Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ: Entwicklungsmechanismus. Der Mechanismus der Entwicklung allergischer Reaktionen Was bedeutet Überempfindlichkeit gegen Blutegel?

Allergie (von griech. alios – anders, ergon – handeln) ist ein typischer immunpathologischer Prozess, der bei Kontakt mit einem Antigen (Hapten) entsteht und mit einer Schädigung der Struktur und Funktion der eigenen Zellen, Gewebe und Organe einhergeht. Stoffe, die Allergien auslösen, werden als Allergene bezeichnet.

Sensibilisierung

Allergie basiert auf Sensibilisierung (oder Immunisierung) - dem Prozess, durch den der Körper eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber einem bestimmten Allergen erlangt. Ansonsten ist die Sensibilisierung der Prozess der Produktion von Allergen-spezifischen Antikörpern oder Lymphozyten.

Unterscheiden Sie zwischen passiver und aktiver Sensibilisierung.

• Eine passive Sensibilisierung entwickelt sich bei einem nicht immunisierten Empfänger mit der Einführung von vorgefertigten Antikörpern (Serum) oder lymphoiden Zellen (während einer Lymphgewebetransplantation) von einem aktiv sensibilisierten Spender.
• Eine aktive Sensibilisierung entsteht, wenn ein Allergen aufgrund von in den Körper gelangt

die Bildung von Antikörpern und immunkompetenten Lymphozyten bei Aktivierung des eigenen Immunsystems.

Eine Sensibilisierung (Immunisierung) allein verursacht keine Krankheit – nur wiederholter Kontakt mit demselben Allergen kann zu einer schädigenden Wirkung führen.

Die Allergie ist also eine qualitativ veränderte (pathologische) Form der körpereigenen Abwehrreaktion.

Allergie und Immunität haben gemeinsame Eigenschaften:

1. Die Allergie ist wie die Immunität eine Form der Artenreaktivität, die zur Erhaltung der Art beiträgt, obwohl sie für ein Individuum nicht nur einen positiven, sondern auch einen negativen Wert hat, da sie die Entwicklung einer Krankheit oder (in einigen Fällen) verursachen kann ) Tod.
2. Allergie, wie Immunität, ist schützend. Die Essenz dieses Schutzes ist die Lokalisierung, Inaktivierung und Eliminierung des Antigens (Allergens).
3. Allergien basieren auf Immunmechanismen der Entwicklung - der „Antigen-Antikörper“-Reaktion (AG + AT) oder „Antigen-sensibilisierter Lymphozyten“ („AG + sensibilisierter Lymphozyten“).

Immunreaktionen

Normalerweise laufen Immunreaktionen im Verborgenen ab, führen entweder zur vollständigen Zerstörung des antigenen Angreifers oder zu einer teilweisen Unterdrückung seiner pathogenen Wirkung, wodurch ein Zustand der Immunität im Körper entsteht.Unter bestimmten Umständen können sich diese Reaktionen jedoch ungewöhnlich entwickeln.

Wenn ein Fremdstoff in den Körper eingeführt wird, sind sie in einigen Fällen so intensiv, dass sie zu Gewebeschäden führen und von dem Phänomen der Entzündung begleitet werden: Dann sprechen sie von einer Reaktion (oder Krankheit) der Überempfindlichkeit.

Manchmal nehmen die Körperzellen unter bestimmten Bedingungen antigene Eigenschaften an oder es werden Antikörper im Körper produziert, die mit normalen Zellantigenen reagieren können. In diesen Fällen spricht man von Erkrankungen durch Autoimmunisierung oder Autoimmunerkrankungen.

Schließlich gibt es Zustände, bei denen sich trotz Zufuhr von antigenem Material keine Immunantworten entfalten. Solche Zustände werden als Immunschwäche oder Immunschwäche bezeichnet.

Somit kann das Immunsystem, das normalerweise an der Aufrechterhaltung der Homöostase beteiligt ist, aufgrund einer Überreaktion oder unzureichenden Reaktion auf Aggression als Quelle pathologischer Zustände dienen, die als immunpathologische Prozesse bezeichnet werden.

Immunüberempfindlichkeit

Überempfindlichkeit ist eine pathologisch zu starke Immunreaktion auf einen Fremdstoff, die zu einer Schädigung des Körpergewebes führt. Es gibt vier verschiedene Arten von Überempfindlichkeit: Alle außer Typ IV haben einen humoralen Mechanismus (d. h. sie werden durch Antikörper vermittelt); Typ-IV-Überempfindlichkeit hat einen zellulären Mechanismus. Bei allen Formen löst die anfängliche Aufnahme eines bestimmten Antigens (sensibilisierende Dosis) eine primäre Immunantwort (Sensibilisierung) aus. Nach einem kurzen Zeitraum (1 oder mehr Wochen), in dem das Immunsystem aktiviert ist, tritt eine Überempfindlichkeitsreaktion auf jede nachfolgende Einnahme desselben Antigens (auflösende Dosis) auf.

Typ-I-Überempfindlichkeit (sofort) (Atopie; Anaphylaxie)

Entwicklungsmechanismus

Die erste Einnahme eines Antigens (Allergens) aktiviert das Immunsystem, was zur Synthese von Antikörpern führt - IgE (Reagine), die eine spezifische Reaktivität gegen dieses Antigen haben. Dann werden sie aufgrund der hohen Affinität (Affinität) von IgE für Fc-Rezeptoren auf der Oberflächenmembran von Gewebebasophilen und Blutbasophilen fixiert. Die Synthese von Antikörpern in ausreichenden Mengen für die Entwicklung einer Überempfindlichkeit dauert 1 oder mehr Wochen.

Bei der anschließenden Einführung desselben Antigens interagieren der Antikörper (IgE) und das Antigen auf der Oberfläche von Gewebebasophilen oder Blutbasophilen, was zu deren Degranulation führt. Aus den zytoplasmatischen Granula von Gewebebasophilen gelangen vasoaktive Substanzen (Histamin und verschiedene Enzyme, die an der Synthese von Bradykinin und Leukotrienen beteiligt sind) in das Gewebe, was eine Vasodilatation, eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität und eine Kontraktion der glatten Muskulatur verursacht.

Gewebebasophile sekretieren auch Faktoren, die für Neutrophile und Eosinophile chemotaktisch sind; Bei der Untersuchung von Präparaten aus Geweben, bei denen eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ I aufgetreten ist, wird eine große Anzahl von Eosinophilen bestimmt, und es wird auch eine Zunahme der Anzahl von Eosinophilen im Blut von Patienten beobachtet. Eosinophile aktivieren sowohl die Blutgerinnung als auch das Komplementsystem und fördern die weitere Degranulation von Blutbasophilen und Gewebebasophilen. Eosinophile sekretieren jedoch auch Arylsulfatase B und Histaminase, die Leukotriene bzw. Histamin abbauen; somit schwächen sie die allergische Reaktion. ==== Störungen, die durch Überempfindlichkeit vom Typ I entstehen====:

• Lokale Manifestationen - die lokale Manifestation der Typ-I-Überempfindlichkeit wird als Atopie bezeichnet. Atopie ist eine angeborene, in Familien vorkommende Veranlagung zu einer abnormen Reaktion auf bestimmte Allergene. Atopische Reaktionen sind weit verbreitet und können in vielen Organen auftreten.
  • Haut – wenn das Allergen in die Haut eindringt, kommt es sofort zu Rötungen, Schwellungen (manchmal mit Blasenbildung [Urtikaria]) und Juckreiz; in einigen Fällen entwickelt sich eine akute Dermatitis oder ein Ekzem. Das Antigen kann direkt, durch Injektion (einschließlich Insektenstiche) oder durch Verschlucken (bei Lebensmittel- und Arzneimittelallergien) mit der Haut in Kontakt kommen.
  • Nasenschleimhaut – wenn Allegrene (z. B. Pflanzenpollen, Tierhaare) eingeatmet werden, kommt es in der Nasenschleimhaut zu Vasodilatation und Hypersekretion von Schleim (allergische Rhinitis).
  • Lunge - Das Einatmen von Allergenen (Pollen, Staub) führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien und einer Hypersekretion von Schleim, was zu einer akuten Atemwegsobstruktion und Erstickung führt (allergisches Bronchialasthma).
  • Darm – Die Einnahme eines Allergens (z. B. Nüsse, Schalentiere, Krabben) verursacht Muskelkontraktionen und Flüssigkeitssekretion, die sich als krampfartige Bauchschmerzen und Durchfall manifestieren (allergische Gastroenteritis).

