Enzephalopathie in der HIV-Behandlung. Durch HIV verursachte neurologische Erkrankungen

Eine HIV-Enzephalopathie kann sich bei Patienten jeden Alters entwickeln, ist jedoch wahrscheinlicher und am häufigsten bei kleinen Kindern. Diese Patientengruppe wird von der Mutter in der pränatalen Phase infiziert, solche Kinder werden bereits mit HIV geboren. Dieses Virus ist besonders heimtückisch, es kann sowohl langsam als auch sehr schnell wirken. In den meisten Fällen betrifft HIV die folgenden Organe und Systeme:

- Immun-(Schutz-)System des Körpers.

- Lungensystem.

- Verdauungs- und Darmtrakt.

Diese Tatsache ist darauf zurückzuführen, dass HIV immunotrope und neurotrope Wirkungen hat. Bereits in den frühesten Stadien der Krankheitsentwicklung durchdringt das Virus leicht die Blut-Hirn-Schranke. Infolgedessen beginnt HIV, die wichtigsten Gehirnzellen zu infizieren, was die Entwicklung einer Reihe pathologischer Prozesse in verschiedenen Teilen des Gehirns hervorruft.

Der Hauptgrund für die Entstehung der HIV-Enzephalopathie liegt auf der Hand – das ist das Virus selbst. Wie bereits erwähnt, beginnen bereits zu Beginn der Infektion pathologische und dystrophische Prozesse im Gehirngewebe, was bedeutet, dass der Patient neurologische Störungen nicht vermeiden kann.

Die HIV-Enzephalopathie ist auch unter einem anderen Namen bekannt. Sie wird oft als HIV-Demenz bezeichnet. Warum erkranken Kinder schneller? Die Sache ist, dass ein erwachsener Patient bereits ein Nervensystem gebildet hat und das Gehirn mit voller Kapazität arbeitet, also braucht das Virus Zeit, um es zu zerstören. Bei Kindern sind das Zentralnervensystem und das Gehirn bereits in der Anfangsphase betroffen, sodass bei Patienten im zarten Alter mit größerer Wahrscheinlichkeit eine HIV-Enzephalopathie diagnostiziert wird.

Merkmale des Krankheitsbildes

Symptome einer HIV-Enzephalopathie in einem frühen Alter können sich in einer Entwicklungsverzögerung ohne Reflexe äußern, gefolgt von einer Umwandlung in so schwere Krankheiten wie Hydroenzephalus, neuronale Dystrophie, fortschreitende Zustände nervöser Übererregung usw.

Die Symptome der HIV-Enzephalopathie bei erwachsenen Patienten fallen hauptsächlich auf das kognitive Syndrom mit fortschreitender Beeinträchtigung der Motorik und der anschließenden Hinzufügung von Demenzsymptomen. Am häufigsten ist das klinische Bild wie folgt:

Der Patient wird lethargisch und lethargisch. Denk- und Gedächtnisstörungen sind auffällig, aber er ist immer noch gut orientiert und erkennt seine Gesprächspartner.

- In Zukunft werden Verletzungen der motorischen Funktion festgestellt, und in den ersten Stadien sind die unteren Gliedmaßen häufiger betroffen, und dann wird ein Zittern der oberen Gliedmaßen festgestellt. Das letztere Zeichen führt oft zur Diagnose von Parkinsonismus, daher ist es wichtig, die neurologische Pathologie streng zu differenzieren und die richtige Diagnose zu stellen, was nur Ärzte mit großer Erfahrung auf diesem Gebiet tun können.

Merkmale der Diagnostik

Die Diagnose der HIV-Enzephalopathie beinhaltet die Erhebung der Anamnese, die obligatorische Durchführung solcher Untersuchungen wie MRT, CT des Gehirns, EEG. Klinische Blutdiagnostik und zusätzliche Untersuchungsarten werden in Abhängigkeit vom Gesundheitszustand des Patienten und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen in der Anamnese vorgeschrieben.

Zusammenfassung

Nach den offiziellen Daten des Gesundheitsministeriums der Ukraine beträgt die Anzahl der Personen, bei denen im Zeitraum von 1987 bis November 2009 zum ersten Mal eine HIV-Infektion/AIDS diagnostiziert wurde: HIV-Infektion - 156.404, AIDS - 30.767, Todesfälle - 17.454. Nach offiziellen Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation und UNAIDS in den Jahren 2005-2006. Weltweit sind etwa 45 Millionen Menschen mit HIV infiziert. Die durchschnittliche HIV-Infektionsrate in der Ukraine beträgt 58 Fälle pro 100.000 Einwohner.

Eines der Zielorgane von HIV ist das Nervensystem: Nur 1/10.000 der peripheren Blutlymphozyten von AIDS-Patienten sind mit dem Virus infiziert, während im Gehirngewebe jede hundertste Zelle mit HIV infiziert ist. Dementsprechend ist eine der häufigsten Manifestationen von HIV/AIDS eine Schädigung des Nervensystems. Neurologische Komplikationen einer HIV-Infektion können entweder durch das Retrovirus selbst oder durch opportunistische Infektionen, Tumore, zerebrovaskuläre Pathologien und toxische Wirkungen antiretroviraler Medikamente verursacht werden.

Es ist bekannt, dass der direkte Schaden in der Infektion und Zerstörung von Zellen des Nervensystems besteht, die den CD4-Rezeptor haben. Dazu gehören: Astrozyten, Oligodendrozyten, Mikroglia, Monozyten, Fibroblasten-ähnliche Gehirnzellen, Endothelzellen der Blutgefäße, Neuronen. Zudem sind Gliazellen nicht nur durch Infektion, d.h. Eindringen von HIV in die Zelle selbst, aber auch aufgrund ihrer Membranlyse durch das Protein gp120. Das Gp120-Glykoprotein spielt eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der neuronalen Schädigung durch HIV, indem es Neuroleukin (Lymphokin mit neurotropher Wirkung) blockiert. Unter dem Einfluss von gp120 halten Astrozyten kein Glutamat in den Synapsen, was zu einer Erhöhung der Ca2+-Ionenlast und einer zytotoxischen Wirkung führt.

Jedes Glied in der Pathogenese führt in der Folge zur Entstehung eines spezifischen Krankheitsbildes bei Patienten mit einem je nach Applikationspunkt charakteristischen neurologischen Defizit. Somit führt eine Abnahme des neurotrophen Einflusses bioregulatorischer Substanzen des Hypothalamus-Hypophysen-Komplexes zu einer Verletzung des Mediatorstoffwechsels. Ein Mangel an Gamma-Aminobuttersäure und Glycin führt in der Folge zur Entwicklung epileptischer Anfälle. Eine Serotonindepression führt zu einer Antiserotonin-Ataxie. Eine Verletzung des Vasopressin-Stoffwechsels führt zu Gedächtnisstörungen. Eine Schädigung der Endothelzellen der Plexus choroideus der Meningen und des ventrikulären Ependyms führt zur Entwicklung einer Entzündung der mesenchymalen Elemente des Nervengewebes und einer sekundären Demyelinisierung, die sich anschließend klinisch durch die Entwicklung einer virusinduzierten Vaskulitis manifestiert. Die Depression der zellulären Immunität führt zur Entwicklung opportunistischer Infektionen bei Patienten und zu neoplastischen Prozessen.

Es sind mehrere Hypothesen bekannt, die das leichte Eindringen von HIV durch die BBB erklären. Einer der Hypothesen zufolge kann die sehr direkte Schädigung des Zentralnervensystems durch das perineurale Eindringen des Virus in Gliazellen erfolgen. Es gibt auch eine indirekte Niederlage - wenn das Virus aus den Zellen des Immunsystems in das Nervensystem eindringt (der Mechanismus "Trojanisches Pferd"). Das Virus kann in die Endothelzellen der Hirnkapillaren eindringen, die das CD4-Antigen auf der Membran tragen. Es wird auch angenommen, dass es genetische Varianten von HIV gibt, die eine spezifische neurotrope Wirkung haben.

CD4-Rezeptoren befinden sich nicht nur in Neurogliazellen, sondern auch in den Endothelzellen der Plexus choroideus der Meningen und des ventrikulären Ependyms. In der Folge kann dies zu HIV-assoziierten Gefäßläsionen des Rückenmarks und des Gehirns führen. Da der pathologische Prozess endovaskulär lokalisiert ist, können primäre Vaskulitiden und Vaskulopathien auftreten. Eine primäre HIV-assoziierte Vaskulitis des Gehirns und des Rückenmarks kann später zu einer sekundären Schädigung des Nervengewebes führen. Es ist bekannt, dass Thrombozytopenie, die sich häufig bei einer HIV-Infektion entwickelt, das Risiko erhöht, hämorrhagische Komplikationen zu entwickeln, die zu einer Beeinträchtigung der Blutrheologie und Hyperkoagulabilität führen. Histologische Untersuchungen bei HIV-infizierten Patienten zeigten eine Infiltration der Gefäßwand mit Leukozyten, Ödeme und proliferative Veränderungen der Intima. All dies führt zu einer Verengung des Gefäßlumens und seiner Thrombose mit weiterem möglichen Herzinfarkt, Gefäßbruch und Blutung. Sehr oft kommt es bei einem HIV-infizierten Patienten zu einer Umwandlung eines ischämischen Schlaganfalls in einen hämorrhagischen. Bei HIV-assoziierter Vaskulitis entwickeln sich multifokale Läsionen. Dies gibt Anlass, nicht nur von Vaskulitis zu sprechen, sondern von der meningovaskulären produktiven Form von Neuro-AIDS.

Etwa 40 % der HIV-infizierten Personen haben Veränderungen im Liquor cerebrospinalis (CSF), gewöhnlich in Form einer leichten Pleozytose (5-50 Zellen/mm3), erhöhtem Protein (500-1000 mg/l) und normaler Glukosekonzentration. Diese Änderungen sind nicht spezifisch. Die Hälfte der klinisch gesunden HIV-infizierten Patienten hat Pleozytose oder erhöhtes CSF-Protein, und 20 % des CSF zeigen ein Wachstum von HIV auf Gewebekulturen, oft in hohen Titern. Später nimmt die Pleozytose ab, während die Proteinmenge zunehmen, abnehmen oder unverändert bleiben kann. Wie im peripheren Blut ist das CD4:CD8-Verhältnis im Liquor niedrig, insbesondere im späten Stadium der Infektion. Auch der Virustiter im Liquor nimmt im Spätstadium ab. Diese Veränderungen im Liquor sind mäßig und nicht konstant, daher ist es schwierig, den Krankheitsverlauf und die Wirksamkeit der Therapie auf ihrer Grundlage vorherzusagen.

Anti-HIV wird im Liquor nachgewiesen, normalerweise in hohen Titern. Ein Vergleich der Antikörpertiter in Blut und Liquor weist darauf hin, dass Antikörper im ZNS synthetisiert werden können. Anti-HIV-Antikörper im Liquor gehören zur Klasse IgG, bei einigen Patienten konnten jedoch Antikörper der Klassen IgA und IgM gefunden werden. Die Synthese von Antikörpern im ZNS beginnt früh, unmittelbar nach der Infektion der Hirnhäute. Auch oligoklonale Antikörper im Liquor sind nachweisbar, sie entsprechen HIV-Epitopen und haben eine andere Migrationsfähigkeit als Serum. Pleozytose und Proteinkonzentration korrelieren schlecht mit CSF-Anti-HIV-Antikörpern und dem Vorhandensein und der Anzahl von oligoklonalen Banden. Patienten mit einer positiven CSF-HIV-Kultur weisen sowohl Anti-HIV-Antikörper in der CSF- als auch in der oligoklonalen Bande auf. Bei Patienten mit AIDS ist die Antikörpersynthese im Liquor deutlich geringer als bei HIV-infizierten Patienten ohne AIDS. Die Liquor- und Serumkonzentrationen von p24-Antigen und Anti-p24-Antikörpern variieren parallel, aber die p24-Konzentrationen im Liquor sind normalerweise höher. Die Konzentration von p24 ist im AIDS-Demenz-Komplex maximal, aber normalerweise korreliert die Konzentration von Antigenen und Antikörpern nicht gut mit der Schwere der klinischen Symptome und der Wirksamkeit der Therapie.

Im klinischen Bild kann eine charakteristische Anzahl von Symptomkomplexen unterschieden werden: Meningismus, Pyramideninsuffizienz, zerebelläre Ataxie, Krampfsyndrom, AIDS-Demenz-Komplex, ein für Enzephalitis charakteristischer Symptomkomplex, Meningitis. Klinische Beobachtungen zeigen, dass in den frühen Stadien der HIV-Infektion reaktive neurotische Zustände und Manifestationen des asthenovegetativen Syndroms am häufigsten sind. Die Patienten haben eine Vielzahl von neurotischen Störungen sowie erhöhte Müdigkeit, Zerstreutheit, Vergesslichkeit, Stimmungsverschlechterung, Einengung des Interessenbereichs, Schlafstörungen, verschiedene Phobien, autonome Labilität. In den späteren Krankheitsstadien stehen Schädigungen des Nervensystems im Vordergrund, hauptsächlich durch opportunistische Infektionen.

ZNS-Erkrankungen, die aus einer direkten Retrovirusinfektion resultieren

Akute aseptische Meningoenzephalitis

Dieses Syndrom wird bei 5-10 % der HIV-Infizierten unmittelbar vor der Serokonversion und während oder nach einem Mononukleose-ähnlichen Syndrom festgestellt. Die Patienten sind besorgt über Kopfschmerzen, Fieber, Störungen des psychischen Zustands, fokale oder generalisierte Krampfanfälle. Mit Ausnahme der vorübergehenden Gesichtslähmung (Bell-Lähmung) sind fokale oder lateralisierte Symptome einer Beteiligung des Nervensystems selten. Es gibt Berichte über akute Myelopathie mit Paraparese und starken Schmerzen, fehlende Sensibilitätsstörungen, Harninkontinenz und spinale Myoklonien (rhythmische Kontraktionen der Bauchmuskeln) in den frühen Stadien der Infektion. Im Liquor sind Pleozytose, ein moderater Proteinanstieg und eine normale Glukosemenge nachweisbar – Veränderungen, die denen ähnlich sind, die man bei seropositiven, klinisch gesunden HIV-Infizierten findet. Die Labordiagnose einer HIV-Infektion basiert auf der Isolierung des Virus oder p24 aus Serum oder Liquor oder zu einem späteren Zeitpunkt auf dem serologischen Nachweis einer Serokonversion (normalerweise 1 oder 2 Monate später). Akute Meningoenzephalitis ist eine selbstlimitierende Erkrankung und erfordert nur eine symptomatische Therapie.

