Регенерация и репарация костной ткани. Репаративная регенерация костной ткани

Опорная. Кроме того, они служат резервуаром кальция. Костная ткань является прочной и твердой из-за определенного состава межклеточного вещества. Кость состоит по большей части из солей кальция и фосфора (на 70 процентов) и органических веществ: коллагена и протеогликана (на 30 процентов).

Образование костной ткани

Кость является живой тканью, в которой находятся кровеносные сосуды, нервные окончания, она также принимает активное участие в обменных процессах организма . Кость - это постоянно обновляемая система. Примерно за десять лет у взрослого человека происходит практически полное обновление костной ткани (физиологическая регенерация костной ткани). Процесс жизнедеятельности костей состоит из двух процессов: образования новой кости и процесса разрушения старой (резорбция). Эти процессы зависят от деятельности клеток костной ткани: остеобластов, остеокластов и остеоцитов.

- остеобласты - клетки, которые отвечают за образование новой костной ткани;
- остеокласты - костные клетки-разрушители, которые участвуют в перестройке костей;
- остеоциты - клетки, которые поддерживают необходимый уровень кальцификации ткани и активируют остеобласты и остеокласты.

За счет этих клеток постоянно происходит процесс откладывания и вымывания из костей кальция и других минералов. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) , а его связывание – путем образования костной ткани. Образование костной ткани является непрерывным процессом.

В юности преимущественно происходят процессы синтеза. Наращивается костная масса, интенсивно идет процесс минерализации. Максимальные величины минеральной плотности наблюдаются к 30 годам, после они начинают уменьшаться. Это естественный процесс, который связан с тем, что организм стареет, и с возрастом снижается скорость обменных процессов. Существует ряд причин, которые снижают :

    плохое усвоение кальция и других минеральных веществ, участвующих в процессе регенерации костной ткани, в желудочно-кишечном тракте;

    снижение уровня половых гормонов.

Восстановление и регенерация костной ткани

Как было упомянуто, процесс восстановления костной ткани зависит не только от кальция и фосфора, но и от выработки различных гормонов, а также витаминов и микроэлементов, принимающих участие в регенерации.

Кальций — это макро элемент. Его много в пище и воде. Однако, из-за нарушения работы желудочно кишечного тракта, может быть нарушено его усвоения. Для нормализации работы ЖКТ лучше всего использовать лекарственные растения(девясил-п, календулу-п), а не ферментные препараты(мезим, фестал, панкреатин). Ферментные препараты подавляют выработку организмом собственных ферментов, что ведет к большому количеству других заболеваний. Поэтому лучше использовать лекарственные растнения, а лучше комплексный препарат «мези-вит+» на основе корня девясила и витамина В6.

От выработки гормонов эстрогенов, тестостерона , глюкокортикоидов зависит остеогенез и обмен минералов. Эстрогены и тестостерон оказывают влияние на процесс образования остеобластов.

Влияние гормонов на костную ткань

Гормон тестостерон оказывает прямое анаболизирующее действие на костную ткань. Чем выше уровень гормона тестостерона, тем больше в костной ткани протекают процессы рождения клеток кости. В присутствии тестостерона клетка кости начинает процесс деления. Этим объясняется то, что мужчины имеют более крепкие кости чем женщины, так как уровень тестостерона у мужчин приблизительно в 10-20 раз больше чем у женщин. Эстрогены оказывают не прямое анаболизирующее действие на костную ткань.

Эстрогены усиливают рецепторы костных клеток к тестостерону, т.е. повышают чувствительность костных клеток к циркулирующему в организме тестостерону. Заставляя тем самым клетки делиться. Этим объясняется факт того, что назначение заместительной в период климакса у женщин укрепляет костную ткань. Однако искусственное повышение эстрогенов вызывает гиперпластические изменения в матке, тромбозы, онкологию. Поэтому, мы не рекомендуем назначение эстрогенов. Еще одна функция эстрогенов — это торможение функции остеокластов. Эстрогены уравновешивают баланс между остеобластами и остеокластами, а также влияют на активность клеток костной ткани и регулируют процесс запрограммированной гибели клеток (апоптоз), поэтому когда снижается уровень эстрогенов после менопаузы у женщин и уровень тестостерона у мужчин пожилого возраста, нарушаются процессы восстановления костной ткани, и, как следствие, снижается ее биохимическая прочность и появляется склонность к .

Использование для лечения низкой плотности кости препаратов кальция и витамина D

Такое лечение является малоэффективным, а также опасным, из-за риска отложения кальция в мягкие ткани(мозг, сосуды, почки, мышцы). Кальций могут усваивать только вновь рожденные клетки кости. Когда клетка кости рождается, то она до 100 раз может увеличить свой объем за счет набухания кальцием. Однако с возрастом уровень тестостерона снижается, поэтому процесс деления клеток идет слабо.

Клетка кости живет в среднем около полугода. Когда клетка кости умирает, то остеокласт начинает ее разбирать, для того чтобы в дальнейшем остеобласт на ее месте построил новую клетку кости. При понижении тестостерона в костной ткани появляется эффект вымирающей деревни. Мужиков нет, бабам не от кого беременеть и рожать. Клетки кости умирают, а новые не рождаются. Кальций из умерших клеток опять выводится в кровь для построения новых клеток. Если новая клетка кости не родилась, то не родился и потребитель кальция. Поэтому организм старается вывести излишний кальций из организма. Для этого он в первую очередь закрывает сфинктеры кишечника, чтобы те не засасывали кальций из пищи. Именно поэтому кальций перестает усваиваться из пищи.

Различают два вида регенерации: физиологическую и репаративную.

Физиологическая регенерация выражается в постоянной перестройке костной ткани: гибнут, рассасываются старые и формируются новые структуры кости.

Репаративная регенерация происходит при повреждении костной ткани и направлена на восстановление её анатомической целостности и функций.

Источники и фазы репаративной регенерации

Восстановление костной ткани происходит путём пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (клетки адвентиции врастающих сосудов).

Выделяют четыре фазы репаративной регенерации.

Первая фаза - катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов

В ответ на травму кости и окружающих её тканей возникает типовой процесс заживления раны, первоначально в виде гидратации, направленный на расплавление и рассасывание погибших клеток. Возникает посттравматический отёк, который усиливается к 3-4-му дню, а затем медленно уменьшается. Включаются механизмы репродукции и пролиферации клеточных элементов.

Вторая фаза – образование и дифференцировка тканевых структур

Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, вырабатывающих органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях образуется остеоидная ткань, при менее благоприятных - хондроидная, которая впоследствии замещается костной. По мере развития и обызвествления костной ткани происходит резорбция хондроидных и фибробластических структур.

Третья фаза - образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани)

Постепенно восстанавливается кровоснабжение регенерата, происходит минерализация его белковой основы. К концу этой стадии из костных балок образуется компактное вещество кости.

Четвёртая фаза - полное восстановление анатомо-физиологического строения кости

Дифференцируются кортикальный слой, надкостница, восстанавливается костномозговой канал, происходит ориентировка костных структур в соответствии с силовыми линиями нагрузки, то есть кость практически принимает свой первоначальный вид.

Виды костной мозоли

Различают четыре вида костной мозоли (рис. 11-4):

Периостальную (наружную);

Эндостальную (внутреннюю);

Интермедиарную;

Параоссальную.

Механизм образования всех перечисленных видов мозоли типовой, однако их функции разные.

Первые два вида мозоли образуются быстро, особенно периостальная, что связано с особенностью регенерации. Основная их функция - фиксация отломков в месте перелома. Оба этих вида мозоли являются приспособительным и временным процессом. Их образование ещё не свидетельствует о сращении костных отломков, а лишь подготавливает условия для этого. Истинное сращение отломков происходит за счёт интермедиарной мозоли, после чего ткани пери- и эндостальной мозолей подвергаются резорбции.

