К ингаляционным анестетикам относятся. Анестетики: определение термина, классификация, описание препаратов, противопоказания, побочные эффекты

Реферат

Тема: "Общая анестезия жидкими ингаляционными анестетиками"

Введение

Ингаляционная общая анестезия наиболее распространенный вид анестезии. Она достигается введением в организм летучих или газообразных наркотических веществ. Соответственно ингаляционным можно назвать только тот метод, когда больной вдыхает наркотическое средство при сохраненном спонтанном дыхании. Если же ингаляционный анестетик вводят в легкие принудительно, то это инсуфляционный метод (метод вдувания). В связи с отсутствием принципиальной разницы в механизме развития общей анестезии при этих методах их объединяют под общим названием «ингаляционная анестезия».

Поступление ингаляционных анестетиков из дыхательной системы в кровь, их распределение в тканях организма и последующее выведение происходя! согласно законам диффузии. Быстрота развития наркотического эффекта, глубина анестезии, скорость пробуждения зависят от многих факторов, среди которых ведущее значение имеют парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси, объем альвеолярной вентиляции, диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоловенозный градиент парциальных давлений общего анестетика, его растворимость в крови и тканях, объем кровотока в легких, состояние кровообращения в целом.

В механизме поглощения и распределения в организме ингаляционных анестетиков принято различать две фазы – легочную и циркуляторную. В легочной фазе создают необходимую концентрацию анестетика в легочных альвеолах за счет величины его парциального давления во вдыхаемой смеси. В начальном периоде анестезии парциальное давление ингаляционного анестетика в дыхательных путях выше, чем в альвеолах. В дальнейшем оно последовательно увеличивается в альвеолах, крови и тканях до выравнивания его во всех средах организма. Прекращение подачи анестетика приводит к обратным соотношениям его парциального давления в тканях, крови, альвеолах и дыхательных путях. Увеличение дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшение мертвого пространства и ФОЕ легких, равномерное распределение вдыхаемой смеси в альвеолах, нормальное вентиляционно-перфузионное соотношение способствуют ускоренному насыщению организма анестетиком.

В циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос его к тканям. Интенсивность поглощения и время выравнивания напряжения ингаляционного анестетика в альвеолах и крови зависят от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоловенозного градиента его парциальных давлений и объема легочного кровотока. Особое значение имеет такое свойство анестетика, как растворимость в крови, обусловливающая распределение паров или газов между альвеолярным воздухом и кровью.

От коэффициента растворимости зависят время введения в анестезию и скорость пробуждения. С увеличением этого коэффициента увеличивается время индукции и замедляется выход из состояния общей анестезии. При низком коэффициенте растворимости напряжение анестетика в крови быстро нарастает, что сопровождается сокращением времени введения в анестезию и пробуждения. Зная коэффициент растворимости, можно определить различие в продолжительности введения в анестезию и пробуждения при использовании летучих или газообразных анестетиков.

Cамый низкий коэффициент растворимости у циклопропана и закиси азота, поэтому они в минимальном количестве поглощаются кровью и быстро дают наркотический эффект; пробуждение также наступает быстро. Анестетики с высоким коэффициентом растворимости (метоксифлюран, диэтиловый эфир, хлороформ и др.) медленно насыщают ткани организма и поэтому вызывают продолжительную индукцию с увеличенным периодом пробуждения.

Поглощение общего анестетика кровью наряду с величиной градиента парциальных давлений между альвеолярным воздухом и кровью в значительной степени определяется величиной сердечного выброса и интенсивностью легочного кровотока. При увеличении объема крови, соприкасающейся с альвеолярным воздухом в единицу времени, нарастает напряжение анестетика в циркулирующей крови.

Распределение анестетика в тканях зависит от его растворимости, градиента парциальных давлений в крови и тканях и васкуляризации последних. В начальном периоде анестезии анестетик поглощается в первую очередь хорошо кровоснабжаемыми органами и тканями (мозг, сердце, печень, почки, мышцы). Жировая клетчатка, несмотря на высокий коэффициент растворимости в ней анестетика, насыщается медленно из-за плохого кровоснабжения. Вследствие различия коэффициентов растворимости в тканях в процессе анестезии происходит перераспределение анестетика: он вымывается из богато васкуляризованных органов, в частности из мозга, и депонируется в жировой ткани. В связи с этим в периоде поддержания анестезии требуется введение значительных доз анестетика до тех пор, пока не наступит насыщение всех депо организма, после чего подачу его снижают до минимума.

По данным большинства авторов, в начальном периоде ингаляционной анестезии в богато перфузируемых органах в течение 5–15 мин может депонироваться 70–80% поглощенного анестетика. Это важно учитывать в практической работе, поскольку быстрое повышение концентрации анестетика во вдыхаемой смеси приводит к нарушению функции жизненно важных органов и осложнениям (угнетение функции сердечной мышцы, надпочечников и др.). Период насыщения анестетиками скелетной мускулатуры и жировой ткани более длительный (соответственно 70–180 мин и 3–5 ч). Чем продолжительнее анестезия, тем больше депонируется ингаляционный анестетик в этих тканях, преимущественно жировой.

При проведении ингаляционной анестезии анестетиками с высоким коэффициентом растворимости увеличение минутного объема альвеолярной вентиляции или сердечного выброса сопровождается увеличением поглощения анестетика (опасность передозировки!), в то время, как использование анестетиков с низким коэффициентом растворимости в этих же условиях не изменяет значительно их поглощения.

В последние годы в анестезиологии получил распространение количественный принцип оценки наркотического эффекта на основании величины минимальной альвеолярной концентрации анестетика (МАК). МАК – минимальная концентрация ингаляционного анестетика в альвеолярном газе, которая предотвращает двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель в 50% случаев. Значения МАК позволяют установить взаимосвязь между дозой общего анестетика и его наркотическим эффектом на основании определения концентрации ингаляционного анестетика в альвеолярном воздухе. Значения МАК (в процентах к 1 атм.) для ингаляционных анестетиков следующие: циклопропана – 9,2, Фторотана – 0,73–0,77, эфира – 1,92, метоксифлурана – 0,16, закиси азота – 105, энфлурана – 1,15 . Вместе с тем следует подчеркнуть, что концентрация общего анестетика в выдыхаемом газе может не соответствовать его концентрации в артериальной крови, поскольку всегда имеют место неравномерность функций легких, нарушение различной степени вентиляционно-перфузионных соотношений. Для количественной оценки наркотического эффекта было предложено определять минимальную концентрацию анестетика в крови (МКК), которая больше соответствует минимальной концентрации его в мозге (МКМ), чем МАК. Преимуществом показателя МКМ является то что он применим как для ингаляционных, так и неингаляционных анестетиков, а МАК позволяет оценить только ингаляционные анестетики и фактически отражает не концентрацию их в альвеолярной смеси, а парциальное давление. Объективная количественная оценка наркотического эффекта общих анестетиков остается нерешенной проблемой.

Проводить ингаляционную анестезию можно эндотрахеальным и масочным способом. В настоящее время в клинической практике наибольшее распространение получила эндотрахеальная общая анестезия, позволившая успешно решить проблемы, связанные с необходимостью регуляции жизненно важных функций организма при крупных хирургических вмешательствах у больных с высокой степенью операционного риска. Несмотря на ряд преимуществ эндотрахеальная общая анестезия не может быть противопоставлена масочной. К применению этих методов имеются показания и противопоказания. Оба они расширяют возможности индивидуализации общей анестезии.

Масочная общая анестезия показана при малотравматичных операциях не требующих релаксации мышц и ИВЛ, при анатомо-топографических аномалиях ротовой полости и дыхательных путей, затрудняющих интубацию при необходимости выполнения операций или манипуляций в примитивных условиях.

Для проведения масочной общей анестезии применяют простые маски (Эсмарха, Ванкувера, Шиммельбуша), усовершенствованные маски (Андреева) с уменьшенным объемом мертвого пространства и воздуховодом, а также различные типы масок к наркозным аппаратам.

В зависимости от отношения вдыхаемой и выдыхаемой больным газонаркотическои смеси к атмосферному воздуху анестезию проводят по открытому полуоткрытому, полузакрытому, закрытому контурам.

Масочная общая анестезия открытым способом с помощью простых масок применяется редко, поскольку при ней невозможны точная дозировка анесгетика, применение газообразных средств, трудно предупредить развитие гипоксемии, гиперкапнии и осложнений в связи с аспирацией слизи, рвотных масс.

Аппаратный способ масочной общей анестезии позволяет дозировать ингаляционный анестетик, применять кислород, газообразные наркотические вещества, химический поглотитель углекислоты, использовать различные кошуры уменьшать влаго- и теплоотдачу (при реверсивной системе), проводить вспомогательную вентиляцию легких.

Особенности техники масочной общей анескмии и клиническое течение во многом определяются фармакодинамикой применяемых средств Ингатяционные анестетики в зависимости от физического состояния разделяют на две группы жидкие и газообразные.

Общая анестезия жидкими ингаляционными анестетиками

В эту группу препаратов входят эфир хлороформ, фторотан, метоксифлуран этран, трихлорэтилен.

Эфир. Диэтловый эфир относится к алифатическому ряду. Представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с точкой кипения 35 °С. Под влиянием света и воздуха он разлагается на токсичные альдегиды и пероксиды, поэтому должен храниться в темной, герметически закупоренной посуде. Он легко воспламеняется пары его в смеси с воздухом и кислородом взрывоопасны. При испарении 1 мл жидкого эфира образует 230 мл пара.

Эфир имеет высокую наркотическую активность. Положительным свойством препарата является широта терапевтического действия при концентрации 02–04 г./л развивается стадия аналгезии а при 1,8–2 г./л наступает пере дозировка. Он дает выраженный наркотический, анальгетический и миорелаксирующии эффект оказывает стимулирующее влияние на симпатико адреналовую систему, в умеренных концентрациях увеличивает производительность сердца, при повышенных уменьшает минутный объем сердца за счет прямого депрессивного действия на миокард. Усиление активности симпатико-адреналовой системы сопровождается повышением артериального давления, гипергликемией.

Под влиянием эфира увеличивается секреция слюнных и бронхиальных желез снижается тонус мускулатуры бронхов, происходит раздражение слизистых оболочек дыхательных путей сопровождающееся кашлем, ларингоспазмом, реже бронхоспазмом. Препарат раздражает также слизистые оболочки желудка, кишечника, что нередко вызывает тошноту, рвоту в послеоперационном периоде. Угнетение перистатьтики под влиянием эфира способствует развитию пареза. Имеются наблюдения, свидетельствующие об изменении волемических показателей, сопровождающихся уменьшением объема плазмы, сгущением крови, снижением диуреза на фоне увеличения секреции антидиуретического гормона. При глубоком уровне общей анестезии отмечаются признаки функциональных нарушений печени, угнетения сократительной способности матки.

Методика масочной эфирной общей анестезии открытым капельным способом. Больного фиксируют на операционном столе с помощью широких лямок (на середине бедер) Перед наложением маски кожу вокруг рта и носа смазывают вазелином для предупреждения ожога эфиром и предохранения кожи от раздражения. Если используют кислород, то вазелин из-за опасности взрыва не применяют, а смазывают кожу мазью на глицериновой основе. Голову и глаза плотно закрывают полотенцем. На марлевую часть маски (Эсмарха-Шиммельбуша) наливают несколько капель эфира и постепенно маску накладывают на лицо, после чего эфир добавляют каплями со скоростью вначале 20–30 капель в мин, а при появлении признаков возбуждения – 60–80 капель в мин. Для поддержания анестезии достаточно частоту капель уменьшить до 10–20 в мин. Во время анестезии необходимо тщательно следить за состоянием больного обеспечив свободную проходимость дыхательных путей (правильная фиксация нижней челюсти введение воздуховода и т.д.)

Методика эфирной масочной общей анестезии аппар a тным способом. Перед началом анестезии аппарат несколько раз «продувают» кислородом, заполняют эфирницу из проверенной только что открытой склянки с эфиром. На лицо больного накладывают маску, закрепляют ее специальными лямками и дают возможность подышать кислородом и привыкнуть к дыханию через маску. Скорость подачи кислорода должна быть не менее 1 л/мин. Эфир подключают постепенно начиная с 1 об% и, увеличивая дозу до 10–12 об%, а у некоторых больных и до 16–18 об%. Наркотический сон наступает через 12–20 мин, а в дальнейшем для поддержания необходимой глубины наркоза дозу эфира постепенно снижают до 2–4 об%, регулируя его подачу в зависимости от адекватности клинических и энцефалографических признаков. По окончании операции эфир постепенно отключают и переводят больного на дыхание воздухом, обогащенным кислородом. Выбор контора проводят индивидуально.

Клиническая и электроэнцефалографическая картина эфирной общей анестезии. При введении в организм наркотических веществ установлена закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии, которая наиболее четко проявляется при масочной общей анестезии эфиром. Поэтому в практической анестезиологии методически удобно начать стадии общей анестезии, типичные ответные реакции ЦНС дыхания кровообращения на примере сравнительно безопасного при соблюдении необходимых правил ингаляционного анестетика – эфира.

Оценка глубины общей анестезии является одной из важных проблем анестезиологии. Более точно и объективно, по сравнению с клинической картиной, установить глубину общей анестезии позволяет электроэнцефалография. В настоящее время доказано, что изменения биотоков мозга отражают клинические стадии общей анестезии и коррелируют с уровнем анестетика в крови [Ефуни С.Н., 1961]. Большое практическое значение имеет тот факт, что изменения ЭЭГ наступают на несколько минут раньше, чем клинические проявления. Это позволяет анестезиологу вовремя предупредить возможную передозировку анестетика.

С.Н. Ефуни (1961) различает пять электроэнцефалографических стадий, отражающих определенные клинические стадии общей анестезии по Гведелу.

Стадия гиперактивности характеризуется небольшим увеличением электрического потенциала биотоков мозга и значительным учащением ритма (до 20 – 40 Гц).

При сопоставлении с клинической картиной показано, что стадия электрической гиперактивности является объективным отражением стадий аналгезии и возбуждения.

Следующая стадия – стадия смешанных волн – на ЭЭГ представлена в виде кривой, состоящей из частых ритмов (20–40 Гц), на фоне которых регистрируются медленные волны типа В-волн (4–7 Гц) со значительно увеличенным электрическим потенциалом. Медленные волны появляются через различные промежутки времени; величина их электрического потенциала непостоянна. Клинически стадии смешанных волн соответствует первый уровень хирургической стадии общей анестезии.

Третья стадия – стадия однородных волн – на ЭЭГ проявляется кривой с большим электрическим потенциалом и состоит из однородных медленных волн типа б-ритма (1–3 Гц) с ритмически возникающими одинаковыми по форме и величине колебаниями. Эти волны появляются одновременно в обоих полушариях, отражают синхронизацию электрической активности мозга, характерную для второго уровня хирургической стадии.

При дальнейшем углублении общей анестезии развивается четвертая стадия – стадия немых электрических волн, при которой кривая имеет вид однородных 6-волн, на фоне которых возникают участки с резко сниженными потенциалами биотоков, нередко с полным угасанием на этих отрезках электрической активности мозга. Сопоставление с клиническими проявлениями общей анестезии показало, что эта электроэнцефалографическая стадия соответствует третьему и четвертому уровням хирургической стадии.

Пятая стадия – стадия полного угасания биотоков мозга – отражает дальнейшее углубление общей анестезии до критического уровня (агональная стадия по Гведелу). Для нее характерно угнетение электрической активности мозга, о чем свидетельствует отсутствие электрических потенциалов, в связи с чем регистрируется изоэлектрическая линия. Параллельное изучение клинической картины показало, что такой вид ЭЭГ отмечается при остановке дыхания.

Таким образом, электроэнцефалографический контроль позволяет своевременно изменять подачу ингаляционного анестетика для стабилизации течения общей анестезии.

Опасности и осложнения. При масочной эфирной общей анестезии осложнения могут наблюдаться как во время всего периода анестезии, так и после операции, когда прекращена подача ингаляционного анестетика. Они зависят от состояния больного, травматичности операции, глубины общей анестезии, примененного дыхательного контура, квалификации анестезиолога.

В стадии аналгезии часто возникает ларингоспазм, реже бронхоспазм из-за раздражающего действия эфира. Возможна даже остановка сердца вследствие ваго-вагального рефлекса.

В стадии возбуждения опасны асфиксия (аспирация рвотных масс), закупорка дыхательных путей слизью, травматизация периферических нервов конечное гей (при неправильной фиксации больного в момент возбуждения).

В хирургической стадии (III 2 –III 3) могут возникнуть нарушения дыхания при западении языка, расслаблении мышц мягкого неба. Углубление общей анестезии приводит к передозировке – угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров.

В стадии пробуждения опасна рвота. Даже небольшое количество с одержимого желудка вызывает аспирацию, поскольку кашлевой рефлекс восстанавливается позже рвотного. В раннем послеоперационном периоде после эфирной общей анестезии отмечается тошнота, нередко возникают трахеобронхит, ларингит, парез кишечника, угнетение функции почек, печени, нарушение КОС (метаболический ацидоз), гипергликемия.

В профилактике осложнений имеет значение правильный выбор общего анестетика с учетом противопоказаний к эфиру – заболеваний легких, бронхита, гипертиреоза, диабета, нарушений функции печени, почек, сердечной недостаточности, миастении.

В комплекс премедикации необходимо включать препараты ваголитического, антигистаминного, седативного действия. Особое внимание должно быгь уделено очищению желудочно-кишечного тракта перед общей анестезией.

При лечении осложнений в зависимости от их характера проводят манипуляции по устранению обструкции дыхательных путей, бронхоскопию, вспомогательную вентиляцию легких или ИВЛ, применяют средства, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, переливание крови, кровезаменителей и др. Большая опасность при использовании эфира возникает в связи с возможностью взрыва эфирокислородной смеси. Поэтому важно строго соблюдать необходимые правила техники безопасности (заземление аппаратов), исключить применение диатермии, любых искрящих аппаратов, предупредить образование статического электричества, обеспечить эффективную вентиляцию в операционной.

Хлороформ (трихлорметан) – бесцветная прозрачная жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 59,5–62 °С. Под действием света и воздуха разлагается и образует галогенсодержащие кислоты и фосген. Для угнетения этой реакции к нему добавляют этиловый спирт в количестве от 0,6 до 1%. Хранят в темных флаконах в прохладном месте. Пары хлороформа не воспламеняются и не взрываются. По своему наркотическому действию хлороформ в 4–5 раз сильнее эфира, однако широта его терапевтического действия мала, в связи с чем возможна быстрая передозировка: при 1,2–1,5 об.% наступаем общая анестезия, а при 1,6 об.% может наступить остановка сердца вследствие токсического влияния на миокард. Несмотря на ряд ценных качеств (большая наркотическая мощность, минимальное раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей, взрывобезопасность), хлороформ не получил широкого распространения из-за высокой токсичности.

