LOPL (lėtinė obstrukcinė plaučių liga). LOPL – kas tai yra ir kaip ji gydoma TLK kodas 10 LOPL paūmėjimas

Sunki kvėpavimo sistemos uždegimo forma, lėtinė obstrukcinis bronchitas išsivysto dėl nesavalaikio ar netinkamo gydymoūminė ligos stadija.

Šią ligą lydi struktūriniai pokyčiai ir bronchų kvėpavimo funkcijos sutrikimas.

Ankstyvoje lėtinio proceso stadijoje pakitimus galima visiškai išgydyti.

Išplėstiniais atvejais patologinis procesas tampa negrįžtamas.

– difuzinis bronchų medžio uždegimas, kuriam būdingas nuolatinis gleivinės patinimas ir padidėjęs skreplių išsiskyrimas.

Bronchų takų viduje besikaupiančios skreplės blokuoja kelią į orą.

Ūminė ligos forma išsivysto dėl netinkamo ARVI gydymo arba ilgai veikiant užteršto oro ant bronchų.

Neefektyvus ūminio obstrukcinio bronchito gydymas provokuoja jo perėjimą į lėtinę formą.

Pagal TLK 10 lėtinis bronchitas priskiriamas obstrukcinei plaučių ligai, todėl turi tą patį kodą kaip LOPL J44.

PSO ekspertai bronchito formą laiko lėtine, jei liga trunka ilgiau nei 2 mėnesius ir paūmėja daugiau nei 2 kartus per metus.

Lėtinės formos vystymosi etapai

Liga vystosi keliais etapais:

Nuolatinio kvėpavimo takų užpildymo gleivėmis rezultatas – struktūriniai kvėpavimo takų sienelių pokyčiai.

Serozinės liaukos, gaminančios bronchų sekretą, hipertrofuoja. Paskutiniame etape išsivysto „plikojo broncho“ sindromas, kurį sukelia visiška bronchų blakstienų mirtis.

Sutrikusi dujų apykaita plaučiuose dėl bronchų kanalų užsikimšimo palaipsniui sukelia pneumosklerozės vystymąsi.

klasifikacija

Ligos vystymasis klasifikuojamas pagal sunkumą. Klasifikacija pagrįsta susiformavusio įkvėpimo tūriu - FEV:

• šviesa: FEV 70% sveikos kvėpavimo sistemos normos;
• vidurkis: nuo 50 iki 69%;
• sunkus: 50% ar mažiau.

Atsižvelgiant į bronchuose susidariusių skreplių pobūdį, liga skirstoma į šiuos tipus:

1. Katarinis– švelniausia forma su difuziniu uždegimu.
2. Katarinis-pūlingas– uždegimą lydi pūlių susidarymas.
3. Pūlingas obstrukcinis– ligoniui išsiskiria pūlingi skrepliai.

Vėlesnėse stadijose uždegiminis procesas pažeidžia giliuosius bronchų ir plaučių audinius, struktūriniai audinių pokyčiai tampa negrįžtami, liga perauga į LOPL.

Uždegimo priežastys

Ligos istorija apima pirmines ir antrines priežastis. Pirminiai skatina uždegimą, antriniai prisideda prie ligos progresavimo:

Pagrindinės priežastys:

Antrinės priežastys, prisidedančios prie uždegimo išsivystymo veikiant dirginančioms medžiagoms, yra susijusios su žmogaus sveikatos būkle ir jo gyvenimo sąlygomis.

Predisponuojantys veiksniai, paspartinantys ligos vystymąsi, yra šie:

• polinkis į alergines reakcijas;
• susilpnėjusi imuninė sistema;
• genetinis polinkis;
• dažni peršalimai;
• gyvenantys nepalankiomis klimato sąlygomis.

Vaizdo konsultacija: obstrukcinio bronchito priežastys.

Gydytojas Komarovskis išvardins obstrukcinio bronchito priežastis. Rekomendacijos, išvados, patarimai.

Simptomai

Pagrindinis ligos vystymosi požymis yra lėtai progresuojanti obstrukcija su palaipsniui didėjančiu kvėpavimo nepakankamumu.

Patologinis procesas pasiekia piką maždaug 40-50 metų amžiaus.

Šiuo metu bronchų susiaurėjimas nebėra atsparus įprastam bronchus plečiančių vaistų poveikiui.

COB pasireiškia periodiškais paūmėjimais ir remisijomis. Simptomai paūmėjimo metu:

• galvos skausmas;
• kosulys su pūlingais gleiviniais skrepliais;
• šaltkrėtis, karščiavimas;
• pykinimas, galvos svaigimas.

Remisijos metu pastebimos šios klinikinės apraiškos:

Vėlesnėse COB stadijose atsiranda regėjimo požymių, pastebimų net ne specialistui:

• kvėpavimo raumenų judesiai;
• kaklo venų patinimas;
• išsipūtusi krūtinė;
• mėlyna oda;
• horizontalus šonkaulių išdėstymas.

Deguonies badas sukelia kitų organų pažeidimus ir susijusių simptomų atsiradimą:

1. Slėgio šuoliai, širdies ritmo sutrikimai, melsvos lūpos su širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu;
2. Apatinės nugaros dalies skausmas, kojų patinimas dėl šlapimo sistemos pažeidimo;
3. Sąmonės sutrikimas, abejingumas, atminties praradimas, haliucinacijos, neryškus matymas yra centrinės nervų sistemos pažeidimo įrodymas;
4. Apetito praradimas, skausmas epigastriniame regione dėl virškinimo trakto sutrikimo.

SVARBU! Lėtinė hipoksija toliau blogina organizmo būklę, palaipsniui vystosi lėtinės kepenų, inkstų, kraujotakos sistemos ligos.

Diagnostika

COB diagnozę ir gydymą atlieka vietiniai terapeutai arba pulmonologai.

Diagnozė nustatoma remiantis paciento apžiūra ir nusiskundimų dėl organizmo būkle analize.

Pagrindinis pradinės diagnozės nustatymo metodas yra specialiais instrumentais klausantis plaučių.

Diagnozę patvirtinantys požymiai:

• garsas bakstelėjus į plaučius yra dėžinis;
• sunkus kvėpavimas ligos pradžioje, švilpimas plaučiuose, kai vystosi uždegimas;
• simetriški balso drebėjimai pradinėse stadijose, balso susilpnėjimas vėlesnėse stadijose.

Norėdami patvirtinti diagnozę, gydytojas skiria šiuos tyrimus:

• inhaliaciniai tyrimai – bronchus plečiančio preparato įkvėpimas obstrukcijos grįžtamumui nustatyti;
• kraujo tyrimas dėl rūgščių-šarmų pusiausvyros ir dujų sudėties;
• krūtinės ląstos rentgenograma;
• spirometrija – plaučių tūrio matavimas skaičiuojant įkvėpimą ir iškvėpimą;
• bronchografija;

Laipsniui įvertinti atliekamas išorinio kvėpavimo funkcijos – FVD – tyrimas.

Prieš tyrimą rūkančių pacientų prašoma vienai dienai atsisakyti žalingo įpročio, taip pat draudžiama gerti kavą, stiprią arbatą, alkoholį, vengti fizinio aktyvumo.

Likus 30 minučių iki procedūros pacientas turi būti visiško fizinio ir psichologinio poilsio būsenoje.

Matavimai atliekami specialiu prietaisu – spirometru.

Pacientas pasodinamas ant kėdės su porankiais ir prašomas giliai įkvėpus iškvėpti į prietaisą.

Indikatorių sumažėjimas su kiekvienu iškvėpimu reiškia lėtinio obstrukcinio bronchito buvimą.

Gydymas

COB gydymas yra sudėtingas ir susideda iš vaistų, fizioterapinių procedūrų ir kvėpavimo pratimų.

Lengva ar vidutinio sunkumo liga gydoma ambulatoriškai.

Pacientui išduodamas nedarbingumo pažymėjimas nuo 15 iki 30 dienų. Esant sunkiam paūmėjimo etapui, pacientą reikia hospitalizuoti.

Vaistas

Pagrindinė vaistų, skirtų COB gydymui, grupė yra bronchus plečiantys vaistai:

• Ipratropiumo bromidas, Salmeterolis, Formoterolis - vaistai, skirti įkvėpti, atkuriantys gleivinę;
• Fenoterolis (Salbutamolis, Terbutalinas) vartojamas paūmėjimo laikotarpiais uždegimui malšinti.

Svarbi terapijos dalis yra atsikosėjimą lengvinančių vaistų vartojimas. Vaistų komponentai skystina gleives ir skatina gleivinės ląstelių atsinaujinimą.

Populiariausi šios grupės vaistai yra:

• "Karbocisteinas";
• "Fluimucil";
• "Lazolvan";
• "Bromheksinas";
• "Herbion".

Ūminėje stadijoje uždegimas malšinamas antibiotikais iš makrolidų grupės, cefalosporinų ar penicilinų.

Kai kuriais atvejais pacientams skiriami antivirusiniai vaistai: Acyclovir, Cernilton, Arbidol.

Imunitetui palaikyti gydymo kompleksą sudaro imunomoduliatoriai: „Immunal“, „Imudon“, „Bronchomunal“, „IRS-19“, „Ekhinacin“.

SVARBU! Remisijos laikotarpiu sūrus oras teigiamai veikia pacientų kvėpavimo sistemos būklę. Todėl sergantiesiems bronchitu rekomenduojamos kasmetinės išvykos ​​į pajūrį, taip pat procedūros druskos kamerose (haloterapija).

Fizioterapija

Fizioterapinėmis procedūromis gydant bronchitą siekiama skatinti gleivių gamybą ir koreguoti kvėpavimo funkciją.

Naudojami šie metodai:

Procedūrų kompleksas ir kurso trukmė priklauso nuo ligos stadijos ir bendros paciento būklės.

Tradiciniai metodai

Tradiciniai lėtinio bronchito gydymo metodai papildo vaistų vartojimą ir padeda greičiau pasveikti.

Remiantis pacientų atsiliepimais, veiksmingiausios yra šios liaudies gynimo priemonės:

Prevencija

Pagrindinės sąlygos užkirsti kelią lėtiniam obstrukciniam bronchitui yra laiku gydyti ūmines kvėpavimo takų infekcijas ir ūmines ligos formas, taip pat sumažinti neigiamo poveikio kvėpavimo sistemai rizikos veiksnius.

Norėdami mesti rūkyti, Grūdinimasis, sveikos gyvensenos palaikymas, subalansuota mityba yra ligos prevencijos pagrindas.

Žmonės su silpna kvėpavimo sistema turėtų atkreipti dėmesį į gyvenimo ir darbo sąlygas.

Rekomenduojama kasdien atlikti drėgną valymą ir patalpų vėdinimą.

Palaikykite optimalų drėgmės lygį.

Jei bronchų uždegimą išprovokuoja aplinka ar darbo sąlygos, verta keisti gyvenamąją ir darbo vietą.

Lėtinis bronchitas (CB) yra viena iš labiausiai paplitusių kvėpavimo sistemos patologijų kartu su pneumonija, bronchine astma, LOPL ir bronchektazėmis. Remiantis pastarųjų metų statistika, pastebima bendra tendencija, kad užregistruojamų šios patologijos atvejų daugėja, o tai, be abejo, daugiausiai nulėmė ankstyvesnis nustatymas atliekant klinikinį gyventojų tyrimą, diagnostikos metodų tobulinimas ir didesnis jų skaičius. prieinamumas įvairiuose Rusijos Federacijos regionuose.

Kai kurie skaitytojai nežino, kas yra bronchų medis ir koks jo vaidmuo kvėpavimo procese. Taigi, jį sudaro įvairaus kalibro (užsakymo) bronchai, taip pat bronchioliai. Uždegiminio proceso vystymasis sukelia bronchų gleivinės patinimą, diskriniją (kaupiasi gleivės ir skrepliai), lygiųjų raumenų spazmus, kurie labai apsunkina paciento kvėpavimą. Tačiau visi šie procesai yra grįžtami. Sergant lėtiniu broncho sienelės uždegimu, auga jungiamasis audinys, pakeičiamas tipišku sveiku bronchu, keičiasi gleivinės epitelio struktūra. Šiuos procesus sunkiau sustabdyti ir išlyginti.

Dažniausiai CB registruojamas vyrams ir vyresnio amžiaus žmonėms. Nesant tinkamo gydymo, įprastas bronchų uždegimas gali įgauti lėtinę formą ir pasireikšti tam tikromis komplikacijomis:

• negrįžtama bronchų obstrukcija;
• kvėpavimo takų sutrikimas;
• bronchų astma ir bronchų spazmas.

Medicinos teigimu, ši liga yra viena iš labiausiai paplitusių visame pasaulyje: kas trečiam planetos gyventojui diagnozuojamas lėtinis bronchitas. Nenuostabu, kad daugelis iš mūsų domisi klausimais, kaip išgydyti lėtinį bronchitą, kiek pavojinga ši liga, kokie yra pagrindiniai patologijos požymiai, kokia jos klasifikacija ir pan. Į šiuos ir kitus klausimus pasistengsime atsakyti žemiau.

Šiuolaikinė bronchito klasifikacija

Gydytojai yra gerai susipažinę su TLK-10, iš tikrųjų tai yra žinynas kiekvienam praktikuojančiam specialistui, nes šis dokumentas yra sveikatos priežiūros ligų klasifikavimo pagrindas. Visa TLK-10 informacija yra periodiškai peržiūrima, tikslinama ir, jei reikia, papildoma. Dešimtoji TLK peržiūra buvo atlikta dar 1999 m., kita planuojama 2015 m. MBK-10 suteikia išsamią informaciją apie visas patologijas.

