Thromboembolien im Lungenkreislauf sind möglich. Embolie der Gefäße des systemischen Kreislaufs

Embolie der Gefäße des kleinen Kreises.

Die Hauptmanifestation ist eine Embolie des Lungenstamms und seiner Äste.

Ätiologie: Emboli stammen aus den Venen des Körperkreislaufs, vor allem aus den Venen der unteren Extremitäten, des Beckens und aus der rechten Herzhälfte.

Pathogenese: das Minutenvolumen des Herzens nimmt ab, der Blutdruck fällt stark ab, die Diffusion von Gasen in der Lunge ist gestört und es entwickelt sich eine Hypoxie.

Klinik: plötzliches Auftreten, schnelle Entwicklung, schwere Kurzatmigkeit, Zyanose, Brustschmerzen, Tachykardie, Erregung, Blutdrucksenkung.

Embolie der Gefäße des systemischen Kreislaufs.

Am häufigsten sind die Arterien der unteren Extremitäten, Koronararterien, Arterien des Gehirns, der Milz, der Nieren und des Mesenteriums betroffen.

Ätiologie: häufiger kommen Embolien aus der linken Herzhälfte und den Arterien des Körperkreislaufs.

Pathogenese: Ischämie des Organs oder seines Teils entwickelt sich, gefolgt von Nekrose.

Klinik: hängt von dem Gefäß ab, in dem die Embolie aufgetreten ist. Bei einer Embolie der Arterien der unteren Extremitäten treten Schmerzen im Bein, Blässe der Haut, eine Abnahme der lokalen Temperatur auf und das Pulsieren unter der Blockadestelle verschwindet. Gangrän entwickelt sich später. Bei einer Embolie der Koronararterien entwickelt sich ein Myokardinfarkt. Mit Hirnembolie - ischämischer Schlaganfall. Bei einer Embolie der Nierenarterien entwickelt sich eine Klinik für akutes Nierenversagen.

Emboli blockieren das Lumen der Lungenarterien. Fremdpartikel gelangen aus den venösen Gefäßen des Körperkreislaufs und der rechten Herzhälfte in die Lungenarterien. Die Folgen hängen von der Zusammensetzung, der Größe der Emboli und ihrer Gesamtmasse ab. Besonders gefährlich ist die multiple Embolie der kleinen Lungenarterien. Der Blutfluss ist gestört. Der Blutdruck in den Gefäßen des Lungenkreislaufs steigt, der Blutfluss in den linken Vorhof und die Herzkammer ist begrenzt, der Schlag und das Minutenvolumen des Herzens nehmen ab und der arterielle Druck fällt stark ab. Hypotonie ist ein charakteristisches Zeichen einer massiven Embolie der Gefäße des Lungenkreislaufs. Ein Blutdruckabfall wirkt sich aufgrund einer myokardialen Hypoxie negativ auf die funktionelle Aktivität des Herzens selbst aus. Der Blutdruckabfall ist verbunden mit einem deutlichen Anstieg des systemischen Venendrucks mit der Entwicklung eines akuten Rechtsherzinsuffizienz (akutes Cor-Pulmonale-Syndrom).

Eine Lungenembolie wird von Veränderungen in der Gaszusammensetzung des Blutes begleitet. Atemnot tritt als Reflexreaktion auf Reizung der Chemorezeptoren der reflexogenen Zonen des Körperkreislaufs und als Reaktion der Rezeptorfelder des Systems des Lungenkreislaufs auf. Kurzatmigkeit hilft, die Sauerstoffversorgung des Blutes zu erhöhen und es von CO 2 freizusetzen.

Embolie des systemischen Kreislaufs.

Die Mesenterialarterien, die Arterien der Nieren, die Milz, das Gehirn und der Herzmuskel sind am häufigsten Embolien ausgesetzt.

Embolie der Pfortader.

Emboli treten aus einer großen Anzahl venöser Gefäße der Bauchorgane in das Pfortadersystem der Leber ein. Der Verschluss der Pfortader durch Embolien geht mit schweren Durchblutungsstörungen einher. Es gibt eine portale Hypertonie mit venöser Hyperämie der Bauchorgane - Magen, Dünn- und Dickdarm, Nieren, Milz. Dadurch kommt es zu einer Verletzung der Verdauung und der Grundfunktionen der Leber - Eiweiß- und Gallenbildung, Entgiftung. Venöse Hyperämie der Bauchorgane, eine Erhöhung des hydrodynamischen Drucks in den Venen und eine Abnahme des onkotischen Drucks werden begleitet von der Freisetzung von Transsudat in die Bauchhöhle, der Entwicklung von Aszites. Die portale Hypertonie ist durch allgemeine Durchblutungsstörungen gekennzeichnet: Der Blutfluss zu den Herzhöhlen ist eingeschränkt, Schlaganfälle und winzige Volumen des ausgestoßenen Blutes und der Blutdruck sind verringert. Als Reflexantwort auf Hypoxämie und Hyperkapnie entwickelt sich Kurzatmigkeit, gefolgt in schweren Fällen von Atemstillstand.

Die Schwere des Zustands des Patienten wird durch die Tatsache bestimmt, dass die Pfortader bis zu 90 % des zirkulierenden Blutvolumens aufnehmen kann und der verbleibende Teil nicht in der Lage ist, eine normale Blutversorgung des Tierkörpers bereitzustellen.

Die Folgen einer Embolie unterschiedlicher Genese hängen ab von:

Die funktionelle Bedeutung des Organs, in dem die Gefäßverschlüsse aufgetreten sind, für das Leben des Organismus. Eine Embolie der Koronar-, Gehirn-, Mesenterial- und Lungenarterien kann zu einem schnellen Tod führen, der bei einer Embolie der Gefäße der quergestreiften Muskeln, des Knochens und einiger anderer Gewebe nicht beobachtet wird; Zusammensetzung von Fremdpartikeln. Luft wird relativ leicht absorbiert, Fett wird emulgiert und verseift, Tumorzellen bilden Metastasen, eitrige Körper provozieren die Bildung eines neuen Entzündungsherds, Fremdkörper werden eingekapselt usw.;

Embolusgröße. Je größer es ist, desto größer wird das Gefäß verstopft;

Reflexkrampf naher und entfernter Gefäße, der eine systemische Pathologie hervorruft;

Die Entwicklung von Anastomosen im Bereich des verstopften Gefäßes. Je mehr von ihnen, desto schneller wird die Durchblutung der Kollateralen wiederhergestellt.