Komplex "AIDS - Demenz" (AIDS - Demenz-Komplex, ADC)

ADC, auch „HIV-Enzephalitis“, „HIV-Enzephalopathie“, „subakute Enzephalopathie“ genannt, tritt ausschließlich in der AIDS-Phase auf. Diese häufigste neurologische Erkrankung bei AIDS-Patienten kann auch das erste Symptom von AIDS bei HIV-infizierten Menschen sein. Frühe Symptome sind Apathie, Unaufmerksamkeit, Vergesslichkeit, Konzentrationsstörungen, verminderte Intelligenz, Autismus, die zusammen einer Depression sehr ähnlich sind. Patienten können auch Orientierungslosigkeit, Schwindel, Halluzinationen oder Psychosen aufweisen. Die anfängliche Untersuchung am Bett des Patienten zeigt keine Störungen, aber die neurophysiologische Untersuchung zeigt bereits während dieser Zeit eine Verletzung der Genauigkeit und Geschwindigkeit der motorischen Funktionen, einschließlich der visuellen Motorik, des Sprachflusses, des Kurzzeitgedächtnisses und der Schwierigkeit beim Lösen Komplexe Situationsprobleme. Dies unterscheidet ADC in der Frühphase von banalen Depressionen. Bei Patienten sind das Denktempo und die Reaktionsgeschwindigkeit deutlich reduziert. Wenn Demenz offensichtlich wird, sind kortikale Symptome (wie Aphasie, Apraxie und Agnosie) ebenfalls nicht schwerwiegend; daher klassifizieren einige Neurologen ADC als subkortikale Demenz im Gegensatz zu kortikaler Demenz wie der Alzheimer-Krankheit. Okulomotorische Störungen sind in der frühen Phase der ADC häufig. Häufig findet sich auch ein verstärkter „physiologischer“ Tremor. Die Patienten haben typischerweise einen unsicheren Gang, der schwer als Ataxie, sensorische Ataxie, spastisch, apraxisch oder funktionell zu klassifizieren ist. Einige Patienten haben Gangstörungen und Funktionsstörungen der unteren Extremitäten in Verbindung mit vakuolärer Myelopathie. ADC kann allmählich oder schrittweise mit plötzlicher Verschlechterung fortschreiten, manchmal in Kombination mit systemischen Manifestationen der Krankheit.

Die Diagnose von ADC wird gestellt, indem konkurrierende Diagnosen ausgeschlossen werden, die bei AIDS-Patienten zu Bewusstseinsstörungen, Psychosen oder Demenz führen können. Die Untersuchung von Blut, Liquor, Computertomographie des Kopfes (CTG) sind von entscheidender Bedeutung. Zu diesen Krankheiten gehören nicht nur Infektionen und Tumore des zentralen Nervensystems, sondern auch Nebenwirkungen von Arzneimitteltherapien, Ernährungsstörungen. Bei Patienten mit ADC entspricht das CTG entweder der Norm oder zeigt eine Hirnatrophie. Die Magnetresonanztomographie (MRT) zeigt eine Hirnatrophie. Später erscheinen Erweichungsherde, diffuse Veränderungen in der weißen Substanz, die am besten mit MRT im T2-Modus definiert werden. Diese Änderungen sind nicht spezifisch. Die Positronenemissionstomographie des Kopfes zeigt Anomalien im Glukosestoffwechsel. In den frühen Phasen ist es möglich, einen Hypermetabolismus in den Basal- und Thalamusganglien nachzuweisen, später einen Hypometabolismus in der grauen Substanz des Kortex und der subkortikalen Formationen. CSF kann in Zellen, Proteinen oder oligoklonalen Antikörpern normal oder mäßig erhöht sein. Ein hoher Spiegel an b2-Mikroglobulinen wird häufig nachgewiesen und korreliert mit dem Schweregrad der ADC.

Fast die Hälfte der Patienten mit ADC, insbesondere solche mit schwerer Erkrankung, haben eine vakuoläre Myelopathie. Zusätzlich zu letzterem korreliert der Schweregrad von ADC mit: der Anzahl mehrkerniger Zellen, der Blässe des semiovalen Zentrums, dem Vorhandensein von HIV im Gehirn. Pathologische Veränderungen bestätigen, dass bei richtiger Behandlung einige oder alle Symptome reversibel sein können.

Progressive Enzephalopathie (PE)

Progressive Enzephalopathie ist eine ZNS-Läsion bei Kindern, die ADC bei Erwachsenen klinisch ähnlich ist. Es wird bei fast der Hälfte der infizierten Kinder nachgewiesen. Weniger als 25 % der infizierten Kinder haben eine normale neuropsychische Entwicklung, 25 % haben eine stabile (nicht fortschreitende) Enzephalopathie, die möglicherweise durch Komplikationen in der Perinatalperiode verursacht wird.

PE manifestiert sich im Alter von 2 Monaten - im Durchschnitt 5,5 Jahre - im Alter von 18 Monaten. Der Beginn der Krankheit ist normalerweise schleichend, obwohl sie akut sein kann. Bei manchen Kindern ist PE die erste Manifestation von HIV. Bei kranken Kindern wird eine Verzögerung (oder Involution) der geistigen und körperlichen Entwicklung festgestellt. Spezielle Studien zeigen eine Verzögerung der intellektuellen Entwicklung, eine Abnahme der Gehirnwachstumsrate und eine symmetrische motorische Insuffizienz. Kinder sind zunächst inaktiv, apathisch, entwickeln später Mutismus, Demenz. Die Hälfte der Kinder mit PE entwickelt eine erworbene Mikrozephalie. Zu Beginn der Krankheit werden Hypotonie und Hyporeflexie festgestellt, die anschließend zu einer Pseudobulbärparalyse und Quadriplegie fortschreiten. Unbehandelte Kinder können sich schnell oder allmählich oder schrittweise verschlechtern. Der Tod tritt normalerweise innerhalb eines Jahres nach der Diagnose ein. Wie ADC tritt PE spät in der Krankheit auf, wenn der Patient Anzeichen einer Immunschwäche aufweist. Das CTG kann normal sein, aber am häufigsten wird eine Hirnatrophie festgestellt. Auf CTG mit intravenösem Kontrast bei Kindern unter 5 Jahren können Sie einen erhöhten Kontrast in den Basalganglien und Frontallappen des Gehirns, Verkalkungen, sehen. Diese Änderungen können progressiv sein. Die MRT zeigt erhöhte Signalpegel in der paraventrikulären weißen Substanz.

Kinder mit PE können eine leichte lymphozytäre Pleozytose (5-25 Zellen/mm3) und erhöhtes CSF-Protein (500-1000 mg/l) haben. Wie bei Erwachsenen wird im Liquor cerebrospinalis im Vergleich zum Serum ein höherer Titer an Antikörpern nachgewiesen, was ihre intrazerebrale Synthese bestätigt. Bei Kindern mit LE ist es auch möglich, einen außergewöhnlich hohen p24-Spiegel im Liquor nachzuweisen. Die Konzentration des Tumornekrosefaktors im Serum, aber nicht im Liquor, korreliert mit klinischen Symptomen. Drei Viertel der Kinder mit PE haben einen hohen Serum-TNF und 95 % der HIV-infizierten Kinder mit hohem TNF haben PE.

Opportunistische ZNS-Infektionen, Erkrankungen infolge zerebrovaskulärer Erkrankungen, Neoplasmen

Erkrankungen des Parenchyms des Gehirns

Toxoplasmose. Toxoplasma gondii- die häufigste Ursache für fokale Läsionen des Zentralnervensystems bei Patienten mit AIDS. Etwa 10 % der AIDS-Patienten haben ZNS-Toxoplasmose. Die meisten Fälle resultieren aus der Reaktivierung einer latenten Infektion. Bei AIDS-Patienten mit positivem Sebin-Feldman-Test, aber ohne klinische Manifestationen einer Toxoplasmose, entwickelt sich letztere zukünftig in 30%. Obwohl dies nicht üblich ist, weist eine kleine Anzahl von Patienten mit ZNS-Toxoplasmose eine negative Sebin-Feldman-Reaktion auf, sodass negative Farbstofftests eine Toxoplasmose nicht ausschließen. Titeränderungen, wie z. B. ein 4-facher Anstieg der gepaarten Seren, sind ungewöhnlich. Extrazerebrale Manifestationen der Toxoplasmose wie Chorioretinitis sind selten und korrelieren nicht mit einer Schädigung des Nervensystems.

CTG und MRT spielen eine entscheidende Rolle bei der Diagnose. CTG zeigt Hirnsubstanzschädigungen mit Ödemen, intensivere Färbung mit intravenösem Kontrast, oft in Form von Ringen. Das Fehlen von Veränderungen im CTG ist ungewöhnlich. Läsionen finden sich am häufigsten in den Basalganglien. Andere Krankheiten können ein ähnliches Bild ergeben, und es ist möglich, dass der Patient mehrere Erkrankungen des Gehirnparenchyms gleichzeitig hat, was ein Bild mehrerer Läsionen ergibt.

Es ist vorzuziehen, vor Beginn der Behandlung Vertrauen in die Diagnose einer zerebralen Toxoplasmose zu haben. Eine Gehirnbiopsie ist von einiger Bedeutung. Letzteres hat auch ein bekanntes Risiko - aufgrund der Möglichkeit einer Infektion oder Blutung. Eine Hirnbiopsie sollte nur in Betracht gezogen werden, wenn eine 2-wöchige Probebehandlung fehlschlägt. Die Diagnosestellung einer Toxoplasmose mit einer Biopsie ist schwierig. Histologisch, Entzündung in einem Abszess verursacht durch Toxoplasma gondii kann einem Lymphom ähneln. Der Nachweis von Trophozoiten (oder Tachyzoiten) durch die Immunoperoxidase-Methode, die diagnostischen Wert hat, ist oft schwierig. Eine offene Hirnbiopsie ist einer Nadelbiopsie vorzuziehen, aber selbst in diesem Fall kann die Diagnose nicht immer gestellt werden. Es ist möglich, den Erreger durch eine biologische Methode (Einbringen einer Gehirnprobe in Mäuse) oder in Gewebekultur zu isolieren.

Daher beginnen die meisten Patienten mit der Behandlung von Toxoplasmose ohne eine definitive Diagnose einer ZNS-Toxoplasmose.

In dem in der Tabelle dargestellten Schema. 1, Sulfadiazin kann durch eines der folgenden Medikamente ersetzt werden:

- Clindamycin, 600 mg i.v. oder p.o. 4-mal täglich für 6 Wochen;

- Azithromycin, 1200 mg p.o. einmal täglich für 6 Wochen;

- Clarithromycin, 1 g p.o. 2-mal täglich für 6 Wochen;

- Atovaquon 750 mg p.o. 4-mal täglich für 6 Wochen.

Manche Patienten benötigen bei einer akuten Infektion eine sehr lange Intensivbehandlung. Es gibt keine Standardempfehlungen zur Behandlungsdauer: Die Entscheidung, auf einen anderen Behandlungsverlauf umzustellen, basiert auf der klinischen Indikation und den CT-Ergebnissen, sofern verfügbar.

Die Verbesserung tritt innerhalb von 10 Tagen ein und wird durch die positive Dynamik von CTG und MRT bestätigt. In diesem Fall steht endgültig fest, dass pathologische Veränderungen im Zentralnervensystem darauf zurückzuführen waren Toxoplasma gondii. Da bei dieser Pathologie auch eine Schwellung des Hirngewebes auftritt, verschreiben Ärzte oft Glukokortikoide für die gesamte Behandlungsdauer. Glucocorticoide verbessern den Verlauf vieler Erkrankungen des Hirnparenchyms bei HIV. Eine Verbesserung im Falle einer Kombinationstherapie bedeutet also nicht, dass pathologische Veränderungen im ZNS darauf zurückzuführen waren Toxoplasma gondii.

Toxoplasmose des ZNS bei AIDS-Patienten tritt häufig nach Absetzen der Behandlung wieder auf. Die meisten Patienten benötigen eine kontinuierliche Erhaltungstherapie. Verwenden Sie zur Sekundärprävention die Hälfte der Dosen von Arzneimitteln, die in wirksamen Therapien zur Behandlung akuter Toxoplasmose enthalten sind; Die Behandlung wird fortgesetzt, bis die Anzahl der CD4-Lymphozyten 3 Monate lang auf einem Niveau von> 200 in 1 μl bleibt.

Primäres ZNS-Lymphom. Primäres ZNS-Lymphom tritt bei 2 % der AIDS-Patienten auf. Der Tumor hat antigene B-Zell-Marker und ist multizentrisch. Neurologische Symptome können auf eine fokale oder diffuse ZNS-Erkrankung hinweisen. Am typischsten ist die Hyperventilation, bei einigen Patienten in Kombination mit einer Uveozyklitis. Diese Symptome können bei der Verdachtsdiagnose eines ZNS-Lymphoms wichtig sein. Primäre Lymphome können bei Patienten mit Immunschwäche aufgrund anderer Ursachen als HIV auftreten. Diese Patienten haben einen hohen Titer an Antikörpern gegen das Epstein-Barr-Virus (EBV), in den Zellen des Tumors werden Nukleinsäuren und Proteine ​​​​bestimmt, die EBV innewohnen. In Gewebekultur hat EBV die Fähigkeit, B-Lymphozyten zu transformieren. Es ist möglich, dass EBV die Ursache eines primären ZNS-Lymphoms ist. Da das EBV-Genom und seine mRNA in den Tumorzellen von AIDS-Patienten vorhanden sind, kann EBV bei AIDS-Patienten auch ein primäres ZNS-Lymphom verursachen.

Das CTG zeigt einen hyper- oder isodensen Fokus oder mehrere mit Anzeichen eines Ödems der Gehirnsubstanz. Läsionen können einseitig oder beidseitig sein. Selten ist der Fokus von geringer Dichte (hypodense) und wird nicht mit intravenösem Kontrastmittel kontrastiert. Einige Herde sind ringförmig mit intravenösem Kontrast und ähneln Toxoplasmose. MRT ist empfindlicher als CTG. Veränderungen im CTG sind nicht spezifisch für Lymphome. Die Angiographie zeigt normalerweise das Vorhandensein einer nicht vaskularisierten Masse, obwohl sich einige Tumore homogen anfärben. Eine Lumbalpunktion ist potenziell gefährlich. Die zytologische Untersuchung des Liquors zeigt nur bei 10-25% der Patienten Tumorzellen. Bei diesen Patienten ist es möglich, einen hohen Spiegel an b2-Mikroglobulinen nachzuweisen, aber bei AIDS-Patienten sind diese Veränderungen nicht spezifisch. Die endgültige Diagnose erfordert eine Gehirnbiopsie. Bei einer einzelnen Läsion ist die Biopsie die Methode der Wahl zur Diagnose, bei mehreren Herden wird bei Verdacht auf ZNS-Toxoplasmose in der Regel eine Behandlung versucht und bei Misserfolg eine Biopsie durchgeführt.

