Лабораторен признак на остра бъбречна недостатъчност е. Симптоми и лечение на остра бъбречна недостатъчност

- Потенциално обратимо, внезапно начало на тежко увреждане или спиране на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промени във водно-електролитния баланс, бързо нарастваща азотемия. В развитието на острата бъбречна недостатъчност се разграничават 4 последователни фази: начална, олигоанурична, диуретична и възстановителен период. Диагнозата се извършва въз основа на клинични и биохимични изследвания на кръвта и урината, както и инструментални изследвания на пикочната система. Лечението зависи от стадия на остра бъбречна недостатъчност. Тя включва симптоматична терапия, методи за екстракорпорална хемокорекция, поддържане на оптимално кръвно налягане и диуреза.

Острата бъбречна недостатъчност е потенциално обратимо, внезапно настъпващо тежко увреждане или спиране на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промени във водно-електролитния баланс, бързо нарастваща азотемия.

Има следните форми на OPN:

Хемодинамичен(преренална). Възниква в резултат на остри хемодинамични нарушения.
Паренхимни(бъбречен). Причината е токсично или исхемично увреждане на бъбречния паренхим, по-рядко остър възпалителен процес в бъбреците.
обструктивна(постренална). Развива се в резултат на остра обструкция на пикочните пътища.

Етиология на пререналната остра бъбречна недостатъчност

Преренална остра бъбречна недостатъчност може да се развие при състояния, които са придружени от намаляване на сърдечния дебит (с белодробна емболия, сърдечна недостатъчност, аритмия, сърдечна тампонада, кардиогенен шок). Често причината е намаляването на количеството извънклетъчна течност (с диария, дехидратация, остра загуба на кръв, изгаряния, асцит, причинен от цироза на черния дроб). Може да възникне поради тежка вазодилатация, която възниква при бактериотоксичен или анафилактичен шок.

Етиология на бъбречната остра бъбречна недостатъчност

Възниква при токсични ефекти върху бъбречния паренхим на торове, отровни гъби, соли на мед, кадмий, уран и живак. Развива се при неконтролиран прием на нефротоксични лекарства (противоракови лекарства, редица антибиотици и сулфонамиди). Рентгеноконтрастните вещества и изброените лекарства, предписани в обичайната дозировка, могат да причинят остра бъбречна недостатъчност при пациенти с увредена бъбречна функция.

В допълнение, тази форма на остра бъбречна недостатъчност възниква, когато голямо количество миоглобин и хемоглобин циркулира в кръвта (с тежка макрохемагглобинурия, трансфузия на несъвместима кръв, продължителна тъканна компресия по време на травма, лекарствена и алкохолна кома). По-рядко развитието на бъбречна остра бъбречна недостатъчност се дължи на възпалително бъбречно заболяване.

Етиология на постреналната остра бъбречна недостатъчност

Развива се с механично нарушение на пасажа на урината с двустранно запушване на пикочните пътища от камъни. По-рядко се среща при тумори на простатната жлеза, пикочния мехур и уретерите, туберкулозни лезии, уретрит и периуретрит, дегенеративни лезии на ретроперитонеалната тъкан.

При тежки съпътстващи наранявания и обширни хирургични интервенции, острата бъбречна недостатъчност се причинява от няколко фактора (шок, сепсис, кръвопреливане, лечение с нефротоксични лекарства).

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Има четири фази на остра бъбречна недостатъчност:

Състоянието на пациента се определя от основното заболяване, причиняващо остра бъбречна недостатъчност. Клинично първоначалната фаза обикновено не се открива поради липсата на характерни симптоми. Циркулаторният колапс, който възниква в тази фаза, има много кратка продължителност, така че остава незабелязан. Неспецифичните симптоми на остра бъбречна недостатъчност (сънливост, гадене, липса на апетит, слабост) са маскирани от прояви на основното заболяване, нараняване или отравяне.

Анурията е рядка. Количеството отделена урина е по-малко от 500 ml на ден. Характерни са тежка протеинурия, азотемия, хиперфосфатемия, хиперкалиемия, хипернатемия и метаболитна ацидоза. Отбелязват се диария, гадене, повръщане. При белодробен оток поради хиперхидратация се появяват задух и влажни хрипове. Пациентът е летаргичен, сънлив, може да изпадне в кома. Често се развива перикардит, уремичен гастроентероколит, усложнен от кървене. Пациентът е податлив на инфекция поради намален имунитет. Възможен панкреатит, стоматит, паротит, пневмония, сепсис.

Олигоануричната фаза на острата бъбречна недостатъчност се развива през първите три дни след експозицията. Късното развитие на олигоануричната фаза се счита за прогностично неблагоприятен признак. Средната продължителност на този етап е 10-14 дни. Периодът на олигурия може да бъде съкратен до няколко часа или удължен до 6-8 седмици. Продължителната олигурия се среща по-често при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща съдова патология. В олигурния стадий на остра бъбречна недостатъчност, продължаваща повече от месец, е необходимо да се проведе допълнителна диференциална диагноза, за да се изключи прогресиращ гломерулонефрит, бъбречен васкулит, оклузия на бъбречната артерия, дифузна некроза на бъбречната кора.

Следва по-нататъшно възстановяване на бъбречната функция, което отнема от 6 месеца до 1 година.

Усложнения на остра бъбречна недостатъчност

Тежестта на нарушенията, характерни за бъбречната недостатъчност (задръжка на течности, азотемия, нарушен воден и електролитен баланс), зависи от състоянието на катаболизма и наличието на олигурия. При тежка олигурия се наблюдава намаляване на нивото на гломерулна филтрация, освобождаването на електролити, вода и продукти на азотния метаболизъм е значително намалено, което води до по-изразени промени в състава на кръвта.

При олигурия рискът от развитие на претоварване с вода и сол се увеличава. Хиперкалиемията при остра бъбречна недостатъчност се причинява от недостатъчна екскреция на калий с продължаващо ниво на освобождаването му от тъканите. При пациенти, които не страдат от олигурия, нивото на калий е 0,3-0,5 mmol / ден. По-изразената хиперкалиемия при такива пациенти може да показва екзогенно (кръвопреливане, лекарства, наличие на храни, богати на калий в диетата) или ендогенно (хемолиза, разрушаване на тъканите) натоварване с калий.

Първите симптоми на хиперкалиемия се появяват, когато нивото на калий надвишава 6,0-6,5 mmol/L. Пациентите се оплакват от мускулна слабост. В някои случаи се развива вяла тетрапареза. Отбелязват се промени в ЕКГ. Амплитудата на P вълните намалява, PR интервалът се увеличава и се развива брадикардия. Значително повишаване на концентрацията на калий може да причини сърдечен арест.

В първите два стадия на остра бъбречна недостатъчност се наблюдават хипокалцемия, хиперфосфатемия и лека хипермагнезиемия.

Последицата от тежка азотемия е инхибирането на еритропоезата. Продължителността на живота на червените кръвни клетки се съкращава. Развива се нормохромна анемия.

Имунната супресия допринася за появата на инфекциозни заболявания при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност. Присъединяването на инфекция влошава хода на заболяването и често става причина за смъртта на пациента. Развива се възпаление в областта на следоперативните рани, страдат устната кухина, дихателната система и пикочните пътища. Често усложнение на острата бъбречна недостатъчност е сепсисът, който може да бъде причинен както от грам-положителна, така и от грам-отрицателна флора.

Има сънливост, объркване, дезориентация, летаргия, редуващи се с периоди на възбуда. Периферната невропатия е по-честа при по-възрастни пациенти.

Усложнения от сърдечно-съдовата система

При остра бъбречна недостатъчност може да се развие застойна сърдечна недостатъчност, аритмия, перикардит и артериална хипертония.

Пациентите са загрижени за чувството на дискомфорт в коремната кухина, гадене, повръщане, загуба на апетит. В тежки случаи се развива уремичен гастроентероколит, често усложнен от кървене.

OPN диагностика

Основният маркер на остра бъбречна недостатъчност е повишаването на калиеви и азотни съединения в кръвта на фона на значително намаляване на количеството урина, отделена от тялото до състояние на анурия. Количеството дневна урина и концентрационната способност на бъбреците се оценяват според резултатите от теста на Зимницки. Важно е да се наблюдават такива показатели на биохимията на кръвта като урея, креатинин и електролити. Именно тези показатели позволяват да се прецени тежестта на острата бъбречна недостатъчност и ефективността на текущите терапевтични мерки.

Основната задача при диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е да се определи нейната форма. За да направите това, се извършва ултразвук на бъбреците и пикочния мехур, който ви позволява да идентифицирате или изключите запушването на пикочните пътища. В някои случаи се извършва двустранна катетеризация на таза. Ако в същото време и двата катетъра преминават свободно в таза, но през тях не се наблюдава отделяне на урина, е безопасно да се изключи постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност.

Ако е необходимо, за оценка на бъбречния кръвоток се извършва ултразвук на съдовете на бъбреците. Подозрение за тубулна некроза, остър гломерулонефрит или системно заболяване е индикация за бъбречна биопсия.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Лечение в началната фаза

Терапията е насочена основно към елиминиране на причината, която е причинила бъбречната дисфункция. При шок е необходимо да се попълни обемът на циркулиращата кръв и да се нормализира кръвното налягане. В случай на отравяне с нефротоксини, пациентите се измиват със стомаха и червата. Използването в урологията на такива съвременни методи на лечение като екстракорпорална хемокорекция ви позволява бързо да почистите тялото от токсини, които са причинили развитието на остра бъбречна недостатъчност. За тази цел се извършва хемосорбция и плазмафереза. При наличие на обструкция се възстановява нормалният пасаж на урината. За това се отстраняват камъни от бъбреците и уретерите, хирургично отстраняване на стриктури на уретера и отстраняване на тумори.

Лечение във фазата на олигурия

За стимулиране на диурезата на пациента се предписват фуроземид и осмотични диуретици. Допаминът се прилага за намаляване на бъбречната вазоконстрикция. При определяне на обема на приложената течност, в допълнение към загубите при уриниране, повръщане и движение на червата, е необходимо да се вземат предвид загубите при изпотяване и дишане. Пациентът се прехвърля на диета без протеини, ограничава приема на калий от храната. Извършва се дренаж на рани, отстраняване на области на некроза. При избора на доза антибиотици трябва да се вземе предвид тежестта на бъбречното увреждане.

Показания за хемодиализа

Хемодиализата се извършва с повишаване на нивото на урея до 24 mmol / l, калий - до 7 mmol / l. Показания за хемодиализа са симптоми на уремия, ацидоза и хиперхидратация. Понастоящем, за предотвратяване на усложнения, произтичащи от метаболитни нарушения, нефролозите все повече извършват ранна и превантивна хемодиализа.

Смъртността зависи преди всичко от тежестта на патологичното състояние, което е причинило развитието на остра бъбречна недостатъчност. Резултатът от заболяването се влияе от възрастта на пациента, степента на увредена бъбречна функция, наличието на усложнения. При оцелелите пациенти бъбречната функция се възстановява напълно в 35-40% от случаите, частично - в 10-15% от случаите. 1-3% от пациентите се нуждаят от постоянна хемодиализа.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) се развива като усложнение на много заболявания и патологични процеси. Острата бъбречна недостатъчност е синдром, който се развива в резултат на нарушени бъбречни процеси (бъбречен кръвоток, гломерулна филтрация, тубулна секреция, тубулна реабсорбция, бъбречна концентрационна способност) и се характеризира с азотемия, нарушения във водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс. .

Острата бъбречна недостатъчност може да се дължи на преренални, бъбречни и постренални нарушения. Преренална остра бъбречна недостатъчност се развива във връзка с нарушение на бъбречния кръвоток, бъбречна остра бъбречна недостатъчност - с увреждане на бъбречния паренхим, постренална остра бъбречна недостатъчност е свързана с нарушение на изтичането на урина.

