Erste-Hilfe-Algorithmus für Langzeitkompressionssyndrom. Längeres Positionskompressionssyndrom

Das Crash-Syndrom oder verlängerte Kompressionssyndrom ist eine traumatische Toxikose, die sich im Gewebe der Extremitäten entwickelt, wenn diese nach längerer Kompression freigegeben werden. Die Schwere dieser Erkrankung hängt stark davon ab, wie groß die Schädigung des Weichteilgewebes war und wie lange sich das Opfer unter den Trümmern befand.

In der Medizin gibt es drei Arten dieser Kompression: Kompression, Positionskompression und Quetschung, in den meisten Fällen handelt es sich jedoch um eine Kombination mehrerer Verletzungsarten.

In dem Artikel werden wir uns mit den Hauptsymptomen dieses Syndroms und den Möglichkeiten befassen, die notwendige Hilfe zu leisten, nachdem eine Person von dem auf sie drückenden Gewicht befreit wurde.

Hauptfaktoren bei der Entwicklung des Kompartmentsyndroms

Das Crash-Syndrom wurde von Forschern einst unter verschiedenen Namen beschrieben: „Release-Krankheit“, traumatische Toxikose sowie Kompartmentsyndrom und myorenales Syndrom. Die Ärzte betonten, dass für die Entstehung dieser Erkrankung drei Umstände von größter Bedeutung sind:

schmerzhafte Wirkungen, die ein Ungleichgewicht zwischen den Erregungs- und Hemmprozessen im Zentralnervensystem verursachen;
traumatische Toxämie, die durch das Eindringen von Zerfallsprodukten aus geschädigten Muskeln und Gewebe entsteht;
Plasmaverlust aufgrund starker Schwellung verletzter Gliedmaßen.

Wie entsteht ein „Release-Syndrom“?

Wenn wir die Pathogenese des Crash-Syndroms betrachten, kann die Hauptursache für nachfolgende Probleme eine Ischämie (schlechte Durchblutung) in einem bestimmten Abschnitt der Extremität oder in dieser als Ganzes sein, die in Kombination mit einer Stagnation des venösen Blutes beobachtet wird.

Gleichzeitig werden die Nervenstämme komprimiert und verletzt, was zu entsprechenden Neuroreflexreaktionen führt. Darüber hinaus handelt es sich beim Crash-Syndrom auch um eine mechanische Schädigung des Muskelgewebes, die zur Freisetzung großer Mengen an Giftstoffen (Stoffwechselprodukten) führt.

Alles oben Beschriebene führt zu einem traumatischen Schock, der sich durch das Auftreten von Vergiftungen und Nierenversagen auf einzigartige Weise entwickelt.

Was hat den größten Einfluss auf die Entwicklung des pathologischen Zustands?

Das Crash-Syndrom in all seinen Erscheinungsformen basiert zu einem großen Teil auf der neuroreflexiven Komponente. Nämlich bei längerer schmerzhafter Einwirkung, die zu Atemkrämpfen führt, die Durchblutung stört und in der Regel zu einer Verdickung des Blutes und einer Hemmung des Harnvorgangs führt.

Unmittelbar nachdem das Opfer von dem auf es drückenden Gegenstand befreit wurde (das Gleiche passiert übrigens auch nach dem Entfernen einer langfristigen Drucksperre), beginnen Myoglobin und andere giftige Substanzen ins Blut zu gelangen: Histamin, Kalium, Proteinabbauprodukte, Kreatin , Adenosin und Phosphor. Vor diesem Hintergrund entwickelt der Patient ein akutes Nierenversagen und Symptome, die an einen traumatischen Schock erinnern.

Schwere der Erkrankung beim Crash-Syndrom

In der Medizin gibt es 4 Formen klinischer Manifestationen, die das Crash-Syndrom begleiten:

Licht. Sie tritt auf, wenn die Kompressionsdauer vier Stunden nicht überschreitet.
Mittlere Form. Kompression für 6 Stunden, normalerweise der gesamten Extremität. In diesem Fall ist die Nierenfunktion leicht beeinträchtigt und es liegen keine offensichtlichen hämodynamischen Störungen vor.
Schwer. Es tritt nach der Kompression einer gesamten Extremität für 7-8 Stunden auf (am häufigsten sprechen wir übrigens vom Bein). In diesem Fall treten deutlich Anzeichen eines Nierenversagens auf.
Extrem schwere Form. Es wird bei einer Kompression beider Gliedmaßen über mehr als 6 Stunden beobachtet. In der Regel sterben Opfer innerhalb der ersten drei Tage nach der Verletzung an den Symptomen eines Nierenversagens.

Wie sehen die Manifestationen eines Crash-Syndroms aus?

Die Begleitsymptome des Crash-Syndroms hängen direkt davon ab, wie lange die Kompression anhielt, über welchen Bereich sie sich erstreckte und ob es zu Begleitschäden an inneren Organen, Knochen, Blutgefäßen und Nerven kam.

Nach der Befreiung aus den Trümmern befinden sich die meisten Opfer in der Regel in einem zufriedenstellenden Zustand. Die Patienten klagen vor allem über Übelkeit, Schwäche und Schmerzen in den verletzten Gliedmaßen. Letztere sind blass gefärbt und weisen Druckspuren (Dellen) auf. In den peripheren Arterien ist die Pulsation in ihnen abgeschwächt.

Es kommt schnell zu einer Schwellung der Extremitäten – sie nehmen stark an Volumen zu und fühlen sich holzig an, und das Pulsieren aufgrund von Gefäßkrämpfen verschwindet vollständig, wodurch die Extremitäten kalt werden. Das Wachstum von Ödemen, die mit dem Crash-Syndrom einhergehen (hier können Sie ein Foto davon sehen), führt zu einer Verschlechterung des Zustands des Opfers, das schwach, lethargisch und schläfrig wird. Sein Herzschlag beschleunigt sich, sein Blutdruck sinkt auf kritische Werte und die Schmerzen in seinen Gliedmaßen nehmen zu.

Wie entstehen Anzeichen eines Crash-Syndroms?

Ein Zeichen für die Frühphase des Crash-Syndroms ist die Oligurie (ein Prozess, bei dem der Urinausstoß des Patienten stark reduziert ist). In diesem Fall hat der Urin aufgrund des Vorhandenseins von Hämoglobin und Myoglobin, einer sauren Reaktion und einer hohen Dichte eine rötliche Farbe.

Erfolgt die Behandlung des Crash-Syndroms rechtzeitig, geht es den Patienten am 3. Tag besser und die Schwellung lässt nach. Doch leider treten am 4. Tag Übelkeit, Erbrechen, Schwäche und Anzeichen einer Urämie auf. Der Patient leidet unter Schmerzen im unteren Rücken und Symptomen einer Niereninsuffizienz. Der Zustand verschlechtert sich weiter und an den Tagen 8–12 kann es zum Tod aufgrund einer Urämie kommen.

Bei richtiger Behandlung klingen die beschriebenen Symptome jedoch am 12. Tag ab und es beginnt eine Phase der allmählichen Genesung. Eine vollständige Wiederherstellung der Extremität findet zwar in der Regel nicht statt - es werden Muskelatrophie und Kontrakturen beobachtet.

Crash-Syndrom: Notfallversorgung und -behandlung

Bei der Behandlung des Crash-Syndroms ist es sehr wichtig, ob der unter den Trümmern eingeklemmten Person die notwendige Erste Hilfe korrekt geleistet wurde. Unmittelbar nach der Entfernung muss das Glied oberhalb der Verletzungsstelle (also näher am Körper) mit einem Tourniquet abgebunden und fest verbunden werden, um Schwellungen vorzubeugen. Es ist auch ratsam, Eis darauf aufzutragen, um die Entwicklung einer Hyperkaliämie zu reduzieren und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Sauerstoffmangel zu verringern.

Obligatorische Erste Hilfe beim Crash-Syndrom ist die Gabe von Schmerzmitteln und Beruhigungsmitteln.

Es ist zu beachten, dass bei geringsten Zweifeln an der Geschwindigkeit der Übergabe des Patienten an eine medizinische Einrichtung das Tourniquet sofort nach einem festen Verband und einer kalten Kompresse entfernt werden muss, da sonst der Prozess der Gewebenekrose beginnen kann.

Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation. Von den ersten Stunden an werden dem Patienten große Mengen frisch gefrorenes Plasma, Hämodez und Kochsalzlösung transfundiert. Heparin wird unter die Bauchhaut gespritzt, Antibiotika, Thrombozytenaggregationshemmer, Lasix und Trasylol werden verschrieben. Bei Bedarf wird eine Hämodialyse durchgeführt. Bei Vorliegen eines komplexen Ödems ist dem Patienten eine Fasziotomie angezeigt, und wenn sich Gangrän entwickelt, ist eine Amputation der Extremität angezeigt.

