Kursarbeit: Katarrhalisches Fieber der Schafe. Kontrollmaßnahmen Definition von Blauzungenkrankheitsartikel

(Blauzungenkrankheit, Blauzungenkrankheit) (Rebt buccoea ca!arbahns oucht) ist eine viral übertragbare Krankheit der Wiederkäuer, gekennzeichnet durch Schädigung der Schleimhaut der Mund- und Nasenhöhle, Zungenschwellung, Schnauzenschwellung, Fieber und Schädigung zu den Extremitäten. Bei trächtigen Tieren kann es zu Aborten und der Geburt missgebildeter Nachkommen kommen.

Häufigkeit. Die Krankheit ist in Südafrika stationär. Derzeit ist es auch in Griechenland, der Türkei, Zypern, dem Irak, Israel, Indien, Pakistan, den USA und Australien registriert. Getrennte Ausbrüche der Krankheit wurden in Spanien und Portugal festgestellt.

Der Erreger ist ein RNA-haltiges Virus der Familie. Reoviren. Die Größe des Virions beträgt 68 im. 23 Serovarianten sind bekannt. Das Virus ist bei pH 6,5–8,0 stabil. Bei einem kranken Tier findet man das Virus im Blut, in der Milz und anderen Organen. Es wird an 1-2 Tage alten Mäusen, Hühnerembryos und in Zellkulturen kultiviert. Der Erreger des infektiösen Katarrhalfiebers ist in der äußeren Umgebung sehr stabil. In Dosenblut bei Raumtemperatur ist es 25 Jahre haltbar, bei einer Temperatur von 60°C stirbt es danach ab

Schwache Lösungen von Phenol neutralisieren es nicht. Säuren, Laugen,

epidemiologische Daten. Schafe aller Rassen erkranken, aber Merinos sind am empfindlichsten. Krankheitsfälle wurden bei Rindern, Ziegen, Hirschen und Antilopen beschrieben. Rinder erkranken meist asymptomatisch, nur 5 % der Tiere zeigen klinische Symptome. Die infektiöse Blauzungenkrankheit tritt in Form einer Tierseuche mit großem Bevölkerungsanteil (50-60 % der Herde) auf, ist durch Saisonalität (warme, feuchte Jahreszeit) und einen schwereren Krankheitsverlauf bei sonnenexponierten Tieren gekennzeichnet. In Abwesenheit von Insekten breitet sich die Krankheit nicht unter Tieren aus. Die biologischen Träger des Virus sind verschiedene Gnitzenarten der Gattung Cypsolinesis; Während der Periode zwischen den Tierseuchen persistiert das Virus im Körper einiger Arten von Wildwiederkäuern und Rindern, in denen eine langfristige Zirkulation des Virus festgestellt wurde – über 3 Jahre. Als Hauptreservoir des Erregers halten infizierte Rinder die Krankheitslast aufrecht.

Pathogenese. Das Blauzungenvirus verursacht tiefe Veränderungen in den Blutgefäßen, was zu einer Verletzung von Stoffwechselprozessen führt. Dies führt zu brüchiger Wolle und Abmagerung der Tiere. Bei schwangeren Frauen dringt das Virus in den Fötus ein, wo es sich im Endothel der Blutgefäße vermehrt, was zu Hyperämie, beeinträchtigter Gefäßpermeabilität und der Entwicklung von Entzündungsprozessen führt; Infolgedessen kommt es zu einer Abtreibung oder zur Geburt eines hässlichen Nachwuchses.

Klinische Anzeichen. Die Inkubationszeit beträgt etwa 7 Tage. Bei Schafen werden ein akuter, subakuter Verlauf und eine abortive Form der Krankheit beobachtet.

Der akute Verlauf ist durch kurzzeitiges Fieber gekennzeichnet. Normalerweise steigt die Körpertemperatur auf 40,5-42 ° C, die Schleimhäute der Mund- und Nasenhöhle werden rot, Speichelfluss und blutiger, mukopurulenter Ausfluss aus der Nasenhöhle werden beobachtet. Dann kommt es zu einer Abschuppung des Epithels der Schleimhaut; Lippen, Zahnfleisch und Zunge schwellen an, Geschwüre treten auf, Stomatitis entwickelt sich. Bei einigen Tieren nimmt die Zunge eine dunkelrote (bis violette) oder violette Farbe an; Auf dieser Grundlage wurde die Krankheit früher als Blauzungenkrankheit bezeichnet (Farbtabelle V). Es gibt eine Schwellung der Schnauze und des Intermaxillarraums. Das Ödem erstreckt sich manchmal bis zum Hals und zur Brust. Oft entwickelt sich eine Lungenentzündung, Durchfall mit Blut tritt auf, Risse bilden sich in der Haut; Gliedmaßen sind betroffen und es kommt zu Lahmheit. Die Niederlage der Mundhöhle und des Magen-Darm-Traktes führt zu Erschöpfung. Nach 3-4 Wochen beginnen die Haare auszufallen. In schweren Fällen tritt der Tod des Tieres 1-6 Tage nach Ausbruch der Krankheit ein.

Manchmal verbessert sich der Zustand etwas, aber dann tritt eine starke Verschlechterung ein und das Tier stirbt; dies geschieht 3 Wochen oder länger nach dem Auftreten der ersten Anzeichen der Krankheit.

Bei einem subakuten Verlauf werden starke Erschöpfung und Schwäche des Tieres, manchmal eine Halsverkrümmung beobachtet. Oft sind die Gliedmaßen betroffen, zuerst wird eine Lahmheit festgestellt, dann kommt es im Hufbereich zu eitrigen Prozessen, die zum Abfallen des Hornschuhs führen. Normalerweise erholt sich das Tier nur langsam, die Krankheit dauert bis zu 30 Tage.

Die abortive Form der Erkrankung ist nur durch Fieber und oberflächliche Entzündungen der Mundschleimhaut gekennzeichnet. Die Erholung erfolgt relativ schnell. Diese Form der Krankheit tritt häufiger bei Rindern auf. Im Falle einer klinischen Erkrankung bei Rindern werden Appetitlosigkeit, Schwellung der Augenschleimhaut, Speichelfluss, Hyperämie der Schleimhaut der Mund- und Nasenhöhle und Fieber festgestellt. Geschwüre finden sich an Nasenspiegel, Lippen, Zahnfleisch, Gliedmaßen, Euter und Vulva. Die Zunge ist stark geschwollen und ragt aus dem Mund heraus. In diesem Fall ist das Schlucken schwierig und die Tiere verdursten. Häufiger kommt es jedoch zu Abtreibungen oder zur Geburt eines nicht lebensfähigen hässlichen Nachwuchses.

pathologische Veränderungen. Die Leiche ist abgemagert. Die Schleimhäute der Mundhöhle und der Zunge sind hyperämisch, zyanotisch, ödematös, mit zahlreichen Blutungen. Das Epithel ist desquamiert, Erosion, Nekrose, Geschwüre an Lippen, Zahnfleisch und Zunge werden beobachtet. Unter der Haut an Hals, Schulterblättern und Rücken finden sich rote gallertartige Stellen. Zahlreiche Blutungen werden im Muskelgewebe, im Dünndarm, im Myokard, im Epikard, auf den Schleimhäuten der Atemwege, der Blase und der Harnleiter festgestellt.

Die Diagnose des infektiösen Katarrhalfiebers wird anhand epidemiologischer Daten (Saisonalität, Assoziation mit dem Auftreten von Insektenüberträgern, überwiegender Befall von Schafen, Verlauf in Form von Tierseuchen), klinischen Zeichen (Fieber, Schädigung der Schleimhaut von der Mund- und Nasenhöhle, Schwellung des Kopfes, der Zunge, Lahmheit, Haarausfall), pathoanatomische Veränderungen (Nekrose der Schleimhäute, Erosionen und Geschwüre an der Schleimhaut der Mundhöhle und an der Zunge, Blutungen in Muskelgewebe, Darm ), unter Berücksichtigung der Ergebnisse einer Laborstudie zum Nachweis des Virus und zum Nachweis von Antikörpern in genesenen Tieren.

Das Virus wird durch Infektion von Mäusen, Hühnerembryos, Zellkulturen isoliert. Zur Bestätigung der Diagnose wird ein gesundes Schaf intravenös mit dem Blut eines krankheitsverdächtigen Tieres infiziert.,

Differenzialdiagnose. Bei der Diagnosestellung sollten Maul- und Klauenseuche, ansteckendes Ekthym bei Schafen und Ziegen, maligner Katarrhalfieber und Nekrobakteriose ausgeschlossen werden.

Eine Behandlung wurde nicht entwickelt.

Immunität. Schafe, die sich von der Krankheit erholt haben, erwerben eine langfristige und intensive Immunität nur gegen den Virustyp, der die Krankheit verursacht hat. Von Immunschafen geborene Lämmer bleiben 3 Monate lang immun gegen die Krankheit. Es werden Lebendimpfstoffe aus einem Virusstamm vorgeschlagen, der durch aufeinanderfolgende Passagen in Schaf- und Hühnerembryonen modifiziert wird, sowie inaktivierte Impfstoffe. Immunität und spezifische Antikörper in hohem Titer bestehen nach der Impfung für mindestens ein Jahr.

Präventions- und Kontrollmaßnahmen. Infektiöses Katarrhalfieber ist in der UdSSR nicht registriert. Hauptaugenmerk sollte darauf gelegt werden, die Einschleppung durch importierte Haus- (Schafe, Ziegen, Rinder) und Wildwiederkäuer zu verhindern.

