Придобитата свръхчувствителност на организма към лекарства се нарича. Лекарствена свръхчувствителност с различни клинични прояви

Към чуждо вещество се нарича алергия (от гръцки. "реакция към някой друг"). Името "алергия" е измислено от австрийския учен Клеменс Пирке през 1906 г. Той също така предложи терминът да се използва за описание на въздействието върху организма на различни фактори от външната среда, а веществата, които възбуждат тези алергични реакции, да се наричат алергени.

Американският алерголог Р. А. Кук през 1947 г. създава първата класификация на алергиите. Според неговата дефиниция има незабавен тип свръхчувствителност и забавен тип свръхчувствителност. Последният тип ще бъде разгледан подробно в тази статия. Важно е, че реакциите на свръхчувствителност от незабавен и забавен тип се различават значително една от друга.

Основна разлика

Незабавен тип свръхчувствителност е реакция към антиген, която се появява 20-25 минути след повторна среща с алерген (антиген). Реакция на свръхчувствителност от забавен тип изразено не по-рано от след 7-8 часа или няколко дни. През 1968 г. P. G. Gell и R. A. Coombs написаха научна статия, наречена „Нова класификация на алергичните реакции“. Според тази класификация има 4 основни вида алергии.

Видове алергии

Тип 1 - анафилактичен, атопичен, реагиничен. Проявите от този тип включват оток на Quincke, анафилактичен шок, атопична бронхиална астма и уртикария.
Тип 2 - цитотоксичен или цитолитичен, неговите прояви включват левкемия, хемолитична анемия, Rh несъвместимост.
Тип 3 - имунокомплекс, или тип Arthus. Оценява се от общата реакция и е основният в етиологията на серумна болест, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус. И трите вида са тясно свързани с хемаглутинина и принадлежат към незабавния тип свръхчувствителност. .
Тип 4 - свръхчувствителност от забавен тип, механизмът на противодействие се характеризира с клетъчно действие на Т-лимфоцит-хелер антиген.

Сенсибилизация

Реакция на свръхчувствителност от забавен тип е сенсибилизацията на тялото към микробни антигени, бактерии, вируси, гъбички, хелминти, към изкуствени и естествени антигени (химикали, лекарства), към отделни протеини. Свръхчувствителността от забавен тип най-ясно реагира на въвеждането на нискоимуногенни антигени.Малка доза антигени, когато се инжектира подкожно, причинява свръхчувствителност от забавен тип. Механизъм на развитие Алергична реакция от този тип се състои в свръхчувствителност на Т-лимфоцитите на Heller към антигени.Свръхчувствителност на лимфоцититепричинява освобождаване на вещества, например интерлевкин-2, които активират макрофагите, настъпва смъртта на антигена, причинил сенсибилизацията на лимфоцитите. Т-лимфоцитите също включват защитен механизъм, при който умират бактерии, вируси или протозои.

Тази форма на сенсибилизация се наблюдава при много инфекциозни заболявания, като туберкулоза, сифилис, бруцелоза, дифтерия, гъбични инфекции, хелминтози и други, както и при отхвърляне на трансплантант.

Пример

Най-очевидният пример за такива реакции е Манту. Ако туберкулинът се прилага интрадермално на човек, в чието тяло се намира туберкулозен бацил, след 24-48 часа на мястото на инжектиране се образува уплътнение от 10-15 mm с абсцес в центъра.

Хистологичното изследване показва, че инфилтратът се състои главно от лимфоцити и клетки от моноцитно-макрофагалната серия.

Анерия

В редки случаи няма отговор. Това се нарича анергия, тоест липсата на реакция на тялото към стимули.

Положителната енергия възниква, когатоалергенът, попадайки в тялото, умира. В този случай възпалението не възниква.

Негативната анергия възниква, когато организмът не може да се защити, което показва слабостта на индивида. Причината за липсата на реакция или слабата й тежест може да бъде намаляване на броя на Т-лимфоцитите или нарушение на техните функции, а също така може да бъде причинено от повишена активност на Т-супресорите.

Параалергия и псевдоалергия

Има концепции„параалергия” и „псевдоалергия”. Срещат сепри диагностициране на инфекциозни заболявания, изразени чрез алергични реакции.

Параалергия- това е, когато заразен организъм реагира на подобни алергени, например, заразен с туберкулоза реагира на атипични микобактерии.

Псевдоалергия- това е алергия, например, към туберкулин при болен от левкемия.

Етапи на алергия

В алергичния период са описани 3 етапа:

имунологичен стадий. На този етап се извършват всички модификации.имунна система. Алергенът, който влиза в тялото, се комбинира с антитела и свръхчувствителни лимфоцити.
патохимичен стадий. На този етап в клетките се образуват медиатори (биологично активни химикали), монокини, лимфокини,които се образуват в резултат на прикрепването на алергена с антитела и свръхчувствителни лимфоцити.
патофизиологичен стадий. На този етап се проявява клиниката на заболяването. Това се случва, защото появилите се медиатори имат пагубен ефект върху тъканите на тялото. На този етап се наблюдават подуване, сърбеж, спазми на гладката мускулна тъкан, нарушения на кръвообращението и др.