Der Inhalt des Artikels

Langfristiges Kompartmentsyndrom(SDS) ist eine schwere Verletzung, die durch längere Kompression (Kompression) von Weichteilen verursacht wird. Sie zeichnet sich durch eine komplexe Pathogenese, schwierige Behandlung und hohe Sterblichkeitsraten aus.
CTS (Crash-Syndrom, traumatische Toxikose) entwickelt sich am häufigsten bei Menschen, die infolge von Massenkatastrophen verletzt wurden. Die klinischen Manifestationen dieses Syndroms wurden erstmals von N.I. beschrieben. Pirogov in seinem Werk „Die Anfänge der allgemeinen militärischen Feldchirurgie“ basierend auf Beobachtungen, die er während der Verteidigung von Sewastopol im Krimkrieg von 1854-1855 machte. Der Erforschung des DFS sind zahlreiche wissenschaftliche Arbeiten gewidmet, deren Autoren noch immer nicht nur über die Legitimität des Namens dieses Syndroms, sondern auch über seine Klassifizierung, Diagnose und Behandlungsmethoden diskutieren.
Die Schwere des Verlaufs und der klinischen Manifestationen des DFS hängen von vielen Gründen ab, vor allem vom Ort der Schädigung, ihrem Ausmaß und der Dauer der Gewebekompression. Darüber hinaus ist der Verlauf des Crash-Syndroms umso schwerwiegender, je länger der Körperbereich einer Kompression ausgesetzt ist. Obwohl manchmal eine kurzfristige Kompression zur Entwicklung schwerer pathologischer Veränderungen im Körper führen kann. Am häufigsten leiden die Gliedmaßen unter anhaltender Kompression, insbesondere die unteren (in 81 % der DFS-Fälle).
Die Mortalität bei DFS aufgrund der Entwicklung eines akuten Nierenversagens erreicht 85–90 %, was auf die Schwere des klinischen Verlaufs dieses Syndroms, das Fehlen ausreichend wirksamer Behandlungsmethoden und die Schwierigkeit, eine rechtzeitige medizinische Versorgung zu organisieren, zurückzuführen ist Opfer (M.I. Kuzin et al., 1969; E.A. Nechaev et al., 1993).
Die folgende Klassifizierung ermöglicht es uns, eine Diagnose des DFS zu formulieren und dabei die Vielfalt seiner Erscheinungsformen zu berücksichtigen.

Ätiologie und Pathogenese des langfristigen Kompartmentsyndroms

Die Ursache für SDS kann das Herabfallen von Trümmern von Gebäuden und verschiedenen Bauwerken, großen Steinen, Bäumen, Säulen usw. bei Katastrophen sein, was zur Bildung von Trümmern führt. In diesem Fall kommt der Beginn der Kompression für die Opfer völlig überraschend. Zu diesem Zeitpunkt werden sie von Angst, Schmerz und einem schrecklichen Gefühl des Untergangs überwältigt. Daher beginnt sich in dem Moment, in dem die Kompression beginnt, ein eigenartiger pathologischer Zustand zu bilden – das Langzeitkompressionssyndrom.
Der auslösende Mechanismus bei der Entwicklung von DFS sind Schmerzen, die durch die Kompression verschiedener Körperteile entstehen. Durch Neuroreflexverbindungen aktiviert der Schmerz den Kortex und die subkortikalen Zentren des Gehirns. Dadurch werden die Abwehrsysteme des Körpers mobilisiert – Bewusstsein, Empfindung, vegetative, somatische und Verhaltensreaktionen und Emotionen. Auch Anti-Stress-Mechanismen sind enthalten. Insbesondere wird das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System gehemmt. Unter dem Einfluss schwerer Traumata, starker Schmerzen und Stress werden Schutz- und Anti-Stress-Mechanismen geschwächt, was zur Entwicklung eines Neuropinschocks führt. Anhaltender Schmerz führt zu großflächigen Funktionsstörungen verschiedener Organe und Systeme des Körpers. Bei der Kompression kommt es zu einer Zentralisierung des Blutkreislaufs, die für traumatische Schocks unterschiedlicher Herkunft charakteristisch ist.

Klassifikation des Langzeitkompressionssyndroms (E.A. Nechaev et al., 1993)

Nach Komprimierungstyp
Quetschen:
a) verschiedene Gegenstände, Erde usw.;
b) positionell. Zerquetschen. Komprimierung nach Standort:
Köpfe;
Brust;
Bauch;
Becken;
Gliedmaßen (Gliedmaßensegmente). Durch Kombination
Sicherheitsdatenblatt mit Beschädigung:
innere Organe;
Knochen und Gelenke;
große Gefäße und Nerven. Nach Schweregrad: Leichtes Syndrom, mittelschweres Syndrom, schweres Syndrom
Von Phasen des klinischen Verlaufs
Kompressionszeitraum Nachkompressionszeitraum:
a) früh (1. – 3. Tag);
b) mittelschwer (4-18 Tage);
c) verspätet (mehr als 18 Tage). Kombinierter Schaden
Sicherheitsdatenblatt + Brennen;
Sicherheitsdatenblatt + Erfrierungen;
SDS + Bestrahlung mit ionisierender Strahlung;
SDS + Vergiftung und andere mögliche Kombinationen. Bei entwickelten Komplikationen
DDS kompliziert:
Erkrankungen von Organen und Körpersystemen (Myokardinfarkt, Lungenentzündung, Bauchfellentzündung, psychische Störungen usw.);
akute Ischämie der verletzten Extremität;
eitrig-septische Komplikationen.
Bei längerer Kompression von Geweben treten pathologische Veränderungen sowohl in diesen als auch in den Geweben auf, die sich distal zum Ort der Druckausübung befinden. Bei längerem Druck auf das Gewebe von bis zu 10 kg/cm2 wird nach 7-10 Stunden der Abfluss von Lymphe und Blut sowie der Zufluss von arteriellem Blut zu diesen gestört. Auch die Mikrozirkulation des Blutes ist gestört, es kommt zu Stauungen und es beginnen sich degenerativ-nekrotische Veränderungen zu entwickeln. Wenn eine Kompression infolge eines Drucks von mehr als 10 kg/cm2 auftritt, kommen in der Regel die Mikrozirkulation des Blutes und der Lymphabfluss im Gewebe fast vollständig zum Erliegen. Infolgedessen kommt es zu einer Ischämie, die schnell zu einer Störung der Gewebeatmung, einer Ansammlung von Produkten unvollständiger Oxidation von Nährstoffen (insbesondere Milchsäure und Brenztraubensäure) im Gewebe und der Entwicklung einer metabolischen Azidose führt. 4-6 Stunden nach Beginn der Kompression entwickeln sich Prozesse der Gewebezerstörung sowohl an der Kompressionsstelle als auch distal davon. Wenn Weichteile gequetscht werden, können innerhalb von 5 bis 20 Minuten irreversible Veränderungen darin auftreten.
SDS geht auch mit allgemeinen Störungen der Homöostase einher. Pathologische Veränderungen, die direkt in komprimierten Geweben auftreten, führen zu Veränderungen in anderen Geweben und Organen. Insbesondere kommt es zu einer präkapillären Stauung der Haut, der Skelettmuskulatur, der Bauchorgane und des extraperitonealen Raums sowie zu einer Hypoxie von Geweben und Organen. Im Interzellularraum sammeln sich Produkte unvollständiger Oxidation von Nährstoffen und vasoaktiven Substanzen an. Kaliumionen und Plasma verlassen das Gefäßbett. Das Volumen des zirkulierenden Blutes und des zirkulierenden Plasmas (CVP) nimmt ab, die Blutgerinnung nimmt zu (Hyperkoagulation). Zusätzlich zum Plasmaverlust entwickelt sich eine Endotoxikose, die durch die Ansammlung von Stoffwechselendprodukten im Gewebe, die Absorption von Gewebezerstörungsprodukten und die Entwicklung infektiöser Prozesse verursacht wird. Die Endotoxikose schreitet voran, da die Barriere- und Entgiftungsfunktionen des Körpers (Funktionen der Leber, der Nieren, des Immunsystems) gestört sind. Endotoxikose wiederum verschlimmert die Störung des Zellstoffwechsels, der Blutmikrozirkulation in Organen und Geweben und erhöht auch die Hypoxie. Mit der Zeit werden die Gewebe selbst zur Ursache der Vergiftung, was zu einem Teufelskreis im Körper führt. Daher sollte die pathogenetische Behandlung von SDS nicht nur auf die Neutralisierung der primären Vergiftungsquellen, sondern auch auf die Beseitigung von Toxämie und die Korrektur des Gewebestoffwechsels abzielen. Es ist die Toxämie, die die Hauptursache für irreversible Veränderungen im Körper von Patienten mit DFS und sogar für den Tod sein kann, da sich infolge der Toxämie ein Versagen mehrerer Organe entwickelt.