• Systemische Manifestationen – Anaphylaxie ist eine seltene, aber äußerst lebensbedrohliche systemische Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion. Der Eintritt von vasoaktiven Aminen in den Blutstrom verursacht eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine weit verbreitete Vasodilatation und eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität mit der Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gewebe.

Die daraus resultierende periphere Gefäßinsuffizienz und der Schock können innerhalb von Minuten zum Tod führen (anaphylaktischer Schock). In weniger schweren Fällen führt eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität zu einem allergischen Ödem, das sich am gefährlichsten im Kehlkopf manifestiert, da es zu tödlicher Erstickung führen kann.

Eine systemische Anaphylaxie tritt normalerweise bei der Injektion von Allergenen auf (z. B. Penicillin, Fremdserum, Lokalanästhetika, Röntgenkontrastmittel). Weniger häufig kann eine Anaphylaxie auftreten, wenn Allergene aufgenommen werden (Schalentiere, Krebse, Eier, Beeren) oder wenn Allergene in die Haut gelangen (Bienen- und Wespenstiche).

Bei sensibilisierten Personen kann sogar eine kleine Menge des Allergens eine tödliche Anaphylaxie verursachen (z. B. intradermales Penicillin [Penicillin-Überempfindlichkeitstest]).

Typ-II-Überempfindlichkeit

Entwicklungsmechanismus

Typ-II-Überempfindlichkeit ist durch eine Antikörper-Antigen-Reaktion auf der Oberfläche einer Wirtszelle gekennzeichnet, die die Zerstörung dieser Zelle verursacht. Das betroffene Antigen kann körpereigenes sein, aber aus irgendeinem Grund vom Immunsystem als fremd erkannt werden (was zu einer Autoimmunerkrankung führt). Das Antigen kann auch extrinsisch sein und sich auf der Oberfläche der Zelle ansammeln (beispielsweise kann ein Arzneimittel ein Hapten sein, wenn es an ein Zellmembranprotein gebunden ist und somit eine Immunantwort stimulieren).

Ein spezifischer Antikörper, normalerweise IgG oder IgM, der gegen ein Antigen synthetisiert wird, interagiert mit diesem auf der Zelloberfläche und schädigt die Zelle auf verschiedene Weise:

1. Zelllyse – Die Aktivierung der Komplementkaskade führt zur Bildung des „Membranangriffs“-Komplexes C5b6789, der eine Lyse der Zellmembran bewirkt.
2. Phagozytose – Eine Antigen-tragende Zelle wird von phagozytischen Makrophagen verschlungen, die Fc- oder C3b-Rezeptoren haben, wodurch sie Antigen-Antikörper-Komplexe auf der Zelle erkennen können.
3. Zelluläre Zytotoxizität – der Antigen-Antikörper-Komplex wird von unsensibilisierten „Null“-Lymphozyten (K-Zellen; siehe Immunität) erkannt, die die Zelle zerstören. Diese Art von Überempfindlichkeit wird manchmal separat als Typ-VI-Überempfindlichkeit klassifiziert.
4. Veränderte Zellfunktion – Ein Antikörper kann mit Zelloberflächenmolekülen oder Rezeptoren reagieren, um eine spezifische Stoffwechselreaktion entweder zu verstärken oder zu hemmen, ohne den Zelltod zu verursachen (siehe Förderung und Hemmung bei Überempfindlichkeit, unten). Einige Autoren klassifizieren dieses Phänomen separat als Typ-V-Überempfindlichkeit.

Manifestationen einer Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktion

Zhängt von der Art der Zelle ab, die das Antigen trägt. Beachten Sie, dass Transfusionsreaktionen eigentlich normale Immunantworten gegen fremde Zellen sind. Sie sind im Mechanismus der Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II identisch und wirken sich auch nachteilig auf den Patienten aus, weshalb Bluttransfusionskomplikationen häufig zusammen mit Überempfindlichkeitsstörungen betrachtet werden.

Reaktionen mit Zerstörung von Erythrozyten

• Posttransfusionsreaktionen – Antikörper im Serum des Patienten reagieren mit Antigenen auf transfundierten Erythrozyten und verursachen entweder eine komplementvermittelte intravaskuläre Hämolyse oder eine verzögerte Hämolyse als Ergebnis einer Immunphagozytose durch Milzmakrophagen. Es gibt eine Vielzahl von Erythrozyten-Antigenen, die bei Transfusionen hämolytische Reaktionen hervorrufen können (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Auch bei wiederholten Transfusionen von Rh+-Blut an einen Rh-Patienten kann Hämolyse auftreten. Darüber hinaus kann transfundiertes Blut direkt Antikörper enthalten, die gegen Wirtszellen reagieren, aber aufgrund der hohen Verdünnung im gesamten Blutvolumen ist diese Reaktion normalerweise von geringer klinischer Konsequenz. Um diesen Reaktionen vorzubeugen, ist es notwendig, die Verträglichkeit des Blutes zu prüfen.
• Eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen entwickelt sich, wenn mütterliche Antikörper die Plazenta passieren, die gegen fötale Erythrozyten-Antigene (Rh und ABO) aktiv sind und diese zerstören. Hämolytische Erkrankungen des Neugeborenen treten häufiger bei Rh-Inkompatibilität auf, da Anti-Rh-Antikörper im mütterlichen Plasma normalerweise IgG sind, die leicht die Plazenta passieren. Anti-A- und Anti-B-Antikörper sind normalerweise IgM, die normalerweise nicht die Plazenta passieren können.
• Andere hämolytische Reaktionen - Hämolyse kann durch Arzneimittel verursacht werden, die in Kombination mit Erythrozytenmembranproteinen als Haptene wirken, oder sie kann sich bei Infektionskrankheiten entwickeln, die mit dem Auftreten von Anti-Erythrozyten-Antikörpern einhergehen, beispielsweise bei infektiöser Mononukleose, Mykoplasmenpneumonie.

Reaktionen mit der Zerstörung von Neutrophilen

Mütterliche Antikörper gegen fötale Neutrophilen-Antigene können neonatale Leukopenie verursachen, wenn sie die Plazenta passieren. Manchmal treten aufgrund der Aktivität des Wirtsserums gegen die Leukozyten-HLA-Antigene des Spenders Posttransfusionsreaktionen auf.

Thrombozyten-Zerstörungsreaktionen

fieberhafte Reaktionen nach der Transfusion und neonatale Thrombozytopenie können aus den oben für Leukozyten beschriebenen Faktoren resultieren. Die idiopathische thrombozytopenische Purpura ist eine häufige Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen die eigenen Antigene der Thrombozytenmembran gebildet werden.

Basalmembranreaktionen

Antikörper gegen Basalmembranantigene in den Nierenglomeruli und Lungenbläschen treten beim Goodpasture-Syndrom auf. Gewebeschäden treten als Folge der Komplementaktivierung auf.

Stimulation und Hemmung bei Überempfindlichkeit

• Stimulation - mit der Bildung von Antikörpern (IgG), die an TSH-Rezeptoren auf den follikulären Epithelzellen der Schilddrüse binden, entwickelt sich Morbus Basedow (primäre Hyperthyreose). Diese Wechselwirkung führt zu einer Stimulation des Enzyms Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels und zur vermehrten Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen führt.
• Hemmung – Hemmende Antikörper spielen eine Schlüsselrolle bei Myasthenia gravis, einer Krankheit, die durch eine gestörte neuromuskuläre Übertragung und Muskelschwäche gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird durch Antikörper (IgG) verursacht, die gegen Acetylcholinrezeptoren auf der motorischen Endplatte gerichtet sind. Antikörper konkurrieren mit Acetylcholin um die Bindungsstelle am Rezeptor und blockieren so die Weiterleitung des Nervenimpulses.