A.I.Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
Russian State Medical University, City Clinical Hospital No. 1 benannt nach N. I. Pirogov, Moskau

Die Lungenembolie (PE) gilt als eine der schwersten und katastrophalsten akuten Gefäßerkrankungen mit hoher Sterblichkeit. Lungenembolie ist ein unvermeidliches Problem sowohl für chirurgische als auch für medizinische Fachgebiete, da sie in einer Vielzahl von klinischen Situationen auftreten kann.

Nach Angaben der American Medical Association gibt es in den Vereinigten Staaten jedes Jahr bis zu 650.000 Fälle von PE, von denen 35/6 tödlich enden. Gleichzeitig wird bei 40-70% der Patienten in vivo nicht einmal eine massive embolische Läsion der Lungenarterien diagnostiziert.

Offenbar sind damit medizinische Mythen verbunden, deren Existenz sich heute einer rationalen Erklärung entzieht. Bisher wird PE als fatale Zwangsläufigkeit angesehen, die nicht verhindert werden kann. Es wird auch angenommen, dass es in den meisten Fällen mit einem Blitztod des Patienten endet.

Eine solche Haltung versetzt den Arzt in die Position eines außenstehenden Beobachters, von dem wenig abhängt. Gleichzeitig legen die Erfahrungen der Autoren (Untersuchung und Behandlung von mehr als 3.000 Patienten mit PE, davon 580 mit Thrombolyse, 80 pulmonale Embolektomie) nahe, dass es derzeit reale Möglichkeiten gibt, diese häufige und gefährliche krankheit krankheiten.

Ätiologie und Pathogenese

Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten (mehr als 90 %) ist die Quelle der LE eine Thrombose im System der unteren Hohlvene (HIIB). Am häufigsten ist es in den tiefen Venen der unteren Extremitäten und den Hauptvenen des Beckens lokalisiert. Bei Blastomatoseschäden an den Nieren ist eine Thrombose der Nierenvenen möglich, die sich bis zum IVC erstreckt. Es gibt auch eine thrombotische Läsion der Lebervenen.

Manchmal kann eine Thrombose des rechten Vorhofs zu einer Thromboembolie führen, die sich vor dem Hintergrund von Vorhofflimmern und dilatativer Kardiomyopathie entwickelt. Eine Embolisation des pulmonalen Gefäßbettes ist auch bei Trikuspidalklappenendokarditis und endokardialer Stimulation mit Komplikationen durch Thrombosen des rechten Herzens möglich. Sehr selten wird eine Lungenembolie durch eine Thrombose im Becken der oberen Hohlvene kompliziert.

Patienten mit onkologischen Erkrankungen, traumatischen Verletzungen, Kreislaufversagen, Fettleibigkeit, die aus verschiedenen Gründen gezwungen sind, im Bett zu bleiben, haben das höchste Risiko, eine Venenthrombose und dementsprechend eine LE zu entwickeln. PE ist eine echte "Geißel" der postoperativen und postpartalen Periode und wird zur dominierenden Todesursache, die sich besonders vor dem Hintergrund einer Abnahme der Gesamtmortalität in Abhängigkeit von infektiösen und anderen Komplikationen bemerkbar macht.

Welche Thrombose wird am häufigsten durch eine Embolie kompliziert? Üblicherweise tritt PE bei schwimmenden (floating) Thromben auf, die sich frei im Lumen des Gefäßes befinden und in ihrem distalen Abschnitt einen einzigen Fixationspunkt haben. Ein solcher Thrombus kann durch den Blutfluss leicht weggespült und in den Lungenkreislauf gebracht werden.

Eine okklusive thrombotische Läsion, bei der Thromben über eine beträchtliche Länge fest mit der Venenwand verlötet sind, wird nicht von der Entwicklung einer Embolie begleitet. Grundsätzlich kann eine Thrombose jeglicher Lokalisation eine Thromboembolie verursachen, während die Quelle einer massiven LE, die als embolische Läsion des Lungenstamms und / oder der Hauptpulmonalarterien verstanden wird, in 65% der Fälle eine Thrombose des Iliokavalsegments ist, in 35 % - der Kniekehle.

Eine Lungenembolie ist durch eine bilaterale Schädigung aufgrund einer Fragmentierung von Blutgerinnseln gekennzeichnet, die im rechten Herzen auftritt. Gleichzeitig führt auch ein vollständiger embolischer Verschluss der Lungenarterien nicht immer zur Bildung eines Lungeninfarkts.

Unter Bedingungen der Blutversorgung der Lunge aus zwei Blutkreisläufen verursacht eine Thromboembolie nur bei 1 von 10 Patienten einen Infarkt des Lungenparenchyms. Das Ableiten von arteriellem Blut aus den Bronchialästen hält den Blutfluss im peripheren Gefäßbett aufrecht, was die Ausbreitung von sekundären Thrombosen und Nekrosen des Lungengewebes verhindert.

Die wichtigste hämodynamische Folge von PE ist die Entwicklung von Bluthochdruck im Lungenkreislauf. Die unmittelbare Ursache seines Auftretens ist eine Erhöhung des Widerstands des Gefäßbetts der Lunge, d.h. eine Erhöhung der Nachlast, die die vollständige Entleerung des rechten Ventrikels aus Blut während der Systole verhindert und von ihm eine für ihn nicht normale funktionelle Aktivität „erfordert“.

Bei Patienten mit unverändertem präembolischen Zustand des Kreislaufs ist der Schwellenwert, dessen Überschreitung die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie einleitet, der Verschluss von 50 % des Lungenkreislaufs. Eine weitere Zunahme der Prävalenz der embolischen Obstruktion führt zu einem Druckanstieg im Lungenstamm und den rechten Teilen des Herzens, einer Abnahme des Herzzeitvolumens und einer Sauerstoffspannung im arteriellen Blut.