Морфологичният субстрат на ARF е остра тубулонекроза,проявява се чрез намаляване на височината на границата на четката, намаляване на сгъването на базолатералните мембрани и некроза на епитела.

Пререналната остра бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на бъбречния кръвоток в резултат на вазоконстрикция на аферентните артериоли в условията на нарушена системна хемодинамика и намаляване на обема на циркулиращата кръв, докато бъбречната функция е запазена.

дългосрочно или краткосрочно (по-рядко) понижение на кръвното налягане под 80 mm Hg. (шок поради различни причини: постхеморагичен, травматичен, кардиогенен, септичен, анафилактичен и др., обширни хирургични интервенции);

намаляване на обема на циркулиращата кръв (загуба на кръв, загуба на плазма, неукротимо повръщане, диария);

увеличаване на вътресъдовия капацитет, придружено от намаляване на периферното съпротивление (септицемия, ендотоксемия, анафилаксия);

намаляване на сърдечния дебит (миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия).

Ключовата връзка в патогенезата на пререналната остра бъбречна недостатъчност е рязко намаляване на нивото на гломерулна филтрация поради спазъм на аферентни артериоли, шунтиране на кръвта в юкстагломеруларния слой и исхемия на кортикалния слой под въздействието на увреждащ фактор. Поради намаляване на обема на кръвта, перфузирана през бъбреците, клирънсът на метаболитите намалява и се развива азотемия. Затова някои автори наричат този вид OPN преренална азотемия.При продължително намаляване на бъбречния кръвоток (повече от 3 дни) пререналната остра бъбречна недостатъчност преминава в ренална остра бъбречна недостатъчност.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурните промени в епитела на проксималните тубули (намаляване на височината на границата на четката и площта на базолатералните мембрани). Първоначалната исхемия допринася за увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани на тубуларния епител за йони, които навлизат в цитоплазмата, се транспортират активно от специален носител към вътрешната повърхност на митохондриалните мембрани или към саркоплазмения ретикулум. Енергийният дефицит, развиващ се в клетките поради исхемия и консумация на енергия по време на движението на йони, води до клетъчна некроза и получените клетъчни остатъци запушват тубулите, като по този начин влошават анурията. Обемът на тубулната течност в условията на исхемия е намален.

Увреждането на нефроцитите е придружено от нарушение на натриевата реабсорбция в проксималните тубули и прекомерен прием на натрий в дисталните области. Натрият стимулира макула денсапроизводство на ренин; при пациенти с остра бъбречна недостатъчност съдържанието му обикновено се повишава. Ренинът активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Повишава се тонусът на симпатиковите нерви и производството на катехоламини. Под въздействието на компонентите на системата ренин-апгиотензин-алдостерон и катехоламини се поддържа аферентна вазоконстрикция и бъбречна исхемия. В капилярите на гломерулите налягането пада и съответно ефективното филтрационно налягане намалява.

При рязко ограничаване на перфузията на кортикалния слой кръвта навлиза в капилярите на юкстагломерулната зона ("Оксфордски шунт"), в която възниква стаза. Увеличаването на налягането в тубулите е придружено от намаляване на гломерулната филтрация. Хипоксията на най-чувствителните към него дистални тубули се проявява чрез некроза на тубуларния епител и базалната мембрана до тубулна некроза. Има обтурация на тубулите от фрагменти от некротични епителни клетки, цилиндри и др.

При условия на хипоксия в медулата, промяната в активността на ензимите на арахидоновата каскада е придружена от намаляване на образуването на простагландини, които имат съдоразширяващ ефект, и освобождаването на биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин), които засягат пряко бъбречните съдове и нарушават бъбречната хемодинамика. Това от своя страна допринася за вторично увреждане на бъбречните тубули.

След възстановяване на бъбречния кръвоток настъпва образуване на реактивни кислородни видове, свободни радикали и активиране на фосфолипаза, което поддържа нарушената пропускливост на мембраната за йони и удължава олигуричната фаза на острата бъбречна недостатъчност. През последните години блокерите на калциевите канали (нифедипин, верапамил) се използват за елиминиране на нежелания транспорт на калций в клетките в ранните стадии на остра бъбречна недостатъчност, дори на фона на исхемия или веднага след нейното елиминиране. Синергичен ефект се наблюдава, когато инхибиторите на калциевите канали се използват в комбинация с вещества, които могат да уловят свободните радикали, като глутатион. Йоните, адениновите нуклеотиди предпазват митохондриите от увреждане.

Степента на бъбречна исхемия корелира със структурните промени в епитела на тубулите, възможно е развитието на вакуолна дегенерация или некроза на отделни нефроцити. Вакуоларната дегенерация се елиминира в рамките на 15 дни след прекратяване на увреждащия фактор.

Бъбречна остра бъбречна недостатъчностсе развива поради исхемия на бъбрека, т.е. възниква втори път с първично нарушена перфузия на бъбреците или под влияние на следните причини:

възпалителен процес в бъбреците (гломерулонефрит, интерстициален нефрит, васкулит);

ендо- и екзотоксини (лекарства, рентгеноконтрастни вещества, соли на тежки метали - съединения на живак, олово, арсен, кадмий и др., органични разтворители, етиленгликол, тетрахлорид, отрови от животински и растителен произход;

реноваскуларни заболявания (тромбоза и емболия на бъбречната артерия, дисекираща аортна аневризма, двустранна тромбоза на бъбречните вени);

пигментемия - хемоглобинемия (интраваскуларна хемолиза) и миоглобинемия (травматична и нетравматична рабдомиолиза);

Този тип AKI се характеризира с остра тубулна некроза, причинена от исхемия или нефротоксини, които са фиксирани върху клетките на бъбречните тубули. На първо място се увреждат проксималните тубули, настъпва дистрофия и некроза на епитела, последвани от умерени промени в интерстициума на бъбреците. Гломерулните лезии обикновено са незначителни.

Към днешна дата са описани повече от 100 нефротоксина, които имат директен увреждащ ефект върху клетките на бъбречните тубули (остра тубулна некроза, нефроза на долния нефрон, вазомоторна вазопатия). Острата бъбречна недостатъчност, причинена от нефротоксини, представлява около 10% от всички приема на пациенти в центрове за остра хемодиализа.

Нефротоксините причиняват увреждане на тубулоепителни структури с различна тежест - от дистрофии (хидропична, вакуолна, балонна, мастна, хиалинокапкова) до частична или масивна коагулативна некроза на нефроцитите. Тези промени възникват в резултат на реабсорбция и отлагане на макро- и микрочастици в цитоплазмата, както и фиксиране върху клетъчната мембрана и в цитоплазмата на нефротоксини, филтрирани през гломерулния филтър. Появата на определена дистрофия се определя от действащия фактор.

нефротоксичност на отрови тиолова група"(съединения на живак, хром, мед, злато, кобалт, цинк, олово, бисмут, литий, уран, кадмий и арсен) се проявява чрез блокада на сулфхидрилни (тиолови) групи на ензимни и структурни протеини и плазмен коагулиращ ефект, който причинява масивна коагулационна некроза на тубулите. Сублиматът причинява селективно увреждане на бъбреците - " сублимирана нефроза“.Други вещества от тази група не се различават по селективност на действие и увреждат тъканта на бъбреците, черния дроб и червените кръвни клетки. Например, характеристика на отравяне с меден сулфат, дихромати, арсенов водород е комбинацията от коагулационна некроза на епитела на проксималните тубули с остра хемоглобинурична нефроза. При отравяне с бихромати и арсенов водород се наблюдава центрилобуларна некроза на черния дроб с холемия и хелатурия.

отравяне етиленов гликоли неговите производни се характеризира с необратимо разрушаване на вътреклетъчните структури, т.нар балонна дистрофия.Етиленгликолът и неговите разпадни продукти се реабсорбират от епителните клетки на бъбречните тубули, в тях се образува голяма вакуола, която измества клетъчните органели заедно с ядрото към базалните области. Такава дистрофия, като правило, завършва с коликватна некроза и пълна загуба на функцията на засегнатите тубули. Възможна е и секвестрация на увредената част от клетката заедно с вакуолата, а запазените базални участъци с изтласканото ядро могат да бъдат източник на регенерация.

отравяне дихлоретан,по-рядко хлороформ,придружен мастна дегенерациянефроцити (остра липидна нефроза) на проксималните, дисталните тубули и бримката на Хенле. Тези отрови имат директен токсичен ефект върху цитоплазмата, променяйки съотношението на протеиново-липидните комплекси в нея, което е придружено от инхибиране на реабсорбцията в тубулите.

Реабсорбция на протеинови пигментни агрегати (хемоглобин, миоглобин)епителните клетки на проксималните и дисталните тубули причинява хиалино-капкова дистрофия.Пигментните протеини, филтрирани през гломерулния филтър, се движат по дължината на тубула и постепенно се отлагат върху границата на четката в проксималните тубули, частично реабсорбирани от нефроцитите. Натрупването на пигментни гранули в епителните клетки е придружено от частично разрушаване на апикалните участъци на цитоплазмата и тяхната секвестрация в лумена на тубулите заедно с границата на четката, където се образуват гранулирани и бучки пигментни цилиндри. Процесът се развива за 3-7 дни. През този период нереабсорбираните пигментни маси в лумена на тубулите стават по-плътни, преместват се в бримката на Хенле и дисталните тубули. В апикалните участъци на епителните клетки, претоварени с пигментни гранули, възниква частична некроза. Индивидуалните пигментни гранули се превръщат във феритин и се задържат дълго време в цитоплазмата.

Нефротоксичност аминогликозиди(канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) се свързва с наличието в техните молекули на свободни аминогрупи в страничните вериги. Аминогликозидите не се метаболизират в организма и 99% от тях се екскретират непроменени с урината. Филтрираните аминогликозиди се фиксират върху апикалната мембрана на клетките на проксималните тубули и бримката на Henle, свързват се с везикули, абсорбират се чрез пиноцитоза и се секвестират в лизозомите на тубуларния епител. В същото време концентрацията на лекарството в кортикалното вещество става по-висока, отколкото в плазмата. Увреждането на бъбреците от аминогликозиди се характеризира с увеличаване на анионните фосфолипиди в мембраните, по-специално фосфатидилинозитол, увреждане на митохондриалните мембрани, придружено от загуба на вътреклетъчен калий и магнезий, нарушено окислително фосфорилиране и енергиен дефицит. Комбинацията от тези промени води до некроза на тубулния епител.

Характерно е, че йоните предотвратяват фиксирането на аминогликозидите върху границата на четката и по този начин намаляват тяхната нефротоксичност. Беше отбелязано, че тубуларният епител, регенериращ след увреждане от аминогликозиди, става устойчив на токсичните ефекти на тези лекарства.

Терапия осмотични диуретини(разтвори на глюкоза, урея, декстрани, манитол и др.) могат да бъдат усложнени от хидропична и вакуолна дегенерация на нефроцитите. В същото време осмотичният градиент на течностите от двете страни на тубулната клетка се променя в проксималните тубули - кръвта измива тубулите и временната урина. Следователно е възможно водата да се премести в тубулните епителни клетки от перитубулните капиляри или от временната урина. Хидропията на епителните клетки при използване на осмотични диуретини продължава дълго време и като правило е свързана с частична реабсорбция на осмотично активни вещества и тяхното задържане в цитоплазмата. Задържането на вода в клетката драстично намалява нейния енергиен потенциал и функционалност. По този начин осмотичната нефроза не е причина за остра бъбречна недостатъчност, а нежелан ефект от нейното лечение или следствие от попълването на енергийни субстрати в тялото чрез парентерално приложение на хипертонични разтвори.