Хлороформ вызывает повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что проявляется урежением пульса, угнетением атриовентрикулярной проводимости, возникновением желудочковых экстрасистол. При углублении общей анестезии хлороформом происходит угнетение сосудодвигательного, а затем и дыхательного центров, снижается тонус сосудов, укорачивается рефрактерный период и повышается возбудимость миокарда, падает сердечный выброс, снижается систолическое и в меньшей степени диастолическое давление, кровь депонируется в периферических сосудах, нарушается тканевый метаболизм. В хирургической стадии общей анестезии хлороформ вызывает выраженное расслабление мышц, умеренное расслабление мускулауры бронхов, повышение секреции бронхиальных желез, но значительно меньше по сравнению с эфиром. Одним из отрицательных качеств хлороформа является его гепатотоксичность, что проявляется образованием центральных некрозов в клетках печени, признаками печеночной недостаточности, истощением запасов гликогена. В результате токсического влияния на почки возникают явления угнетения функции клеток почечных канальпев, после операции отмечаются олигурия, альбуминурия Хлороформ тормозит продукцию инсулина, снижает тонус матки, способен проникать через плаценту и оказывать токсическое влияние на плод. Выводится из организма хлороформ легкими и только небольшое количество его разрушается и выводится почками.

Из-за высокой растворимости хлороформа в крови введение в анестезию происходит медленно, но быстрее, чем при общей анестезии эфиром. Стадия возбуждения наблюдается главным образом у физически крепких больных. Рядом авторов доказано, что уменьшить токсическое влияния хлороформа на организм можно путем совершенствования методики его применения [Смольников В.П., Агапов Ю.Я., 1970].

Условиями безопасности и уменьшения токсичности общей анестезии хлороформом являются возможность подачи достаточного количества кислорода во вдыхаемой смеси, точность дозировки, расположение испарителя вне круга циркуляции газов.

Общая анестезия хлороформом может быть проведена открытым капельным способом с помощью простой маски, а также наркозным аппаратом при полуоткрытом, полузакрытом и закрытом контуре.

Методика масочной общей анестезии хлороформом. Открытый капельный способ с помощью простой маски для наркоза хлороформом в настоящее время практически не применяют. Аппаратный способ масочной общей анестезии хлороформом без комбинации с другими общими анестетиками используется чрезвычайно редко. Для точной дозировки хлороформа применяют специальный испаритель «Хлоротек», включающийся вне круга циркуляции газов. Он создает на выходе стабильную, не зависящую от изменений температуры окружающей среды концентрацию хлороформа от 0,005 до 0,02 л/л.

При введении в анестезию больному дают возможность привыкнуть к запаху хлороформа, а затем постепенно увеличивают его концентрацию от 0,5 до 2–4 об.%. Первая стадия общей анестезии (аналгезии) наступает уже при вдыхании 0,5–0,7 об.%, вторая стадия (возбуждения) – при 0,7–1 об.% и редко бывает выражена, третья стадия (хирургическая) наступает через 5–7 мин от начала подачи общего анестетика и развивается при 2–4 об.%. Для поддержания общей анестезии на стадии III 2 –III 3 достаточно концентрацию хлороформа регулировать в пределах 0,5–1,5 об.%. Пробуждение наступает через 10–15 мин после отключения хлороформа и зависит от индивидуальных особенностей организма, продолжительности и глубины общей анестезии. При правильной дозировке и сочетании хлороформа с кислородом существенных нарушений функции дыхания не отмечается. Уменьшить отрицательный эффект можно путем комбинации хлороформа с эфиром, закисью азота и другими анестетиками.

Опасности и осложнения . Несмотря на положительные свойства (быстрое введение в анестезию без неприятных ощущений, выраженный наркотический эффект, достаточное расслабление мышц, взрывобезопасность), хлороформ не применяется из-за возможных осложнений и опасностей. Главные из них – высокая токсичность, малая терапевтическая широта действия, способность вызывать сенсибилизацию сердца к катехоламинам, прямое депрессивное действие на миокард, угнетение сосудодвигательного и дыхательного центров, нарушение функции паренхиматозных органов, особенно печени и почек, тошнота, рвота в послеоперационном периоде. Попытки уменьшить отрицательное действие хлороформа на организм с помощью различных методик и комбинаций не увенчались успехом, в настоящее время этот общий анестетик представляет лишь академический интерес.

Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) – сильнодействущий галогенсодержащий анестетик, который в 4–5 раз сильнее эфира и в 50 раз сильнее закиси азота. Он представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 50,2 °С. Разлагается под действием света, хранится в темных флаконах со стабилизатором (до 0,01% тимола), натронной известью не разрушается. Давление паров над жидкостью при температуре 20 °С составляет 3,2 кПа (241 мм рт. ст.). Пары фторотана не воспламеняются и не взрываются в смеси не только с воздухом, кислородом, закисью азота, но и с эфиром (до 13%).

Фторотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений наступление общей анестезии и быстрое пробуждение, не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечнополосатую мускулатуру, благодаря чему уменьшается доза миорелаксантов. Отсутствие раздражающего действия на дыхательную систему, способность предупреждать возникновение ларинго- и бронхоспазма, большая наркотическая мощность, позволяющая достигнуть необходимой глубины общей анестезии при высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси – все это дало возможность расширить показания к применению фторотана у больных с заболеваниями легких (бронхиальная астма, эмфизема, бронхиты и др.) При глубокой и длительной общей анестезии фторотан может вызвать угнетение дыхания вследствие непосредственного действия на дыхательный центр, а также расслабления дыхательной мускулатуры.

Особого внимания заслуживает действие фторотана на сердечнососудистую систему, что важно учитывать при выборе этого препарата для проведения анестезии у больных с патофизиологическими изменениями в системе кровообращения. Доказано прямое депрессивное влияние фторотана на сократительную функцию миокарда, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса. Он вызывает снижение артериального давления, нарушает ритм сердечной деятельности, повышает чувствительность сердца к катехоламинам. По данным большинства авторов, урежение частоты сердечных сокращений зависит от повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием фторотана, от замедления предсердно-желудочковой проводимости; желудочковые экстрасистолы нередко бывают следствием гипоксии, гиперкапнии, гиперадреналинемии [Маневич А.3. и др., 1984].

В снижении артериального давления играют роль вазоплегия как результат ганглиоблокирующего действия препарата, уменьшение сердечного выброса и угнетение сосудодвигательного центра. Вазоплегия ослабляет нормальную компенсаторную реакцию сосудов на кровопотерю, поэтому у больных с кровотечением фторотан может вызвать резкую гипотонию. Под влиянием фторотана развивается тенденция к повышению венозного давления, что объясняют депрессивным влиянием на миокард [Зильбер А.П., 1984]. Он обладает свойством потенцировать гипотензивный эффект тубокурарина, ганглиоблокирующих, нейроплегических препаратов (производных фенотиазина). По данным некоторых авторов [Фрид И.А., 1972], фторотан не оказывает отрицательного влияния на иммунную систему, поэтому рекомендуется для поддержания анестезии у онкологических больных, а также при высокой степени операционного риска.

Фторотан вызывает угнетение функции печени и почек, однако большинство исследователей не обнаружили прямого гепатотоксического и нефротоксического эффекта. Предполагают, что изменения функции печени и почек зависят от нарушения кровотока с последующими метаболическими сдвигами в печени, уменьшением диуреза. Уровень глюкозы в крови при общей анестезии фторотаном существенно не меняется. Фторотан снижает тонус мускулатуры матки, может вызвать угнетение дыхания и сердечной деятельности плода, поскольку легко проникает через плацентарный барьер.

Фторотан выделяется из организма в основном (80–85%) через легкие, а 15–20% его метаболизируется до трихлоруксусной кислоты и бромистого водорода и выводится почками.

Методика масочной общей анестезии фторотаном. Масочный способ анестезии фторотаном применяют при кратковременных операциях и манипуляциях, у больных с сопутствующей бронхиальной астмой, артериальной гипертонией, для усиления действия закиси азота, при необходимости использовать взрывобезопасные препараты (рентгенологическое исследование и т.д.).

Фторотан имеет низкий коэффициент растворимости в крови, поэтому в начале ингаляции парциальное давление его в альвеолярном воздухе быстро нарастает, что создает опасность передозировки. Во избежание последней важно учитывать условия, влияющие на концентрацию фторотана при выходе из испарителя: количество газа, проходящее через испаритель, скорость газового потока, разность температур в испарителе и окружающей среде. Специальные испарители («Флюотек», «Фторотек» и др.) обеспечивают точную и стабильную дозировку препарата независимо от температуры окружающей среды, количества анестетика в испарителе и продолжительности анестезии. Их располагают вне круга циркуляции газовой смеси.

Масочную общую анестезию фторотаном проводят следующим образом. Вначале больному дают вдыхать кислород через маску наркозного аппарата и постепенно подключают фторотан, повышая его концентрацию в течение 2–3 мин до 2–3,5 об.%. Обычно потеря сознания наступает через 3–4 мин, больной засыпает без неприятных ощущений. По мере углубления общей анестезии концентрацию фторотана уменьшают до 1–1,5 об.% и поддерживают в пределах 0,5–1,5 об.% в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Пробуждение наступает быстро, через несколько минут после отключения фторотана. По окончании операции несколько увеличивают поток кислорода для более быстрой элиминации фторотана и устранения гиперкапнии, возможной при однокомпонентной общей анестезии.

Клиническая картина фторотановой общей анестезии . Клиническое течение масочной фторотановой общей анестезии значительно отличается от эфирной и определяется особенностями поглощения, распределения и выделения препарата.

Принято различать три стадии: начальную, переходную (возбуждение) и хирургическую [Маневич А.В., 1966].

Наиболее типичными клиническими признаками, характеризующими течение и глубину общей анестезии фторотаном, являются уровень артериального давления и частота пульса. По мере углубления общей анестезии прогрессирует гипотония и нарастает тенденция к брадикардии.

Первая стадия (начальная) развивается в течение 1–2 мин и характеризуется постепенной потерей сознания, учащением дыхания, пульса, умеренным снижением артериального давления (на 5–10 мм рт. ст.); зрачки несколько расширены, реакция на свет сохранена, иногда появляется медленный нистагм. Аналгезии в период до полной потери сознания не отмечается.

Вторая стадия (переходная, возбуждения) не имеет четких клинических проявлений и практически отсутствует. Иногда она проявляется признаками возбуждения в виде задержки дыхания, беспокойства, кратковременных движений конечностями. Дыхание несколько учащается, пульс урежается, артериальное давление снижается на 20–30 мм рт. ст. Зрачки постепенно суживаются, реакция на свел сохранена. Продолжительность этой стадии не более 40–60 с, рвота бывает крайне редко. Через 2–3 мин с момента начала ингаляции фторотана при концентрации от 2,5 до 4 об.% наступают полная потеря сознания и следующая стадия.

Третьи стадия (хирургическая) развивается через 3–5 мин после начала ингаляции фторотана. В зависимости от глубины общей анестезии А.З. Маневич (1960) различает в этой стадии три уровня, которые дифференцируются по состоянию глазных рефлексов, мышечного тонуса, показателям пульса, артериального давления, дыхания.

Для первого уровня характерны прекращение движения глазных яблок, исчезновение конъюнктивальных рефлексов, сужение зрачков с сохранением реакции на свет. Отмечается расслабление жевательных мышц, затем мышц верхних и нижних конечностей при сохраненном тонусе брюшной стенки. Пульс учащен, иногда появляется аритмия, артериальное давление имеет тенденцию к снижению, глубина дыхания уменьшается.

При втором уровне зрачок сужен, но реакция на свет уже не определяется, наступает значительное расслабление мускулатуры, за исключением мышц верхнего отдела живота, пульс замедляется, артериальное давление снижается, дыхание становится поверхностным, учащенным, увеличиваются экскурсии диафрагмы, появляются признаки гиперкапнии.

При третьем уровне происходит дальнейшее углубление общей анестезии, сопровождающееся расширением зрачков, отсутствием его реакции на свет, высыханием склер. Мышечная релаксация резко выражена, что приводит к угнетению дыхания, появляется брадикардия, артериальное давление прогрессивно снижается. Кожные покровы остаются розовыми, сухими, теплыми, что свидетельствует об улучшении периферического кровообращения, хотя кровоток во внутренних органах, как доказано большинством исследователей, ухудшается. На третьем уровне возникает реальная угроза передозировки, угнетения дыхания и кровообращения, поэтому проводить длительную общую анестезию при данной глубине не рекомендуется.

Пробуждение после прекращения подачи фторотана наступает через 3– 8 мин. Наркозная депрессия при кратковременных операциях исчезает через 5–10 мин, при продолжительных – через 30 мин. Пробуждение редко сопровождается тошнотой, рвотой, возбуждением. Чаще отмечаются дрожь, озноб.

Для электроэнцефалографической картины фторотановой общей анестезии характерно появление быстрой низковольтной активности с амплитудой 15 – 20 мкВ в начале ингаляции фторотана. По мере нарастания его концентрации в крови увеличивается биоэлектрическая активность медленных волн высокого вольтажа (до 300 мкВ) при исчезновении быстрых низковольтных ритмов.

Опасности и осложнения. Одной из отрицательных сторон масочной общей анестезии фторотаном является возможность быстрого развития передозировки.

Особенно опасны депрессивное влияние фторотана на сердце, угнетение сократительной способности миокарда, сопровождающееся падением сердечного выброса, гипотонией. Причиной артериальной гипотонии является также уменьшение периферического сосудистого сопротивления вследствие ганглионарной блокады и угнетения вазомоторного центра, торможения активности симиатико-адреналовой системы.

Важно учитывать тот факт, что фторотан повышает чувствительность сердца к катехоламинам, поэтому опасно применять адреномиметические средства при развитии артериальной гипотензии. Общая анестезия фторотаном нередко сопровождается желудочковыми экстрасистолами, возникающими, по мнению некоторых авторов, в связи с гипоксией, гиперкапнией, гиперадреналинемией в большей степени, чем со специфическими свойствами самого препарата. Применение фторотана противопоказано при выраженной сердечной, адренокортикальной недостаточности, гиповолемии, заболеваниях печени и почек, поскольку нарушение кровотока в этих органах в условиях фторотановой общей анестезии отрицательно влияет на их функции.

В последние годы для предупреждения осложнений фторотан комбинируют c другими общими анестетиками, что позволяет снижать его концентрацию во вдыхаемой смеси для поддержания общей анестезии до 0,5–1 об.%

Общая анестезия азеотропной смесью (фторотан + эфир). Азеотропная смесь (2 части фторотана и 1 часть эфира) по своим свойствам, особенно по влиянию на сердечно-сосудистую систему, значительно отличается от фторотана и эфира. Преимуществом ее является менее выраженное неблагоприятное действие на сократительную функцию миокарда, уменьшение сенсибилизации сердца к катехоламинам. При использовании азеотропной смеси реже наблюдаются аритмии, меньше снижается уровень артериального давления, не угнетается дыхание. Анальгетический эффект достаточно выражен, хотя введение в анестезию медленнее, чем при фторотановой общей анестезии, чаще отмечаются возбуждение, рвота. Азеотропная смесь не взрывоопасна, кипит при температуре 51,5 °С.

Для ингаляции азеотропной смеси применяют специально откалиброванный испаритель, который располагают вне круга циркуляции. Для индукции подают 3–4 об.% азеотропной смеси. Потеря сознания наступает через 5–8 мин, а хирургическая стадия через 10–15 мин. Стадия возбуждения менее выражена, чем при эфирной общей анестезии, и встречается лишь в 30% наблюдений. Для поддержания хирургической стадии достаточно 1,5–2,5 об.% азеотропной смеси. Для клинического течения хирургической стадии наиболее типичны следующие признаки. Кожные покровы розовые, сухие, теплые. Зрачки сужены, с выраженной реакцией на свет, конъюнктивы влажные. Пульс учащен на 3–4 в минуту. Аритмия в виде единичных экстрасистол наблюдается редко. Артериальное давление остается на исходном уровне, отличается стабильностью даже на травматичных этапах операции и при кровопотере, что объясняется стимулирующим действием эфира на симпатическую нервную систему. Венозное давление несколько повышается, но остается стабильным. Дыхание учащено на 4–5 в минуту, ритмичное, трахеобронхиальное дерево в течение всей операции остается сухим. ЭКГ без существенных изменений. По сравнению с фторотановой анестезией пробуждение замедленное – через 15–20 мин после отключения смеси. В ближайшем послеоперационном периоде часто отмечаются тошнота и рвота. Из-за ряда недостатков, указанных выше, азеотропная смесь не нашла широкого применения.

Фторотан в смеси с закисью азота. Сочетание фторотана с закисью азота позволяет в значительной степени нивелировать отрицательные свойства каждого из этих средств. При смешанной общей анестезии установлены эффект потенцирования, достаточная ее управляемость, минимальное число осложнений. Масочную общую анестезию смесью фторотана и закиси азота успешно применяют при малых операциях, не требующих мышечной релаксации, при манипуляциях, перевязках у обожженных, в амбулаторной практике.

Методика смешанной общей анестезии фторотаном и закисью азота. Вначале больной дышит кислородом через маску наркозного аппарата. Поток кислорода поддерживают на уровне 5–8 л/мин для «вымывания» из легких нейтрального азота и предупреждения явлений гипоксии. Через 5 мин поток кислорода уменьшают до 1,5–2 л/мин и постепенно подключают закись азота, чтобы процентное соотношение ее с кислородом составляло 60:40 или 50:50. Одновременно подключают фторотан (1–1,5 об.%). Общая анестезия наступает через 1,5–3 мин с момента подачи фторотана, после чего дозу его снижают до 0,5–1 об.%.

Течение общей анестезии при комбинации фторотана и закиси азота отличается стабильными показателями гемодинамики. Пульс остается на исходном уровне или замедлен на 2–4 удара в минуту, редко развивается аритмия в виде единичных экстрасистол. Артериальное давление умеренно снижено (на 5–10 мм рт. ст.) и держится на этом уровне в течение операции.