In einem Gebiet, das dauerhaft ungünstig für die infektiöse Blauzungenkrankheit ist, müssen anfällige Tiere mindestens einen Monat vor Beginn der Seuchensaison geimpft werden. Tiere werden auch geimpft, wenn eine Krankheit auftritt. Bei Impfungen wird ein Impfstoff gegen die Art des Erregers eingesetzt, der die Erkrankung in diesem Fokus verursacht hat. Gleichzeitig werden Maßnahmen ergriffen, um Tiere vor Insektenbefall zu schützen. Auch restriktive Maßnahmen werden eingeführt.

Blauzungenkrankheit (Blauzunge, Blauzungenkrankheit)(Blauzungenkrankheit – Englisch) – eine virale, durch Vektoren übertragene Krankheit von Wiederkäuern, gekennzeichnet durch Schädigung der Schleimhaut der Mund- und Nasenhöhle, Schwellung der Zunge, Schwellung des Gesichtsteils des Kopfes, Fieber und Schädigung der Extremitäten . Bei Rindern sind Abtreibungen möglich, die Geburt hässlicher Nachkommen.

Diese Krankheit wurde seit Anfang des Jahrhunderts von Forschern in Südafrika, Kenia, dann in den USA, Großbritannien und anderen Ländern intensiv untersucht. Die Literatur beschreibt ausführlich die klinische Manifestation, Pathogenese, Eigenschaften des Erregers, einige Fragen der Tierseuchenkunde, Diagnose und spezifische Prävention (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis , 1978).

Auf dem Foto: Schwellung der Lippen und der Zunge bei einem vom Blauzungenvirus befallenen Schaf

Trotz der bei der Erforschung der Blauzungenkrankheit erzielten Fortschritte bleibt diese Krankheit ein ernstes internationales Problem, das eine genaue Aufmerksamkeit der nationalen Veterinärdienste und internationaler Organisationen hinsichtlich der Seuchensituation und der Verhinderung der Ausweitung des Verbreitungsgebiets der Krankheit und der Koordinierung aller Bemühungen erfordert interessierte Länder bei der Entwicklung und Verbesserung von Kontrollmaßnahmen.

Häufigkeit. Die Krankheit wurde erstmals 1876 bei Schafen in Südafrika entdeckt. Taylor entdeckte den Erreger 1905. Bei Rindern wurde die Krankheit 1933 beschrieben. Die Blauzungenkrankheit ist in Südafrika eine stationäre Krankheit. In den letzten Jahren hat sich die Krankheit auf dem afrikanischen Kontinent und darüber hinaus ausgebreitet (Spanien, Portugal, Zypern, Türkei, Griechenland, Israel, Pakistan, USA). In den Folgejahren zeigt sich ein klarer Trend zur weiteren Verbreitung. Es gibt Berichte über die Registrierung der Krankheit in Ländern, die zuvor als frei galten. In Kanada und Mexiko wurden Antikörper gegen das Virus bei empfänglichen Tieren gefunden. In Brasilien wurde eine positive serologische Diagnose bei Schafen und Rindern (bei importierten Tieren) festgestellt. Vor kurzem ist in Australien eine alarmierende Situation entstanden. Trotz der strengen Kontrolle durch den Veterinärdienst ist die Blauzungenkrankheit hierzulande nicht ausgeschlossen. In Australien wurde 1975 ein Virus eines neuen, bisher unbekannten Serotyps 20 aus einem Pool von Stechmücken isoliert. Klinische Manifestationen der Krankheit bei Tieren wurden nicht beobachtet, aber spezifische Virus-neutralisierende Antikörper wurden in den Seren von Rindern, Ziegen und Büffeln gefunden.

Im Iran wurden präzipitierende Antikörper im Blutserum von Schafen, Rindern, Kamelen und Ziegen gefunden. Schafe zeigten klinische Krankheitszeichen (Afshera et al., J974). Serologische Beweise der Viruszirkulation bei Schafen und Ziegen wurden im Irak erhalten (Hafez, 1978).

Es ist davon auszugehen, dass das Krankheitsspektrum viel breiter ist, als derzeit angenommen wird. Die Krankheit ist oft asymptomatisch. Daher ist es notwendig, ein umfangreiches Programm zur Serountersuchung großer Populationen durchzuführen, um zumindest Indizienbeweise für das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Viruszirkulation zu erhalten. Bis zur endgültigen Bestätigung der Diagnose durch die Isolierung des Erregers vergehen in der Regel mehrere Jahre.

Wirtschaftlicher Schaden, verursacht durch Katarrhalfieber bei Vieh, ist großartig. Die Krankheit betrifft eine große Anzahl von Tieren und ist durch eine hohe Sterblichkeit gekennzeichnet. Wenn eine Krankheit in ehemals wohlhabenden Gebieten auftritt, sind es 70-90%, in stationären Herden 10 bis 30%. In Spanien zum Beispiel fegte die Krankheit 1956 innerhalb von 4 Monaten über 200 Farmen aus, und mehr als 130.000 Schafe starben. Erhebliche Schäden werden auch durch Produktivitätsverlust, Wollverlust bei Schafen und eine Verletzung der Fortpflanzungsfunktion verursacht.

Der Erreger gehört zur Gattung Orbiviren der Reovirus-Familie. Hexagonale Virionen mit einem Durchmesser von 69 nm sind von einer lockeren Außenhülle umgeben, die durch Zentrifugation in Cäsiumchlorid leicht entfernt werden kann. Die Kapsidschicht ist gut strukturiert und besteht aus 32 hohlzylindrischen Strukturen von 8 nm Länge und 8–11 nm Breite mit einem zentralen Hohlraum von 4 nm Durchmesser. Kapsomere haben im Querschnitt die Form eines Rings oder Reifs, was als Grundlage für ihren Namen Orbiviren diente (von lat. orbis – Ring). Das Virusgenom wird durch doppelsträngige RNA dargestellt, die aus 10 Segmenten mit einem Gesamtmolekulargewicht von 11,8 Dalton besteht. Das Virion enthält 7 Polypeptide, von denen 4 Haupt- und 3 Nebenpolypeptide sind. Zwei Polypeptide bilden die äußere lose Schicht des Virions, der Rest ist Teil des Kapsids. Der Anteil an Protein bzw. RNA macht 80 bzw. 20 % der Masse des Virions aus. Die Schwebedichte von Virionen im Dichtegradienten von Cäsiumchlorid beträgt 1,36–1,38 g/cm3. Der Sedimentationskoeffizient von Virionen beträgt 650 S. Anhand der Neutralisationsreaktion werden 20 Virusserotypen unterschieden, die gemeinsame komplementfixierende und präzipitierende Antigene aufweisen. Das Virus reichert sich im Blut und in den blutbildenden Organen erkrankter Tiere an und kann transplazentar auf den Fötus übertragen werden. Die maximale Konzentration des Virus wird während der Fieberperiode (3-9 Tage nach der Infektion) beobachtet. In einigen Fällen konnte das Virus im Blut von Schafen nach 3-4 Monaten und bei Rindern mehr als ein Jahr nach der Infektion nachgewiesen werden.

Das Virus vermehrt sich in vielen Zellkulturen, in Hühnerembryos und in neugeborenen Mäusen. Embryonen werden im Dottersack, auf der Chorioallantoismembran oder intravenös infiziert. Infizierte Embryonen werden bei 33,5°C inkubiert. Der Tod von Embryonen tritt in 3-6 Tagen auf. Das Virus akkumuliert nach 48-72 Stunden maximal (6-8 1-g LD 50 /g) Bei intrazerebraler Infektion sterben neugeborene Mäuse nach 3-5 Tagen mit Anzeichen einer Enzephalitis. Die Konzentration des Virus im Gehirn von Mäusen ist etwa gleich hoch wie im Körper von Hühnerembryos. Das Gehirn infizierter Mäuse ist eine gute Quelle für komplementfixierendes Antigen.

Von Primärkulturen wird häufiger Lammzellkultur verwendet und von transplantierten BHK-21- und IBRS-2-Zellen. Die Reproduktion des Virus wird von einem zytopathischen Effekt (CPE) begleitet, der sich bei angepassten Virusstämmen nach 48-72 Stunden und bei Feldstämmen nach mehreren Blindpassagen (normalerweise 2-3) deutlich manifestiert.

In der Zellkultur bildet das Virus charakteristische zytoplasmatische Einschlusskörperchen. Bildet "Plaques" unter Agarbeschichtung. Der Erreger ist in der äußeren Umgebung sehr stabil. In einer Blutprobe, in einer Konservierungslösung, bei Raumtemperatur gelagert, bleibt es bis zu 25 Jahre lebensfähig. Schwache Phenollösungen inaktivieren das Virus nicht. Bei einer Temperatur von 60 °C stirbt das Virus innerhalb von 5 Minuten ab. Das Virus ist resistent gegen Fettlösemittel, aber anfällig für Trypsin. Das Virus wird in einer sauren Umgebung (pH unter 6) schnell zerstört und in einer alkalischen Umgebung (pH 8-9) gut konserviert. Nach der Reinigung zeigte das Virus die Fähigkeit, Erythrozyten zu agglutinieren.

epidemiologische Daten. Unter natürlichen Bedingungen sind Schafe am anfälligsten für Katarrhalfieber, in geringerem Maße Rinder und Ziegen. Von den Wildtieren waren Weißwedelhirsche, Dickhorn- und Dickhornschafe, Antilopen und Elche anfällig. Schafe aller Rassen sind anfällig, aber Merinos sind empfindlicher. Die parenterale Infektion von Schafen gelingt problemlos mit Blut, das Patienten im Fieber entnommen wird. In Einzelfällen ist im Versuch eine alimentäre Infektion von Schafen mit hohen Virusdosen möglich (Jochim, 1965). Auch Rinder sind anfällig. Bei erwachsenen Tieren verläuft die Krankheit in der Regel leicht und heimlich. Gleichzeitig wurde eine verlängerte Virämie festgestellt, und das Virus zirkuliert in Gegenwart von Antikörpern im Körper. So werden in den Vereinigten Staaten klinische Anzeichen der Krankheit bei weniger als 5 % der Tiere gefunden. Die Krankheit ist jedoch ein sehr wichtiges Problem für die Reproduktion der Herde. Es wurde festgestellt, dass zahlreiche Fälle des Todes von Embryonen, die Geburt von Kälbern mit verschiedenen Missbildungen durch die Infektion von Kühen mit dem Katarrhalfiebervirus verursacht werden (Jones, 1981).