Der Maximalwert des systolischen Drucks im Lungenkreislauf im akuten Stadium der LE bei Patienten ohne anfängliche Störungen des Herz-Kreislauf-Systems überschreitet niemals 70 mm Hg. Kunst. Ein nicht hypertrophierter rechter Ventrikel kann aufgrund seiner begrenzten Reservekapazität keinen ausgeprägteren Bluthochdruck liefern. Das Überschreiten dieses Niveaus weist auf eine verlängerte Art der embolischen Okklusion oder das Vorhandensein einer begleitenden kardiopulmonalen Pathologie hin.

Eine Abnahme des pulmonalen Blutflusses von mehr als 75 % stellt ein kritisches Maß an embolischer Obstruktion dar, da dies zu einer Herzdepression führt. Ein fortschreitender Abfall des Herzzeitvolumens trotz zentralisiertem Kreislauf führt zu systemischer Hypothese, Schock und Asystolie.

Somit ist die mechanische Obstruktion des Pulmonalarterienbetts ein führender Faktor bei der Genese hämodynamischer Störungen und der Entwicklung einer Herzdepression bei LE. Diese Regelmäßigkeit bestimmt die Taktik des Arztes im Falle einer massiven Embolie, deren Vorhandensein die Notwendigkeit intensiver Maßnahmen zur Deobstruktion des Lungengefäßbetts erfordert.

Diagnose

Bei der Untersuchung eines Patienten mit Verdacht auf PE sollte der Arzt die folgenden Aufgaben lösen:

1. Bestätigen Sie das Vorhandensein einer Lungenembolie, da die Behandlungsmethoden für diese Krankheit ziemlich aggressiv sind und nicht ohne starke objektive Gründe angewendet werden sollten.
2. Bewerten Sie das Volumen embolischer Läsionen des Lungengefäßbetts und die Schwere hämodynamischer Störungen im Lungen- und Körperkreislauf.
3. Bestimmen Sie die Lokalisation der Thromboembolie, insbesondere wenn es um einen möglichen chirurgischen Eingriff geht.
4. Stellen Sie die Embolisationsquelle fest, die für die Wahl einer Methode zur Verhinderung des erneuten Auftretens einer Embolie äußerst wichtig ist.

Klinische Manifestationen von PE sind nicht spezifisch, aber sie ermöglichen es, diese Krankheit zu vermuten und das Volumen der embolischen Läsion grob zu beurteilen.

Der Verschluss großer Lungenarterien wird von Anzeichen eines akuten Herz-Lungen-Versagens begleitet. Das "klassische" Syndrom der massiven Schädigung des Lungenbetts umfasst: einen plötzlichen Kollaps, das Auftreten von Schmerzen hinter dem Brustbein, Atemnot, Zyanose des Gesichts und der oberen Körperhälfte, Schwellung und Pulsation der Halsvenen.

Inzwischen wird viel häufiger (in 60% der Fälle) bei massiver Embolie eine Blässe der Haut beobachtet, die eine Folge eines peripheren Gefäßkrampfes als Reaktion auf eine plötzliche Abnahme des Herzzeitvolumens ist. Neben Tachykardie und Tachypnoe ist die Thromboembolie der Hauptpulmonalarterien durch einen Akzent des II-Tones auf der Pulmonalarterie gekennzeichnet, der bei systolischem Druck im kleinen Kreis über 50 mm Hg aufgezeichnet wird. Kunst.

A - Thromboembolie großer Äste der Lungenarterie. Das Foto zeigt einen massiven Thrombus an der Gabelung des gemeinsamen Stammes der Pulmonalarterie.

B - Thromboembolie der mittleren und kleinen Äste der Lungenarterie. Das Foto zeigt einen hämorrhagischen Lungeninfarkt mit einer charakteristischen keilförmigen Form.

C — Thromboembolische Arteriopathie. Das Foto zeigt ein Mikropräparat eines kleinen Astes der Pulmonalarterie. Sichtbare exzentrische Intimafibrose.

Reis. 1. Pathogenese der Lungenthromboembolie. Eine Thrombose im IVC-System führt zu einer Embolisation des Gefäßbetts der Lunge. Je nach Kaliber des embolisierten Gefäßes können sich drei Syndrome entwickeln.

A - Thromboembolie großer Äste der Lungenarterie. Es kann sich ein plötzlicher Tod oder ein akutes Cor pulmonale entwickeln. Akuter Cor pulmonale äußert sich durch: plötzliche Atemnot, Zyanose, rechtsventrikuläres Versagen, arterielle Hypotonie. In schweren Fällen Schock und Kreislaufstillstand.

B - Thromboembolien der Lappen- und Segmentarterien können zur Entwicklung eines Lungeninfarkts führen. Das Lungeninfarktsyndrom umfasst: Pleuraschmerzen, Kurzatmigkeit, selten Hämoptyse. Häufiger wird ein Lungeninfarkt mit linksventrikulärem Versagen aufgrund eines geringen kollateralen Blutflusses durch die Bronchialarterien beobachtet.

B - Mehrfache Thromboembolie kleiner Lungenarterienäste, oft wiederkehrend, kann zur Entwicklung einer chronischen pulmonalen Hypertonie führen, deren morphologisches Substrat eine thrombotische Arteriopathie kleiner Lungenarterienäste ist. Das Syndrom der chronischen pulmonalen Hypertonie äußert sich in: Atemnot, Schwellung der Jugularvenen, Hepatomegalie, Aszites, Schwellung der Beine.

Die Embolie der peripheren (lobären, segmentalen und subsegmentalen) Äste der Lungenarterien manifestiert sich in der Regel als pulmonal-pleurales Syndrom, das durch Brustschmerzen gekennzeichnet ist, die durch Atmung, trockene und feuchte Rasselgeräusche, Husten, Pleuraerguss verschlimmert werden , Hyperthermie. Hämoptyse tritt in nicht mehr als 30 % der Fälle auf und ist viel spezifischer für Tuberkulose oder Lungenkrebs.

Es sollte betont werden, dass alle diese Symptome einige Tage nach der Embolie, nach der Entwicklung einer Infarkt-Pneumonie, auftreten. Berücksichtigt man, dass nicht in jedem Fall der PE ein Lungeninfarkt auftritt, wird die hohe Häufigkeit subklinischer, schwer zu diagnostizierender Krankheitsformen erklärbar.