Рис. 11-4. Составные части костной мозоли: 1 - периостальная; 2 - эндостальная; 3 - интермедиарная; 4 - параоссальная

В связи с бурным развитием и разрастанием костной ткани в рубцовых тканях, образующихся в повреждённых вокруг сломанной кости, может происходить метаплазия соединительной ткани с трансформацией её в костную. Особенно выраженно это бывает тогда, когда повреждение окружающих тканей значительное. Эту часть костной мозоли называют параоссальной.

Перелом кости неизбежно влечет за собой развитие некротических процессов, изменение химизма среды в области перелома, развитие асептического воспаления, а также возникновение сложных патофизи-ологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Под влиянием этих изменений и сложных биохимических процессов в области перелома возникают явления репаративной регенерации костной ткани, со временем формируется мозоль, в образовании которой принимают участие все структуры кости. Процесс восстановления поврежденной кости проходит ряд фаз, характеризующихся определенными морфологическими и биохимическими показателями. Следует подчеркнуть условность выделения этих фаз, так как репаративная регенерация осуществляется за счет жизнедеятельности самого костного мозга и всего организма в целом.
Всякий перелом сопровождается кровоизлиянием в месте перелома. Таким образом, образование костной мозоли начинается с формирования гематомы, которая в дальнейшем трансформируется в костную мозоль. Образование гематомы возможно не только из окружающих тканей, но и непосредственно из костной ткани, которая содержит богатую сосудистую систему.
Впервой стад и и, которая клинически продолжается примерно 10 дней, происходит формирование мезенхимальной ткани из гематомы. В кровяной сгусток, соединяющий отломки костей, врастают многочисленные кровеносные капилляры, окруженные круглоклеточными элементами, т.е. формируется молодая грануляционная ткань. Новообразованная грануляционная ткань в виде муфты окружает концы костных отломков, составляя так называемую «предварительную провизорную» мозоль. На поверхности некротизированных костных осколков откладывается остеоид, образуются молодые костные балки. В это время отмечается увеличение содержания в гематоме кальция и фосфора, которые поступают в основном из концов кости (происходит их декальцинация), а также из костной системы всего организма. Основное значение в правильном и быстром образовании мозоли имеет восстановление сосудистой системы в месте перелома, так как функционирование остеобластов и первичная осси фикация могут идти только при достаточно развитой капиллярной сосудистой сети. К концу 1-й недели в мозоли отчетливо определяется тканевая дифференцировка, в частности, признаки костеобразования. В разных зонах регенерации может преобладать та или иная ткань: грануляционная, хрящевая, остеобластическая. Первоначальная мозоль формируется преимущественно в периостальной зоне, в меньшей степени - в эндостальной.
Вторая стадия сращения перелома, которая начинается примерно с 10-го дня и продолжается приблизительно до 50 дня с момента перелома, характеризуется образованием коллагеновых волокон. В коллагеновых волокнах начинает концентрироваться белок, что является основой для образования остеоидных балочек. Рентгенологически возникновение минерализующихся костных структур в мозоли определяется с 12-15 дня после травмы. Грануляционная ткань замещается гипертрофированными хрящевыми клетками. Их появление характерно для 6-й недели после перелома. Эта стадия образования костной мозоли завершается кальцинацией хряща.
Третья стадия сращения переломов - стадия обызвествления мозоли; эта стадия не имеет четкой границы. Обызвествление мозоли начинается сразу после образования остеоидной ткани.
Клинически отмечается полная неподвижность отломков. К концу третьего периода (приблизительно 90 день) на рентгеновских снимках уже наблюдается довольно плотная костная мозоль. Приблизительно через год происходит функциональная перестройка кости при имеющейся клинической и рентгенологической картине сращения перелома. Перестройка окончательной мозоли и восстановление исходной структуры кости продолжается месяцами, а иногда и несколько лет.
Активность репаративных проявлений и конечные сроки консолидации перелома во многом зависят от внешних и внутренних факторов, среди которых решающими являются следующие:
1. Общие факторы
* Возраст. Так у годовалого ребенка перелом бедра срастается за 1 месяц, у 15-летнего - за 2 месяца, а в 50-летнем возрасте - за 4 месяца.
* Изменения состояния и функций физиологических систем организма. Замедленная консолидация наблюдается при анемии, гипо-протеинемии, кахексии, старческом остеопорозе, авитаминозе, беременности, лактации, лучевой болезни. Задерживает мозолеобразование эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ, длительное употребление ряда гормональных препаратов - кортизона, гидрокортизона, преднизолона, кеналога.
2. Местные факторы
* Анатомический тип перелома. Переломы, имеющие большую поверхность излома и широко открытый костномозговой канал, винтообразные, косые срастаются быстрее, чем поперечные. Медленно срастаются переломы со смещением отломков.
* Интерпозиция (наличие различных тканей - мышц, фасций, сухожилий, надкостницы, небольшого костного фрагмента - между отломками). Интерпозиция мешает срашению перелома, приводит к его длительному несращению или образованию ложного сустава.
* Кровоснабжение зоны перелома. Хорошее сращение наблюдается в случае интенсивного кровоснабжения места перелома. Так, обычно быстрее срастаются переломы в области эпифизов, в местах прикрепления синовиальных заворотов и суставных капсул (шейка плеча, перелом луча в типичном месте и т.д.), поскольку в этих областях имеются отверстия для прохождения вен и артерий в кость. Нижняя треть большеберцовой, плечевой и локтевой костей может быть лишена кровеносных сосудов, кровоснабжение этих отделов происходит только за счет центральной внутрикостной артерии, которая при переломе повреждается, поэтом сращение перелома на этом уровне происходит хуже. При двойных переломах нарушается кровоснабжение среднего фрагмента и срашение перелома также значительно замедляется. При полном отсутствии кровоснабжения одного из фрагментов он не принимает участие в регенерации (некоторые переломы шейки бедра, ладьевидной кости).
* Направление действия внешних механических сил. Силы, действующие перпендикулярно к линии излома, улучшают мозолеобразование, а все другие силы (вращающие, сдвигающие, растягивающие) ухудшают сращение перелома. Избежать неблагоприятно действующих сил можно только хорошей иммобилизацией, которая предохраняет молодую мозоль от повреждения и ее резорбции.
* Характер сопоставления концов отломков и устойчивость их фиксации. Так, при устойчивом остеосинтезе наступает первичное сращение костного перелома за счет интермедиарной костной мозоли без предварительного образования периостальной. Сращение при этом наступает быстро с восстановлением нормальной структуры и функции поврежденной кости. При лечении переломов гипсовой повязкой, скелетным вытяжением, а также при естественном заживлении перелома неизбежно образуется периостальная костная мозоль.

2.1.2. Формы нарушения репоративной регенераци кости

Нарушения течения репаративного процесса в области перелома выражаются в замедленной консолидации перелома или полном отсутствии его сращения и образовании так называемого ложного сустава. Обычно принято считать, что если сращения не произошло в удвоенный средний срок, необходимый для консолидации при определенной локализации перелома, то перелом можно отнести к группе несрастаюшихся. Выделяют две основных формы нарушения репаративной регенерации кости, по сути представляющие собой последовательные стадии патологического процесса (1) замедленная консолидация; (2) ложный сустав.

2.1.2.1. Замедленная консолидация

При замедленной консолидации отмечается задержка в перестройке фиброзной мозоли в костную. В основе этих переломов лежат преимущественно местные причины - частые необоснованные смены гипсовых повязок и других средств фиксации свежих переломов, недостаточная репозиция отломков в сочетании с плохой их фиксацией, интерпозиция мягких тканей и др. В развитии замедленной консолидации играют роль и общие факторы - перенесение острых и хронических инфекционных заболеваний, гиповитаминоз, истощение и т.д.
Клинически отмечается подвижность в месте перелома, болезненность при осевой нагрузке, покраснение кожных покровов в области перелома. На рентгенограммах определяется щель между фрагментами, костная мозоль выражена слабо, костно-мозговые полости концов фрагментов еще не запаяны костным веществом (как при ложных суставах), а сами концы не склерозированы.
При замедленной консолидации ускорения сращения добиваются консервативными методами, не вмешиваясь оперативно в область перелома. В первую очередь необходима длительная прочная фиксация фрагментов хорошо отмоделированной гипсовой повязкой или ортезом па срок, необходимый для сращения перелома, как если бы он был свежим.