Eines der epizootologischen Merkmale der Blauzungenkrankheit ist ihr natürlicher Herdcharakter. Die Zirkulation des Virus im Körper von Trägern und Wildwiederkäuern sichert die Existenz persistenter natürlicher Herde und bestimmt die Stationarität der Krankheit.

Die biologische Übertragung des Erregers liegt dem saisonalen Auftreten und der Ausbreitung des Katarrhalfiebers zugrunde. Die Krankheit tritt nur im Sommer auf und breitet sich am intensivsten in Jahren mit feuchtwarmem Klima aus, insbesondere in niederschlagsreichen Feuchtgebieten. In Abwesenheit von Insekten - biologischen Trägern des Virus - breitet sich die Krankheit nicht aus. Hauptüberträger des Virus sind verschiedene Gnitzenarten der Gattung Culicoides. In den USA ist es C. variipenis, in Australien C. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Drei Übertragungswege des Virus sind bekannt: 1) horizontal – von Tier zu Tier mit Hilfe von Trägern; 2) vertikal - von der Mutter zum Fötus durch die Plazenta; 3) horizontal-vertikal - Übertragung des Virus auf Kühe mit infiziertem Sperma während der Paarung und dann vertikale Übertragung von der Mutter auf den Fötus durch die Plazenta.
Das Hauptreservoir des Blauzungenvirus sind Rinder. Diese Tierart ist für Gnitzen als Wirt attraktiver als für Schafe.

Eine verlängerte Virämie (bis zu 3 Jahren) beim Rind sichert das Überleben des Erregers in der Zeit zwischen den Tierseuchen (Luedke et al., 1968, 1969). Wildwiederkäuer und Hausziegen können ebenfalls ein Reservoir des Infektionserregers sein – das Virus vermehrt sich in ihrem Körper, ohne sichtbare klinische Anzeichen der Krankheit zu verursachen (Luedke, Jones, Walton, 1977).

Blauzungenkrankheit bei Schafen manifestiert sich oft als Tierseuche mit einem großen Anteil empfänglicher Tiere (50-60 % der Herde). Die Sterblichkeit beträgt durchschnittlich 10 % (mit Schwankungen von 2 bis 90 %). Die Krankheit verläuft schwerer bei Tieren, die der Sonnenstrahlung ausgesetzt sind (Neitz, 1944).

Pathogenese. Die Entwicklung pathologischer Veränderungen beim Katarrhalfieber von Schafen beruht hauptsächlich auf der Schädigung der Endothelzellen von Blutgefäßen aufgrund der Vermehrung des Virus. Eine Verletzung der Gefäßwand führt zur Entwicklung einer hämorrhagischen Diathese. Das Virus vermehrt sich in den retikuloendothelialen Zellen von Blutgefäßen und Lymphknoten, reichert sich in Organen und Geweben an, die reich an diesen Zellen sind, und wird ins Blut freigesetzt. Die Verletzung der Blutzirkulation im Epithel- und Muskelgewebe wird begleitet von der Entwicklung von Ödemen im Unterhaut- und Muskelgewebe und zahlreichen Blutungen in den inneren Organen, in den Schleimhäuten und serösen Membranen. Durchblutungsstörungen führen zu degenerativen Veränderungen der Schleimhaut des Verdauungstraktes, der Skelettmuskulatur. Veränderungen von Stoffwechselvorgängen in der Haut führen zu Trockenheit und Sprödigkeit des Fells. Infolge der Schwächung der Verbindung mit der Haut fallen die Haare leicht aus. Dystrophische und nekrotische Veränderungen werden von Erschöpfung kranker Tiere begleitet.

Klinische Anzeichen. Die Inkubationszeit unter natürlichen Bedingungen beträgt im Experiment etwa 7 Tage - 2 bis 18 Tage. Bei Schafen werden akute, subakute und abortive Krankheitsverläufe beobachtet (Howell, 1963). Der akute Verlauf ist durch Fieber (bis 40,5-42 °C) gekennzeichnet, das 1-2 Tage, manchmal mehr als eine Woche anhält. Die Intensität des Fiebers entspricht nicht immer der Schwere der klinischen Krankheitszeichen. Ein fieberfreier Verlauf wird seltener beobachtet. In diesem Fall erkranken Tiere in der Regel schwerer und sterben häufiger. Die Patienten haben blutigen schleimig-eitrigen Ausfluss aus der Nasenhöhle, Speichelfluss. Die Schleimhaut der Mundhöhle wird rot, dann wird eine Abschuppung des Epithels der Schleimhaut des Zahnfleisches, der Lippen, der Wangen, der Zunge und des harten Gaumens festgestellt. Lippen, Zahnfleisch und Zunge schwellen an. Die Unterlippe hängt stark herab. Blutende Erosionen, Geschwüre treten auf der Schleimhaut der Mundhöhle auf, Stomatitis entwickelt sich. Die Zunge verfärbt sich dunkelrot, violett oder violett und schwillt so stark an, dass sie aus dem Mund herausragt. Der Speichel wird schaumig und blutig. Gleichzeitig ist die Schleimhaut der Nasenhöhle betroffen. Die entstehenden Krusten verschließen teilweise die Nasenlöcher und erschweren das Atmen, was zur Erstickung führt. Das Ödem erstreckt sich auf die Vorderseite des Kopfes, den Intermaxillarraum, manchmal auf den Hals und die Brust. Häufig entwickelt sich eine Lungenentzündung, Durchfall mit Blut tritt auf, Hautrisse bilden sich, Gliedmaßen sind betroffen (Pododermatitis). Am 6.-12. Krankheitstag werden häufig Nackenverkrümmung und Haarausfall festgestellt.

Und in schweren Fällen sterben die Patienten 2-8 Tage nach Beginn der Krankheit. Manchmal tritt nach der Verbesserung des Zustands der Patienten nach 3 Wochen oder mehr eine starke Verschlechterung auf und die Tiere sterben. Im subakuten Verlauf sind alle Symptome weniger ausgeprägt und treten langsamer auf. Schwere Abmagerung, anhaltende Schwäche, Trockenheit und Haarausfall werden festgestellt. Oft sind die Gliedmaßen betroffen, zuerst wird eine Lahmheit festgestellt, dann treten im Hufbereich eitrige Nekrosen auf und der Hornschuh fällt ab. Die Krankheit dauert 15-30 Tage. Klinische Zeichen verschwinden langsam. Manchmal sterben genesende Tiere plötzlich.

Der abortive Verlauf der Erkrankung ist durch leichtes Fieber und oberflächliche Entzündungen der Mundschleimhaut gekennzeichnet. Die Erholung erfolgt relativ schnell. Dieser Verlauf ist häufiger bei resistenten Schaf- und Rinderrassen. In Japan wurden jedoch bei Rindern klinische Anzeichen der Krankheit beobachtet, die Anorexie, Schwellung der Bindehaut, Speichelfluss, Läsionen der Mund- und Nasenschleimhaut, Fieber und Schluckbeschwerden feststellten. Erosionen wurden an Nasenspiegel, Lippen, Zahnfleisch, Gliedmaßen, Euter und Vulva gefunden. Die Zunge war sehr geschwollen und ragte aus dem Mund heraus. Bei tödlichem Ausgang verdursteten die Tiere an Lungenentzündung.

Bei infizierten Kühen in den ersten 3 Monaten der Trächtigkeit wird der Tod von Embryonen beobachtet, die Geburt nicht lebensfähiger Kälber mit verschiedenen Missbildungen. Bei einer Infektion in späteren Stadien der Schwangerschaft (3-6 Monate) ist eine solche Pathologie seltener.

Pathologische Veränderungen. Die Körper sind erschöpft. Die Schleimhäute des Kopfes sind ödematös mit Anzeichen von Hyperämie oder Zyanose. Unter der Haut an Kopf, Hals, Brust, Gliedmaßen finden sich geleeartige Exsudate. Die ausgeprägtesten Veränderungen finden sich in den Verdauungsorganen und Muskeln. Die Schleimhäute der Mundhöhle und der Zunge sind hyperämisch, zyanotisch, ödematös mit zahlreichen Blutungen. Das Epithel ist desquamiert, Erosionen, Nekrosen der Schleimhäute und des Zungengewebes werden beobachtet. Blutungen werden im Skelettmuskel, in der Narbe, im Netz, im Labmagen, im Dünndarm, im Myokard, im Epikard, auf den Schleimhäuten der Atemwege, der Blase und der Harnleiter festgestellt. Lungenveränderungen (Bronchopneumonie) sind in der Regel sekundär. In einigen Bereichen der Haut werden Hyperämie und ein ekzematöser Ausschlag gefunden. Die histologische Untersuchung zeigt dystrophische Veränderungen des Gefäßendothels, der Muskelfasern, der Schleimhautzellen und der Haut.