Das Auftreten von Anzeichen einer akuten kardiopulmonalen Insuffizienz oder Infarktpneumonie bei Patienten mit thrombotischen Läsionen der tiefen Venen der unteren Extremitäten wird jeder Arzt ohne zu zögern mit PE in Verbindung bringen.Das Problem ist, dass in der Hälfte der Fälle zum Zeitpunkt der Embolie , Venenthrombose ist asymptomatisch. Darüber hinaus können PE-ähnliche Symptome auf das Vorhandensein anderer Krankheiten zurückzuführen sein.

Deshalb ist es notwendig, instrumentelle Forschungsmethoden anzuwenden. Die am besten zugänglichen und am weitesten verbreiteten davon sind die Elektrokardiographie und die Röntgenaufnahme des Brustkorbs.

Elektrokardiographie In den meisten Fällen hilft es, eine massive LE zu vermuten. Auftreten von Zeichen eines akuten Cor pulmonale: Me Ginn-White-Syndrom (S 1 Q 3 T 3), Verschiebung der Übergangszone (tiefes S V5-6 in Kombination mit negativem T V1 -4) ist auf eine Erhöhung des Druckniveaus im Lungenkreislauf über 50,0 mm Hg zurückzuführen. Kunst.

Bei älteren Patienten mit organischen Läsionen der Koronararterien treten Schwierigkeiten bei der Interpretation von EKG-Veränderungen auf. Manchmal assoziieren selbst erfahrene Kardiologen akute EKG-Symptome, die durch PE verursacht werden, mit Manifestationen eines Infarkts der hinteren Wand des linken Ventrikels. Das Fehlen von EKG-Manifestationen schließt jedoch das Vorhandensein von PE nicht aus.

Überblick Brust Röntgen ermöglicht es Ihnen, andere als Embolie, Pathologie der Lunge auszuschließen, ähnlich wie bei Symptomen. Dilatation der rechten Herzanteile mit Erweiterung der venösen Zuflusswege, Hochstand des Zwerchfells auf der Verschlussseite und Depletion des pulmonalen Gefäßmusters weisen auf einen massiven Charakter der embolischen Läsion hin. Leider hat fast ein Drittel der Patienten überhaupt keine röntgenologischen Anzeichen einer Embolie.

Der "klassische" dreieckige Schatten eines Lungeninfarkts ist äußerst selten (weniger als 2%), viel häufiger hat er einen großen Polymorphismus.

Aufschlussreicher sind Ultraschall- und Radionuklidforschungsmethoden.

Echokardiographie ermöglicht den Nachweis des Auftretens eines akuten Cor pulmonale, um die Pathologie des Herzklappenapparates und des Myokards des linken Ventrikels auszuschließen. Mit dieser Hilfe ist es möglich, den Schweregrad der Hypertonie im Lungenkreislauf zu bestimmen, den strukturellen und funktionellen Zustand der rechten Herzkammer zu beurteilen, Thromboembolien in den Herzhöhlen und in den Hauptpulmonalarterien zu erkennen, ein offenes Foramen ovale sichtbar zu machen, was kann die Schwere hämodynamischer Störungen beeinflussen und die Ursache paradoxer Embolien sein können.

Ein negatives echokardiographisches Ergebnis schließt jedoch die Diagnose einer Lungenembolie keineswegs aus.

Ultraschall-Angioscanning der Venen der unteren Extremitäten ermöglicht es, die Embolisationsquelle zu erkennen. Gleichzeitig ist es möglich, umfassende Informationen über Lokalisation, Ausmaß und Art des thrombotischen Verschlusses, das Vorliegen oder Fehlen einer drohenden Reembolie zu erhalten. Es treten Schwierigkeiten bei der Visualisierung des iliokavalen Segments auf, das durch Darmgase obstruiert sein kann.

Perfusions-Lungenscan, durchgeführt nach intravenöser Verabreichung von 997c-markierten Albumin-Makrosphären, gilt als die am besten geeignete Screening-Methode für PE. Bei einem stabilen Zustand des Patienten sollte diese Methode anderen instrumentellen Studien „vorausgehen“. Das Fehlen von Lungendurchblutungsstörungen in Szintigrammen, die in mindestens zwei Projektionen (anterior und posterior) durchgeführt werden, schließt die Diagnose einer Thromboembolie vollständig aus.

Das Vorhandensein von Perfusionsdefekten wird jedoch mehrdeutig interpretiert. Ein Hochwahrscheinlichkeitskriterium für eine Embolie ist ein segmentaler Mangel an Blutfluss in der Lunge, der nicht von Veränderungen auf einem einfachen Röntgenbild des Thorax begleitet wird.

Wenn es keine strenge Segmentierung und Multiplizität von Perfusionsdefekten auf Szintigrammen gibt, ist die Diagnose einer PE unwahrscheinlich (Störungen können auf bakterielle Pneumonie, Atelektase, Tumor, Tuberkulose und andere Ursachen zurückzuführen sein), aber sie ist nicht ausgeschlossen, was eine angiographische Überprüfung erfordert .

Eine umfassende Röntgenkontrastuntersuchung mit Sondierung des rechten Herzens, Angiopulmonographie und retrograder Iliokavographie bleibt der „Goldstandard“ und ermöglicht die eindeutige Lösung aller diagnostischen Probleme bei PE-Verdacht. Eine Angiographie ist unbedingt indiziert, wenn eine massive embolische Läsion der Lungengefäße nicht ausgeschlossen ist (auch bei zweifelhaften Scandaten) und die Frage der Wahl der Behandlungsmethode entschieden wird.

Es ist besser, eine Röntgenkontrastuntersuchung durchzuführen, wenn der Zustand des Patienten dies im letzten Stadium der Diagnose nach einer gründlichen Analyse der mit nicht-invasiven Methoden erhaltenen Informationen zulässt.

Ist das Handeln des Arztes durch die sich verschlechternde klinische und hämodynamische Situation zeitlich begrenzt, sollte sofort auf die sicherste angiographische Diagnose zurückgegriffen werden. Eine Notfallangiographie ist derzeit leider nur in spezialisierten gefäßchirurgischen Zentren möglich.

Behandlung

Ziel der Behandlung eines Patienten mit PE ist es, den Tod des Patienten im akuten Stadium der Erkrankung und die Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale langfristig zu verhindern. Die Behandlungsziele umfassen: 1) Normalisierung der Hämodynamik; 2) Wiederherstellung der Durchgängigkeit der Lungenarterien; 3) Verhinderung des Wiederauftretens der Krankheit.