Съставът на урината при бъбречна остра бъбречна недостатъчност е подобен по състав на гломерулния филтрат: ниско специфично тегло, нисък осмоларитет. Съдържанието в урината се увеличава поради нарушение на неговата реабсорбция.

Постренална остра бъбречна недостатъчноствъзниква поради нарушение на изтичането на урина през пикочните пътища в резултат на следните нарушения:

запушване на пикочните пътища с камъни или кръвни съсиреци;

запушване на уретерите или уретера от тумор, разположен извън пикочните пътища;

Нарушаването на изтичането на урина е придружено от преразтягане на пикочните пътища (уретери, легенчета, чашки, събирателни канали, тубули) и включване на рефлуксната система. Възниква обратен поток на урината от пикочните пътища в интерстициалното пространство на бъбречния паренхим (пиелоренален рефлукс).Но изразен оток не се наблюдава поради изтичането на течност през системата от венозни и лимфни съдове. (пиеловенозен рефлукс).Поради това интензивността на хидростатичното налягане върху тубулите и гломерулите е много умерена и филтрацията е леко намалена. Няма изразени нарушения на перитубуларния кръвоток и въпреки анурията, бъбречната функция е запазена. След отстраняване на препятствието за изтичане на урина диурезата се възстановява. Ако продължителността на оклузията не надвишава три дни, явленията на остра бъбречна недостатъчност след възстановяване на проходимостта на пикочните пътища бързо изчезват.

При продължителна оклузия и високо хидростатично налягане се нарушават филтрацията и перитубуларният кръвоток. Тези промени, съчетани с персистиращи рефлукси, допринасят за развитието на интерстициален оток и тубулна некроза.

Клинично протичане на остра бъбречна недостатъчностима определена закономерност и стадийност, независимо от причината, която го е предизвикала.

1-ви етап- кратък по продължителност и приключва след прекратяване на фактора;

2-ри етап -период на олигоанурия (обемът на отделената урина не надвишава 500 ml / ден), азотемия; в случай на продължителна олигурия (до 4 седмици) рязко увеличава вероятността от кортикална некроза;

3-ти етап- период на полиурия - възстановяване на диурезата с фаза на полиурия (обемът на отделената урина надвишава 1800 ml / ден);

4-ти етап- възстановяване на бъбречната функция. Клинично 2-ри етап е най-труден.

Развива се екстрацелуларна и вътреклетъчна хиперхидратация, негаз-екскреторна бъбречна ацидоза (в зависимост от локализацията на тубулното увреждане е възможна ацидоза от 1-ви, 2-ри, 3-ти тип). Първият признак на свръххидратация е задух поради интерстициален или кардиогенен белодробен оток. Малко по-късно течността започва да се натрупва в кухините, възникват хидроторакс, асцит, оток на долните крайници и в лумбалната област. Това е придружено от изразени промени в биохимичните показатели на кръвта: азотемия (повишено съдържание на креатинин, урея, пикочна киселина), хиперкалиемия, хипонатриемия, хипохлоремия, хипермагнезиемия, хиперфосфатемия.

Нивото на креатинина в кръвта се повишава независимо от естеството на диетата на пациента и интензивността на разграждането на протеина. Следователно степента на креатинемия дава представа за тежестта на курса и прогнозата при остра бъбречна недостатъчност. Степента на катаболизъм и некроза на мускулната тъкан отразява хиперурикемията.

Хиперкалиемията възниква в резултат на намаляване на екскрецията на калий, повишено освобождаване на калий от клетките и развитие на бъбречна ацидоза. Хиперкалиемия 7,6 mmol / l се проявява клинично със сърдечни аритмии до пълен сърдечен арест; настъпва хипорефлексия, мускулната възбудимост намалява с последващо развитие на мускулна парализа.

Електрокардиографски показатели при хиперкалиемия: Т вълна - висока, тясна, ST линията се слива с Т вълна; изчезване на P вълната; разширяване на QRS комплекса.

Хиперфосфатемията се причинява от нарушена екскреция на фосфати. Произходът на хипокалциемията остава неясен. По правило промените във фосфорно-калциевата хомеостаза са асимптоматични. Но с бързата корекция на ацидозата при пациенти с хипокалцемия може да се появи тетания и гърчове. Хипонатриемията е свързана със задържане на вода или прекомерен прием на вода. Няма абсолютен дефицит на натрий в организма. Хиперсулфатемията, хипермагнезиемията, като правило, са асимптоматични.

В рамките на няколко дни се развива анемия, чийто генезис се обяснява с хиперхидратация, хемолиза на еритроцитите, кървене, инхибиране на производството на еритропоетин от токсини, циркулиращи в кръвта. Обикновено анемията се комбинира с тромбоцитопения.

Вторият етап се характеризира с появата на признаци на уремия, докато преобладават симптомите от стомашно-чревния тракт (липса на апетит, гадене, повръщане, метеоризъм, диария).

С назначаването на антибиотици в началото симптомите на диарията се засилват. Впоследствие диарията се заменя със запек поради тежка чревна хипокинезия. В 10% от случаите се наблюдава стомашно-чревно кървене (ерозия, язви на стомашно-чревния тракт, нарушения на кръвосъсирването).

Навременно предписаната терапия предотвратява развитието на кома, уремичен перикардит.

По време на олигуричния стадий (9-11 дни) урината е тъмна на цвят, протеинурията и цилиндрурия са изразени, натриурията не надвишава 50 mmol / l, осмоларитетът на урината съответства на плазмения осмоларитет. При 10% от пациентите с остър медикаментозен интерстициален нефрит диурезата е запазена.

3-ти етапхарактеризиращ се с възстановяване на диурезата до 12-15-ия ден от началото на заболяването и полиурия (повече от 2 l / ден), която продължава 3-4 седмици. Генезисът на полиурията се обяснява с възстановяването на филтрационната функция на бъбреците и недостатъчната концентрационна функция на тубулите. В полиуричния стадий организмът се разтоварва от натрупаната през периода на олигурия течност. Възможна е вторична дехидратация, хипокалиемия и хипонатриемия. Тежестта на протеинурията намалява.

Диференциална диагноза на преренална и ренална остра бъбречна недостатъчност

Острата бъбречна недостатъчност (ОПН) е внезапно увреждане на функциите на двата бъбрека, причинено от намаляване на бъбречния кръвоток и забавяне на процесите на гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция. В резултат на това се наблюдава забавяне или пълно спиране на отделянето на токсични вещества от тялото и нарушение на киселинно-алкалния, електролитния и водния баланс.

При правилно и навременно лечение тези патологични промени са обратими. Според медицинската статистика случаите на остра бъбречна недостатъчност се регистрират годишно при приблизително 200 души на 1 милион.

Форми и причини за остра бъбречна недостатъчност

В зависимост от това какви процеси са довели до появата на остра бъбречна недостатъчност, се разграничават преренална, бъбречна и постренална форми.

Преренална форма на остра бъбречна недостатъчност

Пререналната форма на остра бъбречна недостатъчност се характеризира със значително намаляване на бъбречния кръвоток и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация. Такива нарушения в работата на бъбреците са свързани с общо намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото. Ако нормалното кръвоснабдяване на органа не се възстанови възможно най-скоро, е възможна исхемия или некроза на бъбречната тъкан. Основните причини за развитието на преренална остра бъбречна недостатъчност са:

намаляване на сърдечния дебит;
белодробна емболия;
операции и наранявания, придружени от значителна загуба на кръв;
обширни изгаряния;
дехидратация, причинена от диария, повръщане;
прием на диуретици;
внезапно намаляване на съдовия тонус.

Бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност

При бъбречната форма на остра бъбречна недостатъчност се наблюдава увреждане на бъбречния паренхим. Може да бъде причинено от възпалителни процеси, токсични ефекти или патологии на бъбречните съдове, които водят до недостатъчно кръвоснабдяване на органа. Бъбречна остра бъбречна недостатъчност е следствие от некроза на епителните клетки на тубулите на бъбреците. В резултат на това има нарушение на целостта на тубулите и освобождаването на тяхното съдържание в околните тъкани на бъбрека. Следните фактори могат да доведат до развитие на бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност:

интоксикация с различни отрови, лекарства, рентгеноконтрастни съединения, тежки метали, ухапвания от змии или насекоми и др.;
бъбречно заболяване: интерстициален нефрит, остър пиелонефрит и гломерулонефрит;
увреждане на бъбречните съдове (тромбоза, аневризма, атеросклероза, васкулит и др.);
увреждане на бъбреците.

Важно: Продължителната употреба на лекарства, които имат нефротоксичен ефект, без предварителна консултация с лекар, може да причини остра бъбречна недостатъчност.

Постренална остра бъбречна недостатъчност

Постреналната остра бъбречна недостатъчност се развива в резултат на остро нарушение на пасажа на урината. При тази форма на остра бъбречна недостатъчност бъбречната функция е запазена, но процесът на уриниране е затруднен. Може да възникне исхемия на бъбречната тъкан, тъй като легенчето, препълнено с урина, започва да притиска околните тъкани на бъбрека. Причините за постренална AKI включват:

спазъм на сфинктера на пикочния мехур;
запушване на уретерите поради уролитиаза;
тумори на пикочния мехур, простатата, пикочните канали, тазовите органи;
наранявания и хематоми;
възпалителни заболявания на уретерите или пикочния мехур.

Етапи и симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Характерните симптоми на остра бъбречна недостатъчност се развиват много бързо. Има рязко влошаване на общото състояние на пациента и нарушена бъбречна функция. В клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност се разграничават етапи, всеки от които се характеризира с определени признаци:

начална фаза;
етап на олигоанурия;
стадий на полиурия;
етап на възстановяване.

В първия стадий на остра бъбречна недостатъчност симптомите се определят от причината за заболяването. Това може да са признаци на интоксикация, шок или прояви на някакво заболяване. Така че, с инфекциозна лезия на бъбреците се отбелязва треска, главоболие, мускулна слабост. При чревна инфекция са налице повръщане и диария. При токсично увреждане на бъбреците са възможни прояви на жълтеница, анемия и конвулсии. Ако причината за остра бъбречна недостатъчност е остър гломерулонефрит, тогава има изпускане на урина, смесена с кръв и болка в лумбалната област. Първият стадий на остра бъбречна недостатъчност се характеризира с понижаване на кръвното налягане, бледност, ускорен пулс, леко намаляване на диурезата (до 10%).
Етапът на олигоанурия при остра бъбречна недостатъчност е най-тежкият и представлява най-голяма опасност за живота на пациента. Характеризира се със следните симптоми:

рязко намаляване или спиране на отделянето на урина;
интоксикация с продукти на азотния метаболизъм, проявяваща се под формата на гадене, повръщане, сърбеж на кожата, учестено дишане, загуба на апетит, тахикардия;
повишено кръвно налягане;
объркване и загуба на съзнание, кома;
подуване на подкожната тъкан, вътрешните органи и кухини;
наддаване на тегло поради наличието на излишна течност в тялото;
общо тежко състояние.

По-нататъшният ход на острата бъбречна недостатъчност се определя от успеха на терапията на втория етап. При благоприятен изход настъпва етап на полиурия и последващо възстановяване. Първо се наблюдава постепенно увеличаване на диурезата и след това се развива полиурия. Излишната течност се отстранява от тялото, отокът намалява, кръвта се изчиства от токсични продукти. Полиуричният стадий може да бъде опасен поради появата на дехидратация и електролитен дисбаланс (напр. хипокалиемия). След около месец диурезата се нормализира и започва възстановителен период, който може да продължи до 1 година.

