Aseptična upala i edem. Aseptična upala koštane srži

Aseptična upala pršljenova je posljedica prekomjernog opterećenja pršljenova uz prisustvo kila i izbočina.
Diskovna hernija zahtijeva liječenje. Protruzije su vrsta mini-kile; ako opterećenje kičmenog stuba ostane veliko, mogu se pretvoriti u kile. Antelisteza i retrolisteza se odnose na patološko stanje u kojem pojedinačni pršljenovi strše iz kičmenog stuba, narušavajući ukupnu dinamiku kralježnice.
Hemangiomi se formiraju u zglobnoj šupljini (u ovom slučaju intervertebralnim diskovima) zbog povećanog stresa. Hemangiomi do 5-6 mm ne zahtevaju posebnu terapiju i mogu se sami povući tokom lečenja osnovne bolesti. Trenutno je potrebno sistematsko praćenje sa MRI studijama.
Za liječenje hernija i izbočina:
Postoje dvije vrste terapije - konzervativna (bez operacije) i hirurška. Veličina vaših formacija ne dopušta vam da odmah preporučite hiruršku intervenciju. Stoga se trebamo ograničiti na KOMPLEKS konzervativnih mjera koje imaju za cilj:
1) poboljšanje ishrane fibroznog prstena zahvaćenih intervertebralnih diskova;
2) ublažavanje grčeva vratnih mišića, kako bi se obezbedila ravnoteža kičme u postojećim uslovima;
3) jačanje punog volumena mišića tako da drže kičmu u pravilnom položaju, sprečavajući njeno „klizanje“ prema slabijim mišićima, tzv. jačanje „mišićnog korzeta“;
4) racionalno ublažavanje bolova, koje ne dozvoljava pršljenima da zauzmu normalan položaj.
Ovi smjerovi se postižu korištenjem:
+ pridržavanje dnevne rutine, uravnotežena prehrana, uključujući fermentirano mlijeko i mliječne proizvode. Ortopedske cipele, po mogućnosti bez potpetica. Ortopedski dušek i jastuk. Nošenje ortotičkih sistema: ovratnik, individualni torakolumbalni korzet.
+Terapija lijekovima u obliku
Protuupalni lijekovi (ublažavaju bol eliminacijom inflamatornih enzima). U prvih 5-7 dana bolje ih je uzimati u obliku injekcija (to su Diklofenak, Denebol, Meloksikam), a zatim preći na uzimanje ovih lijekova u obliku
tablete (Ibuprofen, Meloksikam, Lornoksikam, Nimesulid), ali nakon 7 dana od početka lečenja, kada nema bolova.

Mišićni relaksanti (lijekovi za opuštanje mišića). To su lijekovi koji otklanjaju grčeve samo “zategnutih” (grčevitih) mišića. To su Tizalud, Mydocalm, Tolperizon, Sirdalud. Na početku terapije propisuje se injekcijom. Zatim prelaze na tablete.
Hondroprotektori. To su Artra, Dona, Structum i slično. Potrebno ih je uzimati najmanje šest mjeseci kako bi se započeo proces obnove fibroznog prstena intervertebralnog diska.
Ako se primijeti jaka slabost, utrnulost ili peckanje u ekstremitetima, kirurg može izvršiti blokadu zahvaćenog segmenta novokainom uz dodatak
glukokortikoidi. Ovaj postupak ne treba ponavljati više od 3-4 puta u 2 mjeseca.
tretman.
Na osnovu navedenih metoda medikamentne terapije možemo zaključiti da primate nedovoljno efikasnu terapiju.
+ Fizioterapeutske metode

Za liječenje kile vratne i lumbalne kralježnice, fizioterapijske metode se koriste tek nakon otklanjanja sindroma akutne boli. To je obično 7-10 dana nakon početka terapije.

Koristi se magnetna terapija; parafinske aplikacije; elektroforeza s novokainom; aplikacije ozokerita na zahvaćeno područje.
+Masažu za kile treba raditi sa velikom pažnjom i samo od kvalifikovanog lekara ili med. sestre, što neće pogoršati tok bolesti, a ni nakon 7 dana od početka terapije. U nedostatku takvog specijaliste, masaža se ne koristi.