Antikoagulanzientherapie

Die Schwere der klinischen Manifestationen von PE und ihre Prognose hängen direkt vom Volumen der embolischen Läsionen im Lungengefäßbett und der Schwere der hämodynamischen Störungen im Lungen- und Körperkreislauf ab. Bei einer geringen Gefäßobstruktion und geringfügigen hämodynamischen Störungen, d.h. Bei den meisten Patienten mit Embolie der Lappen- und Segmentäste ist eine adäquate gerinnungshemmende Therapie ausreichend.

Antikoagulantien können eine sekundäre Thrombusbildung im Lungengefäßbett und das Fortschreiten einer venösen Thrombose, der Quelle der Embolie, verhindern. Der Lungenkreislauf hat große Kompensationsfähigkeiten, und es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit einer spontanen Lyse kleiner Thromboembolien als Folge der Aktivierung ihrer eigenen fibripolytischen Mechanismen.

Geeignet für den breiten Einsatz Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (Dalteparin-Natrium, Nadroparin-Natrium, Eioxaparin-Natrium), die im Vergleich zu herkömmlichem unfraktioniertem Heparin einfacher zu dosieren sind, weniger wahrscheinlich hämorrhagische Komplikationen verursachen und eine geringere Auswirkung auf die Thrombozytenfunktion haben.

Sie haben eine längere Wirkungsdauer und eine hohe Bioverfügbarkeit bei subkutaner Verabreichung, daher werden niedermolekulare Heparine für medizinische Zwecke zweimal täglich unter die Bauchhaut verabreicht. Ihre Verwendung erfordert keine häufige Laborüberwachung des Zustands des Hämostasesystems.

Die Dauer der Heparintherapie beträgt 5-10 Tage. Vor der Reduzierung der Heparindosis werden indirekte Antikoagulanzien verschrieben, die der Patient nach Auswahl einer angemessenen Dosis mindestens 6 Monate einnehmen muss, um ein Wiederauftreten von Phlebothrombose und Lungenembolie zu verhindern.

Thrombolytische Therapie

Der Einsatz von Thrombolytika bei der peripheren Lokalisation embolischer Verschlüsse ist in den meisten Fällen nicht durch das Nutzen-Risiko-Verhältnis gerechtfertigt. Der Wert des pulmonalarteriellen Drucks in ihnen nähert sich nicht einem gefährlichen Niveau, ein günstiges Ergebnis ist normalerweise nicht zweifelhaft. Gleichzeitig ist das Risiko hämorrhagischer und allergischer Komplikationen extrem hoch und die Kosten für Thrombolytika sind ziemlich hoch.

Bei massiver LE ist in den meisten klinischen Situationen eine thrombolytische Therapie indiziert. Es ist unbedingt erforderlich bei Patienten mit schweren Lungendurchblutungsstörungen, begleitet von einer erheblichen Hypertonie im Lungenkreislaufsystem (über 50 mm Hg. Art.).

Eine thrombolytische Therapie ist auch in Fällen gerechtfertigt, in denen das Volumen der Läsion relativ klein ist, aber eine pulmonale Hypertonie ausgeprägt ist. Eine solche Diskrepanz kann auf eine frühere kardiopulmonale Pathologie und altersbedingte Merkmale zurückzuführen sein, was zu einer Einschränkung der Anpassungsfähigkeit des Körpers führt.

In der klinischen Praxis die am häufigsten verwendeten Medikamente Streptokinase trotz des häufigen Auftretens schwerer allergischer Reaktionen. Es wird in einer Dosis von 100.000 Einheiten pro Stunde verschrieben.Die Dauer der therapeutischen Thrombolyse beträgt normalerweise 2-3 Tage. Unter dem Einfluss von Streptokinase kommt es zu einer signifikanten Beschleunigung des Prozesses der Wiederherstellung des Lungenblutflusses, wodurch die Zeit einer gefährlichen hämodynamischen Überlastung des rechten Ventrikels verkürzt wird.

Gleichzeitig gibt es derzeit keine eindeutigen Beweise für eine Abnahme der Sterblichkeit bei Patienten mit massiver PE während einer thrombolytischen Therapie, obwohl eine Reihe unserer Beobachtungen auf eine lebensrettende Wirkung von endogenen Fibrinolyse-Aktivatoren hindeuten.

Urokinase hat keine antigenen Eigenschaften, wird aber aufgrund ihrer hohen Kosten selten verwendet. Große Hoffnungen setzten die Kliniker auf den Einsatz eines gentechnisch gewonnenen Gewebe-Plasminogen-Aktivators (Alteplase).

Es wurde angenommen, dass diese Präparate in der Lage sein würden, Thromboembolien auch bei Manifestationen der Organisation ohne das Risiko von hämorrhagischen Komplikationen zu lysieren, die während einer Streptokinase-Therapie ziemlich häufig sind. Leider wurden die Erwartungen nicht ganz erfüllt. Diese Medikamente zeichnen sich durch ein eher enges "therapeutisches Fenster" aus. Die empfohlenen Dosen sind oft nicht wirksam genug, aber ihre Erhöhung ist mit einer signifikanten Zunahme der Anzahl hämorrhagischer Komplikationen behaftet.

Moderne Thrombolytika können sowohl durch zentrale als auch durch periphere Venen in den allgemeinen Kreislauf eingeführt werden. Bei okklusiven Schädigungen der Lungenarterien während einer angiographischen Untersuchung ist es ratsam, den Embolus vorläufig mit einem speziellen Katheter zu tunneln und zu zerstören und das Medikament direkt in die Dicke des Thromboembolus zu injizieren.

Die Verwendung von Thrombolytika ist hochwirksam (vollständige und partielle Lyse wird bei 90 % der Patienten beobachtet), ist jedoch unsicher, da sie zu schweren Blutungen führt und mit hämorrhagischen Komplikationen behaftet ist. In dieser Hinsicht ist die Thrombolyse in den unmittelbaren postoperativen, postpartalen oder posttraumatischen Perioden (die ersten 10 Tage) kontraindiziert. Nach Abschluss der thrombolytischen Therapie erfolgt die Behandlung mit Antikoagulanzien nach dem üblichen Schema.