Diagnose und Differentialdiagnose Blauzungenkrankheit bei Schafen wird auf der Grundlage epizootologischer, klinischer und pathoanatomischer Daten sowie der Ergebnisse von Labortests festgelegt. Bei kranken Tieren wird das Virus isoliert, bei Erkrankten werden Antikörper nachgewiesen. Um das Virus zu isolieren, infizieren Sie empfindliche Zellkulturen, neugeborene Mäuse und Hühnerembryos. Das isolierte Virus wird in einer Neutralisationsreaktion mit typspezifischen Antiseren identifiziert In unklaren Fällen wird eine Infektion von Schafen (3-6 Monate) mit einer Untersuchung des Blutserums im CSC vor und nach der Infektion verwendet. 21-30 Tage nach der Infektion.

Für Blauzungenkrankheit diagnostizieren CSC, MFA (Fluoreszenz-Antikörper-Methode) und Agargel-Diffusionspräzipitationsreaktion (RDP) können verwendet werden. In den frühen Stadien der Erkrankung ist es sinnvoller, MFA zu verwenden. Der häufigste Nachweis des Antigens in den Zellen des Lymphgewebes infizierter Schafe fällt mit dem Höhepunkt der Virämie zusammen und weist offenbar auf die vorherrschende Reproduktion des Virus in diesem System hin.

RSK und RDP sollten vorzugsweise in späteren Krankheitsstadien eingesetzt werden, um spezifische Antikörper nachzuweisen. RDP ist besonders vielversprechend für die Massenfeldforschung. Zur retrospektiven Diagnose der Erkrankung bei Schafen und Rindern wird der Langzeit-Komplementbindungstest (ECRT) empfohlen.

Im Blutserum infizierter Rinder wurden neben den üblichen komplementfixierenden Antikörpern unvollständige Antikörper gefunden, die bei indirektem CSC nachgewiesen wurden.

Gute Ergebnisse wurden erzielt, wenn das Virus in verschiedenen Materialien (nicht konzentrierte Kulturflüssigkeit, Gehirnsuspension von infizierten neugeborenen Mäusen, Urin von kranken Schafen) durch Immunelektronenmikroskopie nachgewiesen wurde.

Bei der Diagnosestellung muss Katarrhalfieber bei Schafen abgegrenzt werden von Maul- und Klauenseuche, ansteckender pustulöser Dermatitis bei Schafen und Ziegen (Ecthyma), Pocken, vesikulärer Stomatitis, malignem Katarrhalfieber, Nairobi-Krankheit, Rift-Valley-Fieber, Nekrobakteriose. Maul- und Klauenseuche, ansteckende Metima, vesikuläre Stomatitis und Pocken sind ansteckend und nicht mit der Jahreszeit verbunden. MKS ist leicht zu unterscheiden auf der Grundlage von CSC mit Antigen aus den Wänden der Vesikel erkrankter Tiere und Ekthymen - auf der Grundlage der Abstrichmikroskopie von pathologischem Material. Beim malignen Katarrhalfieber werden sporadische Krankheitsfälle bei Schafen beobachtet. Die Nekrobakteriose ist gekennzeichnet durch ulzerative nekrotische Läsionen auf der Mundschleimhaut, auf der Zunge und im Hufspalt. Bact wird im pathologischen Material gefunden. Nekrophorum. Bei der Nairobi-Krankheit wird eine schwere Gastroenteritis ohne Beteiligung der Gliedmaßen festgestellt, und das Rift-Valley-Fieber ist durch Leberdystrophie und fokale Nekrose gekennzeichnet. Kürzlich wurden Ausbrüche der Rinderpest bei Schafen und Ziegen mit tödlichem Ausgang beschrieben. Die Pest ist durch Ansteckungsgefahr und fehlende Saisonabhängigkeit gekennzeichnet. Beide Erkrankungen lassen sich anhand serologischer Reaktionen leicht unterscheiden.

Immunität. Genesene Schafe erwerben eine (möglicherweise lebenslange) starke Immunität gegen den Virustyp, der die Krankheit verursacht hat. Im Blut reichern sich komplementfixierende, präzipitierende und virusneutralisierende Antikörper an, die mit Kolostrum auf die Nachkommen übertragen werden. Von Immunschafen geborene Lämmer bleiben 3 Monate lang immun gegen diese Krankheit. Bei kranken Schafen erreichen neutralisierende Antikörper am 30. Tag ihren maximalen Titer und bleiben mindestens ein Jahr bestehen. Komplement-fixierende Antikörper treten nach 10 Tagen auf, reichern sich nach 30 Tagen auf ein Maximum an und verbleiben 6-8 Wochen nach Ausbruch der Krankheit in hohen Titern.

Schafe wurden in Südafrika 40 Jahre lang mit einem Virus immunisiert, das durch Passage durch Schafe abgeschwächt wurde (Taylor-Virus-Impfstoff). Alexander (1940-1947) schlug eine Mono- und Polyvakzine aus einem Virus vor, das durch serielle Passagen in Hühnerembryos bei einer niedrigen Temperatur (33,5ºC) attenuiert wurde. Der Impfstoff wurde erfolgreich bei der Ausrottung von Tierseuchen in Portugal und Spanien (1956) eingesetzt. Das antigene Spektrum des Polyimpfstoffs variiert in Abhängigkeit von den antigenen Eigenschaften der zirkulierenden Virusstämme. 13 südafrikanische Länder stellten einen Impfstoff aus 14 antigenisch unterschiedlichen Virustypen her. Zur Vermehrung attenuierter Virusstämme werden Primärkulturen von Lammnierenzellen und Rinderembryos verwendet. Der Virusimpfstoff wird einmal subkutan verabreicht, 1-2 ml.

Die Immunität bei geimpften Schafen tritt nach 10 Tagen auf und hält mindestens ein Jahr an. Während der Impfungen sollten die Tiere vor intensiver Sonneneinstrahlung geschützt werden. Aufgrund der hohen Reaktogenität von Lebendimpfstoffen, der Umkehrung der Virulenz abgeschwächter Stämme im Körper von Trägern und der möglichen Entstehung rekombinanter Stämme sind inaktivierte Impfstoffe jedoch sicherer (Osburn, 1979; V. A. Sergeev et al., 1980). . Außerdem dauert es Jahre, einen Lebendimpfstoff gegen eine natürlich vorkommende antigene Variante des Virus zu erhalten. Folglich fällt in diesem Fall die spezifische Prophylaxe für mehrere Jahre aus dem System der Kontrollmaßnahmen heraus.

Für die Immunisierung von Schafen in benachteiligten und bedrohten Betrieben wurde ein flüssiger kulturell inaktivierter Impfstoff entwickelt, der für Schafe unterschiedlichen Alters sicher und hoch immunogen ist (V. A. Sergeev, N. P. Ananyeva-Ryashchenko, N. G. Kekukh, T. V. Khlybova, V. P. Hizhinskaya , R. W. Kosheleva, 1975). Schafe müssen ab einem Alter von 3 Monaten geimpft werden. Der Impfstoff ist für trächtige Schafe unabhängig vom Gestationsalter unbedenklich. Von geimpften Mutterschafen geborene Lämmer erwerben eine bis zu 3 Monate andauernde passive Immunität. Bei einer Einzelimpfung mit einer Dosis von 2 ml tritt eine intensive Immunität in 10-12 Tagen ein und hält mindestens 12 Monate an. Der Impfstoff bleibt bei einer Temperatur von 2-10 Grad ein Jahr lang immunogen. C und 2 Monate bei 37°C.

In der Frage der Notwendigkeit der Immunisierung von Rindern sind sich Experten nicht einig, und es gibt keine für diese Zwecke getesteten Impfstoffe. Die Möglichkeit und Zweckmäßigkeit des Einsatzes von Impfstoffpräparaten für die Schafzucht ist auch unter experimentellen Bedingungen nicht untersucht worden.

Präventions- und Kontrollmaßnahmen. Die Beteiligung von Insektenvektoren an der Übertragung des Pathogens, die Vielfalt antigener Virustypen (20 Typen sind bekannt), ein breites Wirtsspektrum, langfristige Virämie, die Verbreitung verschiedener antigener Typen im selben geografischen Gebiet und Andere biologische Merkmale des Virus bereiten große Schwierigkeiten bei der Durchführung von Präventions- und Kontrollmaßnahmen Blauzungenkrankheit bei Schafen. Daher ist in benachteiligten Ländern die Entwicklung eines umfassenden langfristigen Krankheitskontrollprogramms von größter Bedeutung. In der Regel wird die Krankheit aufgrund der natürlichen Herdnatur, sobald sie im Land auftritt, endemisch. Bekannt ist jedoch die erfolgreiche Ausrottung der Blauzungenkrankheit in Portugal und Spanien (1956) durch strenge Quarantänemaßnahmen, die Tötung infizierter Tiere und den systematischen Einsatz spezifischer Prophylaxe. Vielleicht wurde dies auch durch klimatische Bedingungen und andere Faktoren erleichtert, die während dieser Zeit wirkten. Die Schwächung der Aufmerksamkeit für Kontrollmaßnahmen in benachteiligten Ländern ist ein großes Risiko, da alte Brennpunkte aktiviert werden können. Diese Situation trat 1977 in Zypern und der Türkei auf, wo die Krankheit nach einer langen Zeit des Wohlbefindens (10-20 Jahre) erneut gemeldet wurde (Polydorou, 1977; OIE-Rundschreiben, 1978).