Klinik für chronisches Kompartmentsyndrom

Beim SDS wird zwischen einer Komprimierungsperiode und einer Nachkomprimierungsperiode unterschieden. Letzteres wird in früh (bis zu 3 Tage), mittelfristig – 4 bis 18 Tage nach Entfernung der Kompression und spät – mehr als 18 Tage nach Entfernung der Kompression unterteilt (E.A. Nechaev et al., 1993). Klinisch ist es auch möglich, den Zeitraum des Auftretens von Ödemen und Gefäßinsuffizienz (innerhalb von 1-3 Tagen nach Entfernung der Kompression) zu unterscheiden; Zeitraum des akuten Nierenversagens (von 3 bis 9-12 Tagen); Erholungsphase (V.K. Gostishchev, 1993).
Während der Kompressionsphase sind die Opfer bei Bewusstsein, es kann jedoch zu Depressionen, Apathie oder Schläfrigkeit kommen. Manchmal ist das Bewusstsein verwirrt oder geht sogar verloren. Im Gegenteil zeigen die Opfer manchmal heftige Erregung – sie schreien, gestikulieren und bitten um Hilfe. Sie entwickeln einen traumatischen Schock. Das klinische Bild des SDS hängt vom Ort und der Schwere der Verletzung ab. Wenn beispielsweise der Kopf zusammengedrückt wird, treten neben unterschiedlich starken Weichteilschäden auch Anzeichen einer Gehirnerschütterung oder Gehirnprellung auf. Bei Schäden am Brustkorb sind Rippenfrakturen, Hämothorax, Rupturen innerer Organe etc. möglich.
Während der Kompressionsphase, unmittelbar nach dem Loslassen der Gliedmaßen, klagen die Opfer über Schmerzen in den Gliedmaßen, eingeschränkte Beweglichkeit, Schwäche, Übelkeit und Erbrechen. Der Allgemeinzustand der Opfer kann zufriedenstellend oder mäßig sein. Ihre Haut wird blass, es entwickelt sich eine Tachykardie, der Blutdruck ist zunächst normal und beginnt dann zu sinken, und die Körpertemperatur steigt. Das der Kompression ausgesetzte Glied ist normalerweise blass, weist Blutungen auf, schwillt schnell an, die Schwellung schreitet voran, die Haut verfärbt sich violett-bläulich und es bilden sich Blasen mit serösem oder serös-hämorrhagischem Inhalt. Bei der Palpation ist das Gewebe hart; durch Druck auf das Gewebe entstehen keine Grübchen. Pulsationen in den peripheren Arterien werden nicht festgestellt. Das Gefühl im Glied geht verloren. Oligurie entwickelt sich schnell – bis zu 50–70 ml Urin pro Tag mit einem hohen Proteingehalt (700–1200 mg/l). Der Urin ist zunächst rot, mit der Zeit wird er jedoch dunkelbraun. Durch die Freisetzung von Plasma verdickt sich das Blut (der Gehalt an Hämoglobin und roten Blutkörperchen steigt) und der Harnstoff- und Kreatininspiegel steigt.
Während des akuten Nierenversagens nehmen die Schmerzen im komprimierten Gewebe ab, der Blutdruck normalisiert sich, die Pulsfrequenz beträgt 80–100 Schläge pro Minute, die Körpertemperatur beträgt 37,2–38 °C. Vor dem Hintergrund einer verbesserten Durchblutung entwickelt sich jedoch ein Nierenversagen. In diesem Fall wird die Oligurie durch eine Anurie ersetzt. Die Harnstoffkonzentration im Blut steigt stark an. Es entwickelt sich eine Urämie, die zum Tod führen kann.
Mit einem günstigeren Verlauf des SDS und seiner wirksamen Behandlung beginnt eine Phase der Genesung. Der Allgemeinzustand der Patienten und ihre Laborparameter verbessern sich. Es treten Schmerzen in den Gliedmaßen auf und die taktile Empfindlichkeit wird wiederhergestellt, die Schwellung des Gewebes nimmt ab. Bei der Untersuchung der Verletzungsstelle werden Bereiche mit Haut- und Muskelnekrose sichtbar.

Erste Hilfe und Behandlung des Kompartmentsyndroms

Je früher dem Opfer Erste Hilfe geleistet wird, desto günstiger sind der Verlauf des SDS und die Ergebnisse seiner Behandlung. Zunächst ist es besonders wichtig, die grundlegenden lebenswichtigen Funktionen des Körpers, insbesondere die Durchgängigkeit der Atemwege, sicherzustellen, eine künstliche Beatmung der Lunge durchzuführen, äußere Blutungen zu stoppen und den Körper oder die Gliedmaßen des Opfers sorgfältig von Gegenständen zu befreien, die Kompression verursachen. Unmittelbar nach seiner Entlassung werden ihm narkotische Analgetika verabreicht (1 ml 1 %ige Morphinlösung, 1 ml 2 %ige Omnoponlösung oder 1-2 ml 2 %ige Promedollösung). Die verletzte Extremität oder ein anderer Körperteil sollte mit einem Gummi- oder Mullverband fest verbunden werden und eine Transportschiene an der Extremität angelegt werden. Während des Transports müssen dem Opfer intravenös Anti-Schock-Medikamente verabreicht werden (Polyglucin, Reopolyglucin, 5-10 % Glukoselösung, isotonische Natriumchloridlösung usw.). Um Herz-Kreislauf-Versagen vorzubeugen, werden Ephedrin und Noradrenalin verabreicht. Im Krankenhaus beginnt das Opfer sofort mit einer aktiven Anti-Schock- und Entgiftungstherapie. Antischock-Blutersatzmittel, Plasma, Albumin, Protein und Natriumbicarbonatlösung werden intravenös verabreicht. Dem Opfer werden täglich 3-4 Liter Lösungen der genannten Medikamente transfundiert. Gleichzeitig wird eine zirkuläre Novocain (Lidocain)-Blockade der verletzten Extremität durchgeführt und mit Eispackungen abgedeckt. Zur Vorbeugung eitrig-septischer Komplikationen werden Breitbandantibiotika verschrieben (z. B. aus der Gruppe der Cephalosporine in Kombination mit Metronidazol).
In der zweiten Phase der Kompressionsverletzung werden in unserer Zeit häufig verschiedene Entgiftungsmethoden eingesetzt, um Nierenversagen zu beseitigen. Unter den konservativen Entgiftungsmethoden sind die Darmsorption, d. h. Enterosorption, endolymphatische Therapie, Blutultrafiltration, forcierte Diurese, hyperbare Oxygenierung wirksam. Es kommen auch aktivere Entgiftungsmethoden zum Einsatz, insbesondere Hämosorption, Hämodialyse, Hämofiltration, Plasmapherese usw.
In der dritten Phase der Kompressionsverletzung werden eitrige Wunden behandelt und eine Nekrektomie durchgeführt. In schweren Fällen einer traumatischen Toxikose und der Entwicklung von Gangrän werden Gliedmaßenamputationen durchgeführt.

Moderne Sicht auf die Pathogenese, Diagnose und schrittweise Behandlung des langfristigen Kompartmentsyndroms.

Pathogenese des Langzeitkompartimentsyndroms

Pathologische Veränderungen im DFS.

Klinisches Bild von DFS.

Behandlung während der Phasen der medizinischen Evakuierung

Unter allen geschlossenen Verletzungen nimmt das Langzeitkompressionssyndrom einen besonderen Platz ein, das als Folge einer längeren Kompression der Gliedmaßen bei Erdrutschen, Erdbeben, Gebäudezerstörung usw. auftritt. Es ist bekannt, dass nach der Atomexplosion über Nagasaki etwa 20 % der Opfer mehr oder weniger ausgeprägte klinische Anzeichen eines anhaltenden Kompressions- oder Crush-Syndroms aufwiesen.

Die Entwicklung eines dem Kompressionssyndrom ähnlichen Syndroms wird nach Entfernung eines über längere Zeit angelegten Tourniquets beobachtet.

IN Pathogenese Beim Kompartmentsyndrom sind drei Faktoren von größter Bedeutung:

schmerzhafte Reizung, die zu einer Verletzung der Koordination erregender und hemmender Prozesse im Zentralnervensystem führt;

traumatische Toxämie, die durch die Aufnahme von Zerfallsprodukten aus geschädigtem Gewebe (Muskeln) verursacht wird;

Plasmaverlust, der als Folge eines massiven Ödems verletzter Gliedmaßen auftritt.

Der pathologische Prozess entwickelt sich wie folgt:

Als Folge der Kompression kommt es zu einer Ischämie eines Gliedmaßenabschnitts oder der gesamten Gliedmaße in Kombination mit einer venösen Stagnation.