Auch der perniziösen Anämie liegt ein Hemmungsmechanismus zugrunde, bei dem Antikörper an den Intrinsic Factor binden und die Aufnahme von Vitamin B12 hemmen.

Typ-III-Überempfindlichkeit (Immunkomplexschädigung)

Entwicklungsmechanismus

Die Wechselwirkung von Antigen und Antikörper kann zur Bildung von Immunkomplexen führen, entweder lokal an der Verletzungsstelle oder generalisiert im Blutkreislauf. Die Akkumulation von Immunkomplexen in verschiedenen Teilen des Körpers aktiviert das Komplement und verursacht akute Entzündungen und Nekrosen.

Es gibt zwei Arten von Immunkomplexschäden:

• Reaktionen vom Arthus-Typ – Bei Reaktionen vom Arthus-Typ tritt eine Gewebenekrose an der Stelle der Antigeninjektion auf. Wiederholte Injektionen des Antigens führen zur Akkumulation einer großen Anzahl präzipitierender Antikörper im Serum. Die anschließende Verabreichung des gleichen Antigens führt zur Bildung großer Antigen-Antikörper-Komplexe, die sich lokal in kleinen Blutgefäßen ablagern, wo sie das Komplement aktivieren, woraufhin sich eine schwere lokale akute Entzündungsreaktion mit Blutungen und Nekrosen entwickelt. Dieses Phänomen wird sehr selten beobachtet. Es tritt in der Haut nach wiederholter Verabreichung des Antigens auf (z. B. während der Tollwutimpfung, wenn mehrere Injektionen des Impfstoffs vorgenommen werden). Die Schwere der Entzündung hängt von der Dosis des Antigens ab. Es wird angenommen, dass die Überempfindlichkeit vom Typ III für die Überempfindlichkeitspneumonitis verantwortlich ist, eine Lungenerkrankung, die sich 6–8 Stunden nach der Inhalation bestimmter Antigene mit Husten, Atemnot und Fieber zeigt (Tabelle 11.2). Bei wiederholter Antigenaufnahme kommt es zu einer chronischen granulomatösen Entzündung. Typ-I- und -IV-Überempfindlichkeit können mit Typ-III-Überempfindlichkeit koexistieren.
• Reaktionen vom Typ der Serumkrankheit – Reaktionen vom Typ der Serumkrankheit, die ebenfalls durch Immunkomplexschäden verursacht werden, sind häufiger als Reaktionen vom Arthus-Typ. Der Verlauf der Reaktionen hängt von der Antigendosis ab. Die wiederholte Einnahme einer großen Antigendosis, wie z. B. fremde Serumproteine, Medikamente, virale und andere mikrobielle Antigene, führt zur Bildung von Immunkomplexen im Blut. In Anwesenheit von überschüssigem Antigen bleiben sie klein, löslich und zirkulieren im Blutkreislauf. Sie passieren schließlich die endothelialen Poren kleiner Gefäße und reichern sich in deren Wand an, wo sie das Komplement aktivieren und zu einer komplementvermittelten Nekrose und einer akuten Entzündung der Gefäßwand (nekrotisierende Vaskulitis) führen.

Eine Vaskulitis kann generalisiert sein und eine große Anzahl von Organen betreffen (z. B. bei Serumkrankheit aufgrund der Einführung von Fremdserum oder bei systemischem Lupus erythematodes, einer Autoimmunerkrankung) oder kann ein einzelnes Organ betreffen (z. B. bei Poststreptokokken-Glomerulonephritis).

Immunkomplexschäden können bei vielen Erkrankungen auftreten. Bei einigen davon, einschließlich Serumkrankheit, systemischem Lupus erythematodes und Post-Streptokokken-Glomerulonephritis, ist eine Schädigung des Immunkomplexes für die wichtigsten klinischen Manifestationen der Krankheit verantwortlich. Bei anderen, wie Hepatitis B, infektiöser Endokarditis, Malaria und einigen Krebsarten, tritt Immunkomplex-Vaskulitis als Komplikation der Krankheit auf.

Diagnose von Immunkomplexerkrankungen: Eine zuverlässige Diagnose einer Immunkomplexerkrankung kann durch den elektronenmikroskopischen Nachweis von Immunkomplexen in Geweben gestellt werden. Selten können große Immunkomplexe mit Lichtmikroskopie gesehen werden (z. B. bei Post-Streptokokken-Glomerulonephritis). Immunologische Methoden (Immunfluoreszenz- und Immunoperoxidase-Methode) verwenden markierte Anti-IgG-, Anti-IgM-, Anti-IgA- oder Anti-Komplement-Antikörper, die an Immunglobuline binden oder in Immunkomplexen komplementieren. Es gibt auch Methoden zur Bestimmung der im Blut zirkulierenden Immunkomplexe.

Überempfindlichkeit Typ IV (zellulär)

Entwicklungsmechanismus

Im Gegensatz zu anderen Überempfindlichkeitsreaktionen betrifft die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ eher Zellen als Antikörper. Dieser Typ wird durch sensibilisierte T-Lymphozyten vermittelt, die entweder direkt Zytotoxizität zeigen oder Lymphokine sezernieren. Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktionen treten normalerweise 24–72 Stunden nach Antigenverabreichung bei einer sensibilisierten Person auf, was diesen Typ von Typ-I-Überempfindlichkeit unterscheidet, die sich oft innerhalb von Minuten entwickelt.

Die histologische Untersuchung von Geweben, in denen eine Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktion auftritt, zeigt eine Zellnekrose und eine ausgeprägte lymphozytäre Infiltration.

Die direkte Zytotoxizität von T-Zellen spielt eine wichtige Rolle bei Kontaktdermatitis, bei der Reaktion auf Tumorzellen, virusinfizierte Zellen, transplantierte Zellen, die fremde Antigene tragen, und bei einigen Autoimmunerkrankungen.

T-Zell-Überempfindlichkeit aufgrund der Wirkung verschiedener Lymphokine spielt auch eine Rolle bei granulomatöser Entzündung, die durch Mykobakterien und Pilze verursacht wird. Die Manifestation dieser Art von Überempfindlichkeit ist die Grundlage von Hauttests, die bei der Diagnose dieser Infektionen verwendet werden (Tuberkulin-, Lepromin-, Histoplasmin- und Coccidioidin-Tests). Bei diesen Tests werden inaktivierte mikrobielle oder pilzliche Antigene intradermal injiziert. Bei einer positiven Reaktion entwickelt sich nach 24-72 Stunden an der Injektionsstelle eine granulomatöse Entzündung, die sich in Form einer Papelbildung äußert. Ein positiver Test zeigt das Vorhandensein einer verzögerten Überempfindlichkeit gegenüber dem injizierten Antigen an und ist ein Beweis dafür, dass der Organismus zuvor auf das Antigen gestoßen ist. ===Störungen, die durch Überempfindlichkeit vom Typ IV entstehen===Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ hat mehrere Erscheinungsformen:

• Infektionen - bei Infektionskrankheiten, die durch fakultative intrazelluläre Mikroorganismen verursacht werden, z. B. Mykobakterien und Pilze, morphologische Manifestationen einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - epitheloides Zellgranulom mit käsiger Nekrose im Zentrum.
• Autoimmunerkrankungen – Bei Hashimoto-Thyreoiditis und autoimmuner Gastritis in Verbindung mit perniziöser Anämie führt die direkte Wirkung von T-Zellen gegen Antigene auf Wirtszellen (Schilddrüsenepithelzellen und Belegzellen im Magen) zur fortschreitenden Zerstörung dieser Zellen.
• Kontaktdermatitis - Wenn das Antigen in direkten Kontakt mit der Haut kommt, tritt eine lokale Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ IV auf, deren Bereich genau dem Kontaktbereich entspricht. Die häufigsten Antigene sind Nickel, Drogen, Farbstoffe für Kleidung.