Медикаментозное лечение:

* Препараты кальция: кальция хлорид в виде 10% раствор внутривенно 1 раз в день в течение 10-12 дней; глюконат или лактат кальция по 0,5 г три раза в день в течение 2 недель. Максимальному всасыванию этих препаратов способствует назначение витамина D в дозе 500 ME в день.
* Препараты фтора (влияют на кристаллизацию минеральных веществ в костях): фторид натрия по 0,05-0,1 г в день на срок до года, оссин по 1 драже 2 раза в день в течение 3 месяцев дважды в год с трехмесячным перерывом.
* Витаминотерапия: витамины группы В(В1 и В12) по 1,0 мл подкожно в течение 10 дней; витамин С по 0,5 г три раза в день в течение 30 дней; витамин А по 100000 ME в сутки; эргокалышферол (витамин D2) по 3000 ME в течение 30-35 дней (назначают под контролем содержания кальция в кровии моче, при его избытке эргокальциферол отменяют, чтобы избежать кальциноза мышц, почек, кровеносных сосудов). Возможно применение синтетических мультивитаминных комплексов: «Аевит», «Ревит», «Берокка» и др. по 1 драже (таблетке) дважды в день в течение 30-40 дней.
* Биостимуляторы: экстракт алоэ, стекловидное тело, пеллоидистиллят, ФиБС по 1,0 подкожно №20; настой цветков календулы (1 столовую ложку цветков заливают 2 стаканами кипятка, настаивают 30 минут, процеживают, пьют по 0,5 стакана настоя 4 раза в день). При замедленной консолидации перелома некоторые авторы рекомендуют провести курс лечения мумие. Методика: 10 г мумие разводят в 500 г холодной кипяченой воды. Пьют по схеме: 5 дней - по 1 чайной ложке, 5 дней - по 1,5 чайной ложки, 5 дней - по 2 чайных ложки, 10 дней - по 1 столовой ложке, 10 дней - по 1,5 столовой ложки. Раствор мумие принимают 3 раза в день, запивая теплым чаем с медом. На 35 -дневный курс расходуется 40 г препарата. (Иванов В.И.,1992].
* Анаболические стероиды: ретаболил (по 1,0 мл масляного раствора внутримышечно 1 раз в 2 недели, на курс 2-3 инъекции), неробол по 0,005 г 1-2 раза в день в течение 10 дней). Курс лечения повторяют 2 раза в год.

Физиотерапевтическое лечение:

* УФО а) общее: начинают с 1/4 биодозы и постепенно доводят до 3 биодоз. Всего проводят 15-20 облучений;
б) на сегментарные зоны - УФО или ультрагонтерапия средним разрядом в течение 6-8 минут, ежедневно, № 10.
* Магнитотерапия - переменное или пульсовое магнитное поле 10-35 мТл, ток синусоидный; длительность воздействия 20-25 минут. Ежедневно, 15-20 процедур.
* Лазеротерапия синусоидным полем на сегментарные зоны по возрастающей методике от 3 до 10 минут. Ежедневно, №10-12.
* Электрофорез 10% раствора хлористого кальция и 3-5% раствора фосфорнокислого натрия, чередуя через день. Сила тока - 10-12 мА, время воздействия - 20 минут. Ежедневно, №15. Для стимуляции репаративных процессов возможно применение электрофореза лечебной грязи, стекловидного тела, гумизола.
* Ультразвук на сегментарную зону в дозировках, стимулирующих остеогенез (0,2-0,4 Вт\см2). Режим воздействия импульсный, методика лабильная. Ежедневно. Среднее количество прцедур - 12.
Массаж: сегментарных зон и свободных от иммобилизации сегментов. Ежедневно, № 12.
Рефлексотерапия: по стимулирующим методикам.
Кинезотерапия:
* Изометрическая гимнастика для мышц иммобилизованной конечности. Больных обучают методике самостоятельных занятий, которые проводятся 4-5 раз в день по 5 - 10 минут.
* Блоковая механотерапия. Используется двойной блок без груза или с грузом 2-4 кг для здоровой конечности. Занятия проводятся 1-2 раза в день по 10-15 минут.
* Активная индивидуальная гимнастика для всех свободных от иммобилизации суставов, в том числе с использованием тренажеров и приспособлений.
* Дыхательная гимнастика.

2.1.2.2. Ложные суставы

Ложным суставом, или псевдоартрозом, принято называть стойкую подвижность на протяжении диафизарного отдела кости, вызванную отсутствием сращения фрагментов в сроки, втрое и более превышающие средние сроки срашения перелома данной локализации.
При консервативном и оперативном лечении переломов длинных трубчатых костей ложные суставы и дефекты их диафизов, как осложнения, составляют от 7,8 до 33,1% [Шумада И.В.и соавт., 1985].
Приобретенные псевдоартрозы развиваются вследствие различных причин местного и общего характера. К местным причинам относятся: интерпозиция мягких тканей при закрытых переломах, необоснованно частые смены методов лечения, нарушения их методики (перерастяжение фрагментов при применении скелетного вытяжения, нерациональный остеосинтез, плохая фиксация гипсовой повязкой и частая смена ее), инфекция в зоне перелома и наличие дефекта костной ткани при открытых и огнестрельных переломах, нарушение методики хирургической обработки открытой костно-мышечной раны (чрезмернаяя резекция концов фрагментов), обширное размозжение мягких тканей, окружающих перелом с обнажением области перелома. Ложный сустав может развиваться и после обширной резекции коленного, плечевого и других суставов. К причинам общего характера, приводящим к развитию псевдоартроза, относятся эндокринные расстройства, заболевания и повреждения нервной системы, острые и хронические инфекционные заболевания, авитаминоз, неполноценное питание, сосудистая недостаточность при слоновости, ранениях магистральных сосудов, рентгеновское облучение в значительных дозах. «Болтающиеся суставы» (псевдоартроз с потерей костного вещества) чаще всего образуются после открытых переломов или переломов огнестрельного происхождения, осложнившихся остеомиелитом.
Характерными признаками ложного сустава являются деформации, подвижность на протяжении сегмента, атрофия мышц, недостаточная опорность конечности, боли при нагрузке. В патологический процесс вовлекаются и близлежащие сегменты конечности. Нередко в близлежащих суставах формируются контрактуры, возможно укорочение конечности. Рентгенологически определяется сглаживание концов костных отломков с тенденцией к замыканию костномозговых каналов или с полным их закрытием костной пластинкой. При псевдоартрозах с потерей костного вещества («болтающиеся суставы», дефекты костей) на рентгенограммах виден большой дефект костной ткани между отломками, концы костей заострен.
Лечение оперативное. Консервативные мероприятия эффекта не дают.

Заживление переломов костей происходит путем регенерации костной ткани -- образование костной мозоли. В области перелома кости в процессе заживления образуется" костный регенерат со всеми специфическими элементами и гистологической структурой костной ткани.

Восстановление кости происходит за счет как формообразовательной активности, пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, так и эндоста и клеточных элементов костных (гаверсовых) и прободающих (фолькмановских) каналов, мало- дифференцированных клеток стромы костного мозга и мезенхимальных клеток врастающих кровеносных сосудов.

Условия регенерации кости изучены в экспериментальных и клинических исследованиях. Выявлена роль разнообразных общих и местных условий процесса регенерации кости, обеспечивающих более быстрое и полное заживление переломов.

Остеогенными клетками являются остеобласты, фибробласты, остеоциты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроидного ряда. Большое значение в развитии костного сращения имеет восстановление и васкуляризации регенерата, которые обеспечивают нормальную функцию остеобластов.

Регенерацию значительных участков кости удается получить в клинике при постепенном раздвигании фрагментов кости или замещении костных дефектов трансплантатами. На этом принципе основан дистракционный метод удлинения кости, а также алло- и ксенопластика.

Заживление костной раны, как и ран мягких тканей, происходит в определенной последовательности развития регенеративного процесса. Выделяют четыре фазы, или стадии.

Первая стадия - начало развития репродукции и пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза и некробиоза повреждённых клеток и тканей.