Das primäre ZNS-Lymphom bei AIDS-Patienten wird unter dem Einfluss von Kortikosteroiden deutlich verkleinert, es ist empfindlich gegenüber Röntgenstrahlen, aber die durchschnittliche Überlebenszeit beträgt nicht mehr als 2 Monate, während Patienten mit Nicht-AIDS-Lymphomen 10-18 Monate überleben. Im Gegensatz zu anderen Arten von Hirntumoren schadet die chirurgische Dekompression dem Patienten eher. Eine hochwirksame antiretrovirale Therapie kann eine ziemlich stabile Remission des primären ZNS-Lymphoms bewirken.

Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML). Wie das primäre ZNS-Lymphom kann PML bei Patienten mit Immunstörungen aufgrund anderer Ursachen als HIV (z. B. Kortikosteroide) auftreten. Jetzt haben 20 % der Patienten mit PML AIDS; Mit zunehmender Zahl von AIDS-Patienten wird dieser Prozentsatz jedoch steigen. PML tritt bei 2-5 % der AIDS-Patienten auf. Diese Patienten weisen eine fortschreitende Demenz und fokale neurologische Symptome auf.

Das CTG zeigt normalerweise eine oder mehrere hypodense Läsionen, die nicht mit intravenösem Kontrastmittel kontrastiert werden können. Der Schaden beginnt oft an der Grenzfläche zwischen der grauen und der weißen Substanz und breitet sich fortschreitend in die weiße Substanz aus. Die MRT ist normalerweise empfindlicher als das CTG, und es ist wahrscheinlicher, dass große und multiple Läsionen erkannt werden. Liquoruntersuchungen sind nicht aussagekräftig, mit Ausnahme der Bestimmung einer erhöhten Konzentration des basischen Myelinproteins.

Die Diagnose basiert auf einer Biopsie, die Folgendes zeigt: a) Demyelinisierung; b) große Astrozyten mit abnormen, manchmal multiplen Kernen; c) Oligodendroglia mit eosinophilen intranukleären Einschlüssen. Pathologische Veränderungen ähneln denen bei PML, die durch andere Ursachen als AIDS verursacht werden. Das Virus Papovaviridae JC infiziert Gliazellen, insbesondere Oligodendroglia (im Vergleich dazu infiziert HIV Makrophagen und Mikroglia). Da abnorme Astrozyten mit einem Gliom verwechselt werden können oder fälschlicherweise angenommen wird, dass der Patient eine Cytomegalovirus (CMV)-Infektion hat, hängt die Diagnose vom immunhistochemischen Nachweis des JC-Virus in der Biopsie ab. Das Gis-aktivierende Regulationselement des JC-Virus ist in Gewebekulturen von neonatalen Gliomen aktiv; Die durch das JC-Virus stimulierte Expression des T-Antigens bei Mäusen führt zur Dysmyelinisierung. Dies bestätigt, dass das JC-Virus PML verursacht.

Es gibt keine ausreichend wirksame Behandlung. Die Lebenserwartung beträgt 4 Monate, aber manche Menschen mit AIDS haben längere Überlebenszeiten nach der Diagnose PML als Menschen ohne AIDS.

Schlaganfall. Hämorrhagische, thrombusbedingte oder thromboembolische Schlaganfälle sind bei HIV-infizierten Personen ungewöhnlich. Hämorrhagischer Schlaganfall tritt häufiger bei Patienten mit schwerer Thrombozytopenie (insbesondere bei Patienten mit Hämophilie) und mit Metastasen des Kaposi-Sarkoms im Gehirn auf. Mit Thrombose assoziierte Schlaganfälle treten bei Patienten mit Angiitis auf. Die Entwicklung einer granulomatösen Angiitis kann mit Herpesläsionen im Gesicht einhergehen, tritt aber auch bei AIDS-Patienten auf, die keine Herpesinfektion hatten. Bei einigen Patienten kann die Ursache von Schlaganfällen im Zusammenhang mit Thrombosen nicht festgestellt werden. Vielleicht hatten einige von ihnen "Antikoagulans-Lupus", Anticardiolipin-Antikörper. Das Vorliegen eines gerinnungshemmenden Lupus wird normalerweise durch eine hohe partielle Thromboplastinzeit, einen falsch positiven VDRL-Test und eine niedrige Thrombozytenzahl gerechtfertigt. Das Vorhandensein von Anticardiolipin-Antikörpern bei der Diagnose dieses Syndroms ist nicht klar. Thromboembolischer Schlaganfall wurde bei Patienten mit infektiöser Marasmus-Endokarditis oder nicht-bakterieller Endokarditis mit thromboembolischem Syndrom, die mit einem Kaposi-Sarkom einhergehen können, berichtet. Ein Zusammenhang zwischen thrombozytopenischer Purpura und AIDS ist nicht ausgeschlossen. Die vollständige Pentade der Symptome der thrombozytopenischen Purpura umfasst (bei AIDS-Patienten sind nicht alle 5 Symptome erforderlich): Thrombozytopenie, mikroangiopathische hämolytische Anämie, Nierenerkrankung, Fieber, neurologische Erkrankung (normalerweise fortschreitend).

Herpes-Virus-Infektion. Zu den Herpesviren zählen CMV, Herpes-Zoster-Virus (HZV) und Herpes-simplex-Viren Typ 1 und 2. Diese Viren können Erkrankungen sowohl des Gehirnparenchyms als auch seiner Membranen verursachen. Wenn sie bei Patienten mit einer HIV-Infektion auftreten, sprechen sie normalerweise von einer "sekundären viralen Enzephalomyelomeningitis". Andere, nicht-herpetische Virusinfektionen im Zusammenhang mit Immunschwäche, wie Masern, Enterovirus-Enzephalitis, Enterovirus-Myositis, wurden bei AIDS nicht berichtet.

Eine CMV-Infektion hat eine besondere Manifestation bei HIV-infizierten Menschen. Retinitis wird bei 20-25% der AIDS-Patienten gefunden. Meistens wird es durch CMV verursacht. Die Niederlage der Netzhaut ist mit hämorrhagischem Exsudat der Gefäßregion imprägniert. Eine Nebenniereninsuffizienz ist bei Patienten mit disseminierter CMV-Infektion häufig. Eine CMV-Enzephalitis kann mit fokalen, multifokalen oder generalisierten neurologischen Symptomen einhergehen. CTG und MRT können normal sein. Ein Viertel der AIDS-Patienten weist histologische Zeichen auf, die das Vorliegen einer CMV-Infektion bestätigen: neuronale Nekrose, eosinophile Einschlüsse in den Kernen. CMV kann auch eine schwere motorische Polyradikulopathie verursachen. CMV-positive mehrkernige (zytomegale) Zellen werden in subpialen, subependymalen Bereichen und Nervenwurzeln gefunden. CMV kann auch eine akute Polyradikulopathie verursachen.

Herpes zoster ist in der Regel das Ergebnis der Reaktivierung einer latenten Infektion und tritt in verschiedenen Stadien von HIV auf. Patienten mit AIDS haben oft disseminierten Herpes und ein postzosterisches neurologisches Syndrom sowie eine multifokale Leukoenzephalitis mit fokalen oder lateralisierten neurologischen Symptomen, Anzeichen eines Hydrozephalus im CTG. Liquor kann normal sein. Pathoanatomisch bestimmen Ventrikulitis, fokale Nekrose mit intrazellulären Einschlüssen in Ependymzellen und Glia. Zerebrale granulomatöse Angiitis als Folge einer Herpesinfektion äußert sich in Fieber, Bewusstseinsstörungen und ischämischen Schlaganfällen. Schließlich können Patienten eine durch HZV verursachte Myelitis haben.

Patienten mit AIDS haben oft ausgedehnte ulzerative Hautläsionen, die durch das Herpes-simplex-Virus (HSV, Herpes-simplex-Virus - HSV) verursacht werden. In diesem Fall ist das Risiko einer HSV-Enzephalitis sehr hoch. HSV-2 verursacht häufig perirektale und genitale Geschwüre sowie Meningitis und Myelitis.

Siehe Tabelle. 2-5.

Zur Schmerzlinderung werden nichtsteroidale Antirheumatika verschrieben. Wenn diese nicht helfen, können Amitriptylin, Carbamazepin oder Phenytoin gegeben werden.

Erkrankungen der Hirnhäute

Kryptokokkose und andere Pilzinfektionen. Diese Erkrankungen treten am häufigsten im Spätstadium einer HIV-Infektion auf. Meningitis verursacht durch Quickcossus peofortans, treten bei 5-10 % der AIDS-Patienten auf, am häufigsten bei intravenösen Drogenkonsumenten und Vogelbesitzern. Andere Pilzinfektionen sind bei AIDS-Patienten seltener. Disseminierte Histoplasmose, Kokzidioidomykose werden häufiger bei Bewohnern von Endemiegebieten beobachtet. Andere Pilzkrankheiten, die bei AIDS-Patienten auftreten können, umfassen Aspergillose, Candidiasis und Mukormykose.

Patienten mit Kryptokokken-Meningitis zeigen typischerweise Fieber (65 %), Kopfschmerzen oder Kopfschmerzen (75 %), Nackensteifheit (22 %), Bewusstseinsstörungen (28 %) und fokale neurologische Symptome oder Krampfanfälle (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Eine lebenslange sekundäre Chemoprophylaxe ist erforderlich; hierfür kann Fluconazol, 200 mg p.o. 1-mal täglich, verwendet werden; Ein alternatives Medikament zur langfristigen sekundären Chemoprophylaxe ist Itraconazol 200 mg p.o. einmal täglich lebenslang.

Es gibt noch keine spezifischen Hinweise, die eine Fortführung oder Beendigung der Prophylaxe nach einer Verbesserung der Funktion des Immunsystems (CD4 > 200 in 1 µl) unterstützen.

Bei der Behandlung von Patienten, die eine Methadon-Substitutionstherapie erhalten, muss die Wechselwirkung zwischen Fluconazol und Methadon beachtet werden.

Lymphomatöse Meningitis. Patienten mit AIDS entwickeln häufig ein Non-Hodgkin-Lymphom mit B-Lymphozyten-Markern. Tumorzellen ähneln morphologisch Zellen des primären ZNS-Lymphoms, enthalten jedoch das EBV-Genom und die Proteine, für die es kodiert. Krebs ist meistens extranodal; die Hirnhäute sind in 10-30% der Fälle am pathologischen Prozess beteiligt. Bei 10% der Patienten tritt eine paraspinale Lokalisation mit der Entwicklung von Symptomen einer Rückenmarkskompression auf. Bei der meningealen Form können Hirnnervenlähmungen, Radikulopathien und Kopfschmerzen nachgewiesen werden. Im Liquor finden sich Pleozytose, erhöhte Eiweißkonzentration und vereinzelt Hypoglykorachie. Die Diagnose basiert auf der zytologischen Untersuchung des Liquors. Die Behandlung besteht aus einer kombinierten Chemotherapie und Strahlentherapie.

disseminierte Tuberkulose. HIV-infizierte Personen, die positiv auf ein gereinigtes Proteinderivat getestet werden, haben ein hohes Risiko, eine disseminierte Tuberkulose (TB) zu entwickeln, und sollten Isoniazid zur Prophylaxe erhalten. 2 % der HIV-Infizierten haben eine aktive Tuberkulose. Eine aktive Erkrankung kann in jedem Stadium der HIV-Infektion auftreten und ist meistens, aber nicht immer, das Ergebnis der Aktivierung einer latenten Infektion. Die Patienten können meningeale Symptome (Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit) feststellen. Es können auch Symptome einer Kompression des Rückenmarks aufgrund einer Infektion auftreten. Fälle von Myelopathie mit Isolierung von Mykobakterien bei einer Rückenmarksbiopsie wurden berichtet. Schließlich können bei Patienten mit disseminierter Tuberkulose Anzeichen einer Nebenniereninsuffizienz festgestellt werden.

Der Hauttest ist bei 70 % der AIDS-Patienten mit aktiver Tuberkulose negativ. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt oft eine Pathologie mit Veränderungen, die im unteren und mittleren Lappen lokalisiert sind und nicht im oberen, wie es normalerweise bei Tuberkulose der Fall ist. Mit CTG lässt sich eine tumorähnliche Bildung im Gehirn (Tuberkulom) nachweisen. Im Liquor lassen sich eine mononukleäre Zytose, eine Erhöhung der Eiweißmenge und selten eine Hypoglykorachie nachweisen. Die Liquormikroskopie kann in 37 % der Fälle säurefeste Bazillen nachweisen und den Erreger in 45-90 % der Fälle isolieren (dies dauert 1-2 Monate). Die neuesten Tests wurden für den schnellen Nachweis von mykobakteriellem Antigen entwickelt.

Der Verlauf der Tuberkulose bei HIV-Infizierten ist schwerer, die Behandlung komplizierter und die Häufigkeit von Nebenwirkungen höher. Aus diesen Gründen sollten alle Patienten mit aktiver Tuberkulose auf HIV getestet werden. HIV-infizierte Patienten mit säurefesten Bazillen in einem Abstrich oder einer Biopsie sollten für die Dauer der bakteriologischen Untersuchung eine Anti-Tuberkulose-Therapie erhalten, obwohl dies bei einigen Patienten der Fall ist Mucobacterium avium intrazellulär, und nicht M. tuberculosis.

Bei HIV-infizierten co-infizierten Patienten M. tuberculosis Es besteht ein hohes Risiko, eine aktive TB zu entwickeln, daher müssen sie sich einer prophylaktischen Behandlung mit Isoniazid in einer Dosierung von 5 mg / kg (aber nicht mehr als 300 mg / Tag) 1 Mal pro Tag über einen Zeitraum von 6 Monaten unterziehen.

Syphilis. Es gibt strenge epidemiologische Muster zwischen Syphilis und AIDS. Das bedeutet, dass alle Patienten mit Syphilis auch auf HIV getestet werden sollten. Syphilis-Symptome können in jedem Stadium der HIV-Infektion auftreten. Syphilis des Nervensystems kann mit ischämischem Schlaganfall, Meningitis, Bell-Lähmung, Optikusneuritis, Polyradikulopathie und Demenz auftreten. Da bei mehr als 25 % der HIV-Infizierten mit Neurosyphilis negative „unspezifische“ Antitreponema-Tests (VDRL, RPR) vorliegen, hängt die Syphiliserkennung von positiven „spezifischen“ Antitreponema-Tests (FTA-abs, MHA-TP, TPHA) ab. Beide Testarten dienen dem Nachweis zirkulierender antitreponemaler Antikörper im Blut. Es ist wahrscheinlich, dass es bei HIV mehr falsch positive und falsch negative Ergebnisse gibt als bei Syphilis-Tests von nicht HIV-infizierten Personen. Der VDRL-Test kann erfolgreich zur Überwachung der Wirksamkeit einer Syphilis-Therapie bei HIV-Infizierten eingesetzt werden. Routine- und VDRL-Tests des Liquors werden üblicherweise zur Diagnose von Neurosyphilis verwendet. Beide Tests ergeben bei HIV-infizierten Personen eine höhere Anzahl falsch positiver und falsch negativer Ergebnisse.