Электроэнцефалографически при общей анестезии смесью закиси азота и кислорода 3:1 + 1 об.% фторотана регистрируются изменения, характерные для стадии медленных ритмов в отличие от стадии оптимального ритма, наблюдаемой при той же концентрации закиси азота без фторотана [Маневич А.3., 1966].

На ЭКГ типичный синусовый ритм, брадикардия. При исследовании КОС и газов крови не обнаружено тенденции к гипоксемии в отличие от моноанестезии фторотаном; менее выражены сдвиги в сторону метаболического ацидоза.

Стадия возбуждения практически отсутствует. Иногда во время индукции в качение 20–30 с отмечается напряжение конечностей, жевательных мышц. В конце общей анестезии можно наблюдать признаки дыхательного ацидоза, если операция продолжалась более 40 мин. Пробуждение быстрое – через 5–10 мин. Тошнота, рвота наблюдаются крайне редко, дрожь, озноб – несколько чаще.

Метоксифлуран (пентран, ингалан) – галогенсодержащий анестетик – представляет собой бесцветную летучую жидкость со специфическим запахом. Его смесь (4 об.%) с воздухом при температуре 60 °С воспламеняется. Дозы, применяемые в клинической практике, при комнатной температуре в сочетании с кислородом, воздухом, закисью азота не взрывоопасны и не воспламеняются.

Метоксифлуран обладает мощным анальгетическим эффектом с минимальным токсическим влиянием на организм, способностью стабилизировать ритм сердца и гемодинамику, снижать чувствительность сердца к адреналину. Он совместим с другими фармакологическими средствами, применяемыми в анестезиологии, не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, не оказывает отрицательного воздействия на легочную ткань, уменьшает рефлекторную возбудимость гортани, подавляет кашлевой рефлекс, обладает бронхолитическими свойствами. При глубокой и продолжительной анестезии он вызывает снижение артериального давления за счет угенетения сократительной способности миокарда, снижения сердечного выброса, сосудорасширяющего эффекта. При этом одновременно могут отмечаться угнетение дыхания, уменьшение вентиляции легких за счет ДО. Имеются данные о токсическом влиянии метоксифлурана на почки (отрицательное действие продуктов распада – фторидов и щавелевой кислоты), а также обратимом угнетающем действии на функцию печени без четкого гепатотоксического эффекта.

Методика масочной общей анестезии метоксифлураном. Метоксифлуран, благодаря выраженному анальгетическому эффекту, поучил распространение для аутоаналгезии, осуществляемой с помощью специального ручного испарителя. Больной вдыхает пары анестетика, концентрация которых составляет от 0,3 до 0,8 об.%; при этом возникает аналгезия с сохранением сознания. Углубление общей анестезии и развитие наркотического сна сопровождаются расслаблением мышц, больной не удерживает испаритель и вдыхание паров метоксифлурана прекращается. При пробуждении и восприятии поли ингаляцию возобновляют.

Для продолжительной масочной общей анестезии применяют специальный испаритель «Пентек», который располагают вне круга циркуляции. Вначале больной дышит кислородом через маску наркозного аппарата, затем подключают Метоксифлуран, начиная с 0,5 об.% и постепенно в течение 2–5 мин увеличивая концентрацию до 2 об.%. Сон наступает через 5–10 мин после ингаляции 2 об.%, а необходимая глубина – через 15–20 мин. Для поддержания общей анестезии доза составляет 0,8–1 об.%, пробуждение происходит медленно – через 40–60 мин после прекращения подачи метоксифлурана. Полностью наркозная депрессия исчезает через 2–3 ч. Медленное развитие состояния общей анестезии и длительное пробуждение объясняются высоким коэффициентом разтворимости кровь/газ.

Клиническое течение общей анестезии метоксифлураном. Общая анестезия метоксифлураном имеет общие клинические признаки с фторотановой общей анестезией (в основном показатели артериального давления, пульса, дыхания, последовательности угнетения рефлексов и расслабления мышц). Различают три стадии, выраженность и продолжительность которых отличаются от таковых при ингаляции фторотана.

Первая стадия (аналгезии) развивается через 3–7 мин после ингаляции 0,5–0,8 об.% метоксифлурана. Анальгетический эффект более выражен и более продолжителен по сравнению с таковым фторотана. Сон наступает на 8 – 10-й минуте без неприятных ощущений, без раздражения дыхательных путей. Для углубления общей анестезии концентрацию препарата увеличивают до 1–2 об.%.

Вторая стадия (возбуждения) выражена отчетливо и продолжается от 2 до 5 мин. Характеризуется умеренным повышением артериального давления, учащением пульса, дыхания, сужением зрачков с сохранением реакции на свет. Отмечается напряжение мышц, иногда рвота.

Третья стадия (хирургическая) наступает значительно медленнее по сравнению с анестезией фторотаном, происходит полное расслабление мышц, артериальное давление снижается на 10–30%, уменьшаются сердечный выброс, ЦВД (в среднем на 15%), периферическое сопротивление сосудов и ДО, отмечается выраженный бронхолитический эффект. Даже при значительном углублении общей анестезии зрачки остаются суженными, реакция их на свет постепенно ослабевает. Расширение зрачка – опасный признак передозировки. Под влиянием метоксифлурана происходит децентрализация кровообращения, уменьшается объемный кровоток мозга, печени, легких. При исследовании поглотительно-выделительной функции печени выявлено замедление накопления препарата (бенгальский розовый) и коллоидного золота.

Пробуждение происходит медленно соответственно времени элиминации, поэтому следует выключать испаритель за 15–20 мин до окончания операции. Необходимо учитывать, что метоксифлуран поглощается резиной шлангов наркозных аппаратов и даже при отключении испарителя некоторое время может поступать в дыхательные пути больного из шлангов.

Опасности и осложнения. В повышенных дозах метоксифлуран вызывает опасные осложнения в связи с угнетением миокарда, функции дыхания. Клинические симптомы передозировки часто трудно своевременно диагностировать. Продолжительная индукция и элиминация анестетика, возможность токсического влияния на печень и почки, неблагоприятное действие на персонал операционной (головная боль, повышенная утомляемость) ограничивают показания к моноанестезии метоксифлураном. Ее применяют иногда для обезболивания родов, уменьшения болевого синдрома при травмах, в послеоперационном периоде, при различных манипуляцих и перевязках.

Этран (энфлюран) – фторированный эфир – дает мощный наркотический эффект, благодаря низкому коэффициенту растворимости кровь/газ (1,9) вызывает быструю индукцию и быстрое пробуждение. Он стабилизирует показатели гемодинамики, не вызывает нарушений сердечного ритма, не угнетает дыхания, оказывает выраженное миорелаксирующее действие, лишен гепатотоксических и нефротоксических свойств.

Методика общей анестезии аналогична таковой при использовании метоксифлурана. Испаритель располагают вне круга циркуляции. Вначале концентрация этрана составляет 2–8 об.%, после наступления наркотического сна необходимый уровень анестезии поддерживают при ингаляции 2–5 об.%. Под влиянием этрана артериальное давление вначале снижается на 10–20 мм рт. ст. за счет уменьшения сердечного выброса и снижения периферического сопротивления, пульс учащается, аритмия наблюдается редко, дыхание ровное, несколько уменьшается ДО без признаков гипоксемии и гиперкапнии. Пробуждение наступает быстро, аналгезии в ближайшем послеоперационном периоде не отмечается. Масочный метод общей анестезии этраном может быть применен при кратковременных операциях и манипуляциях. Иногда его используют для индукции в качестве единственного анестетика или в сочетании с закисью азота.

Трихлорэтилен (трилен, ротилан) – бесцветная жидкость с точкой кипения 86–88° С, в химическом отношении малостойкая, быстро разлагается на свету и в присутствии влаги. При контакте с натронной известью трихлорэтилен образует ядовитое вещество дихлорацетилен (фосген), поэтому его нельзя применять при закрытом и полузакрытом контурах (с включенным поглотителем углекислоты). Наркотическая мощность препарата в 5–10 раз выше, чем эфира. Он выводится из организма главным образом через легкие (85%); 15% метаболизируется в печени и выводится почками. Трихлорэтилен имеет малую терапевтическую широту действия, концентрация 0,25–0,35 об.% вызывает аналгезию, а при 1 об.% наступает потеря сознания. Наиболее широкое применение трихлорэтилен находит при кратковременных операциях и манипуляциях, обезболивании родов, в стоматологической практике.

Положительным свойством трихлорэтилена является выраженная анальге-тическая способность, при поверхностной анестезии он не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает гортанные рефлексы, стимулирует блуждающий нерв. При углублении наркоза отмечаются тахипноэ, уменьшение ДО, нередко гипоксемия. Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от концентрации анестетика во вдыхаемой смеси и глубины общей анестезии. При больших концентрациях Трихлорэтилен повышает чувствительность сердца к адреналину (сенсибилизирует миокард к катехоламинам), в результате чего возникают нарушения сердечного ритма – желудочковая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. В возникновении нарушений ритма сердца играет роль и стимуляция блуждающего нерва, особенно на фоне гиперкапнии и гиперадреналинемии.

Методика масочной общей анестезии трихлорэтиленом. Трихлорэтилен получил широкое распространение как ингаляционный препарат для аналгезии. Для продолжительных операций в стадии глубокого наркотического сна он не применяется из-за малой терапевтической широты действия и указанных выше недостатков.

Обычно Трихлорэтилен используют для аналгезии с помощью специальных испарителей («Трилан» и др.). Больной начинает глубоко дышать через мундштук испарителя. При ингаляции 0,1–1,5 об.% через 1–2 мин без неприятных ощущений возникает достаточно выраженная аналгезия, которую поддерживают при концентрации анестетика 0,2–0,5 об.%. При концентрации свыше 1,5 об.% происходит потеря сознания, а при 3–4 об.% развивается хирургическая стадия, во время которой может быстро наступить передозировка с угнетением кровообращения и дыхания. При поверхностной кратковременной общей анестезии пробуждение наступает в течение 1–2 мин после отключения испарителя, при продолжительной анестезии оно замедлено до 30 мин. Важно учитывать, что пары трихлорэтилена могут оставаться в аппарате несколько часов и даже суток, поэтому после окончания анестезии требуется тщательная обработка аппаратуры. Одним из преимуществ грихлорэтилена является его и взрывобезопасность.

Опасности и осложнения. Применение высоких концентраций трихлорэтилена может вызвать ряд осложнений, обусловленных кардиотоксичностью, что проявляется нарушениями ритма сердечной деятельности, иногда угнетением дыхания. Трихлорэтилен противопоказан больным с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек.

Список литературы

1. Андреев Г.Н. Современные масочные методы наркоза и искусственной вентиляции легких. – Л.: Медицина, 1985.

2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.3. Анестезиология и реаниматология. – М.: Медицина, 1984.

3. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М.: Медицина, 1984.

4. Руководство по анестезиологии / Под ред. Дарбиняна Т.М.-М.: Медицина, 1973. (Стручнов В.И. Общая хирургия. – М.: Медицина, 1981.

5. Трудности при интубации трахеи / Под ред. И.П. Латто, М. Роузена. – М.: Медицина, 1989.–С. 303–303.

6. Уваров Б.С. Анестезиология и реаниматология. Л.: Медицина, 1979.

7. Чепкий Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф. Анестезиология и реаниматология. – Киев: Вища Школа, 1983.

8. Blitt С.D., Gutman H.G., Cohen D.D. et al. Silent regurgitation and aspiration with general anesthesia //Anesth. Analg. 1980. – Vol. 49. P. 717–717.

9. Brain A.J. The laryngeal masc- a new concept in airway nianagement //Brit. J. Anaesth. – 1983 Vol. 39. – P. 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Mortality Associated with Anaesthesia. – London, 1982.

11. Mebta S. Safe lateral wall coax, pressure to prevent aspiration //Ann. R. Coll. Surg. Engl 1984. Vol. 66. – P. 426 – 426.

12. Melmick В.М. Postlaryngospasm pulmonary edema in adiilts //Anesthesiology. 1984. Vol. 60.P. 516 -516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Determination and application in MAC //Anesthesiology, 1980. Vol. 53, №4. – P. 315–334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P M et. al Field c-ndotracheal intubation by paramedical peisonnel //Chest. 1984. Vol 85. P. 341 341.

Общая анестезия определяется как вызванная лекарственными веществами обратимая депрессия ЦНС, приводящая к отсутствию ответной реакции организма на внешние раздражители.

История применения ингаляционных анестетиков как средств общей анестезии началась с публичной демонстрации в 1846 г. первого эфирного наркоза. В 40-е годы вошли в практику динитроген оксид (Уэллс, 1844) и хлороформ (Симпсон, 1847). Указанные ингаляционные анестетики применяли до середины 50-х годов 20-го столетия.

В 1951 г. был синтезирован галотан, который стал использоваться в анестезиологической практике многих стран, в т.ч. и в отечественной. Примерно в те же годы был получен метоксифлуран, однако из-за слишком высокой растворимости в крови и тканях, медленной индукции, продолжительной элиминации и нефротоксичности ЛС в настоящее время имеет историческое значение. Гепатотоксичность галотана заставила продолжить поиск новых галогеносодержащих анестетиков, который в 70-е годы привел к созданию трех ЛС: энфлурана, изофлурана и севофлурана. Последний, несмотря на дороговизну, получил распространение из-за низкой растворимости в тканях и приятного запаха, хорошей переносимости и быстрой индукции. И наконец, последнее ЛС этой группы - десфлуран было внедрено в клиническую практику в 1993 г. Десфлуран имеет еще более низкую растворимость в тканях, чем севофлуран, и тем самым обеспечивает превосходный контроль за поддержанием анестезии. При сравнении с другими анестетиками этой группы десфлуран имеет самый быстрый выход из анестезии.

Совсем недавно, уже в конце XX века, в анестезиологическую практику вошел новый газообразный анестетик - ксенон. Этот инертный газ является естественным компонентом тяжелой фракции воздуха (на каждые 1000 м3 воздуха приходится 86 см3 ксенона). Применение ксенона в медицине до последнего времени ограничивалось областью клинической физиологии. Для диагностики заболеваний органов дыхания, кровообращения, органного кровотока использовали радиоактивные изотопы 127Хе и 111Хе. Наркотические свойства ксенона были предсказаны (1941 г.) и подтверждены (1946 г.) Н.В. Лазаревым. Первое применение ксенона в клинике относится к 1951 г. (S. Cullen и Е. Gross). В России применение ксенона и дальнейшее его изучение в качестве средства для наркоза связано с именами Л.А. Буачидзе, В.П. Смольникова (1962 г.), а в дальнейшем Н.Е. Бурова. Монография Н.Е. Бурова (совместно с В.Н. Потаповым и Г.А. Макеевым) «Ксенон в анестезиологии» (клинико-экспериментальное исследование), изданная в 2000 г., является первой в мировой анестезиологической практике.

В настоящее время ингаляционные анестетики используются в основном в период поддержания анестезии. Для целей вводного наркоза ингаляционные анестетики применяются только у детей. Сегодня в арсенале у анестезиолога имеются два газообразных ингаляционных анестетика - динитроген оксид и ксенон и пять жидких веществ - галотан, изофлуран, энфлуран, севофлуран и десфлуран. Циклопропан, трихлорэтилен, метоксифлуран и эфир не используются в клинической практике большинства стран. Диэтиловый эфир все еще находит применение в отдельных небольших больницах Российской Федерации. Удельный вес различных методов общей анестезии в современной анестезиологии составляет до 75% от общего количества анестезий, остальные 25% приходятся на различные варианты местной анестезии. Ингаляционные методы общей анестезии доминируют. В/в способы общей анестезии составляют примерно 20-25%.

Ингаляционные анестетики в современной анестезиологии используются не только как ЛС для мононаркоза, но и как компоненты общей сбалансированной анестезии. Сама идея - использовать малые дозы лекарств, которые будут потенцировать друг друга и дадут оптимальный клинический эффект, была достаточно революционна в эпоху мононаркоза. По сути дела, именно в это время был реализован принцип многокомпонентности современной анестезии. Сбалансированная анестезия решила главную проблему того периода - передозировку наркотического вещества из-за отсутствия точных испарителей.

Динитроген оксид использовали как основной анестетик, барбитураты и скополамин обеспечивали седацию, белладонна и опиаты тормозили рефлекторную деятельность, опиоиды вызывали аналгезию.

Сегодня для сбалансированной анестезии наряду с динитрогеном оксидом используют ксенон или другие современные ингаляционные анестетики, бензодиазепины заменили барбитураты и скополамин, старые анальгетики уступили место современным (фентанил, суфентанил, ремифентанил), появились новые миорелаксанты, минимально влияющие на жизненно важные органы. Нейро-вегетативное торможение стали осуществлять нейролептиками и клонидином.

, , , , , , , , , ,

Ингаляционные анестетики: место в терапии

Уходит в прошлое эра мононаркоза с помощью того или иного ингаляционного анестетика. Хотя в педиатрической практике и при небольших по объему хирургических операциях у взрослых эта методика еще практикуется. Многокомпонентная общая анестезия доминирует в анестезиологической практике с 60-х годов прошлого столетия. Роль ингаляционных анестетиков ограничивается достижением и поддержанием первого компонента - выключением сознания и поддержанием наркотического состояния в течение хирургического вмешательства. Уровень глубины анестезии должен соответствовать 1,3 МАК избранного ЛС, с учетом всех применяемых дополнительных адъювантов, влияющих на МАК. Анестезиолог должен иметь в виду, что ингаляционный компонент оказывает дозозависимое воздействие и на другие компоненты общей анестезии, такие как аналгезия, миорелаксация, нейровегетативное торможение и др.

Введение в анестезию

Вопрос о введении в анестезию сегодня, можно сказать, решен в пользу в/в анестетиков с последующим переходом на ингаляционный компонент с целью поддержания анестезии. В основе такого решения, безусловно, стоит комфорт для больного и быстрота индукции. Однако надо иметь в виду, что на переходном этапе от вводного наркоза до периода поддержания имеется несколько подводных камней, связанных с неадекватностью анестезии и, вследствие этого, реакцией организма на эндотрахеальную трубку или разрез кожи. Это часто наблюдается, когда анестезиолог использует для вводного наркоза барбитураты ультракороткого действия или гипнотики, лишенные анальгетических свойств, и не успевает насытить организм ингаляционным анестетиком или сильным анальгетиком (фентанил). Гипердинамическая реакция кровообращения, сопровождающая указанное состояние, может быть крайне опасной у пожилых больных. Предварительное введение мышечных релаксантов делает бурную ответную реакцию больного невидимой. Однако показатели мониторов фиксируют «вегетативную бурю» со стороны сердечно-сосудистой системы. Именно в этот период нередко наблюдается пробуждение пациентов со всеми негативными последствиями этого состояния, особенно если операция уже начата.