Morphologische Veränderungen in Organen mit Überempfindlichkeit

Morphologisch werden während der antigenen Stimulierung (Sensibilisierung) des Körpers die stärksten Veränderungen in den Lymphknoten beobachtet, vor allem solche regional zur Stelle des Antigeneintritts.

• Lymphknoten sind vergrößert, plethorisch. Bei Überempfindlichkeitstypen I-III zeigt sich eine Fülle von Plasmablasten und Plasmazellen in den hellen Zentren der kortikalen Follikel und in den breiigen Strängen der Medulla. Die Zahl der T-Lymphozyten ist reduziert. In den Nebenhöhlen gibt es eine große Anzahl von Makrophagen. Der Grad der makrophagenplasmatischen Transformation von Lymphgewebe spiegelt die Intensität der Immunogenese und vor allem das Niveau der Produktion von Antikörpern (Immunglobulinen) durch plasmazytische Zellen wider. Kommt es bei antigener Stimulation zu überwiegend zellulären Immunreaktionen (Typ-IV-Überempfindlichkeit), dann proliferieren in den Lymphknoten der parakortikalen Zone hauptsächlich sensibilisierte Lymphozyten, nicht aber Plasmablasten und Plasmazellen. In diesem Fall tritt die Erweiterung von T-abhängigen Zonen auf.
• Die Milz vergrößert sich, wird plethorisch. Bei Überempfindlichkeitstypen I-III sind stark vergrößerte große gräulich-rosafarbene Follikel auf der Inzision deutlich sichtbar. Mikroskopisch gibt es Hyperplasie und Plasmatisierung der roten Pulpa, eine Fülle von Makrophagen. In der weißen Pulpa, insbesondere entlang der Follikelperipherie, befinden sich auch viele Plasmablasten und Plasmazellen. Bei Typ-IV-Überempfindlichkeit ähnelt die morphologische Umstrukturierung den Veränderungen, die in den Lymphknoten in den T-Zonen beobachtet werden.

Darüber hinaus tritt in Organen und Geweben, in denen sich eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp entwickelt - GNT (Typ I, II, III), eine akute Immunentzündung auf. Es zeichnet sich durch die Geschwindigkeit der Entwicklung, das Vorherrschen alternativer und exsudativer Veränderungen aus. In der Grundsubstanz und den fibrösen Strukturen des Bindegewebes werden alternative Veränderungen in Form von mukoiden, fibrinoiden Schwellungen und fibrinoiden Nekrosen beobachtet. Im Fokus der Immunentzündung wird Plasmorrhagie exprimiert, Fibrin, Neutrophile und Erythrozyten werden nachgewiesen.

Bei Typ-IV-Überempfindlichkeit (Delayed-Type Hypersensitivity Reaction – DTH) ist die Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen (sensibilisierte Lymphozyten und Makrophagen) im Fokus des Immunkonflikts Ausdruck einer chronischen Immunentzündung. Um nachzuweisen, dass morphologische Veränderungen zur Immunantwort gehören, ist eine immunhistochemische Methode notwendig, in manchen Fällen kann auch eine elektronenmikroskopische Untersuchung helfen.

Literatur

Pathophysiologie: Lehrbuch: in 2 Bänden / Hrsg. VV Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. Aufl., überarbeitet. und zusätzlich - GEOTAR-Media, 2009. - Bd. 1. - 848 S. : krank.

Vortrag von Prof. V. G. Shlopova

Normalerweise funktioniert der Körper eines gesunden Menschen wie eine Uhr, alle seine Organe und Systeme sind untereinander gut ausbalanciert und interagieren ständig. Darüber hinaus reagieren sie angemessen auf verschiedene äußere Einflüsse, passen sich ihnen an oder beseitigen ihre negativen Folgen. In bestimmten Fällen kann die Arbeit des Körpers jedoch versagen. In bestimmten Fällen kann eine Person also eine Überempfindlichkeit des Nerven- oder Immunsystems erfahren. Versuchen wir, diese pathologischen Zustände etwas genauer zu verstehen.

Überempfindlichkeit des Immunsystems

Eine solche Pathologie ist von Natur aus eine unzureichende oder übermäßige Manifestation der erworbenen Immunantwort. Es basiert auf einer gesunden und normalen Immunantwort, aber in diesem Fall funktioniert es völlig unzureichend und kann ernsthafte pathologische Zustände verursachen - Entzündungen und Gewebeschäden.

Bei einer Überempfindlichkeit des Immunsystems kann der Körper aggressiv auf eine Vielzahl von Komponenten reagieren, die mit Nahrung oder Luft in unseren Körper gelangen, sowie mit der Haut in Kontakt kommen oder Medikamente sind.

Der Hauptgrund für diesen pathologischen Zustand ist eine Verletzung der Immunfunktionen unseres Körpers. Das Immunsystem reagiert auf das Eindringen verschiedener Fremdpartikel mit der Ausschüttung von Histamin, das Juckreiz, Schwellungen und Entzündungen verursacht.

Darüber hinaus kann sich eine solche Reaktion in ihrer Schwere unterscheiden - mäßig oder ziemlich gefährlich (Anaphylaxie).

Überempfindlichkeit des Körpers kann als Reaktion auf den Einfluss verschiedener hochallergener Partikel auftreten - Pflanzenpollen, Tierhaare, Hausstaub, Abfallprodukte von Flöhen oder Hausstaubmilben. In diesem Fall ist eine Person mit Asthmaanfällen oder Atemnot konfrontiert. Wenn wir über Lebensmittel sprechen, die pathologische allergische Reaktionen hervorrufen, dann sind die häufigsten Milch und Eier, einige Früchte, Nüsse und Meeresfrüchte. Diese Art der Immunüberempfindlichkeit äußert sich in Hautproblemen - Peeling, Trockenheit, Rötung, Dermatitis und Ekzem. In einigen Fällen gibt es auch Verletzungen der Verdauungsprozesse.

Kontaktdermatitis kann als Folge einer Überempfindlichkeit der Epidermis gegenüber verschiedenen aggressiven Reizstoffen auftreten, zu denen Metalle, Kosmetika, Haushaltschemikalien usw. gehören können. Wenn der Körper aggressiv auf Insektenstiche oder Medikamente reagiert, kann der Patient einen anaphylaktischen Schock und Zellschäden entwickeln verschiedener lebenswichtiger Organe.

Die Behandlung einer Überempfindlichkeit des Immunsystems besteht darin, das Allergen zu identifizieren und, wenn möglich, den Kontakt damit zu beseitigen. Bestimmte Symptome einer solchen Pathologie werden durch den Konsum von Antihistaminika beseitigt. Die Behandlung kann auch die systemische Einführung einer minimalen Menge des Allergens in den Körper umfassen, um die Intensität der Immunreaktionen zu verringern. Um schwere Schockzustände zu korrigieren, ist es üblich, Antihistaminika sowie hormonelle Medikamente zu verwenden.

Meistens ist die Neigung zur Überempfindlichkeit des Immunsystems erblich. Eine Vielzahl von Faktoren kann die Entwicklung einer solchen Pathologie hervorrufen, einschließlich des Einflusses der Umwelt sowie des Lebensstils und der sozialen Bedingungen.

Überempfindlichkeit des Nervensystems

Diese Pathologie wird bei vielen Menschen unabhängig von Geschlecht und Alter beobachtet. Am häufigsten wird es jedoch bei männlichen Kindern sowie bei Jugendlichen diagnostiziert. Ärzte klassifizieren einen solchen pathologischen Zustand als Syndrom erhöhter nervöser Erregbarkeit. Eine Person mit einer solchen Diagnose ist ziemlich leicht zu erkennen - sie hat asymmetrische Gesichtsmuskeln und auch die Bewegung der Augäpfel ist beeinträchtigt. Zudem beeinträchtigt eine Überempfindlichkeit des Nervensystems die zeitliche und räumliche Orientierung und macht den Patienten unkoordiniert und unbeholfen. Solche Menschen sind unter anderem ständig besorgt über Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit, sie zeichnen sich durch eine unbedeutende geistige Behinderung aus.