Manualna terapija. Ova vrsta tretmana zavisi i od dostupnosti specijalizovanog specijaliste. Manualna terapija može mnogo, samo u sposobnim rukama. Kompetentni kiropraktičar nikada neće preduzeti proceduru, a da nije imao priliku da se upozna sa pacijentovim MRI ili CT slikama. Koristit će ih da ga usmjere kamo treba usmjeriti svoje napore da ispravi situaciju.
+Terapeutska gimnastika uz pomoć fizioterapeuta.
+ Kako biste pojačali pozitivne efekte, možete provoditi sesije hirudoterapije (liječenje pijavicama), akupunkture i post-izometrijske relaksacije zajedno sa specijalistom za rehabilitaciju.

Aseptična upala (tj. aseptica; sin. V. reaktivna) V. koja se javlja bez učešća mikroba.

Veliki medicinski rječnik. 2000 .

Pogledajte šta je "aseptična upala" u drugim rječnicima:

I Upala (inflammatio) je zaštitna adaptivna lokalna reakcija organizma na djelovanje različitih štetnih faktora, jedan od najčešćih oblika odgovora organizma na patogene podražaje. Uzroci V. su različiti. To može biti... ... Medicinska enciklopedija

- (i. reactiva) vidi Aseptička upala... Veliki medicinski rječnik

Opoy, difuzna aseptična upala baze kože kopita. Javlja se u L. u r to je bilo pogrešno. prihranjivanje, posebno često zbog davanja zobi ili zalivanja l., koja se nakon posla nije ohladila. Ponekad je uzrok bolesti nekvalitetan. hrana, povećana... Vodič za uzgoj konja

REUMATSKA UPALA KOPATA- reumatska upala kopita, difuzna aseptična serozna upala baze kože kopita. Javlja se uglavnom kod konja, ponekad i kod goveda (oštećenje kopita unutrašnjih prstiju). Uzroci R. v. k.: greške... Veterinarski enciklopedijski rječnik

Aseptična upala glave femura zbog poremećene opskrbe krvlju i nekroze vanjskog sloja kosti (avaskularna nekroza) (vidi Osteohondritis). Najčešće se uočava kod dječaka uzrasta od 5 do 10 godina, uzrokujući im bol u ... ... Medicinski termini

Akutna upala srednjeg uha ... Wikipedia

- (bursae synoviales) šupljine u obliku proreza koje formira sinovijalna membrana, koje sadrže sinovijalnu tekućinu. S. s. spadaju u pomoćni aparat mišića. Nalaze se u tkivu između izbočenih područja kostiju i mekih tkiva. Medicinska enciklopedija

I Traheja je hrskavičasti cjevasti organ koji se nalazi ispod larinksa i prolazi u glavne bronhije, prenoseći udahnuti i izdahnuti zrak. Dio donjih respiratornih organa ... ... Medicinska enciklopedija

I Hemoragični vaskulitis (vasculitis heemorrhagica; sinonim: Henoch Schönlein bolest, hemoragični mikrotrombovaskulitis, kapilarna toksikoza, alergijska purpura, abdominalna purpura, kapilaropatska purpura, anafilaktoidna purpura... Medicinska enciklopedija

I Vaskulitis (vaskulitis; lat. vasculum mala žila + itis; sinonim za angiitis) upala zidova krvnih sudova različite etiologije. Vaskulitis ne bi trebao uključivati ​​vaskularne lezije neupalne ili nejasne prirode, na primjer ... ... Medicinska enciklopedija

Većina hirurških bolesti, čija je etiologija trauma, praćena je upalom.

Postoji mnogo definicija upale. Po našem mišljenju, najoptimalnija definicija je sljedeća:

Upala je zaštitno-prilagodljiva reakcija organizma na uticaj štetnih faktora spoljašnje i unutrašnje sredine. Ovo je lokalizirana manifestacija opće reakcije tijela s lokalnim morfološkim i općim fiziološkim promjenama.

Naučnici poput Mečnikova, Speranskog, Černouha dali su veliki i značajan doprinos proučavanju patogeneze upale. Značajan doprinos razvoju proučavanja upale kod domaćih životinja dao je profesor naše katedre Grigorij Stepanovič Mastyko. Proučavao je specifičnosti upalnih procesa kod različitih životinjskih vrsta.

Već znate da se na mjestu upale javljaju dva procesa: destruktivni i regenerativni. Destruktivni uključuje alteraciju i eksudaciju, a restorativni uključuje proliferaciju.