Verstärkte Wirtschafts-, Handels- und andere Beziehungen zwischen vielen Ländern der Welt, günstige klimatische Bedingungen in einigen geografischen Gebieten, das Vorhandensein stationärer Krankheitsherde in den Ländern Afrikas, Asiens und Amerikas ermöglichen es dem Virus, nach Europa einzudringen, und insbesondere Russland. Um die Einschleppung des Erregers zu verhindern, sollte die Einfuhr von Schafen, Rindern und Wildwiederkäuern sowie deren Sperma aus benachteiligten Ländern verboten werden. Bei der Einfuhr von Nutztieren aus Ländern mit unbekannter Blauzungenkrankheitssituation ist eine gründliche klinische Beobachtung und serologische Untersuchung auf Blauzungenkrankheit im Blutserum importierter Tiere erforderlich. Darüber hinaus sollte eine gründliche Desinfektion für Fahrzeuge aus benachteiligten Ländern (insbesondere für Viehtransporte) vorgesehen werden. Im Krankheitsfall gilt es neben der Impfung empfindlicher Nutztiere in Infektionsherden und Gefahrenzonen die Bekämpfung von Insektenüberträgern und den Schutz von Schafen vor Stechmücken.

Maßnahmen zur Bekämpfung der Blauzungenkrankheit bei Rindern derzeit nicht entwickelt.

Blauzungenkrankheit (oder Blauzungenkrankheit) bezeichnet eine Gruppe exotischer, besonders gefährlicher Krankheiten von Schafen und Haus- und Wildwiederkäuern wie Rindern, Ziegen, Hirschen, Mufflons, den meisten Arten afrikanischer Antilopen und verschiedenen Paarhufern. Infektiöses Katarrhalfieber (Febris catarrhalis infectiosa, Blauzungenkrankheit, Blauzungenkrankheit, CBT) ist eine viral übertragbare Krankheit von Wiederkäuern, gekennzeichnet durch Fieber, entzündlich-nekrotische Läsionen des Verdauungstraktes, insbesondere der Zunge, des Kronepithels und der Basis der Hufhaut , sowie degenerative Veränderungen der Skelettmuskulatur. Bei trächtigen Tieren kann es zu Aborten und der Geburt missgebildeter Nachkommen kommen. Klinische Manifestationen der Krankheit und morphologische Veränderungen variieren in Abhängigkeit von der Pathogenität des Stammes, individuellen Merkmalen und Tierrassen, dem Einfluss von Umweltbedingungen (Wetterfaktoren, Sonneneinstrahlung usw.).

Historischer Hintergrund: Die Krankheit wurde erstmals 1876 bei Schafen in Südafrika und dann bei Rindern (1933) beschrieben. Taylor entdeckte 1905 seinen Erreger. Derzeit ist die Krankheit in 36 Ländern Europas, Asiens, Afrikas, Nord- und Lateinamerikas, Australiens und Ozeaniens registriert. Die meisten Ausbrüche wurden in Südafrika und Israel festgestellt. Zum ersten Mal drin Ausbrüche wurden in Indien und Malaysia gemeldet. In Kanada trat diese Krankheit nach dem Wohlergehen von BT seit 1976 1979 wieder auf - die Verschlechterung der Seuchensituation für die Blauzungenkrankheit in den Ländern Süd- und Mitteleuropas. Ausbrüche der Blauzungenkrankheit (BTV-Serotypen 1, 2, 4, 9 und 16) bei Schafen und Rindern wurden aus Italien, der Türkei, Griechenland und Tunesien gemeldet. Verluste - mehr als 1,8 Millionen Stück Rinder 2006 - BTV Serotyp 8 - Niederlande, Belgien, Deutschland, Frankreich und Luxemburg 2007 - BTV-8 weiter verbreitet - Großbritannien, Dänemark, Luxemburg

Der Erreger ist ein RNA-haltiges Virus, das zum Genus Orbivirus der Reoviriday-Familie gehört. Die Größe des Virions beträgt 68 nm. 24 Serovarianten sind bekannt. Das Virus ist in der pH-Zone 6,5-8,0 stabil. Beständig gegen Ether und Natriumdesoxycholat, empfindlich gegen Aceton. Bei einem kranken Tier kann das Virus im Blut, in der Milz und anderen Organen nachgewiesen werden. Das Virus wird auf 1-2 Tage alten Mäusen, Hühnerembryos und in Kulturen von Nierenzellen vom Lamm, VNK-21, kultiviert, wo sich CPD manifestiert.

epidemiologische Daten. Unter natürlichen Bedingungen sind Schafe aller Rassen am anfälligsten für den Erreger, Merinos sind jedoch empfindlicher. Fälle der Krankheit wurden auch bei Rindern, Ziegen, Hirschen und Antilopen beschrieben. Rinder sind meist asymptomatisch. Die infektiöse Blauzungenkrankheit tritt in Form von Tierseuchen mit großem Bevölkerungsanteil (50-60 Prozent der Herde) auf, ist durch Saisonalität (warme, feuchte Jahreszeit) und einen schwereren Krankheitsverlauf bei sonnenexponierten Tieren gekennzeichnet. Biologische Träger des Virus sind verschiedene Gnitzenarten der Gattung Culicoides; Schaf-Blutsauger Melophagus ovinus (mechanischer Vektor). In der Zeit zwischen den Epidemien persistiert das Virus offensichtlich im Körper vieler Arten von Wildwiederkäuern, unter denen eine langfristige Zirkulation des Virus (über drei Jahre) festgestellt wurde. Als Hauptreservoir des Erregers sorgen infizierte Rinder für die Stationarität der Seuchenherde. Bei Insekten sind eine transovarielle Übertragung des Erregers und eine Übertragung im Zuge der Metamorphose nicht nachgewiesen, sie nehmen offenbar nicht an der Erhaltung des Virus in der Zeit zwischen den Tierseuchen teil. In primären Tierseuchenherden erreicht die Sterblichkeit 90 Prozent, in stationären Herden 30 Prozent.

Pathogenese Das BT-Virus wirkt sich direkt auf das Muskelgewebe und die inneren Organe aus und verursacht tiefgreifende Veränderungen in den Gefäßen. Dadurch werden Stoffwechselvorgänge gestört. Tiere werden sehr dünn. Die Krankheit wird normalerweise durch eine Sekundärinfektion kompliziert. Die höchste Viruskonzentration wurde zwischen dem 5. und 11. Tag nach der Infektion in Milz, Tonsillen, regionalen Lymphknoten, dann im Blut (assoziiert mit Erythrozyten) gefunden. Nach 6 Wochen verschwindet das Virus aus den Parenchymorganen. Gleichzeitig mit dem Virus, das einen hohen Titer aufweist, zirkulieren neutralisierende Antikörper im Blut. Bei schwangeren Frauen dringt das Virus in den Fötus ein, reproduziert sich im Gefäßendothel und verursacht Hyperämie, beeinträchtigte Permeabilität und nachfolgende Entzündungen. Infolgedessen kommt es zu einer Abtreibung oder zur Geburt eines hässlichen Nachwuchses.

Akut Der akute Verlauf ist durch kurzzeitiges Fieber gekennzeichnet. Normalerweise steigt die Temperatur auf 40,5-42 ° C, die Schleimhäute der Mund- und Nasenhöhle werden rot, es wird Speichelfluss beobachtet und es werden blutige mukopurulente Ausflüsse aus der Nasenhöhle beobachtet. Beachten Sie dann die Abschuppung des Epithels der Schleimhaut, Lippen, Zahnfleisch und Zunge schwellen an, Geschwüre treten auf, Stomatitis entwickelt sich. Bei einigen Tieren verfärbt sich die Zunge dunkelrot bis violett oder violett, was der Krankheit ihren populären Namen gibt. Nasenausfluss wird eitrig, trocknet um die Nasenlöcher herum aus, verstopft teilweise die Nasenlöcher und erschwert das Atmen. Das Ödem erstreckt sich bis zur Schnauze, zum Intermaxillarraum, manchmal bis zum Hals und zur Brust. Oft entwickelt sich eine Lungenentzündung, es tritt Durchfall mit Blut auf und es bilden sich Hautrisse. Gliedmaßen sind betroffen und es kommt zu Lahmheit. Die Niederlage der Mundhöhle und des Magen-Darm-Traktes führt zu Erschöpfung. Nach 3-4 Wochen beginnen die Haare auszufallen. In schweren Fällen sterben die Patienten innerhalb von 1-6 Tagen nach Ausbruch der Krankheit. Manchmal kommt es nach einer sichtbaren Verbesserung des Zustands der Patienten zu einer starken Verschlechterung und die Tiere sterben. Dies geschieht 3 Wochen oder länger, nachdem die ersten Anzeichen der Krankheit aufgetreten sind.

Subakut Im subakuten Verlauf werden schwere Abmagerung, anhaltende Schwäche, langsame Genesung und manchmal eine Krümmung des Halses festgestellt. Oft sind die Gliedmaßen betroffen, zunächst wird eine Lahmheit festgestellt, dann kommt es zu eitrigen Prozessen im Hufbereich und der Hornschuh fällt ab. Die Krankheit dauert Tage.

ABORTIVE Abortive Verlauf der Krankheit ist nur durch Fieber, oberflächliche Entzündung der Mundschleimhaut gekennzeichnet. Häufiger bei Rindern zu sehen. Die Erholung erfolgt relativ schnell. Anorexie, Schwellung der Augenschleimhaut, Speichelfluss, Hyperämie der Mund- und Nasenschleimhaut und Fieber werden bei etwa 5 % der Rinder beobachtet. Geschwüre finden sich an Nasenspiegel, Lippen, Zahnfleisch, Gliedmaßen, Euter und Vulva. Die Zunge ist stark geschwollen und ragt aus dem Mund heraus. Danach wird ein schwieriges Schlucken aufgezeichnet. Tiere verdursten und an Lungenentzündung. Allerdings verursacht BT bei Rindern häufiger Aborte und die Geburt von nicht lebensfähigen hässlichen Nachkommen.

pathologische Veränderungen. Die Leiche ist abgemagert. Die Schleimhäute der Mundhöhle und der Zunge sind hyperämisch, zyanotisch, ödematös mit zahlreichen Blutungen. Das Epithel ist gesüßt, Erosion, Nekrose, Geschwüre an Lippen, Zahnfleisch und Zunge werden beobachtet. Unter der Haut an Hals, Schulterblättern und Rücken finden sich rote gallertartige Stellen. Zahlreiche Blutungen werden im Muskelgewebe, im Dünndarm, im Myokard, im Epikard, auf den Schleimhäuten der Atemwege, der Blase und der Harnleiter festgestellt.