Šiandien nėra vieningos kvėpavimo takų ligų klasifikacijos. Rusijos Federacijoje, kaip ir kitose NVS šalyse, gydytojai naudoja dvi klasifikacijas, kurios yra pagrįstos obstrukcijos buvimu ir uždegimo pobūdžiu. Remiantis gautais duomenimis, buvo sukurta tokia bronchito klasifikacija:

Su srautu:

• aštrus;
• užsitęsęs;
• pasikartojantis;
• lėtinis.

Pagal uždegimo tipą:

• pūlingas;
• katarinis;
• katarinis-pūlingas;
• hemoraginis.

Pagal lokalizaciją:

• distalinis;
• proksimalinis;
• difuzinis (plačiai paplitęs);
• lokalizuota.

Atsižvelgiant į obstrukcijos buvimą:

• pūlingas;
• fibrininis;
• obstrukcinis;
• netrukdantis (paprastas).
• katarinis;
• pūlingas-obstrukcinis;

Pagal etiologiją:

• toksiškas;
• alergiškas;
• terminis;
• dulkėtas;
• nepatikslinta genezė;
• virusinis;
• bakterinė;
• mišri etiologija.

Dažniausiai lėtinį bronchitą lydi obstrukcija, kuri pasireiškia įvairaus laipsnio.

Pagrindinis bronchų obstrukcijos požymis yra pasunkėjęs kvėpavimas, kuris labiau pasireiškia iškvėpimo pasunkėjimu, jo pailgėjimu, pagalbinių kvėpavimo raumenų įsitraukimu, švilpimu, švilpimu, sausu švokštimu (rečiau smulkus šlapias švokštimas), kosuliu. Neobstrukciniam bronchitui būdingas požymis, kad ligoniui nesunku kvėpuoti, o klinikoje vyrauja intoksikacijos simptomai, užsitęsęs kosulys su skrepliais (dažnai pūlingo ar gleivinio pobūdžio). Pažengusiais atvejais be kvalifikuoto gydymo CB komplikuojasi sunkesnės patologijos – pneumonija, bronchektazė, astma, pneumosklerozė, hemoptizė ir kt.

Obstrukciniam ir neobstrukciniam bronchitui būdinga paūmėjimo ir remisijos fazė. Šių laikotarpių trukmė priklauso nuo daugelio veiksnių.

Diagnozės kodavimas pagal TLK-10

Pagal TLK-10, CB yra įtraukta į J40-J47 kategoriją. Kiekviena patologija turi savo unikalų kodą.

1. Bronchų uždegimas, kuris tyrimo metu pagal TLK-10 negali būti priskirtas nei ūminiam, nei lėtiniam, žymimas J40. Ši patologijų grupė apima katarinį bronchitą, tracheobronchitą, tracheitą, nenurodant eigos. Paprastai tokie sunkumai kyla vyresniems nei 15 metų asmenims.
2. Nekomplikuotas lėtinis paprastasis bronchitas pagal TLK-10 žymimas J41, kuriam būdingas šlapias kosulys ir pūlingo bei gleivinio eksudato išsiskyrimas. Uždegiminėse reakcijose dalyvauja ir maži, ir dideli bronchai, o bronchų obstrukcijos simptomų (taip pat ir pagal kvėpavimo funkciją) pacientas nejaučia.
3. Kodas J42 – CB, lėtinis tracheitas ir tracheobronchitas, nepatikslintas.
4. Emfizema nesusijusi su trauma. Tai viena iš labiausiai paplitusių LOPL komplikacijų pagal TLK-10 ir pažymėta J43.
5. Kitos LOPL TLK-10 pažymėtos numeriu J44.
6. Kodas J45 – astma.
7. J46 – astmatinė būklė.
8. J47 tarptautiniame klasifikatoriuje TLK-10 yra bronchektazė. Jai būdingi negrįžtami bronchų pakitimai, išsiplėtimas ir deformacija su pūlingu procesu juose.

Lėtinio bronchito etiologija yra įvairi. Daugelis ekspertų laikosi nuomonės, kad pagrindinis vaidmuo vystant uždegiminį procesą tenka teršalams (cheminiams junginiams, dulkėms, dūmams). Statistinių duomenų analizė rodo, kad rūkantiems šia liga suserga keturis kartus dažniau nei nerūkantiems. Tuo pačiu metu CB dėl rūkymo dažniausiai yra obstrukcinis.

Toksiškos medžiagos dirgina bronchų endotelį, provokuoja uždegiminės reakcijos vystymąsi, aktyvina gleivių susidarymą. Pažeidus gleivinės sekreciją, mukociliarinį transportą (bronchų valymo sistemą), lengviau užsikrečiama bronchų medžiu, susidaro palankios sąlygos daugintis oportunistinei florai, kuri paprastai gyvena burnos ir nosiaryklės ertmėje. Jei diagnozuojamas „lėtinis bronchitas“, galbūt ligos etiologija yra susijusi su endogeniniais veiksniais:

• medžiagų apykaitos sutrikimai;
• lėtinės širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos ligos, įskaitant vystymosi sutrikimus;
• endokrininės sistemos sutrikimas;
• genetinis polinkis;
• nosiaryklės patologija, įskaitant traumą;
• ūminės kvėpavimo takų patologijos;
• fermentinių sistemų disfunkcija;
• alkoholizmas;
• helmintinė invazija.

Paprastai bronchitas paūmėja rudenį ir pavasarį. Šios ligos vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

• ARVI;
• skiepų nuo pneumokokų ir Haemophilus influenzae trūkumas;
• rūkymas;
• gyvenate drėgname, nepalankiame klimate;
• išdžiovinti orą gyvenamosiose patalpose;
• alerginės reakcijos ir polinkis į jas.

Jei suaugusiesiems liga dažniausiai išsivysto dėl dirginančių medžiagų (dulkių, cheminių medžiagų, tabako dūmų) poveikio, tai vaikams infekcija išryškėja. Su kuo tai susiję? Faktas yra tas, kad vaikystėje imuninė sistema dar nėra visiškai susiformavusi. Ikimokyklinėse ir ugdymo įstaigose cirkuliuoja ypač agresyvūs kvėpavimo takų virusai ir bakterinės infekcijos.

Lėtinio bronchito požymiai labai priklauso nuo ligos trukmės, fazės ir komplikacijų buvimo. Klinikinės ligos apraiškos:

• dusulys;
• iškvėpimo tipo pasunkėjęs kvėpavimas (esant obstrukciniam CB);
• sausas ir šlapias švokštimas, kuris pasikeičia kosint;
• apsinuodijimo simptomai: silpnumas, vangumas, apetito praradimas;
• nedidelis karščiavimas (gali išlikti ilgą laiką);
• kosulys su gleivinėmis ar pūlingomis išskyromis.

Bronchitas pavojingas tiek vaikams, tiek suaugusiems. Patologijos simptomai priklauso nuo daugelio veiksnių:

• ligos trukmė;
• bet kokių komplikacijų buvimas;
• ligos vystymosi fazės ir kt.

Pradinėse patologijos vystymosi stadijose pacientai skundžiasi kosuliu, kuris dažniausiai pasireiškia ryte. Ligai progresuojant, atsiranda dusulys, pirmiausia fizinio krūvio metu, o po kelerių metų ramybės būsenoje.

Bronchų obstrukcijos fone išsivysto širdies ir plaučių nepakankamumas.

Neobstrukcinio lėtinio bronchito paūmėjimo simptomai pasireiškia taip:

• hipertermija;
• kosulys;
• galvos skausmas;
• negalavimas;
• skreplių susidarymas;
• prakaitavimas;
• mialgija;
• sumažėjęs darbingumas.

Pradinėse ligos stadijose yra sausas kosulys. Lėtinis paprastas (neobstrukcinis) bronchitas pasižymi sezoniniais paūmėjimais. Gleivinių, vandeningų skreplių išsiskyrimas yra tipiškas katarinio bronchito požymis. Ligos pradžioje kosulys ligonio nevargina, tačiau patologijai progresuojant sustiprėja ir tampa paroksizminis. Pagrindinis pūlingo bronchito simptomas yra pūlingo eksudato išsiskyrimas, kurio kiekis priklauso nuo uždegimo bronchų sienelėje paplitimo ir sunkumo. Pagrindiniai lėtinio obstrukcinio bronchito požymiai yra:

• sausas arba neproduktyvus kosulys, iš pradžių daugiausia ryte;
• iškvėpimo pobūdžio dusulys (pasunkėjęs iškvėpimas), iš pradžių fizinio krūvio metu, kosint, keičiantis orams, o vėliau ir ramybėje;
• paūmėjimo metu padažnėjęs kosulys, dusulys ir padidėjęs skreplių kiekis;
• perkusuojant girdimas dėžutės garsas, auskultacinis vaizdas susilpnėjęs kvėpavimas arba šiurkštus, ilgai iškvėpiant, švilpiantys sausi karkalai iškvepiant;
• paūmėjimo metu gali atsirasti ir drėgnų karkalų;
• difuzinė cianozė.

Jei liga yra infekcinės kilmės, pacientui pasireiškia bendros organizmo intoksikacijos simptomai;

• virškinimo trakto disfunkcija;
• apetito stoka;
• galvos skausmas;
• hipertermija;
• bendras silpnumas.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas yra pavojingas paciento sveikatai, nes be tinkamo gydymo komplikuojasi „plaučių širdimi“, kvėpavimo ir širdies nepakankamumu. Astminiam bronchitui būdinga bronchų obstrukcija, kuri daugiausia pasireiškia bronchų spazmu, kurį sukelia bronchų jautrinimas ir hiperreaktyvumas.

Liga progresuoja įvairiais būdais. Kai kuriems pacientams lėtinis bronchitas yra netipinis, tai yra be ryškių simptomų, kitiems liga progresuoja ir paūmėja veikiant įvairiems endo- ir egzogeniniams veiksniams. Paprastai lėtinio bronchito simptomai pasireiškia palaipsniui. Klinikinis ligos vaizdas dažniausiai pasireiškia kosuliu, kuris atsiranda ryte. Patologijai progresuojant pacientai skundžiasi naktiniu ir dieniniu kosuliu, kuris sustiprėja esant dirgikliams (šaltam orui, tabako dūmams, dulkėms ir kt.). Eksudato kiekis didėja, o laikui bėgant jis tampa pūlingo ar gleivinio pobūdžio. Kai kuriems pacientams pasireiškia ir progresuoja dusulys. Daugeliu atvejų pateiktą patologiją komplikuoja bronchų stenozė ir bronchų sienelės sklerozė.

Paūmėjimo požymiai

Drėgnas ir šaltas klimatas provokuoja ligos paūmėjimą. Paūmėjimo požymiai yra šaltkrėtis, hiperhidrozė (padidėjęs prakaitavimas), sustiprėjęs kosulys. Infekcinių medžiagų (stafilokokų, virusų, mikoplazmų, pneumokokų, streptokokų) papildymas pablogina ligos eigą, dėl ko uždegiminis procesas apibendrina gilesnius bronchų sienelės sluoksnius. Dėl bakterijų poveikio pažeidžiamas sekrecinis epitelis, taip pat bronchų ir bronchiolių raumenų ir elastinės skaidulos. Dėl pūlingo eksudato susikaupimo bronchų spindyje sustiprėja kosulys, dusulys, bendras negalavimas, nuovargis, naktinis prakaitavimas, kartais pakyla kūno temperatūra.

Galimos komplikacijos

Visos lėtinio bronchito komplikacijos gali būti suskirstytos į dvi grupes:

• evoliucijos sukeltos ligos (emfizeminis plaučių išsiplėtimas, generalizuota pneumosklerozė, kvėpavimo nepakankamumas, hemoptizė, „plaučių širdis“);
• sukelta infekcija (bronchų obstrukcinis komponentas, bronchektazė, pneumonija, bronchopneumonija).

Lėtinis bronchitas dažnai baigiasi negalia.

1. Ūminė pneumonija

Pagrindiniai ūminės pneumonijos simptomai yra šie:

• šaltkrėtis;
• hipernuovargis;
• hipertermija virš 38 laipsnių;
• krūtinės skausmas, susijęs su kvėpavimu;
• drėgnas kosulys;
• nuovargis;
• galvos skausmas;
• mialgija;
• bendras silpnumas;
• dusulys;
• sumažėjęs apetitas.

Galima pastebėti, kad pagrindiniai bronchopneumonijos požymiai yra kosulys, hipertermija, auskultacijos ir perkusijos duomenys, taip pat rentgeno ir laboratoriniai duomenys. Auskultacijos metu aptinkamas krepitas, drėgni karkalai ir sumažėjęs kvėpavimas paveiktoje plaučių audinio vietoje. Plaučių uždegimą, kurio eiga ūmi arba žaibiška, lydi karščiavimas. Rentgeno spinduliai gana gerai parodo plaučių audinio pokyčius. Uždegiminių procesų buvimą plaučiuose taip pat galima nustatyti pagal kraujo vaizdą: leukocitozė (padidėja baltųjų kraujo kūnelių skaičius), neutrofilija su poslinkiu į kairę, ESR padidėjimas.

1. Plaučių emfizema

Liga pasižymi patologiniu plaučių parenchimos išsiplėtimu. Dėl patologinių procesų vystymosi alveolėse jie praranda plastiškumą, o tai galiausiai sukelia dujų mainų plaučiuose sutrikimą. Pagrindiniai patologijos požymiai yra šie simptomai:

• difuzinė cianozė;
• dusulys;
• krūtinės apimties padidėjimas.