Prvi proces dominira na početku upale i praćen je hiperemijom, pa se početak upale naziva 1. faza ili faza aktivne hiperemije, druga faza se naziva faza pasivne hiperemije ili resorpcije.

Funkcionalni elementi svake tkanine su:

1) specifične ćelije (mišićne, epitelne, itd.);

2) vezivno tkivo;

3) plovila;

4) nervne formacije.

U kojem od ovih elemenata promjene počinju ranije tokom razvoja upale, modernoj nauci je teško reći. Najvjerovatnije u isto vrijeme. Međutim, promjene u vaskularnoj komponenti organa ili tkiva manifestiraju se klinički brže. Prilikom izlaganja štetnom faktoru koji izaziva upalu prvo dolazi do kratkotrajnog (1-2 sekunde) sužavanja krvnih žila (vazokonstrikcije). To se manifestuje blanširanjem ozlijeđenog područja.

Suženje krvnih žila prati njihovo refleksno širenje (vazodilatacija), krv dotječe u mjesto upale – upalno područje postaje crveno i temperatura mu raste. Žile se sve više šire, povećava se njihova poroznost, uslijed čega tekući dio krvi napušta vaskularni krevet, tj. dolazi do eksudacije koja se klinički manifestuje pojavom otoka.

Istovremeno s poremećajem cirkulacije krvi nastaju morfološki i fiziološki poremećaji stanica na mjestu upale. Ovi poremećaji mogu biti reverzibilni kada su fiziološki ćelijski procesi poremećeni kao rezultat izlaganja štetnom faktoru. Dakle, dolazi do inhibicije ćelijskog disanja, smanjenja nivoa ATP-a, smanjenja ćelijskog pH, gubitka Na, Ca, K, Mg jona, inhibicije biosinteze i ireverzibilnih procesa.

Potonji karakteriziraju poremećaj staničnih membrana, širenje citoplazmatskog retikuluma, liza jezgara i potpuno uništenje stanica. Kada se stanice unište, oslobađaju se stanični, posebno lizosomalni, enzimi (a ima ih oko 40), koji počinju uništavati susjedne stanice i međućelijsku tvar. Iz efektorskih stanica: mastociti, bazofili, trombociti, oslobađaju se biološki aktivne tvari - medijatori (histamin, serotonin itd.); leukociti proizvode i luče leukine, limfociti - limfokine, monociti - monokine. Biološki aktivne supstance se proizvode u krvnom sistemu tokom upale. Većina njih povećava poroznost krvnih žila, što dodatno povećava eksudaciju.

Nervni sistem takođe igra važnu ulogu u razvoju upale. Kada djeluju štetni faktori, dolazi do jake iritacije nervnih završetaka na mjestu upale. Javlja se bol. Bolni impulsi, ulazeći u centralni nervni sistem, formiraju u njemu žarište ekscitacije, ali to žarište nije normalno, već patološko, pa iz njega idu abnormalni impulsi u žarište upale koji izazivaju trofički poremećaj i dodatno pogoršavaju razdražljivost. procesi u žarištu upale.

Paralelno sa fenomenima eksudacije i alteracije, u žarištu upale se javljaju proliferativni procesi. U početku se odvijaju sporo i javljaju se samo na granici zdravog i bolesnog tkiva. Procesi proliferacije tada napreduju, dostižući visoke nivoe u kasnijim fazama upale. Procesi proliferacije uključuju uglavnom elemente vezivnog tkiva - ćelije (fibroblasti, histiociti, fibrociti), vlakna, kao i endotelne i vaskularne advencijalne ćelije. Krvne ćelije, posebno monociti, T i B limfociti, također učestvuju u proliferaciji.

Ćelijski elementi proliferata sposobni su za fagocitozu i nazivaju se makrofagi. Uništavaju mrtve ćelije, komadiće krvnih ugrušaka i mikroorganizme koji su ušli u leziju. Na mjestu mrtvih ćelija razvija se vezivno tkivo.

Svi upalni procesi podijeljeni su u dvije glavne grupe: aseptička i septička upala.

Aseptične upale su one upale u čijoj etiologiji mikroorganizmi ili uopće ne sudjeluju, ili sudjeluju, ali nemaju vodeću ulogu. Septičke upale karakterizira činjenica da su uzrokovane mikroorganizmima. O ovim upalama ćemo govoriti u temi „Hirurške infekcije“.