Ако лечението е избрано неправилно или е проведено твърде късно и се е оказало неефективно, тогава терминалният стадий на остра бъбречна недостатъчност се развива с висока вероятност от смърт. Тя се характеризира с:

задух, кашлица, причинени от натрупване на течност в белите дробове;
отделяне на храчки с примес на кръв;
подкожни кръвоизливи и вътрешни кръвоизливи;
загуба на съзнание, кома;
мускулни спазми и крампи;
тежки сърдечни аритмии.

Съвет: Ако откриете дори леко намаляване на диурезата, особено ако има бъбречно заболяване или други патологии, трябва незабавно да се свържете с нефролог. Такива нарушения могат да бъдат началото на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

OPN диагностика

При остра бъбречна недостатъчност диагнозата на заболяването се извършва чрез лабораторни и инструментални методи. При лабораторни изследвания са налице следните отклонения от нормата:

общ кръвен тест се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина, повишаване на концентрацията на левкоцити, повишаване на ESR;
в общия анализ на урината се установява протеин, цилиндри, намаляване на плътността, повишено съдържание на еритроцити и левкоцити, намаляване на нивото на тромбоцитите;
дневният анализ на урината се характеризира със значително намаляване на диурезата;
при биохимичен кръвен тест се открива повишено ниво на креатинин и урея, както и повишаване на концентрацията на калий и намаляване на концентрацията на натрий и калций.

От използваните инструментални диагностични методи:

ЕКГ се използва за проследяване на работата на сърцето, което може да бъде нарушено поради хиперкалиемия;
Ултразвукът ви позволява да оцените размера на бъбреците, нивото на кръвоснабдяването и наличието на обструкция;
бъбречна биопсия;
радиография на белите дробове и сърцето.

Лечение и спешна помощ при остра бъбречна недостатъчност

При остра бъбречна недостатъчност спешната помощ се състои в бързото доставяне на човек в болница. В този случай пациентът трябва да осигури състояние на покой, топлина и хоризонтално положение на тялото. Най-добре е да се обадите на линейка, тъй като в този случай квалифицирани лекари ще могат да предприемат всички необходими мерки на място.

При остра бъбречна недостатъчност лечението се провежда, като се вземе предвид стадият на заболяването и причината за неговата причина. След елиминиране на етиологичния фактор е необходимо да се възстанови хомеостазата и отделителната функция на бъбреците. В зависимост от причината за остра бъбречна недостатъчност може да се нуждаете от:

приемане на антибиотици за инфекциозни заболявания;
попълване на обема на течността (с намаляване на обема на циркулиращата кръв);
използване на диуретици и ограничаване на течностите за намаляване на отока и увеличаване на производството на урина;
приемане на сърдечни лекарства в нарушение на работата на сърцето;
приемане на лекарства за понижаване на кръвното налягане в случай на неговото повишаване;
операция за възстановяване на бъбречна тъкан, увредена в резултат на травма или за отстраняване на препятствия, които пречат на изтичането на урина;
приемане на лекарства за подобряване на кръвоснабдяването и кръвния поток в нефроните;
детоксикация на тялото в случай на отравяне (стомашна промивка, прилагане на антидоти и др.).

За отстраняване на токсичните продукти от кръвта се използват хемодиализа, плазмафереза, перитонеална диализа и хемосорбция. Киселинно-базовият и водно-електролитният баланс се възстановяват чрез въвеждане на солеви разтвори на калий, натрий, калций и др. Тези процедури се използват временно, докато се възстанови бъбречната функция. При навременно лечение на остра бъбречна недостатъчност има благоприятна прогноза.

Но може би е по-правилно да се лекува не следствието, а причината?

Във връзка с

- това е потенциално обратимо, внезапно начало на изразено увреждане или спиране на бъбречната функция. Характеризира се с нарушение на всички бъбречни функции (секреторна, екскреторна и филтрационна), изразени промени във водно-електролитния баланс, бързо нарастваща азотемия. Диагнозата се извършва въз основа на клинични и биохимични изследвания на кръвта и урината, както и инструментални изследвания на пикочната система. Лечението зависи от стадия на остра бъбречна недостатъчност, включва симптоматична терапия, методи за екстракорпорална хемокорекция, поддържане на оптимално кръвно налягане и диуреза.

МКБ-10

N17

Главна информация

Острата бъбречна недостатъчност е внезапно възникващо полиетиологично състояние, което се характеризира с тежко увреждане на бъбречната функция и представлява заплаха за живота на пациента. Патологията може да бъде провокирана от заболявания на пикочната система, нарушения на сърдечно-съдовата система, ендогенни и екзогенни токсични ефекти и други фактори. Разпространението на патологията е 150-200 случая на 1 милион население. Възрастните хора страдат 5 пъти по-често от младите и хората на средна възраст. Половината от случаите на остра бъбречна недостатъчност изискват хемодиализа.

Причините

Преренална (хемодинамична) остра бъбречна недостатъчност възниква в резултат на остро хемодинамично разстройство, може да се развие при състояния, придружени от намаляване на сърдечния дебит (с белодробна емболия, сърдечна недостатъчност, аритмия, сърдечна тампонада, кардиогенен шок). Често причината е намаляването на количеството извънклетъчна течност (с диария, дехидратация, остра загуба на кръв, изгаряния, асцит, причинен от цироза на черния дроб). Може да се образува поради тежка вазодилатация при бактериотоксичен или анафилактичен шок.

Бъбречната (паренхимна) остра бъбречна недостатъчност се провокира от токсично или исхемично увреждане на бъбречния паренхим, по-рядко от възпалителен процес в бъбреците. Възниква при излагане на бъбречния паренхим на торове, отровни гъби, соли на мед, кадмий, уран и живак. Развива се при неконтролиран прием на нефротоксични лекарства (противоракови лекарства, редица антибиотици и сулфонамиди). Рентгеноконтрастните вещества и изброените лекарства, предписани в обичайната дозировка, могат да причинят остра бъбречна недостатъчност при пациенти с увредена бъбречна функция.

В допълнение, тази форма на остра бъбречна недостатъчност се наблюдава, когато голямо количество миоглобин и хемоглобин циркулира в кръвта (с тежка макрохемагглобинурия, трансфузия на несъвместима кръв, продължителна тъканна компресия по време на травма, лекарствена и алкохолна кома). По-рядко развитието на бъбречна остра бъбречна недостатъчност се дължи на възпалително бъбречно заболяване.

Постренална (обструктивна) остра бъбречна недостатъчност се формира с остра обструкция на пикочните пътища. Наблюдава се при механично нарушение на пасажа на урината с двустранно запушване на уретерите с камъни. По-рядко се среща при тумори на простатната жлеза, пикочния мехур и уретерите, туберкулозни лезии, уретрит и периуретрит, дистрофични лезии на ретроперитонеалната тъкан.

При тежки комбинирани наранявания и обширни хирургични интервенции патологията се причинява от няколко фактора (шок, сепсис, кръвопреливане, лечение с нефротоксични лекарства).

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Има четири фази на остра бъбречна недостатъчност: начална, олигоанурична, диуретична, възстановителна. В началния етап състоянието на пациента се определя от основното заболяване. Клинично тази фаза обикновено не се открива поради липсата на характерни симптоми. Циркулаторният колапс има много кратка продължителност, така че остава незабелязан. Неспецифичните симптоми на остра бъбречна недостатъчност (сънливост, гадене, липса на апетит, слабост) са маскирани от прояви на основното заболяване, нараняване или отравяне.

В олигоануричния стадий рядко се появява анурия. Количеството отделена урина е по-малко от 500 ml на ден. Характерни са тежка протеинурия, азотемия, хиперфосфатемия, хиперкалиемия, хипернатемия и метаболитна ацидоза. Отбелязват се диария, гадене, повръщане. При белодробен оток поради хиперхидратация се появяват задух и влажни хрипове. Пациентът е летаргичен, сънлив, може да изпадне в кома. Често се развива перикардит, уремичен гастроентероколит, усложнен от кървене. Пациентът е податлив на инфекция поради намален имунитет. Възможен панкреатит, стоматит, паротит, пневмония, сепсис.

Олигоануричната фаза на острата бъбречна недостатъчност се развива през първите три дни след експозицията, като обикновено продължава 10-14 дни. Късното развитие на олигоануричната фаза се счита за прогностично неблагоприятен признак. Периодът на олигурия може да бъде съкратен до няколко часа или удължен до 6-8 седмици. Продължителната олигурия се среща по-често при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща съдова патология. При продължителност на фазата повече от месец е необходимо да се проведе диференциална диагноза, за да се изключи прогресиращ гломерулонефрит, бъбречен васкулит, оклузия на бъбречната артерия, дифузна некроза на бъбречната кора.

Продължителността на диуретичната фаза е около две седмици. Дневната диуреза постепенно се увеличава и достига 2-5 литра. Наблюдава се постепенно възстановяване на водно-електролитния баланс. Възможна хипокалиемия поради значителна загуба на калий в урината. Във фазата на възстановяване се извършва по-нататъшно нормализиране на бъбречните функции, което отнема от 6 месеца до 1 година.

Усложнения

Тежестта на нарушенията, характерни за бъбречната недостатъчност (задръжка на течности, азотемия, нарушен воден и електролитен баланс), зависи от състоянието на катаболизма и наличието на олигурия. При тежка олигурия се наблюдава намаляване на нивото на гломерулна филтрация, освобождаването на електролити, вода и продукти от метаболизма на азота е значително намалено, което води до по-изразени промени в състава на кръвта.

При олигурия рискът от развитие на претоварване с вода и сол се увеличава. Хиперкалиемията се причинява от недостатъчна екскреция на калий с продължаващо ниво на освобождаването му от тъканите. При пациенти, които не страдат от олигурия, нивото на калий е 0,3-0,5 mmol / ден. По-изразената хиперкалиемия при такива пациенти може да показва екзогенно (кръвопреливане, лекарства, наличие на храни, богати на калий в диетата) или ендогенно (хемолиза, разрушаване на тъканите) натоварване с калий.

Последицата от тежка азотемия е инхибирането на еритропоезата. Развива се нормохромна анемия. Имунната супресия допринася за появата на инфекциозни заболявания при 30-70% от пациентите с остра бъбречна недостатъчност. Присъединяването на инфекция влошава хода на заболяването и често става причина за смъртта на пациента. Разкрива се възпаление в областта на следоперативните рани, страдат устната кухина, дихателната система и пикочните пътища. Сепсисът е често срещано усложнение на острата бъбречна недостатъчност.

Има сънливост, объркване, дезориентация, летаргия, редуващи се с периоди на възбуда. Периферната невропатия е по-честа при по-възрастни пациенти. При остра бъбречна недостатъчност може да се развие застойна сърдечна недостатъчност, аритмия, перикардит и артериална хипертония. Пациентите са загрижени за чувството на дискомфорт в коремната кухина, гадене, повръщане, загуба на апетит. В тежки случаи се наблюдава уремичен гастроентероколит, често усложнен от кървене.

Диагностика

Основният маркер на остра бъбречна недостатъчност е повишаването на калиеви и азотни съединения в кръвта на фона на значително намаляване на количеството урина, отделена от тялото до състояние на анурия. Количеството дневна урина и концентрационната способност на бъбреците се оценяват според резултатите от теста на Зимницки. Важно е да се наблюдават такива показатели на биохимията на кръвта като урея, креатинин и електролити, което позволява да се прецени тежестта на острата бъбречна недостатъчност и ефективността на текущите терапевтични мерки.