Neurosyphilis wird mit hohen Dosen von Penicillin G (2-4 Millionen Einheiten intravenös alle 4 Stunden für 10-14 Tage) behandelt. HIV-infizierte Patienten mit FTA-abs-positivem Serum und einem positiven CSF-VDRL-Test sollten die Behandlung gemäß dem angegebenen Schema erhalten. Andere Indikationen für die Verabreichung hoher Dosen von intravenösem Penicillin bei Syphilis sind nicht klar. Es gibt Berichte über die erfolglose Anwendung von intramuskulär verabreichten langwirksamen Penicillinen bei der Behandlung von sekundärer Syphilis bei HIV-infizierten Personen.

Erkrankungen des Rückenmarks

vakuoläre Myelopathie. Diese Krankheit tritt ausschließlich bei Patienten mit AIDS auf und betrifft etwa 20 % der Patienten. Obwohl Myelopathie häufig mit ADC in Verbindung gebracht wird, kann die Krankheit auch bei AIDS-Patienten ohne Demenz auftreten. Gangstörung wird in Kombination mit spastischer Paraparese und sensorischer Ataxie festgestellt. Die neurologische Untersuchung zeigt Hyperreflexie, Muskelspastik, beeinträchtigte Vibrationsempfindlichkeit in den Beinen und Instabilität in der Romberg-Position. Nach einigen Wochen oder Monaten kommt die Harninkontinenz hinzu. Die Liquoruntersuchung ist nicht informativ. Die evozierten auditiven und visuellen Stammpotentiale sind normal. Eine universelle Verzögerung der somatosensorisch evozierten Potentiale des N. tibialis posterior findet sich immer. Dies kann lange vor der klinischen Manifestation der Krankheit festgestellt werden. Die Differentialdiagnose umfasst die Kompression des Rückenmarks durch Lymphom oder Tuberkulose, infektiöse Myelitis, wie z. B. bei HIV-Serokonversion, Herpesinfektion und HTLV-1, und Myeloradikulopathie. Die pathologische Untersuchung zeigt eine Demyelinisierung und Vakuolisierung der weißen Substanz der hinteren und seitlichen Stränge und eine kleine Anzahl von Makrophagen mit Fetteinschlüssen. Mit der Elektronenmikroskopie kann festgestellt werden, dass die Vakuolen das Ergebnis eines intramyelinischen Ödems sind. HIV-Antigene werden selten aus dem Rückenmarksgewebe von Patienten mit vakuolärer Myelopathie isoliert. Die schwersten Veränderungen sind im thorakalen Rückenmark zu erkennen.

Neuropathie der Hirnnerven. Eine Neuropathie der Hirnnerven (meistens in Form einer isolierten einseitigen Fazialisparese) tritt bei 10 % der HIV-Infizierten während ihrer gesamten Erkrankung auf, entweder in Kombination mit einer isolierten HIV-Infektion oder Läsionen der Hirnhäute. Darüber hinaus können tumorähnliche Massen der Orbita (z. B. Lymphom) eine frühe Okulomotoriklähmung verursachen. Die Lähmung der unteren Motoneuronen des Gesichtsnervs tritt normalerweise in der mittleren Phase der Infektion auf und ähnelt der Bell-Lähmung. Normalerweise wird eine Erholung ohne Behandlung beobachtet.

Neuromuskuläre Erkrankungen

Etwa 30 % der AIDS-Patienten haben eine neuromuskuläre Erkrankung. Mangel an Cobalamin, a-Tocopherol, Syphilis, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Nebenwirkungen von Medikamenten wie Zidovudin, Vincristin, Disulfiram, können zu Symptomen einer neuromuskulären Erkrankung führen und erfordern eine spezielle Behandlung.

Bei AIDS-Patienten wurden fünf neuropathische Syndrome beschrieben: Guillain-Barré, chronische demyelinisierende Polyneuropathie, multiple Mononeuritis, distale sensorische periphere Neuropathie und akute Polyradikulopathie.

Guillain Barre-Syndrom. Dieses Syndrom tritt hauptsächlich in der frühen und mittleren Phase der Infektion auf. Wie beim Guillain-Barré-Syndrom, nicht bei einer HIV-Infektion, benötigen diese Patienten manchmal eine mechanische Beatmung, weil sie ein akutes Atemversagen entwickeln. Die Untersuchung zeigt Schwäche, Areflexie mit normaler Empfindlichkeit. Der Nachweis des Hepatitis-B-Oberflächenantigens und abnormale Lebertests sind häufig. Im Liquor wird ein hoher Proteingehalt nachgewiesen. Viele, aber nicht alle Patienten haben auch Pleozytose im Liquor, was auf eine HIV-Infektion selbst zurückzuführen sein kann. Das Vorliegen einer Pleozytose bei Patienten mit Guillain-Barré-Syndrom sollte den Verdacht auf eine HIV-Infektion aufkommen lassen. Die Nervenleitung kann normal oder langsam mit Depression oder Leitungsblock sein. Wenn Axone an dem Prozess beteiligt sind, zeigt die Neuromyographie Symptome der Denervation. Die Biopsie der peripheren Nerven zeigt entweder keine Veränderungen oder es ist möglich, eine segmentale Demyelinisierung nachzuweisen. Perineurale Zellen können vakuolisiert sein. Der Grad der Entzündung kann variieren. Eine CMV-Infektion von Schwann-Zellen ist möglich, besonders ausgeprägt im Bereich der proximalen Wurzeln. Eine sorgfältige Überwachung der Vitalfunktionen bei diesen Patienten ist der Schlüssel zu einer erfolgreichen Behandlung des Guillain-Barré-Syndroms. Eine Abnahme der Vitalkapazität von weniger als 1 Liter ist in der Regel eine Indikation für eine mechanische Beatmung. Obwohl bei einigen Patienten eine spontane Genesung eintritt, ist die Behandlung durch Ersetzen des Patientenplasmas durch Spenderplasma die Methode der Wahl.

Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP). Dieses Syndrom tritt überwiegend im mittleren Infektionsstadium auf, kann aber auch bei Patienten mit AIDS auftreten. Die Patienten sind besorgt über fortschreitende dauerhafte oder intermittierende Schwäche. Die Studie zeigt Schwäche in den proximalen und distalen Muskelgruppen, normale (oder relativ normale) Empfindlichkeit und Areflexie. Oft gibt es eine Schwäche in den Gesichtsmuskeln. Im Liquor werden Proteinorachie und Pleozytose nachgewiesen, die meist direkt aus einer HIV-Infektion resultieren. Es ist unmöglich, HIV-CIDP von idiopathischem CIDP allein aufgrund des Vorhandenseins einer Pleozytose genau zu unterscheiden, obwohl eine HIV-Infektion angenommen werden kann. Bei einem Drittel der Patienten steigt die Konzentration des basischen Myelinproteins im Liquor an. Die richtige Diagnose hängt von den Ergebnissen des HIV-Tests ab. Die Untersuchung der Nervenleitung zeigt ihre Abnahme mit Leitungsblock und Depression, was auf eine segmentale Demyelinisierung hinweist. Die Elektromyographie, wenn Axone an dem Prozess beteiligt sind, zeigt eine Demyelinisierung. Die Nervenbiopsie zeigt Demyelinisierung, Makrophageninfiltration, perivaskuläre und endoneurale Entzündung. Die Vakuolisierung perineuraler Zellen kann signifikant sein. HIV-Antigene können in der Nervenbiopsie nicht nachgewiesen werden. CIDP ist schwer vom Guillain-Barré-Syndrom, lymphomatöser Nervenwurzelinfiltration und medikamenteninduzierter toxischer Neuropathie (wie Vincristin, Disulfiram, Isoniazid, Dapson) zu unterscheiden. Unter Behandlung mit Kortikosteroiden und Plasmapherese bildet sich CIDP zurück. In einigen Fällen tritt eine spontane Erholung ein. Die Verbesserung kann mit einer Normalisierung der CSF-Zell- und Proteinzahlen korrelieren. Die Ursachen von CIDP sind unbekannt.

Multiple Mononeuropathie. Die seltenste Form der Neuropathie. Es ist durch einen plötzlichen Beginn der Schädigung großer isolierter Nervenstämme gekennzeichnet. Die Hirnnerven können an dem Prozess beteiligt sein. Ursache ist meist eine akute Entzündung oder eine gestörte Durchblutung der Nerven. Dieses Syndrom ist klinisch schwer von kompressiver Neuropathie, progressiver Polyradikulopathie und, wenn genügend Nerven betroffen sind, von CIDP zu unterscheiden.

Progressive Polyradikulopathie. Bei diesem Syndrom, das sich normalerweise im Spätstadium von HIV entwickelt, treten akut oder subakut progressive sensomotorische Insuffizienz und Areflexie auf, die auf der Ebene des lumbosakralen Rückenmarks lokalisiert sind, mit der Entwicklung einer Dysfunktion der Schließmuskeln der Blase und des Rektums. Die Patienten können sich nicht selbstständig bewegen, sie haben einen Harnverhalt.

Bei diesem Syndrom tritt der Tod meistens innerhalb weniger Monate ein. In der Hälfte der Fälle ist im Liquor eine Pleozytose, ein hoher Proteingehalt und eine Abnahme der Glukosemenge nachweisbar. Bei der Hälfte der Patienten kann CMV virologisch aus dem Liquor isoliert werden. Das Elektromyogramm zeigt eine akute Denervation (Flimmern und positive scharfe Wellen). Differentialdiagnosen sind akute Rückenmarkskompression, meningeale Lymphomatose und Neurosyphilis. Bei der virologischen Untersuchung von Schnittmaterial lässt sich in vielen Fällen eine CMV-Infektion in endoneuralen Zellen der Hinterwurzeln des Rückenmarks und Endothelzellen nachweisen. Eine frühzeitige Gabe von Ganciclovir führt bei einer Reihe von Patienten zu einer Rückbildung der Erkrankung.

Schädigung des autonomen Nervensystems (ANS)

Eine ANS-Beteiligung, normalerweise mild, tritt spät in der Infektion auf und manifestiert sich als orthostatische Hypotonie. Es gibt eine Läsion sowohl des Sympathikus als auch des Parasympathikus des ANS. Es besteht eine schlechte Korrelation mit anderen neurologischen Manifestationen von HIV. Auch eine Nebenniereninsuffizienz kann auftreten.

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Besonders gefährdet ist das Gehirn von HIV-Infizierten. Wir sprechen nicht nur von fortschreitenden onkologischen Neoplasien, sondern auch von Meningitis und anderen entzündlichen Prozessen. Was verursacht diese Pathologien und welche davon sind die häufigsten?

Warum kommt es bei HIV zu Hirnschäden und wozu führt das?

HIV-Zellen gelangen über das Blut in den Kopf. Im Frühstadium äußert sich dies durch eine Entzündung der Membran der Hemisphären. Die sogenannte Meningitis äußert sich in akuten Schmerzen, die über mehrere Stunden nicht abklingen, sowie in starkem Fieber. All dies geschieht in der akuten Phase des Immunschwächevirus. Wie wirkt sich HIV auf das Gehirn aus, was kann als nächstes passieren? Infizierte Zellen vermehren und teilen sich aktiv und verursachen komplexe Enzephalopathien mit unklarem Krankheitsbild. In späteren Stadien kann eine Hirnschädigung mit HIV einen ganz anderen Charakter annehmen. Sie werden zu onkologischen Erkrankungen, die in den ersten Stadien asymptomatisch sind. Dies ist mit einem tödlichen Ausgang behaftet, da es in diesem Fall unmöglich ist, schnell mit der Behandlung zu beginnen.

Häufige Arten von Hirnschäden bei einer HIV-Infektion

Hier sind die häufigsten Pathologien, die sich bei Menschen mit dem Immunschwächevirus entwickeln können, nachdem die betroffenen Zellen in die Hemisphären und das umgebende Gewebe eingedrungen sind:

• assoziierte Demenz. Bei gesunden Menschen kann es sich nach dem sechzigsten Lebensjahr manifestieren. Hat sich die HIV-Infektion fest im Körper eingenistet, entwickelt sich diese Art der Hirnschädigung altersunabhängig. Die klassischen Manifestationen dieser psychomotorischen Störung sind Demenz, teilweiser oder vollständiger Verlust der kognitiven Fähigkeiten und so weiter.
• Meningitis bei HIV-Infizierten kann sowohl im Anfangsstadium als auch in der akuten Phase auftreten. Es kann aseptisch oder bakteriell sein. Die erste - trägt meistens eine ansteckende Form. Sein Erreger kann nicht nur das Human Immunodeficiency Virus sein, sondern auch andere damit assoziierte Viren wie Herpes oder Cytomegalovirus. Schäden an der Membran bei dieser Krankheit können tödlich sein, wenn sie nicht richtig behandelt werden.
• Assoziierte Enzephalopathie. Wird häufig bei AIDS-infizierten Kindern beobachtet. Neben einem hohen intrakraniellen Druck ist es durch Anzeichen wie erhöhten Muskeltonus und geistige Behinderung gekennzeichnet.
• Das Kaposi-Sarkom ist eine schwere und gefährliche Krankheit, die durch die Hauptlokalisation im Gehirngewebe gekennzeichnet ist. Es ist zu beachten, dass bei dieser Pathologie auch zahlreiche Hautpartien betroffen sind. Kleine Wucherungen, die Geschwüren ähneln, können das Gesicht, die Gliedmaßen, den Gaumen und andere Bereiche der Mundhöhle bedecken. Eine solche Veränderung im Gehirn bei HIV, AIDS wird ausschließlich visuell diagnostiziert. Erfahrene Spezialisten auf dem Gebiet der Medizin versichern, dass es äußerst schwierig ist, das Kaposi-Sarkom mit anderen Krankheiten zu verwechseln, sodass eine Biopsie nicht erforderlich ist. Es ist unmöglich, diese Krankheit zu heilen, Sie können ihre Symptome nur leicht stoppen oder die Ausbreitung von Hautausschlägen vorübergehend stoppen.

Bitte beachten Sie, dass eine HIV-infizierte Person, die eine Krankheit hat, die das Gehirn erreicht hat, eine strenge ärztliche Überwachung sowie die strikte Einhaltung aller Vorschriften benötigt. Dadurch wird die Lebensqualität erhalten und deutlich verlängert.

Eine ziemlich beliebte Komplikation, die bei einer HIV-Infektion auftritt, ist diese.

HIV ist heute eine der gefährlichsten Krankheiten und noch nicht heilbar. Um zu verstehen, warum dies geschieht, müssen Sie herausfinden, welche.

Die Lunge mit HIV ist besonders gefährdet. Diese Krankheit wirkt sich sehr schnell auf diese Organe aus. Darüber hinaus kann die Prognose in solchen Fällen nicht immer sein.