Die Stabilität des Virus in der äußeren Umgebung ist ziemlich hoch. In konserviertem Blut ist es bei Raumtemperatur 25 Jahre haltbar. Bei einer Temperatur von 60 C stirbt es nach 5 Minuten ab. Schwache Lösungen von Phenol neutralisieren es nicht. Säuren, Laugen, chlorhaltige Medikamente inaktivieren das Virus.

Diagnose. Die Krankheit wird anhand von Tierseuchendaten (Saisonalität, Assoziation mit Insektenüberträgern, überwiegend Schafe, verläuft in Form von Tierseuchen), klinischen Zeichen (Fieber, Schädigung der Schleimhaut der Mund- und Nasenhöhlen, Schwellungen der Kopf, Lahmheit, Haarausfall), pathologische Veränderungen ( Nekrosen der Schleimhäute, Erosionen und Geschwüre in der Mundhöhle und Zunge, Blutungen im Muskelgewebe, Darm), sowie nach den Ergebnissen einer Laboruntersuchung die Nachweis eines Virus und Nachweis von Antikörpern in genesenen Tieren. Das Virus wird durch Infektion von Mäusen (intrazerebral), Hühnerembryos (intravenös) und Zellkulturen isoliert. Um die Diagnose zu klären, greifen sie auf einen Biotest zurück, indem sie ein gesundes Schaf intravenös mit Blut infizieren, das auf die Krankheit des Tieres verdächtig ist. In allen Fällen wird die Virusisolierung durch serologische Methoden bestätigt. Diffusionspräzipitation in Agargel, RIF, RSK, RDP sind gruppenspezifisch und ermöglichen den Nachweis von Antikörpern gegen jeden Virustyp; bei RN und RPHA werden Antikörper gegen den homologen Typ nachgewiesen. Für den Nachweis von Antigen und Antikörpern wurde ein enzymgekoppelter Immunadsorptionstest entwickelt. Katarrhalisches Fieber bei Schafen sollte vermutet werden, wenn bei Tieren Fieber, entzündliche Läsionen der Mundhöhle und starker Speichelfluss festgestellt werden, wobei das saisonale Auftreten der Krankheit während des Massenbefalls blutsaugender Diptera zu berücksichtigen ist.

Differenzialdiagnose. Abzugrenzen ist der infektiöse Katarrhalfieber von der Maul- und Klauenseuche (hohe Ansteckungsgefahr, charakteristische Maul- und Klauenseuche an Mundhöhle, Euter, Gliedmaßen, Ergebnisse virologischer Untersuchungen), ansteckendem Ekthym der Schafe (Ansteckungsgefahr, pustulöse Läsionen der Schleimhäute und der Haut , Mikroskopie von Abstrichen aus pathologischem Material, Bioassay an Lämmern und Kaninchen), maligner Katarrhalfieber (Schafe erkranken selten, die Krankheit ist meist sporadisch, Läsionen der Augen und der oberen Atemwege sind charakteristisch), Nekrobazillose (Pferde, Schweine und andere Tiere sind neben Schafen erkrankt, chronischer Verlauf, Erregerausscheidung), Ibaraki-Krankheit (Nutzrind, Ergebnisse virologischer und serologischer Untersuchungen), Blutseuche der Hirsche (virologische und serologische Untersuchungen).

Immunität. Schafe, die von einer Krankheit genesen sind, erwerben eine langfristige und intensive Immunität nur gegen den Virustyp, der die Krankheit verursacht hat; der Schutz gegen den heterologen Typ ist schwach. Im Blut reichern sich komplementfixierende, präzipitierende und virusneutralisierende Antikörper an. Von Immunschafen geborene Lämmer bleiben 3 Monate lang immun gegen diese Krankheit. Ein Impfstoff gegen BT aus einem Stamm des Virus, der durch aufeinanderfolgende Passagen in Schafen modifiziert wurde, sowie aus Virusstämmen, die in Hühnerembryos passagiert wurden, wurde vorgeschlagen. Die Immunität bei geimpften Schafen tritt nach 10 Tagen auf und hält mindestens ein Jahr an. Im Ausland und in unserem Land (V. A. Sergeev et al., 1980) wurden inaktivierte Impfstoffe vorgeschlagen, die für trächtige Mutterschafe harmlos und irreversibel sind. Intensive Immunität und spezifische Antikörper in hohem Titer bestehen für mindestens ein Jahr.

Präventions- und Kontrollmaßnahmen. Infektiöser Katarrhalfieber ist bei uns nicht registriert. Das Hauptaugenmerk gilt der Verhinderung der Einschleppung in unser Land durch importierte Haus- (Schafe, Ziegen, Rinder) und wilde Wiederkäuer. Obligatorisch ist eine präventive Quarantäne mit ggf. virologischen und serologischen Untersuchungen. In einem dauerhaft ungünstigen Gebiet für infektiösen Katarrhalfieber bei Schafen ist es erforderlich, empfängliche Tiere mindestens einen Monat vor Beginn der Seuchensaison zu impfen. Bei Auftreten einer Erkrankung sollte auch in diesem Herd mit Impfstoffen gegen die Art des Erregers geimpft werden, der die Erkrankung verursacht hat. Gleichzeitig werden Maßnahmen ergriffen, um Tiere vor Insektenbefall zu schützen. Auch restriktive Maßnahmen werden eingeführt.

32 Fazit. Um das Einschleppungsrisiko zu minimieren und die Möglichkeit der Ausbreitung der Blauzungenkrankheit auf dem Territorium der Russischen Föderation auszuschließen, ist es notwendig: keine Rinder aus Regionen zu importieren, die für die Blauzungenkrankheit ungünstig sind; eine serologische Untersuchung auf Blauzungenkrankheit bei allen Rindern durchführen, die aus angrenzenden Ländern mit benachteiligten und vermuteten Blauzungenkrankheiten importiert werden. Bei Verdacht auf Blauzungenkrankheit unverzüglich den staatlichen Veterinärdienst der Region darüber informieren und Proben von pathologischem Material zur Untersuchung auf Blauzungenkrankheit einsenden; Wenn die Blauzungenkrankheit auftritt, handeln Sie gemäß den "Vorübergehenden Anweisungen zu Maßnahmen zur Bekämpfung der Blauzungenkrankheit", die am 27. März 1974 von der Hauptdirektion des Landwirtschaftsministeriums der UdSSR genehmigt wurden.

Referenzliste Murueva G.B. „Natürliche Herde des Fiebers bei Schafen.“ Schafe, Ziegen, Wollgeschäft mit Balysheva V.I., Slivko V.V., Zhesterev V.I. – „Kultivierung des Blauzungenvirus in tierischen Zellkulturen“ mit Strizhakov A.A. „Schaffung von Werkzeugen für die Epitomanalyse von strukturellen und nicht-strukturellen Polypeptiden des Blauzungenvirus.“ Bulletin der Russischen Akademie der Agrarwissenschaften Strizhakov A.A. "TF-Hemmungs-ELISA-Verfahren zur serologischen Überwachung der Blauzungenkrankheit". Tierarzt bei Shoopala Johannes. „Merkmale der Manifestation der infektiösen Blauzungenkrankheit in Namibia.“ Veterinärmedizin mit Zharov A.V., Gulyukin M.I., Barabanov I.I. „Pathologische und histologische Studien im Überwachungssystem pathologischer Prozesse im Körper von Nutztieren, Vögeln und Fischen.“ Veterinärberater, 10.-s Strizhakov A.A. „Sandwich-Methode des enzymgebundenen Immunosorbent-Assays basierend auf monoklonalen Antikörpern zum Nachweis von Blauzungenvirus-Antigenen.“ Agrarbiologie mit Kolomytsev A.A. „Bluetooth-Fieber bei Schafen: Probleme der Tierseuchenüberwachung“, Veterinärberater S.4-7.

Katarrhalisches Fieber der Schafe, CLO (Krankheit der Schnauze, gangränöse Rhinitis, Pseudo-Fuß- und Klauenseuche, „Blauzunge“, Blauzungenkrankheit) ist eine übertragbare Krankheit der Wiederkäuer, gekennzeichnet durch fieberhafte, entzündlich-nekrotische Veränderungen der Schleimhaut Mundhöhle und Proventriculus, Gefäßsystem und Skelettmuskulatur

Ätiologie.

Der Erreger der Krankheit ist ein RNA-haltiges Virus aus der Gruppe der Reoviren.

Epizootologie. KLO ist im Süden, Osten und Nordosten Afrikas verbreitet, in Palästina, Syrien, Turdni, Portugal, Spanien, Pakistan, Indien, USA, Peru, Chile und Zypern. Schafe sind anfällig für das Virus, insbesondere Jungtiere im Alter von 6 Monaten bis zu einem Jahr. Schafe europäischer Rassen sind empfindlicher als Tiere afrikanischer und asiatischer Rassen, Rinder, Büffel und Wildwiederkäuer können lange Zeit Träger sein.