Основное значение в образовании костной мозоли имеет восстановление кровообращения в области перелома.

Вторая стадия -- образование и дифференцировка тканевых структур. Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, что происходит благодаря анаболическим гормонам. Молодые костные клетки образуют органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях (хорошая иммобилизация, отсутствие сопутствующих заболеваний) образуется остеоидная ткань.

Третья стадия -- образование костной структуры. Основным процессом являются полное восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата. Пространство между отломками кости заполняется мелкоклеточной сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани. К концу стадии костные балочки сливаются в компактное вещество с широкими костными каналами.

Четвертая стадия -- перестройка первичного регенерата и реституция кости. В этой стадии определяется четкий кортикальный слой, восстанавливается костномозговой канал, четко дифференцируется надкостница. Беспорядочное расположение обызвествленных структур сменяется их ориентированием, избыточным напластованием регенерата.

Каждая стадия регенеративного процесса постепенно переходит одна в другую.

Виды костной мозоли (первичное и вторичное сращение)

Сращение перелома кости происходит путем образования костной мозоли.

Различают следующие ее виды:

  • 1. периостальная (наружная) мозоль образуется главным образом за счет надкостницы;
  • 2. эндостальная (внутренняя) мозоль формируется со стороны эндоста;
  • 3. интермедиарная мозоль заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков;
  • 4. параоссальная мозоль формируется в виде перемычки между фрагментами костных отломков.

Состояние костных отломков (степень смещения, плотность соприкосновения, прочность фиксации) обусловливает различные виды восстановления костной ткани. Если отломки хорошо сопоставлены и находятся в плотном соприкосновении, прочно фиксированы, то сращение происходит с минимальной периостальной мозолью и в основном за счет интермедиарной мозоли.

Физиологическое значение различных видов костной мозоли различное. Так, периостальная и эндостальная мозоль -- временные образования, не свидетельствующие о сращении отломков. Назначение этих видов костной мозоли (особенно периостальной) -- прочная фиксация отломков в области перелома, что дает основание к более быстрому образованию костного регенерата. Отсутствие неподвижности между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата и нарушению в нем микроциркуляции крови. Это замедляет регенерацию кости. В таких условиях в регенерате преобладает развитие хрящевой ткани. Слабая васкуляризация является основным условием существования хрящевой ткани, ее интерстициального роста. Хрящевая мозоль при неподвижности отломков и достаточной васкуляризации замещается костной.

Сращение переломов может происходить по двум типам: первичного или вторичного заживления.

Первичное сращение костных отломков происходит за счет интермедиарной мозоли, которая развивается только после создания неподвижности отломков. Интермедиарная мозоль образуется на основе соединительной ткани, содержащей сосуды, врастающие в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Костеобразование происходит по десмальному типу без предварительной хрящевой стадии. По какому бы виду ни происходило сращение перелома, главенствующая роль в образовании костной мозоли принадлежит периосту, полноценности кровоснабжения кости, состоянию окружающих костные фрагменты мягких тканей и жизнеспособности содержимого межкостных пространств.

Сращение отломков костей происходит первоначально путем образования периостальной и эндостальной мозоли. Когда фрагменты плотно удерживаются костной периостальной и эндостальной мозолью, образуется интермедиарная (межуточная) мозоль, имеющая основное значение при любом виде сращения переломов. После формирования сращения интермедиарной мозолью периостальная и эндостальная мозоли редуцируются, а интермедиарная принимает морфологическую структуру нормальной кости.

Первичное заживление перелома является наиболее совершенным (оптимальным), дающим сращение в более ранние сроки при наилучшей структуре восстановления кости.

При смещении отломков, а также при оскольчатом переломе в сращении основная роль принадлежит надкостнице и заживление перелома проходит по типу вторичного, при котором образуется выраженная периостальная мозоль.

Заживление перелома губчатой кости отличается некоторыми особенностями. Прочность губчатой кости определяется не столько кортикальным слоем, сколько сетью костных балок, расположенных в эндостальной зоне. Оптимальные условия для репаративной регенерации губчатой кости создаются при максимальном сближении костных отломков (например, при вколоченных переломах). Мозолеобразование происходит, как правило, минуя хрящевую фазу, а периостальная мозоль не выражена.

Имеются существенные различия в заживлении переломов диафиза и метафиза длинных трубчатых костей. При диафизарном переломе процесс мозолеобразования проходит стадию формирования хрящевой ткани, тогда как при метафизарном переломе хрящевая ткань не образуется и соединительнотканная мозоль метаплазируется непосредственно в костную.

Сроки образования костной мозоли зависят не только от местных условий, но и от общего состояния организма, возраста больного и сопутствующих заболеваний.

Переломы без смещения и при хорошем соприкосновении отломков срастаются в более короткие сроки. Переломы со смещением заживают значительно медленнее, причем для сроков образования костной мозоли имеет значение и вид смещения.

Медленнее всего срастаются поперечные переломы с ровными краями, где костномозговой канал открыт на небольшом протяжении и нет надкостницы, т. е. отсутствуют биологические условия для развития эндостальной и периостальной мозоли.

Образованию костной мозоли способствует правильное лечение переломов костей: своевременная и полная репозиция отломков без диастаза между отломками кости, стабильная и длительная фиксация перелома после репозиции, выбор наилучшего способа лечения перелома с включением дополнительных физиотерапевтических процедур и физических методов.

Сроки образования костной мозоли при открытых переломах значительно удлиняются при развитии раневой инфекции, сопровождающейся посттравматическим остеомиелитом и секвестрацией кости. В связи с этим и при неправильном лечении переломов процесс образования костной мозоли задерживается, а может и совсем не наступить. В таких случаях возникают длительно не срастающиеся переломы с замедленной консолидацией и даже ложные суставы.

Мозолеобразование замедлено;

  • -- у лиц, страдающих авитаминозом и гиповитаминозом (цинга, рахит, остеомаляция беременных);
  • -- при нарушении функции паращитовидных желез (понижение содержания кальция в крови) и гиперфункции надпочечников;
  • -- при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис, сахарный диабет, сирингомиелия, опухоли головного и спинного мозга).

Повреждение периферических нервов отрицательно влияет на консолидацию переломов. Замедление регенерации кости отмечается также при анемии, кахексии, лучевой болезни;

При длительном употреблении гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон и др.)

Очень важными факторами в сращении переломов являются кровоснабжение и жизнеспособность концов костных отломков, часто нарушающиеся при переломах. Повреждаются сосуды мягких тканей и в самой кости. В области эпифизов, в местах прикрепления синовиальных заворотов и суставных капсул в кость проникают артерии и вены. Переломы локализации шейки плеча, лучевой кости в типичном месте быстрее и лучше срастаются благодаря хорошему кровоснабжению концов костных отломков. Нижняя треть большеберцовой кости, плечевой и локтевой костей имеет плохое кровоснабжение и поэтому переломы данной локализации срастаются хуже. При полном отсутствии кровоснабжения в одном из фрагментов поврежденной кости он не принимает участия в регенерации (медиальные переломы шейки бедра или ладьевидной кости).

Для прогноза сращения перелома надо исходить из нормального течения репаративных процессов, которые изложены в разделах частной травматологии.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

1. Клетки костной ткани

1.1 Остеогенные клетки

1.2 Остеобласты

1.3 Остеоциты

1.4 Остеокласты

1.5 Межклеточное вещество

2. Развитие костной ткани

2.1 Прямой остеогенез

2.2 Непрямой остеогенез

3. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

4. Регенерация костной ткани

5. Сроки заживления переломов

5.1 Влияние возрастного фактора

5.2 Влияние анатомического типа перелома

5.3 Замедленное образование мозоли

5.4 Индивидуальные особенности

5.5 Сроки заживления переломов ребер

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Регенерация - обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного(непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде, чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости. На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Что же касается возрастных изменений, то соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозамингликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

1. Клетки костной ткани

Костная ткань содержит четыре различных вида клеток: остеогенные клетки, остеобласты, остеоциты и остеокласты.