O2 trūkumas sutrikdo visų paciento kūno organų ir sistemų veiklą.

1. "Plaučių širdis"

Kartais lėtinį bronchitą komplikuoja patologija, vadinama „cor pulmonale“. Šiai ligai būdingas dešiniųjų širdies kamerų dydžio padidėjimas. Išvardyti patologiniai procesai padidina spaudimą plaučių kraujotakoje, dėl to širdis prisipildo krauju ir padidėja tūris. Pagrindiniai klinikiniai „cor pulmonale“ požymiai:

• hiperhidrozė;
• dusulys, pablogėjimas gulint;
• stiprūs galvos skausmai;
• kaklo venų patinimas;
• širdies skausmas, kurio nepalengvina nitroglicerinas;
• edemos buvimas.

Netaikant tinkamos terapijos liga progresuoja, vystosi miokardo distrofija, kuri dar labiau apsunkina širdies nepakankamumą.

Patogenetinis pagrindas

Lėtinio bronchito patogenezė yra susijusi su vietinės bronchopulmoninės apsaugos pažeidimu (sumažėjusi paviršinio aktyvumo medžiagos, imunoglobulinų, lizocimo gamyba, sumažėjęs α1-antitripsino aktyvumas, sumažėjusi blakstienų epitelio funkcija, T-žudikai ir T-slopintuvai).

Suaktyvėjus minėtiems veiksniams, išsivysto patogenetinė triada: hiperkrinija-diskrinija-mukostazė. Sergant hiperkrinija, pastebimas bronchų liaukų suaktyvėjimas, dėl kurio bronchų spindyje susikaupia didžiulis kiekis gleivių. Esant gleivinei, stebimas tiršto eksudato stagnacija bronchuose.

Endoskopinis tyrimas atskleidžia gleivinės hiperemiją ir pūlingo eksudato susikaupimą bronchuose. Vėlesnėse ligos stadijose bronchų sienelėse nustatomi atrofiniai ir skleroziniai pakitimai.

Lėtinio bronchito diagnozė atliekama remiantis anamnezės duomenimis, instrumentinių ir laboratorinių tyrimų rezultatais. Pagrindiniai auskultaciniai ligos simptomai yra šie: švokštimas, sunkus kvėpavimas (vėlesnėse stadijose susilpnėjęs) ir užsitęsęs iškvėpimas. Esant emfizemai, paliejamas būdingas dėžutės, perkusinis garsas. Krūtinės ląstos rentgenograma leidžia atskirti lėtinį bronchitą nuo pneumonijos, cistinės fibrozės, vėžio ir plaučių tuberkuliozės.

Bronchoskopija leidžia nustatyti bronchų medžio architektoniką, uždegimo pobūdį ir neįtraukti bronchektazės.

Naudojant organoleptinę ir mikroskopinę skreplių analizę, nustatoma jų spalva, eksudato pobūdis ir leukocitų skaičius. Bakterijų tyrimas leidžia pamatyti infekcinių agentų buvimą. Spirometrija (kvėpavimo funkcijos tyrimas) padeda nustatyti kvėpavimo funkcijos sutrikimo sunkumą.

Laboratorinis kraujo tyrimas apima bendro baltymo, taip pat jo baltymų frakcijų (baltymų ir baltymų), fibrino, seromukoido, imunoglobulinų ir sialo rūgščių kiekio nustatymą.

Papildomi diagnostikos metodai apima:

• bronchografija (atliekama bronchektazei diagnozuoti);
• kompiuterinė tomografija (padeda nustatyti LOPL sunkumą ir neįtraukti onkologinių ligų);
• pulso oksimetrija (nustato deguonies kiekį kraujyje);
• tikslinė biopsija (analizei paimama bronchų sienelės dalis);
• didžiausio srauto matavimas (nustato didžiausią iškvėpimo srautą, leidžia nustatyti bronchinę astmą);
• EKG (leidžia neįtraukti širdies kilmės dusulio ir kosulio);
• pneumotachometrija (atliekama siekiant įvertinti oro srauto greitį įkvėpus ir iškvepiant);
• echokardiografija.

Rentgeno diagnostika padeda atskirti lėtines ligas nuo kitų ligų, kurias lydi užsitęsęs kosulys ir dusulys (plaučių tuberkuliozė, cistinė fibrozė, plaučių vėžys, bronchektazės). Norint diagnozuoti lėtinės alerginės kilmės ligą, būtina atlikti alerginius tyrimus.

Gydytojai, skirdami tinkamą, labai veiksmingą gydymą, vadovaujasi TLK-10 žinynu. Jei pacientui diagnozuotas lėtinis bronchitas, gydymas turi būti visapusiškas, nes atsikratyti minėtos patologijos simptomų nėra taip paprasta. Terapinėmis ir prevencinėmis priemonėmis siekiama užkirsti kelią tolesniam paciento būklės pablogėjimui, pailginti remisijos laikotarpius ir sumažinti patologijos progresavimo greitį.

Renkantis gydymo režimą, gydytojas atkreipia dėmesį į paciento būklę, jo lytį, amžių, socialines gyvenimo sąlygas ir ligos priežastis. Daugelis ekspertų teigia, kad lėtinis bronchų uždegimas su obstrukciniu komponentu yra negrįžtamas procesas, tačiau su patologija galite susigyventi, jei racionaliai maitinsitės, padidinsite organizmo imunitetą ir išvengsite infekcinių ligų. Kyla logiškas klausimas: kaip gydyti lėtinį bronchitą? Žemiau pateikiame pagrindines lėtinio bronchito gydymo kryptis.

Vaistų terapija

Lėtinio bronchito gydymas vaistais nėra lengva užduotis ir reikalauja daug laiko. Prieš pradėdami vartoti vaistus, turėtumėte pasikonsultuoti su patyrusiu pulmonologu. Gydymas vaistais apima gydymą antibiotikais, atsikosėjimą skatinančius vaistus, vitaminų terapiją, imunomoduliatorius ir bronchus plečiančius vaistus. Lentelėje parodytas antibakterinis gydymas, priklausomai nuo bronchito tipo.

Patologija	Charakteristika	Gydymas, vaistai
Nekomplikuotas lėtinis bronchitas	Kosulio trukmė apie tris mėnesius per metus, plaučių ar širdies komplikacijų nėra, amžius iki 65 metų, paūmėjimų dažnis rečiau nei keturis kartus per metus, auginami pneumokokai, Haemophilus influenzae, moraxella	Tetraciklino grupės antibiotikai (Doksiciklinas, Tetraciklinas vaikams neskiriamas) ir penicilino antibiotikai (Panklav, Amoksicilinas, Augmentin), makrolidai (Azitromicinas, Klaritromicinas)
Komplikuotas lėtinis bronchitas	Daugiau nei keturi atkryčiai per metus, paciento amžius viršija 65 metus, priverstinio iškvėpimo tūris mažesnis nei 50% normos, yra širdies ir kvėpavimo sistemų komplikacijų, papildomai auginami stafilokokai ir klebsielės.	Apsaugoti penicilinai („Unasin“, „Amoxiclav“, „Flemoklav“). Cefalosporinai („Cefalexin“, „Suprax“, „Cefaclor“, „Cefpodoxime proxetil“, „Cefalexin“, „Cefadroxyl“, „Cefixime“). Kvėpavimo takų fluorokvinolonai (Tavanik, Sparflo). Karbapenemai.
Ūminis bronchitas	Virusinė etiologija	Ekskrementai (acetilcisteinas, bromheksinas, ambroksolis), inhaliacijos, daug skysčių gėrimas, lovos režimas, antibakteriniai vaistai griežtai pagal indikacijas.
Chlamidinis, mikoplazminis bronchitas	Vystosi pacientams, sergantiems imunodeficitu, ikimokyklinio amžiaus vaikams ir paaugliams.	Tetraciklinai (rondomicinas, metaciklinas). Makrolidai („Fromilid“, „Vilprafen“). Fluorochinolonai („Ciprofloksacinas“, „Levofloksacinas“, „Sparfloksacinas“).

Neobstrukcinio bronchito gydymo režimas apima atsikosėjimą lengvinančius vaistus. Nuo kosulio tipo priklauso vaistų pasirinkimas. Sausam kosuliui gydyti naudojami vaistai nuo kosulio (Levopront, Bitiodin, Gelitsidin, Libexin) ir kosulio refleksų blokatoriai (Sedotussin, Sinekod, Kodipront, Codeine, Dimemorphan, Ethylmorphine ", "Tecodin", "Glauvent", "Tusuprex", "Dionin"). ).

Nuo produktyvaus kosulio skiriami vaistai, didinantys skreplių išsiskyrimą (Ambroxol, Lazolvan, Thermopsis, Tussin). Esant klampiam skrepliui, naudojami mukolitikai-mukoreguliatoriai (ACC, karbocisteinas, mucosolvinas, erdosteinas) ir proteolitiniai fermentai (proteazės, tripsinas, α-chimotripsinas, pepsinas, streptokinazė, reninas).

Gydant obstrukcinį bronchitą, skiriami bronchus plečiantys vaistai (metilksantinai, fenoterolis, formoterolis, salmeterolis, saltos, įskaitant kartu su kortikosteroidais - biastenu, simbikortu, m-anticholinerginiais vaistais) ir atsikosėjimą lengvinančiais vaistais. Kai prie obstrukcinio bronchito pridedamas infekcinis komponentas, pridedami antimikrobiniai vaistai (cefazolinas, azitromicinas, cefakloras, amoksicilinas, doksiciklinas, levofloksacinas, klaritromicinas, sparfloksacinas, piperacilinas).

Ištyrus skreplius, reikia skirti antibiotikų sergant lėtiniu bronchitu. Atlikęs atitinkamus tyrimus, gydytojas gaus informaciją apie bakterijų jautrumą konkrečiam vaistui. Taigi gydytojai parenka veiksmingiausią vaistą bronchitui gydyti. Tais atvejais, kai neįmanoma atlikti minėtų tyrimų, gydytojai skiria penicilino serijos apsaugotus vaistus (antibiotikus).

Šiuolaikiniai vaistai (Augmentin, Panklav, Amoxiclav) yra labai veiksmingi prieš daugumą gramneigiamų ir gramteigiamų bakterijų. Pagrindinis pateiktų vaistų pranašumas yra palyginti lengvas šalutinis poveikis. Verta paminėti, kad šie vaistai yra neveiksmingi kovojant su pažengusiomis ligos formomis.

Norint išeiti iš ūminės stadijos, naudojami anticholinerginiai vaistai (Spiriva, Atrovent, kartu su β-2 antagonistais Berodual), gliukokortikoidai (Pulmicort, Bekotide, Beklomet, Flixotide, Asmanex). ), fosfodiesterazės fermento inhibitoriai (teofilinas). Jei sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla, skiriami širdies glikozidai, deguonies terapija, diuretikai.

Gydant pūlingą bronchitą, be vaistų, reguliuojančių mukociliarinį klirensą, skiriami antimikrobiniai vaistai. Kadangi antimikrobiniai vaistai pablogina skreplių reologines savybes, juos reikia vartoti kartu su mukolitikais (ambroksolis, acetilcisteinas, karbocisteinas).

Siekiant atsikratyti neigiamų lėtinio bronchito pasekmių, pastaruoju metu vis dažniau skiriami imunostimuliuojantys vaistai. Šiuo tikslu galite naudoti „T-activin“ ir „Timalin“. Imunostimuliuojančiu poveikiu pasižymi ne tik biogeniniai užkrūčio liaukos preparatai, bet ir askorbo rūgštis bei retinolis.

Gydymo taktika vaikystėje

Vaikams lėtinis bronchitas ir jo paūmėjimas registruojamas rečiau nei suaugusiems. Jei suaugusiems ūminis bronchitas, kaip taisyklė, turi virusinę etiologiją ir nereikalauja antibakterinių preparatų vartojimo, tai vaikams ši liga gali būti susijusi su bakterinės mikrofloros sluoksniu (chlamidija, pneumokokas, mikoplazma).

Norint pašalinti šią ligą, gali prireikti gydymo antibiotikais (Amoksicilinas, Sumamedas, Azitromicinas, Roksitromicinas, Klaritromicinas, Netilmicinas, Amikacinas). Gydant bronchitą, ypatingas dėmesys turi būti skiriamas vaiko mitybai. Dieta turėtų būti turtinga vandenyje ir riebaluose tirpių vitaminų. Be to, vaikui reikia duoti nikotino (vitamino B5) ir askorbo (vitamino C) rūgščių. Geri rezultatai gaunami skiriant imunomoduliatorius: polioksidoniumą, metiluracilą, levamizolį, alijošiaus ekstraktą.

Rozmarinų, kėnių, eukaliptų, kamparo, česnakų ir svogūnų fitoncidų eterinių aliejų įkvėpimas turi priešuždegiminį ir atsikosėjimą skatinantį poveikį. Iš karto verta paminėti, kad naudojant tik eterinius aliejus nepavyks atsikratyti bronchito simptomų. Inhaliacijos garais yra neveiksmingos, geriau naudoti purkštuvą. Šis prietaisas užtikrina maksimalų vaistų purškimą. Norint pasiekti gydomąjį poveikį, skiriamos inhaliacijos su priešuždegiminiais („Chlorophyllipt“, „Rotokan“) ir antiseptiniais („Dioxidin“) vaistais.