Gleichzeitig werden große Nervenstämme Traumata und Kompressionen ausgesetzt, die entsprechende Neuroreflexreaktionen hervorrufen.

Die mechanische Zerstörung erfolgt hauptsächlich im Muskelgewebe unter Freisetzung einer Vielzahl toxischer Stoffwechselprodukte. Eine schwere Ischämie wird sowohl durch eine arterielle Insuffizienz als auch durch eine venöse Stauung verursacht.

Bei einem verlängerten Kompressionssyndrom kommt es zu einem traumatischen Schock, der durch die Entwicklung einer schweren Vergiftung mit Nierenversagen einen besonderen Verlauf nimmt.

Die Neuroreflexkomponente, insbesondere die anhaltende Schmerzstimulation, ist für die Pathogenese des Kompartmentsyndroms von zentraler Bedeutung. Schmerzhafte Reizungen stören die Funktion der Atmungs- und Kreislauforgane; Es kommt zu einem reflektorischen Gefäßkrampf, das Wasserlassen wird unterdrückt, das Blut verdickt sich und die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Blutverlust nimmt ab.

Nachdem das Opfer von der Kompression befreit oder das Tourniquet entfernt wurde, beginnen giftige Produkte und vor allem Myoglobin in das Blut zu gelangen. Da Myoglobin vor dem Hintergrund einer schweren Azidose in den Blutkreislauf gelangt, blockiert das ausgefällte saure Hämatin den aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife, was letztendlich die Filtrationsfähigkeit des Nierenröhrenapparats beeinträchtigt. Es wurde festgestellt, dass Myoglobin eine gewisse toxische Wirkung hat und eine Nekrose des tubulären Epithels verursacht. Somit sind Myoglobinämie und Myoglobinurie bedeutsam, aber nicht die einzigen Faktoren, die den Schweregrad der Vergiftung beim Opfer bestimmen.

Eintritt anderer toxischer Substanzen in das Blut: Kalium, Histamin, Adenositriphosphat-Derivate, Produkte des autolytischen Proteinabbaus, Adenylsäure und Adenosin, Kreatin, Phosphor. Wenn Muskeln zerstört werden, gelangt eine erhebliche Menge Aldolase ins Blut (20-30-mal höher als normal). Der Aldolasespiegel kann zur Beurteilung der Schwere und des Ausmaßes einer Muskelschädigung herangezogen werden.

Ein erheblicher Plasmaverlust führt zu einer Störung der rheologischen Eigenschaften des Blutes.

Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens, das sich in den verschiedenen Stadien des Syndroms unterschiedlich äußert. Nach Aufhebung der Kompression kommt es zu Symptomen, die an einen traumatischen Schock erinnern.

Pathologische Anatomie.

Das komprimierte Glied ist stark geschwollen. Die Haut ist blass und weist zahlreiche Schürfwunden und blaue Flecken auf. Unterhautfettgewebe und Muskeln sind mit ödematöser, gelblicher Flüssigkeit gesättigt. Die Muskulatur ist durchblutet, sieht matt aus, die Integrität der Blutgefäße ist nicht beeinträchtigt. Die mikroskopische Untersuchung des Muskels zeigt ein charakteristisches Muster einer wachsartigen Degeneration.

Es werden Schwellungen und Fülle im Gehirn beobachtet. Die Lunge ist verstopft und voller Blut, manchmal treten Symptome von Ödemen und Lungenentzündung auf. Im Myokard - dystrophische Veränderungen. In der Leber und den Organen des Magen-Darm-Trakts kommt es zu einer Fülle mit multiplen Blutungen in der Magen- und Dünndarmschleimhaut. Die stärksten Veränderungen finden sich in den Nieren: Die Nieren sind vergrößert und der Schnitt zeigt eine starke Blässe der Kortikalis. Es gibt dystrophische Veränderungen im Epithel gewundener Tubuli. Das Lumen der Tubuli enthält körnige und kleintröpfchenförmige Proteinmassen. Einige der Tubuli sind vollständig mit Myoglobinzylindern verstopft.

Krankheitsbild.

Im klinischen Verlauf des Kompartmentsyndroms gibt es 3 Perioden (nach M. I. Kuzin).

I-Periode: 24 bis 48 Stunden nach Entlastung der Kompression. In dieser Zeit sind Manifestationen, die als traumatischer Schock angesehen werden können, sehr charakteristisch: Schmerzreaktionen, emotionaler Stress, die unmittelbaren Folgen von Plasma und Blutverlust. Es ist möglich, eine Hämokonzentration, pathologische Veränderungen im Urin und einen Anstieg des Reststickstoffs im Blut zu entwickeln. Das Kompartmentsyndrom zeichnet sich durch einen klaren Abstand aus, der nach der medizinischen Versorgung sowohl am Unfallort als auch in einer medizinischen Einrichtung eingehalten wird. Der Zustand des Opfers beginnt sich jedoch bald wieder zu verschlechtern und es kommt zur zweiten oder mittleren Periode.

II. Periode - mittelschwer, - vom 3. bis 4. bis zum 8. bis 12. Tag, - vor allem die Entwicklung eines Nierenversagens. Die Schwellung der befreiten Extremität nimmt weiter zu, es bilden sich Blasen und Blutungen. Die Gliedmaßen sehen genauso aus wie bei einer anaeroben Infektion. Eine Blutuntersuchung zeigt eine fortschreitende Anämie, die Hämokonzentration wird durch eine Hämodilution ersetzt, die Diurese nimmt ab und der Reststickstoffspiegel steigt. Wenn die Behandlung wirkungslos bleibt, entwickeln sich Anurie und urämisches Koma. Die Sterblichkeit erreicht 35 %.

Die dritte Periode – die Genesung – beginnt normalerweise mit der 3-4-wöchigen Krankheit. Vor dem Hintergrund einer Normalisierung der Nierenfunktion, positiven Veränderungen im Protein- und Elektrolythaushalt bleiben die Veränderungen in den betroffenen Geweben schwerwiegend. Dies sind ausgedehnte Geschwüre, Nekrosen, Osteomyelitis, eitrige Gelenkkomplikationen, Venenentzündungen, Thrombosen usw. Oft sind es diese schwerwiegenden Komplikationen, die manchmal in der Generalisierung einer eitrigen Infektion enden, die zum Tod führen.

Ein Sonderfall des Langzeitkompressionssyndroms ist das Positionssyndrom – ein längerer bewusstloser Aufenthalt in einer Position. Bei diesem Syndrom kommt es zu einer Kompression durch die Kompression des Gewebes unter seinem Eigengewicht.

Es gibt 4 klinische Formen des Langzeitkompartimentsyndroms:

Leicht – tritt in Fällen auf, in denen die Dauer der Kompression von Gliedmaßensegmenten 4 Stunden nicht überschreitet.

Mäßig - Kompression der gesamten Extremität für 6 Stunden. In den meisten Fällen treten keine ausgeprägten hämodynamischen Störungen auf und die Nierenfunktion leidet relativ wenig.

Die schwere Form entsteht durch eine 7-8-stündige Kompression der gesamten Extremität, am häufigsten des Ober- und Unterschenkels. Die Symptome von Nierenversagen und hämodynamischen Störungen sind deutlich erkennbar.

Eine extrem schwere Form entsteht, wenn beide Gliedmaßen 6 Stunden oder länger einem Druck ausgesetzt sind. Die Opfer sterben innerhalb der ersten 2-3 Tage an akutem Nierenversagen.

Die Schwere des klinischen Bildes des Kompressionssyndroms hängt eng mit der Stärke und Dauer der Kompression, dem Schadensbereich sowie dem Vorliegen einer Begleitschädigung innerer Organe, Blutgefäße und Knochen zusammen; Nerven und Komplikationen, die sich in gequetschten Geweben entwickeln. Nach der Entlastung der Kompression ist der Allgemeinzustand der meisten Opfer in der Regel zufriedenstellend. Die hämodynamischen Parameter sind stabil. Die Opfer sind besorgt über Schmerzen in den verletzten Gliedmaßen, Schwäche und Übelkeit. Die Gliedmaßen sind blass gefärbt und weisen Kompressionsspuren (Dellen) auf. In den peripheren Arterien der geschädigten Gliedmaßen kommt es zu einer abgeschwächten Pulsation. Ödeme der Extremitäten entwickeln sich schnell, ihr Volumen nimmt deutlich zu, sie nehmen eine holzige Dichte an und die Gefäßpulsation verschwindet durch Kompression und Krämpfe. Das Glied fühlt sich kalt an. Mit zunehmender Schwellung verschlechtert sich der Zustand des Opfers. Allgemeine Schwäche, Lethargie, Schläfrigkeit, blasse Haut, Tachykardie treten auf und der Blutdruck sinkt auf ein niedriges Niveau. Die Opfer verspüren erhebliche Schmerzen in den Gelenken, wenn sie versuchen, Bewegungen auszuführen.