Sve aseptične upale dijele se na eksudativne, kada u upali prevladavaju procesi eksudacije, i produktivne, kada prevladavaju procesi proliferacije.

Sve eksudativne upale u pravilu se javljaju akutno ili subakutno, a produktivne - kronično. To ne zavisi samo od trajanja bolesti, već i od intenziteta upalnih procesa.

Eksudativne upale prema prirodi eksudata dijele se na:

1) serozni, kada serozna tečnost deluje kao eksudat;

2) serozno-fibrinozni - serozni eksudat sadrži nečistoće fibrina;

3) fibrinozni - upalni eksudat sadrži veliku količinu fibrinogena, koji se pod dejstvom enzima oštećenih ćelija pretvara u fibrin;

4) hemoragijska upala - u eksudatu ima mnogo formiranih elemenata; njihov izlazak je moguć kroz rupture krvnih sudova;

5) alergijska upala je upala u pozadini povećane individualne osjetljivosti organizma na određene faktore okoline.

Sve akutne aseptične upale uzrokovane su, po pravilu, štetnim faktorima koji djeluju snažno i istovremeno.

Produktivna upala, kao što je već spomenuto, je kronična upala, a ovisno o vrsti tkiva koje raste, dijele se na:

1) fibrozno - raste vezivno tkivo;

2) okoštavanje - raste koštano tkivo.

Za razliku od akutnih upalnih procesa, kronični su uzrokovani faktorima okoline koji djeluju slabo, ali dugo.

Osnovni principi liječenja akutnih i kroničnih aseptičkih upala

Klinički znaci akutnih i kroničnih aseptičnih upala.

Sve aseptične upale, s izuzetkom nekih slučajeva alergijske upale, imaju samo lokalne kliničke znakove. Ima ih pet:

1) otok - tumor;

2) crvenilo - rubor;

3) bol - dolor;

4) povećanje lokalne temperature - kalorija;

5) disfunkcija - functio laesa.

Međutim, ovi znaci se različito izražavaju kod akutnih i kroničnih oblika aseptične upale, a i kod istog oblika upale mogu biti različito izraženi u toku bolesti.

Kod akutne aseptične upale svih pet kliničkih znakova je više ili manje izraženo. Uvijek u prvoj fazi upale, tj. u fazi aktivne hiperemije, a traje 24 - 48 - 72 sata, izraženi su otok, bol, povišena lokalna temperatura i poremećaj funkcije. Crvenilo možda neće biti vidljivo zbog pigmentacije kože. U drugom stadiju akutne aseptične upale ostaju otok i slaba osjetljivost na bol. Nema crvenila ili povećanja lokalne temperature, jer izlučivanje prestaje.

Kod hronične aseptične upale, od pet gore navedenih znakova, samo je jedan jasno vidljiv: otok. Hiperemija i porast lokalne temperature izostaju čak i u prvoj fazi upale, jer su procesi eksudacije kod kronične upale slabo izraženi. Bol je takođe blag.

Svaki oblik upale u kliničkoj slici ima svoje karakteristične znakove.

1) Serozna upala. Oteklina u prvoj fazi je vruća, crvena, tjestaste konzistencije i bolna. U drugoj fazi nestaju crvenilo i povišena temperatura. Bol je umjeren. Ako se serozna upala javlja u prirodnim šupljinama (grudni koš, abdominalni, zglobovi, itd.), tada se opaža fluktuacija. Serozna upala karakteristična je, u pravilu, za mesojede i jednopapce.

2) Serozno-fibrinoznu upalu karakteriše jači bol od žarišta serozne upale. Oteklina, po pravilu, ima testastu konzistenciju u gornjem delu, a u donjem delu se palpacijom oseća crepitus (pucaju niti fibrina). Karakteristika goveda.

3) Fibrinozno zapaljenje. Najčešće se opaža u šupljinama (grudni, trbušni, zglobni.). Fibrin se taloži na zidovima šupljina, što otežava kretanje. Zidovi kaviteta su visoko inervirani, pa se javlja veoma jak bol. U mekim tkivima glavni klinički znak je crepitus. Fibrinozno zapaljenje javlja se, po pravilu, kod goveda i svinja.

4) Alergijska upala je serozne prirode eksudata, razvija se vrlo brzo tokom vremena i takođe vrlo brzo nestaje.