Meistens wird eine solche Diagnose bei Kindern gestellt, da ihr Nervensystem ziemlich unvollkommen ist, es unter einem ungünstigen psychologischen Umfeld leiden kann, sowie vor einem Computer oder vor einem Fernseher sitzt. Bei Erwachsenen entwickelt sich die Krankheit vor dem Hintergrund von ständigem Stress und einem zu schnellen Lebenstempo, sie kann durch Unterernährung und mangelnde Qualität von Ruhe und Schlaf hervorgerufen werden.

Die Therapie dieses Krankheitsbildes kann recht erfolgreich sein, dazu können dem Patienten verschiedene Medikamente verschrieben werden, unter denen pflanzliche Beruhigungsmittel, zum Beispiel Herzgespanntinktur oder Baldrianextrakt, am beliebtesten sind. Außerdem verschreiben Ärzte oft Barboval oder Valocardin, das Herzmittel Tricardin und die metabolische Zusammensetzung von Glycin sind sehr beliebt. Gute Ergebnisse lassen sich auch mit homöopathischen Arzneimitteln erzielen, zum Beispiel Calm oder Cardioika. Übliche medizinische Formulierungen zur Behandlung von Überempfindlichkeit des Nervensystems umfassen auch Piracetam, Klimadion und Magnefar B6.

Mit einem vernünftigen Ansatz können Überempfindlichkeitsreaktionen des Nerven- und Immunsystems gut korrigiert werden.

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Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen). Überempfindlichkeit des sofortigen und verzögerten Typs. Stadien allergischer Reaktionen. Der schrittweise Mechanismus der Entwicklung der allergischen Reaktionen.

1. 4 Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen).

Gegenwärtig ist es gemäß dem Entwicklungsmechanismus üblich, 4 Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeit) zu unterscheiden. Alle diese Arten von allergischen Reaktionen treten in der Regel selten in reiner Form auf, häufiger koexistieren sie in verschiedenen Kombinationen oder wechseln von einer Reaktionsart zu einer anderen.
Gleichzeitig werden die Typen I, II und III durch Antikörper verursacht, sind und gehören dazu Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp (ITH). Typ-IV-Reaktionen werden durch sensibilisierte T-Zellen verursacht und gehören dazu Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ (DTH).

Beachten Sie!!! ist eine durch immunologische Mechanismen ausgelöste Überempfindlichkeitsreaktion. Derzeit gelten alle 4 Arten von Reaktionen als Überempfindlichkeitsreaktionen. Unter echter Allergie versteht man jedoch nur pathologische Immunreaktionen, die nach dem Mechanismus der Atopie ablaufen, d.h. nach Typ I, und Reaktionen der Typen II, III und IV (zytotoxisch, immunkomplex und zellulär) werden als Autoimmunpathologie klassifiziert.

1. Der erste Typ (I) ist atopisch, anaphylaktischer oder reaginischer Typ - aufgrund von Antikörpern der IgE-Klasse. Wenn das Allergen mit auf der Oberfläche von Mastzellen fixiertem IgE interagiert, werden diese Zellen aktiviert und die abgelagerten und neu gebildeten Allergiemediatoren freigesetzt, gefolgt von der Entwicklung einer allergischen Reaktion. Beispiele für solche Reaktionen sind anaphylaktischer Schock, Angioödem, Pollinose, Asthma bronchiale usw.
2. Der zweite Typ (II) - zytotoxisch. Bei diesem Typ werden Allergene zu körpereigenen Zellen, deren Membran die Eigenschaften von Autoallergenen angenommen hat. Dies geschieht vor allem, wenn sie durch Medikamente, bakterielle Enzyme oder Viren geschädigt werden, wodurch sich die Zellen verändern und vom Immunsystem als Antigen wahrgenommen werden. In jedem Fall müssen antigene Strukturen, damit diese Art von Allergie auftreten kann, die Eigenschaften von Selbstantigenen annehmen. Der zytotoxische Typ ist auf IgG- oder IgM zurückzuführen, die gegen Antigene gerichtet sind, die sich auf den veränderten Zellen des körpereigenen Gewebes befinden. Die Bindung von At an Ag auf der Zelloberfläche führt zur Aktivierung von Komplement, was zu einer Schädigung und Zerstörung von Zellen, anschließender Phagozytose und deren Entfernung führt. Der Prozess umfasst auch Leukozyten und zytotoxische T- Lymphozyten. Durch die Bindung an IgG sind sie an der Bildung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität beteiligt. Durch den zytotoxischen Typ tritt die Entwicklung von autoimmuner hämolytischer Anämie, Arzneimittelallergie und autoimmuner Thyreoiditis auf.
3. Der dritte Typ (III) - Immunkomplex, bei der Körpergewebe durch zirkulierende Immunkomplexe geschädigt werden, an denen IgG- oder IgM beteiligt sind, die ein hohes Molekulargewicht haben. Das. sowohl beim Typ III als auch beim Typ II sind die Reaktionen auf IgG und IgM zurückzuführen. Aber im Gegensatz zu Typ II interagieren Antikörper bei einer allergischen Reaktion vom Typ III mit löslichen Antigenen und nicht mit Zellen auf der Oberfläche. Die resultierenden Immunkomplexe zirkulieren lange Zeit im Körper und werden in den Kapillaren verschiedener Gewebe fixiert, wo sie das Komplementsystem aktivieren, was zu einem Einstrom von Leukozyten, der Freisetzung von Histamin, Serotonin und lysosomalen Enzymen führt, die das Gefäßendothel schädigen und Gewebe, in denen der Immunkomplex fixiert ist. Diese Art von Reaktion ist die Hauptreaktion bei Serumkrankheit, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien und bei einigen autoallergischen Erkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis usw.).
4. Der vierte (IV) Reaktionstyp ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zellvermittelte Überempfindlichkeit. Reaktionen vom verzögerten Typ entwickeln sich in einem sensibilisierten Organismus 24-48 Stunden nach Kontakt mit dem Allergen. Bei Typ-IV-Reaktionen wird die Rolle der Antikörper von sensibilisierten T- Lymphozyten. Ag, das mit Ag-spezifischen Rezeptoren auf T-Zellen in Kontakt kommt, führt zu einer Erhöhung der Anzahl dieser Lymphozytenpopulation und ihrer Aktivierung mit der Freisetzung von Mediatoren der zellulären Immunität - entzündlichen Zytokinen. Zytokine verursachen die Ansammlung von Makrophagen und anderen Lymphozyten, beziehen sie in den Prozess der Zerstörung von AG mit ein, was zu einer Entzündung führt. Klinisch manifestiert sich dies in der Entwicklung einer hyperergischen Entzündung: Es bildet sich ein zelluläres Infiltrat, dessen zelluläre Basis mononukleäre Zellen - Lymphozyten und Monozyten - sind. Der zelluläre Reaktionstyp liegt der Entwicklung von viralen und bakteriellen Infektionen (Kontaktdermatitis, Tuberkulose, Mykosen, Syphilis, Lepra, Brucellose), einigen Formen von infektiös-allergischem Bronchialasthma, Transplantatabstoßung und Antitumorimmunität zugrunde.

2. Überempfindlichkeit des unmittelbaren und verzögerten Typs.

Was ist der grundlegende Unterschied zwischen all diesen 4 Arten von allergischen Reaktionen?
Und der Unterschied liegt in der vorherrschenden Art der Immunität - humoral oder zellulär - aufgrund dieser Reaktionen. Abhängig davon gibt es:

3. Stadien allergischer Reaktionen.

Bei den meisten Patienten werden allergische Manifestationen durch Antikörper der Klasse IgE verursacht, daher werden wir auch den Mechanismus der Allergieentwicklung am Beispiel von allergischen Reaktionen vom Typ I (Atopie) betrachten. Es gibt drei Phasen in ihrem Verlauf:

• Immunologisches Stadium- umfasst Veränderungen im Immunsystem, die beim ersten Kontakt des Allergens mit dem Körper auftreten, und die Bildung entsprechender Antikörper, d.h. Sensibilisierung. Wenn das Allergen bis zur Bildung von At aus dem Körper entfernt wird, treten keine allergischen Manifestationen auf. Dringt das Allergen wiederholt ein oder bleibt es im Körper, wird ein Allergen-Antikörper-Komplex gebildet.
• pathochemisch Freisetzung biologisch aktiver Allergiemediatoren.
• Pathophysiologisch- Stadium der klinischen Manifestationen.