Der Erreger wird durch blutsaugende Insekten (Läuse, Mücken) übertragen. Die Krankheit wird normalerweise während der Zeit des aktiven Fluges blutsaugender Insekten (Sommer-Herbst) in ihren Massenhabitaten, in der Nähe von Flüssen, Stauseen und Teichen registriert.

Krankheitssymptome. Die Krankheit ist akut, subakut und abortiv. Im akuten Verlauf Fieber (40,5-42 °C), Hyperämie der Schleimhaut der Mund- und Nasenhöhle, Blutungen, Erosionen und Geschwüre an den Schleimhäuten von Lippen, Zunge, Zahnfleisch, Wangen, vermehrter Speichelfluss (Mundnässe) , wässrig mit Übergang zu Schleimhäuten werden festgestellt, eitriger Ausfluss aus der Nase, Schwellung der Augenlider, Nasenlöcher, Lippen, Submandibularraum, Hals und Brust, Schwellung und violett-blaue Verfärbung der Zunge, manchmal Vorfall durch einen zahnlosen Wasserhahn, ichoröser Atem, Durchfall, Krümmung des Halses und Haarausfall. Bei einem subakuten Verlauf werden starke Abmagerung, Schwäche und langsame Genesung von Schafen und bei einem abortiven Verlauf ein kurzfristiger Temperaturanstieg und eine schnell vorübergehende Hyperämie der Mundschleimhaut festgestellt

pathologische Veränderungen. Die Körper sind erschöpft. Das subkutane Gewebe des Gesichtsteils des Kopfes ist ödematös. Die Schleimhaut von Lippen, Zunge und Zahnfleisch ist zyanotisch und ulzeriert. Nekroseherde unterschiedlicher Größe und Form sind in den Lippenwinkeln, an der Innenfläche der Unterlippe, am Rücken, am Körper und an der Zungenspitze lokalisiert. Skelettmuskeln in Brust, Rücken, Nacken und Extremitäten sind ödematös, mit punktuell gestreiften Blutungen. Lymphknoten (pharyngeal und submandibulär) sind vergrößert, ödematös und hämorrhagisch. Lungenödeme, katarrhalische, fibrinöse und Aspirationspneumonie, katarrhalische Gastroenteritis, Blutungen in der Leber, den Nieren und den Papillarmuskeln des Herzens, in der Narbe, im Labmagen und im Buch werden häufig festgestellt.

Histologische Veränderungen finden sich in Skelettmuskeln, Zungen- und Herzmuskeln sowie in den Organen des Verdauungstraktes. Sie sind im Muskelgewebe durch kolbenförmige Schwellung, Homogenisierung, klumpige Auflösung, Lyse und Nekrose von Muskelfasern, starke Ödeme, Blutungen und lymphoid-gnetiozyntische Infiltration des Bindegewebes gekennzeichnet. In den Organen des Verdauungstraktes werden Entzündungen und fokale Nekrosen des Epithels und des darunter liegenden interstitiellen Gewebes der Schleimhaut (insbesondere Zunge und Lippen) festgestellt.

Zytopathologie. Das Virus vermehrt sich gut in primären Zellkulturen von embryonalen Schafsnieren-, Rinder-, Lamm-, Hamsternieren-, Rinderhodenzellen und verursacht einen ausgeprägten zytopathischen Effekt des gleichen Typs, der durch eine Zunahme der Körnigkeit im Zytoplasma, Rundung der Zellen, Pyknose und Kernzerfall Vollständige Degeneration der Zellen tritt 4–6 Tage nach der Infektion auf. In der Zellkultur bildet das Virus zytoplasmatische und intranukleäre Einschlüsse.

Die Diagnose wird auf der Grundlage einer Analyse epizootologischer, klinischer, pathomorphologischer Daten und der Ergebnisse virologischer Studien gestellt. Bei der Berücksichtigung seuchenkundlicher Daten wird auf Art und Alter der erkrankten Tiere, Jahreszeit, Terrain, Vorhandensein von Überträgern, Stationarität und Nichtansteckungsfähigkeit der Krankheit geachtet. Von den klinischen Zeichen sind Fieber und Läsionen der Mundhöhle von diagnostischer Bedeutung.

Der Nachweis nekrodystrophischer Veränderungen der Muskulatur des Skeletts, der Zunge und des Herzens sowie der Schleimhaut des Verdauungstrakts (insbesondere Lippen und Zunge) in Kombination mit schweren Ödemen, Blutungen und lymphoid-histiozytärer Infiltration des interstitiellen Bindegewebes ermöglicht eine Verdachtsdiagnose der Blauzungenkrankheit

Für die endgültige Diagnose wird das Virus isoliert, identifiziert und ein Bioassay durchgeführt.

Differenzialdiagnose. Die Blauzungenkrankheit muss von Maul- und Klauenseuche, Pocken, Ekthyma, Nairobi-Krankheit, Rift-Valley-Fieber, Nekrobakteriose und Lammmuskelkrankheit unterschieden werden.

Charakteristisch für die Maul- und Klauenseuche beim Schaf sind aphthöse Läsionen der Haut der Extremitäten, insbesondere im Bereich der Krone, der Wände des Hufspalts und Krümel. Schafpocken befallen haarlose und haarlose Hautpartien (um die Augen und Nase, auf den Lippen, Wangen, Euter, Hodensack und inneren Oberschenkeln und Schwanz). Die histologische Untersuchung zeigt Elementarpartikel des Pockenvirus in den Epithelzellen der betroffenen Bereiche (Papeln und Pusteln). Das Schafekthym ist durch eine knotige Form der Entzündung der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet. Dunkelbraune Knötchen sind am häufigsten an den Rändern der Ober- und Unterlippe, in den Mundwinkeln, am Nasenspiegel, in der Nähe der Nasenlöcher, seltener an der Schleimhaut der Wangen, Zunge, Gaumen, Rachen, Kehlkopf lokalisiert und Trachea, ragen deutlich über die Hautoberfläche hinaus und ähneln dem Aussehen warziger Wucherungen. Der diagnostische Test ist der Nachweis von eosinophilen Einschlüssen im Zytoplasma degenerierter Hautepithelzellen.

Die Nairobi-Krankheit tritt mit den Phänomenen hämorrhagischer Diathese und Gastroenteritis auf. Besonders stark ist der Dickdarm betroffen, auf dessen Schleimhaut sich ständig gebänderte Blutungen finden.

Das pathognomonische Zeichen des Rift-Valley-Fiebers ist eine nekrodystrophische Leberschädigung und die Bildung von acidophilen intranukleären Einschlüssen (Rubart-Körperchen) in Hepatozyten. Bei der Nekrobazillose sind hauptsächlich die Gliedmaßen betroffen. Der pathologische Prozess entwickelt sich in den Geweben der Zwischenhufwand, auf der Krone, den Krümeln, der Sohle und ist durch Fäulnis des Unterhautgewebes, der Sehnen, Bänder und Gelenksäcke gekennzeichnet. In den betroffenen Geweben wird der Erreger der Krankheit, Sie, gefunden. Pesgorost. Im Gegensatz zu KLO betrifft die White-Muscle-Disease hauptsächlich Lämmer unmittelbar nach der Geburt und bevor sie von der Gebärmutter entwöhnt werden, dh bis zu 4-5 Monate. Neben charakteristischen Veränderungen des Myokards (Nekrose) zeigt diese Erkrankung symmetrische wächserne Nekrosen in den Muskeln der Kruppe, der Hüfte, des Rückens und des Schultergürtels.

Gorbatova Kh.S.

Blauzungenkrankheit (Blauzungenkrankheit, Blauzungenkrankheit)

Es ist eine ansteckende, nicht ansteckende Krankheit
Rinder, Schafe, Ziegen und Wildwiederkäuer
Tiere, manifestiert durch Fieber
Zustand, entzündlich-nekrotisch
Läsionen des Verdauungstraktes, der Zunge und
degenerative Veränderungen der Skelettmuskulatur.

Die Blauzungenkrankheit bei Rindern war die erste
registriert auf dem afrikanischen Kontinent in
Südafrika und floss zwischen den einheimischen Rindern
praktisch asymptomatisch. Maligne
Charakter, der im Zusammenhang mit der Einfuhr nach Afrika erworben wurde
Europäer sehr empfindlich
Erreger von Schafrassen.
Außerhalb des afrikanischen Kontinents die Krankheit
registriert seit 1943.

Der Erreger der Krankheit

RNA-genomisches Virus - bezieht sich auf
Familie Reoviridae, Gattung Orbivirus.
(Kreisform der Kapsomere von Virionen;
Orbis-Ring)
Virus-Serogruppe
Blauzungenkrankheit umfasst
24 Serotypen.

Das Virus ist körperlich relativ instabil
und chemische Einflüsse:
inaktiviert bei 50°C für 3 Stunden, bei 60°C für 15 Minuten.
Empfindlich gegen Jodophore, Phenol,
einfrieren/auftauen.
Bei Rind, Lamm bei einem Fleisch-pH-Wert von 5,6-6,3
das Virus wird schnell inaktiviert, und in Fleisch bei pH
über 6,3 - dauert bis zu 30 Tage.

Epizootologie

Schafe sind mehr als anfällig für das Blauzungenvirus
anfällig für die Merinokrankheit, ihre Kreuzungen,
junges Wachstum; Rinder sind heimlich krank,
Ziegen, wilde Wiederkäuer (Büffel) und Nagetiere.