Chirurgie

Die fortschreitende Verschlechterung des Zustands von Patienten mit massiver Lungenembolie kann einen chirurgischen Notfalleingriff erfordern. Die Embolektomie ist indiziert bei Patienten mit Thromboembolien des Pulmonalstammes oder seiner beiden Hauptäste mit extrem schwerer Durchblutungsstörung der Lunge, begleitet von ausgeprägten hämodynamischen Störungen.

Dazu gehören eine anhaltende systemische Hypotonie, die auf Vasopressoren oder einen rechtsventrikulären systolischen Druck von mehr als 60 mmHg anspricht. Kunst. mit hohen Zahlen des enddiastolischen Drucks. Unter solchen Bedingungen hat der Patient selbst mit einer thrombolytischen Therapie nur sehr geringe Überlebenschancen. Das Operationsrisiko ist vor allem bei jungen Menschen gerechtfertigt.

Derzeit werden drei verschiedene Techniken zur Lungenembolektomie verwendet. Die Embolektomie bei vorübergehendem Verschluss der Hohlvene erfordert keine komplexe technische Unterstützung und kann im Notfall von einem erfahrenen Allgemeinchirurgen erfolgreich durchgeführt werden. Eine der gefährlichsten Phasen eines solchen Eingriffs ist die Induktionsanästhesie, wenn Bradykardie, Hypotonie und Asystolie auftreten können.

Die Verschlimmerung hämodynamischer Störungen ist darauf zurückzuführen, dass die stark dilatierten rechten Herzabschnitte extrem empfindlich auf erhebliche Schwankungen des intrapleuralen Drucks reagieren, die während der mechanischen Beatmung auftreten.

Alle Manipulationen zur Entfernung von Emboli nach dem Abklemmen der Hohlvene sollten nicht länger als 3 Minuten dauern, da dieses Intervall für Patienten, die unter Bedingungen einer schweren anfänglichen Hypoxie operiert werden, kritisch ist. Leider ist eine solche Operation mit einer sehr hohen Sterblichkeitsrate (bis zu 90%) verbunden.

Optimal ist eine Embolektomie unter kardiopulmonalem Bypass über einen transsternalen Zugang. Die venoarterielle Hilfsperfusion sollte im ersten Operationsstadium (vor Narkoseeinleitung!) durch Kanülierung der femoralen Gefäße begonnen werden. Der Herz-Lungen-Bypass ermöglicht eine weitgehend sichere Embolektomie bei Patienten mit schweren hämodynamischen Störungen.

Trotzdem erreicht die Letalität nach solchen Eingriffen 50%. Wenn wir bedenken, dass jeder zweite der hoffnungslosen Patienten sein Leben retten kann, kann dieses Ergebnis nicht als unbefriedigend bezeichnet werden. Je nach Indikation ist es bei einseitiger Läsion möglich, eine chirurgische Deobstruktion des Gefäßbettes vom lateralen Thorakotomiezugang unter Klemmbedingungen der entsprechenden Pulmonalarterie durchzuführen.

Verhütung

Die am besten geeignete Primärprävention von Lungenembolien, die eine Reihe von Maßnahmen zur Verhinderung von Venenthrombosen im IVC-System darstellt. Unspezifische (körperliche) Maßnahmen gelten ausnahmslos für alle stationären Patienten. Sie bestehen in der elastischen Kompression der unteren Extremitäten, der Verkürzung der Bettruhedauer und der frühestmöglichen Aktivierung der Patienten. Bei Personen, die gezwungen sind, lange im Bett zu bleiben, ist es ratsam, die einfachsten Simulatoren zu verwenden, die das Gehen, therapeutische Übungen sowie die intermittierende Pneumokompression der unteren Extremitäten imitieren. Eine solche Prävention sollte von Ärzten aller Fachrichtungen durchgeführt werden.

Der pharmakologische Ansatz zur Vorbeugung von Venenthrombosen beinhaltet die Verwendung von Antikoagulanzien in Situationen, in denen die Entwicklung von ThromboembolienKomplikationen sind am wahrscheinlichsten. Zu diesem Zweck ist es am besten zu verwendenHeparine mit niedrigem Molekulargewicht. Unsere Erfahrung zeigt, dass vorbeugenddie Verwendung von Enoxaparin-Natrium in einer Dosis von 40 mg 1 Mal pro Tag bei Patienten mit hohemdas Risiko einer postoperativen Venenthrombose ist 2-mal höherunfraktioniertes Heparin.

Trotz der hohen Kosten dieses Medikamentsunter Berücksichtigung der Kosten für die Behandlung einer entstandenen Thrombose, die WirtschaftlichkeitWirksamkeit von Clexane. Zusätzliche Kosten für die Behandlung von venösenthromboembolische Komplikationen belaufen sich auf 5028 US-Dollar pro 100 Patienten ohnepharmakologische Prophylaxe, 2328 - bei Verwendung von herkömmlichem Heparin und1062 - Enoxaparin-Natrium.

Die Sekundärprävention einer Lungenembolie erfolgt bei entwickelter Phlebothrombose oder Lungenembolie. Es ist ein fester Bestandteil der Behandlung von PE, da Patienten oft an einem Rückfall der Krankheit sterben. Zu diesem Zweck werden direkte Antikoagulantien in therapeutischen Dosen verschrieben. Sie verhindern jedoch nur die Ausbreitung einer Thrombose und können die Ablösung eines bereits gebildeten schwimmenden Thrombus nicht verhindern. In solchen Fällen muss man auf chirurgische Methoden zur Prävention von PE zurückgreifen.

Die optimale Methode ist die indirekte transvenöse Implantation von Cava-Filtern unterschiedlicher Bauart direkt unterhalb der Einmündungen der Nierenvenen. Je nach klinischer Situation ist zum gleichen Zweck eine Plikatur des IVC mit mechanischer Naht, Thrombektomie und Ligatur der Hauptvenen möglich. Solche Operationen sind bei entsprechender Diagnostik in allgemeinchirurgischen Kliniken durchführbar.

Die breite und flächendeckende Einführung von Maßnahmen zur Primärprävention von Venenthrombosen scheint uns die strategische Richtung zu sein, die einer überproportionalen Zahl von Patienten helfen, die Lungenembolie zu einer seltenen, beherrschbaren Krankheit machen und erhebliche materielle Ressourcen einsparen wird, Leben und Gesundheit vieler Menschen.