1.1 Остеогенные клетки

Остеогенные клетки - клетки ранней стадии специфической дифференцировки мезенхимы в процессе остеогенеза. Они сохраняют потенцию к митотическому делению. Характеризуются овальным, бедным хроматином ядром. Их цитоплазма слабо окрашивается основными или кислыми красителями. Локализуются эти клетки на поверхности костной ткани: в надкостнице, эндоосте, в гаверсовых каналах и других зонах формирования костной ткани. Остеогенные клетки размножаются и, дифференцируясь, пополняют запас остеобластов, обеспечивающих роет и перестройку костного скелета.

1.2 Остеобласты

Остеобласты - клетки, продуцирующие органические элементы межклеточного вещества костной ткани: коллаген, гликозамингликаны, белки и др. Это крупные клетки кубической или призматической формы, расположенные по поверхности формирующихся костных балок. Их тонкие отростки анастомозируют друг с другом. Ядра остеобластов округлые с крупным ядрышком, расположены эксцентрично. Цитоплазма содержит хорошо развитую зернистую эндоплазматическую сеть и свободные рибосомы, что определяет ее базофилию. Комплекс Гольджи рассредоточен в цитоплазме клеток между ядром и развивающейся костью. Многочисленные митохондрии овальной формы. Для цитоплазмы остеобластов специфична положительная реакция на активность щелочной фосфатазы.

1.3 Остеоциты

Остеоциты - клетки костной ткани, которые лежат в особых полостях межклеточного вещества - лакунах, соединенных между собой многочисленными костными канальцами. Остеоциты имеют соответствующую лакуне форму уплощенного овала (22-55 мкм длины и б - 15 мкм ширины). Их многочисленные тонкие отростки, распространяясь по костным канальцам, анастомозируют с отростками соседних клеток. Система лакун и костных канальцев содержит тканевую жидкость и обеспечивает уровень обмена веществ, необходимый для жизнедеятельности костных клеток. Морфологическая организация цитоплазмы остеоцитов соответствует степени их дифференцировки. Молодые формирующиеся клетки по составу органелл и степени их развития близки к остеобластам. В более зрелой кости цитоплазма клеток беднее органеллами, что свидетельствует о снижении уровня обмена веществ, в частности синтеза белков.

1.4 Остеокласты

Остеоциты - крупные, многоядерные клетки, от 20 до 100 мкм в диаметре. Остеокласты находятся на поверхности костной ткани в местах ее резорбции. Клетки поляризованные. Поверхность их, обращенная к резорбируемой кости, имеет большее количество тонких, плотно расположенных, ветвящихся отростков, образующих в совокупности гофрированную каемку (рис. 6). Здесь секретируются и сосредоточиваются гидролитические ферменты, участвующие в процессах разрушения кости. Область гофрированной каемки граничит с окружающей ее зоной поверхности клетки, плотно прилегающей к резорбцируемой кости светлой зоной, почти не содержащей органелл. Цитоплазма центральной части клетки и ее противоположного полюса содержит многочисленные ядра (до 100 ядер), несколько групп структур комплекса Гольджи, митохондрии, лизосомы. Ферменты лизосом, поступающие в зону гофрированной каемки, активно участвуют в резорбции кости. Гормоны паращитовидной железы (ПТГ), усиливая процессы секреции ферментов лизосом, стимулируют резорбцию кости. Кальцитонин щитовидной железы снижает активность остеокластов. Отростки гофрированной каемки в этих условиях сглаживаются, и клетка отделяется от поверхности кости. Резорбция кости замедляется.

1.5 Межклеточное вещество

Межклеточное вещество костной ткани состоит из коллагеновых волокон и аморфного вещества: гликопротеидов, сульфатированных гликозамингликанов, белков и неорганических соединении - фосфата кальция, гидроапатита и различных микроэлементов (медь, цинк, барий, магний и др.). 97 % всего кальция организма сосредоточено в костной ткани. В соответствии со структурной организацией межклеточного вещества различают грубоволокнистую кость и пластинчатую.

Грубоволокнистая кость характеризуется значительным диаметром пучков коллагеновых фибрилл и разнообразием их ориентации. Она типична для костей ранней стадии онтогенеза животных и некоторых участков скелета взрослых: зубных альвеол, костей черепа вблизи костных швов, костного лабиринта внутреннего уха, области прикрепления сухожилий и связок. В пластинчатой кости коллагеновые фибриллы межклеточного вещества не образуют пучков. Располагаясь параллельно, они формируют слои - костные пластинки толщиной 3-7 мкм. Смежные пластинки всегда имеют различную ориентацию фибрилл. В пластинках закономерно расположены клеточные полости - лакуны и соединяющие их костные канальца, в которых лежат костные клетки - остеоциты и их отростки. По системе лакун и костных канальцев циркулирует тканевая жидкость, обеспечивающая обмен веществ в ткани.

В зависимости от положения костных пластинок различают губчатую и компактную костную ткань. В губчатом веществе, в частности в эпифизах трубчатых костей, группы костных, пластинок располагаются под разными углами друг к другу в соответствии с направлением основных механических нагрузок данного участка скелета. Ячеи губчатого вещества кости содержат красный костный мозг. Оно обильно снабжается кровью и активно участвует в минеральном обмене организма.

В компактном веществе группы костных пластинок: 4-15 мкм толщиной плотно прилежат друг к другу. В соответствии с особенностями васкуляризации и локализации камбиальных клеток кости - остеобластов в компактном веществе диафизов трубчатых костей формируется три слоя: наружная общая система пластинок, остеонный слой, содержащий остеоны и вставочные системы костных пластинок, и внутренняя общая (окружающая) система. Пластинки наружной общей системы формируются остеобластами надкостницы, при этом часть остеобластов превращается в остеоциты и включается во вновь образованную костную ткань. Костные пластинки наружной общей системы следуют параллельно поверхности кости. Через этот слой кости из надкостницы проходят прободающие канальца, несущие в кость кровеносные сосуды и грубые пучки коллагеновых волокон, замурованные в нее при формировании наружных общих пластинок.

В остеонном слое трубчатой кости каналы остеона, содержащие кровеносные сосуды, нервы и сопровождающие их соединительнотканные элементы, анастомозируя друг с другом, в основном ориентированы продольно. Системы трубкообразных костных пластинок, окружающие эти каналы, - остеоны содержат от 4 до 20 пластинок. На поперечных срезах компактного вещества трубчатых костей они определяются как чередующиеся более светлые волокнистые (с циркулярным положением волокон) и более темные зернистые слои в соответствии с ориентацией коллагеновых фибрилл межклеточного вещества. Остеоны отграничены друг от друга цементной линией основного вещества. Между остеонами включены вставочные, или промежуточные, системы костных пластинок, представляющих собой части ранее сформированных остеонов, сохранившиеся в процессе перестройки кости. Последние очень разнообразны по размерам, форме и ориентации.

Внутренняя общая (окружающая) система костных пластинок граничит с эндоостом костной полости и представлена пластинками, ориентированными параллельно поверхности костномозгового канала.

2. Развитие костной ткани

Развитие костной ткани может протекать 2 способами.

2.1 Прямой остеогенез

Прямой остеогенез - характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется остеогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируются в остеобласты и остеоциты. Остеобласты и остеоциты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е. происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются плоские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань.

2.2 Непрямой остеогенез

Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща - характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты. Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется перихондральным окостенением. Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со стороны костной манжетки начинают врастать кровеносные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами. Остеокласты усиливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается энхондральное окостенение.

В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах. Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет которой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.

3. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia - рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций - вставочные пластинки.

Факторы . Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая - положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы - паратирина - наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

4. Регенерация костной ткани

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин - взаимного расположения отломков, вида перелома и т.д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

1. Аутолиз - в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3-4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

2. Пролиферация и дифференцировка - активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

3. Перестройка костной ткани - восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

4. Полное восстановление - восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

Формирование костной мозоли. На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:

1. Периостальную - формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.

2. Эндоостальную - костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.

3. Интермедиальную - костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.

4. Параоссальную - окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.

Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их. Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10-15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань. Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патологоанатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются. Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т.д., пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой - процесс восстановления, регенерации. Регенерация состоит в быстром (24-72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus). Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.

Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы - периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О.Б. Лепешинская).

Первичная мозоль состоит из нескольких слоев:

1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в виде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя:

a) наружный (адвентициальный), состоящий из соединительной фиброзной ткани, бедной эластическими волокнами, но богатой сосудами и нервами;

b) средний (фиброзно-эластический), который, наоборот, богат эластическими волокнами и беден сосудами;

c) внутренний (камбиальный), лежащий непосредственно на кости и являющийся специфическим костеобразующим слоем.

Гистологическое изучение процесса образования костной мозоли показывает, что со 2-го дня на месте перелома начинается пролиферация клеток со стороны камбиального слоя. К 3-4-му дню имеется уже большое количество эмбриональных клеток, молодых, вновь образованных сосудов и остеобластов. Эти остеобласты и являются главными клетками, образующими новую костную (остеоидную) ткань, т.е. ткань, имеющую строение костной, но еще не обызвествившуюся. Костеобразование может идти двояко: путем непосредственного развития костной мозоли из указанной эмбриональной (остеоидной) ткани или путем предварительного образования хряща (волокнистого, гиалинового типа). Чем совершеннее репозиция отломков и иммобилизация поврежденной кости, тем больше данных за развитие костной мозоли без предварительного образования хряща.

Двоякий механизм костеобразования может быть объяснен следующим образом:

1) если эмбриональная ткань во время развития мозоли находится в условиях полного покоя, то она дифференцируется прямо в костную ткань, не проходя хрящевой стадии;

2) если же при образовании мозоли эмбриональная ткань подвергается раздражению извне или со стороны костных отломков, то костеобразовательный процесс в мозоли идет всегда с образованием большего или меньшего количества хрящевой ткани, причем хрящ может появиться и в костномозговом канале. Поэтому при заживлении переломов длинных костей хрящевая ткань образуется только в области перелома и в близлежащих участках, на которых отражается движение отломков. Тот факт, что наружная мозоль является наиболее мощной и развивается быстро, объясняется тем, что концы отломков подвергаются большему давлению, чем область внутренней, эндостальной мозоли, а надкостница, богатая кровеносными сосудами, отличается исключительной регенеративной способностью, в частности, камбиальный слой. Образование костной ткани из остеобластов идет в виде выступов молодой остеоидной ткани, исходящих из отломков кости навстречу друг другу. Эти выступы в процессе роста образуют ряд трабекул.

При сохранившейся надкостнице, но при большом дефекте костной ткани, например, после операции поднадкостничной резекции кости, образование новой костной ткани из надкостницы идет интенсивно и может заполнить дефект длиной в несколько сантиметров.

2. Эндостальная, или внутренняя, мозоль (callus internus) развивается параллельно развитию наружной, периостальной мозоли из эндостальной ткани обоих отломков, т.е. из костного мозга; процесс идет путем пролиферации клеток эндоста в виде кольца, спаивающего отломки.

3. Как и в наружной мозоли, здесь имеется воспалительная гиперемия, образование новых сосудов со стороны костного мозга, рассасывание мертвых тканей и жира, развитие остеобластов и остеоидной ткани. Более медленное развитие эндостальной мозоли сравнительно с периостальной объясняется тем, что сосудистая сеть эндостальной мозоли (a. nutritia), которая бедна сосудами, разрушена, в то время как периостальная мозоль снабжена большим количеством сосудов, идущих из окружающих мягких тканей.

4. Интермедиальная, промежуточная, мозоль (callus intermedius) находится между отломками кости, между периостальной и эндосталъной мозолью. Она развивается из гаверсовых каналов, причем в образовании ее принимают участие ткани наружной и внутренней мозоли. При плотном прилегании одного отломка к другому в правильной позиции эта мозоль совершенно не видна.

5. Параоссальная, околокостная, мозоль (callus paraossalis) развивается в мягких тканях вблизи перелома. Эта мозоль бывает наиболее выражена при сильных ушибах и разрывах тканей и представляется в виде отростков кости, распространяющихся иногда далеко в направлении мышц, межмышечной ткани ив область суставов. Она приобретает сходство с оссифицирующим миозитом и наблюдается часто на месте неправильно сросшихся переломов в виде так называемой избыточной мозоли.

6. Параллельно этому процессу костеобразования (первый период) с первых же дней после перелома наблюдается и другой вид деятельности местных клеток - процесс рассасывания при помощи остеокластов, образующих в костной ткани ячейки рассасывания. Вначале идет рассасывание концов старой кости, отломков, а затем и избытка вновь образующейся кости. Процесс рассасывания происходит и во втором периоде заживления перелома, когда уже наступает обратное развитие сосудов и происходит так называемое архитектурное оформление костной мозоли. Кроме остеокластов, в костеобразовании принимают участие и фибробласты, которые могут в дальнейшем переходить в остеобласты, а затем в костные клетки. При переломах различных костей сроки образования костной мозоли различны. В среднем в течение приблизительно одного месяца идет образование первичной костной мозоли, т.е. первичной эластической спайки, благодаря которой непрерывность кости восстанавливается, но в ней нет плотности и еще сохраняется при движении подвижность отломков. В течение следующего месяца наступает окостенение мозоли; в остеоидной ткани первичной мозоли откладываются соли извести и уменьшается ее объем. Мозоль приобретает прочность, т.е. образуется вторичная костная мозоль и наступает сращение, консолидация отломков.

Во втором периоде заживления костной мозоли происходит обратное развитие сосудов, уменьшение и исчезновение всех симптомов воспаления. В связи с прекращением гиперемии прекращается усиленное кровообращение, изменяется среда, уменьшается ацидоз.

В этом периоде усиливается рассасывание частей костной мозоли, которые оказываются излишними. Постепенно идет архитектурная перестройка участка сращения кости, заключающаяся не только в обратном развитии мозоли, но и в восстановлении облитерированного костномозгового канала, в образовании балок или перекладин соответственно нормальному строению. Процесс этот очень продолжительный, оканчивающийся не только после непосредственного заживления перелома и восстановления трудоспособности, но иногда через много месяцев и даже лет. Восстановление бывает настолько полным, что у детей иногда невозможно даже на рентгеновском снимке определить место бывшего перелома.

Заживление костного перелома, костеобразовательный процесс, происходит не всегда с одинаковой скоростью и не всегда по изложенным выше закономерностям; при восстановлении и рассасывании не всегда наблюдается тот вид мозоли, о котором сейчас говорилось, не всегда даже наступает образование костной мозоли и окостенение. Необходимо наличие условий, которые обеспечили бы идеальный тип регенерации, когда место сращения становится незаметным или едва заметным, а функции органа восстанавливаются полностью.

5. Сроки заживления переломов

5.1 Влияние возрастного фактора

В среднем при простом переломе соединение отломков грануляционной тканью происходит в течение нескольких недель, первичной мозолью - 2-3 месяца, консолидация перелома - 4-5 месяцев. Сроки образования мозоли обусловливаются рядом факторов. Способность к росту тканей в детском возрасте более выражена, чем у взрослого. Перелом бедра у новорожденного может надежно срастись в течение 1 месяца, в 15-летнем возрасте - в 2 месяца, в 50-летнем возрасте для такого сращения потребуется не менее 3-4 месяцев. Недостаточное питание, кахексия, старческий остеопороз и сопутствующие болезни задерживают срастание перелома.

5.2 Влиян ие анатомического типа перелома

При косых и спиральных переломах, при которых костномозговой канал широко открыт, срастание происходит быстрее, чем при поперечных переломах. костная остеогенез регенерация перелом

5.3 Замедленное образование мозоли

Срастание перелома происходит быстрее при вклиненных переломах, чем при наличии щели между отломками. Через некоторый промежуток времени, даже при заметном расстоянии между отломками, может образоваться мозоль, но все же консолидация перелома более затруднена, так как соприкосновение между отломками отсутствует и труднее достичь полной их неподвижности. Срастание еще более затрудняется, если щель образуется в результате постоянного чрезмерного вытяжения. Однако перелом срастается даже и при наличии щели между отломками при условии достаточно длительной и полной иммобилизации.