Vaikų lėtinis bronchitas gydomas tais pačiais principais kaip ir suaugusiems, koreguojant dozę. Kai kurios vaistų rūšys nėra skirtos vaikams. Gerą efektą duoda purkštuvo naudojimas ir sanatorinis-kurortinis gydymas.

Veiklos kriterijai

Gydymo veiksmingumas vertinamas pagal šiuos kriterijus:

• klinikinis gydymo veiksmingumas (lėtinės ligos paūmėjimo požymių reikšmingas sumažėjimas arba visiškas išnykimas gydymo kurso pabaigoje);
• bakteriologinis efektyvumas (etiologiškai reikšmingo mikroorganizmo išnaikinimas).

Šalutiniai poveikiai

Vaistų vartojimas gali sukelti šalutinį poveikį paciento organizmui:

• pykinimas;
• odos bėrimas;
• galvos skausmas;
• padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas;
• viduriavimas;
• gelta;
• vėmimas;
• Quincke edema;
• sumažėjęs apetitas;
• alerginės reakcijos;
• sąnarių skausmas;
• intersticinis nefritas;
• niežulys, dilgėlinė;
• kolitas;
• mikoziniai burnos ertmės pažeidimai (dažniausiai pastebimi vyresnio amžiaus žmonėms ir pacientams, kurių imuninė sistema susilpnėjusi);
• hematologinės komplikacijos.

Jei pasireiškia šalutinis poveikis, turite apie tai pranešti gydytojui, tačiau neatšaukite paskirto gydymo patys.

Prevenciniai veiksmai

Lėtinio bronchito prevencija yra skirta užkirsti kelią ligos atkryčiams ir pašalinti etiologinį veiksnį. Vienas iš svarbių dalykų siekiant užkirsti kelią ligai yra mesti rūkyti. Svarbu vesti sveiką gyvenimo būdą – sportuoti (bėgti, vaikščioti lenktynėmis, plaukioti, sportuoti, važinėti dviračiu ir kt.), grūdintis, racionaliai maitintis, vartoti natūralios kilmės vitaminus. Ligoniai, jautrūs šiai ligai, turėtų vengti stresinių situacijų ir hipotermijos.

Kasmetinė vakcinacija nuo gripo sumažina ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų tikimybę rudens-pavasario laikotarpiu, todėl gali būti rekomenduojama lėtinio bronchito profilaktikai. Laikydamiesi paprastų rekomendacijų, amžinai pamiršite, kas yra bronchitas.

Vaikų lėtinio bronchito profilaktika turėtų apimti bendrą organizmo stiprinimą, imuniteto atsparumo didinimą ir specialių kvėpavimo pratimų atlikimą. Tik laikydamiesi visų gydytojo rekomendacijų galite atsikratyti šios klastingos ligos amžinai.

Trumpas aprašymas

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga(LOPL) yra liga, kuriai būdingas iš dalies negrįžtamas, nuolat progresuojantis oro srauto apribojimas, kurį sukelia nenormalus uždegiminis plaučių audinio atsakas į žalingus aplinkos veiksnius. Terminas „LOPL“ reiškia lėtinio bronchito ir antrinės emfizemos derinį.

klasifikacija LOPL priklauso nuo ligos sunkumo 0 etapas(padidėjusi rizika susirgti LOPL): normali spirometrija, lėtiniai simptomai (kosulys, skreplių išsiskyrimas) I etapas(lengvas): FEV 1/FVC

Kita lėtinė obstrukcinė plaučių liga (J44)

Įtraukta: lėtinė:

• bronchitas:
  • astma (obstrukcinė)
  • emfizeminis
  • Su:
    • kvėpavimo takų užsikimšimas
    • emfizema
• obstrukcinis:
  • astma
  • bronchitas
  • tracheobronchitas

Neįtraukta:

• astma (J45.-)
• astminis bronchitas NOS (J45.9)
• bronchektazė (J47)
• lėtinis:
  • tracheitas (J42)
  • tracheobronchitas (J42)
• emfizema (J43.-)
• plaučių ligos, kurias sukelia išoriniai veiksniai (J60-J70)

Neįtraukta: sergantys gripu (J09-J11)

Lėtinis bronchitas:

• astma (obstrukcinė) NOS
• emfizeminė NOS
• obstrukcinis NOS

Neįtraukta:

• ūminės apatinių kvėpavimo takų infekcijos (J44.0)
• su paūmėjimu (J44.1)

Lėtinis obstrukcinis:

• kvėpavimo takų ligos NOS
• plaučių liga NOS

Rusijoje Tarptautinė ligų klasifikacija 10 peržiūra ( TLK-10) buvo priimtas kaip vienas norminis dokumentas, skirtas fiksuoti sergamumą, gyventojų lankymosi visų skyrių gydymo įstaigose priežastis ir mirties priežastis.

TLK-10 1997 m. gegužės 27 d. Rusijos sveikatos ministerijos įsakymu įvesta į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Nr.170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017–2018 m.

Bronchito (ūminio, lėtinio, obstrukcinio) kodas pagal TLK-10

Žinios apie Tarptautinėje ligų klasifikacijoje X peržiūroje siūlomą bronchito klasifikaciją yra būtinos kiekvienam gydytojui, kad galėtų tvarkyti statistinės atskaitomybės dokumentus ir teisingai registruoti diagnozes. Tačiau jis turi tam tikrų trūkumų. Visų pirma, ligų kategorijų nustatymo metodai yra tokie, kad klasifikacijos pritaikymas kasdienėje praktikuojančio gydytojo veikloje yra gana prieštaringas.

Bronchitas yra uždegiminė bronchų medį dengiančios gleivinės liga. Skirtingai nuo plaučių uždegimo, bronchitas sukelia difuzinį bronchų pažeidimą ir nėra židininių infiltracinių pakitimų. Pagal Tarptautinę ligų, sužalojimų ir mirties priežasčių klasifikaciją, X-ąją redakciją (TLK-10), yra:

• ūminis bronchitas;
• Lėtinis bronchitas.

Ūminis bronchitas (AB) – tai ūmus išplitęs bronchų medžio gleivinės uždegimas, lydimas padidėjusios bronchų gleivių gamybos ir skreplių susidarymo. Dažnai kartu su viršutinių kvėpavimo takų pažeidimais. Bronchito TLK-10 kodas yra J20.

Lėtinis bronchitas (CB) – tai ilgalaikis plačiai paplitęs bronchų medį dengiančios gleivinės uždegimas. Liga yra linkusi progresuoti. Jam būdingas laipsniškas nuolatinis bronchų gleivinės sekrecinio aktyvumo mechanizmų pokytis, mukociliarinio klirenso sutrikimų vystymasis. Lėtiniu bronchitu laikomas kosulys su skrepliais dvejus metus ir ilgiau. Be to, kiekvienais metais kosulys trunka mažiausiai tris mėnesius. Užkoduota J40, J41, J42 simboliais.

Kai kuriems žmonėms, sergantiems CB, išsivysto obstrukciniai sutrikimai. Obstrukcija yra bronchų spindžio sumažėjimas, kartu su iškvėpimo mechanizmo sutrikimu ir jo pailgėjimu.

Dėl iškvėpimo sutrikimų plaučiuose visada yra likutinis oro tūris, viršijantis normalias vertes (oro spąstai). Susiformuoja plaučių emfizema – patologinė būklė, kuriai būdingas padidėjęs plaučių orumas.

Obstrukcijos atsiradimas galimas ir su OB, tačiau šiuo atveju jis yra grįžtamas.

Lėtinės ligos derinys su nuolatiniais obstrukciniais sutrikimais ir plaučių emfizema vadinama lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL) – itin dažna rūkančiųjų patologija. Užkoduota J44 simboliais. Šiuo metu diagnozuojant nepriimtina vartoti formuluotę „lėtinis obstrukcinis bronchitas, komplikuotas plaučių emfizema“. Abi šios sąvokos yra įtrauktos į terminą lėtinė obstrukcinė plaučių liga.

TLK 10 kodas: kas yra LOPL?

LOPL TLK-10 kodas yra J44. Taip iššifruojama lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Tai nealerginio pobūdžio uždegiminė liga. Tokiu atveju kenčia kvėpavimo sistema. Sutrikimai atsiranda dėl įvairių plaučių dirginimo kenksmingomis medžiagomis. Sergant šia liga, pažeidimai plinta į bronchus ir plaučių parenchimą.

LOPL sergant TLK-10

Kiekviena pramonės šaka turi klasifikaciją, įskaitant sveikatos priežiūrą. Sukurta Tarptautinė ligų klasifikacija (TLK-10). Šis dokumentas laikomas norminiu ir pagrindiniu. Jame yra abėcėlinė rodyklė, instrukcijos ir pati klasifikacija. Dokumente yra 21 klasė. Kodai susideda iš raidinių ir skaičių rinkinio. TLK-10 peržiūrimas kas 10 metų, todėl nuolat atliekami įvairūs atnaujinimai ir papildymai. TLK-10 siekiama sudaryti palankias sąlygas informacijai apie mirtingumą ir ligas rinkti, apdoroti, saugoti ir analizuoti.

J44 skirsnyje nurodomos kitos lėtinio obstrukcinio pobūdžio plaučių ligos. Tai apima visas lėtines ligų formas, taip pat obstrukcinį, emfizeminį ligos tipą. Be to, atsižvelgiama į kvėpavimo takų obstrukciją, astmą, tracheobronchitą ir bronchitą. Tačiau tuo pat metu į skyrių neįtraukiamas astminis bronchitas, lėtinis bronchitas, paprasto ar pūlingo-gleivinio tipo tracheitas, bronchektazės, taip pat emfizema ir tracheobronchitas, kuriuos sukelia išoriniai dirgikliai.

LOPL pagal TLK-10 klasifikatorių.

Kodas J44.0 reiškia lėtinę obstrukcinės formos plaučių ligą, kuri pasireiškia kartu su ūmia kvėpavimo takų infekcija apatinėse kvėpavimo sistemos dalyse. Tuo pačiu metu plaučių ligų atsiradimas kartu su gripu neįtraukiamas. Be to, šis skaičius atsižvelgia tik į virusinę ligą.

Numeris J44.1 yra lėtinio tipo obstrukcinė plaučių liga su paūmėjimu, kuri nenurodyta. Kodas J44.8 rodo kitas lėtinio obstrukcinio pobūdžio plaučių problemas ir jas būtina patikslinti. Tai daugiausia taikoma emfizeminiam ir bronchito tipui, o ligos eiga yra gana sunki. Pacientas turi kvėpavimo nepakankamumą. Kai kuriais atvejais taip pat stebimas širdies nepakankamumas.

Jei liga nenurodyta, bet yra ir obstrukcinė bei lėtinė, tuomet nustatomas skaičius J44.9. Ligos eiga taip pat sunki. Taip pat stebimas antro ar trečio laipsnio stazinis širdies nepakankamumas ir trečio laipsnio kvėpavimo nepakankamumas.

LOPL simptomai ir stadijos

Paprastai LOPL įtariama žmonėms, kurie nuolat kosėja. Be to, būdingais simptomais laikomi dusulys ir skreplių atsiradimas. Tokie simptomai nėra diagnostinio pobūdžio, tačiau jų buvimas padidina tokios diagnozės tikimybę.

Tai lėtinis kosulys, kuris laikomas pirmuoju plaučių ligos simptomu. Paprastai žmonės mano, kad rūkymas yra natūrali organizmo reakcija. Arba kosulį sukelia oro tarša. Tiesą sakant, kosulys iš pradžių būna periodiškas, o vėliau tampa pastovus. Taigi tai ne natūrali organizmo reakcija, o ligos simptomas. Beje, jis gali būti sausas, tai yra be skreplių.

Kitas pagrindinis šios ligos požymis – dusulys, pasireiškiantis fizinio krūvio metu. Pacientas jaučia sunkumą krūtinėje. Atsiranda užspringimas ir jaučiamas oro trūkumas. Norėdami taisyklingai kvėpuoti, turite pasistengti.

Pagal ligos klasifikaciją LOPL turi 4 stadijas:

Šiame ligos vystymosi etape pacientas dar nepastebi savyje jokių patologijų ar anomalijų. Kartais atsiranda kosulys, kuris palaipsniui tampa lėtinis. Kalbant apie organinio pobūdžio pakitimus, jie nenustatomi, todėl LOPL diagnozės nustatyti nepavyks.

1. Antrasis etapas.

Ligos eiga negali būti apibūdinta kaip sunki, tačiau šioje stadijoje pacientas jau kreipiasi į ligoninę su skundais dėl nuolatinio kosulio. Be to, esant bet kokiai, net ir lengviausiai fizinei veiklai, atsiranda dusulys. Kosulio intensyvumas didėja.

Dabar ligos eiga gana sunki. Oro patekimas į kvėpavimo takus yra ribotas, todėl dusulys pasireiškia ne tik fizinio krūvio metu, bet ir pacientui ramybės būsenoje.

1. Ketvirtasis etapas laikomas sunkiausiu.

LOPL simptomai jau kelia pavojų gyvybei. Bronchai užsikimšę, veda į cor pulmonale. Paprastai šiame etape pacientai tampa neįgalūs.

LOPL priežastys ir vystymosi mechanizmas

LOPL gali atsirasti dėl įvairių priežasčių. Ligos vystymosi mechanizmas yra toks. Iš pradžių pokyčiai plaučiuose veikia tik emfizemą. Plaučiai išsipučia, dėl to plyšta alveolių sienelės. Tada susidaro negrįžtamo pobūdžio bronchų obstrukcija. Dėl to, kad bronchų sienelės sustorėja, orui tampa sunku praeiti pro juos. Be to, kvėpavimo nepakankamumas tampa lėtinis ir palaipsniui didėja.