Имеется несколько вариантов предупреждения включения сознания и плавного достижения периода поддержания. Это своевременное насыщение организма ингаляционными анестетиками, позволяющими достигнуть МАК или лучше ЕДЧ5 к концу действия в/в вводного агента. Другим вариантом может быть сочетание ингаляционных анестетиков (динитроген оксид + изофлуран, севофлуран или ксенон).

Хороший эффект наблюдается при сочетании бензодиазепинов с кетамином, динитрогена оксида с кетамином. Уверенность анестезиологу придает дополнительное введение фентанила и мышечных релаксантов. Широко распространены комбинированные способы, когда ингаляционные агенты сочетаются с в/в. Наконец, применение сильных ингаляционных анестетиков севофлурана и десфлурана, имеющих низкую растворимость в крови, позволяет быстро достигнуть наркотических концентраций еще до того, как вводный анестетик перестанет действовать.

Механизм действия и фармакологические эффекты

Несмотря на то что с момента дачи первого эфирного наркоза прошло около 150 лет, механизмы наркотического действия ингаляционных анестетиков окончательно не ясны. Существующие теории (коагуляционная, липоидная, поверхностного натяжения, адсорбционная), предложенные в конце XIX и начале XX веков, не смогли раскрыть сложный механизм общей анестезии. Точно так же не ответила на все вопросы теория водных микрокристаллов дважды лауреата Нобелевской премии Л. Полинга. По мнению последнего, развитие наркотического состояния объясняется свойством общих анестетиков образовывать в водной фазе тканей своеобразные кристаллы, которые создают препятствие для перемещения катионов через мембрану клетки и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирование потенциала действия. В последующие годы появились исследования, которые показали, что не все анестетики обладают свойством образовывать кристаллы, а те, которые обладают этим свойством, образуют кристаллы в концентрациях, превышающих клинические. В 1906 г. английский физиолог Ч. Шеррингтон высказал предположение, что общие анестетики реализуют свое специфическое действие в основном через синапсы, оказывая тормозящее влияние на синаптическую передачу возбуждения. Однако механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков полностью не раскрыт. По мнению одних ученых, молекулы анестетика образуют на мембране нейрона своеобразный плащ, затрудняющий прохождение через нее ионов и тем самым препятствующий процессу деполяризации мембраны. По данным же других исследователей, анестетики изменяют функции катионовых «каналов» клеточных мембран. Очевидно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов. Одни из них тормозят передачу возбуждения преимущественно на уровне терминалей нервных волокон, другие - снижают чувствительность рецепторов мембран к медиатору или угнетают его образование. Подтверждением преимущественного действия общих анестетиков в зоне межнейронных контактов может служить антиноцицептивная система организма, которая в современном понимании представляет собой совокупность механизмов, регулирующих болевую чувствительность и оказывающих тормозящее влияние на ноцицептивную импульсацию в целом.

Концепция об изменении под влиянием наркотических веществ физиологической лабильности нейронов и особенно синапсов позволила приблизиться к пониманию того, что в каждый данный момент общей анестезии степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой. Такое понимание нашло подтверждение в том, что наряду с корой больших полушарий наиболее подверженной тормозящему влиянию наркотических веществ оказалась функция ретикулярной формации, что явилось предпосылкой для разработки «ретикулярной теории наркоза». Подтверждением этой теории были данные о том, что разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывало состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. На сегодняшний день сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной субстанции мозга. При этом устраняется ее восходящее активирующее влияние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС. При всей популярности «ретикулярной теории наркоза» она не может быть признана универсальной.

Следует признать, что в этой области сделано много. Однако все еще есть вопросы, на которые нет достоверных ответов.

Минимальная альвеолярная концентрация

Термин «минимальная альвеолярная концентрация» (МАК) был введен в 1965 г. Eger et al. как стандарт потенции (силы, мощности) анестетиков. Это МАК ингаляционных анестетиков, предотвращающая двигательную активность у 50% субъектов, которым наносят болевой стимул. МАК для каждого анестетика не статическая величина и может варьировать в зависимости от возраста пациента, температуры окружающей среды, взаимодействия с другими ЛС, наличия алкоголя и др.

Например, введение наркотических анальгетиков и седативных ЛС снижает МАК. Концептуально между МАК и средней эффективной дозой (ЕД50) можно провести параллель точно так же, как ЕД95 (отсутствие движений на болевой стимул у 95% больных) эквивалентно 1,3 МАК.

Минимальная альвеолярная концентрация ингаляционных анестетиков

• Динитроген оксид - 105
• Ксенон - 71
• Гапотан - 0,75
• Энфлуран - 1,7
• Изофлуран - 1,2
• Севофлуран - 2
• Десфлуран - 6

Для достижения МАК = 1 нужны гипербарические условия.

Добавление 70% динитрогена оксида, или закиси азота (N20), к энфлурану снижает МАК последнего с 1,7 до 0,6, к галотану - с 0,77 до 0,29, к изофлурану - с 1,15 до 0,50, к севофлурану - с 1,71 до 0,66, к десфлурану - с 6,0 до 2,83. Снижают МАК, кроме причин, указанных выше, метаболитический ацидоз, гипоксия, гипотензия, а2-агонисты, гипотермия, гипонатриемия, гипоосмолярность, беременность, алкоголь, кетамин, опиоиды, мышечные релаксанты, барбитураты, бензодиазепины, анемия и др.

Не влияют на МАК следующие факторы: продолжительность анестезии, гипо- и гиперкарбия в пределах РаС02 = 21- 95 мм рт. ст., метаболитический алкалоз, гипероксия, артериальная гипертензия, гиперкалиемия, гиперосмолярность, пропранолол, изопротеренол, налоксон, аминофиллин и др.

Влияние на центральную нервную систему

Ингаляционные анестетики вызывают весьма существенные изменения на уровне ЦНС: выключение сознания, электрофизиологические нарушения, изменения церебральной гемодинамики (церебрального кровотока, потребления мозгом кислорода, давления спинномозговой жидкости и др.).

При вдыхании ингаляционных анестетиков с увеличением доз нарушается соотношение между мозговым кровотоком и потреблением мозгом кислорода. Важно иметь в виду, что этот эффект наблюдается тогда, когда церебральная сосудистая ауторегуляция интактна на фоне нормального внутричерепного артериального давления (АД) (50-150 мм рт. ст.). Увеличение церебральной вазодилатации с последующим увеличением мозгового кровотока ведет к снижению потребления мозгом кислорода. Этот эффект уменьшается или исчезает при снижении АД.

Каждый сильный ингаляционный анестетик снижает метаболизм тканей головного мозга, вызывает вазодилатацию церебральных сосудов, повышает давление спинномозговой жидкости и церебральный объем крови. Динитроген оксид умеренно увеличивает общий и регионарный мозговой кровоток, поэтому значительного повышения внутричерепного давления не происходит. Ксенон также не увеличивает внутричерепное давление, но по сравнению с 70% динитрогеном оксидом почти в 2 раза увеличивает скорость мозгового кровотока. Восстановление прежних параметров наступает сразу после прекращения подачи газа.

В бодрствующем состоянии церебральный кровоток четко коррелирует с потреблением мозгом кислорода. Если потребление снижается, то церебральный кровоток тоже снижается. Изофлуран может сохранить эту корреляционную зависимость лучше, чем другие анестетики. Повышение церебрального кровотока анестетиками имеет тенденцию к постепенной нормализации до исходного уровня. В частности, после вводного наркоза галотаном церебральный кровоток нормализуется в течение 2 ч.

Ингаляционные анестетики имеют существенное влияние и на объем спинномозговой жидкости, влияя и на ее продукцию, и на ее реабсорбцию. Так, если энфлуран повышает продукцию спинномозговой жидкости, то изофлуран не влияет практически ни на продукцию, ни на реабсорбцию. Галотан же снижает скорость продукции спинномозговой жидкости, но повышает резистентность к реабсорбции. При наличии умеренной гипокапнии менее вероятно, что изофлуран вызовет опасное повышение спинномозгового давления по сравнению с галотаном и энфлураном.

Ингаляционные анестетики оказывают существенное влияние на электроэнцефалограмму (ЭЭГ). При повышении концентрации анестетиков снижается частота биоэлектрических волн и повышается их вольтаж. При очень высоких концентрациях анестетиков могут наблюдаться зоны электрического молчания. Ксенон так же, как и другие анестетики, в концентрации 70-75% вызывает депрессию альфа- и бета-активности, снижает частоту ЭЭГ колебаний до 8-10 Гц. Вдыхание 33% ксенона в течение 5 мин для диагностики состояния мозгового кровотока вызывает целый ряд неврологических нарушений: эйфорию, головокружение, задержку дыхания, тошноту, онемение, оцепенение, тяжесть в голове. Отмечающееся в это время снижение амплитуды альфа- и бета-волн имеет преходящий характер, и ЭЭГ восстанавливается после прекращения подачи ксенона. По данным Н.Е. Бурова и соавт. (2000), отрицательных влияний ксенона на структуры мозга и его метаболизм не отмечено. В отличие от других ингаляционных анестетиков энфлуран может вызывать высокоамплитудную повторную остроконечную волновую активностью. Эту активность можно нивелировать снижением дозы энфлурана или повышением РаСОа.

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Все сильные ингаляционные анестетики угнетают сердечно-сосудистую систему, но их гемодинамический эффект различен. Клиническим проявлением сердечно-сосудистой депрессии является гипотензия. В частности, у галотана этот эффект главным образом обусловлен снижением сократительной способности миокарда и частоты его сокращений с минимальным снижением общего сосудистого сопротивления. Энфлуран же и вызывает депрессию сократительной способности миокарда, и снижает общее периферическое сопротивление. В отличие от галотана и энфлурана эффект изофлурана и десфлурана главным образом обусловлен снижением сосудистого сопротивления и является дозозависимым. При увеличении концентрации анестетиков до 2 МАК АД может снижаться на 50%.

Негативный хронотропный эффект свойственен галотану, тогда как энфлуран чаще вызывает тахикардию.

Данные экспериментальных исследований Skovster al., 1977, показали, что изофлуран угнетает и вагальные, и симпатические функции, однако в связи с тем, что вагальные структуры угнетаются в большей степени, наблюдается учащение ритма сердца. Следует указать, что положительный хронотропный эффект чаще наблюдается у молодых субъектов, а у пациентов после 40 лет его выраженность уменьшается.

Сердечный выброс уменьшается главным образом за счет уменьшения ударного объема при использовании галотана и энфлурана и в меньшей степени - изофлурана.

Наименьшее влияние на ритм сердца оказывает галотан. Десфлуран вызывает наиболее выраженную тахикардию. В связи с тем, что АД и сердечный выброс или снижаются, или остаются стабильными, уменьшается работа сердца и потребление миокардом кислорода на 10-15%.

Динитроген оксид влияет на гемодинамику вариабельно. У пациентов с заболеваниями сердца динитроген оксид, особенно в сочетании с опиоидными анальгетиками, вызывает гипотензию и уменьшение сердечного выброса. Этого не происходит у молодых субъектов с нормально функционирующей сердечно-сосудистой системой, где активация симпатоадреналовой системы нивелирует депрессивный эффект динитрогена оксида на миокард.

Влияние динитрогена оксида на малый круг также вариабельно. У больных с повышенным давлением в легочной артерии добавление динитрогена оксида может еще больше увеличить его. Интересно отметить, что снижение легочного сосудистого сопротивления с помощью изофлурана меньше, чем снижение системного сосудистого сопротивления. Севофлуран влияет на гемодинамику в меньшей степени, чем изофлуран и десфлуран. Согласно данным литературы, ксенон благоприятно действует на сердечно-сосудистую систему. Отмечается тенденция к брадикардии и некоторое повышение АД.

Анестетики оказывают прямой эффект на печеночную циркуляцию и на сосудистое сопротивление в печени. В частности, если изофлуран вызывает вазодилатацию сосудов печени, то галотан не обладает этим эффектом. Оба снижают тотальный печеночный кровоток, но потребность в кислороде меньше при изофлурановой анестезии.

Добавление динитрогена оксида к галотану способствует дальнейшему снижению чревного кровотока, а изофлуран может препятствовать ренальной и чревной вазоконстрикции, связанной с соматической или висцеральной нервной стимуляцией.

Влияние на ритм сердца

Сердечные аритмии могут наблюдаться более чем у 60% больных в условиях ингаляционной анестезии и операции. Энфлуран, изофлуран, десфлуран, севофлуран, динитроген оксид и ксенон в меньшей степени создают условия для возникновения нарушений ритма, чем галотан. Аритмии, связанные с гиперадреналинемией, в условиях галотановой анестезии выражены у взрослых в большей степени, чем у детей. Аритмиям способствует гиперкарбия.

Атриовентрикулярный узловой ритм нередко наблюдается при ингаляции практически всех анестетиков, пожалуй, за исключением ксенона. Особенно это выражено при анестезии энфлураном и динитрогеном оксидом.

Коронарная ауторегуляция обеспечивает эквилибриум между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в условиях изофлурановой анестезии коронарный кровоток не уменьшается, несмотря на снижение системного АД. Если же гипотензия вызывается изофлураном, то при наличии экспериментального стеноза коронарной артерии у собак наступает выраженная ишемия миокарда. Если же гипотензию удается предотвратить, то изофлуран не вызывает синдрома обкрадывания.

В то же время динитроген оксид, добавленный к сильному ингаляционному анестетику, может нарушать распределение коронарного кровотока.

Почечный кровоток в условиях общей ингаляционной анестезии не меняется. Этому способствует ауторегуляция, которая снижает общее периферическое сопротивление почечных сосудов, если снижается системное АД. Скорость гломерулярной фильтрации падает из-за снижения АД, и, как результат, продукция мочи уменьшается. При восстановлении АД все возвращается к исходному уровню.

Влияние на дыхательную систему

Все ингаляционные анестетики оказывают депрессивное влияние на дыхание. С увеличением дозы дыхание становится поверхностным и частым, снижается объем вдоха, повышается напряжение углекислоты в крови. Однако не все анестетики увеличивают частоту дыхания. Так, изофлуран только в присутствии динитрогена оксида может приводить к учащению дыхания. Ксенон также урежает дыхание. При достижении 70-80% концентрации дыхание урежается до 12-14 в мин. При этом надо иметь в виду, что ксенон является самым тяжелым газом из всех ингаляционных анестетиков и имеет коэффициент плотности 5,86 г/л. В этой связи добавление наркотических анальгетиков во время ксеноновой анестезии, когда больной дышит самостоятельно, не показано. Согласно данным Tusiewicz et al., 1977, эффективность дыхания на 40% обеспечивается межреберными мышцами и на 60% - диафрагмой. Ингаляционные анестетики оказывают дозозависимое депрессивное действие на указанные мышцы, которое существенно возрастает при комбинации с наркотическими анальгетиками или ЛС, обладающими центральным миорелаксирующим действием. При ингаляционной анестезии, особенно когда концентрация анестетика достаточно высокая, возможно наступление апноэ. Причем разница между МАК и дозой, вызываемой апноэ, у анестетиков разная. Наименьшая - у энфлурана. Ингаляционные анестетики оказывают однонаправленное действие на тонус воздухоносных путей - они снижают сопротивление дыхательных путей вследствие бронходилатации. Этот эффект у галотана выражен в большей степени, чем у изофлурана, энфлурана и севофлурана. Поэтому можно прийти к заключению, что все ингаляционные анестетики эффективны у больных с бронхиальной астмой. Однако их эффект обусловлен не блокированием выделения гистамина, а предупреждением бронхоконстрикторного эффекта последнего. Следует помнить также о том, что ингаляционные анестетики в некоторой степени ингибируют мукоцилиарную активность, что вместе с такими отрицательными факторами, как нахождение эндотрахеальной трубки и ингаляция сухих газов, создает условия для возникновения послеоперационных бронхолегочных осложнений.

Влияние на функцию печени

В связи с достаточно высоким (15-20%) метаболизмом галотана в печени мнение о возможности гепатотоксического эффекта последнего существовало всегда. И хотя в литературе были описаны единичные случаи повреждения печени, опасность эта имела место. Поэтому синтез последующих ингаляционных анестетиков имел главную цель - уменьшить печеночный метаболизм новых галогенсодержащих ингаляционных анестетиков и свести гепатотоксический и нефротоксический эффекты к минимуму. И если у метоксифлурана процент метаболизации составляет 40-50%, у галотана - 15-20%, то у севофлурана - 3%, энфлурана - 2%, изофлурана - 0,2% и десфлурана - 0,02%. Приведенные данные свидетельствуют о том, что десфлуран не обладает гепатотоксическим эффектом, у изофлурана он только теоретически возможен, а у энфлурана и севофлурана он крайне низок. На миллион анестезий севофлураном, проведенных в Японии, описано только два случая повреждения печени.

, , , , , , , , ,

Влияние на кровь

Ингаляционные анестетики оказывают влияние на гематопоэз, клеточные элементы и коагуляцию. В частности, тератогенное и миелодепрессивное действие динитрогена оксида хорошо известно. Длительная экспозиция динитрогена оксида вызывает анемию из-за ингибиции фермента метионинсинтетазы, который включается в метаболизм витамина B12. Мегалобластические изменения в костном мозге были обнаружены даже после 105-минутной ингаляции клинической концентрации динитрогена оксида у тяжелых больных.

Имеются указания, что ингаляционные анестетики влияют на тромбоциты и тем самым способствуют кровоточивости либо влияя на гладкую мускулатуру сосудов, либо оказывая воздействие на функцию тромбоцитов. Есть данные о том, что галотан снижает их способность к агрегации. Умеренное повышение кровоточивости отмечено при анестезии галотаном. Этот феномен отсутствовал при ингаляции изофлурана и энфлурана.

, , ,

Влияние на нервно-мышечную систему

Давно известно, что ингаляционные анестетики потенцируют действие миорелаксантов, хотя механизм этого эффекта не ясен. В частности, выявлено, что изофлуран потенцирует сукцинилхолиновый блок в большей степени, чем галотан. Вместе с тем отмечено, что ингаляционные анестетики вызывают большую степень потенцирования недеполяризующих миорелаксантов. Наблюдается определенная разница между эффектами ингаляционных анестетиков. Так, например, изофлуран и энфлуран потенцируют нервно-мышечную блокаду большей протяженности, чем галотан и севофлуран.