5.4 Индивидуальные особенности

При переломах одного и того же типа, при одинаковом возрасте и физическом состоянии больных сроки срастания переломов могут значительно колебаться. Ошибочно считать ненормальным срастание только потому, что оно не соответствует средним установленным срокам. Нельзя квалифицировать перелом как "несросшийся" только потому, что по прошествии нескольких недель или. месяцев срастание его будет незавершенным. И в таких случаях может последовать нормальное заживление перелома, но в несколько более длительные сроки.

5.5 Сроки заживления переломов ребер

Срок выраженного клинического сращения переломов ребер 3 нед. Они достаточно условны, так как костная репарация зависит от ряда условий. Процесс перестройки костной структуры продолжается около года. Линия перелома исчезает в периоде между 4-м и 8-м месяцами.

По данным С.Я. Фрейдлина, основанным на исследовании 128936 человек, средняя длительность нетрудоспособности при переломах ребер составляет 23.9 суток (21.6 сут. - у мужчин 32.4 сут. - у женщин).

"…Первые признаки мозоли появляются на снимке лишь при ее обызвествлении. Время появления костной мозоли колеблется в очень широких пределах и зависит от ряда условий: возраста, места перелома в различных костях и в различных частях одной и той же кости, от вида и степени смещения отломков, от степени отслоения надкостницы, от объема вовлечения в процесс окружающих мышц, от способа лечения/ от осложнения течения регенеративного процесса, например, инфекцией или каким-нибудь общим заболеванием и т.д. Наиболее сильна восстановительная деятельность надкостницы в длинных трубчатых костях на местах прикрепления мышц и сухожилий, т.е. соответственно буграм, отросткам, шероховатостям. Здесь надкостница особенно толста, богата сосудами и нервами, функционально активна. По этой же причине наиболее неблагоприятно заживление переломов на границе средней и дистальной третей голени и предплечья…

У взрослых первые очаги обызвествления появляются на рентгенограмме в среднем не раньше 3-4 недель (на 16-22-й день) после перелома. Одновременно с этим или на несколько дней раньше концы отломков несколько притупляются и контуры коркового слоя отломков становятся в области мозоли несколько неровными и смазанными. В дальнейшем боковые поверхности, концы и углы костей в районе перелома еще больше сглаживаются; тень мозоли становится более интенсивной и принимает зернистый характер. Затем, при полном обызвествлении ее, костная мозоль приобретает характер гомогенной тени. Это полное обызвествление, так называемая костная консолидация, наступает на 3-4-6-8-м месяце перелома, т.е. колеблется в очень широких пределах.

В течение первого года костная мозоль продолжает моделироваться; по структуре она еще не имеет слоистого строения; ясная продольная исчерченность появляется только через 1/2-2 года.

Линия перелома исчезает поздно, в периоде между 4-м и 8-м месяцем. В дальнейшем, соответственно развитию в костном веществе пояса остеосклероза, она уплотняется на рентгенограмме. Эта более темная линия перелома, так называемый костный шов, может быть видна до тех пор, пока костная мозоль не закончит свое обратное развитие, т.е. не рассосется полностью….".

"При свежем переломе на тщательно выполненных рентгенограммах на краях изображения костных отломков нередко удается различить выступающие зубчики. На 10-20-й день у взрослых и на 6-10-й день у детей вследствие остеокластического рассасывания костных концов эти зубчики сглаживаются и перестают различаться на снимках. При этом образуется зона рассасывания, в результате чего линия перелома, которая до сего времени могла быть недостаточно хорошо видна, а порой даже и совершенно не различима, начинает четко определяться. На 3-4-й неделе в поврежденной кости появляются признаки пятнистого или равномерного остеопороза.

Пятнистый остеопороз рентгенологически характеризуется расположенными на фоне неизмененного или несколько более светлого рисунка кости светлыми участками округлой, овальной или многоугольной формы с нечеткими контурами. Кортикальный слой при данном виде остеопороза обычно неизменен, и лишь иногда его внутренние слои представляются несколько разрыхленными. При равномерном или диффузном остеопорозе кость на снимке приобретает прозрачный, гомогенный, как бы стеклянный вид. Кортикальный ее слой истончен, но на прозрачном фоне кости его тень выступает более подчеркнуто.

Обычно пятнистый остеопороз наблюдается в течение относительно небольшого промежутка времени, сменяясь затем остеопорозом равномерным. Однако в ряде случаев пятнистый остеопороз может существовать и довольно долго. К моменту появления остеопороза, примерно на 16-20-й день, на рентгенограммах начинают обнаруживаться первые признаки костной мозоли. Эти признаки выражаются в наличии на снимках слабоинтенсивных, облаковидных теней. Со временем тени становятся более плотными, сливаются между собой, и через 3-8 месяцев на рентгенограмме видна одна интенсивная, гомогенная тень костной мозоли. Обычно в этот промежуток времени исчезает и линия перелома, на месте которой начинает определяться в виде узкой тени костный шов, исчезающий вместе с костной мозолью. При дальнейшем развитии костной мозоли ее тень теряет свой гомогенный характер и через 1,5-2 года мозоль обнаруживает костную структуру с соответствующим расположением трабекул и костномозговым пространством. На этом формирование мозоли заканчивается и наступает ее обратное развитие…".

6. Факторы, влияющие на срастание костей

Выделяют различные факторы, влияющие на регенерацию костей после перелома.

· От характера механического насилия, вызвавшего перелом, и от его вида. Не подлежит сомнению, что каждый вид перелома имеет определенный срок, а иногда и тип регенерации. Переломы без смещения и со смещением, диафизарные, метафизарные и др. заживают в различные сроки и дают часто различные виды костной мозоли. Действие большой силы, вызывающей оскольчатый перелом, или действие силы при огнестрельных переломах дадут различные повреждения, а следовательно, и различные предпосылки для регенерации.

· От анатомо-физиологических факторов, играющих большую роль как в происхождении перелома, так и в его сращении.

Образование и развитие костной мозоли происходят неодинаково во всех костях. Образование костной мозоли в длинных трубчатых костях достигает иногда больших размеров; в плоских же костях (череп, лопатка, таз) такого образования мозоли не наблюдается, а на месте перелома черепных костей образуется не кость, а соединительная ткань. Это объясняется тем, что эмбриогенез трубчатых и плоских костей различен - первые проходят стадию хрящеобразования, а вторые ее не проходят; кроме того, при переломах трубчатых костей остается значительная подвижность отломков, в результате чего происходит раздражение надкостницы, усиленное кровообращение в ней.

Кроме особенностей строения костей, их возрастных различий, имеет значение степень развития мышечного аппарата. При более мощной мускулатуре наблюдается большее смещение отломков, что в значительной степени определяет не только сроки сращения перелома, но и характер костной мозоли.

Большое значение для регенерации имеет степень повреждения сосудов, степень нарушения питания надкостницы в области перелома, повреждение нервов. Обязательным условием остеогенетической регенерации является непрерывная связь надкостницы с мягкими тканями. Надкостница питается через сосуды, проникающие в адвентициальный слой ее из окружающих мягких тканей. Если связь между надкостницей и мышцами сохранилась на большом протяжении, то ее питание происходит лучше, а следовательно, и ее костеобразовательная функция сильнее. При тяжелом ушибе надкостницы, при повреждении наиболее важного для регенерации камбиального слоя ее процесс восстановления кости замедляется; особенно это отмечается при огнестрельных переломах, когда, кроме обычных для закрытых переломов анатомических изменений, имеются еще разрывы мышц и клетчатки, ушибы надкостницы, сосудов, нервов вследствие внедрения инородного тела (пуля, осколок снаряда и др.). Эти повреждения, независимо от инфекции, являющейся главнейшим осложнением открытых переломов, создают неблагоприятные условия для регенерации, которая значительно замедляется даже и при отсутствии инфекции. Состояние кровоснабжения имеет большое влияние как на самую сущность регенерации, так и на ее сроки. Все причины, нарушающие процесс правильного кровоснабжения (анемия, холод, боли, застои, тромбофлебит), способствуют замедлению регенеративного процесса в кости.