IVI sind bedingt kranke Tiere.
Die Blauzungenkrankheit ist saisonal und
fällt mit der Zeit der größten Insektenaktivität zusammen.
Die Hauptträger des Erregers sind
fast überall verbreitet - Gnitzen,
Auch Mücken, Stechmücken sind an der Verbreitung des Virus beteiligt
und Blutsauger.
In landwirtschaftlichen Herden, Tierreservoir
Blauzungenvirus ist Rind. lang
Virämie (bis zu 3 Jahren) bietet Überleben
Krankheitserreger in der Zeit zwischen den Tierseuchen und trägt dazu bei
die Bildung stationärer Herde in Farmen.

Die Blauzungenkrankheit ist nicht ansteckend. Das Virus ist es nicht
vom Patienten befreit
Organismen in die Umwelt
der Patient ist es nicht
direkte Quelle
Infektionen in seiner Gegenwart
direkte Kontaktinfektion
passiert nicht.

Der Hauptinfektionsweg ist
übertragbar. Immer noch möglich
vertikale Übertragung des Virus von der Mutter auf
Fötus.

Pathogenese

An der Grundlage der Entwicklung pathologischer Veränderungen in
Die Blauzungenkrankheit der Schafe ist die wichtigste
Schädigung vaskulärer Endothelzellen
Blutgefäße aufgrund der Virusreplikation.
Verletzung der Gefäßwand führt zur Entwicklung
hämorrhagische Diathese. Einzüchten
retikuloendotheliale Zellen des Blutes
Gefäße und Lymphknoten, Virus
reichert sich in Organen und Geweben an, die reich an diesen sind
Zellen und ins Blut abgegeben.

Durchblutungsstörungen im Epithel u
Muskelgewebe wird von der Entwicklung von Ödemen begleitet
in Unterhaut- und Muskelgewebe und
zahlreiche Blutungen im Inneren
Organe, in Schleimhäuten und serösen Häuten.
Durchblutungsstörungen führen zu
dystrophische Veränderungen der Schleimhaut
Verdauungstrakt, Skelettmuskulatur.
Veränderungen der Stoffwechselvorgänge in der Haut führt zu
Trockenheit und Brüchigkeit des Fells. Ergebend
Durch die Schwächung der Verbindung mit der Haut fallen die Haare leicht aus.
Dystrophische und nekrotische Veränderungen
begleitet von der Erschöpfung kranker Tiere.

Verlauf und klinische Manifestation

Die Inkubationszeit beträgt 5-10
Tage.
Bei Schafen akut, subakut,
chronischer Verlauf und abortiv
Form der Krankheit.

Akuter Verlauf

plötzlicher oder allmählicher Temperaturanstieg
bis zu 41-42°C, begleitet von Unterdrückung.
Nach 1-2 Tagen tritt eine Hyperämie der Schleimhäute auf
Schleimhäute der Mund- und Nasenhöhle, Speichelfluss,
seröser oder eitriger Ausfluss aus der Nase;
Ödeme entwickeln sich im Kopfbereich (Ohren, Lippen, Zunge),
Intermaxillarraum erstreckt sich bis
Hals und Brust
Blutungen, blutende Erosionen, Geschwüre treten auf
auf der Mundschleimhaut und aufgrund
Gewebenekrose fauliger Geruch aus dem Mund.

Mundhöhle (dieses Symptom wird beobachtet
selten). Poddermatitis entwickelt sich
(Entzündung der Hufbasis), Lahmheit,
oft gibt es eine Krümmung des Halses und innen
schwere Fälle - mit Blut vermischter Durchfall,
starke Erschöpfung und Schwäche.
Im akuten Verlauf dauert die Erkrankung vom 6
bis zu 20 Tage. 2-8 Tage nach dem Erscheinen
die ersten Symptome der Krankheit können auftreten
Tod.

Nasenausfluss

Reichlich
Speichelfluss

Geschwollene und entzündete Zunge
violett oder schmutzig blau und hängend ab
Mundhöhle

Auf der Schleimhaut Nekroseherd

Pododermatitis
Schafszunge mit Geschwüren

Abgetriebene Föten mit Kurve
Nacken

Bei subakutem und chronischem Verlauf alle Symptome
entwickeln sich langsam und sind weniger ausgeprägt. Charakteristisch
Erschöpfung der Tiere, Trockenheit und Haarausfall,
Gliedmaßenschäden, Lahmheit. Manchmal gibt es einen Rückgang
Hornschuh und sekundäre Bronchopneumonie verursacht
Infektion, Aborte bei trächtigen Mutterschafen.
Die Dauer der Krankheit mit einem subakuten Verlauf von 30-40 Tagen,
in chronisch - bis zu einem Jahr. Tiere erholen sich
langsam. Manchmal nach offensichtlicher Genesung
der Tod kommt.

Abortiver Verlauf ist durch einen leichten gekennzeichnet
ein Anstieg der Körpertemperatur, der schnell vergeht
Hyperämie der Schleimhäute der Mundhöhle,
kleine Unterdrückung. So ein Krankheitsverlauf
bei Schafen resistenterer Rassen beobachtet, im Großen und Ganzen
Rinder und Ziegen nach der Impfung. Im großen und ganzen
Rinderkrankheit wird manchmal begleitet
Nekrose der Mundschleimhaut und
ein Rückgang der Milchleistung bei zufriedenstellendem Allgemeinzustand
Zustand des Körpers.

Pathologische Veränderungen

Hyperämie, Ödeme, Blutungen und
Ulzeration der Schleimhaut
Verdauung und
Atemwege,
Hyperämie der Hufplatte
und Krone, Hypertrophie
Lymphknoten.
Ulzeration der Zunge
Blutungen im Herzen

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose basiert auf
epizootologische,
klinische Anzeichen u
Laborergebnisse
Forschung.

Für eine definitive Diagnose
müssen das Virus isolieren und
Identifizierung mit Bioassay.
Isolierung des Virus (aus Blut, Milz,
Lymphknoten) wird in einer Kultur von Nierenzellen durchgeführt
Lämmer oder Hamster, in Hühnerembryos,
die intravenös infiziert werden, sowie auf
Mäuse durch intrazerebrale Injektion.

Bei der Einrichtung eines Bioassays für zwei Schafe
vorgeprüft
serologisch für das Fehlen
Komplement-fixierende Antikörper gegen das Virus
Katarrhalisches Fieber, intravenös verabreicht
in einem Umfang von 10 ml Blut von Patienten, Suspendierung
Organe von toten Schafen oder Viren,
in Zellkultur isoliert bzw
Hühnerembryos. Verbringen Sie 2-3 Passagen.

In allen Fällen Auswahl
Viren bestätigen
Serologische Methoden
(RDP, ELISA, MFA, RSK, RN, RNGA).

Differenzialdiagnose

Bei der Diagnose von Katarrhalen
Fieberschafe brauchen
unterscheiden sich von der Maul- und Klauenseuche, ansteckend
pustulöse Dermatitis (Ecthyma), Pocken,
vesikuläre Stomatitis, bösartig
Katarrhalisches Fieber, Herzwassersucht,
Nairobi-Krankheit, Rift-Valley-Fieber,
Nekrobazillose.

Immunität, spezifische Prophylaxe

Erkrankte Tiere erwerben eine lebenslange Immunität dagegen
Serotyp des Virus, der die Krankheit verursacht hat, aber eine Infektion ist möglich
dieses Tier wird mit einem anderen Serotyp wiederholt. Südafrika hat sich entwickelt
Kulturimpfstoff von 14 Virusserotypen.
Zur Immunisierung von Schafen in benachteiligten und gefährdeten Betrieben
einen inaktivierten Flüssigkultur-Impfstoff entwickelt,
sicher und hoch immunogen für Schafe unterschiedlichen Alters
(1975). Schafe müssen ab einem Alter von 3 Monaten geimpft werden. Impfung
unschädlich für trächtige Schafe, unabhängig vom Gestationsalter.

Die Behandlung der Patienten ist unwirksam.
Wiederkäuer, die in der Lunge krank werden
formular, bewerben
symptomatische Therapie u
Antibiotika.

Kontrollmaßnahmen

In für diese Krankheit benachteiligt
Länder der Welt Präventionsaktivitäten
und die Liquidation erfolgt nach dem allgemeinen Schema:
Kranke und Verdächtige töten
Infektion von Tieren im Primärherd;
Wiederkäuer in der Gefahrenzone impfen;
vernichten blutsaugende Insektenüberträger in Innenräumen und in der Natur.

Um die Ausbreitung der Blauzungenkrankheit von der Primärseite zu verhindern
Ausbruch, es ist notwendig, die bedrohte Zone - das Territorium, weiter zu bestimmen
von anfälligen Tierarten bewohnt und
Bereich neben dem Tierseuchenherd. Bedrohungsgröße
Zone wird durch die Wanderdistanz der wilden Wiederkäuer bestimmt
oder Gnitzenflug (100 - 150 km vom Tierseuchenherd mit
unter Berücksichtigung der Windrose). Es bietet eine ständige Überwachung von
anfällige Tiere, einschließlich systemischer
klinische Untersuchung des Viehbestandes und regelmäßige
serologische Tests auf Blauzungenkrankheit mindestens 0,5 %
Nutztiere von kleinen und großen Wiederkäuern. Primär lokalisieren
Fokus der Blauzungenkrankheit ist nur bei rechtzeitiger Impfung möglich
alle klinisch gesunden Wiederkäuer im gefährdeten Gebiet
Impfstoff auf der Grundlage von isolierten hergestellt
Seuchenherd des Virus-Serotyps, sowie
Maßnahmen zur Schädlingsbekämpfung.

Einschränkungen durch eine dysfunktionale Wirtschaft
ein Jahr nach dem letzten entfernt
Krankheitsfall und Vernichtung von Patienten
Einzelpersonen, wenn sie negativ empfangen werden
Forschungsergebnisse auf
asymptomatischer Virusträger