5) Fibrozna upala. Ovo je već vrsta kronične upale u kojoj raste vezivno tkivo. Klinički, ovakvu upalu karakterizira oteklina guste konzistencije, bezbolna ili blago bolna. Nema drugih znakova.

6) Osificirajuća upala. Jedini znak je otok tvrde konzistencije. Temperatura otoka je ili ista kao i okolno tkivo ili niža, jer novo koštano tkivo sadrži vrlo malo krvnih sudova.

Osnovni principi liječenja akutnih i kroničnih upala.

Principi liječenja akutne aseptične upale:

1. Otklanjanje uzroka upale.

2. Dajte odmor životinji i upaljenom organu.

3. U prvoj fazi upale (prvih 24-48 sati) potrebno je sve napore usmjeriti na zaustavljanje ili barem smanjenje eksudacije i alteracije.

4. U drugoj fazi liječenje treba biti usmjereno na resorpciju eksudata i vraćanje funkcije.

Postoji nekoliko načina za smanjenje eksudacije. Prvi način je korištenje hladnog. Hladnoća, djelujući na kožne receptore, refleksno izaziva sužavanje krvnih žila, posebno kapilarnog korita, usporava protok krvi i kao rezultat toga smanjuje izlučivanje i bol. Koriste se mokro i suvo hladno. Vlažni hladni postupci uključuju polivanje hladnom vodom, hladne losione, kupke i hladnu glinu. Suva hladnoća se koristi u obliku gumenih mehurića sa ledom i hladnom vodom, gumenih cevi sa tekućom hladnom vodom.

Hladnoća se koristi u prvih 24-48 sati od pojave upale. Pri korištenju hladnoće treba imati na umu da dugotrajna (kontinuirano više od 2 sata) upotreba može izazvati preiritaciju vazokonstriktora, što će dovesti do proširenja krvnih žila. Stoga se hladno koristi u intervalima od 1 sata.

Drugi način za smanjenje eksudacije su lijekovi.

Upotreba kratke novokainske blokade daje dobre rezultate u prvom periodu upale. Novokain normalizuje trofizam upaljenog područja. Osim toga, u tkivima se razlaže na dietilaminoetanol i para-aminobenzojevu kiselinu. Potonji ima antihistaminska svojstva, što znači da pomaže u smanjenju poroznosti krvnih sudova.

Postoji niz specijalnih protuupalnih lijekova. Podijeljeni su u 2 grupe: nesteroidni protuupalni lijekovi i steroidni protuupalni lijekovi.

Lijekovi prve grupe (nesteroidni) smanjuju poroznost krvnih žila, inhibiraju oslobađanje lizosomskih enzima i smanjuju proizvodnju ATP-a. To uključuje pripravke salicilne kiseline (acetilsalicilna kiselina, natrijev salicilat, diflunisal itd.), Lijekove grupe nifazolona (butadion, amidopirin, reoperin, analgin itd.). U ovu grupu spadaju i preparati indoloctene kiseline (indometacin, oksametacin), preparati sirćetne kiseline (voltaren, okladikal) i derivati ​​propionske kiseline (brudin, piroksilol i dr.).

Dimetil sulfoksid ili dimeksid - DMSO ima dobar lokalni protuupalni učinak. Ovo je tečna supstanca, proizvod destilacije drveta, sa specifičnim mirisom belog luka. Nakon nanošenja na oštećenu kožu, prodire kroz nju i dopire do duboko lociranih tkiva (nakon 20 minuta otkriva se u zubnom tkivu). Dimeksid ima još jedno važno svojstvo - odličan je rastvarač i sposoban je da prenese druge ljekovite tvari duboko u tkivo. DMSO se koristi u obliku 50% vodene otopine u obliku aplikacija.

Steroidni lijekovi imaju snažno protuupalno djelovanje. Oni u velikoj mjeri inhibiraju eksudaciju, ali dugotrajnom primjenom inhibiraju lokalne imunološke procese. Ovi lijekovi uključuju hidrokortizon, prednizolon itd.

Za smanjenje eksudacije koriste se neke fizioterapeutske procedure, posebno magnetna terapija. Koristi se u obliku konstantnih i naizmjeničnih magnetnih polja.