Не подлежит сомнению роль нервной системы в регенерации кости, как и при всяком процессе регенерации. Трофическая роль центральной нервной системы в регенерации настолько велика, что при отсутствии консолидации иногда можно предполагать то или иное поражение нервной системы.

Помимо непосредственного значения степени сдавления или характера перерыва нерва, раздражение нервов на месте перелома, особенно боли, ведут к рефлекторному спазму сосудов, что ухудшает питание, а следовательно, и регенерацию тканей. Замедленная регенерация кости зависит не столько от перерыва нерва, сколько от постоянного раздражения его. Указанные рефлекторные явления говорят о важной роли в регенерации кости центральной нервной системы.

· Процесс образования костной мозоли, начинающийся с анатомо-физиологических изменений в зоне перелома и кончающийся архитектурным оформлением переломленной кости применительно к ее функции, основан на глубоких биологических изменениях, которые происходят при такой "закрытой ране". Эти изменения совершенно аналогичны биологическим изменениям, происходящим при "открытом" переломе в обычной ране, но более "спокойного" типа, так как в этом случае имеет место асептический, а не инфекционный процесс, с которым мы ознакомимся ниже.

Деструктивно-репаративные процессы при переломах развиваются, как и при всяком другом повреждении и ране, в результате раздражения. Раздражители необходимы для процесса регенерации.

Гематома играет большую роль в образовании костной мозоли. Эмпирически было давно известно, что наличие гематомы улучшает процесс заживления перелома и поэтому отсасывать кровь из гематомы не следует, так как это ухудшает регенеративный процесс (Н.И. Пирогов). С развитием биологического и физиологического направления в медицине стало ясным, что кровяной сгусток является первичным раздражителем, побуждающим клетки к пролиферации, и играет для них роль питающей среды и источника внеклеточного живого вещества (О.Б. Лепешинская).

Кроме гематомы, раздражителями являются и продукты тканевого распада, которые также стимулируют костеобразовательный процесс: известно, что удаление мелких осколков и других тканей замедляет процесс регенерации костей.

Заживление внутрисуставных переломов имеет некоторые особенности и своеобразие. Как известно, в полости сустава отсутствует надкостница - основной источник образования костной мозоли, а кровяной сгусток между отломками вымывается синовиальной жидкостью. Это затрудняет образование костной мозоли между отломками. Поэтому при переломе мыщелков между отломками чаще образуются лишь фиброзные сращения, а костные сращения достигаются ценой полной потери функции сустава вследствие его длительной иммобилизации, причинам, а также вследствие нарушения питания головки бедра, при суставных переломах шейки его существует угроза несрастания и образования псевдоартроза.

Заключение

Итак, при регенерации костей происходит затрагивание всех систем организма.

Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массовой гибелью клеток, восстановление тканей осуществляется за счёт репаративной (восстановительной) регенерации. Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань, - о неполной регенерации (заживлении посредством рубцевания). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповреждённой части органа. Это новообразование происходит путём усиленного размножения клеток.

Важное место в исследованиях механизмов регуляции процессов регенерации занимает изучение роли различных отделов нервной системы в их течении и исходах. Новым направлением в разработке этой проблемы является изучение иммунологической регуляции процессов регенерации, и в частности установление факта переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов и тканей. Регулирующее влияние на течение процесса регенерации оказывает и дозированная функциональная нагрузка.

Главная проблема состоит в том, что регенерация тканей у человека происходит очень медленно. Слишком медленно, чтобы произошло восстановление действительно значительного повреждения. Если бы этот процесс удалось хоть немного ускорить, то результат оказался бы куда более значительным.

Знание механизмов регуляции регенерационной способности органов и тканей открывает перспективы для разработки научных основ стимуляции репаративной регенерации и управления процессами выздоровления.

Список используемой литературы

1. Афонасьев Ю.И., Юрина Н.А. "Гистология" - М.: "Медицина" 2001.

2. Соколов В.И., Чумасов Е.И. "Цитология, гистология, эмбриология" - М.: "Колос" 2004.

3. Мануилова Н.А. "Гистология с основами эмбриологии" - М.: "Просвещение" 1973.

4. Иванов И.Ф., Ковальский П.А. "Цитология, гистология и эмбриология" - М.: "Колос" 1976.

5. Гололобов В.Г. Регенерационный остеогенез при огнестрельной травме / В.Г. Гололобов // Гистогенез и регенерация тканей: материалы науч. конф. СПб., 1995.

6. Гололобов В.Г. Регенерация костной ткани при заживлении огнестрельных переломов / В.Г. Гололобов. СПб.: Петербург XXI, 1997.

7. Гололобов В.Г. Костные осколки как органная культура in vivo при огнестрельных переломах / В.Г. Гололобов // Морфология. - 2000.

8. Гололобов В.Г. Посттравматическая регенерация костной ткани. Современный взгляд на проблему / В.Г. Гололобов // Фундаментальные и прикладные проблемы гистологии. Гистогенез и регенерация тканей: труды ВМедА. СПб.: ВМедА, 2004.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Общая характеристика и возрастные особенности хрящевой ткани. Виды хрящевой и костной ткани. Общая характеристика и возрастные особенности костной ткани. Особенности строения мышечной ткани в детском и в пожилом возрасте. Скелетная мышечная ткань.

    презентация , добавлен 07.02.2016

    Структурные особенности мышечных тканей. Изучение механизма мышечного сокращения и аппарата передачи возбуждения. Гистогенез и регенерация мышечной ткани. Принципы работы сократительных, проводящих и секреторных кардиомиоцитов сердечной мышечной ткани.

    шпаргалка , добавлен 14.11.2010

    Виды эпителиальной ткани. Однослойный плоский эпителий. Мерцательный или реснитчатый, цилиндрический эпителий. Основные виды и функции соединительной ткани. Овальные тучные клетки, фибробласты. Плотная соединительная ткань. Функции нервной ткани.

    презентация , добавлен 05.06.2014

    Общая характеристика тканей человека: эпителиальная, нервная, соединительная, мышечная. Репаративная регенерация как процесс восстановления тканей при их повреждении. Нейрон как функциональная единица нервной системы. Роль и значение мышечной ткани.

    презентация , добавлен 18.05.2014

    Определение и общая характеристика эпителиальной ткани. Онтофилогенетическая и морфологическая классификация эпителия. Количество клеток, направление секреции и состав секрета железистого эпителия. Особенности регенерации покровных и железистых тканей.

    презентация , добавлен 18.09.2013

    Составляющие растительной клетки. Плазматическая мембрана, ее функции. Компоненты клеточной стенки. Типы митоза эукариот. Образовательные ткани в теле растений и их расположение. Механические свойства растительных клеток. Наружные выделительные ткани.

    учебное пособие , добавлен 12.12.2009

    Виды повреждения клетки. Стадии хронического повреждения клетки. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез повреждения клеточных мембран. Высокоспециализированные клетки с высоким уровнем внутриклеточной регенерации. Состояния соединительной ткани.

    презентация , добавлен 03.11.2013

    Основные пищевые вещества мяса и мясопродуктов. Белки, липиды и углеводы мышечной ткани, минеральные вещества и витамины. Строение основных тканей мяса. Средняя суточная потребность взрослого человека в аминокислотах. Состав костной и жировой ткани.

    презентация , добавлен 06.11.2014

    Структурно-функциональные единицы гладкой ткани. Скелетная мышечная ткань. Миозиновые и актиновые нити. Внутриклеточная регенерация, пролиферация и дифференцировка стволовых клеток. Саркоплазматическая сеть агранулярного типа. Скелетные мышечные волокна.

    реферат , добавлен 04.12.2011

    Состав нервной ткани. Возбуждение нервных клеток, передача электрических импульсов. Особенности строения нейронов, сенсорного и моторного нервов. Пучки нервных волокон. Химический состав нервной ткани. Белки нервной ткани, их виды. Ферменты нервной ткани.