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Diagnose und Behandlung von neurologischen Manifestationen von NeuroAIDS

Die Erkrankung des humanen Immunschwächevirus kann sowohl in Form einer versteckten Übertragung des Virus als auch in Form des erworbenen Immunschwächesyndroms, dem letzten Stadium von HIV, auftreten.

Mit der Entwicklung von HIV und AIDS sind fast alle Systeme des menschlichen Körpers betroffen und betroffen. Die wichtigsten pathologischen Veränderungen konzentrieren sich auf das Nerven- und Immunsystem. Die Niederlage des Nervensystems bei HIV wird NeuroAIDS genannt.

In vivo wird es bei etwa 70 % der Patienten und postmortal in % beobachtet.

Ursachen und Pathogenese der Krankheit

Die pathogenetischen Mechanismen der Auswirkungen von HIV auf das Nervensystem sind noch nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass NeuroAIDS aufgrund direkter und indirekter Wirkungen auf das Nervensystem auftritt.

Es wird auch die Meinung vertreten, dass der Grund in der gestörten Regulation des Antwortprozesses des Immunsystems liegt. Eine direkte Wirkung auf das Nervensystem erfolgt durch Eindringen in die Zellen, die das CD4-Antigen tragen, nämlich die Neuroglia des Gehirngewebes, Zellen der Lymphozytenmembran.

Gleichzeitig kann das Virus die Blut-Hirn-Schranke (die physiologische Barriere zwischen dem Blutkreislauf und dem zentralen Nervensystem) überwinden. Der Grund dafür ist, dass eine Virusinfektion die Durchlässigkeit dieser Barriere erhöht und dass ihre Zellen auch über CD4-Rezeptoren verfügen.

Es besteht die Meinung, dass das Virus aufgrund von Zellen, die Bakterien, die die Blut-Hirn-Schranke leicht passieren, einfangen und verdauen können, in Gehirnzellen eindringen kann. Infolgedessen sind nur Neuroglia betroffen, während Neuronen aufgrund der Tatsache, dass sie keine CD4-Rezeptoren haben, nicht geschädigt werden.

Aufgrund der Tatsache, dass eine Verbindung zwischen Gliazellen und Neuronen besteht (die ersteren dienen den letzteren), wird jedoch auch die Funktion der Neuronen beeinträchtigt.

Die indirekten Auswirkungen von HIV treten auf verschiedene Weise auf:

• infolge einer raschen Abnahme der Immunabwehr entwickeln sich Infektionen und Tumore;
• das Vorhandensein von Autoimmunprozessen im Körper, die mit der Produktion von Antikörpern gegen Nervenzellen verbunden sind, die HIV-Antigene eingebettet haben;
• neurotoxische Wirkungen von Chemikalien, die von HIV produziert werden;
• als Folge einer Schädigung des Endothels von Hirngefäßen durch Zytokine, die zu Störungen der Mikrozirkulation führt, Hypoxie, die den Tod von Neuronen verursacht.

Primäres und sekundäres NeuroAIDS

Es gibt zwei Gruppen von neurologischen Manifestationen, die mit einer HIV-Infektion assoziiert sind: primäres und sekundäres NeuroAIDS.

Bei primärem NeuroAIDS wirkt sich HIV direkt auf das Nervensystem aus. Es gibt mehrere Hauptmanifestationen der primären Form der Krankheit:

Sekundäres NeuroAIDS wird durch opportunistische Infektionen und Tumore verursacht, die sich bei einem AIDS-Patienten entwickeln.

Sekundäre Manifestationen der Krankheit werden wie folgt ausgedrückt:

Am häufigsten werden bei Patienten mit NeuroAIDS solche Tumoren im zentralen Nervensystem beobachtet:

Merkmale des Krankheitsbildes

Primäres NeuroAIDS tritt oft ohne Symptome auf. In seltenen Fällen können 2-6 Wochen nach der HIV-Infektion neurologische Symptome auftreten. Während dieser Zeit leiden die Patienten unter Fieber unbekannter Ursache, geschwollenen Lymphknoten und Hautausschlägen. Wenn dies erscheint:

1. Aseptische Meningitis. Es tritt bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit HIV auf (etwa 10 %). Das Krankheitsbild ähnelt einer serösen Meningitis. Bei einer aseptischen Meningitis steigt der Gehalt an CD8-Lymphozyten im Liquor cerebrospinalis an. Wenn eine virale Meningitis eine andere Ursache hat, steigt die Anzahl der CD4-Lymphozyten. In seltenen und schweren Fällen kann es zu psychischen Erkrankungen und Bewusstseinsstörungen kommen.
2. Akute Radikuloneuropathie. Verursacht durch entzündliche selektive Schädigung der Myelinscheide der Wurzeln der Hirn- und Spinalnerven. Dieser Zustand manifestiert sich in Tetraparese, sensorischen Störungen vom polyneurischen Typ, radikulärem Syndrom, Schädigung der Gesichts- und Augennerven und bulbärem Syndrom. Die Anzeichen beginnen zu erscheinen und werden sowohl nach einigen Tagen als auch nach einigen Wochen allmählich intensiver. Mit Beginn der Stabilisierung des Zustands für etwa einen Tag beginnt eine Abnahme der Intensität der Symptome. Nur 15 % der Patienten haben Folgeerscheinungen nach einer akuten Radikuloneuropathie.

Separate Formen von NeuroAIDS machen sich im offenen Stadium der HIV-Infektion bemerkbar:

1. HIV-Enzephalopathie (AIDS-Demenz). Die häufigste Manifestation von NeuroAIDS. Das Vorhandensein von Verhaltens-, motorischen und kognitiven Störungen wird festgestellt. Bei etwa 5 % der HIV-Patienten ist die Enzephalopathie das primäre Symptom, das auf das Vorliegen von NeuroAIDS hinweist.
2. HIV-Myelopathie. Es äußert sich in einer Funktionsstörung der Beckenorgane und einer unteren spastischen Paraparese. Ein Merkmal ist der langsame Verlauf und Unterschiede in der Schwere der Symptome. Die Krankheit wird bei etwa einem Viertel der Menschen mit HIV diagnostiziert.

Diagnose stellen

NeuroAIDS tritt ziemlich häufig bei den meisten Patienten mit HIV auf, daher wird empfohlen, dass alle Träger der Infektion regelmäßig von einem Neurologen untersucht werden. Die HIV-Enzephalopathie äußert sich zunächst in beeinträchtigten kognitiven Funktionen, daher ist neben der Untersuchung des neurologischen Status auch eine neuropsychologische Untersuchung erforderlich.

Zusätzlich zu den grundlegenden Studien, denen Patienten mit HIV unterzogen werden, ist es für die Diagnose von NeuroAIDS notwendig, sich tomographischen, elektrophysiologischen und liquorologischen Forschungsmethoden zuzuwenden.

Patienten können auch zur Konsultation mit einem Neurochirurgen, Psychiater und anderen Spezialisten überwiesen werden. Die Wirksamkeit der Behandlung des Nervensystems wird zum größten Teil mit elektrophysikalischen Forschungsmethoden (Elektromyographie, Elektroneuromyographie, Untersuchung evozierter Potentiale) analysiert.

Erkrankungen des Nervensystems bei NeuroAIDS sowie deren Verlauf und Therapieergebnisse werden mittels Computer- und Magnetresonanztomographie untersucht.

Außerdem wird häufig eine Analyse der Liquor cerebrospinalis vorgeschrieben, die mit einer Lumbalpunktion durchgeführt wird. Wenn ein Patient zusätzlich zu neurologischen Manifestationen eine Abnahme der Anzahl von CD4-Lymphozyten, einen erhöhten Proteinspiegel in der Analyse von Liquor cerebrospinalis, eine verringerte Glukosekonzentration und eine mäßige Lymphozytose aufweist, sprechen wir über die Wahrscheinlichkeit, NeuroAIDS zu entwickeln.

Komplexe Behandlung

Die Behandlung von NeuroAIDS und die Linderung seiner Entwicklung sind untrennbar mit der Behandlung der HIV-Infektion verbunden und bilden deren Grundlage. Den Patienten wird eine antiretrovirale Therapie mit Medikamenten verschrieben, die in der Lage sind, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren und dadurch die Entwicklung von HIV zu blockieren, die Zunahme der Immunschwäche zu stoppen, die Intensität und Schwere der Symptome von NeuroAIDS zu verringern und die Wahrscheinlichkeit von Infektionen.

Am besten untersucht ist die Verwendung von Stavudin, Zidovudin, Azidothymidin, Abacavir. Da die Medikamente ziemlich giftig sind, sollte der Termin mit Zustimmung des Patienten und nach einem individuellen Programm erfolgen.

Es ist auch notwendig, jede spezifische Form von NeuroAIDS zu behandeln:

Ebenfalls wirksam ist die Verwendung von Plasmapherese, Kortikosteroidtherapie. Die Behandlung von Tumoren kann eine Operation erfordern, und die Konsultation eines Neurochirurgen ist erforderlich.

In einer Situation der Früherkennung von NeuroAIDS (in den Primärstadien) und des Vorhandenseins einer angemessenen Behandlung der Manifestationen der Krankheit neurologischer Natur besteht die Möglichkeit, die Entwicklung der Krankheit zu verlangsamen. Die Todesursache bei Patienten mit NeuroAIDS ist häufig ein Schlaganfall, das Vorhandensein opportunistischer Infektionen, bösartige Tumore.

Dieser Abschnitt wurde geschaffen, um sich um diejenigen zu kümmern, die einen qualifizierten Spezialisten benötigen, ohne den gewohnten Rhythmus ihres eigenen Lebens zu stören.

Hirnschädigung bei HIV-Infektion

Der Artikel beschreibt die Merkmale der Pathogenese und des klinischen Verlaufs von Schlaganfällen bei HIV-positiven Patienten.

Das Nervensystem ist in 80-90% der Fälle vom humanen Immunschwächevirus betroffen, auch wenn keine charakteristischen Veränderungen im peripheren Blut und anderen Organen vorliegen. Darüber hinaus sind neurologische Komplikationen in 40–50 % der Fälle die ersten Manifestationen von Symptomen einer HIV-Infektion, d.h. Der Patient erfährt von seinen ersten Manifestationen von NeuroAIDS gerade durch die begonnenen Probleme mit dem Nervensystem (schwere Gedächtnisstörungen, Schwächung der Aufmerksamkeit und Konzentrationsfähigkeit, verminderte Intelligenz, fortschreitende Demenz, hämorrhagische und ischämische Schlaganfälle usw.).

Zahlreiche Komplikationen bei Patienten mit Symptomen einer HIV-Infektion können verursacht werden durch:

Eine Vielzahl von opportunistischen Infektionen und sogar

Nebenwirkungen antiretroviraler Medikamente

Im Gehirn von Patienten mit einer HIV-Infektion werden Virusstämme gefunden, die Zellen infizieren, die CD4-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche tragen. Sie schädigen die weiße Substanz des Gehirns mit Hilfe von Neurotoxinen, die von ihren eigenen Zellen produziert werden, die mit dem Virus aktiviert oder infiziert sind. Außerdem hemmen infizierte Zellen das Wachstum neuer Nervenzellen in der Großhirnrinde; wirken neurotoxisch.

Als Beispiel nennen wir die Statistik der Beobachtungen von 1600 Patienten mit Symptomen einer HIV-Infektion im Alter von 35–45 Jahren. Die Anzahl der Schlaganfälle bei HIV-positiven Patienten übertraf die Statistik der nicht infizierten Personen um mehr als das 30-fache!

Daraus lässt sich schließen, dass Patienten mit Symptomen einer HIV-Infektion einem hohen Schlaganfallrisiko ausgesetzt sind.

Die Hauptformen von Störungen, die bei HIV-positiven Personen beobachtet werden, sind ein großer ischämischer Schlaganfall der weißen und grauen Substanz des Gehirns oder viele kleine ischämische Schlaganfälle, die sich innerhalb von 2-3 Wochen zurückbilden.

Da sich CD4-Rezeptoren in verschiedenen Zellen des Gehirns und des Rückenmarks befinden, wird fast das gesamte menschliche Zentralnervensystem von HIV befallen. Und nach Schlaganfällen unterschiedlicher Schwere trägt die erzeugte Zerstörung zur Sekundärschädigung des Nervengewebes bei.

Bei Patienten mit injizierendem Drogenkonsum werden diese Läsionen durch eine Allergie gegen Fremdstoffe und eine Schädigung der Gefäßwände durch kleine Fremdstoffe überlagert, was zu einer Verengung des Gefäßlumens und seiner Thrombose mit weiterem möglichen ischämischen Schlaganfall oder Ruptur führt Schiff.

Aufgrund der Vernachlässigung der Sterilität von Injektionen sind eitrig-septische Komplikationen keine Seltenheit.

Bei Patienten, die lange Zeit Medikamente eingenommen haben, kommt es häufig zu einer Ausdehnung kleiner Venen in allen Teilen des Gehirns, die Wände der Blutgefäße sind verstopft und teilweise gedehnt und razvlechenny, kleine Blutungen und Thrombosen sind häufig. Wir können sagen, dass die "Vorbereitung" für einen ischämischen Schlaganfall um 5 Uhr erledigt war, nichts versäumt wurde!

Bei Patienten mit Symptomen einer HIV-Infektion wird häufig entweder ein ischämischer Schlaganfall oder die Umwandlung eines ischämischen Schlaganfalls in einen hämorrhagischen Schlaganfall beobachtet. An sich ist ein primärer hämorrhagischer Schlaganfall ziemlich selten. Gelegentlich treten auch spontane spinale Blutungen auf.

Hämorrhagischer Schlaganfall tritt häufiger bei Patienten mit Metastasen des Kaposi-Sarkoms im Gehirn auf.

Studien, die in einer der amerikanischen Kliniken über einen Zeitraum von 10 Jahren durchgeführt wurden, zeigten, dass die Zahl der Schlaganfälle bei Menschen mit Symptomen einer HIV-Infektion um 67 % anstieg. (Alle Schlaganfälle waren ischämisch.) Gleichzeitig nahm in der Kontrollgruppe (Patienten, die nicht mit HIV infiziert waren) die Zahl der Schlaganfälle um 7 % ab.

Alle Patienten hatten eine stark reduzierte Immunität: 66,7 % der Patienten hatten CD4-Werte unter 200/µl, 33,3 % - 200–500/µl.

Symptome der HIV-Enzephalopathie und Entwicklungsprognose

Eine langsam fortschreitende HIV-Infektion beeinträchtigt nicht nur das körpereigene Immunsystem. Das Virus breitet sich auf alle lebenswichtigen Organe des menschlichen Körpers aus. In neun von zehn Fällen befällt das Virus das Nervensystem des Patienten und es entwickelt sich eine HIV-Enzephalopathie.

Was ist HIV?