Основната задача при диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е да се определи нейната форма. За това се извършва ултразвук на бъбреците и сонография на пикочния мехур, които позволяват да се идентифицира или изключи обструкцията на пикочните пътища. В някои случаи се извършва двустранна катетеризация на таза. Ако в същото време и двата катетъра преминават свободно в таза, но през тях не се наблюдава отделяне на урина, е безопасно да се изключи постреналната форма на остра бъбречна недостатъчност. Ако е необходимо, за оценка на бъбречния кръвоток се извършва ултразвук на съдовете на бъбреците. Подозрение за тубулна некроза, остър гломерулонефрит или системно заболяване е индикация за бъбречна биопсия.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

В началната фаза терапията е насочена предимно към елиминиране на причината, която е причинила нарушена бъбречна функция. При шок е необходимо да се попълни обемът на циркулиращата кръв и да се нормализира кръвното налягане. В случай на отравяне с нефротоксини, пациентите се измиват със стомаха и червата. Използването в практическата урология на такива съвременни методи на лечение като екстракорпорална хемокорекция ви позволява бързо да почистите тялото от токсини, които са причинили развитието на остра бъбречна недостатъчност. За тази цел се извършва хемосорбция и. При наличие на обструкция се възстановява нормалният пасаж на урината. За да направите това, камъните се отстраняват от бъбреците и уретерите, хирургично отстраняване на стриктури на уретера и отстраняване на тумори.

Във фазата на олигурия се предписват фуроземид и осмотични диуретици за стимулиране на диурезата. Допаминът се прилага за намаляване на бъбречната вазоконстрикция. При определяне на обема на приложената течност, в допълнение към загубите при уриниране, повръщане и движение на червата, е необходимо да се вземат предвид загубите при изпотяване и дишане. Пациентът се прехвърля на диета без протеини, ограничава приема на калий от храната. Извършва се дренаж на рани, отстраняване на области на некроза. При избора на доза антибиотици трябва да се вземе предвид тежестта на бъбречното увреждане.

Хемодиализата се предписва, когато нивото на уреята се повиши до 24 mmol / l, калий - до 7 mmol / l. Показания за хемодиализа са симптоми на уремия, ацидоза и хиперхидратация. В момента, за да се предотвратят усложнения, произтичащи от метаболитни нарушения, нефролозите все повече провеждат ранна и превантивна хемодиализа.

Прогноза и профилактика

Бъбречната недостатъчност може да доведе до дисфункция на други органи. Ранното лечение ви позволява напълно да възстановите загубената бъбречна функция.

Работата на бъбреците е да пречистват кръвта и да отстраняват продуктите на филтриране, токсините от тялото с урината. Така се екскретират метаболитните странични продукти. Рязкото влошаване на тази работа или пълното й спиране причинява синдром - остра бъбречна недостатъчност (ARF). В резултат на това има неуспех в добре координирания обмен на електролити и вода. Саморегулацията на тялото е грубо нарушена. Натрупването на метаболитни продукти и течност нарушава останалите жизненоважни органи.

Причини и видове

Острата бъбречна недостатъчност възниква внезапно, но не се появява без причина, а се развива в отговор на патология или силни външни стимули.

Провокира се от такива фактори:

интоксикация;
инфекция;
запушване;
възпалителни процеси.

Шоковият бъбрек се причинява от значителна загуба на кръв: наранявания, наранявания, последствия от операции, аборти, изгаряния, измръзване, несъвместимост на кръвните групи по време на кръвопреливане. При интоксикация с отрова се развива състояние на токсичен бъбрек. Провокира се от живачни пари, арсен, негодни за консумация гъби, отровни ухапвания, предозиране на лекарства, наркотици, алкохол и радиация.

Концепцията за "инфекциозен бъбрек" е посочена при сложни форми на менингокоцемия, лептоспироза, холера. OPN провокира обструкция (запушване) на пикочните пътища. Конгестията се създава от камък, туморен растеж, компресия при наранявания на уретера, тромбоза или емболия на бъбречните съдове.

Фатални могат да бъдат последствията от възпалителни процеси в бъбреците - остър пиелонефрит (възпалено легенче) или гломерулонефрит (възпалени гломерули).

Некроза на сърдечна тъкан по време на инфаркт, значително увреждане на черния дроб или панкреаса също намаляват кръвния поток в бъбреците, храненето, насищането с кислород и причиняват синдром на остра бъбречна недостатъчност.

Съществува класификация или разделение на OPN в зависимост от въздействието на увреждащия фактор:

преренален - възниква поради различни външни причини (шок, хемолиза);
бъбречна или паренхимна - поради вътрешно увреждане на бъбречната тъкан;
постренална (обструктивна) форма възниква при здрави бъбреци, но при липса на уриниране поради увреждане, запушване на пикочните пътища.

Пререналната и постреналната остра бъбречна недостатъчност са функционални по природа на нарушението, а бъбречните - органични. Но това не трае дълго и скоро и трите вида стават органични.

Прояви и стадии на остра бъбречна недостатъчност

Според бързината на развитие на симптомите и техните клинични прояви, появата на бъбречна недостатъчност се разделя на четири етапа:

начален (моментът на нарушение на бъбреците, началото на действието на фактора, причинил остра бъбречна недостатъчност);
олигоанурия (активно действие на фактора, причинил остра бъбречна недостатъчност, проявяващо се чрез спад на дневната диуреза);
полиуричен (помощ, диурезата се увеличава);
реконвалесценция (възстановяване на работата).

Първоначалният етап може да продължи няколко часа и, ако не бъде спрян, преминава в следващия. Тя се характеризира с летаргия, слабост, сънливост, гадене и липса на апетит, рядко желание за уриниране.

Следващият етап е олигоануричен. Характеризира се с такива характеристики:

малко количество урина, отделена през деня, по-малко от 1/2 литър;
тъмна урина;
хипертония;
подуване;
сърдечна аритмия;
повърхностно дишане, хрипове, задух;
диспептични разстройства (диария, повръщане);
в анализа на урината се открива голямо количество протеин (протеинурия) и кръв (хематурия);
в кръвните тестове, прекомерно съдържание на фосфати, азот, натрий, калий, но нисък брой на червените кръвни клетки;
замъгляване на съзнанието до кома;
имунитетът намалява, което прави тялото уязвимо към вируси и бактерии;
нарушен киселинно-алкален баланс в организма.

Това е труден и опасен етап, може да има допълнителни симптоми, които са характерни за развитието на системни процеси.

Следващата фаза се нарича полиурична, характеризира се със значително увеличаване на дневния обем на урината (диуреза). Постепенно нараства до два литра или повече на ден, но недостатъкът е, че голямо количество калий се отделя с урината. Следователно, етапите се характеризират с такива прояви:

отслабване (хипотония) на двигателните мускули до състояние на непълна парализа;
нарушения на сърдечния ритъм, развитие на брадикардия (ниска сърдечна честота);
бледост;
в тестовете за урина се регистрира спад на креатинина и уреята, плътността и специфичното тегло.

С навременното елиминиране на фактора, причинил бъбречна дисфункция, добре организирано лечение, работата на бъбреците се възстановява. Съотношението на калий, калций, натрий и други електролити се нормализира, азотният индекс намалява, настъпва баланс. Това е етапът на възстановяване на бъбреците и може да продължи до една година.

Усложнения на остра бъбречна недостатъчност

Усложненията, които причиняват синдром на AKI от страна на сърдечно-съдовата система, включват хипертония (повишено кръвно налягане), аритмии, перикардит и циркулаторна недостатъчност. От страна на нервната система, депресия, объркване, дезориентация.

Нарушаването на баланса на промените във водно-солевия метаболизъм води до хипокалиемия. Неговите признаци се изразяват в мускулна слабост, до парализа и сериозни прекъсвания в работата на сърцето, до неговото спиране. В допълнение, при остра бъбречна недостатъчност, процесът на хемопоеза се инхибира, производството и продължителността на живота на червените кръвни клетки (еритроцити) се намаляват, т.е. се развива анемия.

Потискането на имунитета при остра бъбречна недостатъчност не позволява на организма да се бори с инфекцията. Това усложнява състоянието и е изпълнено с добавяне на системни възпалителни процеси.

Стомашно-чревният тракт реагира на остра бъбречна недостатъчност с тежест в стомашната област, диспептични разстройства (гадене, загуба на апетит, повръщане, проблеми с изпражненията). Понякога стомахът реагира с уремичен гастроентероколит.

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност

Не е трудно да се диагностицира остра бъбречна недостатъчност, важно е да се идентифицира факторът, причинил нарушението. За това се използват лабораторни и инструментални методи.

При остра бъбречна недостатъчност общите клинични анализи показват високо ниво на ESR и нисък хемоглобин и еритроцити. Открит протеин, еритроцити,. Биохимичен кръвен тест показва високо ниво на креатинин, урея, калий; ниско - натрий и калций.

Определете размера на бъбреците и наличието на камъни или тумори в тях с помощта на ултразвук. Необходима е биопсия, за да се анализира състоянието на паренхима (бъбречна тъкан). Доплеровият ултразвук на съдовете оценява състоянието на стените на бъбречните съдове и скоростта на кръвния поток в тях.

ЕКГ, рентгенография на белите дробове и сърцето са необходими за оценка на състоянието им в ситуация на метаболитни нарушения. Ако забележите признаци на нарушено отделяне на урина или намаляване на количеството му през деня, трябва незабавно да се свържете с уролог за съвет.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Протичането на остра бъбречна недостатъчност изисква медицинска помощ чрез методи на интензивно лечение в болнични условия. В противен случай състоянието ще се влоши, ще премине в хронична форма и ще стане животозастрашаващо.

Така че, ако острата бъбречна недостатъчност провокира движещ се камък или отравяне, следоперативно кървене или нараняване, е необходима незабавна спешна помощ.

Алгоритъмът на лечение започва с отстраняване на причината, която е причинила острата бъбречна недостатъчност, и същевременно облекчаване на общото състояние.

В началния етап за това прибягват до екстракорпорална хемокорекция. Това е апаратно пречистване (хемосорбция) на кръвта. Днес има няколко начина: имуносорбция, криофереза, каскадна плазмафереза, термоплазмена сорбция.

В стадия на олигурия е необходим интегриран подход, като се вземат предвид състоянието, възрастта и съпътстващите заболявания на пациента. Хирургичното отстраняване е показано при постренална бъбречна недостатъчност. Причината е обтурация на камъни, паренхимна остра бъбречна недостатъчност, когато се появяват некротични участъци в бъбреците.

Ако е необходимо, се изисква дренаж на бъбречните кухини след отстраняване на причината за остра бъбречна недостатъчност. Връзката за почистване на кръвта от токсини се извършва с бъбречна и други видове недостатъчност според показанията.

Освен това са полезни следните подходи:

пълнене на тялото с капкови физиологични разтвори (според показанията, като се вземе предвид формата на остра бъбречна недостатъчност);
екскреция на разпадни продукти чрез осмотични диуретици, лекарства, съдържащи фуроземид;
корекция на налягането и пулса, нормализиране на кръвния поток (допамин);
подпомагане работата на сърцето със сърдечни лекарства;
антибиотична терапия, ако има инфекция и възпаление;
симптоматично лечение на съпътстващи процеси;
без протеини за улесняване работата на бъбреците.

Пререналната и постреналната бъбречна недостатъчност са обратими. Работата на бъбреците с тях може да се възстанови.

При острия ход на остра бъбречна недостатъчност спешната помощ в болница се предоставя бързо и по добре установени схеми. При навременно и адекватно лечение симптомите му се премахват и процесът на саморегулация в организма започва отново. В най-лошия случай всичко завършва със загуба на бъбрек.

Бъбречната недостатъчност сама по себе си означава такъв синдром, при който се нарушават всички функции, свързани с бъбреците, в резултат на което се провокира нарушение на различни видове обмен в тях (азот, електролит, вода и др.). Бъбречната недостатъчност, чиито симптоми зависят от варианта на хода на това заболяване, може да бъде остра или хронична, всяка от патологиите се развива поради влиянието на различни обстоятелства.