Vaizdo įrašas apie LOPL:

Kvėpavimo takai uždegami dėl daugelio priežasčių. Lėtinė ligos forma išsivysto dėl dirginimo nuo cigarečių dūmų, dulkių ir kenksmingų dujų. Dėl to plaučių audinys palaipsniui sunaikinamas, o tai sukelia emfizemą. Sutrinka natūralūs gynybos ir atsigavimo mechanizmai. Prasideda smulkiųjų bronchų pluoštinio pobūdžio degeneracija. Dėl tokių pokyčių sutrinka visos kvėpavimo sistemos veikla. Oro srauto greitis labai sulėtėja.

Dažniausia tokių sutrikimų priežastis yra rūkymas. Be to, tabako rūkymas yra veiksnys, provokuojantis ne tik plaučių, bet ir širdies nepakankamumą. Blogiausias poveikis pasiekiamas tik tada, kai rūkymas derinamas su dažnu pramoninių aerozolių naudojimu. Tokiu atveju išsivysto pati sunkiausia ligos forma.

TLK-10 turi visų patologijų, įskaitant plaučių ligas, kodus.

Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos atveju pateikiamas numeris J44. Ši liga yra nuolatinio žmogaus kvėpavimo sistemos audinių dirginimo dėl įvairių toksinių medžiagų, įskaitant dujas ir dulkes, pasekmė. Ligai progresuojant ligoniui atsiranda dusulys ir kosulys, kurie palaipsniui stiprėja, ypač esant fiziniam krūviui. TLK-10 padeda gydytojams ir kitiems specialistams aiškiai nustatyti ligą dėl šios klasifikacijos ir palengvina šį procesą.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas ir LOPL

Lėtinis obstrukcinis bronchitas – tai difuzinė uždegiminė bronchų liga, kuriai būdingas ankstyvas plaučių kvėpavimo struktūrų pažeidimas, dėl kurio išsivysto bronchų obstrukcinis sindromas, difuzinė emfizema ir progresuojantis plaučių ventiliacijos ir dujų mainų sutrikimas, pasireiškiantis kosulys, dusulys ir skreplių išsiskyrimas, nesusijęs su kitomis plaučių ligomis, širdies, kraujo sistemos ir kt.

Taigi, skirtingai nuo lėtinio neobstrukcinio bronchito, pagrindiniai mechanizmai, lemiantys lėtinio neobstrukcinio bronchito eigos ypatybes, yra šie:

1. Dalyvauja ne tik didelių ir vidutinių bronchų, bet ir mažų bronchų, taip pat alveolių audinių uždegiminiame procese.
2. Šio bronchų obstrukcinio sindromo, susidedančio iš negrįžtamų ir grįžtamųjų komponentų, išsivystymas.
3. Antrinės difuzinės plaučių emfizemos susidarymas.
4. Progresuojantis plaučių ventiliacijos ir dujų mainų sutrikimas, sukeliantis hipoksemiją ir hiperkapniją.
5. Plaučių arterinės hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies ligos (CHP) formavimas.

Jei pradinėje lėtinio obstrukcinio bronchito formavimosi stadijoje bronchų gleivinės pažeidimo mechanizmai panašūs į lėtinio neobstrukcinio bronchito atvejus (sutrikusi mukociliarinis transportas, gleivių hipersekrecija, gleivinės užteršimas patogeniniais mikroorganizmais ir humoralinio bei ląstelių uždegiminiai veiksniai), tolesnė patologinio proceso raida sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu ir lėtiniu neobstrukciniu bronchitu iš esmės skiriasi vienas nuo kito. Pagrindinė lėtiniam obstrukciniam bronchitui būdingo progresuojančio kvėpavimo ir plaučių-širdies nepakankamumo formavimosi grandis yra centroacinarinė emfizema, atsirandanti dėl ankstyvo plaučių kvėpavimo dalių pažeidimo ir didėjančios bronchų obstrukcijos.

Pastaruoju metu tokiam patogenetiškai nulemtam lėtinio obstrukcinio bronchito ir emfizemos deriniui su progresuojančiu kvėpavimo nepakankamumu apibūdinti buvo rekomenduotas terminas „lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)“, kuri, remiantis naujausia Tarptautinės ligų klasifikacijos versija. TLK-X), klinikinėje praktikoje rekomenduojama vartoti vietoj termino „lėtinis obstrukcinis bronchitas“. Daugelio mokslininkų teigimu, šis terminas iš esmės atspindi patologinio proceso esmę plaučiuose lėtinio obstrukcinio bronchito metu paskutinėse ligos stadijose.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) – tai kolektyvinė sąvoka, jungianti lėtines uždegimines kvėpavimo sistemos ligas su vyraujančiu distalinių kvėpavimo takų pažeidimu su negrįžtama arba iš dalies grįžtama bronchų obstrukcija, kurioms būdingas nuolatinis progresavimas ir didėjantis lėtinis kvėpavimo nepakankamumas. dažniausios LOPL priežastys yra lėtinis obstrukcinis bronchitas (90 proc. atvejų), sunki bronchinė astma (apie 10 proc.), plaučių emfizema, kuri išsivystė dėl alfa1-antitripsino trūkumo (apie 1 proc.).

Pagrindinis bruožas, pagal kurį susidaro LOPL grupė, yra tolygus ligos progresavimas, kai prarandamas grįžtamasis bronchų obstrukcijos komponentas ir didėja kvėpavimo nepakankamumo simptomai, susidaro centroacinarinė plaučių emfizema, plautinė arterinė hipertenzija ir cor pulmonale. Šiame LOPL vystymosi etape nosologinė ligos priklausomybė iš tiesų yra išlyginta.

JAV ir Didžiojoje Britanijoje sąvoka „Lėtinė obstrukcinė plaučių liga“ (LOPL – lėtinė obstrukcinė plaučių liga; rusiškai LOPL) apima ir cistinę fibrozę, obliteruojantį bronchiolitą ir bronchektazę. Taigi šiuo metu pasaulinėje literatūroje yra aiškus „LOPL“ sąvokos apibrėžimo nenuoseklumas.

Tačiau, nepaisant tam tikro šių ligų klinikinio vaizdo panašumo paskutinėje ligos vystymosi stadijoje, ankstyvosiose šių ligų formavimosi stadijose patartina išlaikyti jų nozologinį savarankiškumą, nes šių ligų gydymas turi savo specifinį pobūdį. požymiai (ypač cistinė fibrozė, bronchinė astma, bronchiolitas ir kt.) .

Vis dar nėra patikimų ir tikslių epidemiologinių duomenų apie šios ligos paplitimą ir sergančiųjų LOPL mirtingumą. Taip yra daugiausia dėl daugelį metų gyvavusio termino „LOPL“ neapibrėžtumo. Yra žinoma, kad šiuo metu JAV LOPL paplitimas tarp vyresnių nei 55 metų žmonių siekia beveik 10 proc. Nuo 1982 iki 1995 metų sergančiųjų LOPL padaugėjo 41,5 proc. 1992 m. mirštamumas nuo LOPL Jungtinėse Valstijose buvo 18,6 atvejo 100 000 gyventojų ir buvo ketvirta pagrindinė mirties priežastis šioje šalyje. Europos šalyse mirtingumas nuo LOPL svyruoja nuo 2,3 (Graikija) iki 41,4 (Vengrija) 100 000 gyventojų. Jungtinėje Karalystėje apie 6% vyrų ir 4% moterų mirčių yra dėl LOPL. Prancūzijoje 12 500 mirčių per metus taip pat įvyksta dėl LOPL, o tai sudaro 2,3 % visų mirčių šioje šalyje.

Pasaulinė GOLD strategija pateikia tokį apibrėžimą:

LOPL (lėtinė obstrukcinė plaučių liga) yra liga, kuriai būdingas oro srauto apribojimas, kuris nėra visiškai grįžtamas. Šis apribojimas paprastai progresuoja ir yra susijęs su nenormalia plaučių reakcija į kenksmingas daleles ir dujas.

Lėtinių obstrukcinių plaučių ligų arba, kaip dar vadinama, lėtinių nespecifinių plaučių ligų (CNPD) grupė apėmė daugybę klinikiniais požymiais ir patogeneze besiskiriančių ligų, kurios susijungė dėl iš dalies grįžtamos progresuojančios kvėpavimo takų obstrukcijos. Šis apibrėžimas apėmė lėtinį obstrukcinį bronchitą, plaučių emfizemą, sunkias bronchinės astmos formas, lėtinį obliteruojantį bronchiolitą, bronchektazę, cistinę fibrozę ir bysinozę. Šis apibendrintas požiūris labai apsunkino epidemiologinius tyrimus, diagnostinių kriterijų ir terapijos principų kūrimą dėl nozologijų, įtrauktų į peršalimo koncepciją, patogenezės skirtumų.

Pagal pasaulinės GOLD strategijos pateiktą LOPL apibrėžimą, pirminė plaučių emfizema neįtraukiama į šią siauresnę sąvoką, nes jos priežastis yra α1-antitripsino trūkumas (o ne kenksmingų veiksnių poveikis). Terminas lėtinis obstrukcinis bronchitas (COB) yra pasenęs, nes ši būklė buvo vertinama kaip procesas, kuris pirmiausia vystosi bronchuose, o LOPL išsivystymas, prasidedantis bronchuose, paveikia visus be išimties funkcinius ir struktūrinius plaučių elementus. audinį, įskaitant alveolių audinį, kraujagyslių dugną, pleuros, kvėpavimo raumenis), tai atspindi terminas „LOPL“. Saetta M. ir kt. 1998 m. buvo įrodyta, kad membraninių bronchų uždegimas yra viena iš panacino emfizemos išsivystymo priežasčių. Esami tyrimo metodai neleidžia aptikti patologinio proceso perėjimo iš bronchų į kvėpavimo zoną: liekamojo plaučių tūrio (RLV) padidėjimas, plautinė hipertenzija ir cor pulmonale rodo pažengusią ligos stadiją, galbūt todėl. terminas "COB" nėra paminėtas GOLD. Į „LOPL“ sąvoką neįtraukta plaučių tuberkuliozė liekamųjų reiškinių stadijoje, kai gali pasireikšti daliniai bronchų obstrukcijos sutrikimai, vėlyvosios histiocitozės X stadijos, limfangioleiomiomatozė; visoms šioms ligoms logiškiau bronchų obstrukciją laikyti sindromas. Dėl tos pačios priežasties į šią sąvoką neįtraukiamos bronchektazės, sunki bronchų astma, cistinė fibrozė ir lėtinis obliteruojantis bronchiolitas.

Federalinėje programoje LOPL iš dalies laikoma „paskutine ligos faze“. Anot GOLD, LOPL diagnozė turėtų būti nustatoma esant lėtiniam kosuliui, skrepliams, dusuliam, anamnezėje esant atitinkamiems rizikos veiksniams ir iš dalies negrįžtamo kvėpavimo takų obstrukcijos požymiams. Be to, naujoje formulėje LOPL stratifikacijoje pagal sunkumą yra nustatyta 0 stadija, kuri apima asmenis, kuriems yra lėtinių simptomų (kosulys, skreplių išsiskyrimas), bet normalūs išorinės kvėpavimo funkcijos rodikliai (vadinamoji lėtinė neobstrukcinė liga). bronchitas). 0 stadija iš tikrųjų nėra LOPL, tai tik rizika susirgti šia liga.

Sąvoka „LOPL“ šiuo metu apima lėtinį bronchitą (0 stadija arba riziką susirgti LOPL), lėtinį obstrukcinį bronchitą, lėtinį pūlingą obstrukcinį bronchitą, emfizemą, pneumosklerozę, plautinę hipertenziją, lėtinį plaučių uždegimą. Kiekviena iš šių sąvokų atspindi morfologinių ir funkcinių pokyčių ypatybes skirtingose ​​LOPL stadijose.

Epidemiologija

Dėl tokio terminologinio neapibrėžtumo labai sunku pateikti tikslius epidemiologinius duomenis. Įvairūs pacientų, sergančių LOPL, diagnostikos ir valdymo standartai (Kanada, JAV, Europos respiratorių draugija, Rusija, Didžioji Britanija) pabrėžia, kad patikimų ir tikslių epidemiologinių duomenų apie LOPL nėra. 1995 metais JAV buvo užregistruota 14 mln. LOPL sergančių pacientų, o lėtinis obstrukcinis bronchitas diagnozuotas tik 12,5 mln. Nuo šiol sergančiųjų padaugėjo 41,5 proc., o dabar JAV LOPL serga apie 6 proc. vyrų ir 3 proc. moterų, o tarp vyresnių nei 55 metų – 10 proc. Europos kvėpavimo ligų draugijos nariai pabrėžia, kad maždaug 25% LOPL atvejų diagnozuojami laiku. Mirtingumo rodikliai Europoje svyruoja nuo 2,3 (Graikija) iki 41,4 (Vengrija) 100 000 gyventojų. Rusijoje, remiantis skaičiavimų, naudojant epidemiologinius žymenis rezultatus, tariamai yra apie 11 mln. gydymas neleidžia sulėtinti nuolat progresuojančio patologinio proceso. Tai paaiškina didelį LOPL sergančių pacientų mirtingumą. Europos kvėpavimo takų draugijos duomenimis, tik 25% ligos atvejų diagnozuojami laiku. Pastaraisiais metais pastebima pasaulinė sergamumo didėjimo tendencija: nuo 1990 iki 1997 m. jos vertė išaugo 25 % vyrų ir 69 % moterų. Prognozuojama, kad sergamumas LOPL Rusijoje didės.