Влияние на эндокринную систему

Во время анестезии уровень глюкозы повышается либо вследствие снижения секреции инсулина, либо из-за уменьшения способности периферических тканей утилизировать глюкозу.

Из всех ингаляционных анестетиков севофлуран сохраняет концентрацию глюкозы на исходном уровне, и поэтому именно севофлуран рекомендуют использовать у больных диабетом.

Имевшее место предположение, что ингаляционные анестетики и опиоиды вызывают секрецию антидиуретического гормона, не получило подтверждения при более точных методах исследований. Было установлено, что значительный выброс антидиуретического гормона является частью стресс-ответа на хирургическую стимуляцию. Мало влияют ингаляционные анестетики и на уровень ренина и серотонина. В то же время установлено, что галотан существенно снижает уровень тестостерона в крови.

Отмечено, что ингаляционные анестетики во время индукции больше влияют на выброс гормонов (адренокортикотропные, кортизол, катехоламины), чем ЛС для в/в анестезии.

Галотан в большей степени, чем энфлуран, повышает уровень катехоламинов. В связи с тем что галотан повышает чувствительность сердца к адреналину и способствует аритмиям, то применение энфлурана, изофлурана и севофлурана более показано при удалении феохромоцитомы.

Влияние на матку и плод

Ингаляционные анестетики вызывают миометральную релаксацию и тем самым увеличивают перинатальную кровопотерю. По сравнению с анестезией динитрогеном оксидом в сочетании с опиоидами кровопотеря после галотановой, энфлурановой и изофлурановой анестезии существенно выше. Однако использование небольших доз 0,5% галотана, 1% энфлурана и 0,75% изофлурана как дополнения к наркозу динитрогеном оксидом и кислородом, с одной стороны, предупреждает пробуждение на операционном столе, с другой - не влияет существенно на кровопотерю.

Ингаляционные анестетики проникают через плаценту и оказывает влияние на плод. В частности, 1 МАК галотана вызывает гипотензию у плода даже при минимальной гипотензии и тахикардии у матери. Однако эта гипотензия у плода сопровождается снижением периферического сопротивления, и в результате периферический кровоток остается на достаточном уровне. Тем не менее более безопасно для плода использовать изофлуран.

Фармакокинетика

Поступление газообразного или парообразного анестетика непосредственно в легкие пациента способствует быстрой диффузии ЛС из легочных альвеол в артериальную кровь и далее его распределению по жизненно важным органам с созданием в них определенной концентрации ЛС. Выраженность эффекта в конечном итоге зависит от достижения терапевтической концентрации ингаляционного анестетика в головном мозге. Так как последний является исключительно хорошо перфузируемым органом, парциальное давление ингаляционного агента в крови и мозге выравнивается достаточно быстро. Обмен ингаляционного анестетика через альвеолярную мембрану происходит очень эффективно, поэтому парциальное давление ингаляционного агента в крови, циркулирующей через малый круг, очень близко к тому, что находят в альвеолярном газе. Таким образом, парциальное давление ингаляционного анестетика в тканях головного мозга мало отличается от альвеолярного парциального давления того же агента. Причиной того, почему пациент не засыпает сразу после начала ингаляции и не просыпается немедленно после ее прекращения, является главным образом растворимость ингаляционного анестетика в крови. Проникновение ЛС в место своего действия можно представить в виде следующих этапов:

• испарение и поступление в воздухоносные пути;
• переход через альвеолярную мембрану и поступление в кровь;
• переход из крови через тканевую мембрану в клетки головного мозга и других органов и тканей.

Скорость поступления ингаляционного анестетика из альвеол в кровь зависит не только от растворимости анестетика в крови, но и от альвеолярного кровотока и разницы парциальных давлений альвеолярного газа и венозной крови. Прежде чем достигнуть наркотической концентрации, ингаляционный агент проходит путь: альвеолярный газ -> кровь -> мозг -> мышцы -> жир, т.е. от хорошо васкуляризированных органов и тканей к плохо васкуляризированным тканям.

Чем больше коэффициент кровь/газ, тем выше растворимость ингаляционного анестетика (табл. 2.2). В частности, очевидна что если у галотана коэффициент расть римости кровь/газ 2,54, а десфлурана 0,42, то скорость наступления вводного наркоза у десфлурана в 6 раз выше, чем у галотана. Если же сравнить последний с метоксифлураном, у которого коэффициент кровь/газ равен 12, то становится понятным, почему метоксифлуран не годится для вводного наркоза.

Количество анестетика, которое подвергается печеночному метаболизму, существенно меньше, чем выдыхается через легкие. Процент метаболизации метоксифлурана составляет 40-50%, галотана - 15-20%, севофлурана - 3%, эн-флурана - 2%, изофлурана - 0,2%, а десфлурана - 0,02%. Диффузия анестетиков через кожу минимальна.

Когда подача анестетика прекращается, начинается его элиминация по принципу, противоположному индукции. Чем меньше коэффициент растворимости анестетика в крови и тканях, тем быстрее пробуждение. Быстрой элиминации анестетика способствует высокий поток кислорода и соответственно высокая альвеолярная вентиляция. Элиминация динитрогена оксида и ксенона проходит так быстро, что может возникнуть диффузионная гипоксия. Последнюю можно предотвратить ингаляцией 100% кислорода в течение 8- 10 мин под контролем процентного содержания анестетика в выдуваемом воздухе. Разумеется, что скорость пробуждения зависит от длительности применения анестетика.

Период выведения

Выход из анестезии в современной анестезиологии достаточно предсказуемый, если анестезиолог обладает достаточными знаниями в области клинической фармакологии применяемых средств. Скорость пробуждения зависит от целого ряда факторов: дозы ЛС, его фармакокинетики, возраста пациента, длительности анестезии, кровопотери, количества перелитых онкотических и осмотичеческих растворов, температуры пациента и окружающей среды и т.д. В частности, разница в скорости пробуждения при применении десфлурана и севофлурана в 2 раза быстрее, чем при применении изофлурана и галотана. Последние ЛС имеют также преимущество перед эфиром и метоксифлураном. И все же самые управляемые ингаляционные анестетики действуют дольше, чем некоторые в/в анестетики, например пропофол, и пациенты пробуждаются в течение 10-20 мин после прекращения подачи ингаляционного анестетика. Разумеется, в расчет надо брать все ЛС, которые вводились в течение анестезии.

Противопоказания

Общим для всех ингаляционных анестетиков противопоказанием является отсутствие специфических технических средств для точной дозировки соответствующего анестетика (дозиметров, испарителей). Относительным противопоказанием для многих анестетиков является выраженная гиповолемия, возможность возникновения злокачественной гипертермии и внутричерепная гипертензия. В остальном противопоказания зависят от свойств ингаляционных и газообразных анестетиков.

Динитроген оксид и ксенон отличаются высокой диффузионной способностью. Риск заполнения газами замкнутых полостей ограничивает их применение у больных с закрытым пневмотораксом, воздушной эмболией, острой кишечной непроходимостью, при нейрохирургических операциях (пневмоцефалия), пластических операциях на барабанной перепонке и др. Диффузия этих анестетиков в манжетку эндотрахеальной трубки повышает в ней давление и может вызывать ишемию слизистой трахеи. Не рекомендуется применять динитроген оксид в постперфузионном периоде и при операциях у больных с пороками сердца со скомпрометированной гемодинамикой вследствие кардиодепрессивного эффекта у этой категории больных.

Не показан динитроген оксид и у больных с легочной гипертензией, т.к. он повышает легочно-сосудистое сопротивление. Не следует применять динитроген оксид у беременных во избежание тератогенного эффекта.

Противопоказанием для применения ксенона является необходимость применять гипероксические смеси (сердечная и легочная хирургия).

Для всех других (кроме изофлурана) анестетиков противопоказанием являются состояния, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. Тяжелая гиповолемия является противопоказанием к назначению изофлурана, севофлурана, десфлурана и энфлурана из-за наличия у них вазодилатирующего действия. Галотан, севофлуран, десфлуран и энфлуран противопоказаны при риске развития злокачественной гипертермии.

Галотан вызывает депрессию миокарда, что ограничивает его применение у больных с тяжелыми заболеваниями сердца. Не следует использовать галотан у больных с дисфункцией печени неясного генеза.

Болезни почек, эпилепсия являются дополнительными противопоказаниями для энфлурана.

Переносимость и побочные эффекты

Динитроген оксид, окисляя необратимо атом кобальта в витамине Bi2, ингибирует активность В12-зависимых ферментов, таких как метионинсинтетазу, необходимую для образования миелина, и тимиделат-синтетазу, необходимую для синтеза ДНК. Кроме того, длительная экспозиция динитрогена оксида вызывает депрессию костного мозга (мегалобластную анемию) и даже неврологический дефицит (периферическую нейропатию и фуникулярный миелоз).

В связи с тем что галотан окисляется в печени до своих главных метаболитов - трифторуксусной кислоты и бромида, возможны послеоперационные дисфункции печени. Хотя галотановый гепатит встречается редко (1 случай на 35 000 га-лотановых анестезий), об этом анестезиолог должен помнить.

Установлено, что иммунные механизмы играют важную роль в гепатотоксическом эффекте галотана (эозинофилия, сыпь). Под влиянием трифторуксусной кислоты микросомальные белки печени играют роль триггерного антигена, который запускает аутоиммунную реакцию.

Среди побочных эффектов изофлура-на следует упомянуть умеренную бета-адренергическую стимуляцию, увеличение кровотока в скелетных мышцах, снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и АД (Д.Э. Морган и М.С. Михаил, 1998). Депрессивное влияние изофлуран оказывает и на дыхание, причем в несколько большей степени, чем другие ингаляционные анестетики. Изофлуран снижает печеночный кровоток и диурез.

Севофлуран подвергается деградации с помощью натронной извести, которой заполняют абсорбер наркозно-дыхательного аппарата. При этом концентрация конечного продукта «А» возрастает, если севофлуран соприкасается с сухой натронной известью в условиях закрытого контура при низком газотоке. При этом риск развития тубулярного некроза почек существенно возрастает.

Токсический эффект того или иного ингаляционного анестетика зависит от процента метаболизации ЛС: чем он больше, тем ЛС хуже и токсичнее.

Из побочных эффектов энфлурана следует упомянуть об угнетении сократимости миокарда, снижении АД и потребления кислорода, увеличении частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ОПСС. Кроме того, энфлуран сенсибилизирует миокард к катехоламинам, что следует иметь в виду и не применять эпинефрин в дозе 4,5 мкг/кг. Из других побочных эффектов укажем на депрессию дыхания при подаче 1 МАК ЛС - рС02 при самостоятельном дыхании возрастает до 60 мм рт. ст. Для устранения внутричерепной гипертензии, вызванной энфлураном, нельзя применять гипервентиляцию, особенно если подается высокая концентрация ЛС, ибо может развиться эпилептиформный припадок.

Побочные эффекты анестезии ксеноном наблюдаются у лиц, имеющих пристрастие к алкоголю. В начальном периоде наркоза у них наблюдается выраженная психомоторная активность, нивелируемая введением седативных средств. Кроме того, возможно появление синдрома диффузионной гипоксии вследствие быстрой элиминации ксенона и заполнения им альвеолярного пространства. Для предупреждения этого явления необходимо после отключения ксенона в течение 4- 5 мин вентилировать легкие больного кислородом.

В клинических дозах галотан может вызывать депрессию миокарда, особенно у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Поддержание анестезии

Поддержание анестезии можно проводить с помощью только ингаляционного анестетика. Однако многие анестезиологи все же предпочитают добавлять адъюванты на фоне ингаляционного агента, в частности анальгетики, релаксанты, гипотензивные средства, кардиотоники и т.д. Имея в своем арсенале ингаляционные анестетики с разными свойствами, анестезиолог может выбрать агент с нужными свойствами и использовать не только его наркотические свойства, но и, например, гипотензивный или бронходилатирующий эффект анестетика. В нейрохирургии, например, отдают предпочтение изофлурану, который сохраняет зависимость калибра церебральных сосудов от напряжения углекислоты, снижает потребление кислорода мозгом, благоприятно влияет на динамику спинномозговой жидкости, снижая ее давление. Надо иметь в виду, что в период поддержания анестезии ингаляционные анестетики способны пролонгировать действие недеполяризующих миорелаксантов. В частности, при энфлурановой анестезии потенцирование миорелаксирующего действия векурония гораздо сильнее, чем при использовании изофлурана и галотана. Поэтому дозы релаксантов следует заранее уменьшать, если используются сильные ингаляционные анестетики.

Взаимодействие

В период поддержания анестезии ингаляционные анестетики способны пролонгировать действие недеполяризующих миорелаксантов, существенно уменьшая их расход.

Из-за слабых анестетических свойств динитроген оксид, как правило, применяют в сочетании с другими ингаляционными анестетиками. Это сочетание позволяет уменьшить концентрацию второго анестетика в дыхательной смеси. Широко известны и популярны сочетания динитрогена оксида с галотаном, изофлураном, эфиром, циклопропаном. Для усиления анальгетического эффекта динитроген оксид сочетают с фентанилом и другими анестетиками. Анестезиологу следует знать еще об одном феномене, когда применение высокой концентрации одного газа (например, динитрогена оксида) облегчает повышение альвеолярной концентрации другого анестетика (например, галотана). Этот феномен получил название вторичного газового эффекта. При этом повышаются вентиляция (особенно газоток в трахее) и концентрация анестетика на уровне альвеол.

В связи с тем что многие анестезиологи применяют комбинированные методы ингаляционной анестезии, когда парообразные ЛС сочетаются с динитрогеном оксидом, важно знать гемодинамические эффекты этих сочетаний.

В частности, при добавлении динитрогена оксида к галотану снижается сердечный выброс, в ответ активируется симпатоадреналовая система, ведущая к увеличению сосудистого сопротивления и повышению АД. При добавлении динитрогена оксида к энфлурану происходит небольшое или несущественное снижение АД и сердечного выброса. Динитроген оксид в сочетании с изофлураном или десфлураном на уровне МАК анестетиков приводит к некоторому увеличению АД, связанного главным образом с повышением ОПСС.

Динитроген оксид в сочетании с изофлураном существенно увеличивает коронарный кровоток на фоне существенного снижения потребления кислорода. Это свидетельствует о нарушении механизма ауторегуляции коронарного кровотока. Аналогичная картина наблюдается при добавлении динитрогена оксида к энфлурану.

Галотан при сочетании с бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция усиливает депрессию миокарда. Осторожно нужно сочетать применение ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) и трициклических антидепрессантов с галотаном из-за развития нестабильного АД и аритмий. Опасно сочетание галотана с аминофиллином вследствие возникновения тяжелых желудочковых аритмий.

Изофлуран хорошо сочетается с дини-трогеном оксидом и анальгетиками (фентанил, ремифентанил). Севофлуран хорошо сочетается с анальгетиками. Не сенсибилизирует миокард к аритмогенному действию катехоламинов. При взаимодействии с натронной известью (поглотитель СО2) севофлуран разлагается с образованием нефротоксического метаболита (соединение А-олефин). Это соединение накапливается при высокой температуре дыхательных газов (низкопоточная анестезия), в связи с чем не рекомендуется использовать поток свежего газа менее 2 л в мин.

В отличие от некоторых других ЛС десфлуран не вызывает сенсибилизации миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов (эпинефрин можно применять до 4,5 мкг/кг).

Хорошим взаимодействием с анальгетиками, миорелаксантами, нейролептиками, седативными ЛС и ингаляционными анестетиками обладает и ксенон. Указанные средства потенцируют действие последнего.

Ингаляционная анестезия - наиболее распространенный вид общей анестезии, которая достигается введением в организм летучих или газообразных наркотических веществ через дыхательные пути.

Ингаляционные анестетики по физическим свойствам во многом сходны с инертными газами. Они поступают в организм анестезируемого и выделяются из него через дыхательные пути. Задерживается в организме и подвергается метаболическим превращениям только незначительная их часть. Насыщение организма ингаляционными анестетиками и их элиминация происходят тоже по законам, свойственным инертным газам, их распределение в тканях организма и последующее выведение происходят согласно законам диффузии.

Механизм действия ингаляционных анестетиков остается неизвестным. Предполагается, что ингаляционные анестетики действуют на клеточные мембраны в ЦНС. Принято считать, что конечный эффект их действия зависит от достижения терапевтической концентрации в ткани головного мозга. Поступив из испарителя в дыхательный контур, анестетик преодолевает ряд промежуточных барьеров, прежде чем достигает мозга. К таким барьерам относят ряд факторов, одним из важнейших является соотношение парциального давления во вдыхаемой газовой смеси, плазме крови, интерстициальной жидкости и внутриклеточной среде.

Свежий газ из наркозного аппарата смешивается с газом в дыхательном контуре и только потом поступает к больному. Следовательно, концентрация анестетика во вдыхаемой смеси (фракционная концентрация анестетика во вдыхаемой смеси - Fi) не всегда равна концентрации, установленной на испарителе. Реальный состав вдыхаемой смеси зависит от потока свежего газа, объема дыхательного контура, абсорбирующей способности наркозного аппарата и дыхательного контура.

Чем больше поток свежего газа, меньше объем дыхательного контура и ниже абсорбция, тем точнее концентрация анестетика во вдыхаемой смеси соответствует концентрации, установленной на испарителе. Клинически это соответствие выражается в быстрой индукции анестезии и в быстром пробуждении больного после ее завершения.

Следующим барьером на пути ингаляционного анестетика к головному мозгу являются факторы, которые влияют на фракционную альвеолярную концентрацию анестетика (FА): поглощение анестетика кровью, вентиляция, эффект концентрации и эффект второго газа.

Во время индукции анестетик поглощается кровью легочных сосудов, поэтому фракционная альвеолярная концентрация анестетика всегда ниже его фракционной концентрации во вдыхаемой смеси (FА/ Fi
Альвеолярное парциальное давление - важный параметр, от него зависит парциальное давление анестетика в крови и, в конечном счете, в головном мозге. На скорость поступления анестетика из альвеол в кровь влияют три фактора: растворимость анестетика в крови, альвеолярный кровоток, разница парциальных давлений альвеолярного газа и венозной крови.

Более важное влияние оказывает растворимость анестетика в крови - так называемый коэффициент растворимости Освальда. Как видно из таблицы 8.1, растворимость ингаляционных анестетиков или низкая (десфлюран, севофлюран, закись азота), или высокая (галотан, изофлюран, энфлюран). Низкорастворимые анестетики (закись азота) поглощаются кровью значительно медленнее, чем высокорастворимые (галотан). Следовательно, фракционная альвеолярная концентрация галотана возрастает медленнее, а индукция анестезии занимает больше времени, чем при использовании закиси азота. Поэтому при использовании высокорастворимых анестетиков при введении в анестезию используют концентрации заведомо большие, чем требуется для развития состояния анестезии, а по достижении необходимой глубины снижают вдыхаемую концентрацию. Этого не требуется для низкорастворимых анестетиков.