Diese Einteilung in Stadien ist eher bedingt. Allerdings, wenn Sie sich vorstellen Allergieentwicklung Schritt für Schritt, es wird so aussehen:

1. Erstkontakt mit einem Allergen
2. Bildung von IgE
3. Fixierung von IgE auf der Oberfläche von Mastzellen
4. Körperliche Sensibilisierung
5. Wiederholter Kontakt mit demselben Allergen und Bildung von Immunkomplexen auf der Mastzellmembran
6. Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen
7. Die Wirkung von Mediatoren auf Organe und Gewebe
8. Allergische Reaktion.

Somit umfasst das immunologische Stadium die Punkte 1 - 5, das pathochemische Stadium - Punkt 6, das pathophysiologische Stadium - die Punkte 7 und 8.

4. Schritt-für-Schritt-Mechanismus für die Entwicklung allergischer Reaktionen.

1. Erstkontakt mit einem Allergen.
2. Bildung von Ig E.
   In diesem Entwicklungsstadium ähneln allergische Reaktionen einer normalen Immunantwort und werden außerdem von der Produktion und Akkumulation spezifischer Antikörper begleitet, die sich nur mit dem Allergen verbinden können, das ihre Bildung verursacht hat.
   Aber im Fall von Atopie ist dies die Bildung von IgE als Reaktion auf das eintreffende Allergen und in erhöhten Mengen im Vergleich zu anderen 5 Klassen von Immunglobulinen, daher wird es auch als Ig-E-abhängige Allergie bezeichnet. IgE werden lokal produziert, hauptsächlich in der Submukosa von Geweben, die mit der äußeren Umgebung in Kontakt kommen: in den Atemwegen, der Haut und im Magen-Darm-Trakt.
3. Fixierung von IgE an der Mastzellmembran.
   Wenn alle anderen Klassen von Immunglobulinen nach ihrer Bildung frei im Blut zirkulieren, dann hat IgE die Eigenschaft, sich sofort an die Mastzellmembran anzuheften. Mastzellen sind bindegewebige Immunzellen, die in allen Geweben vorkommen, die mit der äußeren Umgebung in Kontakt kommen: Gewebe der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts sowie Bindegewebe, das die Blutgefäße umgibt. Diese Zellen enthalten solche biologisch aktiven Substanzen wie Histamin, Serotonin usw. und werden genannt Mediatoren allergischer Reaktionen. Sie haben eine ausgeprägte Aktivität und eine Reihe von Wirkungen auf Gewebe und Organe und verursachen allergische Symptome.
4. Körperliche Sensibilisierung.
   Für die Entwicklung von Allergien ist eine Bedingung erforderlich - eine vorläufige Sensibilisierung des Körpers, d.h. das Auftreten einer Überempfindlichkeit gegen Fremdstoffe - Allergene. Die Überempfindlichkeit zu dieser Substanz bildet sich beim ersten Treffen mit ihr.
   Die Zeit vom ersten Kontakt mit dem Allergen bis zum Einsetzen der Überempfindlichkeit dagegen wird als Sensibilisierungszeit bezeichnet. Sie kann von wenigen Tagen bis zu mehreren Monaten oder sogar Jahren reichen. Dies ist der Zeitraum, in dem sich IgE im Körper ansammelt, fixiert an der Membran von Basophilen und Mastzellen.
   Ein sensibilisierter Organismus ist ein Organismus, der einen Vorrat an Antikörpern oder T-Lymphozyten (im Falle einer HRT) enthält, die gegen dieses bestimmte Antigen sensibilisiert sind.
   Eine Sensibilisierung wird niemals von klinischen Manifestationen einer Allergie begleitet, da sich in dieser Zeit nur Antikörper ansammeln. Immunkomplexe Ag + Ab haben sich noch nicht gebildet. Gewebeschäden, die eine Allergie verursachen, können nicht einzelne Antikörper, sondern nur Immunkomplexe verursachen.
5. Wiederholter Kontakt mit demselben Allergen und Bildung von Immunkomplexen auf der Mastzellmembran.
   Allergische Reaktionen treten nur auf, wenn der sensibilisierte Organismus wiederholt auf dieses Allergen trifft. Allergen bindet an bereits präparierte Abs auf der Oberfläche von Mastzellen und es bilden sich Immunkomplexe: Allergen + Abs.
6. Freisetzung von Allergiemediatoren aus Mastzellen.
   Immunkomplexe schädigen die Membran von Mastzellen und von ihnen gelangen Allergiemediatoren in die interzelluläre Umgebung. Mastzellreiche Gewebe (Hautgefäße, seröse Membranen, Bindegewebe etc.) werden durch freigesetzte Mediatoren geschädigt.
   Bei längerer Exposition gegenüber Allergenen verwendet das Immunsystem zusätzliche Zellen, um das eindringende Antigen abzuwehren. Es werden eine Reihe chemischer Botenstoffe gebildet, die bei Allergikern weitere Beschwerden verursachen und die Schwere der Symptome verstärken. Gleichzeitig werden die Mechanismen der Inaktivierung von Allergiemediatoren gehemmt.
7. Die Wirkung von Mediatoren auf Organe und Gewebe.
   Die Wirkung von Mediatoren bestimmt die klinischen Manifestationen einer Allergie. Es entwickeln sich systemische Wirkungen - Erweiterung der Blutgefäße und Erhöhung ihrer Durchlässigkeit, Schleimsekretion, Nervenstimulation, Krämpfe der glatten Muskulatur.
8. Klinische Manifestationen einer allergischen Reaktion.
   Abhängig vom Körper, der Art der Allergene, dem Eintrittsweg, dem Ort, an dem sich der allergische Prozess abspielt, der Wirkung des einen oder anderen Allergiemediators, können die Symptome systemisch (klassische Anaphylaxie) oder in einzelnen Körpersystemen lokalisiert sein (Asthma - in den Atemwegen, Ekzem - in der Haut).
   Es kommt zu Juckreiz, Schnupfen, Tränenfluss, Schwellung, Atemnot, Druckabfall usw. Und es entwickelt sich das entsprechende Bild von allergischer Rhinitis, Konjunktivitis, Dermatitis, Asthma bronchiale oder Anaphylaxie.

Im Gegensatz zur oben beschriebenen Sofortüberempfindlichkeit wird die Spättypallergie durch sensibilisierte T-Zellen und nicht durch Antikörper verursacht. Und damit werden jene Körperzellen zerstört, an denen die Fixierung des Immunkomplexes Ag + sensibilisierter T-Lymphozyten erfolgte.

Abkürzungen im Text.

• Antigene - Ag;
• Antikörper - At;
• Antikörper = gleich Immunglobuline(At = Ig).
• Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - HRT
• Überempfindlichkeit vom Soforttyp - HNT
• Immunglobulin A - IgA
• Immunglobulin G - IgG
• Immunglobulin M - IgM
• Immunglobulin E - IgE.
• Immunglobuline- Ich G;
• Reaktion eines Antigens mit einem Antikörper - Ag + Ab

Als Überempfindlichkeit wird die Reaktion des Immunsystems auf die Wirkung verschiedener Herkunftsbestandteile bezeichnet, die mit der Luft, der Nahrung, beim Kontakt mit der Haut oder infolge einer medikamentösen Behandlung in den Körper gelangt sind.

Die Ursachen der Überempfindlichkeit sind Verletzungen der Immunfunktionen des Körpers. Überempfindlichkeitsreaktionen werden durch viele Antigene ausgelöst, und die Ursachen sind von Person zu Person unterschiedlich.

Überempfindlichkeitsreaktionen werden nach den immunologischen Mechanismen klassifiziert, die sie verursachen.

Es gibt zwei Formen von Überempfindlichkeitsreaktionen:

• Überempfindlichkeit vom Soforttyp, die 3 Arten von Überempfindlichkeit umfasst (I, II, III);
• Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - Typ IV.