Za izlaganje naizmeničnom magnetnom polju koristi se ATM-01 “Magniter” uređaj. Djeluje u dva oblika magnetne indukcije: sinusoidnoj amplitudi - za blagu upalu i pulsirajućoj - za tešku upalu.

Kao konstantno magnetno polje koriste se bipolarni magneti (prsten MKV-212 i segment MSV-21) i magnetni aplikator.

Magnetno polje ima refleksno djelovanje na cijelo tijelo i njegove pojedinačne sisteme, a lokalno djeluje i na tkiva, dijelove tijela i organe, smanjujući njihovu prokrvljenost, pružajući protuupalno, analgetsko, antispazmodičko i neurotropno djelovanje. Osim toga, potiče rast granulacionog tkiva, epitelizaciju površina rane, povećava fagocitnu aktivnost krvi, potiče ranu i aktivniju vaskularizaciju koštanih fragmenata, ubrzava povlačenje krvnog ugruška i djeluje sedativno.

Tokom drugog perioda upale, liječenje je usmjereno na resorpciju eksudata. U tu svrhu koriste se sve vrste termičkih postupaka. To su vodeni postupci: tople obloge, losioni, obloge za zagrijavanje, tople kupke. Koriste se i topla voda u gumenim mjehurićima i jastučići za grijanje. Dobri rezultati se postižu upotrebom ozokerit parafina, vruće gline, sapropela i treseta.

U fazi pasivne hiperemije koriste se i fizioterapeutske procedure, čija je osnova toplinski učinak - fototerapija, UHF, mikrovalna, dijatermija, galvanizacija, D'arsonvalove struje.

Korištenje ultrazvuka i masaže daje dobre rezultate.

U ovom trenutku, indicirana je primjena terapije hemotkiva u različitim vrstama.

Principi liječenja kronične aseptične upale.

Glavni princip je transformacija kronične aseptične upale u akutnu. Dalje liječenje se provodi kao kod akutne upale u drugoj fazi upalnog procesa, tj. liječenje je usmjereno na resorpciju eksudata i obnavljanje funkcije.

Postoji nekoliko metoda za pogoršanje kronične upale:

1. Utrljavanje akutnih iritirajućih masti:

Crvena živina mast (za konje);

Siva živina mast;

Þ10% dihromat kalijum mast (za goveda);

ihtiol 20-25%;

Masti na bazi zmijskog i pčelinjeg otrova.

2. Kauterizacija. Njegovo značenje je da se žarište kronične upale kauterizira vrućim metalom pod lokalnom anestezijom. U tu svrhu postoje uređaji - termo-, gasni i elektrokauteri. Kauterizacija se može izvesti fokusiranim snopom lasera s ugljičnim dioksidom.

3. Subkutano ubrizgavanje iritirajućih supstanci: terpentin, rastvor joda, rastvor alkohol-novokain.

4. Uvođenje auto- i heterogene krvi oko mjesta upale.

5. Upotreba enzima: lidaza, fibrinolizin.

6. Upotreba ultrazvuka visokog intenziteta, zbog čega se u tkivima izaziva karitacijski efekat, pri čemu nastaju mikro-pucanje i labavljenje vezivnog tkiva.

Možete koristiti naizmjenično magnetno polje, po mogućnosti u impulsnom načinu rada.

faze:

1. Javlja se u pozadini hidratacije a karakteriziraju ga destruktivni fenomeni (promjena pune granulacijske barijere.

Gore opisani fenomeni tijekom hiperergijske upale naglo se pogoršavaju, negativno utječu na trofizam graničnih zdravih tkiva, zbog čega se cirkulacija krvi u njima pogoršava, aktivnost fagocitne reakcije se smanjuje, formiranje stanične barijere usporava ili potiskuje, što doprinosi generalizaciji infekcije i širenju zone primarne nekroze uzrokovane traumatskim faktorom. Sa aseptičnom upalom, brzo prelazi u fazu 2.

2. Upalu karakteriziraju regenerativni fenomeni nastaje u pozadini dehidracije upalne zone. U ovoj fazi završava se barijerizacija i područje oštećenja ili infektivnog žarišta je potpuno ograničeno. Istovremeno, proizvodi raspadanja tkiva i strane čestice se apsorbiraju ili uklanjaju iz tijela, nakon čega se procesi regeneracije u potpunosti razvijaju. Sve se to događa u pozadini smanjenja kliničkih znakova upale, normalizacije biofizičko-kemijskih i funkcionalnih poremećaja koji se javljaju u prvoj fazi upale.