Eines der frühen Symptome der Frühphase des Syndroms ist Oligurie: Die Urinmenge sinkt in den ersten 2 Tagen auf 50-200 ml. bei schweren Formen kommt es manchmal zu Anurie. Die Wiederherstellung des Blutdrucks führt nicht immer zu einer Erhöhung der Diurese. Urin hat eine hohe Dichte (1025 und mehr), eine saure Reaktion und eine rote Farbe aufgrund der Freisetzung von Hämoglobin und Myoglobin.

Bis zum 3. Tag, am Ende der Frühphase, verbessert sich durch die Behandlung das Wohlbefinden des Patienten deutlich (Lichtperiode), die hämodynamischen Parameter stabilisieren sich; Schwellungen der Gliedmaßen nehmen ab. Leider ist diese Verbesserung subjektiv. Die Diurese bleibt gering (50–100 ml). Am 4. Tag beginnt sich das klinische Bild der zweiten Krankheitsperiode zu bilden.

Am 4. Tag treten wieder Übelkeit, Erbrechen, allgemeine Schwäche, Lethargie, Lethargie, Apathie und Anzeichen einer Urämie auf. Schmerzen im unteren Rückenbereich entstehen durch die Dehnung der Faserkapsel der Niere. In diesem Zusammenhang entsteht manchmal das Bild eines akuten Abdomens. Die Symptome einer schweren Niereninsuffizienz nehmen zu. Es kommt zu kontinuierlichem Erbrechen. Der Harnspiegel im Blut steigt auf 300-540 mg %, die alkalische Reserve des Blutes nimmt ab. Aufgrund der Zunahme der Urämie verschlechtert sich der Zustand der Patienten allmählich und es wird eine hohe Hyperkaliämie beobachtet. Der Tod tritt 8-12 Tage nach der Verletzung aufgrund von Urämie ein.

Bei richtiger und rechtzeitiger Behandlung klingen alle Symptome des Nierenversagens nach 10 bis 12 Tagen allmählich ab und es beginnt eine Spätperiode. In der Spätphase treten lokale Manifestationen des Kompartmentsyndroms in den Vordergrund, Schwellungen und Schmerzen in der verletzten Extremität nehmen allmählich ab und verschwinden bis zum Monatsende vollständig. Eine vollständige Wiederherstellung der Gliedmaßenfunktion erfolgt in der Regel nicht, was auf eine Schädigung großer Nervenstämme und Muskelgewebe zurückzuführen ist. Im Laufe der Zeit sterben die meisten Muskelfasern ab und werden durch Bindegewebe ersetzt, was zur Entwicklung von Atrophie und Kontrakturen führt. Während dieser Zeit werden schwere eitrige Komplikationen allgemeiner und lokaler Natur beobachtet.

Behandlung während der Phasen der medizinischen Evakuierung.

Erste Hilfe: Legen Sie nach dem Lösen der komprimierten Extremität proximal der Kompression ein Tourniquet an und verbinden Sie die Extremität fest, um Schwellungen zu vermeiden. Es empfiehlt sich, eine Unterkühlung der Extremität mit Eis, Schnee und kaltem Wasser durchzuführen. Diese Maßnahme ist sehr wichtig, da sie bis zu einem gewissen Grad die Entwicklung einer massiven Hyperkaliämie verhindert und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Hypoxie verringert. Ruhigstellung, Gabe von Schmerzmitteln und Beruhigungsmitteln sind erforderlich. Bestehen auch nur die geringsten Zweifel an der Möglichkeit einer schnellen Überführung des Opfers in medizinische Einrichtungen, ist es nach dem Verbinden und Abkühlen der Extremität erforderlich, das Tourniquet zu entfernen und das Opfer ohne Tourniquet zu transportieren, da es sonst zu einer Nekrose der Extremität kommt.

Erste medizinische Hilfe.

Es wird eine Novocain-Blockade durchgeführt – 200–400 ml einer warmen 0,25 %igen Lösung proximal des angelegten Tourniquets, wonach das Tourniquet langsam entfernt wird. Wenn kein Tourniquet angelegt wurde, wird die Blockade proximal der Kompressionsebene durchgeführt. Sinnvoller ist es, Breitbandantibiotika in die Novocainlösung einzubringen. Es wird auch eine bilaterale perinephrische Blockade nach A.V. durchgeführt. Vishnevsky wird Tetanustoxoid injiziert. Die Kühlung der Extremität durch feste Bandagen sollte fortgesetzt werden. Anstelle einer festen Bandage ist die Verwendung einer pneumatischen Schiene zur Ruhigstellung von Frakturen angezeigt. In diesem Fall erfolgt gleichzeitig eine gleichmäßige Kompression der Extremität und eine Ruhigstellung. Es werden Medikamente und Antihistaminika (2 % Pantopon-Lösung 1 ml, 2 % Diphenhydramin-Lösung 2 ml), Herz-Kreislauf-Medikamente (2 ml 10 % Koffeinlösung) verabreicht. Die Immobilisierung erfolgt mit handelsüblichen Transportreifen. Geben Sie alkalisches Getränk (Backpulver) und heißen Tee.

Qualifizierte chirurgische Versorgung.

Primäre chirurgische Behandlung der Wunde. Der Kampf gegen Azidose ist die Einführung einer 3-5%igen Natriumbicarbonatlösung in einer Menge von 300-500 ml. Es werden große Dosen (15-25 g pro Tag) Natriumcitrat verschrieben, das den Urin alkalisieren kann, wodurch die Bildung von Myoglobinsedimenten verhindert wird. Es wird auch empfohlen, große Mengen alkalischer Lösungen zu trinken und starke Einläufe mit Natriumbikarbonat zu verwenden. Um Krämpfe der Gefäße der Nierenrinde zu reduzieren, sind intravenöse Tropfinfusionen einer 0,1 %igen Novocainlösung (300 ml) ratsam. Tagsüber werden bis zu 4 Liter Flüssigkeit in eine Vene gespritzt.

Spezialisierte chirurgische Versorgung.

Weiterer Erhalt einer Infusionstherapie, Novocain-Blockaden, Korrektur von Stoffwechselstörungen. Je nach Indikation werden auch ein vollständiges chirurgisches Debridement der Wunde und eine Amputation einer Gliedmaße durchgeführt. Es wird eine extrakorporale Entgiftung durchgeführt – Hämodialyse, Plasmapherese, Peritonealdialyse. Nach Beseitigung des akuten Nierenversagens sollten Behandlungsmaßnahmen darauf abzielen, die Funktion geschädigter Gliedmaßen schnell wiederherzustellen, infektiöse Komplikationen zu bekämpfen und Kontrakturen vorzubeugen. Es werden chirurgische Eingriffe durchgeführt: Öffnung von Schleim, Schwellung, Entfernung nekrotischer Muskelbereiche. Zukünftig kommen physiotherapeutische Verfahren und Physiotherapie zum Einsatz.

Das Langzeit-Kompartimentsyndrom (traumatische Anurie, Bywaters-Syndrom, traumatische Rhabdomyolyse) ist ein pathologischer Zustand, der mit der Wiederherstellung der Blutzirkulation in Geweben einhergeht, denen diese lange Zeit entzogen war. SDS tritt auf, wenn Opfer aus den Trümmern entfernt werden, wo sie bei Erdbeben, von Menschen verursachten Katastrophen und Terroranschlägen landen. Eine Art dieser Pathologie ist das Positionskompressionssyndrom, das in den Gliedmaßen von Menschen auftritt, die über einen längeren Zeitraum unbeweglich bleiben (Koma, Alkoholvergiftung). In diesem Fall kommt es zu einer Kompression der Gliedmaßen unter dem Gewicht des eigenen Körpers des Patienten.

Am häufigsten leiden Menschen in Regionen, in denen Militäreinsätze stattfinden, bei Erdbeben und bei Autounfällen unter dem Crash-Syndrom. In den letzten Jahren hat der Terrorismus als Ursache für SDS, bei dem Explosionen von Gebäuden dazu führen können, dass Opfer unter die Trümmer fallen, immer mehr an Bedeutung gewonnen.

In all diesen Fällen, mit Ausnahme von Autounfällen, kommt es zu Situationen mit einer Massenankunft von Opfern in medizinischen Einrichtungen. Daher ist es besonders wichtig, die Entwicklung eines DFS schnell zu erkennen und bereits im präklinischen Stadium mit der Behandlung zu beginnen.