Etiologija

Europos kvėpavimo takų draugija pateikia tokią rizikos veiksnių klasifikaciją pagal jų reikšmę:

LOPL rizikos veiksniai

Veiksnio reikšmingumo tikimybė	Išoriniai veiksniai	Vidiniai veiksniai
Įdiegta	Rūkymas Profesiniai pavojai (kadmis, silicis)	α1-antitripsino trūkumas
Aukštas	Aplinkos oro tarša (SO 2 , NO 2 , O 3 ) Profesiniai pavojai Žemas socialinis ir ekonominis statusas Pasyvus rūkymas vaikystėje	Neišnešiotumas Aukštas IgE lygis Bronchų hiperreaktyvumas Šeiminis ligos pobūdis
Galima	Adenovirusinė infekcija Vitamino C trūkumas	Genetinis polinkis (A(II) kraujo grupė, IgA trūkumas)

Rūkymas

Pagrindinis rizikos veiksnys (80-90 proc. atvejų) yra rūkymas. Mirtingumas nuo LOPL yra didžiausias tarp rūkalių, kuriems greičiau išsivysto kvėpavimo takų obstrukcija ir dusulys. Tačiau LOPL atsiradimo ir progresavimo atvejai stebimi ir nerūkantiems. Dusulys rūkantiems pasireiškia apie 40 metų, o nerūkantiems – po 13–15 metų. Dėl pastaraisiais metais išaugusio rūkančiųjų skaičiaus, taip pat praktiškai neribotos tabako gaminių reklamos ir realių prevencinių priemonių valstybiniu lygmeniu stokos, sergamumas pasaulyje, o ypač Rusijoje, auga. .

Genetinis polinkis

Paveldimumo vaidmenį patvirtina ir tai, kad ne visi ilgai rūkantieji suserga LOPL. Anksčiau COLD grupėje buvo α 1 -antitripsino (AAT) trūkumas, dėl kurio išsivysto emfizema, lėtinis bronchitas ir bronchektazės. JAV tarp pacientų, sergančių PERŠALTA, įgimtas AAT trūkumas buvo nustatytas mažiau nei 1 proc.

Patogenezė

Didžiausią vaidmenį LOPL patogenezėje vaidina šie procesai:

• uždegiminis procesas
• proteinazių ir antiproteinazių pusiausvyros sutrikimas plaučiuose

Lėtinis uždegimas pažeidžia visas kvėpavimo takų dalis, parenchimą ir plaučių kraujagysles. Laikui bėgant, uždegiminis procesas sunaikina plaučius ir sukelia negrįžtamus patologinius pokyčius. Fermentų disbalansas ir oksidacinis stresas gali atsirasti dėl uždegimo, aplinkos veiksnių ar genetinių veiksnių.

Uždegiminės ląstelės

Sergant LOPL, padaugėja neutrofilų, makrofagų ir T limfocitų, daugiausia CD8+.

Uždegimo mediatoriai

Didžiausią vaidmenį sergant LOPL vaidina naviko nekrozės faktorius α (TNF-α), interleukinas 8 (IL-8), leukotrienas B4 (LTV 4). Jie gali sunaikinti plaučių struktūrą ir palaikyti neutrofilinį uždegimą. Jų daroma žala dar labiau stimuliuoja uždegimą, išskirdama chemotaktinius peptidus iš tarpląstelinės matricos.

LTV 4- galingas neutrofilų chemotaksės veiksnys. Jo kiekis LOPL sergančių pacientų gleivinėje padidėja. LTV 4 gamyba priskiriama alveolių makrofagams.

IL-8 dalyvauja selektyviame neutrofilų pritraukime ir galbūt jį sintetina makrofagai, neutrofilai ir epitelio ląstelės. Didelės koncentracijos yra LOPL sergančių pacientų sukeltuose skrepliuose ir išplovus.

TNF-α aktyvuoja branduolinį faktorių Į B transkripcijos faktorius (NF- Į B), kuris savo ruožtu aktyvuoja epitelio ląstelių ir makrofagų IL-8 geną. TNF-α aptinkama didelėmis koncentracijomis skrepliuose, taip pat LOPL sergančių pacientų bronchų biopsijose. Pacientams, kurių kūno svoris smarkiai sumažėja, TNF-α kiekis serume yra padidėjęs, o tai rodo, kad veiksnys gali būti susijęs su kacheksijos išsivystymu.

Kiti veiksniai taip pat yra susiję su LOPL uždegimu. Žemiau yra keletas iš jų:

Uždegiminiai mediatoriai sergant LOPL

Tarpininkas	Sumažinimas	Funkcija	Tiriama medžiaga	Kurioje grupėje padidintas tiriamosios medžiagos turinys?	Kontrolinė grupė
Makrofagų chemotaktinis baltymas-1	MCP-1	Monocitų pritraukimas, makrofagų įdarbinimas	Bronchoalveolinis plovimas	Sergantys LOPL, rūkaliai	Nerūkantieji, buvę rūkaliai
Makrofagų uždegiminis baltymas-1β	MIP-1β		Bronchoalveolinis plovimas	LOPL sergančių pacientų	Nerūkantieji, rūkaliai, buvę rūkaliai
Makrofagų uždegiminis baltymas-1α	MIP-1α	Monocitų, T-limfocitų pritraukimas	Ekspresija epitelio ląstelėse	LOPL sergančių pacientų	Rūkaliai
Granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius	GM-CSF	Stimuliuoja neutrofilų, eozinofilų, monocitų ir makrofagų aktyvumą	Bronchoalveolinis plovimas	Pacientams, sergantiems LOPL, kiekis didėja paūmėjus
Transformuojantis augimo faktorius-β	TGF-β	Slopina natūralių žudikų ląstelių veiklą, mažina B ir T limfocitų dauginimąsi	Ekspresija epitelio ląstelėse, eozinofiluose, fibroblastuose	LOPL sergančių pacientų
Endotelinas-1	ET-1	Vazokonstrikcija	Sukelti skrepliai	LOPL sergančių pacientų

Proteinazės-antiproteinazės sistemos disbalansas

Oksidacinis stresas

Oksidacinio streso vaidmenį liudija rūkančiųjų ir sergančiųjų LOPL epitelio paviršiuje esančiame skystyje, iškvėptame ore ir šlapime esantys žymenys – vandenilio peroksidas (H 2 O 2) ir azoto oksidas (NO), susidarę rūkymo metu arba išsiskiriantys. iš leukocitų ir epitelio ląstelių uždegimo metu. Pacientų iškvepiamame ore tiek remisijos, tiek paūmėjimo metu padidėja H 2 O 2 kiekis, o paūmėjimo metu iškvepiamame ore padidėja NO kiekis. Prostaglandino izoprostano F2α-III izomero, oksidacinio streso plaučiuose biomarkerio in vivo, susidarančio oksiduojantis laisviesiems radikalams arachidono rūgštimi, koncentracija sergantiesiems LOPL padidėja iškvepiamo oro kondensato ir šlapimo kiekis, lyginant su sveikais žmonėmis ir dar labiau padidėja. paūmėjimo metu.

Oksidatoriai naikina biologines molekules: baltymus, riebalus, nukleino rūgštis, dėl to sutrinka ląstelių funkcija ir žūva, sunaikinama tarpląstelinė matrica. Be to, dėl oksidacinio streso proteinazių ir antiproteinazių disbalansą apsunkina inaktyvuojančios antiproteinazės ir aktyvinamos proteinazės, tokios kaip metaloproteinazės. Oksidatoriai padidina uždegimą aktyvindami NF- Į B, kuris skatina uždegiminių genų, tokių kaip IL-8 ir TNF-α, ekspresiją. Galiausiai, oksidacinis stresas gali sukelti grįžtamąją bronchų obstrukciją: H 2 O 2 sukelia lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimą in vitro, o izoprostanas F2α-III žmonėms yra sunkią bronchų obstrukciją sukelianti medžiaga.

Patologinio proceso eiga

Patofiziologiniai LOPL pokyčiai apima šiuos patologinius pokyčius:

• gleivių hipersekrecija
• blakstienų disfunkcija
• bronchų obstrukcija
• plaučių hiperinfliacija
• parenchimos ir emfizemos sunaikinimas
• dujų mainų sutrikimai
• plaučių hipertenzija
• sisteminės apraiškos

Hipersekrecija gleivių

Padidėjusią gleivių sekreciją sukelia išskiriančių liaukų ir tauriųjų ląstelių stimuliavimas leukotrienais, proteinazėmis ir neuropeptidais.

Cilia disfunkcija

Blakstienos epitelis patiria plokščią metaplaziją, dėl kurios sutrinka mukociliarinis klirensas (sutrikęs skreplių pašalinimas iš plaučių). Šios pradinės LOPL apraiškos gali išlikti daugelį metų neprogresuojant.

Bronchų obstrukcija

Pagrindinis straipsnis: Bronchų obstrukcija

Bronchų obstrukcija, atitinkanti 1–4 LOPL stadijas (žr. LOPL stadijas), yra negrįžtama, kai yra nedidelis grįžtamasis komponentas. Išskiriamos šios bronchų obstrukcijos priežastys:

• Negrįžtama
  • Kvėpavimo takų remodeliavimas ir fibrozė
  • Plaučių elastinės traukos praradimas dėl alveolių sunaikinimo
  • Smulkiųjų kvėpavimo takų spindžio alveolinės atramos sunaikinimas
• Grįžtamasis
  • Uždegiminių ląstelių, gleivių ir plazmos eksudato kaupimasis bronchuose
  • Bronchų lygiųjų raumenų susitraukimas
  • Dinaminė hiperinfliacija fizinio aktyvumo metu

Obstrukcija sergant LOPL daugiausia susidaro mažų ir smulkių bronchų lygyje. Dėl didelio mažųjų bronchų skaičiaus, kai jie susiaurėja, bendras apatinių kvėpavimo takų dalių pasipriešinimas padidėja maždaug dvigubai.

Nedidelę obstrukcijos dalį gali sudaryti bronchų lygiųjų raumenų spazmas, uždegimas ir padidėjusi gleivių sekrecija, kuri gydant yra grįžtama. Uždegimas ir eksudacija ypač svarbūs paūmėjimų metu.

Plaučių hiperinfliacija

Plaučių hiperinfliacija (PHI) – tai padidėjęs plaučių audinio orumas, „oro pagalvės“ susidarymas ir išsiplėtimas plaučiuose. Priklausomai nuo atsiradimo priežasties, jis skirstomas į du tipus:

• statinė plautinė hipertenzija: dėl nepilno alveolių ištuštinimo iškvėpimo metu dėl sumažėjusio plaučių elastingumo
• dinaminis LGI: dėl sutrumpėjusio iškvėpimo laiko esant stipriam iškvėpimo oro srauto apribojimui

Patofiziologiniu požiūriu LHI yra prisitaikantis mechanizmas, nes dėl jo sumažėja kvėpavimo takų pasipriešinimas, pagerėja oro pasiskirstymas ir padidėja minutinė ventiliacija ramybės būsenoje. Tačiau LGI sukelia šias neigiamas pasekmes:

Emfizema

Dėl parenchimos sunaikinimo sumažėja plaučių elastinga trauka, todėl jis yra tiesiogiai susijęs su oro srauto greičio ribojimu ir plaučių oro pasipriešinimo didinimu. Maži bronchai, praradę ryšį su alveolėmis, kurios anksčiau buvo ištiesintos, suyra ir nustoja būti praeinamos.

Dujų mainų sutrikimai

Kvėpavimo takų obstrukcija, parenchimos destrukcija ir plaučių kraujotakos sutrikimai sumažina plaučių gebėjimą keistis dujomis, todėl pirmiausia išsivysto hipoksemija, o vėliau – hiperkapnija. Koreliacija tarp plaučių funkcijos verčių ir arterinio kraujo dujų kiekio yra silpna, tačiau reikšmingi kraujo dujų sudėties pokyčiai retai atsiranda, kai FEV 1 yra didesnis nei 1 l. Pradinėse stadijose hipoksemija pasireiškia tik fizinio krūvio metu, o ligai progresuojant – ir ramybėje.

Plaučių hipertenzija

Pagrindinis straipsnis: Plaučių hipertenzija

Plautinė hipertenzija išsivysto IV stadijoje – itin sunki LOPL (žr. LOPL stadijas), su hipoksemija (PaO 2 mažesnis nei 8 kPa arba 60 mm Hg) ir dažnai kartu su hiperkapnija.

Ši pagrindinė LOPL širdies ir kraujagyslių komplikacija yra susijusi su prasta prognoze. Paprastai pacientams, sergantiems sunkia LOPL, ramybės būsenos plaučių arterijos spaudimas yra vidutiniškai padidėjęs, nors jis gali padidėti fizinio krūvio metu. Komplikacija progresuoja lėtai, net ir be gydymo.