Trofizam i metabolizam se postupno normaliziraju, poboljšava se cirkulacija krvi i limfe, smanjuje se količina nedovoljno oksidiranih produkata, smanjuje se acidoza i počinje prevladavati reakcija makrofaga. Fibroblastične ćelije i drugi elementi vezivnog tkiva proliferiraju u velikom broju u područje upale, zbog čega se u području upale pojavljuju manje ili više izražene proliferacije.

Faze upale.

1. uključuje faze:

· upalni edem

· ćelijska infiltracija

· fagocitoza, potonja je često slabo izražena.

2. Aseptična faza upale takođe predstavljen u dve faze:

· biološko prečišćavanje (resorpcija),

· regeneracija i ožiljci.

Druga faza akutne gnojne upale obuhvata tri stadijuma: zreli apsces, biološko čišćenje (otvaranje apscesa, resorpcija), regeneraciju i stvaranje ožiljaka. Navedeni stadijumi su najizraženiji kod akutne gnojne upale.

Stadij upalnog edema. Klinički se manifestuje povećanjem lokalne, au slučaju akutne gnojne upale, opće temperature, bolne reakcije, serozne impregnacije tkiva, lako formiranog otvora pritiska, koji se brzo izravnava. U ovoj fazi se uglavnom odvija fiksacija, likvefakcija, neutralizacija i supresija štetnog agensa (infekcije) uglavnom enzimima i imunotijelima eksudata.

Početne biofizičko-hemijske promjene koje se javljaju u ovoj fazi nisu trajne; trofička i humoralna regulacija upalnog procesa nemaju oštre patološke promjene. Medijatori upale i upalni (somatotropni, tireostimulirajući) hormoni hipofize, kao i inflamatorni hormon nadbubrežnih žlijezda (deoksikortikosteron), počinju ulaziti u krv u znatno većim količinama. U području upale blago se povećava količina i aktivnost acetilholina, adrenalina, histamina, Menkinovog leukotoksina i drugih fiziološki aktivnih supstanci i povećava se broj leukocita u nadolazećoj krvi.

Navedene biofizičko-hemijske promjene uočene u zoni upale su reverzibilne, jer se u organizmu ne javljaju duboki poremećaji trofizma, cirkulacije krvi i limfe, metabolizma i lokalna dekompenzirana acidoza. Ako se pravovremeno ne poduzmu mjere za suzbijanje infekcije i normalizaciju trofizma, tada ova faza upale prelazi u sljedeću fazu.

Stadij ćelijske infiltracije i fagocitoze. Karakterizira ga daljnja fiksacija, neutralizacija štetnih agenasa i njihovo aktivno suzbijanje, kao i stvaranje primarne stanične barijere.

Klinički, ovaj stadijum, kao rezultat izražene lokalne ćelijske infiltracije tkiva, manifestuje se zbijanjem centralne zone upale, otežanim formiranjem tlačne jame, odloženim nivelisanjem, opštom depresijom i značajnim porastom lokalne i opšte temperature. . Istovremeno se na mjestu upale razvija aktivna fagocitoza, fagoliza i pojačana enzimoliza, što je praćeno znacima gnojno-resorptivne groznice uzrokovane apsorpcijom toksičnih produkata.

Na pozadini izmijenjenog trofizma i ulaska u krv značajne količine upalnih hormona, poremećene cirkulacije i metabolizma, na mjestu upale dolazi do trajnijih biofizičkih i kemijskih promjena. Kiselinsko-bazna ravnoteža je poremećena, lokalna acidoza se povećava, koja počinje da se dekompenzira. Istovremeno se povećava onkotski i osmotski tlak.

Na mjestu upale stvaraju se toksični produkti tkivnog i mikrobnog porijekla. Kao rezultat toga, u središtu žarišta upale razvija se neurodistrofični fenomen, a na granici neoštećenih tkiva formira se primarna stanična barijera i pojavljuje se aktivna fagocitoza.

Opisane biofizičko-hemijske promjene i neurodistrofični poremećaji koji nastaju u ovoj fazi postaju manje ili više uporni i pokazuju se kao nepovratni ili teško reverzibilni pod utjecajem etiopatogenetskih agenasa (novokain, antibiotici), pa ova faza najčešće prelazi u sljedeću.