Arten des Kompartmentsyndroms

Dieser pathologische Zustand wird nach mehreren Kriterien klassifiziert:

Je nach Art der Kompression wird in Quetschung (traumatische Muskelschädigung), direkte und Positionskompression unterteilt;
nach Lokalisierung - Brust-, Bauch-, Beckenbereich, Hand, Unterarm, Oberschenkel, Unterschenkel, Fuß in verschiedenen Kombinationen;
in Kombination mit Schäden an anderen Körperteilen:
- innere Organe;
- Knochen, Gelenke;
- Hauptgefäße, Nervenstämme;
das Vorhandensein von Komplikationen;
Schweregrad;
Kombinationen mit anderen Verletzungsarten:
- Verbrennungen oder Erfrierungen;
- Strahlenkrankheit;
- Vergiftung usw.

Was passiert im Körper beim Crash-Syndrom?

Die Grundlage dieser Pathologie ist das massive Absterben von Muskelzellen. Für diesen Vorgang gibt es mehrere Gründe:

ihre direkte Zerstörung durch einen traumatischen Faktor;
Unterbrechung der Blutversorgung des komprimierten Muskels;
Zellhypoxie in Verbindung mit hämorrhagischem Schock, oft begleitet von massivem Trauma.

Solange der Muskel komprimiert ist, liegt kein Crash-Syndrom vor. Es beginnt, nachdem der eingeklemmte Körperteil vom äußeren Druck befreit wurde. Gleichzeitig öffnen sich die komprimierten Blutgefäße und Blut, gesättigt mit Abbauprodukten der Muskelzellen, strömt in den Hauptkanal. Sobald es die Nieren erreicht, verstopft Myoglobin (das wichtigste Muskelprotein) die mikroskopisch kleinen Nierenkanälchen und blockiert so die Urinproduktion. Innerhalb weniger Stunden kommt es zu tubulärer Nekrose und Nierentod. Die Folge dieser Prozesse ist ein akutes Nierenversagen.

Der Krankheitsverlauf hängt direkt sowohl von der Dauer der Kompression als auch vom Volumen des betroffenen Gewebes ab. Wenn der Unterarm also 2-3 Stunden lang komprimiert wird, kommt es nicht zu einem akuten Nierenversagen, obwohl immer noch eine Abnahme der Urinproduktion zu beobachten ist. Es treten keine Vergiftungserscheinungen auf, die bei längerer Kompression unvermeidlich sind. Solche Patienten erholen sich fast immer ohne Folgen.

Eine starke Kompression von bis zu 6 Stunden Dauer führt zu einem mittelschweren Crash-Syndrom. In diesem Fall treten auffällige Anzeichen einer Endotoxikose (Intoxikation) und einer eingeschränkten Nierenfunktion für eine Woche oder länger auf. Die Prognose hängt vom Zeitpunkt der Erstversorgung sowie der Aktualität und dem Umfang der anschließenden Intensivpflege ab.

Wenn die Kompression länger als 6 Stunden anhält, entwickelt sich SDS in schwerer Form. Die Endotoxikose nimmt rasch zu, die Nieren versagen vollständig. Ohne Hämodialyse und leistungsstarke Intensivpflege stirbt ein Mensch unweigerlich.

Die Symptome des Crash-Syndroms hängen vom Entwicklungszeitraum der Pathologie ab.

In der Frühphase (1-3 Tage) treten hauptsächlich Schocksymptome auf: Blässe, Schwäche, Tachykardie, niedriger Blutdruck. Der gefährlichste Moment in dieser Zeit ist die direkte Bergung des Opfers aus den Trümmern. Sobald die Blutzirkulation in der betroffenen Extremität wiederhergestellt ist, wird eine große Menge Kalium ins Blut abgegeben, was zu einem sofortigen Herzstillstand führen kann. Aber auch ohne dies kommt es bei schweren Formen des DFS bereits am ersten Tag zu den Phänomenen Nieren-Leber-Versagen und Lungenödem sowie Herzrhythmusstörungen.

Die Frühphase ist durch lokale Manifestationen an den betroffenen Gliedmaßen gekennzeichnet:

Hautzustand – angespannt (aufgrund eines interstitiellen Ödems), blass, bläulich, fühlt sich kalt an;
es gibt Blasen auf der Haut;
es gibt keinen Puls in den peripheren Arterien;
alle Formen der Sensibilität sind entweder unterdrückt oder fehlen;
die Fähigkeit zu aktiven Bewegungen der betroffenen Extremität ist eingeschränkt oder fehlt.

Bei mehr als der Hälfte der Opfer werden auch entsprechende Knochen diagnostiziert.

In der Zwischenzeit (4–20 Tage) kommt es zunächst zu Vergiftungen und akutem Nierenversagen. Zunächst stabilisiert sich der Zustand des Patienten für kurze Zeit, dann beginnt er sich jedoch rasch zu verschlechtern, es treten Bewusstseinsstörungen bis hin zu tiefer Benommenheit auf. Der Urin wird braun, seine Menge sinkt auf Null und dieser Zustand kann bis zu 3 Wochen anhalten. Bei einem günstigen Krankheitsverlauf geht diese Phase in die Phase der Polyurie über, in der die ausgeschiedene Urinmenge stark ansteigt. In der Zwischenzeit kommt es am häufigsten zu einer Generalisierung (Ausbreitung im ganzen Körper) infektiöser Komplikationen, und auch ein Lungenödem ist möglich.

Wenn der Patient in der Zwischenzeit nicht stirbt, beginnt die dritte Periode – spät. Die Dauer beträgt 3-4 Wochen bis mehrere Monate. Zu diesem Zeitpunkt normalisieren sich die Funktionen aller betroffenen Organe – Lunge, Leber und vor allem Nieren – allmählich.

Die Entwicklung eines langfristigen Kompartmentsyndroms kann bereits am Unfallort vermutet werden. Informationen über eine Naturkatastrophe, über den langen Aufenthalt einer Person unter den Trümmern, deuten auf die mögliche Entwicklung von VDS hin. Objektive Daten ermöglichen es uns, mit relativ hoher Sicherheit eine Diagnose des Crash-Syndroms zu stellen.

Unter Laborbedingungen können Sie Informationen über Hämokonzentration (Blutverdickung), Elektrolytstörungen, erhöhte Glukose-, Kreatinin-, Harnstoff- und Bilirubinspiegel erhalten. Ein biochemischer Bluttest zeigt einen Anstieg der Lebertransaminasen und eine Abnahme der Proteinkonzentration. Eine Analyse des Säure-Basen-Zustandes des Blutes zeigt das Vorliegen einer Azidose.

Bei der Urinanalyse treten zunächst keine Veränderungen auf, doch dann verfärbt sich der Urin braun, seine Dichte nimmt zu, Eiweiß tritt darin auf und der pH-Wert verschiebt sich zur sauren Seite. Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine große Anzahl von Zylindern, Erythrozyten und Leukozyten.

Erste-Hilfe-Maßnahmen beim Kompartmentsyndrom hängen davon ab, wer sie leistet, sowie von der Verfügbarkeit der beteiligten Kräfte und der Verfügbarkeit von qualifiziertem Personal. Eine ungeschulte Person kann wenig tun, um die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen zu verhindern, während professionelle Retter durch ihr Handeln die Prognose für den Patienten erheblich verbessern.

Zunächst muss der von unten entnommene an einen sicheren Ort gebracht werden. Bei einer oberflächlichen Untersuchung festgestellte Wunden und Schürfwunden sollten mit aseptischen Verbänden abgedeckt werden. Bei Blutungen sollten schnellstmöglich Maßnahmen ergriffen werden, um diese zu stoppen; Frakturen werden mit speziellen Schienen oder improvisierten Mitteln ruhiggestellt. Ist der Beginn einer intravenösen Infusion zu diesem Zeitpunkt nicht möglich, muss dem Patienten ausreichend Flüssigkeit zugeführt werden. Diese Maßnahmen können von jeder Person durchgeführt werden, die an Rettungseinsätzen beteiligt ist.

Die Frage der Anlage eines Tourniquets an der verletzten Extremität wird derzeit diskutiert. Die Praxis zeigt jedoch die Wirkung dieser Methode bei richtiger Anwendung. Es empfiehlt sich, vor der Entlassung des Opfers ein Tourniquet anzulegen; die Anlagestelle liegt oberhalb der Kompressionsstelle. Das Tourniquet hilft, den Einfluss hoher Kaliumdosen zu verhindern, die gleichzeitig den Herzmuskel erreichen und zur Entwicklung von Kollaps und tödlichen Herzrhythmusstörungen führen. Es wird nur in zwei Fällen empfohlen, es längere Zeit stehen zu lassen:

mit vollständiger Zerstörung einer Gliedmaße;
mit Gangrän.