Diagnose von Reaktionen vom Soforttyp

1. allergische Vorgeschichte. Es ist notwendig, die Informationen zu sammeln, die für die Diagnose und Behandlung benötigt werden.
2. Umfassende körperliche Untersuchung. Atmungsorgane, Haut, Augen, Brustkorb werden einer sorgfältigen Untersuchung unterzogen.
3. Laboruntersuchungen, dank derer es möglich ist, die Diagnose zu widerlegen oder zu bestätigen, die gemäß den Ergebnissen der Anamnese gestellt wurde, sowie unter Berücksichtigung körperlicher Untersuchungen. Außerdem helfen Labortests bei der Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung und bei der Überwachung des Zustands des Patienten.
4. Allgemeine Blutanalyse.
5. Sputum-Abstriche.
6. Hauttests.
7. Der Gesamtspiegel an IgE-Immunglobulinen im Serum.
8. provokative Tests. Diese Methode basiert auf der Einführung von Allergenen in das Zielorgan und ermöglicht es Ihnen, eine Sensibilisierung zu identifizieren.
9. Durchführung von Forschungen zu Atmungsfunktionen. Diese Methode dient der Differenzialdiagnose von nichtallergischen und allergischen Lungenerkrankungen, um die Reaktivität der Bronchien und den Schweregrad dieser Erkrankungen sowie die Wirksamkeit ihrer Behandlung zu beurteilen.
10. Röntgenuntersuchung.

Diagnose von Reaktionen des verzögerten Typs

Die folgenden Methoden werden verwendet, um diese Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen zu diagnostizieren:

• Bestimmung des Spiegels von IgE-Immunglobulinen im Serum;
• Durchführung von Haut- und Provokationstests mit verdächtigen Allergenen,
• Bestimmung sensibilisierter Zellen mit Tests, Durchführung der Reaktion der Blastentransformation von Lymphozyten,
• Durchführen einer Migrationshemmungsreaktion in Leukozyten;
• Durchführung von zytotoxischen Tests.

Anaphylaktische Reaktionen - Reaktionen des ersten Typs

Diese Reaktion basiert auf dem Mechanismus der Gewebeschädigung, die normalerweise unter Beteiligung der Immunglobuline E, G stattfindet. In diesem Fall dringen biologisch aktive Substanzen (Serotonin, Histamin, Heparin, Bradykinine und andere) in das Blut ein. In diesem Fall kommt es zu einer Zunahme der Sekretion, einer Verletzung der Membranpermeabilität, Muskelkrämpfen und interstitiellen Ödemen.

Überempfindlichkeitsreaktionen dieser Art werden in lokale und systemische unterteilt.

Lokale Reaktionen sind vollständig abhängig von der Eintrittsstelle des Antigens.

Symptome der Krankheit:

• anaphylaktischer Schock;
• Konjunktivitis und Nasenausfluss;
• Schwellung der Haut;
• Heuschnupfen und Bronchialasthma;
• allergische Gastroenteritis.

Eine systemische Reaktion entwickelt sich gewöhnlich als Reaktion auf die intravenöse Verabreichung eines Antigens, für das der Wirt bereits sensibilisiert ist. Nach einigen Minuten kann sich ein Schockzustand entwickeln. Dieser Zustand kann tödlich sein.

Diese Art von Überempfindlichkeitsreaktion durchläuft in der Entwicklung zwei Phasen. Symptome der ersten Phase:

• Erweiterung der Blutgefäße sowie Erhöhung ihrer Durchlässigkeit;
• Drüsensekretion oder Krampf der glatten Muskulatur.

Diese Symptome treten 5-30 Minuten nach der Einführung des Antigens auf.

Die zweite Phase beginnt sich oft nach 2-8 Stunden zu entwickeln und kann mehrere Tage dauern.

Symptome der Spätphase:

• intensive Infiltration von Neutrophilen, Eosinophilen, Basophilen und Monozyten.
• Gewebezerstörung.

Zytotoxische Reaktionen - Reaktionen des zweiten Typs

Zirkulierende Antikörper reagieren mit den Bestandteilen von Gewebe und Zellmembranen. Diese Art von Reaktion findet unter Beteiligung der Immunglobuline G, M sowie während der Aktivierung des Komplementsystems statt. Dadurch wird die Zellmembran beschädigt. Diese Art von Reaktion tritt bei Thrombozytopenie, hämolytischer Erkrankung von Neugeborenen mit Rhesuskonflikt, Allergien, hämolytischer Anämie auf.

Bei dieser Art von Überempfindlichkeitsreaktion treten im Körper Antikörper auf, die gegen Antigene gerichtet sind, die sich auf der Oberfläche von Zellen oder anderen Gewebebestandteilen befinden.

Es gibt zwei Möglichkeiten, wie Antikörper eine Typ-2-Überempfindlichkeitsreaktion hervorrufen können: Opsonisierung und direkte Lyse.

Klinische Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II treten in solchen Fällen auf:

• während einer Transfusion von inkompatiblem Blut, während die Spenderzellen mit den Antikörpern des Wirts reagieren;
• während der Erythroblastose des Fötus, während es einen antigenen Unterschied zwischen dem Fötus und der Mutter gibt und die Antikörper der Mutter, die in die Plazenta eindringen, die Zerstörung der roten Blutkörperchen im Fötus verursachen können;
• bei Thrombozytopenie, Anämie und Agranulozytose, während Antikörper gegen ihre eigenen Blutzellen gebildet werden, die dann zerstört werden;
• während einiger Reaktionen auf Arzneimittel, die durch Reaktion mit Arzneimitteln Antikörper bilden.

Immunkomplexreaktionen - Überempfindlichkeitsreaktionen des dritten Typs

Eine Typ-3-Überempfindlichkeitsreaktion wird durch die Bildung präzipitierender Antikörper-Antigen-Komplexe in einem geringen Überschuss an Antigenen verursacht. Die Komplexe lagern sich an den Wänden von Blutgefäßen ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen dadurch entzündliche Prozesse wie Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis. Der Reaktionsmechanismus ist eng mit der Gewebeschädigung durch Immunkomplexe verbunden und findet unter Beteiligung der Immunglobuline G, M statt. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für allergische Dermatitis, exogene allergische Konjunktivitis, systemischen Lupus erythematodes, Immunkomplex-Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis, Serumkrankheit .

Es gibt 2 Arten von Immunkomplexschäden:

1. beim Eintritt in den menschlichen Körper von exogenen Antigenen, wie Proteinen, Bakterien, Viren;
2. während der Bildung von Antikörpern gegen Selbstantigene

Immunzellreaktionen - Reaktionen des vierten Typs

Diese Art von Reaktion wird durch den Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten verursacht. Nach wiederholtem Kontakt mit dem Antigen beginnen sich T-Zell-abhängige entzündliche Spätreaktionen zu entwickeln, die lokal oder generalisiert sein können. Dies kann zum Beispiel ein allergisches Kontaktekzem sein. Alle Organe und Gewebe können an dem Prozess beteiligt sein. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für Krankheiten wie Brucellose, Tuberkulose.

Behandlung von Überempfindlichkeitsreaktionen

Die Behandlung besteht aus einer Reihe von Aktivitäten. Das Wichtigste ist, die Exposition gegenüber dem Allergen zu stoppen. Dazu ist es notwendig, den Patienten von Tieren zu isolieren, Klimaanlagen mit Filtern zu installieren und viele Medikamente und Lebensmittel abzulehnen. Wenn es völlig unmöglich ist, das Allergen zu eliminieren, müssen Sie die Expositionsintensität reduzieren.

Antihistaminika werden auch zur Behandlung verwendet.

Auf einen fremden Stoff nennt man Allergie (aus dem Griechischen. „Reaktion auf jemand anderen“). Der Name „Allergie“ wurde 1906 von dem österreichischen Wissenschaftler Clemens Pirke geprägt. Er schlug auch vor, den Begriff zu verwenden, um die Wirkung verschiedener Faktoren aus der äußeren Umgebung auf den Körper und die Substanzen zu beschreiben, die diese allergischen Reaktionen hervorrufen, sogenannte Allergene.