Medizin und Veterinärmedizin

Die Bildung eines Embolus in den Venen des systemischen Kreislaufs. Emboli, die sich in den Venen des Körperkreislaufs oder in der rechten Herzhälfte bilden, verstopfen die Arterien des Lungenkreislaufs, es sei denn, sie sind so klein, dass sie die Lungenkapillare passieren können. Embolien, die in den Ästen der Pfortader entstehen, verursachen Durchblutungsstörungen in der Leber.

18 EMBOLIE

Definition

Einstufung

Lungenembolie

Thromboembolie der Gefäße des systemischen Kreislaufs

Luftembolie

Embolie Übertragung von Fremdpartikeln durch Blutfluss und Blockierung des Lumens des Gefäßes. Die Teilchen selbst werden genannt Embolien.

Abhängig vonBewegungsrichtungen des Embolus werden unterschieden:

gewöhnlich (rrtograde)Embolie (Bewegung eines Embolus durch die Blutbahn);

rückläufig Embolie (Bewegung eines Embolus gegen den Blutfluss unter dem Einfluss der Schwerkraft);

paradox embolie (bei Vorliegen von Defekten im interatrialen oder interventrikulären Septum tritt der Embolus aus den Venen des großen Kreises unter Umgehung der Lunge in die Arterien ein).

Die Pathogenese der Embolie lässt sich nicht nur auf den mechanischen Verschluss des Gefäßlumens reduzieren. In der Entwicklung der Embolie ist von großer BedeutungReflexkrampfsowohl die Hauptgefäßautobahn als auch ihre Kollateralen, die schwere Ursachen habenDurchblutungsstörungen.

Der Ort der Embolie hängt von der Lage und Größe der Embolie ab.

Embolisation in den Venen des systemischen Kreislaufs. Emboli, die sich in den Venen des Körperkreislaufs oder in der rechten Herzhälfte bilden, verstopfen die Arterien

kleiner Kreis, außer wenn sie so klein sind, dass sie die Lungenkapillare passieren können. Der Ort der Blockade in den Lungengefäßen hängt von der Größe des Embolus ab.

Embolien, die in den Ästen der Pfortader entstehen, verursachen Durchblutungsstörungen in der Leber.

Embolusbildung im Herzen und in den Arterien des großen Kreislaufs: Embolien, die in der linken Herzhälfte und in den Arterien des großen Kreislaufs auftreten, verursachen Embolien in den distalen Bereichen des großen Kreislaufs.

Thromboembolie: Die Ablösung eines Thrombusfragments und seine Übertragung durch Blutfluss ist die häufigste Ursache einer Embolie.

T Lungenembolie(TELA).

Die schwerwiegendste Komplikation einer Thromboembolie ist eine Lungenembolie, die zum plötzlichen Tod führen kann. Lungenembolie tritt am häufigsten bei den folgenden Erkrankungen auf, die für das Auftreten prädisponieren Phlebot-Rhombose:

t nach chirurgischen Eingriffen in der frühen postoperativen Phase entwickelt sich eine tiefe Venenthrombose;

Frühe Zeit nach der Geburt;

Längere Ruhigstellung im Bett;

Herzfehler;

Verwendung von oralen Kontrazeptiva.Klinische Manifestationen und die Bedeutung von TELA.

Die Größe des Embolus ist der wichtigste Faktor, der den Grad der klinischen Manifestation einer Lungenembolie und ihre Bedeutung bestimmt.

massive Embolie.Große Emboli können am Ausgang des rechten Ventrikels oder in der Pulmonalarterie Halt machen, wo sie die Blutzirkulation behindern und infolge des pulmokoronaren Reflexes zum plötzlichen Tod führen. Embolie Obstruktion großer Lungenarterienäste durch einen Embolus kann auch plötzlichen Tod als Folge einer schweren Vasokonstriktion aller Gefäße des Lungenkreislaufs verursachen, die reflexartig als Reaktion auf das Auftreten einer Thromboembolie im Gefäß oder eines Krampfs aller auftritt Bronchien.

Emboli sind mittelgroß.Bei gesunden Menschen versorgt die Bronchialarterie das Lungenparenchym mit Blut, und die Funktion der Pulmonalarterie besteht hauptsächlich im Gasaustausch. Daher führt eine mittelgroße Lungenembolie zu einem Bereich der Lunge, der beatmet wird, aber nicht am Gasaustausch teilnimmt.

kleine Embolien.Sie obturieren kleine Äste der Pulmonalarterie und können ohne klinische Symptome verlaufen, abhängig von der Prävalenz der Embolie. In den meisten Fällen zerfallen Emboli unter dem Einfluss von Fibrinolyse.

Thromboembolie der Gefäße des systemischen Kreislaufs.

Die Gründe: Thromboembolien in den Gefäßen des systemischen Kreislaufs treten auf, wenn sich eine Embolie in der linken Herzhälfte oder einer großkalibrigen Arterie bildet.

Klinische Manifestationen und Bedeutung von Thromboembolien des systemischen Kreislaufs werden bestimmt durch:

Die Größe des betroffenen Gefäßes;

Entwicklung des Kollateralkreislaufs;

Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Ischämie.

Luftemboliewird beobachtet, wenn eine ausreichende Menge Luft in die Blutbahn eintritt (ca. 150 ml). Die Gründe:

Operation oder Trauma der inneren Jugularvene;

Geburt und Abtreibung;

Embolie während einer Bluttransfusion;

Intravenöse Infusionen (Tropfer);

Röntgenkontrastangiographische Untersuchungen.

Eine Luftembolie tritt nur auf, wenn die Manipulationstechnik verletzt wird. Bei unzureichend durchgeführter mechanischer Beatmung unter Bedingungen der hyperbaren Oxygenierung.

Wenn Luft in den Blutkreislauf gelangt, gelangt sie durch den rechten Ventrikel, wo eine schaumige Mischung entsteht, die den Blutfluss stark behindert, und das Schließen von 2/3 der Lungenkapillaren mit Luft zum Tod führt.

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Pathologische Physiologie Tatyana Dmitrievna Selezneva

Embolie

Eine Embolie ist eine Verstopfung eines Blut- oder Lymphgefäßes durch Partikel, die mit dem Blut- oder Lymphfluss mitgebracht werden und normalerweise nicht im Blut- oder Lymphfluss zu finden sind.