In der nächsten Phase erfolgt die Hilfeleistung durch geschulte Personen – Retter, Sanitäter, Krankenschwestern. In diesem Stadium muss dem Opfer ein intravenöser Katheter angelegt werden (idealerweise erfolgt dies jedoch bereits vor der Befreiung aus den Trümmern), mit dessen Hilfe die Infusion von salzfreien Blutersatzlösungen ohne Kaliumgehalt eingeleitet wird. Die Infusionstherapie sollte so lange wie möglich fortgesetzt werden; es ist ratsam, sie auch dann nicht zu unterbrechen, wenn das Opfer in eine medizinische Einrichtung evakuiert wird. Eine ausreichende Schmerzlinderung ist zwingend erforderlich. Wenn ihm von einem Spezialisten geholfen wird, kann er narkotische Analgetika (Promedol) verwenden; wenn nicht, ist die Verwendung eines Schmerzmittels wie Baralgin oder Ketorolac besser als die Ablehnung einer Analgesie. In diesem Stadium können Sie die Kleidung abschneiden, wenn die betroffene Extremität stark anschwillt.

Parallel dazu wird den Patienten intravenös eine Lösung aus Natriumbicarbonat zur Korrektur der Azidose, Calciumchlorid zur Neutralisierung von überschüssigem Kalium und Glukokortikoide zur Stabilisierung der Zellmembranen injiziert.

Im Krankenhaus werden Maßnahmen zur Stimulierung der Nierenfunktion ergriffen – die Gabe von Diuretika parallel zu Infusionen von Kochsalzlösungen und Natriumbicarbonat. Es ist möglich, Blutreinigungsmethoden anzuwenden, wobei den schonendsten Methoden der Vorzug gegeben wird – Hämosorption, Plasmapherese. Sie sollten mit Vorsicht und nur bei offensichtlichem Auftreten eines Lungenödems oder einer Urämie angewendet werden.

Eine Antibiotikatherapie kommt nur bei deutlichen Anzeichen einer Wundinfektion zum Einsatz. Die Heparin-Prophylaxe trägt dazu bei, die Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms, einer besonders schweren Komplikation der DIC, zu verhindern.

Die chirurgische Behandlung des langfristigen Kompartmentsyndroms besteht in der Amputation einer nicht lebensfähigen Gliedmaße. Bei starken Schwellungen, die zu einer Kompression der großen Gefäße führen, ist eine Fasziotomie in Kombination mit einer Gipsimmobilisierung angezeigt.

Komplikationen

Die Hauptkomplikation des Crash-Syndroms ist das akute Nierenversagen. Es ist die Haupttodesursache bei dieser Pathologie.

Ein Lungenödem ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, bei der das Lungengewebe mit aus den Blutgefäßen austretender Flüssigkeit gesättigt ist. Gleichzeitig verschlechtert sich der Gasaustausch in den Alveolen und die Hypoxie nimmt zu.

Bei der Schädigung großer Gefäße kommt es zu einem hämorrhagischen Schock durch massiven Blutverlust. Die Situation wird dadurch verschärft, dass im betroffenen Bereich die Fähigkeit des Gewebes, den schädlichen Auswirkungen äußerer Faktoren standzuhalten, stark eingeschränkt ist.

Das DIC-Syndrom entsteht als Folge von Blutungen sowie aufgrund einer direkten Schädigung der Blutgefäße durch Zerfallsprodukte des betroffenen Gewebes. Dies ist die schwerste Komplikation des DFS mit einer hohen Sterblichkeitsrate.

Infektiöse und septische Komplikationen gehen häufig mit dem Crash-Syndrom einher. Aufgrund der verminderten Lebensfähigkeit des Gewebes wird der beschädigte Bereich leicht von Mikroorganismen, insbesondere anaeroben, befallen. Die Folge sind schwere Erkrankungen, die den Verlauf der zugrunde liegenden Pathologie verschlimmern.

Bei einem Crash-Syndrom ist der Zeitpunkt des Beginns der Hilfeleistung wichtig. Je früher das Opfer aus den Trümmern entfernt wird, je umfassender die Maßnahmen sind, desto größer sind seine Überlebenschancen.

Bozbey Gennady Andreevich, Notarzt

Ksenia Skrypnik über das Langzeitkompressionssyndrom, das bei Opfern bei Kampfhandlungen, Erdrutschen, Erdbeben, Terroranschlägen und Verkehrsunfällen auftritt

Das Syndrom wurde erstmals 1941 vom englischen Arzt Eric Bywaters als eigenständige Krankheit identifiziert, der Menschen behandelte, die während des Zweiten Weltkriegs von den Bombenanschlägen in London betroffen waren. Bei Patienten, die mit zusammengedrückten Gliedmaßen längere Zeit unter Trümmern lagen, wurde eine besondere Form des Schocks beobachtet. Die Besonderheit bestand darin, dass sich der Zustand der Patienten nach einer Reihe therapeutischer Maßnahmen deutlich verbesserte, wenn die Verletzungen nicht zu schwerwiegend waren (die inneren Organe solcher Patienten wurden in der Regel nicht verletzt), dann kam es jedoch zu einer starken Verschlechterung. Die meisten Patienten entwickelten ein akutes Nierenversagen und starben bald. Für die Namen dieses Syndroms gibt es mehrere Möglichkeiten: Kompartmentsyndrom, Kompressionsverletzung, Crash-Syndrom (vom englischen Crush – „Crushing, Crushing“), traumatische Toxikose.

Bywaters konnte drei aufeinanderfolgende Stadien identifizieren, die zur Entwicklung des Crash-Syndroms führten:

Kompression der Extremität und anschließende Gewebenekrose;
Entwicklung eines Ödems an der Kompressionsstelle;
Entwicklung eines akuten Nierenversagens und einer ischämischen Toxikose.

Pathogenese

Das Bywaters-Syndrom entsteht als Folge einer Kompression der Extremität sowie einer Schädigung der Hauptgefäße und Hauptnerven. Diese Art von Verletzung tritt bei etwa 30 % der Menschen auf, die bei Naturkatastrophen oder von Menschen verursachten Katastrophen verletzt werden.

Bei der Pathogenese dieser Krankheit sind drei Faktoren von entscheidender Bedeutung: regulatorische, mit schmerzhaften Auswirkungen auf den Körper verbundene, erhebliche Plasmaverluste und schließlich Gewebetoxämie. Beachten Sie, dass solche Faktoren in gewissem Maße bei fast jeder Verletzung beobachtet werden, beim Crash-Syndrom jedoch besonders deutlich zum Ausdruck kommen. Jeder dieser Faktoren trägt zum klinischen Bild des langfristigen Kompartmentsyndroms bei.

Schmerzhafte Wirkung Die unter den Trümmern eingeschlossene Person ist am stärksten betroffen. Es kommt zu einem Reflexkrampf der Gefäße peripherer Organe und Gewebe, der zu einer Störung des Gasaustausches und anschließender Gewebehypoxie führt. Gefäßkrämpfe und sich entwickelnde Hypoxie verursachen dystrophische Veränderungen im Epithel der Nierentubuli und die glomeruläre Filtration nimmt deutlich ab.

Plasmaverlust entwickelt sich kurz nach der Verletzung und auch nach Beseitigung der Ursache der Kompression.

Plasmaverlust ist mit einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität aufgrund einer Verletzung verbunden, was zur Freisetzung von Blutplasma aus dem Blutkreislauf führt.

Das zirkulierende Blutvolumen nimmt ab, die Viskosität steigt und der Sauerstofftransport wird schwieriger. An der Verletzungsstelle kommt es zu Schwellungen und zahlreichen Blutungen, der Blutabfluss aus der komprimierten Extremität wird gestört, da die ödematöse Flüssigkeit zu einer Verengung des Lumens der Blutgefäße bis zur vollständigen Verstopfung führt. Infolgedessen entwickelt sich eine Extremitätenischämie, zelluläre Stoffwechselprodukte reichern sich im Gewebe an und die Menge an Myoglobin-, Kreatinin-, Kalium- und Calciumionen nimmt zu. Ein Anstieg der Myoglobinkonzentration im zirkulierenden Blut und die Entwicklung einer metabolischen Azidose wirken sich nachteilig auf die Funktion der Nierentubuli aus. Verschärfen Toxämie und andere Proteinfaktoren, die sich durch Kompression der Extremität und Schädigung des Muskelgewebes ansammeln. Nachdem die Blutzirkulation wiederhergestellt ist, beginnen sie „in einem Zug“ in das Gefäßbett einzudringen. In diesem Moment treten eine Reihe von Symptomen auf, die für eine ischämische Toxikose charakteristisch sind.

Die Vergiftung des Körpers ist umso ausgeprägter, je größer die Masse des komprimierten Gewebes und die Dauer der Kompressionswirkung ist.

Schweregrad des Crash-Syndroms

Abhängig vom Ausmaß der Schädigung und der Dauer der Kompression gibt es 4 Schweregrade des Syndroms.