Таблица 8.1

Коэффициенты распределения ингаляционных анестетиков при 37 о С

Каждый коэффициент представляет собой отношение концентраций анестетика в двух фазах в состоянии равновесия (одинаковым парциальным давлением). Например, для закиси азота коэффициент распределения кровь/газ при 370С составляет 0,47. Это значит, что в состоянии равновесия 1 мл крови содержит 0,47 от того количества закиси азота, которое находится в 1 мл альвеолярного газа, несмотря на одинаковое парциальное давление. Другими словами, емкость крови для закиси азота составляет 47% от емкости газа. Растворимость галотана в крови значительно выше - 2,4. Таким образом, для достижения равновесия в крови должно раствориться почти в 5 раз больше галотана, чем закиси азота. Чем больше коэффициент кровь/газ, тем выше растворимость анестетика, тем больше его поглощается кровью в легких. Вследствие высокой растворимости анестетика альвеолярное парциальное давление растет медленно, и индукция занимает много времени.

Так как коэффициент распределения жир/кровь у всех анестетиков >1, то неудивительно, что растворимость анестетика в крови повышается на фоне физиологической гиперлипидемии после приема пищи и снижается при анемии.

Второй фактор, влияющий на скорость поступления анестетика из альвеол в кровь, - это альвеолярный кровоток, который (при отсутствии патологического шунта) равен сердечному выбросу. Если сердечный выброс увеличивается, то скорость поступления анестетика в кровь возрастает, темп увеличения альвеолярного парциального давления замедляется, и индукция анестезии длится дольше. Для анестетиков с низкой растворимостью в крови изменения сердечного выброса играют незначительную роль, потому что их поступление не зависит от альвеолярного кровотока. Низкий сердечный выброс увеличивает риск передозировки анестетиков с высокой растворимостью в крови, потому что при этом фракционная альвеолярная концентрация возрастает значительно быстрее.

Третий фактор, который влияет на скорость поступления анестетика из альвеол в кровь, - это разница между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и парциальным давлением в венозной крови. Этот градиент зависит от поглощения анестетика различными тканями. Перенос анестетиков из крови к тканям зависит от трех факторов: растворимости анестетика в ткани (коэффициент распределения кровь/ткань), тканевого кровотока, разницы между парциальным давлением в артериальной крови и таковым в ткани.

В зависимости от кровотока и растворимости анестетиков все ткани можно разделить на 4 группы: хорошо васкуляризированные ткани, мышцы, жир, слабо васкуляризированные ткани.

При поступлении анестетика в кровь, снижение альвеолярного парциального давления может быть компенсировано вентиляцией. Иными словами, при увеличении вентиляции анестетик поступает непрерывно, компенсируя поглощение легочным кровотоком, что поддерживает фракционную альвеолярную концентрацию на необходимом уровне. Влияние гипервентиляции на быстрый подъем FА/ Fi особенно наглядно проявляется при использовании анестетиков с высокой растворимостью, потому что они поглощаются кровью в значительной степени.

Снижение альвеолярного парциального давления анестетика при поступлении в кровь может быть компенсировано увеличением фракционной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси. Интересно, что увеличение фракционной концентрации анестетика во вдыхаемой смеси, не только увеличивает фракционную альвеолярную концентрацию, но также быстро повышает FА/ Fi. Это явление получило название эффекта концентрации.

Эффект концентрации имеет наибольшее значение при использовании закиси азота, потому что ее, в отличие от других ингаляционных анестетиков, можно применять в очень высоких концентрациях. Если на фоне высокой концентрации закиси азота вводить другой ингаляционный анестетик, то увеличится (благодаря тому же механизму) поступление в легочный кровоток обоих анестетиков. Влияние концентрации одного газа на концентрацию другого получило название эффекта второго газа.

В норме парциальное давление анестетика в альвеолах и в артериальной крови после достижения равновесия становится одинаковым. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводит к появлению значительного альвеоло-артериального градиента: парциальное давление анестетика в альвеолах увеличивается (особенно при использовании высоко растворимых анестетиков), в артериальной крови - снижается (особенно при использовании низко растворимых анестетиков). Таким образом, ошибочная интубация бронха или внутрисердечный шунт замедляет индукцию анестезии закисью азота в большей степени, чем при использовании галотана.

Пробуждение после анестезии зависит от снижения концентрации анестетика в ткани головного мозга. Скорость, с которой ингаляционные анестетики абсорбируются и выводятся, определяется коэффициентом распределения газ/кровь; чем меньше растворимость, тем быстрее поглощение и выделение. Диффузия анестетиков через кожу незначительна.

Основной путь выделения всех ингаляционных анестетиков - в неизмененном виде через легкие. Однако частично они подвергаются биотрансформации в печени (15% галотана, 2% энфлюрана и только 0,2% изофлюрана).

Многие факторы, ускоряющие индукцию анестезии, убыстряют также и пробуждение:

Удаление выдыхаемой смеси,

Высокий поток свежего газа,

Небольшой объем дыхательного контура,

Незначительная абсорбция анестетика в дыхательном контуре и наркозном аппарате,

Низкая растворимость анестетика,

Высокая альвеолярная вентиляция.

Элиминация закиси азота происходит так быстро, что альвеолярная концентрация кислорода и углекислого газа снижается. Возникает диффузионная гипоксия, которую можно предотвратить ингаляцией 100% кислорода в течение 5-10 мин после отключения подачи закиси азота.

Способы наркотизации. При осуществлении ингаляционной анестезии необходимо обязательное соблюдение трех основных условий:

А) правильное дозирование анестетика;

Б) поддержание достаточной концентрации О2 во вдыхаемой смеси;

В) адекватное выведение из организма углекислоты.

Анестетик может быть подведен к дыхательным путям через маску, воздуховод (назофарингеальный метод), ларингеальную маску или эндотрахеальную трубку. При этом может быть использован один из четырех контуров дыхания: 1) открытый, при котором анестетик поступает в легкие вместе с воздухом, вдыхаемым из атмосферы, и выводится при выдохе в атмосферу; 2) полуоткрытый контур, когда больной вдыхает анестетик в смеси с О2, поступающим из баллона, выдох же происходит в атмосферу; 3) полузакрытый контур, при котором часть выдыхаемого воздуха уходит в атмосферу, а часть вместе с содержащимся в ней анестетиком, пройдя через поглотитель СО2, возвращается в систему циркуляции и, следовательно, при очередном вдохе поступает больному; 4) закрытый контур, характеризующийся тем, что газонаркотическая смесь рециркулирует в аппарате ингаляционного наркоза с включенным поглотителем СО2 в полной изоляции от атмосферы.

Поддержание анестезии при любом способе подведения ингаляционных анестетиков к дыхательным путям больного в настоящее время очень редко осуществляется только ингаляционными средствами. Чаще их комбинируют с неингаляционными. Несмотря на совершенство современных дозирующих узлов ингаляционных аппаратов, в ходе анестезии необходим постоянный контроль за ее уровнем ее с тем, чтобы своевременно его корригировать. При использовании только ингаляционных анестетиков, в отличие от неингаляционных средств, остаточное угнетение сознания бывает кратковременным. Это облегчает наблюдение и уход за больными в ближайшем послеоперационном периоде.

Анестезия закисью азота. Закись азота - бесцветный газ. Выпускается в жидком виде в баллонах серого цвета под давлением 50 атм; 1 кг жидкой закиси азота образует 500 л газа. Применяется в смеси с кислородом в различных соотношениях (1:1; 2:1; 4:1). Концентрация ее в смеси с кислородом не должна превышать 80% из-за опасности гипоксемии.

Положительными свойствами являются быстрое введение больного в со- стояние наркоза и быстрое пробуждение, отсутствие токсического влияния на паренхиматозные органы, раздражающего действия на слизистую оболочку дыхательных путей. Закись азота не вызывает гиперсекреции. Не воспламеняется и не взрывается, но поддерживает горение.

Она относится к слабым анестетикам, что главным образом проявляется в недостаточном наркотическом действии. Поэтому обычно закись азота используют в сочетании с другими анестетическими средствами. Вне комбинации ее применяют лишь при небольших хирургических вмешательствах, перевязках, других болезненных манипуляциях, в амбулаторной практике, а также при острых болевых синдромах различного происхождения. Важным качеством закиси азота является очень быстрое наступление после начала анестезии фазы равновесия, т. е. проявления максимального анестетического эффекта при данной концентрации анестетика. Такая динамика обусловлена низкой растворимостью анестетика в крови. Это же свойство определяет и быструю элиминацию N2О из организма после прекращения поступления ее в дыхательные пути больного. Незначительная тропность N2О в отношении белков и липидов обусловливает необходимость поддержания высокой концентрации ее во вдыхаемой газовой смеси. Так, даже для проведения анестезии на первом уровне хирургической стадии приходится давать больному наркотическую смесь в составе 75% N2O и 25% О2.

Методика. Масочный наркоз закисью азота можно проводить любым наркозным аппаратом, имеющим дозиметры для закиси азота и кислорода. После прикрепления маски больной дышит чистым кислородом в течение 3 мин (с целью денитрогенации). Затем подключают закись азота, увеличивая ее концентрацию до 70-80% и соответственно кислорода - до 30-20% (газоток от 8 до 12 л/мин при полуоткрытом контуре). Стадия аналгезии наступает через 2-3 мин после начала ингаляции, а пробуждение - через 5-6 мин после прекращения подачи анестетика. Важно помнить, что после прекращения ингаляции закиси азота этот газ быстро (в течение первых 3 мин периода пробуждения) диффундирует из крови в альвеолы. Если при этом отключить кислород, то создается опасность развития так называемой диффузионной гипоксии. В связи с этим закись азота отключают медленно, одновременно проводя ингаляцию кислородом в течение 5-6 мин.

Клиническая картина. При наркозе закисью азота стадии проявляются неотчетливо, глубина наркоза не превышает III1 (по классификации Гведела).

I стадия (аналгезии) развивается через 2-3 мин после начала ингаляции закиси азота при концентрации ее не менее 50-60% и кислорода - 50-40%. Для этой стадии характерна легкая эйфория при затуманенном сознании, часто сопровождающаяся смехом («веселящий газ»), красочными сновидениями. Болевая чувствительность исчезает при сохранении восприятия тактильных, слуховых и зрительных раздражений. Кожные покровы розовой окраски, пульс учащен, АД повышается на 10-15 мм рт. ст., дыхание ритмичное, учащенное, зрачки умеренно расширены, с хорошо выраженной реакцией на свет.

II стадия (возбуждения) наступает через 4-5 мин с момента ингаляции закиси азота, продолжается не более 2 мин. Сознание затемнено, пульс и дыхание учащены, АД повышено (на 15-20 мм рт. ст.), кожные покровы гиперемированы, зрачки расширены, реакция на свет живая, наблюдаются речевое и двигательное возбуждение, судорожные сокращения мышц, иногда кашель, рвотные движения. При увеличении концентрации закиси азота до 75-80% быстро наступает следующая стадия. Необходимо отметить, что стадия возбуждения никогда не развивается при подаче закиси азота в смеси с кислородом в соотношении 1:1.

III1 стадия развивается через 5-7 мин с момента начала наркоза и поддерживается концентрацией закиси азота не менее 75-80% (следует учитывать индивидуальные особенности больного - возраст, злоупотребление алкоголем, лабильность психики и т.д.). Для этой стадии характерно полное выключение сознания. Пульс, дыхание, АД возвращаются к исходному уровню, кожные покровы становятся бледными с сероватым оттенком, зрачки умеренно сужены, живо реагируют на свет, роговичные рефлексы сохранены, расслабления мускулатуры не отмечается. При передозировке (концентрация закиси азота более 80%) появляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, учащается пульс, уменьшается его наполнение, снижается АД, дыхание становится учащенным, поверхностным, аритмичным, могут наблюдаться судорожные подергивания мышц, иногда позывы на рвоту. При появлении признаков передозировки необходимо немедленно отключить подачу закиси азота, увеличить ингаляцию кислорода, применить ВВЛ или ИВЛ, ввести сердечные средства, центральные аналептики, кровезаменители и др.

Действие на сердечно-сосудистую систему. Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему. Депрессия миокарда может иметь клиническое значение при ИБС и гиповолемии: возникающая артериальная гипотония повышает риск возникновения ишемии миокарда. Не целесообразно применение закиси азота у больных с цианозом из-за сниженного кровотока в легких или из-за двунаправленного шунтирования, поскольку это ограничивает возможности использования высоких концентраций кислорода. Кроме того, могут быстро образовываться пузырьки закиси азота, в результате чего повышается риск мозговых осложнений и нарушения перфузии миокарда.

Применение закиси азота увеличивает риск возникновения аритмий из-за повышения чувствительности миокарда к катехоламинам.

Закись азота вызывает сужение легочной артерии, что увеличивает легочное сосудистое сопротивление, усиливает шунтирование справа налево, повышает давление в правом предсердии.

Действие на дыхание. Закись азота увеличивает частоту дыхания и снижает дыхательный объем. Даже при использовании закиси азота в небольших концентрациях резко угнетается гипоксический драйв, т.е. увеличение вентиляции в ответ на гипоксию. Поэтому после прекращения подачи анестетика необходимо продолжать подачу кислорода для избежания гипоксии.

Действие на ЦНС. Закись азота увеличивает мозговой кровоток, вызывая некоторое повышение внутричерепного давления.

На функцию печени, почек и желудочно-кишечного тракта анестетик не влияет.

При длительном использовании закись азота вызывает депрессию костного мозга (мегалобластная анемия), периферическую нейропатию и фуникулярный миелоз. Это связано с ингибицией активности В12-зависимых ферментов, необходимых для синтеза ДНК.

Хотя закись азота считается слаборастворимой по сравнению с другими ингаляционными анестетиками, ее растворимость в крови в 35 раз выше, чем у азота. Таким образом, закись азота диффундирует в воздухсодержащие полости быстрее, чем азот поступает в кровоток. К состояниям, при которых опасно применять закись азота, относят воздушную эмболию, пневмоторакс, острую кишечную непроходимость, пневмоцефалию, воздушные легочные кисты, внутриглазные пузырьки воздуха и пластические операции на барабанной перепонке. Закись азота может диффундировать в манжету интубационной трубки, вызывая ишемию подлежащей слизистой трахеи. Противопоказано использование закиси азота при наличии легочной гипертензии, гипоксических состояний.

Широкое использование закиси азота при комбинированной анестезии объясняется выраженным ее анальгетическим действием и большой управляемостью анестетическим эффектом при незначительном побочном действии. В сочетании с неингаляционными анестетиками N2O позволяет значительно снизить их дозы и тем самым уменьшить неблагоприятное остаточное действие. Особенно это проявляется применительно к фентанилу и дроперидолу при нейролептаналгезии. При комбинированной общей анестезии в зависимости от показаний используют различные соотношения N2O и О2, в частности 3:1, 2:1, 1:1. Абсолютных противопоказаний к применению закиси азота нет.

Анестезия фторотаном. Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) - летучая бесцветная жидкость с нерезким запахом. Фторотан не горит, не взрывается. Под действием света фторотан медленно разлагается, но в темной посуде с добавлением 0,01% тимола препарат стоек и при хранении токсических продуктов в нем не образуется.

Фторотан является мощным наркотическим средством, что позволяет его использовать самостоятельно (с кислородом или воздухом) для достижения хирургической стадии наркоза или использовать в качестве компонента комбинированной анестезии в сочетании с другими наркотическими средствами, главным образом с закисью азота.

Методика анестезии. В проведении фторотановой анестезии есть определенные особенности. В премедикации это находит выражение в важной роли, которая отводится атропину. Он предназначен для уменьшения вагусного влияния на сердце в условиях угнетения фторотаном тонуса симпатикуса. Не рекомендуется включать в премедикацию наркотические анальгетики, так как на фоне их действия в процессе наркотизации фторотаном сильнее угнетается дыхание. Для фторотана используют специальные испарители («Фторотек», «Флюотек»), расположенные вне круга циркуляции. После прикрепления маски больной в течение нескольких минут дышит кислородом. Затем подключают фторотан, постепенно повышая концентрацию до 2-3% по объему (осторожно, в течение 2-4 мин). Анестезия наступает быстро, через 5-7 мин от начала подачи фторотана. После наступления хирургической стадии наркоза дозу фторотана уменьшают (до 1-1,5% по объему) и поддерживают в пределах 0,5-1,5% по объему. Пробуждение больного наступает быстро, через несколько минут после отключения фторотана. По окончании операции увеличивают поток кислорода для более быстрой элиминации фторотана и устранения возможной гиперкапнии. Поскольку фторотан имеет низкий коэффициент растворимости, парциальное давление его в начале анестезии быстро нарастает и возникает опасность передозировки. Для предупреждения последней необходимо учитывать условия, влияющие на концентрацию фторотана при выходе из испарителя: количество газа, проходящего через испаритель, скорость газового потока, разность температуры в испарителе и окружающей среде. Поэтому применяют такие испарители, которые создают стабильную концентрацию независимо от температуры окружающей среды и количества анестетика в испарителе.

Клиническая картина анестезии зависит от свойств фторотана, из которых ведущее значение имеют поглощение, распределение и выделение из организма.

I стадия наркоза фторотаном характеризуется постепенной потерей сознания (в течение 1-2 мин), сопровождается учащением дыхания, умеренной тахикардией и снижением АД, незначительным расширением зрачков с сохраненной реакцией на свет. Реакция на болевые раздражения остается до полного выключения сознания.

II стадия не имеет четких клинических признаков. Редко можно наблюдать легкое беспокойство, двигательное возбуждение. Дыхание учащено, иногда аритмично (паузы). Частота пульса снижается при одновременном снижении АД (на 20-25 мм рт. ст.). Зрачки суживаются, реакция их на свет сохранена. Продолжительность этой стадии не более 60 с. Полное выключение сознания наступает уже через 2-3 мин с момента ингаляции фторотана (при концентрации от 2,5 до 4% по объему). Рвота наблюдается крайне редко.

III стадия характеризуется постепенным углублением анестезии. Происходит расслабление мускулатуры, дыхание ритмичное, достаточной глубины, пульс начинает замедляться, АД стабильно удерживается на пониженном (на 20-30 мм рт. ст.) уровне. Эта стадия развивается через 3-5 мин после начала анестезии. В зависимости от ее глубины различают 3 уровня.