Plautinės hipertenzijos išsivystymas yra susijęs su plaučių kraujagyslių susiaurėjimu ir kraujagyslių sienelių storėjimu dėl plaučių arterijų pertvarkos, plaučių kapiliarų sunaikinimo emfizemos metu, o tai dar labiau padidina slėgį, reikalingą kraujui praeiti per plaučius. Kraujagyslių susiaurėjimas gali atsirasti dėl hipoksijos, dėl kurios susitraukia plaučių arterijų lygiieji raumenys, sutrinka nuo endotelio priklausomos vazodilatacijos mechanizmai (sumažėja NO gamyba) ir patologinė kraujagysles sutraukiančių peptidų (tokių kaip ET-1, uždegiminės ląstelės). Kraujagyslių remodeliacija yra viena iš pagrindinių plaučių hipertenzijos išsivystymo priežasčių, kuri savo ruožtu atsiranda dėl augimo faktorių išsiskyrimo arba dėl mechaninio streso hipoksinio vazokonstrikcijos metu.

Plaučių širdis

Plautinė hipertenzija apibrėžiama kaip „dešiniojo skilvelio hipertrofija, atsirandanti dėl ligų, turinčių įtakos plaučių funkcijai ir (arba) struktūrai, išskyrus tuos plaučių sutrikimus, kurie atsiranda dėl ligų, pirmiausia pažeidžiančių kairiąją širdies pusę, pavyzdžiui, įgimtas širdies ligas. “ Cor pulmonale paplitimas ir eiga sergant LOPL vis dar neaiškūs. Plaučių hipertenzija ir kraujagyslių dugno sumažėjimas dėl emfizemos sukelia dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir jos nepakankamumą tik kai kuriems pacientams.

Sisteminės apraiškos

Sergant LOPL, pasireiškia sisteminis uždegimas ir griaučių raumenų disfunkcija. Sisteminis uždegimas pasireiškia sisteminiu oksidaciniu stresu, padidėjusia cirkuliuojančių citokinų koncentracija ir uždegiminių ląstelių aktyvacija. Skeleto raumenų disfunkcijos pasireiškimas yra raumenų masės sumažėjimas ir įvairūs bioenergetikos sutrikimai. Dėl šių apraiškų ribojamos paciento fizinės galimybės, pablogėja sveikatos būklė, pablogėja ligos prognozė.

Patomorfologija

Centrilobulinė emfizema sergant LOPL, makroskopinis mėginys

Jis pagrįstas uždegiminiu procesu, kuris paveikia visas plaučių audinio struktūras: bronchus, bronchioles, alveoles, plaučių kraujagysles. Morfologiniams pokyčiams būdinga epitelio metaplazija, epitelio blakstienų mirtis, gleives išskiriančių poodinių liaukų hipertrofija, lygiųjų raumenų proliferacija kvėpavimo takų sienelėje. Visa tai sukelia gleivių hipersekreciją, skreplių atsiradimą ir bronchų drenažo funkcijos sutrikimą. Bronchų susiaurėjimas atsiranda dėl fibrozės. Plaučių parenchimos pažeidimui būdinga centrilobulinės emfizemos išsivystymas, alveolių-kapiliarų membranos pokyčiai ir difuzijos pajėgumo sutrikimas, dėl kurio išsivysto hipoksemija. Kvėpavimo raumenų disfunkcija ir alveolių hipoventiliacija sukelia lėtinę hiperkapniją, vazospazmą, plaučių arterijų pertvarką su kraujagyslių sienelės sustorėjimu ir kraujagyslių spindžio sumažėjimu. Dėl plaučių hipertenzijos ir kraujagyslių pažeidimo susidaro cor pulmonale. Progresuojantys morfologiniai plaučių pokyčiai ir su tuo susiję kvėpavimo sutrikimai sukelia kosulį, skreplių hipersekreciją ir kvėpavimo nepakankamumą.

Klinika

Kosulys yra ankstyviausias ligos požymis. Pacientai dažnai jį neįvertina, nes tikisi rūkymo ir teršalų poveikio. Pirmosiose ligos stadijose pasireiškia sporadiškai, bet vėliau kasdien, retkarčiais – pasireiškia tik naktį. Išskyrus paūmėjimą, kosulys paprastai nėra lydimas skreplių. Kartais kosulio nebūna esant spirometriniams bronchų obstrukcijos požymiams.

Skrepliai gana ankstyvas ligos simptomas. Pradinėse stadijose jis išsiskiria nedideliais kiekiais, dažniausiai ryte, ir yra gleivinio pobūdžio. Pūlingi, gausūs skrepliai yra ligos paūmėjimo požymis.

Dusulys atsiranda maždaug 10 metų vėliau nei kosulys ir iš pradžių pastebimas tik esant dideliam ir intensyviam fiziniam aktyvumui, sustiprėja sergant kvėpavimo takų infekcijomis. Vėlesniuose etapuose dusulys svyruoja nuo dusulio jausmo įprasto fizinio krūvio metu iki sunkaus kvėpavimo nepakankamumo ir laikui bėgant stiprėja. Tai dažna priežastis apsilankyti pas gydytoją.

Siekiant įvertinti dusulio sunkumą, buvo pasiūlyta Medicinos tyrimų tarybos (MRC) Dusulio skalė, Fletcher skalės modifikacija:

Plaučių funkcijos tyrimas

Oro srauto apribojimas nustatomas spirometrija. Svarbiausi spirometriniai rodikliai yra priverstinis iškvėpimo tūris per 1 sekundę (FEV 1) ir priverstinis gyvybinis pajėgumas (FVC). Vystantis patologiniam procesui, kuris pasireiškia kvėpavimo takų sienelės sustorėjimu, plaučių elastingos traukos alveolinio prisirišimo praradimu, mažėja FEV 1 ir FVC rodikliai, viršijantys su amžiumi susijusį šių dydžių mažėjimo greitį. Dažnai prieš šiuos pokyčius FEV 1 ir FVC (Tiffno indekso) santykis sumažėja. Taip pat dėl ​​sumažėjusios plaučių elastinės traukos ir priešlaikinio kvėpavimo takų užsidarymo padidėja funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC). Esant plaučių hiperinfliacijai, padidėja funkcinis liekamasis plaučių tūris (FRC), liekamasis plaučių tūris (RLV), bendras plaučių tūris (TLC) ir sumažėja gyvybinė plaučių talpa (VC = TLC - TLC).

Diagnostika

Renkant anamnezę, būtina atkreipti dėmesį į atskirų rizikos veiksnių analizę, nes rizikos veiksnių derinys pagreitina ligos progresavimą.

Norint įvertinti rūkymą kaip rizikos veiksnį, naudojamas rūkalių indeksas (SI), išreikštas pakuotėmis per metus:

IR (pakelis/metai) = (surūkomų cigarečių skaičius per dieną * rūkymo patirtis (metai))/20

Jei IR yra daugiau nei 10 pakuočių per metus, tai yra reikšmingas LOPL išsivystymo rizikos veiksnys.

Diferencinė diagnozė sergant bronchine astma

Diferencinėje diagnostikoje svarbų vaidmenį atlieka klinikiniai duomenys ir išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimo rezultatai. Būdingas požymis, leidžiantis kliniškai įtarti tam tikrą ligą, yra dusulio pobūdis. Sergant bronchine astma, dusulys atsiranda praėjus 5-20 minučių po fizinio krūvio ar provokuojančio dirgiklio; tai yra dėl astmos bronchų obstrukcijos autoimuninio mechanizmo, praeina šiek tiek laiko, kol paburksta gleivinė ir susiaurėja bronchų spindis. Sergant LOPL, dusulys atsiranda iškart prasidėjus fiziniam aktyvumui, taip yra dėl plaučių ventiliacijos sutrikimo mechanizmų skirtumų. Skirtingai nuo astmos, krūtinės ląsta negali pabėgti, o kvėpavimo takuose lieka nemažas oro kiekis, o tai apsunkina dujų apykaitą, todėl atsiranda dusulys.

Tiriant išorinio kvėpavimo funkciją, pastebimi LOPL būdingi ir bronchinei astmai būdingi pokyčiai. Astma pasižymi bronchų obstrukcijos grįžtamumu po tyrimo su bronchus plečiančiu preparatu. Sergant LOPL, obstrukcijos grįžtamumas yra minimalus, pastebimas Tiffno indekso sumažėjimas.

klasifikacija

Sunkumo stratifikacija (stadija)

Stratifikacija grindžiama dviem kriterijais: klinikiniais, įskaitant kosulį, skreplius ir dusulį, ir funkcinį, atsižvelgiant į kvėpavimo takų obstrukcijos negrįžtamumo laipsnį. Pateiktos FEV 1 reikšmės yra po bronchus plečiančios, tai yra, sunkumas vertinamas pagal bronchų praeinamumo rodiklius įkvėpus bronchus plečiančio vaisto:

0 stadija. Rizika susirgti LOPL

• Normalios kvėpavimo funkcijos rodikliai
• Bronchito simptomai: kosulys, skrepliai

Etapas laikomas ligos „rizikos stadija“. Kosulys ir skrepliai yra besąlyginis ligos buvimo požymis, o ne jos išsivystymo tikimybė. Užregistruoti išorinio kvėpavimo funkcijos rodikliai yra „normalūs“ vidutinių statistinių verčių požiūriu, o ne konkrečiam pacientui (reikšmės sumažėjimas nuo 110 iki 80% tikėtinos konkrečiam pacientui rodo didėjantį bronchų susitraukimą). obstrukcija), o siekiant anksti nustatyti didėjančią obstrukciją, konkretaus paciento plaučių funkcijos analizė skirtingais amžiaus laikotarpiais, stebint FEV 1, kad būtų fiksuojami pradiniai pokyčiai, palyginti su jo geriausiais rezultatais.

I etapas. Lengvas

• FEV 1 daugiau nei 80% prognozuojamo
• Lėtinių simptomų (kosulys, skrepliai) buvimas arba nebuvimas

FEV 1 išlieka vidutinės statistinės normos ribose, o FEV 1 ir FVC santykis tampa mažesnis nei 70 % numatomos vertės. Šis rodiklis atspindi ankstyvą bronchų obstrukcijos pasireiškimą, nustatytą spirometrija. Tai apibūdina iškvėpimo struktūros pokytį, tai yra, per 1 priverstinio iškvėpimo sekundę pacientas iškvepia vidutinės statistinės normos rodiklį, tačiau, palyginti su FVC, šis procentas sumažėja iki 70 normos, o tai atskleidžia. individualus išorinio kvėpavimo funkcijos pažeidimas.

II etapas. Vidutinis

• FEV 1/FVC mažesnis nei 70 % prognozuojamo
• Numatytas FEV 1 mažesnis nei 80%.
• Lėtinių simptomų (kosulys, skrepliai, dusulys) buvimas arba nebuvimas

III etapas. Sunkus

• FEV 1/FVC mažesnis nei 70 % prognozuojamo
• FEV 1 mažesnis nei 50% prognozuojamo
• Lėtinių simptomų (kosulys, skrepliai, dusulys) buvimas arba nebuvimas

IV etapas. Itin sunkus

• FEV 1/FVC mažesnis nei 70 % prognozuojamo
• FEV 1 mažesnis nei 30 % prognozuojamas arba mažesnis nei 30 % kartu su lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu

LOPL atsiranda, atsiranda ir progresuoja dar gerokai anksčiau nei atsiranda reikšmingų funkcinių sutrikimų, nustatytų instrumentiniu būdu. Per šį laiką uždegimas bronchuose sukelia grubius negrįžtamus morfologinius pokyčius, todėl ši stratifikacija neišsprendžia ankstyvos diagnostikos ir gydymo laiko nustatymo klausimo.

Klinikinės formos

Tiriant LOPL pažengusioje ligos stadijoje, atskleidžiami 2 klinikinio vaizdo tipai: emfizeminis ir bronchitas. Pagrindiniai skirtumai pateikti lentelėje:

Klinikiniai LOPL variantai

Pasirašyti	Bronchitinis tipas	Emfizeminis tipas
Ryšys tarp kosulio ir dusulio	vyrauja kosulys	vyrauja dusulys
Bronchų obstrukcija	išreikštas	mažiau ryškus
Plaučių hiperinfliacija	prastai išreikštas	stipriai išreikštas
Cianozė	difuzinė mėlyna	rožinė-pilka
Plaučių širdis	jaunais metais	senatvėje
Policitemija	dažnai	labai retai
Kacheksija	nebūdinga	dažnai
Mirtis	mano jaunesniais metais	senatvėje

Ligos fazė

LOPL paūmėjimas – sveikatos pablogėjimas mažiausiai dvi dienas iš eilės, pasireiškiantis ūmiai. Paūmėjimui būdingas padidėjęs kosulys, padidėjęs skreplių kiekis ir sudėtis bei padidėjęs dusulys. Paūmėjimo metu gydymas keičiamas ir pridedami kiti vaistai. Intervalai tarp LOPL paūmėjimo fazių atitinkamai vadinami remisijos fazėmis.