Das Immunschwächevirus verursacht irreversible Veränderungen in der Zellstruktur, wodurch der Körper seine Widerstandsfähigkeit gegen andere Infektionskrankheiten verliert.

Das Virus kann lange im Körper leben – bis zu fünfzehn Jahre. Und erst nach so langer Zeit beginnt die Entwicklung des Immunschwächesyndroms.

Die Zahl der Träger des Virus nimmt von Jahr zu Jahr stetig zu. Die Übertragungswege des Virus sind ausschließlich von Mensch zu Mensch, Tiere sind keine Überträger, und selbst unter Laborbedingungen war es nicht möglich, das Virus einem Tier zu impfen, mit Ausnahme einiger Affen.

Das Virus kommt in menschlichen Körperflüssigkeiten vor. Wege, sich mit HIV zu infizieren:

• ungeschützter Sex;
• Bluttransfusion;
• Von der kranken Mutter zum Kind.

Die Möglichkeit einer Übertragung des Virus durch Haushalts-, Tröpfchen- oder Speichelinfektionen ist bisher nicht nachgewiesen. Das Virus wird nur durch Blut oder sexuellen Kontakt übertragen. Die Risikogruppe besteht aus Homosexuellen, Drogenabhängigen und Kindern kranker Eltern.

Die Infektion des Kindes erfolgt durch die Passage des Säuglings durch den Geburtskanal sowie während des Stillens. Dennoch wurden ziemlich viele Fälle beschrieben, in denen absolut gesunde Kinder von HIV-positiven Müttern geboren wurden.

HIV-Symptome und -Diagnose

Aufgrund der langen Inkubationszeit ist ein symptomatischer Nachweis des Virus nicht praktikabel. Eine Infektion kann nur durch eine Labormethode diagnostiziert werden – nur so kann der HIV-Status eines Patienten zuverlässig bestimmt werden.

Da das Virus das Immunsystem des Patienten infiziert, sind die Symptome und die Prognose der Krankheit eher vage und charakteristisch für verschiedene Krankheiten. Die ersten Anzeichen ähneln den Symptomen von SARS oder Grippe:

• Atembeschwerden;
• Lungenentzündung;
• plötzlicher Gewichtsverlust;
• Migräne;
• verschwommene Sicht;
• entzündliche Erkrankungen der Schleimhäute;
• nervöse Störungen, Depressionen.

Wenn das Virus von einer infizierten Mutter auf ein Kind übertragen wird, entwickelt sich die Krankheit sehr schnell. Die Symptome entwickeln sich schnell, was in den ersten Lebensjahren eines Kindes zum Tod führen kann.

Entwicklung der Krankheit

Die Krankheit tritt nicht sofort auf. Vom Moment der Infektion mit dem Virus bis zur Entwicklung einer Immunschwäche können ein Dutzend Jahre vergehen. Folgende Stadien der Krankheitsentwicklung werden unterschieden:

• Inkubationszeitraum;
• ansteckende Periode;
• Latenzzeit;
• Entwicklung von Folgeerkrankungen;
• AIDS.

Die Inkubationszeit ist der Zeitraum zwischen der Ansteckung eines Menschen und der Möglichkeit, das Vorhandensein eines Virus im Blut durch Labormethoden festzustellen. In der Regel dauert dieser Zeitraum bis zu zwei Monate. Während der Inkubationszeit kann das Vorhandensein des Virus im Blut des Patienten nicht durch Analyse nachgewiesen werden.

Nach der Inkubation beginnt die Infektionszeit. Während dieser Zeit versucht der Körper aktiv, das Virus zu bekämpfen, sodass Symptome einer Infektion auftreten. In der Regel bemerken die Patienten Fieber, Anzeichen einer Grippe, Infektionen der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts. Die Periode dauert bis zu zwei Monate, aber Symptome sind nicht in jedem Fall vorhanden.

Während der Latenzzeit der Krankheit treten keine Symptome auf. Während dieser Zeit infiziert das Virus die Zellen des Patienten, manifestiert sich jedoch in keiner Weise. Dieser Zeitraum kann lange dauern, bis hin zum Flug.

Die Latenzzeit des Virus im Körper wird durch das Stadium der Anheftung von Folgeerkrankungen ersetzt. Dies liegt an der Reduktion von Lymphozyten, die für die Immunabwehr des Körpers verantwortlich sind, wodurch der Körper des Patienten verschiedene Krankheitserreger nicht abwehren kann.

Die letzte Phase der Entwicklung der Krankheit ist AIDS. In diesem Stadium erreicht die Anzahl der Zellen, die für eine vollwertige Immunabwehr des Körpers sorgen, einen kritisch geringen Wert. Das Immunsystem verliert vollständig die Fähigkeit, Infektionen, Viren und Bakterien zu widerstehen, was zu Schäden an inneren Organen und dem Nervensystem führt.

Pathologien des Nervensystems bei HIV

Die Niederlage des Nervensystems bei einer HIV-Infektion ist primär und sekundär. Ein Schlag auf das Nervensystem kann sowohl im Anfangsstadium der Virusschädigung als auch als Folge der Entwicklung einer schweren Immunschwäche auftreten.

Die primäre Läsion ist durch die direkte Wirkung des Virus auf das Nervensystem gekennzeichnet. Diese Form der Komplikation tritt bei Kindern mit HIV auf.

Sekundäre Läsionen entwickeln sich vor dem Hintergrund der Entwicklung einer Immunschwäche. Dieser Zustand wird sekundäres Neuro-AIDS genannt. Sekundäre Läsionen entstehen durch das Hinzufügen anderer Infektionen, die Entwicklung von Tumoren und andere Komplikationen, die durch das Immunschwächesyndrom verursacht werden.

Sekundäre Verletzungen können verursacht werden durch:

• Autoimmunreaktion des Körpers;
• Beitritt einer Infektion;
• Tumorentwicklung im Nervensystem;
• Gefäßveränderungen;
• toxische Wirkungen von Drogen.

Die primäre Läsion des Nervensystems bei einer HIV-Infektion kann asymptomatisch sein. Es sollte beachtet werden, dass eine Schädigung des Nervensystems oft eines der ersten Symptome einer HIV-Infektion bei einem Patienten ist. In den frühen Stadien ist die Entwicklung einer HIV-Enzephalopathie möglich.

Enzephalopathie bei HIV

Enzephalopathie ist eine dystrophische Läsion des Gehirns. Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund schwerwiegender pathologischer Prozesse im Körper, beispielsweise der HIV-Enzephalopathie. Die Krankheit ist durch eine signifikante Abnahme der Menge an Nervengewebe und eine Beeinträchtigung der Funktion des Nervensystems gekennzeichnet.

Enzephalopathie ist oft eine angeborene Pathologie. Fälle von Enzephalopathie sind bei Neugeborenen mit HIV nicht ungewöhnlich.

Die Symptome dieser Pathologie variieren je nach Schweregrad der Hirnschädigung. Daher werden alle Symptome je nach Art des Krankheitsverlaufs in drei Bedingungsgruppen eingeteilt:

• Stufe 1 - es gibt keine klinischen Manifestationen, jedoch wird in einer Laborstudie eine Veränderung in der Struktur des Gehirngewebes festgestellt;
• Stufe 2 - leichte Hirnstörungen werden beobachtet;
• Stadium 3 ist durch ausgeprägte Störungen nervöser Natur und beeinträchtigte Gehirnaktivität gekennzeichnet.

Die Symptome der Enzephalopathie bei HIV unterscheiden sich nicht von den Anzeichen dieser Krankheit, die vor dem Hintergrund anderer Pathologien auftraten. Ab dem zweiten Stadium der Entwicklung der Enzephalopathie werden folgende Symptome unterschieden:

• anhaltende Migräne und Schwindel;
• geistige Instabilität;
• Reizbarkeit;
• beeinträchtigte geistige Aktivität: Gedächtnisverlust, Konzentrationsschwäche;
• Depression und Apathie;
• Verletzung von Sprache, Mimik;
• Bewusstseinsstörungen, Charakterveränderungen;
• zitternde Finger;
• Verschlechterung des Seh- und Hörvermögens.

Oft gehen diese Symptome mit einer Verletzung der Sexualfunktionen und einem Libidoverlust einher.

Demenz bei HIV-Infizierten

Die HIV-Enzephalopathie gehört zu einer Gruppe von Krankheiten, die durch kognitive Beeinträchtigung gekennzeichnet sind. Diese Erkrankungen werden zusammenfassend als AIDS-Demenz (Demenz) bezeichnet.

Eine Enzephalopathie bei HIV entwickelt sich oft als Folge einer medikamentösen Therapie. Diese Form der Störung des Nervensystems wird bei Säuglingen beobachtet, die mit HIV geboren wurden.

Enzephalopathie betrifft Drogenabhängige und Menschen, die Alkohol missbrauchen. In diesem Fall entwickelt sich die Krankheit aufgrund der toxischen Wirkung von Drogen und Alkohol auf das Nervensystem des Patienten.

Pathologien des Nervensystems bei HIV entwickeln sich bei jedem Patienten unterschiedlich. Manchmal kann es schwierig sein, das Vorliegen einer Störung in einem frühen Stadium zu diagnostizieren. In diesem Fall achten Ärzte besonders auf Depressionen, Apathie oder Schlafstörungen des Patienten.

AIDS-Demenz äußert sich auf unterschiedliche Weise, aber das Ergebnis aller Erkrankungen des Nervensystems mit HIV ist das gleiche - das ist Demenz. Somit ist das letzte Stadium in der Entwicklung von Enzephalopathie oder anderen neurologischen Störungen bei Patienten ein vegetativer Zustand. Die Patienten entwickeln eine vollständige oder teilweise Lähmung, der Patient kann sich nicht selbst versorgen und benötigt Pflege. Das Ergebnis einer fortschreitenden Demenz bei Patienten ist Koma und Tod.

Zu beachten ist, dass Demenz bei Patienten eher die Ausnahme als die Regel ist, sie tritt bei nicht mehr als 15 % der Patienten auf. Die Entwicklung pathologischer Störungen der geistigen Aktivität erfolgt über einen sehr langen Zeitraum. Bei schwerer Immunschwäche hat Demenz aufgrund eines tödlichen Ausganges oft keine Zeit, eine schwere Form anzunehmen.

Leichte Symptome einer kognitiven Beeinträchtigung werden jedoch bei jedem zweiten Fall einer HIV-Infektion beobachtet.

Stadien der Demenz

Demenz entwickelt sich über einen langen Zeitraum und besteht aus mehreren Stadien. Allerdings durchläuft nicht jeder Patient alle Stadien, in den meisten Fällen wird eine leichte kognitive Beeinträchtigung beobachtet.

Normalerweise haben die Patienten keine Störungen der geistigen oder motorischen Aktivität. Dies ist ein Idealfall, bei dem keine Schädigung des Nervensystems durch das Virus beobachtet wird.

Das subklinische Stadium ist durch eine leichte kognitive Beeinträchtigung gekennzeichnet, die durch Stimmungsschwankungen, Depression und Konzentrationsstörungen gekennzeichnet ist. Die Patienten erfahren oft eine leichte Bewegungsverzögerung.

Die leichte Form der Demenz ist gekennzeichnet durch verlangsamte geistige Aktivität, der Patient spricht und bewegt sich leicht gehemmt. Der Patient ist völlig eigennützig ohne fremde Hilfe, aber komplexe intellektuelle oder körperliche Aktivität verursacht einige Schwierigkeiten.

Die nächste Stufe in der Entwicklung der Demenz, die mittlere, ist durch eine Verletzung des Denkens, der Aufmerksamkeit und des Gedächtnisses gekennzeichnet. Die Patienten bedienen sich noch selbstständig, haben aber bereits ernsthafte Schwierigkeiten mit Kommunikation und geistiger Aktivität.

Im schweren Stadium hat der Patient Schwierigkeiten, sich ohne Hilfe zu bewegen. Es gibt eine starke Verletzung des Denkens, wodurch jegliche soziale Interaktion mit anderen sehr schwierig ist. Der Patient nimmt Informationen nicht wahr und hat ernsthafte Schwierigkeiten beim Sprechen.

Das letzte Stadium in der Entwicklung einer Demenz ist ein vegetatives Koma. Der Patient ist nicht in der Lage, elementare Handlungen auszuführen und kann nicht auf fremde Hilfe verzichten.

Diagnostische Methoden

Da die Pathologie eine Veränderung des Volumens des Nervengewebes verursacht, wird die Krankheit mit folgenden Methoden diagnostiziert:

Anhand der Lumbalpunktion wird über die Zweckmäßigkeit weiterer Untersuchungen entschieden. Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, das Vorhandensein von Veränderungen im Nervensystem zu erkennen.

MRT (Magnetresonanztomographie) kann krankhafte Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns erfolgreich erkennen. Um ein genaues Bild zu erhalten, ist es notwendig, Untersuchungen des Gehirns sowie des Halses und des Augapfels durchzuführen.

REG (Rheoenzephalographie) ist eine Untersuchung, die mit einer nicht-invasiven Methode durchgeführt wird, mit deren Hilfe vollständige Informationen über den Zustand der Hauptarterien und -gefäße des Nervensystems des Patienten erhalten werden können.

Dopplerographie ist obligatorisch. Diese Untersuchung ist notwendig, um den Zustand der Gefäße des Gehirns zu beurteilen. Veränderungen in der Enzephalopathie betreffen hauptsächlich die Hauptwirbel- und Hirnarterien, deren Veränderungen durch Dopplerographie gezeigt werden.

Therapie und Prognose

Eine rechtzeitige Behandlung der Grunderkrankung hilft, die Entwicklung neurologischer Störungen bei HIV zu vermeiden. In der Regel entwickelt sich eine durch Enzephalopathie verursachte Demenz nur ohne therapeutische Behandlung des Patienten.

Jede Schädigung des Nervensystems bei HIV wird mit starken antiviralen Medikamenten (z. B. Zidovudin) behandelt.

Das bisher beste Ergebnis bei der Behandlung von Erkrankungen des Nervensystems bei HIV zeigt die HAART-Therapie. Eine solche Therapie basiert auf der gleichzeitigen Anwendung von zwei Gruppen antiretroviraler Medikamente.

Eine rechtzeitige Behandlung kann die weitere Entwicklung von Enzephalopathie und Demenz stoppen. In einigen Fällen ist es möglich, das Fortschreiten der Demenz zu stoppen, in einigen Fällen die Entwicklung einer kognitiven Beeinträchtigung für lange Zeit hinauszuzögern.

HIV-Enzephalitis beinhaltet auch die Einnahme von Antidepressiva, um den Geisteszustand des Patienten zu korrigieren. In den Anfangsstadien der Entwicklung der Störung werden bei Patienten depressive Zustände und Schlafstörungen festgestellt, die mit Hilfe spezieller Medikamente behandelt werden sollten.