общо описание

Основните функции на бъбреците, които по-специално включват функциите за отстраняване на метаболитни продукти от тялото, както и поддържане на баланса в киселинно-алкалното състояние и водно-електролитния състав, са пряко включени в бъбречния кръвен поток, както и гломерулна филтрация в комбинация с тубули. В последния вариант процесите са концентрация, секреция и реабсорбция.

Забележително е, че не всички промени, които могат да засегнат изброените варианти на процесите, са задължителна причина за последващото изразено увреждане на функциите на бъбреците, съответно, тъй като бъбречната недостатъчност, която ни интересува, е невъзможно да се определи някакво нарушение в процесите. . Ето защо е важно да се определи какво всъщност представлява бъбречната недостатъчност и въз основа на кои процеси е препоръчително да се отдели като този вид патология.

И така, под бъбречна недостатъчност се разбира такъв синдром, който се развива на фона на тежки нарушения в бъбречните процеси, при които говорим за нарушение на хомеостазата. Хомеостазата обикновено се разбира като поддържане на вътрешната среда, присъща на тялото, на ниво на относително постоянство, което в разглеждания вариант е прикрепено към неговата специфична област - тоест към бъбреците. В същото време азотемията става актуална при тези процеси (при които в кръвта има излишък от продукти на протеиновия метаболизъм, които включват азот), нарушения в общия киселинно-алкален баланс на организма, както и нарушения във водния баланс и електролити.

Както вече отбелязахме, състоянието, което ни интересува днес, може да възникне на фона на различни причини, по-специално тези причини се определят от вида на въпросната бъбречна недостатъчност (остра или хронична).

Бъбречна недостатъчност, симптомите при деца, при които се проявяват подобно на симптомите при възрастни, ще бъдат разгледани от нас по-долу по отношение на хода на интерес (остър, хроничен) в комбинация с причините, които провокират тяхното развитие. Единственото нещо, което бих искал да отбележа на фона на общата симптоматика, е при деца с хронична бъбречна недостатъчност, забавяне на растежа и тази връзка е известна отдавна, отбелязана от редица автори като "бъбречен инфантилизъм" .

Всъщност причините, провокиращи такова забавяне, не са окончателно изяснени, но загубата на калий и калций на фона на експозиция, провокирана от ацидоза, може да се счита за най-вероятния фактор, водещ до това. Възможно е това да се дължи и на бъбречен рахит, който се развива в резултат на наличието на остеопороза и хипокалцемия в разглежданото състояние, в комбинация с липсата на превръщане в необходимата форма на витамин D, което става невъзможно поради смъртта на бъбречната тъкан.

Остра бъбречна недостатъчност :
- шоков бъбрек. Това състояние се постига поради травматичен шок, който се проявява в комбинация с масивна тъканна лезия, която възниква в резултат на намаляване на общия обем на циркулиращата кръв. Това състояние се провокира от: масивна кръвозагуба; аборти; изгаряния; синдром, който възниква на фона на смачкване на мускулите с тяхното смачкване; кръвопреливане (в случай на несъвместимост); загуба на повръщане или токсикоза по време на бременност; инфаркт на миокарда.
- Токсичен бъбрек.В този случай говорим за отравяне, възникнало на фона на излагане на невротропни отрови (гъби, насекоми, ухапвания от змии, арсен, живак и др.). Наред с други неща, интоксикацията с рентгеноконтрастни вещества, лекарства (аналгетици, антибиотици), алкохол и наркотични вещества също е от значение за този вариант. Възможността за остра бъбречна недостатъчност при този вариант на провокиращия фактор не е изключена от значението на професионалните дейности, пряко свързани с йонизиращо лъчение, както и соли на тежки метали (органични отрови, живачни соли).
- Остър инфекциозен бъбрек.Това състояние е придружено от въздействието върху тялото от инфекциозни заболявания. Така например, остър инфекциозен бъбрек е действително състояние при сепсис, което от своя страна може да има различен тип произход (на първо място, тук има значение анаеробният произход, както и произход на фона на септични аборти ). В допълнение, въпросното състояние се развива на фона на хеморагична треска и лептоспироза; с дехидратация поради бактериален шок и инфекциозни заболявания като холера или дизентерия и др.
- Емболия и тромбозасвързани с бъбречните артерии.
- Остър пиелонефрит или гломерулонефрит.
- запушване на уретерите,поради компресия, наличие на туморна формация или камъни в тях.

Трябва да се отбележи, че острата бъбречна недостатъчност възниква в около 60% от случаите в резултат на травма или операция, около 40% се наблюдава по време на лечение в медицински заведения, до 2% по време на бременност.

Хронична бъбречна недостатъчност:
- Хронична форма на гломерулонефрит.
- Бъбречно увреждане от вторичен тип, провокирано от следните фактори:
  - артериална хипертония;
  - диабет;
  - вирусен хепатит;
  - малария;
  - системен васкулит;
  - системни заболявания, засягащи съединителната тъкан;
  - подагра.
- Уролитиаза, запушване на уретерите.
- Бъбречна поликистоза.
- Хронична форма на пиелонефрит.
- Действителни аномалии, свързани с дейността на отделителната система.
- Експозиция поради редица лекарства и токсични вещества.

Лидерството в позициите на причините, които провокират развитието на синдрома на хроничната бъбречна недостатъчност, се приписва на хроничния гломерулонефрит и хроничния пиелонефрит.

Остра бъбречна недостатъчност: симптоми

Острата бъбречна недостатъчност, която по-нататък в текста ще съкращаваме като ARF, е синдром, при който има бързо намаляване или пълно спиране на функциите, присъщи на бъбреците, като тези функции могат да намалеят / спрат както в единия бъбрек, така и в двата по същото време. В резултат на този синдром метаболитните процеси се нарушават драстично, отбелязва се увеличение на продуктите, образувани по време на азотния метаболизъм. Реалните в тази ситуация нарушения на нефрона, който се определя като структурна бъбречна единица, възникват поради намаляване на притока на кръв в бъбреците и в същото време поради намаляване на обема на доставяния им кислород.

Развитието на остра бъбречна недостатъчност може да настъпи както за няколко часа, така и за период от 1 до 7 дни. Продължителността на състоянието, което пациентите изпитват с този синдром, може да бъде 24 часа или повече. Навременното търсене на медицинска помощ с последващо адекватно лечение може да гарантира пълното възстановяване на всички функции, в които бъбреците участват пряко.

Обръщайки се всъщност към симптомите на остра бъбречна недостатъчност, първоначално трябва да се отбележи, че в общата картина на преден план е точно тази симптоматика, която служи като вид основа за появата на този синдром, т.е. заболяване, което директно го е провокирало.

По този начин могат да се разграничат 4 основни периода, които характеризират хода на острата бъбречна недостатъчност: периодът на шок, периодът на олигоанурия, периодът на възстановяване на диурезата в комбинация с началната фаза на диурезата (плюс фазата на полиурия), както и възстановителен период.

Симптоми първи период (предимно продължителността му е 1-2 дни) се характеризира с горепосочените симптоми на заболяването, което е провокирало OPS синдрома - именно в този момент от протичането му той се проявява най-ясно. Заедно с него се отбелязват тахикардия и понижение на кръвното налягане (което в повечето случаи е преходно, т.е. скоро се стабилизира до нормални нива). Има втрисане, бледност и жълтеникавост на кожата, телесната температура се повишава.

Следващия, втори период (олигоанурия, продължителността е предимно около 1-2 седмици), характеризира се с намаляване или пълно спиране на процеса на уриниране, което е придружено от паралелно повишаване на остатъчния азот в кръвта, както и фенол в комбинация с други видове метаболитни продукти. Забележително е, че в много случаи през този период състоянието на повечето пациенти се подобрява значително, въпреки че, както вече беше отбелязано, през него няма урина. Още по-късно се появяват оплаквания от силна слабост и главоболие, пациентите имат влошаване на апетита и съня. Има и гадене с придружаващо повръщане. Прогресията на състоянието се доказва от миризмата на амоняк, която се появява по време на дишане.

Също така при остра бъбречна недостатъчност пациентите имат нарушения, свързани с дейността на централната нервна система, като тези нарушения са доста разнообразни. Най-честите прояви от този тип са апатията, но не е изключен и обратният вариант, при който съответно пациентите са във възбудено състояние, трудно се ориентират в заобикалящата ги среда, а може да бъде придружител и общото объркване. на това състояние. В чести случаи се отбелязват и конвулсивни припадъци и хиперрефлексия (т.е. съживяване или укрепване на рефлексите, при които отново пациентите са в прекалено възбудимо състояние поради действителния „удар“ върху централната нервна система).

В ситуации с появата на остра бъбречна недостатъчност на фона на сепсис, пациентите могат да развият херпетичен тип обрив, концентриран в областта около носа и устата. Кожните промени като цяло могат да бъдат много разнообразни, проявяващи се както под формата на уртикария или фиксирана еритема, така и под формата на токсикодермия или други прояви.

Почти всеки пациент има гадене и повръщане, малко по-рядко - диария. Особено често някои явления от страна на храносмилането се срещат в комбинация с хеморагична треска заедно с бъбречен синдром. Пораженията на стомашно-чревния тракт се причиняват преди всичко от развитието на екскреторен гастрит с ентероколит, чийто характер се определя като ерозивен. Междувременно някои от действителните симптоми са причинени от нарушения, произтичащи от електролитния баланс.

В допълнение към тези процеси в белите дробове има развитие на оток в резултат на повишена пропускливост, която присъства в алвеоларните капиляри през този период. Клинично е трудно да се разпознае, тъй като диагнозата се поставя с помощта на рентгенова снимка на областта на гръдния кош.

По време на периода на олигоанурия общият обем на отделената урина намалява. И така, първоначално неговият обем е около 400 ml, а това от своя страна характеризира олигурия, след като при анурия обемът на отделената урина е около 50 ml. Продължителността на курса на олигурия или анурия може да бъде до 10 дни, но някои случаи показват възможността за увеличаване на този период до 30 дни или повече. Естествено, при продължителна форма на проявление на тези процеси е необходима активна терапия за поддържане на човешкия живот.

В същия период се превръща в постоянна проява на остра бъбречна недостатъчност, при която, както читателят вероятно знае, хемоглобинът пада. Анемията от своя страна се характеризира с бледа кожа, обща слабост, световъртеж и задух, възможно е и припадък.

Острата бъбречна недостатъчност също е придружена от увреждане на черния дроб и това се случва в почти всички случаи. Що се отнася до клиничните прояви на тази лезия, те са пожълтяване на кожата и лигавиците.

Периодът, в който има увеличение на диурезата (т.е. обемът на урината, образувана за определен период от време; като правило този показател се счита за 24 часа, т.е. в рамките на дневната диуреза) често настъпва няколко дни след това завършване на олигурия / анурия. Характеризира се с постепенно начало, при което урината първоначално се отделя в обем от около 500 ml с постепенно увеличаване, а след това, отново постепенно, тази цифра се увеличава до около 2000 ml или повече на ден и именно от този момент може да се говори за началото на третия период на ОПН.

ОТ трети период подобренията се отбелязват в състоянието на пациента не веднага, освен това в някои случаи състоянието може дори да се влоши. Фазата на полиурия в този случай е придружена от загуба на тегло на пациента, продължителността на фазата е средно около 4-6 дни. Има подобрение на апетита при пациентите, в допълнение към това изчезват предишни промени в кръвоносната система и работата на централната нервна система.

Условно началото на възстановителния период, тоест следващият, четвърти период заболяване, има ден на нормализиране на показателите на нивото на урея или остатъчен азот (което се определя въз основа на съответните анализи), продължителността на този период е около 3-6 месеца до 22 месеца. През този период от време се възстановява хомеостазата, подобрява се концентрационната функция на бъбреците и филтрацията, заедно с подобряване на тубулната секреция.