In Bewegungsrichtung des Embolus gibt es:

1) orthograd;

2) rückläufig;

3) paradoxe Embolie.

Orthograde Embolie tritt am häufigsten auf und ist durch das Vordringen des Embolus in Richtung des Blutflusses gekennzeichnet.

Bei Retrograde Embolie Der Embolus bewegt sich aufgrund seiner eigenen Schwerkraft gegen den Blutfluss. Dies geschieht in den Venen, durch die das Blut von unten nach oben fließt.

Paradoxe Embolie hat eine orthograde Richtung, tritt jedoch aufgrund von Defekten im interatrialen oder interventrikulären Septum auf, wenn der Embolus die Äste der Pulmonalarterie umgehen und in den systemischen Kreislauf gelangen kann.

Embolie kann einzeln oder mehrfach sein.

Je nach Lokalisation gibt es:

1) Embolie von Lymph- und Blutgefäßen;

2) Embolie des Lungenkreislaufs;

3) Embolie des systemischen Kreislaufs;

4) Embolie des Pfortadersystems.

Bei einer Embolie des systemischen Kreislaufs sind pathologische Prozesse (Thromboendokarditis, Myokardinfarkt, Ulzeration atherosklerotischer Plaques) in den Lungenvenen, den linken Herzhöhlen, der Aorta und den Arterien des systemischen Kreislaufs die Emboliequelle. Die Embolie des systemischen Kreislaufs wird von schweren Durchblutungsstörungen bis zur Entwicklung von Nekroseherden in dem Organ begleitet, dessen Gefäß mit einem Thrombus verstopft ist.

Embolie des Lungenkreislaufs ist das Ergebnis der Drift von Emboli aus der rechten Hälfte des Herzens und der Venen des systemischen Kreislaufs. Die Embolie des Lungenkreislaufs ist durch die Plötzlichkeit des Beginns, die Schnelligkeit der Zunahme extrem schwerer klinischer Manifestationen gekennzeichnet.

Aufgrund der Art des Embolus werden exogene und endogene Embolien unterschieden.

Exogene Embolien umfassen:

1) Luft;

2) Gas;

3) mikrobiell;

Zu den endogenen Embolien gehören:

1) Thromboembolie;

2) Fett;

3) Stoff.

Eine Luftembolie entsteht durch das Eindringen von Luft aus der Umgebung in das Gefäßsystem. Ursachen Luftembolie Es können Schäden an den großen Venen des Halses, der Brust, der Nasennebenhöhlen der Dura Mater, neurochirurgische Operationen mit Öffnung der venösen Nasennebenhöhlen, künstliche Zirkulation, therapeutische und diagnostische Punktionen der Lunge, Gaskontrast-Röntgenuntersuchungen, laparoskopische Operationen auftreten , etc.

Gasembolie verbunden mit der Freisetzung von Blasen aus gelösten Gasen (Stickstoff und Helium) im Blut während eines schnellen Übergangs von hohem atmosphärischem Druck zu normalem oder von normalem zu niedrigem Druck. Eine solche Situation kann beispielsweise bei einer plötzlichen Dekompression auftreten, wenn ein Taucher schnell aus einer beträchtlichen Tiefe aufsteigt (Caisson-Krankheit), wenn eine Druckkammer oder eine Raumfahrzeugkabine drucklos gemacht wird usw.

mikrobielle Embolie tritt bei Septikopyämie auf, wenn sich eine große Anzahl von Mikroorganismen im Blutkreislauf befindet. Eine mikrobielle Embolie kann die Ursache für die Entwicklung von metastatischen Abszessen sein.

Fettembolie tritt auf, wenn die Gefäße durch endogene Lipoproteinpartikel, Chylomikronen-Aggregationsprodukte oder exogene Fettemulsionen und Liposomen blockiert sind. Bei einer echten Fettembolie sind im Blut viele freie Fettsäuren vorhanden, die arrhythmogen wirken.

Gewebeembolie Unterteilt in:

1) Fruchtwasser;

2) Tumor;

3) Fettzelle.

Eine Fruchtwasserembolie führt zu einer Verstopfung der Lungengefäße durch Konglomerate von im Fruchtwasser suspendierten Zellen und Thromboembolien, die unter der Wirkung der darin enthaltenen Prokoagulanzien gebildet werden.

Die Tumorembolie ist ein komplexer Prozess der hämatogenen und lymphogenen Metastasierung bösartiger Neubildungen. Tumorzellen bilden Konglomerate mit Blutplättchen im Blutstrom aufgrund der Produktion von Mucinen und adhäsiven Oberflächenproteinen.

Gewebe- und insbesondere Adipozytenembolien können das Ergebnis eines Traumas sein, wenn Partikel von zerquetschten Geweben in das Lumen beschädigter Gefäße gelangen.

Fremdkörperembolien sind ziemlich selten und treten bei Wunden oder medizinisch invasiven Eingriffen auf.

Eine Art endogene Embolie - Thromboembolie- tritt aufgrund einer Verstopfung von Blutgefäßen durch abgelöste Blutgerinnsel oder deren Partikel auf. Eine Thromboembolie ist eine Folge einer Thrombose oder Thrombophlebitis verschiedener Teile des Venensystems des Körpers.

Eine der schwersten Formen der Thromboembolie ist die Lungenembolie (LE), deren Inzidenz in der klinischen Praxis in den letzten Jahren stetig zugenommen hat. Die Ursache von PE ist in 83 % der Fälle eine Phlebothrombose der zentralen und peripheren Gefäße, insbesondere der Darmbein-, Oberschenkel-, Schlüsselbeinvenen, tiefen Beinvenen, Beckenvenen usw.

Die Art der klinischen Manifestationen und die Schwere der Folgen von PE können vom Kaliber des verschlossenen Gefäßes, der Entwicklungsgeschwindigkeit des Prozesses und den Reserven des Fibrinolysesystems abhängen.

Je nach Art des PE-Kurses gibt es Formen:

1) blitzschnell;

2) akut;

3) subakut;

4) wiederkehrend.

Die fulminante Form ist durch die Entwicklung der Hauptsymptome innerhalb weniger Minuten gekennzeichnet, akut - innerhalb weniger Stunden, subakut - innerhalb weniger Tage.