Es ist unmöglich, eindeutig über die Prognose für Patienten mit HIV-Enzephalopathie zu sagen. Dies hängt von den Merkmalen der Schädigung des Nervensystems und des Gehirns bei einem bestimmten Patienten ab.

Prävention von Pathologien des Nervensystems

Es ist noch nicht klar, wie genau das Virus die Entwicklung von Erkrankungen des Nervensystems provoziert. Dennoch ist AIDS-Demenz ein dringendes Problem von HIV-Infizierten, das jedes Jahr mehr und mehr wird.

Es gibt keine vorbeugenden Methoden gegen die Entwicklung einer Enzephalopathie und anderer neurologischer Veränderungen. Der Patient sollte auf seine eigene Gesundheit achten. Die Gründe für die Kontaktaufnahme mit der Klinik um Hilfe sind die folgenden Bedingungen:

• Depression und Apathie;
• geistige Instabilität;
• häufige Stimmungsschwankungen;
• Schlafstörungen;
• Kopfschmerzen;
• Sehstörungen und Halluzinationen.

Eine rechtzeitige Behandlung wird das Auftreten schwerer Demenzsymptome vermeiden oder erheblich verzögern. Allerdings muss sich der Patient selbst helfen.

Zusammen mit der medikamentösen Therapie wird den Patienten eine sorgfältige Kontrolle ihrer eigenen Emotionen gezeigt. Die Patienten sollten geistig und körperlich aktiv bleiben. Dazu empfiehlt es sich, in Gesellschaft zu sein, Sport zu treiben und das eigene Gehirn intellektuell zu belasten. Um die Gehirnaktivität zu stimulieren, wird den Patienten gezeigt, wie sie Aufgaben und Rätsel entwickeln und komplexe Literatur in großen Mengen lesen.

Es ist zu bedenken, dass die Symptome von Erkrankungen des Nervensystems oft erst im fortgeschrittenen Stadium der Immunschwäche auftreten. In einigen Fällen können jedoch die für Enzephalopathie charakteristischen geringfügigen Gedächtnisstörungen und abgelenkten Aufmerksamkeiten auftreten, bevor die ersten Symptome einer Immunschwäche auftreten. Die medikamentöse Therapie von HIV hilft nicht nur, das Leben des Patienten zu verlängern, sondern auch die Entwicklung einer schweren Demenz zu vermeiden.

Die Informationen auf der Website werden nur zu Informationszwecken bereitgestellt, erheben keinen Anspruch auf Referenz und medizinische Genauigkeit und sind keine Anleitung zum Handeln. Nicht selbst behandeln. Konsultieren Sie Ihren Arzt.

Eine langsam fortschreitende HIV-Infektion beeinträchtigt nicht nur das körpereigene Immunsystem. Das Virus breitet sich auf alle lebenswichtigen Organe des menschlichen Körpers aus. In neun von zehn Fällen befällt das Virus das Nervensystem des Patienten und es entwickelt sich eine HIV-Enzephalopathie.

Das Immunschwächevirus verursacht irreversible Veränderungen in der Zellstruktur, wodurch der Körper seine Widerstandsfähigkeit gegen andere Infektionskrankheiten verliert.

Das Virus kann lange im Körper leben – bis zu fünfzehn Jahre. Und erst nach so langer Zeit beginnt die Entwicklung des Immunschwächesyndroms.

Die Zahl der Träger des Virus nimmt von Jahr zu Jahr stetig zu. Die Übertragungswege des Virus sind ausschließlich von Mensch zu Mensch, Tiere sind keine Überträger, und selbst unter Laborbedingungen war es nicht möglich, das Virus einem Tier zu impfen, mit Ausnahme einiger Affen.

Das Virus kommt in menschlichen Körperflüssigkeiten vor. Wege, sich mit HIV zu infizieren:

• ungeschützter Sex;
• Bluttransfusion;
• Von der kranken Mutter zum Kind.

Die Möglichkeit einer Übertragung des Virus durch Haushalts-, Tröpfchen- oder Speichelinfektionen ist bisher nicht nachgewiesen. Das Virus wird nur durch Blut oder sexuellen Kontakt übertragen. Die Risikogruppe besteht aus Homosexuellen, Drogenabhängigen und Kindern kranker Eltern.

Die Infektion des Kindes erfolgt durch die Passage des Säuglings durch den Geburtskanal sowie während des Stillens. Dennoch wurden ziemlich viele Fälle beschrieben, in denen absolut gesunde Kinder von HIV-positiven Müttern geboren wurden.

HIV-Symptome und -Diagnose

Aufgrund der langen Inkubationszeit ist ein symptomatischer Nachweis des Virus nicht praktikabel. Eine Infektion kann nur durch eine Labormethode diagnostiziert werden – nur so kann der HIV-Status eines Patienten zuverlässig bestimmt werden.

Da das Virus das Immunsystem des Patienten infiziert, sind die Symptome und die Prognose der Krankheit eher vage und charakteristisch für verschiedene Krankheiten. Die ersten Anzeichen ähneln den Symptomen von SARS oder Grippe:

• Atembeschwerden;
• Lungenentzündung;
• plötzlicher Gewichtsverlust;
• Migräne;
• verschwommene Sicht;
• entzündliche Erkrankungen der Schleimhäute;
• nervöse Störungen, Depressionen.

Wenn das Virus von einer infizierten Mutter auf ein Kind übertragen wird, entwickelt sich die Krankheit sehr schnell. Die Symptome entwickeln sich schnell, was in den ersten Lebensjahren eines Kindes zum Tod führen kann.

Entwicklung der Krankheit

Die Krankheit tritt nicht sofort auf. Vom Moment der Infektion mit dem Virus bis zur Entwicklung einer Immunschwäche können ein Dutzend Jahre vergehen. Folgende Stadien der Krankheitsentwicklung werden unterschieden:

• Inkubationszeitraum;
• ansteckende Periode;
• Latenzzeit;
• Entwicklung von Folgeerkrankungen;
• AIDS.

Die Inkubationszeit ist der Zeitraum zwischen der Ansteckung eines Menschen und der Möglichkeit, das Vorhandensein eines Virus im Blut durch Labormethoden festzustellen. In der Regel dauert dieser Zeitraum bis zu zwei Monate. Während der Inkubationszeit kann das Vorhandensein des Virus im Blut des Patienten nicht durch Analyse nachgewiesen werden.

Nach der Inkubation beginnt die Infektionszeit. Während dieser Zeit versucht der Körper aktiv, das Virus zu bekämpfen, sodass Symptome einer Infektion auftreten. In der Regel bemerken die Patienten Fieber, Anzeichen einer Grippe, Infektionen der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts. Die Periode dauert bis zu zwei Monate, aber Symptome sind nicht in jedem Fall vorhanden.

Während der Latenzzeit der Krankheit treten keine Symptome auf. Während dieser Zeit infiziert das Virus die Zellen des Patienten, manifestiert sich jedoch in keiner Weise. Dieser Zeitraum kann lange dauern, bis zu 15-20 Jahre.

Die Latenzzeit des Virus im Körper wird durch das Stadium der Anheftung von Folgeerkrankungen ersetzt. Dies liegt an der Reduktion von Lymphozyten, die für die Immunabwehr des Körpers verantwortlich sind, wodurch der Körper des Patienten verschiedene Krankheitserreger nicht abwehren kann.

Die letzte Phase der Entwicklung der Krankheit ist AIDS. In diesem Stadium erreicht die Anzahl der Zellen, die für eine vollwertige Immunabwehr des Körpers sorgen, einen kritisch geringen Wert. Das Immunsystem verliert vollständig die Fähigkeit, Infektionen, Viren und Bakterien zu widerstehen, was zu Schäden an inneren Organen und dem Nervensystem führt.

Pathologien des Nervensystems bei HIV

Die Niederlage des Nervensystems bei einer HIV-Infektion ist primär und sekundär. Ein Schlag auf das Nervensystem kann sowohl im Anfangsstadium der Virusschädigung als auch als Folge der Entwicklung einer schweren Immunschwäche auftreten.

Die primäre Läsion ist durch die direkte Wirkung des Virus auf das Nervensystem gekennzeichnet. Diese Form der Komplikation tritt bei Kindern mit HIV auf.

Sekundäre Läsionen entwickeln sich vor dem Hintergrund der Entwicklung einer Immunschwäche. Dieser Zustand wird sekundäres Neuro-AIDS genannt. Sekundäre Läsionen entstehen durch das Hinzufügen anderer Infektionen, die Entwicklung von Tumoren und andere Komplikationen, die durch das Immunschwächesyndrom verursacht werden.

Sekundäre Verletzungen können verursacht werden durch:

• Autoimmunreaktion des Körpers;
• Beitritt einer Infektion;
• Tumorentwicklung im Nervensystem;
• Gefäßveränderungen;
• toxische Wirkungen von Drogen.

Die primäre Läsion des Nervensystems bei einer HIV-Infektion kann asymptomatisch sein. Es sollte beachtet werden, dass eine Schädigung des Nervensystems oft eines der ersten Symptome einer HIV-Infektion bei einem Patienten ist. In den frühen Stadien ist die Entwicklung einer HIV-Enzephalopathie möglich.

Enzephalopathie bei HIV

Enzephalopathie ist eine dystrophische Läsion des Gehirns. Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund schwerwiegender pathologischer Prozesse im Körper, beispielsweise der HIV-Enzephalopathie. Die Krankheit ist durch eine signifikante Abnahme der Menge an Nervengewebe und eine Beeinträchtigung der Funktion des Nervensystems gekennzeichnet.

Enzephalopathie ist oft eine angeborene Pathologie. Fälle von Enzephalopathie sind bei Neugeborenen mit HIV nicht ungewöhnlich.

Die Symptome dieser Pathologie variieren je nach Schweregrad der Hirnschädigung. Daher werden alle Symptome je nach Art des Krankheitsverlaufs in drei Bedingungsgruppen eingeteilt:

• Stufe 1 - es gibt keine klinischen Manifestationen, jedoch wird in einer Laborstudie eine Veränderung in der Struktur des Gehirngewebes festgestellt;
• Stufe 2 - leichte Hirnstörungen werden beobachtet;
• Stadium 3 ist durch ausgeprägte Störungen nervöser Natur und beeinträchtigte Gehirnaktivität gekennzeichnet.

Die Symptome der Enzephalopathie bei HIV unterscheiden sich nicht von den Anzeichen dieser Krankheit, die vor dem Hintergrund anderer Pathologien auftraten. Ab dem zweiten Stadium der Entwicklung der Enzephalopathie werden folgende Symptome unterschieden:

• anhaltende Migräne und Schwindel;
• geistige Instabilität;
• Reizbarkeit;
• beeinträchtigte geistige Aktivität: Gedächtnisverlust, Konzentrationsschwäche;
• Depression und Apathie;
• Verletzung von Sprache, Mimik;
• Bewusstseinsstörungen, Charakterveränderungen;
• zitternde Finger;
• Verschlechterung des Seh- und Hörvermögens.

Oft gehen diese Symptome mit einer Verletzung der Sexualfunktionen und einem Libidoverlust einher.

Demenz bei HIV-Infizierten

Die HIV-Enzephalopathie gehört zu einer Gruppe von Krankheiten, die durch kognitive Beeinträchtigung gekennzeichnet sind. Diese Erkrankungen werden zusammenfassend als AIDS-Demenz (Demenz) bezeichnet.

Eine Enzephalopathie bei HIV entwickelt sich oft als Folge einer medikamentösen Therapie. Diese Form der Störung des Nervensystems wird bei Säuglingen beobachtet, die mit HIV geboren wurden.

Enzephalopathie betrifft Drogenabhängige und Menschen, die Alkohol missbrauchen. In diesem Fall entwickelt sich die Krankheit aufgrund der toxischen Wirkung von Drogen und Alkohol auf das Nervensystem des Patienten.

Pathologien des Nervensystems bei HIV entwickeln sich bei jedem Patienten unterschiedlich. Manchmal kann es schwierig sein, das Vorliegen einer Störung in einem frühen Stadium zu diagnostizieren. In diesem Fall achten Ärzte besonders auf Depressionen, Apathie oder Schlafstörungen des Patienten.

AIDS-Demenz äußert sich auf unterschiedliche Weise, aber das Ergebnis aller Erkrankungen des Nervensystems mit HIV ist das gleiche - das ist Demenz. Somit ist das letzte Stadium in der Entwicklung von Enzephalopathie oder anderen neurologischen Störungen bei Patienten ein vegetativer Zustand. Die Patienten entwickeln eine vollständige oder teilweise Lähmung, der Patient kann sich nicht selbst versorgen und benötigt Pflege. Das Ergebnis einer fortschreitenden Demenz bei Patienten ist Koma und Tod.

Zu beachten ist, dass Demenz bei Patienten eher die Ausnahme als die Regel ist, sie tritt bei nicht mehr als 15 % der Patienten auf. Die Entwicklung pathologischer Störungen der geistigen Aktivität erfolgt über einen sehr langen Zeitraum. Bei schwerer Immunschwäche hat Demenz aufgrund eines tödlichen Ausganges oft keine Zeit, eine schwere Form anzunehmen.

Leichte Symptome einer kognitiven Beeinträchtigung werden jedoch bei jedem zweiten Fall einer HIV-Infektion beobachtet.

Stadien der Demenz

Demenz entwickelt sich über einen langen Zeitraum und besteht aus mehreren Stadien. Allerdings durchläuft nicht jeder Patient alle Stadien, in den meisten Fällen wird eine leichte kognitive Beeinträchtigung beobachtet.

Normalerweise haben die Patienten keine Störungen der geistigen oder motorischen Aktivität. Dies ist ein Idealfall, bei dem keine Schädigung des Nervensystems durch das Virus beobachtet wird.

Das subklinische Stadium ist durch eine leichte kognitive Beeinträchtigung gekennzeichnet, die durch Stimmungsschwankungen, Depression und Konzentrationsstörungen gekennzeichnet ist. Die Patienten erfahren oft eine leichte Bewegungsverzögerung.

Die leichte Form der Demenz ist gekennzeichnet durch verlangsamte geistige Aktivität, der Patient spricht und bewegt sich leicht gehemmt. Der Patient ist völlig eigennützig ohne fremde Hilfe, aber komplexe intellektuelle oder körperliche Aktivität verursacht einige Schwierigkeiten.

Die nächste Stufe in der Entwicklung der Demenz, die mittlere, ist durch eine Verletzung des Denkens, der Aufmerksamkeit und des Gedächtnisses gekennzeichnet. Die Patienten bedienen sich noch selbstständig, haben aber bereits ernsthafte Schwierigkeiten mit Kommunikation und geistiger Aktivität.

Im schweren Stadium hat der Patient Schwierigkeiten, sich ohne Hilfe zu bewegen. Es gibt eine starke Verletzung des Denkens, wodurch jegliche soziale Interaktion mit anderen sehr schwierig ist. Der Patient nimmt Informationen nicht wahr und hat ernsthafte Schwierigkeiten beim Sprechen.