Трябва да се има предвид, че през следващите година или две е възможно да се запазят признаци, които показват функционална недостатъчност от страна на определени системи и органи (черен дроб, сърце и др.).

Остра бъбречна недостатъчност: прогноза

OPN, в случай че не стане причина за смъртта на пациента, завършва с бавно, но, може да се каже, уверено възстановяване и това не показва значението за него на тенденцията за преход към развитие срещу на фона на това състояние на хронично бъбречно заболяване.

След около 6 месеца повече от половината пациенти достигат състояние на пълно възстановяване, но не е изключена възможността за ограничаването му за определена част от пациентите, въз основа на което им се определя инвалидност (III група). Като цяло способността за работа в тази ситуация се определя въз основа на характеристиките на хода на заболяването, което е провокирало остра бъбречна недостатъчност.

Хронична бъбречна недостатъчност: симптоми

CRF, както периодично ще определяме разглеждания вариант на хода на синдрома на хронична бъбречна недостатъчност, е процес, показващ необратимо нарушение, което е претърпяло бъбречната функция с продължителност от 3 месеца или повече. Това състояние се развива в резултат на постепенното прогресиране на смъртта на нефроните (структурни и функционални единици на бъбреците). CRF се характеризира с редица нарушения, и по-специално те включват нарушения на екскреторната функция (пряко свързана с бъбреците) и появата на уремия, която възниква в резултат на натрупването на азотни метаболитни продукти в организма и техните токсични ефекти.

В началния етап хроничната бъбречна недостатъчност има незначителни, може да се каже, симптоми, поради което може да се определи само въз основа на подходящо лабораторно изследване. Вече очевидните симптоми на хронична бъбречна недостатъчност се появяват към момента на смъртта на около 90% от общия брой нефрони. Особеността на този ход на бъбречна недостатъчност, както вече отбелязахме, е необратимостта на процеса с изключване на последващата регенерация на бъбречния паренхим (т.е. външния слой на кортикалното вещество на въпросния орган и вътрешен слой, представен като мозъчно вещество). В допълнение към структурните увреждания на бъбреците на фона на хронична бъбречна недостатъчност не са изключени и други видове имунологични промени. Развитието на необратим процес, както вече отбелязахме, може да бъде доста кратко (до шест месеца).

При CRF бъбреците губят способността си да концентрират урината и да я разреждат, което се определя от редица действителни лезии от този период. В допълнение, секреторната функция, присъща на тубулите, е значително намалена и когато се достигне крайният стадий на синдрома, който разглеждаме, той напълно намалява до нула. Хроничната бъбречна недостатъчност включва два основни етапа, това е консервативният стадий (при който, съответно, консервативното лечение остава възможно) и самият терминален стадий (в този случай се повдига въпросът относно избора на заместителна терапия, която се състои или в екстраренална прочистване или при процедура за бъбречна трансплантация).

В допълнение към нарушенията, свързани с отделителната функция на бъбреците, нарушаването на техните хомеостатични, кръвопречистващи и хематопоетични функции също става важно. Налице е форсирана полиурия (повишено производство на урина), въз основа на която може да се съди за малък брой все още запазени нефрони, които изпълняват функциите си, което се среща в комбинация с изостенурия (при която бъбреците не могат да произвеждат урина с по-голяма или по-малко специфично тегло). Изостенурията в този случай е пряк индикатор, че бъбречната недостатъчност е в последния етап от собственото си развитие. Наред с други процеси, свързани с това състояние, CRF, както може да се разбере, засяга и други органи, в които в резултат на процесите, присъщи на разглеждания синдром, се развиват промени, подобни на дистрофия с едновременно нарушаване на ензимните реакции и намаляване на реакциите от вече имунологичен характер.

Междувременно трябва да се отбележи, че бъбреците в повечето случаи все още не губят способността си да отделят напълно водата, която навлиза в тялото (в комбинация с калций, желязо, магнезий и др.), Поради подходящия ефект на което, в в бъдеще се осигурява адекватна вода.дейности на други органи.

И така, сега нека да преминем директно към симптомите, които придружават CRF.

На първо място, пациентите имат изразено състояние на слабост, преобладава сънливост и като цяло апатия. Има и полиурия, при която се отделят около 2 до 4 литра урина на ден, и никтурия, характеризираща се с често уриниране през нощта. В резултат на такъв ход на заболяването пациентите се сблъскват с дехидратация и на фона на прогресирането му, с участието на други системи и органи на тялото в процеса. Впоследствие слабостта става още по-изразена, към нея се присъединяват гадене и повръщане.

Сред другите прояви на симптомите може да се открои подпухналостта на лицето на пациента и тежката мускулна слабост, която в това състояние възниква в резултат на хипокалиемия (т.е. липса на калий в организма, който всъщност се губи поради процеси, свързани с бъбреците). Състоянието на кожата на пациентите е сухо, появява се сърбеж, прекомерната възбуда е придружена от повишено изпотяване. Появяват се и мускулни потрепвания (в някои случаи стигащи до конвулсии) - това вече е причинено от загуба на калций в кръвта.

Засягат се и костите, което е съпроводено с болка, смущения в движението и походката. Развитието на този тип симптоматика се дължи на постепенното нарастване на бъбречната недостатъчност, баланса на калция и намалената функция на гломерулна филтрация в бъбреците. Освен това такива промени често са придружени от промени в скелета и вече на ниво такова заболяване като остеопороза и това се случва поради деминерализация (т.е. намаляване на съдържанието на минерални компоненти в костната тъкан). Отбелязаната по-рано болезненост при движения възниква на фона на натрупването на урати в синовиалната течност, което от своя страна води до отлагане на соли, в резултат на което възниква тази болезненост в комбинация с възпалителна реакция (това се определя като вторична подагра).

Много пациенти изпитват болка в гърдите, те могат да се появят и в резултат на фиброзен уремичен плеврит. В този случай при слушане в белите дробове може да се забележи хрипове, въпреки че по-често това показва патология на белодробна сърдечна недостатъчност. На фона на такива процеси в белите дробове не е изключена възможността за поява на вторична пневмония.

Анорексията, която се развива с CRF, може да достигне до появата на отвращение към всякакви продукти при пациенти, също в комбинация с гадене и повръщане, появата на неприятен послевкус в устата и сухота. След хранене се усеща пълнота и тежест в областта "под стомаха" - наред с жаждата тези симптоми са характерни и за ХБН. В допълнение, пациентите развиват задух, често високо кръвно налягане, болка в областта на сърцето не е необичайно. Съсирването на кръвта намалява, което причинява не само кървене от носа, но и стомашно-чревно кървене, с възможни кожни кръвоизливи. Анемията се развива и на фона на общи процеси, засягащи състава на кръвта, и по-специално, водещи до намаляване на нивото на червените кръвни клетки в нея, което е от значение за този симптом.

Късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност са придружени от пристъпи на сърдечна астма. В белите дробове се образува оток, съзнанието е нарушено. В резултат на редица от тези процеси не е изключена възможността за кома. Важен момент е и чувствителността на пациентите към инфекциозни ефекти, тъй като те лесно се разболяват както от обикновени настинки, така и от по-сериозни заболявания, на фона на които общото състояние и по-специално бъбречната недостатъчност само се влошават.

В предтерминалния период на заболяването пациентите имат полиурия, докато в терминалния период - предимно олигурия (като някои пациенти имат анурия). Функциите на бъбреците, както може да се разбере, намаляват с прогресирането на заболяването и това се случва до пълното им изчезване.

Хронична бъбречна недостатъчност: прогноза

Прогнозата за този вариант на хода на патологичния процес се определя в по-голяма степен въз основа на хода на заболяването, което е дало основния тласък на неговото развитие, както и въз основа на усложненията, възникнали по време на процес в сложна форма. Междувременно важна роля за прогнозата се дава и на фазата (периода) на CRF, която е от значение за пациента, като скоростта на развитие го характеризира.

Нека да отбележим, че ходът на хроничната бъбречна недостатъчност е не само необратим процес, но и непрекъснато прогресиращ, поради което може да се говори за значително удължаване на живота на пациента само ако му бъде осигурена хронична хемодиализа или е извършена бъбречна трансплантация ( ще се спрем на тези възможности за лечение по-долу).

Разбира се, не са изключени случаи, при които хроничната бъбречна недостатъчност се развива бавно със съответна клиника на уремия, но това са по-скоро изключения - в по-голямата част от случаите (особено при висока артериална хипертония, т.е. високо налягане), клиниката на това заболяване се характеризира с отбелязаната по-рано бърза прогресия.

Диагноза

Като основен маркер, взет предвид при диагностицирането остра бъбречна недостатъчност , излъчват повишаване на кръвното ниво на азотни съединения и калий, което се случва едновременно със значително намаляване на отделената урина (до пълното спиране на този процес). Оценката на концентрационната способност на бъбреците и обема на отделената урина през деня се извършва въз основа на резултатите, получени от теста на Зимницки.

Важна роля има и биохимичният анализ на кръвта за електролити, креатинин и урея, тъй като въз основа на показателите за тези компоненти могат да се направят конкретни изводи относно тежестта на острата бъбречна недостатъчност, както и колко ефективна е Методите, използвани при лечението са.

Основната задача при диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност е да се определи самата тази форма (т.е. да се уточни), за което се прави ултразвук на пикочния мехур и бъбреците. Въз основа на резултатите от тази мярка на изследването се определя уместността/отсъствието на обструкция на уретера.

Ако е необходимо да се оцени състоянието на бъбречния кръвоток, се извършва ултразвукова процедура, насочена към подходящо изследване на съдовете на бъбреците. Може да се направи бъбречна биопсия, ако се подозира остър гломерулонефрит, тубулна некроза или системно заболяване.

Що се отнася до диагностиката хронична бъбречна недостатъчност, след това отново използва тест за урина и кръв, както и тест на Reberg. Данните, показващи намалено ниво на филтрация, както и повишаване на нивото на урея и креатинин, се използват като основа за потвърждаване на CRF. В този случай тестът на Зимницки определя изохипостенурията. При ултразвук на бъбреците в тази ситуация се определя изтъняването на паренхима на бъбреците с едновременното им намаляване на размера.

Лечение

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Начална фаза

На първо място, целите на терапията се свеждат до елиминирането на причините, довели до нарушения във функционирането на бъбреците, т.е. до лечението на основното заболяване, което провокира остра бъбречна недостатъчност. Ако възникне шок, е необходимо спешно да се осигури попълване на кръвните обеми с едновременно нормализиране на кръвното налягане. Отравянето с нефротоксини предполага необходимостта от измиване на стомаха и червата на пациента.

Съвременните методи за почистване на тялото от токсини имат различни възможности и по-специално - методът на екстракорпоралната хемокорекция. За тази цел се използват също плазмафереза и хемосорбция. Ако обструкцията е спешна, се възстановява нормалното състояние на преминаване на урина, което се осигурява чрез отстраняване на камъни от уретерите и бъбреците, елиминиране на тумори и стриктури в уретерите чрез хирургически метод.

Фаза на олигурия

Като метод, който осигурява стимулиране на диурезата, се предписват осмотични диуретици, фуроземид. Вазоконстрикция (т.е. стесняване на артериите и кръвоносните съдове) на фона на разглежданото състояние се предизвиква от прилагането на допамин, при определяне на подходящия обем от който не само загубата на уриниране, движение на червата и повръщане, но също се вземат предвид загубите при дишане и изпотяване. Освен това на пациента се осигурява безпротеинова диета с ограничаване на приема на калий с храната. За рани се извършва дренаж, областите с некроза се елиминират. Изборът на антибиотици включва отчитане на общата тежест на бъбречното увреждане.