На 1-м уровне (поверхностный наркоз) движения глазных яблок прекращаются, зрачки суживаются, реакция их на свет сохранена, рефлексы с конъюнктивы угнетены, наблюдается тенденция к брадикардии, АД понижено, дыхание меньшей глубины, мышцы расслаблены (кроме мышц брюшной стенки).

При 2-м уровне наркоза (средний) зрачки также сужены, реакция на свет не определяется, пульс замедлен, АД понижено, дыхание становится поверхностным, учащенным, увеличивается экскурсия диафрагмы, появляются признаки гиперкапнии, выраженное расслабление мышц. При 3-м уровне (глубокий наркоз) наблюдаются признаки передозировки: зрачки расширены, реакция на свет не определяется, склеры сухие, дыхание угнетено (поверхностное), появляется выраженная брадикардия, АД прогрессирующе понижается, мышцы расслаблены. Кожные покровы остаются розовыми, теплыми, что свидетельствует о сохранении периферического кровообращения, хотя, по мнению многих авторов, во внутренних органах кровоток снижается. На этом уровне возникает реальная угроза необратимого угнетения дыхания и кровообращения, поэтому поддерживать наркоз на данном уровне опасно для жизни.

Через 3-7 мин после прекращения подачи фторотана наступает пробуждение больного. Если анестезия была кратковременной, то наркозная депрессия исчезает через 5-10 мин, при продолжительной анестезии - через 30-40 мин. Пробуждение редко сопровождается тошнотой, рвотой, возбуждением, иногда наблюдается озноб.

Действие на дыхание. Пары фторотана не вызывают раздражения слизистых оболочек. Дыхание во время фторотанового наркоза, как правило, бывает ритмичным. Легочная вентиляция несколько уменьшается в связи с уменьшением глубины дыхания, однако, при проведении наркоза с кислородом гипоксия и гиперкапния не наблюдаются. Тахипноэ, вызванное фторотаном, не сопровождается повышением сопротивления дыхательных мышц, поэтому при необходимости легко осуществить управляемое и вспомогательное дыхание. При фторотановом наркозе происходит расширение бронхов и угнетение секреции слюнных и бронхиальных желез, поэтому возможно применение у больных бронхиальной астмой.

Действие на сердечно-сосудистую систему. Во время фторотанового наркоза обычно развивается умеренная брадикардия и понижение артериального давления. Снижение давления усиливается при углублении наркоза. Снижение артериального давления зависит от ряда факторов. Существенное значение в этом отношении имеет ганглиоблокирующие действие фторотана. Под влиянием фторотана в основном угнетаются ганглии симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонус сердечных ветвей блуждающего нерва остается высоким, что создает условия для развития брадикардии. Понижению артериального давления сопутствует расширение периферических сосудов. Хотя фторотан расширяет коронарные артерии, коронарный кровоток, тем не менее, уменьшается вследствие снижения системного артериального давления. Перфузия миокарда остается адекватной, потому что потребности миокарда в кислороде уменьшаются параллельно уменьшению коронарного кровотока. Фторотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам, поэтому на его фоне не следует вводить адреналин.

Действие на ЦНС. Фторотан снижает сопротивление сосудов головного мозга и повышает мозговой кровоток. Сопутствующий подъем внутричерепного давления можно предупредить, начав гипервентиляцию до ингаляции фторотана.

Действие на нервно-мышечную проводимость. Фторотан вызывает миорелаксацию, что снижает потребности в недеполяризующих миорелаксантах.

Является провоцирующим фактором злокачественной гипертермии.

Действие на почки. Фторотан снижает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации и диурез частично за счет снижения артериального давления и сердечного выброса. Проведение предоперационной инфузионной терапии ослабляет влияние фторотана на почки.

Действие на печень. Фторотан снижает кровоток в печени, у некоторых больных может провоцировать спазм печеночной артерии. Как правило, больные с неповрежденной печенью легко переносят снижение в ней кровотока. Обострение болезней печени могут наступить после нарушения ее перфузии. Фторотановый гепатит встречается очень редко: в одном случае из 35000 анестезий фторотаном. Чаще всего встречается у женщин среднего возраста, страдающих ожирением и неоднократно подвергавшихся действию этого препарата. Дети предпубертатного возраста и лица старше 80 лет меньше подвержены этому риску. Учащение случаев гепатита после фторотанового наркоза иногда связывают с аутоантителами к щитовидной железе. Предполагаемый механизм развития фторотанового гепатита вероятнее всего связан со снижением кровотока в печени во время операции. В настоящее время не существует тестов, позволяющих идентифицировать фторотановый гепатит. Следовательно, диагностировать его можно только методом исключения.

Препарат не следует применять у больных с дисфункцией печени неясной этиологии после предыдущего применения фторотана. При внутричерепных объемных образованиях фторотан повышает риск развития внутричерепной гипертензии. Не следует применять фторотан при наличии гиповолемии и некоторых заболеваниях сердца из-за выраженного кардиодепрессивного эффекта. Фторотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам, что ограничивает применение при введении адреналина и при феохромоцитоме.

Масочный фторотановый наркоз применяют при кратковременных операциях и манипуляциях, при проведении общей анестезии у больных бронхиальной астмой, артериальной гипертонией, для ликвидации бронхоспазма, ларингоспазма. В последние годы для предупреждения осложнений фторотан применяют в комбинации с другими общими анестетиками. Это позволяет снижать его дозу до 0,5-1% по объему. Из-за возможных осложнений фторотан противопоказан больным с сердечной недостаточностью, при заболеваниях печени, почек, при гиповолемии, кровопотере, адренокортикальной недостаточности.

Анестезия диэтиловым эфиром. Эфир, являвшийся более 100 лет одним из основных общих анестетиков, в последнее время был вытеснен из практики и в настоящее время применяется ограниченно. Это вызвано появлением новых средств и разработкой более совершенных методов анестезии.

Наиболее существенными недостатками эфира являются взрывоопасность его паров в смеси с О2, раздражающее действие на слизистую дыхательных путей, медленное развитие анестетического эффекта и сравнительно медленный выход из наркотического состояния.

У эфира есть и положительные качества, заслуживающие внимания. Он имеет большую терапевтическую широту, в применяемых концентрациях стимулирует сердечно-сосудистую систему, не угнетает дыхание, к анестезии эфиром нет противопоказаний. К тому же эфир - один из самых дешевых общих анестетиков, и методика анестезии проста, поэтому эфир до сих пор применим для общей анестезии, особенно в военно-полевых условиях.

Методика. Перед началом анестезии наркозный аппарат несколько раз продувают кислородом, заполняют эфирницу из проверенного, только что открытого флакона. На лицо больного накладывают маску, закрепляют ее специальными лямками и дают возможность подышать кислородом и привыкнуть к дыханию через маску. Скорость подачи кислорода должна быть не менее 1 л/мин. Концентрацию эфира во вдыхаемой смеси изменяют постепенно, начиная с 1 об.% и увеличивая до 10-12 об.%, до начала хирургической стадии. Наркотический сон наступает в течение 12-20 мин. Для поддержания анестезии необходимой глубины дозу эфира постепенно снижают до 2-4 об.% в зависимости от клинических и ЭЭГ-признаков. По окончании операции эфир постепенно отключают и переводят больного на дыхание воздухом, обогащенным кислородом.

Клиническая картина эфирной анестезии полностью соответствует классификации Гведела.

I стадия (аналгезии) развивается через 3-8 мин от начала ингаляции эфира при концентрации во вдыхаемом воздухе 1,5-2 об.%. В крови концентрация при этом колеблется в пределах 0,18-0,30 г/л. Для этой стадии характерны постепенное затемнение сознания, исчезновение болевой чувствительности. Пульс и дыхание учащаются, кожа лица гиперемирована, зрачки обычной величины с живой реакцией на свет. В стадии аналгезии возможно выполнение кратковременных операций, манипуляций, перевязок. Средняя продолжительность этой стадии 6-8 мин, однако, эфирный наркоз в этой стадии не используют из-за возможного развития возбуждения.

II стадия (возбуждения) начинается сразу же после потери сознания и длится 1-7 мин. Концентрация эфира в крови составляет 0,30-0,80 г/л. Для этой стадии характерны двигательное и речевое возбуждение, учащение пульса, дыхания, гиперемия кожных покровов, гиперсаливация, повышение АД, кашлевого, рвотного, глоточного и патологических рефлексов, тонуса мускулатуры (особенно жевательных мышц), расширение зрачков с сохраненной реакцией на свет. В этой стадии необходимо усилить подачу эфира.

III стадия (хирургического сна) наступает через 12-20 мин после начала анестезии при концентрации эфира во вдыхаемой смеси 4-10 об.%, в крови - 0,9-1,2 г/л. На фоне глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, расслабление мышц, угнетение рефлексов, урежение пульса, углубление дыхания, некоторое снижение АД.

III1 - характеризуется тем, что глазные яблоки совершают медленные кругообразные движения при сохранении роговичного рефлекса и сужении зрачков счеткой реакцией их на свет.

III2 - глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки сужены или нормальной величины, с умеренной реакцией на свет.

III3 - вследствие токсического влияния эфира возникает паралич гладкой мускулатуры радужной оболочки и зрачок расширяется с ослаблением реакции на свет, появляется сухость роговицы. Наблюдаются резкая бледность кожных покровов, признаки угнетениядыхания и ослабления сердечной деятельности (следует снизить подачу эфира,так как имеет место передозировка!).

III4 - отмечается резкое расширение зрачков, отсутствует их реакция на свет, роговица тусклая. Наблюдается полный паралич дыхательных межреберных и других мышц. Движения диафрагмы сохранены, дыхание аритмичное, поверхностное, кожные покровы бледные, цианотичные, АД падает, пульс учащен, слабого наполнения, иногда возникает паралич сфинктеров. Если не приняты срочные меры (отключение эфира, кислород, ВВЛ или ИВЛ, сердечные, сосудотонизирующие средства, центральные аналептики и др.), то наступает смерть от передозировки (паралич дыхательного и сосудодвигательного центров).

IV стадия (пробуждения) характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, сознания, чувствительности (в обратном порядке). Она продолжается несколько часов, аналгетический эффект сохраняется до полного пробуждения больного.

Анестезия эфиром на фоне миорелаксации обычно поддерживается на первом уровне хирургической стадии, до второго уровня анестезию приходится углублять только при проведении ее в условиях самостоятельного дыхания больного.

Чтобы не допустить передозировки эфира, нужно к началу перехода анестезии к первому уровню хирургической стадии снизить его концентрацию до 5-6 об.% и затем корригировать дозировку, руководствуясь указанными симптомами глубины анестезии.

При использовании эфира в качестве основного анестетика для введения в анестезию обычно применяют неингаляционные средства, чаще барбитураты или натрия оксибутират. В процессе самой анестезии эфир нередко сочетают с N2O, фторотаном.

Эфир, как и другие общие анестетики, оказывает некоторое влияние на функциональные системы организма и метаболизм.

Действие на кровообращение. Влияние эфира на сердечно-сосудистую систему двояко. С одной стороны, действие эфира угнетает сократимость миокарда, с другой - стимулирует повышение тонуса симпатического отдела нервной системы. Это действие при неглубокой анестезии не только нивелирует первое, но нередко даже превалирует, что характерно для первого уровня хирургической стадии. Но и при втором уровне показатели центральной гемодинамики остаются обычно близкими к нормальным. Эфир, в отличие от фторотана, не сенсибилизирует сердце к катехоламинам.

Действие на дыхание. Влияние эфира на дыхательную систему выражается его раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, некоторым расширением бронхов, усилением секреции бронхиальных желез. Объемные показатели дыхания и альвеолярная вентиляция легких при первом и втором уровнях анестезии остаются удовлетворительными.

Действие на другие органы. Функция печени и почек существенно не изменяется. Действие анестетика на желудочно-кишечный тракт проявляется угнетением моторики и секреции, что обусловлено превалированием влияний со стороны симпатикуса. Этим же объясняют некоторую гипергликемию и небольшую склонность к развитию метаболического ацидоза.

Возможным осложнением в период введения в анестезию и выхода из нее является рвота, которая может приводить к аспирации желудочного содержимого. Если допускается значительная передозировка эфира, больному угрожает опасность нарушения сердечной деятельности и дыхания.

Абсолютных противопоказаний для анестезии эфиром нет. Относительными противопоказаниями являются гипертиреоз, диабет и патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией симпатико-адреналовой системы.

Азеотропная смесь. Азеотропами называют смеси двух или нескольких жидкостей, компоненты которых невозможно фракционировать иначе, как методом газовой хроматографии. Такого рода смесью, в частности, является смесь, образованная из 68 частей фторотана и 32 частей эфира. Точка кипения ее - 51,5° С. Воспламеняемость паров с кислородом небольшая: она появляется при концентрации паров более 7,2% Поэтому при наркотизации содержание паров смеси увеличивать за пределы 7 об.% не рекомендуется.

Преимущество смеси состоит, во-первых, в менее выраженном, чем у фторотана, влиянии на кровообращение; во-вторых, - более быстром, чем при использовании одного эфира, введении в анестезию и выходе из нее. Противопоказаний нет. Анестезия азеотропной смесью может быть методом выбора при ряде операций в военно-полевых условиях.

Энфлюран (этран). Энфлюран является галогенсодержащим метилэтилэфиром. По физическим свойствам и фармакодинамике близок к фторотану. Это ингаляционный анестетик с приятным, легким ароматом. Он хорошо переносится пациентами, мягко и быстро вызывает состояние анестезии. Легко контролируется и глубина анестезии в зависимости от хирургической ситуации. Пробуждение быстрое, поскольку энфлюран быстро элиминируется из мозга и крови. Невзрывоопасный, не воспламеняющийся.

Эффект энфлюрана достигается достаточно быстро, что определяется меньшей растворимостью анестетика в крови и тканях (коэффициент 1,9). Для анестетиков с низкой растворимостью, таких как энфлюран, резервы в крови незначительны и быстро достигается насыщение. Как только энфлюран достигает значимых концентраций в крови, начинается его диффузия в другие ткани. Растворимость энфлюрана в мозге незначительно выше, чем в крови и равновесие концентраций мозг/кровь достигается почти также быстро, как газ/кровь. Это быстрое проникновение из вдыхаемой смеси в кровь, а оттуда в мозг является основным фактором, определяющим быструю индукцию в наркоз энфлюраном. В конце анестезии, когда прекращается подача энфлюрана, те же самые факторы, которые способствовали быстрому насыщению крови анестетиком и быстрому достижению равновесия концентраций между кровью и тканями, способствуют и скорейшему выведению препарата. При прохождении через легкие осуществляется быстрый газообмен в альвеолах. Когда эта кровь достигает мозга и других тканей она уже способна быстро воспринять новую порцию анестетика. Этот синдром быстрого "вымывания" анестетика из мозга приводит к раннему пробуждению пациента и быстрому восстановлению сознания.

Хотя конечным продуктом метаболизма энфлюрана является фторид-ион, но энфлюран устойчив в процессе биодеградации, поэтому дефторирование происходит слабо и клинически значимая нефропатия не возникает.

Методика. Испаритель располагают вне круга циркуляции. После кратковременной ингаляции кислорода через маску наркозного аппарата подключают энфлюран в концентрации 2-8 об.%. Наркотический сон наступает быстро (через 5-7 мин). После достижения хирургической стадии анестезии для поддержания необходимого уровня концентрацию энфлюрана в газовой смеси поддерживают в пределах от 2 до 5 об.%.

Клиническая картина. После наступления наркотического сна отмечается умеренное снижение АД (на 10-20 мм рт. ст.) за счет уменьшения периферического сопротивления и МОС, пульс учащается (на 10-15 в мин), аритмия наблюдается очень редко. Дыхание ровное, ДО несколько понижен, но признаков гипоксемии и гиперкапнии не отмечается. Пробуждение происходит сразу же после отключения энфлюрана, аналгетический эффект в ближайшем послеоперационном периоде отсутствует.

Осложнения наблюдаются редко. Возможны нарушения гемодинамики, дыхания при передозировке и у больных с исходной гиповолемией, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (больным этой категории энфлюран противопоказан). В период пробуждения может возникнуть рвота.

Действие на дыхание. Энфлюран является потенциальным ингибитором внешнего дыхания, вызывающим уменьшение объема дыхания и увеличение парциального давления углекислого газа. Энфлюран несколько увеличивает частоту дыхания, в результате минутная и альвеолярная вентиляция уменьшаются, однако указанный эффект никогда не достигает уровня тахипноэ, описанного для фторотана. Это увеличение ЧД никак не компенсирует уменьшение дыхательного объема, в результате чего регистрируется артериальная гиперкапния. Депрессия дыхания особенно значительна на начальных этапах анестезии, после начала хирургической манипуляции она несколько уменьшается.

Действие на сердечно-сосудистую систему. Энфлюран вызывает незначительный кардиодепрессивный эффект, тахикардию, снижает среднее артериальное давление. Снижение давления, по-видимому, связано с уменьшением общего периферического сопротивления и вазодилятацией. При использовании энфлюрана снижается потребление кислорода организмом. Отличительной чертой энфлюрана является отсутствие побочных эффектов на стабильность сердечного ритма.

Действие на ЦНС. Энфлюран вызывает дозозависимое угнетение ЦНС. При концентрации энфлюрана 3-3,5% появляются периоды судорожной активности на ЭЭГ. В небольшом количестве случаев это сопровождается клонико-тоническими судорогами, подергиванием мышц лица, шеи, губ. Эти реакции наблюдаются, как правило, при гипервентиляции и высокой концентрации, т.е. при передозировке энфлюрана. В результате различных исследований был сделан вывод, что наличие в анамнезе судорожных заболеваний различного генеза не является противопоказанием к проведению анестезии энфлюраном. С осторожностью следует применять энфлюран у пациентов, в анамнезе которых имелись случаи припадков на какие-либо препараты, или врачебную манипуляцию.

Энфлюран относится к наиболее сильным анестетикам, угнетающим метаболизм мозга. Это снижение не связано с истощением энергетических ресурсов мозга, более того, имеются сообщения, что энергетические ресурсы мозга в условиях анестезии энфлюраном увеличиваются.