Milder Grad- Kompression eines kleinen Gliedmaßenabschnitts für nicht mehr als zwei Stunden. In diesem Fall ist die Toxämie mild, obwohl akutes Nierenversagen und hämodynamische Störungen beobachtet werden. In den meisten Fällen tritt bei rechtzeitiger Therapie eine Besserung innerhalb einer Woche ein.

Durchschnittlicher Abschluss tritt auf, wenn die gesamte Extremität vier Stunden lang komprimiert wird. Dieser Zustand ist durch Intoxikation, Myoglobinurie und Oligurie gekennzeichnet.

Eine längere Kompression der Gliedmaßen (4-7 Stunden) führt zur Manifestation charakteristischer Symptome schwer Bywaters-Syndrom. Es werden erhebliche hämodynamische Störungen festgestellt, Vergiftungssymptome sind ausgeprägt und es entwickelt sich schnell ein akutes Nierenversagen.

Eine vorzeitige und fehlerhafte medizinische Versorgung führt in den meisten Fällen zum Tod.

Auch im Falle einer Diagnose ist es wichtig, richtig und schnell zu handeln äußerst schwerwiegend Crash-Syndrom. Diese Diagnose wird gestellt, wenn die Kompression der unteren Extremitäten 8 Stunden oder länger anhält. Die Entwicklung einer ischämischen Toxikose wird für den Patienten kurz nach der Dekompression katastrophal sein. Die Sterblichkeitsrate dieser Patienten ist selbst bei rechtzeitiger Behandlung extrem hoch.

Behandlung

Die Wahl des Behandlungsansatzes beginnt mit der Beurteilung des Kompressionsgrades und der Kompressionsdauer der Gliedmaßen. Für an Rettungseinsätzen beteiligte Fachkräfte ist es wichtig, in den ersten zwei Stunden nach Eintritt des Notfalls zu versuchen, möglichst viele Opfer zu befreien. In diesem Fall ist die Prognose für die meisten Patienten günstig.

Beim Erdbeben in Marmara (Türkiye) im Jahr 1999 wurden viele Kinder verletzt. Damals wurden enorme Erfahrungen bei der Beseitigung der Folgen von Kompressionsverletzungen bei jungen Patienten gesammelt. Die Besonderheit der Behandlung des Bywaters-Syndroms bei Kindern liegt darin, dass ihre Verletzungen oft viel schwerwiegender sind als bei Erwachsenen.

Während einer Rettungsaktion ist es schwieriger, mit Kindern zu kommunizieren, daher verbringen sie oft mehr Zeit unter den Trümmern als Erwachsene. Der Körper von Kindern ist anfälliger für Unterkühlung und Flüssigkeitsverlust, daher sollte unmittelbar nach der Rettung des Kindes besonderes Augenmerk auf die Rehydrierung gelegt werden.

Unabhängig vom Schweregrad und Alter des Patienten werden Anti-Schock-Maßnahmen durchgeführt: Zur Normalisierung des Blutdrucks werden Schmerzmittel und Herz-Kreislauf-Medikamente verabreicht. In den meisten Fällen geschieht dies, bevor das Opfer aus den Trümmern entfernt wird.

Die Behandlung, die vor der Entfernung des Bauches begonnen wird, ermöglicht es, die Entwicklung einer ischämischen Toxikose zu vermeiden. Dies betrifft vor allem ausgedehnte Kompressionsverletzungen.

Nach der Befreiung des verletzten Gliedes wird an der Kompressionsstelle ein Tourniquet angelegt, das dazu beiträgt, eine „Salve“-Freisetzung der angesammelten Giftstoffe in den Blutkreislauf zu verhindern. Dies ist ein wichtiges Merkmal der medizinischen Versorgung des Bywaters-Syndroms. Nach dem Bewegen des Opfers und dem Entfernen der Kompression wird die Extremität mit einer elastischen Binde verbunden und erst dann das Tourniquet entfernt. Auch eine Kühlung der verletzten Gliedmaße wird empfohlen.

Bei Patienten mit Kompressionsverletzungen ist es sehr wichtig, die Reihenfolge der Behandlungsschritte einzuhalten. Der rechtzeitige Einsatz der Infusionstherapie und das Verständnis der Pathogenese des Byouters-Syndroms erhöhen die Zahl der geretteten Leben erheblich.

Bei milden Fällen des Syndroms wird keine chirurgische Behandlung durchgeführt; diese Patienten werden häufig ambulant behandelt. Bei mittlerem Schweregrad sind hämodynamische Störungen recht ausgeprägt: Schwellungen nehmen zu, die Mikrozirkulation wird gestört und die Zahl der Mikrothrombosen nimmt zu, eine chirurgische Behandlung ist in diesem Fall jedoch nicht immer angezeigt. Um die Entwicklung oder das Fortschreiten eines akuten Nierenversagens zu verhindern, wird eine Infusionstherapie empfohlen.

Bei einem schweren und extrem schweren Crash-Syndrom ist eine konservative Behandlung wirkungslos und eine chirurgische Behandlung notwendig. Es wird eine Fasziotomie der verletzten Extremität durchgeführt, die zur Wiederherstellung der Blutzirkulation beiträgt und es ermöglicht, eine vollständige Nekrotisierung der Extremität zu vermeiden. Um den Patienten zu retten, ist es oft notwendig, distale Gliedmaßen zu amputieren.

Parallel dazu wird akutes Nierenversagen behandelt – es werden ein strenges Trinkregime, Hämodialyse, Plasmapherese und Infusionstherapie (Gabe von Glukoselösungen, Albumin etc.) verordnet.

Während der Rehabilitationsphase sollte auf Physiotherapie (z. B. Massage) und Physiotherapie geachtet werden, die zu einer wirksameren Wiederherstellung der Extremität beitragen und die Atrophie von Muskeln und Nerven minimieren.

Fall aus der Praxis

Ein 21-jähriger Mann war nach einem Autounfall zehn Stunden lang in einem beschädigten Fahrzeug eingeklemmt. Er wurde bei vollem Bewusstsein in ein Krankenhaus in Nizwa (Oman) gebracht. Die Untersuchung ergab, dass Brust, Bauch, Rücken und Becken nicht beschädigt waren. Gleichzeitig wurde eine Schwellung der rechten Schulter beobachtet und die rechte obere Extremität war immobilisiert. Die Röntgenuntersuchung ergab einen Bruch des rechten Schlüsselbeins.

Es wurde auch eine Schwellung der rechten unteren Extremität festgestellt, die Haut war jedoch nicht geschädigt. Am linken Bein kam es zu einer diffusen Schwellung an Wade und Oberschenkel sowie zu tiefen Schürfwunden. An den Sprunggelenken waren beide Beine praktisch unbeweglich, im Schienbeinbereich kam es zu Sensibilitätsstörungen. Eine Doppler-Ultraschalluntersuchung zeigte eine beeinträchtigte venöse Durchblutung im Fuß und Bein. Weitere Beobachtungen ergaben eine schnelle Anreicherung von Kreatinin, Myoglobin und Kalium im Blutserum sowie eine Myoglobinurie.

Es wurde eine Infusionstherapie durchgeführt: Kochsalzlösung, Glucose, Natriumbicarbonat. Trotzdem entwickelte der Patient eine Anurie und der Kaliumspiegel im Blut stieg weiter an. Dem Opfer wurde eine Hämodialyse verschrieben und eine Fasziotomie des linken Ober- und Unterschenkels durchgeführt, wobei festgestellt wurde, dass ein Teil der Oberschenkelmuskulatur nekrotisch war. Am 7. Behandlungstag wurden in einem Abstrich aus der Wunde gramnegative Bakterien gefunden – E. coli und Bakterien der Gattung Proteus. Dem Patienten wurde eine adäquate Antibiotikatherapie verordnet und die Wunde regelmäßig mit Antiseptika behandelt. Der Zustand des Patienten verschlechterte sich zunehmend. Trotz der Einnahme von Antibiotika kam es zu einer bakteriellen Septikämie und es wurde eine Amputation des linken Beins empfohlen, was der Patient und seine Familie jedoch ablehnten. Sie beschlossen, die Behandlung im Ausland fortzusetzen, wo das Opfer drei Tage nach seiner Ankunft an einer schweren Sepsis starb.

Zusammenfassung

Das Bywaters-Syndrom wurde vor nicht allzu langer Zeit – erst Mitte des 20. Jahrhunderts – als nosologisches Krankheitsbild identifiziert. Bei der Rettung und anschließenden Behandlung von Opfern mit schweren Kompressionsverletzungen ist ein koordiniertes Vorgehen von Retter und Ärzten wichtig. Durch die schnelle Beseitigung der Menschen aus den Trümmern und die Bereitstellung erster Hilfe bereits vor dem Entfernen der Presse werden die schwerwiegenden Folgen des langfristigen Extremitätenkompressionssyndroms minimiert und das Leben des Patienten gerettet.

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