Хемодиализа: показания

Използването на хемодиализа е уместно в случай на повишаване на уреята до 24 mol / l, както и на калия до 7 или повече mol / l. Като индикация за хемодиализа се използват симптоми на уремия, както и хиперхидратация и ацидоза. Днес, за да се избегнат усложнения, които възникват на фона на действителни нарушения в метаболитните процеси, хемодиализата все повече се предписва от специалисти в ранните етапи, както и с цел превенция.

Сам по себе си този метод се състои в екстраренално пречистване на кръвта, поради което се осигурява отстраняването на токсичните вещества от тялото, като се нормализират нарушенията на електролитния и водния баланс. За целта плазмата се филтрира с помощта на полупропусклива мембрана за тази цел, която е оборудвана с апарат "изкуствен бъбрек".

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

При навременно лечение на хронична бъбречна недостатъчност, фокусирано върху резултата под формата на стабилна ремисия, често има възможност за значително забавяне на развитието на процесите, свързани с това състояние, със забавяне на появата на симптоми в характерна изразена форма .

Терапията в ранен стадий е насочена повече към тези дейности, благодарение на които може да се предотврати/забави прогресията на основното заболяване. Разбира се, основното заболяване изисква лечение на нарушения в бъбречните процеси, но ранният стадий определя голямата роля на терапията, насочена към него.

Като активни мерки при лечението на хронична бъбречна недостатъчност се използват хемодиализа (хронична) и перитонеална диализа (хронична).

Хроничната хемодиализа е насочена специално към пациенти с разглежданата форма на бъбречна недостатъчност, отбелязахме нейната обща специфика малко по-високо. За процедурата не е необходима хоспитализация, но посещенията в диализното отделение в болнична обстановка или амбулаторни центрове в този случай не могат да бъдат избегнати. Така нареченото диализно време се определя в рамките на стандарта (около 12-15 часа / седмица, т.е. 2-3 посещения на седмица). След като процедурата приключи, можете да се приберете вкъщи, тази процедура практически не влияе на качеството на живот.

По отношение на перитонеалната хронична диализа, тя се състои във въвеждането на диализна течност в коремната кухина чрез използване на хроничен перитонеален катетър. Тази процедура не изисква специални инсталации, освен това пациентът може да я извърши самостоятелно при всякакви условия. Контрол върху общото състояние се извършва всеки месец с директно посещение в диализния център. Използването на диализа е уместно като лечение за периода, през който се очаква процедурата по бъбречна трансплантация.

Бъбречната трансплантация е процес на замяна на засегнат бъбрек със здрав бъбрек от донор. Забележително е, че един здрав бъбрек може да се справи с всички онези функции, които не могат да бъдат осигурени от два болни бъбрека. Въпросът за приемане / отхвърляне се решава чрез провеждане на серия от лабораторни тестове.

Донор може да стане всеки член на семейството или обкръжението, както и наскоро починал човек. Във всеки случай шансът за отхвърляне от тялото на бъбреците остава дори ако са изпълнени необходимите показатели в по-горе отбелязаното изследване. Вероятността за приемане на орган за трансплантация се определя от различни фактори (раса, възраст, здравословно състояние на донора).

В около 80% от случаите бъбрек от починал донор се вкоренява в рамките на една година от момента на операцията, въпреки че ако говорим за роднини, шансовете за успешен изход от операцията се увеличават значително.

Освен това след бъбречна трансплантация се предписват имуносупресори, които пациентът трябва да приема постоянно през целия си живот, въпреки че в някои случаи те не могат да повлияят на отхвърлянето на органа. Освен това има редица странични ефекти от приема им, един от които е отслабването на имунната система, въз основа на което пациентът става особено податлив на инфекциозни ефекти.

Ако се появят симптоми, които показват възможното наличие на бъбречна недостатъчност в една или друга форма на протичане, е необходима консултация с уролог, нефролог и лекуващ терапевт.

Лечението на остра бъбречна недостатъчност трябва да започне с лечението на основното заболяване, което я е причинило.

За да се оцени степента на задържане на течности в тялото на пациента, е желателно ежедневно претегляне. За по-точно определяне на степента на хидратация, обема на инфузионната терапия и индикациите за нея е необходимо да се инсталира катетър в централната вена. Трябва да се вземе предвид и дневната диуреза, както и кръвното налягане на пациента.

При преренална остра бъбречна недостатъчност е необходимо възможно най-скоро да се възстанови BCC и да се нормализира кръвното налягане.

За лечение на остра бъбречна недостатъчност, причинена от различни вещества от лекарствен и нелекарствен характер, както и някои заболявания, е необходимо да се започне детоксикационна терапия възможно най-рано. Желателно е да се вземе предвид молекулното тегло на токсините, причинили остра бъбречна недостатъчност, и възможностите за изчистване на използвания метод на еферентна терапия (плазмафереза, хемосорбция, хемодиафилтрация или хемодиализа), възможността за най-ранно приложение на антидота.

При постренална остра бъбречна недостатъчност е необходимо незабавно дрениране на пикочните пътища за възстановяване на адекватен поток на урина. При избора на тактика на хирургична интервенция на бъбреците в условия на остра бъбречна недостатъчност, дори преди операцията, е необходима информация за достатъчната функция на контралатералния бъбрек. Болните с един бъбрек не са толкова редки. По време на етапа на полиурия, който обикновено се развива след дренаж, е необходимо да се контролира баланса на течностите в тялото на пациента и електролитния състав на кръвта. Полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност може да се прояви с хипокалиемия.

Медикаментозно лечение на остра бъбречна недостатъчност

При интактно преминаване през стомашно-чревния тракт е необходимо адекватно ентерално хранене. Ако това е невъзможно, нуждата от протеини, мазнини, въглехидрати, витамини и минерали се задоволява с помощта на интравенозно хранене. Като се има предвид тежестта на нарушенията на гломерулната филтрация, приемът на протеини се ограничава до 20-25 g на ден. Необходимият калориен прием трябва да бъде най-малко 1500 kcal / ден. Количеството течност, необходимо на пациента преди развитието на полиуричния стадий, се определя въз основа на обема на диурезата за предходния ден и допълнителни 500 ml.

Комбинацията от остра бъбречна недостатъчност и уросепсис причинява най-големи трудности при лечението. Комбинацията от два вида уремична и гнойна интоксикация наведнъж значително усложнява лечението и значително влошава прогнозата за живота и възстановяването. При лечението на тези пациенти е необходимо да се използват еферентни методи за детоксикация (хемодиафилтрация, плазмафереза, индиректно електрохимично окисляване на кръвта), избор на антибактериални лекарства въз основа на резултатите от бактериологичния анализ на кръвта и урината, както и тяхната дозировка, приемане отчита действителната гломерулна филтрация.

Лечението на пациент с хемодиализа (или модифицирана хемодиализа) не може да служи като противопоказание за хирургично лечение на заболявания или усложнения, довели до остра бъбречна недостатъчност. Съвременните възможности за наблюдение на системата за коагулация на кръвта и нейната медицинска корекция позволяват да се избегне рискът от кървене по време на операции и в следоперативния период. За еферентна терапия е желателно да се използват антикоагуланти с кратко действие, например натриев хепарин, чийто излишък може да бъде неутрализиран до края на лечението с антидот - протамин сулфат; натриев цитрат може да се използва и като коагулант. За контрол на системата за коагулация на кръвта обикновено се използва изследване на активираното частично тромбопластиново време и определяне на количеството фибриноген в кръвта. Методът за определяне на времето за съсирване на кръвта не винаги е точен.

Лечението на остра бъбречна недостатъчност дори преди развитието на полиуричния стадий изисква назначаването на бримкови диуретици, като фуроземид до 200-300 mg на ден частично.

Анаболните стероиди се предписват за компенсиране на катаболните процеси.

При хиперкалиемия е показано интравенозно приложение на 400 ml 5% разтвор на глюкоза с 8 IU инсулин, както и 10-30 ml 10% разтвор на калциев глюконат. Ако не е възможно да се коригира хиперкалиемията чрез консервативни методи, тогава пациентът е показан за спешна хемодиализа.

Хирургично лечение на остра бъбречна недостатъчност

За да замените бъбречната функция по време на периода на олигурия, можете да използвате всеки метод за пречистване на кръвта:

хемодиализа;
перитонеална диализа;
хемофилтрация;
хемодиафилтрация;
хемодиафилтрация с нисък поток.

При полиорганна недостатъчност е по-добре да започнете с хемодиафилтрация с нисък поток.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност: хемодиализа

Показанията за хемодиализа или нейната модификация при хронична и остра бъбречна недостатъчност са различни. При лечение на остра бъбречна недостатъчност честотата, продължителността на процедурата, диализното натоварване, количеството на филтрация и съставът на диализата се избират индивидуално по време на изследването, преди всяка лечебна сесия. Продължава лечението с хемодиализа, предотвратявайки повишаване на съдържанието на урея в кръвта над 30 mmol / l. С разрешаването на острата бъбречна недостатъчност концентрацията на креатинин в кръвта започва да намалява по-рано от концентрацията на урея в кръвта, което се счита за положителен прогностичен знак.

Спешни показания за хемодиализа (и нейните модификации):

"неконтролирана" хиперкалиемия;
тежка хиперхидратация;
хиперхидратация на белодробната тъкан;
тежка уремична токсичност.

Планирани показания за хемодиализа:

съдържанието на урея в кръвта е повече от 30 mmol / l и / или концентрацията на креатинин над 0,5 mmol / l;
изразени клинични признаци на уремична интоксикация (като уремична енцефалопатия, уремичен гастрит, ентероколит, гастроентероколит);
хиперхидратация;
тежка ацидоза;
хипонатриемия;
бързо (в рамките на няколко дни) повишаване на съдържанието на уремични токсини в кръвта (ежедневно повишаване на уреята над 7 mmol / l и креатинин - 0,2-0,3 mmol / l) и / или намаляване на диурезата

С настъпването на етапа на полиурия необходимостта от хемодиализно лечение изчезва.

Възможни противопоказания за еферентна терапия:

афибриногенемично кървене;
ненадеждна хирургична хемостаза;
паренхимно кървене.

Като съдов достъп за диализно лечение се използва двупосочен катетър, инсталиран в една от централните вени (субклавиална, югуларна или феморална).

Лабораторен признак на остра бъбречна недостатъчност е. Симптоми и лечение на остра бъбречна недостатъчност

Етиология на пререналната остра бъбречна недостатъчност

Етиология на бъбречната остра бъбречна недостатъчност

Етиология на постреналната остра бъбречна недостатъчност

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Усложнения на остра бъбречна недостатъчност

OPN диагностика

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Лечение в началната фаза

Лечение във фазата на олигурия

Показания за хемодиализа

Форми и причини за остра бъбречна недостатъчност

Преренална форма на остра бъбречна недостатъчност

Бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност

Постренална остра бъбречна недостатъчност

Етапи и симптоми на остра бъбречна недостатъчност

OPN диагностика

Лечение и спешна помощ при остра бъбречна недостатъчност

Но може би е по-правилно да се лекува не следствието, а причината?

МКБ-10

Главна информация

Причините

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност

Усложнения

Диагностика

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

Прогноза и профилактика

Причини и видове

Прояви и стадии на остра бъбречна недостатъчност

Усложнения на остра бъбречна недостатъчност

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност

Лечение на остра бъбречна недостатъчност

общо описание

Остра бъбречна недостатъчност: симптоми

Остра бъбречна недостатъчност: прогноза

Хронична бъбречна недостатъчност: симптоми

Хронична бъбречна недостатъчност: прогноза

Диагноза

Лечение

Медикаментозно лечение на остра бъбречна недостатъчност

Хирургично лечение на остра бъбречна недостатъчност

Лечение на остра бъбречна недостатъчност: хемодиализа

Спешни показания за хемодиализа (и нейните модификации):

Планирани показания за хемодиализа:

Последен

Трябва да се знае