Изменения внутричерепного давления (ВЧД) во время анестезии энфлюраном в большей степени определяются его исходным уровнем и РаСО2. Если уровень ВЧД до операции был нормальным, а гипокапния легко достигается гипервентиляцией, происходят минимальные изменения ВЧД. Если же исходно имеет место высокий уровень ВЧД или существует внутричерепное объемное образование, то только гипервентиляции и гипокапнии недостаточно для устранения энфлюран индуцированного увеличения ВЧД. Для предотвращения изменения ВЧД необходимо сочетанное использование гипервентиляции и гиперосмотических препаратов.

Действие на нервно-мышечное проведение. Уровень мышечного тонуса при сохраненном спонтанном дыхании вполне достаточен даже для выполнения операций на верхнем этаже брюшной полости. Энфлюран потенцирует эффект недеполяризующих мышечных релаксантов. Доза миорелаксантов должна тщательно контролироваться и в целом может составлять 1/3 от необходимой при использовании методов анестезии, исключающих ингаляционные анестетики. При длительных операциях доза миорелаксантов должна прогрессивно уменьшаться, т.к. потенцирующий эффект энфлюрана нарастает примерно на 9% каждый час. Релаксирующий эффект энфлюрана не снимается прозерином, но быстро проходит после прекращения подачи препарата. Низкие дозы недеполяризующих миорелаксантов уменьшают риск развития рекураризации в послеоперационный период.

Действие на печень. Энфлюран химически стабильное соединение, он практически не обладает гепатотоксическим эффектом. Он подвергается ограниченной биотрансформации в печени, и продукты его биодеградации не обладают гепатотоксическим действием.

Действие на почки. Энфлюран вызывает депрессию функции почек, которая быстро возвращается к норме после прекращения подачи препарата. Почечный кровоток или не изменяется или уменьшается. Уменьшается скорость клубочковой фильтрации. Мочеотделение не меняется или уменьшается. Диурез и клубочковая фильтрация возвращаются к норме два часа спустя после анестезии. Множество исследований показали, что энфлюран вызывает легкое и приходящее угнетение функции почек.

Действие на эндокринную систему. Во время анестезии энфлюраном уровень инсулина практически не меняется, уровень глюкозы незначительно повышается, однако быстро возвращается к норме после окончания операции.

Энфлюран угнетает секрецию катехоламинов надпочечниками, воздействуя на мембраны и никотиновые рецепторы хромафинных клеток. Только анестезия (без операции) вызывает минимальные изменения содержания АКТГ и кортизола, однако во время выполнения оперативного вмешательства и в палате пробуждения уровень указанных гормонов повышается значительно. Незначительное увеличение содержания антидиуретического гормона (АДГ) отмечается в начале анестезии, в период пробуждения АДГ снижается до исходного уровня. Содержание альдостерона увеличивается во время анестезии, еще более возрастает во время операции и остается повышенным даже в палате пробуждения. Уровень ренина практически не меняется ни во время анестезии ни во время операции. Уровень тироксина практически не менялся во время операции, однако умеренно снижался в период пробуждения и еще более в первые сутки после операции. Уровень трийодтиронина (Т3) снижался до 79% исходных значений во время анестезии, оставался на субнормальных цифрах во время операции и снижался до 71% в первые сутки после оперативного вмешательства. Не вызывает увеличения содержания в плазме Т4.

Депрессия секреции адреналина делает энфлюран весьма привлекательным препаратом для обеспечения операций при феохромоцитоме. Т.к. энфлюран не является стимулятором выброса глюкокортикоидов, то его применение показано при синдроме Иценко-Кушинга и других формах гиперадренкортикоидной активности. Отсутствие у энфлюрана влияния на выработку гормонов щитовидной железы делает его препаратом выбора при хирургическом лечении гипертиреоидных состояний.

Действие на матку. Энфлюран расслабляет мускулатуру матки, угнетает как силу, так и частоту сокращений. Не влияет на внутриматочный кровоток. Есть сообщения, что энфлюран повышает проницаемость плацентарного барьера. Минимальный эффект низких концентраций энфлюрана на сократительную способность матки и способность повышать проницаемость гистоплацентарного барьера делают препарат незаменимым при кесаревом сечении. При сложностях с обычным родоразрешением релаксирующий эффект энфлюрана может оказаться полезным при проведении внутриматочного исследования и последующего извлечения плода. Не рекомендуется использование энфлюрана при неосложненном течение родов из-за расслабляющего влияния препарата на сократительную активность матки и возможность возникновения маточного кровотечения после извлечения плода.

Действие на внутриглазное давление. Энфлюран дозозависимо уменьшает внутриглазное давление (ВГД). Этот эффект может служить основанием для предпочтительного использования данного варианта анестезии.

Изофлюран (форан). Изофлюран представляет собой изомер энфлюрана, но с иными физико-химическими свойствами. При анестезии изофлюраном в организме задерживается и биотрансформируется незначительная его часть. Он слабо растворяется в крови, действует быстро, и быстро наступает пробуждение. Растворимость в жирах высокая, поэтому его относят к сильным анестетикам. Для введения в анестезию достаточно его паров во вдыхаемой газовой смеси в пределах 4-5 об.%, а для поддержания анестезии - от 2 до 3 об.%. Изофлюран при правильной дозировке обеспечивает полноценную анестезию на фоне устойчивой гемодинамики лишь с проявлением некоторой тенденции к учащению пульса. При небольших операциях и ряде вмешательств среднего объема адекватная анестезия может быть достигнута масочным методом в условиях спонтанного дыхания.

Действие на дыхание. Изофлюран вызывает депрессию дыхания аналогично другим ингаляционным анестетикам. Быстро угнетает фарингеальные и ларингеальные рефлексы. С увеличением дозы анестетика уменьшается дыхательный объем и частота дыхания. Несмотря на способность раздражать верхние дыхательные пути, изофлюран является сильным бронходилятатором.

Действие на сердечно-сосудистую систему. Во время индукции анестезии отмечается снижение артериального давления с последующим возвращением к нормальным показателям при хирургической стимуляции. Прогрессивное увеличение глубины анестезии ведет к дальнейшему снижению артериального давления. Использование закиси азота в комбинации с изофлюраном позволяет достигать необходимого уровня анестезии при снижении концентрации и этим уменьшить кардиодепрессивное влияние анестетиков. Сердечный ритм остается стабильным.

При условии механической вентиляции и нормальных показателей РаСО2 сердечный выброс не изменяется за счет увеличения ЧСС и компенсаторного снижения ударного объема. Гиперкапния, возникающая при сохранении спонтанного дыхания, способствует появлению тахикардии с увеличением сердечного выброса. Изофлюран не влияет на чувствительность миокарда к экзогенным катехоламинам.

Изофлюран расширяет коронарные артерии. Теоретически это может привести к снижению кровотока в ишемизированных участках миокарда. Однако не получено достоверных доказательств того, что обусловленный изофлюраном синдром обкрадывания коронарного кровотока способен вызывать регионарную ишемию миокарда во время эпизодов тахикардии или снижения давления.

Действие на нервно-мышечную проводимость. Изофлюран вызывает мышечную релаксацию, достаточную для проведения небольших интраабдоминальных вмешательств. Для усиления миорелаксации могут быть добавлены мышечные релаксанты. Дозу миорелаксантов необходимо уменьшить, поскольку изофлюран обладает потенцирующим эффектом.

Действие на ЦНС. Изофлюран увеличивает мозговой кровоток и внутричерепное давление. Эти эффекты устраняются с помощью гипервентиляции. Изофлюран снижает метаболические потребности головного мозга, а в дозе 2 МАК вызывает "электрическое молчание" на ЭЭГ. Подавление биоэлектрической активности мозга обеспечивает его защиту от ишемии.

Действие на почки. Изофлюран снижает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Действие на печень. Изофлюран снижает общий кровоток в печени (по печеночной артерии и портальной вене). На результаты тестов функции печени изофлюран влияет незначительно.

В организме изофлюран подвергается незначительной биотрансформации. В посленаркозный период только 0,17% изофлюрана выводится в виде метаболитов (преимущественно через почки).

Противопоказаниями для использования изофлюрана являются повышенная чувствительность к изофлюрану или продуктам его метаболизма, а также наличие в семейном анамнезе случаев злокачественной гипертермии. С осторожностью изофлюран следует применять у больных с ИБС.

Метоксифлуран (пентран). Метоксифлуран (пентран, ингалан) - галогенсодержащий анестетик, оказывающий выраженное наркотическое действие. Его смесь (4% по объему) с воздухом при температуре 60°С воспламеняется, но при комнатной температуре и в дозах, применяемых в клинической практике, его смеси с кислородом, воздухом, закисью азота не воспламеняются и невзрывоопасны. Наряду с мощным аналгетическим эффектом препарат способен стабилизировать ритм сердца и гемодинамику, не раздражает слизистую оболочку дыхательных путей, уменьшает рефлекторную возбудимость гортани, подавляет кашлевой рефлекс, оказывает бронхолитическое действие. При глубокой и продолжительной анестезии метоксифлуран может вызвать снижение АД за счет угнетения сократительной способности миокарда (снижается сердечный выброс) и сосудорасширяющего эффекта. Одновременно могут наступить угнетение дыхания (уменьшение ДО и МОД). Имеются данные о токсическом влиянии на почки, угнетающем действии на функцию печени.

Методика. Благодаря выраженному анальгетическому эффекту метоксифлуран применяют для аутоаналгезии с помощью специального ручного испарителя. Концентрация паров анестетика при самостоятельном дыхании колеблется от 0,3 до 0,8% по объему и вызывает аналгезию при сохраненном сознании. При продолжении ингаляции происходит углубление анестезии, выключается сознание, расслабляется мускулатура, больной не удерживает испаритель, и вдыхание паров метоксифлурана прекращается. При пробуждении пациента и возобновлении боли ингаляции повторяют.

Для продолжительной масочной анестезии применяют специальный испаритель «Пентек», который располагают вне круга циркуляции.

Методика. Вначале больной дышит кислородом через маску наркозного аппарата. Затем подключают метоксифлуран, начиная с 0,5 об.% и постепенно увеличивая концентрацию до 2 об.% (в течение 2-5 мин). Наркотический сон наступает через 5-10 мин. Для поддержания общей анестезии концентрацию устанавливают на отметке 0,8-1 об.%. Пробуждение происходит медленно, через 40-60 мин после прекращения подачи метоксифлурана, а полное прекращение наркозной депрессии наступает через 2-3 ч (в связи с высоким коэффициентом растворимости кровь/газ).

Клиническая картина анестезии метоксифлураном близка к таковой при фторотановой анестезии. Происходят аналогичные изменения показателей АД, пульса, дыхания, последовательности угнетения рефлексов, расслабления мышц, но выраженные в меньшей степени. Различают 3 стадии анестезии.

I стадия (аналгезии) развивается через 3-6 мин после начала вдыхания паров метоксифлурана (0,5-0,8 об.%). В отличие от фторотана метоксифлуран в этой стадии дает значительный аналгетический эффект. Сон наступает быстро, без неприятных ощущений, через 8-10 мин после начала ингаляции. Для углубления анестезии увеличивают подачу анестетика до 1-2 об.%.

II стадия (возбуждения) более выражена, чем при анестезии фторотаном, и продолжается от 2 до 5 мин. Отмечается учащение пульса и дыхания, повышается АД, мышцы напряжены, могут наблюдаться рвотные движения, зрачки суживаются, реакция их на свет отчетливая.

III стадия (хирургическая) наступает медленнее, чем при применении фторотана; постепенно происходит расслабление мышц, снижается АД (на 10-20 мм рт. ст.), пульс урежается на 10-15 в минуту, снижается ОПСС, уменьшаются СВ, ЦВД и ДО. Зрачки остаются суженными, с ослабленной реакцией на свет. При передозировке зрачки расширяются, реакция на свет отсутствует (опасный признак!). Важно учитывать, что децентрализация кровообращения под влиянием метоксифлурана может вызвать нарушение кровотока в мозге, легких, печени. Вместе с тем метоксифлуран не повышает уровень катехоламинов крови и снижает чувствительность сердца к адреналину.

Поскольку пробуждение происходит медленно, рекомендуется выключать испаритель за 15-20 мин до окончания операции. Необходимо учитывать, что метоксифлуран поглощается резиной шлангов наркозных аппаратов, поэтому даже при отключении испарителя он может в течение некоторого времени поступать в дыхательные пути больного.

Осложнения наркоза метоксифлураном могут возникнуть в связи с угнетением миокарда, дыхания при передозировке, которую бывает трудно диагностировать. Из-за опасности токсического влияния на печень и почки ограничено его применение при продолжительных операциях. «Неуправляемость», связанная с продолжительной индукцией и пробуждением, а также неблагоприятное влияние на персонал (головная боль, повышенная утомляемость) ограничивают применение метоксифлурана. Чаще он применяется для аутоаналгезии, а также как компонент общей анестезии с миорелаксантами и ИВЛ при операциях на легких.

Отличительной особенностью этой группы лекарств является их способностью вызывать . Рассмотрим в данном разделе следующие группы анестетиков:

Ингаляционные анестетики

Общим свойством ингаляционных анестетиков является способность очень быстро удаляться через легкие из организма, что благоприятствует быстрому пробуждению от анестезии и меньшему угнетению сознания (сонливости, заторможенности) в первые 24 часа после проведенного наркоза.

• Закись азота ("веселящий газ")

Закись азота - ингаляционный анестетик, представляющий бесцветный и фактически не имеющий запаха газ.

При длительном применении закиси азота возможно снижение уровня гемоглобина крови (мегалобластная анемия), появление неврологических нарушений (периферическая нейропатия, фуникулярный миелоз), а также развитие аномалий плода у беременных.

Закись азота известен также под таким названием, как веселящий газ. Веселящий газ переживал несколько волн популярности и широко использовался в качестве модного наркотика в клубах и дискотеках Европы и Америки. И сегодня существуют клубы, которые нелегально продают, заполненные закисью азота, шары (один шар стоит примерно 2,5 евро), вызывающие двухминутный приступ искаженного света и звука, радости и смеха. Однако никто из индустрии развлечений не предупреждает, что передозировка веселящим газом приводит к серьёзным нарушениям дыхания, вызывающим остановку сердца и смерть.

• Галотан

Галотан (фторотан) – ингаляционный анестетик, бесцветный газ со сладковатым запахом.

В редких случаях галотан может оказывать повреждающее воздействие на печень, вызывая галотановый гепатит, поэтому этот анестетик не следует использовать при изначально нарушенной функции печени.

Учитывая выраженное угнетающее воздействие галотана на сердечно-сосудистую систему, его следует с осторожностью применять у лиц с тяжелой сердечной патологией.

• Изофлюран, десфлюран, севофлюран

Изофлюран, севофлюран, десфлюран – ингаляционные анестетики последнего поколения, лишенные негативных качеств, свойственных их предшественникам (закиси азота, галотану). Эти анестетики практически лишены каких-либо противопоказаний для их применения. Единственным противопоказанием, относящимся также и к другим ингаляционным анестетикам, является злокачественная гипертермия.

Неингаляционные анестетики

• Пропофол

Пропофол (синонимы пропован, диприван и др.) является современным анестетиком, отличающимся от своих предшественников быстрым пробуждением после анестезии.

Единственным значимым противопоказанием к пропофолу является повышенная чувствительность (аллергия) к данному анестетику, а также к куриному яйцу и сое. Кроме того, учитывая отсутствие исследований, касающихся безопасности применения пропофола у беременных и детей до 3-х лет, не рекомендуется применять данный анестетик у этой группы пациентов.

Внутривенное введение пропофола может сопровождаться возникновением кратковременного чувства жжения в месте инъекции.

• Тиопентал натрия

Тиопентал натрия (синонимы анестела и др) противопоказан пациентам с бронхиальной астмой, порфирией, а также повышенной к нему чувствительностью. Также анестетик тиопентал следует с осторожностью применять у лиц с аллергическими реакциями, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сепсисом, терминальной стадией почечной и печеночной недостаточности.

• Кетамин (калипсол)

Калипсол на этапе может вызывать устрашающие галлюцинации, иллюзии, а также крайне редко провоцировать развитие психоза. Факторами риска возникновения подобных осложнения являются пожилой возраст, быстрое введение данного анестетика, отказ от использования перед введением калипсола препаратов группы бензодиазепинов.

Учитывая стимулирующее влияние калипсола на симпатическую нервную систему, следует с осторожностью применять этот анестетик у пациентов с тяжелой артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и аневризмой. Не рекомендуется применять калипсол у лиц, находящихся в алкогольном опьянении, а также страдающих хроническим алкоголизмом.

Учитывая галлюцинаторный эффект калипсола, этот анестетик в западных странах запрещен к широкому применению, особенно в детской практике.

Также на сегодняшний день все еще не разрешенным остаётся вопрос о последствиях воздействия калипсола на головной мозг. Существует точка зрения, что после применения калипсола возможно возникновение некоторых проблем с памятью.

Подробнее про кетамин читайте в статье: " : плюсы и минусы препарата".

• Бензодиазепины (реланиум, диазепам, мидазолам)

Анестетики этой группы относительно безопасны и поэтому имеют очень мало противопоказаний. Основными противопоказаниями являются наличие у пациента повышенной чувствительности к бензодиазепинам и закрытоугольная форма глаукомы.

Из побочных эффектов, которые могут иметь место в первые часы с применением диазепама, отмечаются заторможенность и чрезмерная сонливость.

Во время внутривенной инъекции диазепама может наблюдаться кратковременное чувство жжения в месте введения анестетика.

• Оксибутират натрия

Оксибутират натрия (ГОМК) относится к редко используемым анестетикам.

Главным преимуществом этого анестетика, отличающего его от других , является отсутствие угнетающего воздействия на сердце, поэтому натрия оксибутират используют у лиц с тяжелой сердечной недостаточностью, шоком.

Однако существует две весомых причины, ограничивающих широкое применения оксибутирата. При применении оксибутирата натрия пробуждение от анестезии становится довольно длительным. И самое главное, оксибутират способен вызывать развитие сновидений сексуального характера, из-за чего данный анестетик запрещен к использованию в большинстве стран западной Европы.

• Дроперидол

При применении в высоких дозах дроперидол в послеоперационном периоде способен вызывать тревожность, страх, плохое настроение, депрессию, а иногда и галлюцинации. Использование дроперидола также удлиняет процесс пробуждения от анестезии, что не совсем удобно для и пациента. По этим причинам дроперидол сегодня практически не применяется в современной анестезиологии.

Противопоказаниями к дроперидолу являются: повышенная чувствительность, экстрапирамидные нарушения, паркинсонизм, удлинение интервала QT, ранний детский возраст, артериальная гипотензия.

Смотрите также другие препараты для наркоза и анестезии.