Žemiau pateikiami kai kurių darbo grupių kriterijai:

LOPL paūmėjimo kriterijai

Kriterijai Anthonisen ir kt., 1987 m	BTS (British Thoracic Society) kriterijai 1997 m	Darbo grupės kriterijai, 2000 m
Dideli kriterijai Padidėjęs dusulys Padidėjęs skreplių kiekis Padidėjęs skreplių pūlingas Maži kriterijai Viršutinių kvėpavimo takų infekcija Karščiavimas Švokštimas Padidėjęs kosulys Širdies susitraukimų dažnio ar kvėpavimo dažnio padidėjimas 20% ar daugiau	Padidėjęs skreplių kiekis Padidėjęs skreplių pūlingas Padidėjęs dusulys Švokštimas Krūtinės užgulimas Skysčių kaupimas	Kvėpavimo požymiai Padidėjęs dusulys Padidėjęs skreplių kiekis ir pūlingas skreplių kiekis Padidėjęs kosulys Dažnas paviršutiniškas kvėpavimas Sisteminiai požymiai Padidėjusi kūno temperatūra Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis Sutrikusi sąmonė

Paūmėjimas diagnozuojamas pagal tam tikrus kriterijus. Anthonisen ir kt. Taip pat yra 3 LOPL paūmėjimo tipai:

• I tipo paūmėjimas – visų trijų pagrindinių kriterijų derinys
• II tipo paūmėjimas – dviejų iš trijų pagrindinių kriterijų buvimas
• III tipo paūmėjimas – vieno pagrindinio kriterijaus ir vieno ar kelių nedidelių kriterijų derinys

Diagnozės formulavimas

Gydymas

LOPL gydymo tikslai yra šie:

• ligos paūmėjimo prevencija
• simptomų palengvinimas
• pagerėjo pratimų tolerancija
• komplikacijų prevencija ir gydymas
• paūmėjimų profilaktikai ir gydymui
• mirtingumo sumažėjimas

Prevenciniai veiksmai

Mesti rūkyti

Nerūkomojo statuso suteikimą mokykloms, susibūrimo ir darbo vietoms turėtų remti valdžia, sveikatos priežiūros organizatoriai ir visa visuomenė apskritai. Mesti rūkyti laikomas ekonomiškiausiu būdu sumažinti LOPL vystymosi veiksnių poveikį.

Kova su profesiniais veiksniais

Kova su profesiniais pavojais, sukeliančiais kvėpavimo takų pažeidimus, susideda iš dviejų priemonių grupių. Individualios kvėpavimo takų apsaugos užtikrinimas ir kenksmingų medžiagų koncentracijos mažinimas darbo zonos ore įvairiomis technologinėmis priemonėmis. Kiekvienas iš šių metodų neleidžia kenksmingoms medžiagoms patekti į žmogaus organizmą ir taip sumažina LOPL išsivystymo riziką.

Bronchus plečiantys vaistai

Bronchų išsiplėtimui sukelti naudojamos įvairios vaistų grupės, daugiausia atpalaiduojant jų sienelių lygiuosius raumenis.

Gliukokortikosteroidai

Ligos paūmėjimo metu vartojami tiek vietiniai, tiek sisteminiai gliukokortikosteroidai. Esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, palengvėjimas atliekamas vartojant 10-20 mg prednizolono tablečių per parą arba panašią dozę leidžiant į veną. Vartojant sisteminius gliukokortikosteroidus, reikia žinoti apie jų šalutinį poveikį paciento organizmui. Nutraukus paūmėjimą, jų vartojimą būtina palaipsniui nutraukti ir pacientą pervesti į inhaliuojamus steroidinius hormonus.

Antibiotikai

Antibiotikai yra būtinas vaistų terapijos komponentas ligos paūmėjimo metu. Remiantis patogeneze, žinome, kad atsiranda emfizema, sutrinka gleivių nutekėjimas ir dėl to susidaro gleivių sąstingis. Susikaupusios išskyros plaučiuose yra palanki terpė daugintis bakterijoms. Ir natūralus bronchito, o kai kuriais atvejais ir plaučių uždegimo vystymasis. Siekiant išvengti tokių komplikacijų, pacientams skiriamos antibiotikų grupės, kurios pirmiausia veikia plaučiams būdingą bakterinę florą. Tai penicilinai, apsaugoti klavulano rūgštimi, 2 kartos cefalosporinai; esant stipriai bakterijų agresijai, leidžiama naudoti kvėpavimo takų fluorokvinolonus. Vaistų vartojimas gali būti atliekamas įvairiais būdais: per burną, į veną, į raumenis, įkvėpus (per purkštuvą)

Mukolitikai

Kiti vaistai

Chirurgija

• kai kuriais atvejais emfizemos operacija.

Gydytojo taktika ambulatorinės ir ligoninės stadijose

Reabilitacijos priemonės

• fizinis rengimas

Prognozė

Prognozė sąlyginai nepalanki, liga tolygiai, lėtai progresuoja, ligai vystantis nuolat prarandamas darbingumas. Tinkamas gydymas tik ženkliai pristabdo ligos vystymąsi, iki stabilios remisijos periodų kelerius metus, tačiau nepašalina pačios ligos išsivystymo priežasties ar atsiradusių morfologinių pakitimų.

Pastabos

1. M. M. Ilkovičius, V. A. Ignatjevas LOPL: nosologinė forma ar ligų grupė? . MEDINFA. Žiūrėta 2008 m. gruodžio 21 d.
2. A. R. Tatarskis, S. L. Babakas, A. V. Kiriukhinas, A. V. Baskakovas Lėtinė obstrukcinė plaučių liga // CONSILIUM MEDICUM. - 2004. - T. 6. - Nr. 4.
3. Pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyva. - Maskva: Atmosfera, 2003. - 96 p.
4. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos. Federalinė programa. Apibrėžimas . MedLinks.ru. Žiūrėta 2004 m. gruodžio 20 d.
5. O. A. Cvetkova, O. O. Voronkova Lėtine obstrukcine plaučių liga sergančių pacientų gydymas ilgai veikiančiais beta2 agonistais // CONSILIUM MEDICUM. - 2004. - T. 6. - Nr. 10.
6. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos. Federalinė programa. Epidemiologija. Etiologija ir patogenezė. LOPL: skaičiai ir faktai. MedLinks.ru. Žiūrėta 2008 m. gruodžio 22 d.
7. Leščenka I. V., Ovčarenka S. I. // RMJ. - 2003. - T. 4. - Nr. 11.
8. E. B. Žiburtas, N. B. Serebryannaya, I. V. Katkova, V. V. Dyakova Citokinai hematopoezėje, imunogenezėje ir uždegimuose // Terra Medica Nova. - 1996. - № 3.
9. S. N. Avdejevas Plaučių hiperinfliacija pacientams, sergantiems LOPL // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8. - Nr. 3.
10. S. I. OvcharenkoŠiuolaikinės lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnozavimo problemos. Medlinks.ru. Žiūrėta 2009 m. sausio 2 d.

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra užsitęsęs ir progresuojantis kvėpavimo organų uždegimas.

Ligą sukelia sutrikusi bronchų obstrukcija dėl padidėjusio bronchų gleivių klampumo ir struktūrinių plaučių audinio bei kraujagyslių pokyčių.

Laikui bėgant, plaučių funkcijos vis labiau slopinamos, o tai lemia negrįžtamus procesus ir gana didelį mirtingumą: 6% visų mirčių.

LOPL fenotipai ir rūšys, TLK kodas 10

LOPL fenotipo sąvoka reiškia tam tikrų stebimų klinikinių požymių derinį.

Pagal šį principą liga skirstoma į du pagrindinius tipus: bronchitas, kuris išsivystė lėtinio bronchito fone, o emfizeminis - lėtinės plaučių emfizemos fone.

Pagal TLK 10 bronchitas ir emfizeminis LOPL tipas žymimi kodu J44.8 pagal formuluotę "Kita patikslinta lėtinė obstrukcinė plaučių liga."

Lėtinis obstrukcinis bronchitas

Ilgalaikis, dažnai pasikartojantis bronchų uždegimas su sunkiu plaučių ventiliacija dėl gleivinės perkrovos. Ilgalaikis sistemingas bronchų medžio priežastinių veiksnių poveikis sukelia daugybę patologinių struktūrinių ir funkcinių pokyčių, ko pasekoje įvyksta:

• gleivių hipersekrecija;
• epitelio atrofija ir metaplazija;
• taurelių ląstelių hiperplazija;
• gleivinės patinimas;
• imunoglobulino A gamybos sumažėjimas.

Nuolat uždegusi gleivinė provokuoja refleksiniai bronchų spazmai Ir reikšmingi paviršinio aktyvumo medžiagų sintezės sutrikimai. Dėl uždegiminio proceso įvyksta bronchų obliteracija (patologinis išskyrimo spindžio uždarymas) ir mažųjų bronchų kolapsas. Bronchų medžio drenažo funkcija yra negrįžtamai sutrikusi ir negali būti gydoma.

Nuotrauka 1. Taip atrodo sveiki bronchai (nuotrauka žemiau) ir lėtinio obstrukcinio bronchito atvejais (aukščiau).

Pagal neigiamo aktualumo laipsnį įtakos etiologiniai veiksniai yra išdėstyti tokia tvarka:

1. Aktyvus ir pasyvus rūkymas.
2. Sunkus įgimtas α1-antitripsino trūkumas.
3. Pramoninės emisijos, išmetamosios dujos ir padidėjęs dulkių kiekis.

Pagrindiniai būdingi ligos simptomai yra šie: skausmingas įsilaužimo kosulys, kai išsiskiria pūlingi skrepliai (dažnai su krauju), padidėjęs klampumas ir nuolatinis dusulys. Laikui bėgant, papildomai atsiranda bendro apsinuodijimo požymių: nedidelis karščiavimas, nuovargis ir nuolatinis silpnumas.

TLK 10 klasifikacijoje patologija žymima tuo pačiu kodu kaip ir LOPL. J44.8

Emfizema

Patologinė plaučių audinio deformacija su pernelyg išsiplėtusiais distaliniais bronchais, sutrikusia dujų apykaita ir kvėpavimo nepakankamumu. Alveolių sienelės sunaikinamos, tuštumos alveolėse prisipildo oro, plaučiai išsipučia ir nenormaliai padidėja. ICD 10 priskiriama emfizema kodas J43.

Liga pasireiškia labai dažnai rimta lėtinio obstrukcinio bronchito pasekmė. Be to, plaučių emfizema išsivysto pažengusios pneumonijos, tuberkuliozės, silikozės, antrakozės ir bronchinės astmos fone.

Ne mažiau reikšmingi priežastiniai veiksniai yra: ilgalaikis rūkymas, toksiška pramoninė oro tarša ir įgimtas α1-antitripsino trūkumas.

Pagrindiniai požymiai, kuriais remiantis diagnozuojama emfizema, yra šie:

• stiprus dusulys;
• lūpų, nagų ir liežuvio cianozė (mėlynas atspalvis) dėl ūmaus audinių deguonies bado;
• supraclavicular srities išlyginimas;
• išplėsti tarpšonkauliniai tarpai;
• žymiai išsiplėtusi krūtinė.

Bronchitinis tipas

Klinikinė LOPL forma, kurios priežastis – lėtiniai bronchai t su dažnais atkryčiais mažiausiai dvejus metus.

Lėtinis bronchitas reiškia platus difuzinis bronchų gleivinės uždegimas. Dėl to kvėpavimo sistemos organuose atsiranda patologinių pokyčių apsauginės, sekrecijos ir valymo disfunkcijos forma.

Rezultatas yra hipersekrecija, sukelianti mukostazę (klampių skreplių stagnaciją), epitelio hiperplaziją ir bronchų liaukų hiperfunkciją.

Pagrindinė ligos vystymosi ir progresavimo rizikos grupė yra rūkalių. Kitos svarbios priežastys – darbas pavojingose ​​pramonės šakose, bakterinės ir virusinės infekcijos, paveldimas polinkis ir susilpnėjęs imunitetas.

Pacientas, sergantis lėtiniu bronchitu, išsiskiria melsvu odos atspalviu, statinės formos krūtine ir dažnai prie nutukimo ribos padidėjusiu kūno svoriu. Pagrindinis simptomas yra paroksizminis kosulys, kurį lydi gausus pūlingų skreplių išsiskyrimas. Be to, yra padidėjęs prakaitavimas, bendras silpnumas ir nedidelis karščiavimas. Vėliau bronchų obstrukcija pasireiškia švokštimu, kaklo venų patinimu iškvėpimo metu, dusuliu iškvėpimu ir neproduktyviu kokliušu.

Remiantis tyrimų rezultatais diagnostikos proceso metu, atrandama bronchų sienelių sustorėjimas, oro srautas itin silpnas ir tik iš dalies prasiskverbia į plaučius, kas rodo bronchų obstrukciją.

Dėmesio! Nepaisant to, kad bronchus plečiantis, antibakterinis ir atsikosėjimą lengvinantis gydymas paprastai duoda teigiamą atsaką, tai yra LOPL bronchito tipas. būdingas padidėjęs mirtingumas.

Emfizeminė forma

Vystosi dėl lėtinės plaučių emfizemos. Šio tipo būdingas skirtumas yra interalveolinių pertvarų sunaikinimas Ir oro ertmių susidarymas (buliukai). Atliekant spirometrinį tyrimą nustatoma hiperventiliacija: patologinė būklė, kai deguonis patenka į plaučius, bet neprasiskverbia į kraują.

2 nuotrauka. Taip atrodo žmogus, sergantis emfizeminiu (kairėje) ir bronchitu (dešinėje) LOPL.

Paciento gyvenimo kokybė žymiai pablogėja. Apetitas silpnas, todėl svoris sumažėja iki pavojingos vertės ribos, krūtinė deformuojama, tarsi gilaus įkvėpimo būsenoje. Ant paciento kaklo aiškiai matomos patinusios venos. Kai kuriais atvejais kosulio arba visiškai nėra, arba jis pasireiškia tik nežymiai ir be skreplių.

Kvėpavimas yra silpnas, kartu su triukšmingu tolimu švokštimu. Plaučių talpa ir liekamasis tūris žymiai padidėja. Padidėja jų skaidrumas, rentgeno spinduliai fiksuoja žemą diafragmą ir „lašinę“ širdį. Odos spalva nenatūraliai rausva, įvairaus intensyvumo dusulys dažnai būna net ramybėje.