Das letzte Stadium in der Entwicklung einer Demenz ist ein vegetatives Koma. Der Patient ist nicht in der Lage, elementare Handlungen auszuführen und kann nicht auf fremde Hilfe verzichten.

Diagnostische Methoden

Da die Pathologie eine Veränderung des Volumens des Nervengewebes verursacht, wird die Krankheit mit folgenden Methoden diagnostiziert:

• Lumbalpunktion;
• Dopplerographie.

Anhand der Lumbalpunktion wird über die Zweckmäßigkeit weiterer Untersuchungen entschieden. Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, das Vorhandensein von Veränderungen im Nervensystem zu erkennen.

MRT (Magnetresonanztomographie) kann krankhafte Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns erfolgreich erkennen. Um ein genaues Bild zu erhalten, ist es notwendig, Untersuchungen des Gehirns sowie des Halses und des Augapfels durchzuführen.

REG (Rheoenzephalographie) ist eine Untersuchung, die mit einer nicht-invasiven Methode durchgeführt wird, mit deren Hilfe vollständige Informationen über den Zustand der Hauptarterien und -gefäße des Nervensystems des Patienten erhalten werden können.

Dopplerographie ist obligatorisch. Diese Untersuchung ist notwendig, um den Zustand der Gefäße des Gehirns zu beurteilen. Veränderungen in der Enzephalopathie betreffen hauptsächlich die Hauptwirbel- und Hirnarterien, deren Veränderungen durch Dopplerographie gezeigt werden.

Therapie und Prognose

Eine rechtzeitige Behandlung der Grunderkrankung hilft, die Entwicklung neurologischer Störungen bei HIV zu vermeiden. In der Regel entwickelt sich eine durch Enzephalopathie verursachte Demenz nur ohne therapeutische Behandlung des Patienten.

Jede Schädigung des Nervensystems bei HIV wird mit starken antiviralen Medikamenten (z. B. Zidovudin) behandelt.

Das bisher beste Ergebnis bei der Behandlung von Erkrankungen des Nervensystems bei HIV zeigt die HAART-Therapie. Eine solche Therapie basiert auf der gleichzeitigen Anwendung von zwei Gruppen antiretroviraler Medikamente.

Eine rechtzeitige Behandlung kann die weitere Entwicklung von Enzephalopathie und Demenz stoppen. In einigen Fällen ist es möglich, das Fortschreiten der Demenz zu stoppen, in einigen Fällen die Entwicklung einer kognitiven Beeinträchtigung für lange Zeit hinauszuzögern.

HIV-Enzephalitis beinhaltet auch die Einnahme von Antidepressiva, um den Geisteszustand des Patienten zu korrigieren. In den Anfangsstadien der Entwicklung der Störung werden bei Patienten depressive Zustände und Schlafstörungen festgestellt, die mit Hilfe spezieller Medikamente behandelt werden sollten.

Es ist unmöglich, eindeutig über die Prognose für Patienten mit HIV-Enzephalopathie zu sagen. Dies hängt von den Merkmalen der Schädigung des Nervensystems und des Gehirns bei einem bestimmten Patienten ab.

Prävention von Pathologien des Nervensystems

Es ist noch nicht klar, wie genau das Virus die Entwicklung von Erkrankungen des Nervensystems provoziert. Dennoch ist AIDS-Demenz ein dringendes Problem von HIV-Infizierten, das jedes Jahr mehr und mehr wird.

Es gibt keine vorbeugenden Methoden gegen die Entwicklung einer Enzephalopathie und anderer neurologischer Veränderungen. Der Patient sollte auf seine eigene Gesundheit achten. Die Gründe für die Kontaktaufnahme mit der Klinik um Hilfe sind die folgenden Bedingungen:

• Depression und Apathie;
• geistige Instabilität;
• häufige Stimmungsschwankungen;
• Schlafstörungen;
• Kopfschmerzen;
• Sehstörungen und Halluzinationen.

Eine rechtzeitige Behandlung wird das Auftreten schwerer Demenzsymptome vermeiden oder erheblich verzögern. Allerdings muss sich der Patient selbst helfen.

Zusammen mit der medikamentösen Therapie wird den Patienten eine sorgfältige Kontrolle ihrer eigenen Emotionen gezeigt. Die Patienten sollten geistig und körperlich aktiv bleiben. Dazu empfiehlt es sich, in Gesellschaft zu sein, Sport zu treiben und das eigene Gehirn intellektuell zu belasten. Um die Gehirnaktivität zu stimulieren, wird den Patienten gezeigt, wie sie Aufgaben und Rätsel entwickeln und komplexe Literatur in großen Mengen lesen.

Es ist zu bedenken, dass die Symptome von Erkrankungen des Nervensystems oft erst im fortgeschrittenen Stadium der Immunschwäche auftreten. In einigen Fällen können jedoch die für Enzephalopathie charakteristischen geringfügigen Gedächtnisstörungen und abgelenkten Aufmerksamkeiten auftreten, bevor die ersten Symptome einer Immunschwäche auftreten. Die medikamentöse Therapie von HIV hilft nicht nur, das Leben des Patienten zu verlängern, sondern auch die Entwicklung einer schweren Demenz zu vermeiden.

Enzephalopathie bei HIV ist eine Pathologie, die das Immun- und Nervensystem einer Person betrifft und auch ihr Gehirn zerstört. Darüber hinaus leiden andere innere Organe des Patienten, was allmählich zu einer ernsthaften Störung ihrer Funktion führt. Die Krankheit schreitet ziemlich langsam fort und tötet Immunzellen ab.

Infolgedessen verliert der Körper die Fähigkeit, verschiedenen äußeren Faktoren zu widerstehen, die ihn nachteilig beeinflussen. In den meisten Fällen leiden Kleinkinder an einer HIV-Enzephalopathie, die durch ihr unvollständig ausgebildetes Nervensystem erklärt wird. Die Krankheit ist äußerst gefährlich und erfordert daher eine sorgfältige medizinische Überwachung.

Besonderheiten der Pathologie

Die HIV-Übertragung bei Erwachsenen erfolgt durch sexuellen Kontakt oder durch Blut. Eine Ansteckung eines Kindes mit dem Immunschwächevirus ist bereits im Mutterleib möglich. Der Erreger der Krankheit ist sehr heimtückisch, da er sich nicht nur jahrelang nicht manifestieren kann, sondern auch das schnelle Fortschreiten der Pathologie verursacht. Häufig betrifft eine HIV-Infektion solche Systeme:

Die Entwicklung einer durch HIV verursachten Enzephalopathie hat ihren eigenen speziellen Mechanismus, der sowohl unmittelbar nach der Geburt als auch zu einem bestimmten Zeitpunkt im Leben des Patienten ausgelöst werden kann. Es ist fast unmöglich vorherzusagen, wann es fortschreiten wird, aber Sie können versuchen, es zu verhindern, wenn Sie die Diagnose rechtzeitig bestehen und eine Therapie beginnen.

HIV-Enzephalopathie ist auch unter einem anderen Namen bekannt – HIV-Demenz. Es verursacht einen schnellen Tod von Gehirnzellen. Die Patienten haben Schäden an Astrozyten und Mikroglia, die dafür verantwortlich sind, die Abwehrreaktionen des Körpers als Reaktion auf die negativen Auswirkungen äußerer Faktoren und Infektionen im Blut zu aktivieren.

Bei HIV-Patienten ist der Elektrolythaushalt des Gehirngewebes stark gestört. Die Krankheit ist zyklischer Natur und kann sich periodisch manifestieren - je nach Zustand des Immunsystems des Patienten. Dies erklärt das Risiko, bei manchen Patienten an Demenz zu erkranken.

Nachdem das Gehirngewebe bei HIV-infizierten Menschen abzusterben beginnt, wird das Organ einem starken Angriff durch pathogene Mikroflora - Bakterien, Pilze und andere Mikroorganismen - ausgesetzt. Dies führt zu einer schwerwiegenden Verletzung der Mikrozirkulation im GM, was zu einem schwerwiegenden Anstieg des ICP (intrakranieller Druck), einer Schwellung des Gehirns und der Entwicklung einer zerebralen Hypoxie führt.

Unter dem Einfluss all dieser Faktoren beginnt allmählich der Prozess der Zerstörung und Verringerung der Größe des Gehirns. Ein solcher pathologischer Zustand kann jahrelang andauern, ohne sich lange bemerkbar zu machen, aber am Ende zeigt der Patient die ersten alarmierenden Anzeichen einer HIV-Enzephalopathie. Es gibt wenige Gründe für die Entwicklung einer Enzephalopathie bei HIV. Genauer gesagt ist es eines - es ist das menschliche Immunschwächevirus selbst.

Es dringt leicht durch die Zellmembranen des Gehirns und verursacht allmählich den Tod von gesundem Gewebe. Wie lässt sich erklären, dass sich die Pathologie bei Kindern viel schneller entwickelt? Es ist nur so, dass bei einem kleinen Kind das Nerven- und Immunsystem noch nicht vollständig ausgebildet ist, was dem Virus die Fähigkeit verleiht, das Gewebe verschiedener innerer Organe leicht zu infizieren. Aus diesem Grund wird die HIV-Enzephalopathie am häufigsten bei jungen Patienten diagnostiziert.

Entwicklungsstadien und Symptome der Krankheit

In der Medizin hat die HIV-Enzephalopathie auch andere Bezeichnungen: AIDS-Demenz-Syndrom, Neurospeed, HIV-assoziierte Form der neurokognitiven Beeinträchtigung usw. Die Pathologie hat 3 Schweregrade:

Die Krankheit ist für eine Person viel schwieriger zu ertragen, wenn eine durch eine HIV-Infektion verursachte Meningitis oder Enzephalitis vorliegt. Oft führt diese Kombination pathologischer Prozesse zum Tod eines Patienten in einem relativ jungen Alter.

Das Krankheitsbild der durch eine HIV-Infektion verursachten Enzephalopathie unterscheidet sich nicht von denen, die für sie ohne Begleiterkrankungen charakteristisch sind. Es beginnt allmählich ab dem zweiten Stadium der Entwicklung der Krankheit zu erscheinen. Symptome einer HIV-Enzephalopathie können ausgedrückt werden als:

Häufig entwickelt sich eine HIV-Enzephalopathie aufgrund der Einnahme starker Medikamente, die entwickelt wurden, um die Symptome von AIDS zu lindern. Dies ist auf die Depression des Nervensystems zurückzuführen, wodurch sich Demenz entwickelt. Und dies ist nicht die schwerste Komplikation der Krankheit.

Diagnostische und therapeutische Maßnahmen

Nach einer Infektion mit dem Immunschwächevirus kann es lange dauern, bis der Patient erste Anzeichen von AIDS zeigt. Gleiches gilt für die durch HIV verursachte Enzephalopathie. Es kann ganz zufällig entdeckt werden, besonders in einem frühen Entwicklungsstadium. Danach wird eine umfassende Untersuchung verordnet - der Schlüssel zur richtigen Diagnose, die wiederum großen Einfluss auf die Wahl der Therapiemethode hat.

Sie können die Krankheit identifizieren mit:

• Lumbalpunktion, mit der Sie die ersten pathologischen Veränderungen im Nervensystem erkennen können;
• Tomographie (MRT) - hilft, Veränderungen in der Struktur des weißen Rückenmarks zu erkennen;
• Rheoenzephalographie (REG), die es ermöglicht, den Zustand der Gefäße und Arterien des zentralen Nervensystems des Patienten zu beurteilen;
• Dopplerographie, notwendig, um den Zustand der zerebralen Blutgefäße zu beurteilen.

Es ist nur möglich, Komplikationen der Enzephalopathie aus dem Nervensystem zu vermeiden, wenn die pathologische Behandlung rechtzeitig begonnen wird. In diesem Fall wird dem Patienten gezeigt:

Nur ein Neurologe oder ein Psychiater kann genau bestimmen, welche Medikamente und Methoden der psychologischen Beeinflussung bei Enzephalopathie im konkreten Fall eingesetzt werden sollten. Es hängt alles davon ab, wie schwer die Pathologie des Patienten ist, da sie in direktem Zusammenhang mit den individuellen Eigenschaften des menschlichen Körpers steht.

Vorhersagen und mögliche Komplikationen

Es ist auch unmöglich, eindeutig über die Prognose der Behandlung der Enzephalopathie bei einer HIV-Infektion zu sprechen, da sie vom Grad der Schädigung des Nervensystems und des Gehirns abhängt. Darüber hinaus ist die Enzephalopathie ein irreversibler Prozess, sodass sie nicht vollständig geheilt werden kann – Sie können nur ihr Fortschreiten verhindern.

Viele Patienten fragen sich: „Wenn ich schon seit vielen Jahren mit HIV lebe, wie hoch ist dann die Lebenserwartung mit AIDS-assoziierter Gehirnenzephalopathie?“. Wie lange, grob gesagt, eine Person mit ähnlichen Pathologien noch zu leben hat, kann nicht mit Sicherheit gesagt werden. Bekannt ist nur, dass der Patient zu Beginn der Therapie, wenn die HIV-Enzephalopathie bereits stark ausgeprägt ist, möglicherweise nicht einmal 40 Jahre alt wird.

Der frühe Tod ist charakteristisch für eine solche Pathologie wie HIV-AIDS, und Enzephalitis beschleunigt nur das Fortschreiten des pathologischen Prozesses. Aus diesem Grund sollte man sich beim ersten Verdacht auf HIV Hilfe holen, um schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden.

Eine der häufigsten Komplikationen der HIV-Enzephalitis ist die Entwicklung einer Demenz. Die schwerste Folge ist der Tod.

Leider ist es unmöglich, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, da AIDS eine Pathologie ist, die die Arbeit aller inneren Organe stört. Sie können nur versuchen, das Auftreten von Komplikationen zu verhindern.

Um dies zu tun, sollten Sie medizinische Hilfe suchen, wenn:

• depressiver Zustand;
• andere ausgeprägte psychische Störungen;
• häufige Stimmungsschwankungen;
• Schlafstörung;
• anhaltende Kopfschmerzen;
• verminderte Sehschärfe;
• auditive oder visuelle Halluzinationen.

Durch rechtzeitiges Eingreifen von Ärzten können schwerwiegende Komplikationen vermieden werden. Dafür muss der Patient jedoch selbst an einer Verlängerung seines Lebens interessiert sein. Der Umgang mit Pathologien wie HIV und Enzephalopathie ist ziemlich schwierig, und viele Menschen machen die schwierigsten psychologischen Erfahrungen. In diesem Fall müssen Sie die Hilfe eines Spezialisten nicht ablehnen. Du kannst lernen, mit jeder Krankheit klarzukommen, wenn du dich positiv einstellst. Dies wird dazu beitragen, die Prognose der Erkrankung deutlich zu verbessern.