Der amerikanische Allergologe R. A. Cook erstellte 1947 die erste Klassifikation von Allergien. Nach seiner Definition gibt es eine Überempfindlichkeit vom unmittelbaren Typ und eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Der letztere Typ wird in diesem Artikel ausführlich besprochen. Wichtig ist, dass sich Überempfindlichkeitsreaktionen vom Sofort- und vom verzögerten Typ signifikant voneinander unterscheiden.

Hauptunterschied

Überempfindlichkeit vom Soforttyp ist eine Reaktion auf ein Antigen, die 20-25 Minuten nach einer zweiten Begegnung mit einem Allergen (Antigen) auftritt. Eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ ausgedrückt nicht früher als nach 7-8 Stunden oder mehreren Tagen. 1968 schrieben P. G. Gell und R. A. Coombs eine wissenschaftliche Abhandlung mit dem Titel „A New Classification of Allergic Reactions“. Nach dieser Einteilung gibt es 4 Haupttypen von Allergien.

Arten von Allergien

• Typ 1 - anaphylaktisch, atopisch, reaginisch. Zu den Manifestationen dieses Typs gehören Quincke-Ödem, anaphylaktischer Schock, atopisches Bronchialasthma und Urtikaria.
• Typ 2 - zytotoxisch oder zytolytisch, seine Manifestationen umfassen Leukämie, hämolytische Anämie, Rh-Inkompatibilität.
• Typ 3 - Immunkomplex oder Arthus-Typ. Es wird durch die allgemeine Reaktion geschätzt und ist die wichtigste in der Ätiologie von Serumkrankheit, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes. Alle drei Typen sind eng mit Hämagglutinin verwandt und gehören zum unmittelbaren Typ der Überempfindlichkeit. .
• Typ 4 – Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, der Gegenwirkungsmechanismus ist durch die zelluläre Wirkung des T-Lymphozyten-Heller-Antigens gekennzeichnet.

Sensibilisierung

Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ ist die Sensibilisierung des Körpers gegen mikrobielle Antigene, Bakterien, Viren, Pilze, Helminthen, gegen künstliche und natürliche Antigene (Chemikalien, Medikamente), gegen einzelne Proteine. Die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ reagiert am deutlichsten auf die Einführung von niedrig-immunogenen Antigenen.Eine kleine Antigendosis verursacht bei subkutaner Injektion eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. Entwicklungsmechanismus Eine allergische Reaktion dieser Art besteht in der Überempfindlichkeit von Heller-T-Lymphozyten gegenüber Antigenen.Überempfindlichkeit der Lymphozytenbewirkt die Freisetzung von Substanzen, beispielsweise Interleukin-2, die Makrophagen aktivieren, der Tod des Antigens, das die Sensibilisierung von Lymphozyten verursacht hat, eintritt. T-Lymphozyten beinhalten auch einen Schutzmechanismus, bei dem Bakterien, Viren oder Protozoen absterben.

Diese Form der Sensibilisierung wird bei vielen Infektionskrankheiten wie Tuberkulose, Syphilis, Brucellose, Diphtherie, Pilzinfektionen, Wurmerkrankungen und anderen sowie bei Transplantatabstoßungen beobachtet.

Beispiel

Das offensichtlichste Beispiel für solche Reaktionen ist Mantoux. Wenn Tuberkulin einer Person intradermal verabreicht wird, in deren Körper sich ein Tuberkelbazillus befindet, bildet sich nach 24-48 Stunden an der Injektionsstelle eine Verhärtung von 10-15 mm mit einem Abszess in der Mitte.

Die histologische Untersuchung zeigt, dass das Infiltrat hauptsächlich aus Lymphozyten und Zellen der Monozyten-Makrophagen-Reihe besteht.

Anerie

In seltenen Fällen erfolgt keine Reaktion. Dies wird als Anergie bezeichnet, dh das Fehlen einer Reaktion des Körpers auf Reize.

Positive Energie tritt auf, wenndas Allergen, das in den Körper gelangt, stirbt. In diesem Fall tritt keine Entzündung auf.

Negative Anergie tritt auf, wenn der Organismus sich nicht selbst verteidigen kann, was auf die Schwäche des Individuums hinweist. Der Grund für das Fehlen einer Reaktion oder ihre schwache Schwere kann eine Abnahme der Anzahl von T-Lymphozyten oder eine Verletzung ihrer Funktionen sein, und dies kann auch durch eine erhöhte Aktivität von T-Suppressoren verursacht werden.

Paraallergie und Pseudoallergie

Es gibt Konzepte„Paraallergie“ und „Pseudoallergie“. Sie treffen sichbei der Diagnose von Infektionskrankheiten, die durch allergische Reaktionen ausgedrückt werden.

Paraallergie- Dies ist der Fall, wenn ein infizierter Organismus auf ähnliche Allergene reagiert, beispielsweise ein Tuberkulose-Infizierter auf atypische Mykobakterien.

Pseudoallergie- Dies ist beispielsweise eine Allergie gegen Tuberkulin bei einem Leukämiepatienten.

Allergiestadien

In der allergischen Phase werden 3 Stadien beschrieben:

1. Immunologisches Stadium. In dieser Phase finden alle Änderungen statt.Immunsystem. Das Allergen, das in den Körper gelangt, verbindet sich mit Antikörpern und überempfindlichen Lymphozyten.
2. pathochemisches Stadium. In diesem Stadium bilden die Zellen Mediatoren (biologisch aktive Chemikalien), Monokine, Lymphokine,die durch die Bindung des Allergens mit Antikörpern und hypersensiblen Lymphozyten entstehen.
3. pathophysiologisches Stadium. In diesem Stadium manifestiert sich die Klinik der Krankheit. Dies geschieht, weil die aufgetretenen Mediatoren eine schädliche Wirkung auf das Gewebe des Körpers haben. In diesem Stadium werden Schwellungen, Juckreiz, Krämpfe des glatten Muskelgewebes, Durchblutungsstörungen usw. beobachtet.

Diese Stadien definieren eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

Behandlung

Dies ist eine der schwierigsten Fragen. Die Therapie sollte sich von der Soforttyp-Überempfindlichkeitstherapie unterscheiden, da die Spättyp-Überempfindlichkeit eine Entzündung des Immunsystems ist.

Orientierung

Die Behandlung sollte auf das immunologische Moment, die entzündungshemmende Therapie und die Neutralisierung des Erregers gerichtet sein. Dennoch muss die Therapie mit den allgemeinen Regeln zur Behandlung allergischer Erkrankungen beginnen. Achten Sie auf eine hypoallergene Ernährung. Bei der Behandlung dieser Art von Überempfindlichkeit nimmt die ätiologische Behandlung, dh die auf die Ursache der Krankheit gerichtete Behandlung, einen besonderen Platz ein.

langsamer Typ. Ihre Behandlung

Diese Art von Überempfindlichkeit wird in Kontakt-, Tuberkulin- und Granulomatose unterteilt, daher sollte die Behandlung auf einen bestimmten Typ gerichtet sein.

Die erste ist, wenn die Funktion des Immunsystems nicht beeinträchtigt ist, aber ein Autoallergen auftritt, das eine Verletzung des Immunsystems verursacht. Das zweite ist, wenn das Immunsystem versagt und nicht versteht, wo seine Proteine ​​​​sind und wo sie Fremde sind, also glaubt es, dass dies ein Allergen ist. Die Behandlung ist symptomatisch und pathogenetisch und besteht in der Verwendung von Immunsuppressiva. Meist Kortikosteroide.

Überempfindlichkeit während einer Transplantation ist die Zerstörung eines in den Körper eingeführten Fremdkörpers. Einer solchen Allergie kann durch die richtige Auswahl eines Spenders sowie durch die Verschreibung verschiedener Immunsuppressiva zur Unterdrückung des Immunsystems vorgebeugt werden.

Daher ist eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ von erheblicher Bedeutung. Das Herzstück des Überempfist eine Entzündung, die dazu beiträgt, die Infektion in den betroffenen Bereichen zu stoppen und ein gesundes Immunsystem aufzubauen.