Тези етапи определят свръхчувствителността от забавен тип.

Лечение

Това е един от най-трудните въпроси. Терапията трябва да се различава от терапията на свръхчувствителност от незабавен тип, тъй като свръхчувствителността от забавен тип е имунно възпаление.

Ориентация

Лечението трябва да бъде насочено към имунологичния момент, противовъзпалителната терапия и неутрализирането на патогена. Независимо от това, терапията трябва да започне с общите правила за лечение на алергични заболявания. Не забравяйте да следвате хипоалергенна диета. При лечението на този тип свръхчувствителност специално място заема етиологичното лечение, тоест насочено към причината за заболяването.

бавен тип. Лечението им

Този тип свръхчувствителност се разделя на контактна, туберкулинова и грануломатозна, следователно лечението трябва да бъде насочено към определен тип.

Първият е, когато функцията на имунната система не е нарушена, но възниква автоалерген, който причинява нарушение на имунната система. Второто е, когато имунната система се провали, не разбира къде са нейните протеини и къде са непознати, така че вярва, че това е алерген. Лечението е симптоматично и патогенетично, което се състои в използването на имуносупресори. Предимно кортикостероиди.

Свръхчувствителността по време на трансплантация е унищожаването на чуждо тяло, въведено в тялото. Такава алергия може да бъде предотвратена чрез правилен избор на донор, както и чрез предписване на различни имуносупресори за потискане на имунната система.

Следователно реакцията на свръхчувствителност от забавен тип е от съществено значение. В основата на механизма на реакцията на свръхчувствителност е възпалението, което помага да се спре инфекцията в засегнатите области и да се създаде здрава имунна система.

> Свръхчувствителност на кожата

Тази информация не може да се използва за самолечение!
Непременно се консултирайте със специалист!

Какво е хиперестезия на кожата и каква е тя?

Свръхчувствителността на кожата или хиперестезията е патологично състояние на кожата, при което дори незначителни външни влияния върху тях предизвикват развитие на много силна реакция. Такава патология най-често става следствие от неправилно функциониране на нервната система.

Хиперестезията на кожата може да бъде локална (локална) по природа, когато чувствителността се повишава само в една ограничена област, и обща, когато има свръхчувствителност на цялата кожа.

Причини за свръхчувствителност на кожата

Причината за локална свръхчувствителност може да бъде повишаване на чувствителността на кожните нервни окончания. Това се наблюдава при рани, изгаряния, херпес зостер инфекция, екзема, атопичен дерматит. Същата форма на кожна свръхчувствителност се наблюдава при радикулити и неврити.

Може да има и централна форма на хиперестезия, при която се повишава възбудимостта на нервните клетки в централната нервна система. В този случай е засегната цялата кожа. Това състояние може да се появи при доброкачествени и злокачествени тумори, множествена склероза, енцефалит, менингит, хронично отравяне с различни отрови, химикали, алкохол или наркотици.

Видове хиперестезия и характерни клинични признаци

В зависимост от вида на стимула, на който кожата реагира, е обичайно да се разграничават няколко вида хиперестезия: термична, полиестезия, хиперпатия и парестезия.

При термичен вариант на повишена чувствителност на кожата, дразнещият фактор е студено или термично излагане. В същото време високата или ниската температура причинява силна болка на мястото на контакта, която не съответства на приложената сила.

При полиестезията кожата реагира на еднократно дразнене (убождане с остър предмет) с усещане за множество удари (мравучкане в засегнатата област, "настръхване").

При хиперпатия дори най-малкото докосване до кожата предизвиква усещане за силен натиск или болка.

При парестезия се появяват необичайни усещания в кожата дори без очевиден дразнещ фактор, например усещането за "пълзящи настръхвания" с исхемия на крайниците.

Всички симптоми на такава патология могат да имат различна степен на тежест: от най-незначителната до тежка, когато животът на човек става много по-труден, а понякога дори настъпва увреждане.

Случва се пациенти с хиперестезия да имат оплаквания, свързани с нарушение на трофизма на кожните тъкани. Те са загрижени за прекомерна сухота и лющене на кожата, появата на огнища с повишена или намалена пигментация, сърбеж и усещане за стягане.

Често пациентите със свръхчувствителност на кожата имат изразен дермографизъм - появата на червена или бяла следа на мястото на контакт, която не изчезва дълго време.

Как лекарят открива свръхчувствителност на кожата?

Диагностиката на хиперестезията включва неврологичен преглед с кожни тестове. В предполагаемата зона на хиперестезия на кожата се прилагат леки инжекции с остър предмет, докосват се кожата с различна степен на натиск, последователно се прилагат епруветки с топла и студена вода към засегнатата област.

Ако се подозира централен произход на свръхчувствителност на кожата, са показани магнитен резонанс или компютърна томография, изследване на цереброспиналната течност и кръвен тест за съдържанието на токсични вещества.

Лечение и профилактика

Лечението на хиперестезията е да се елиминира причината, довела до нейното възникване. При тежки симптоми е възможно да се използват аналгетици, както и лекарства, които намаляват възбудимостта на нервната система.

Няма специфична превенция за това състояние. Всички превантивни мерки се състоят в навременното лечение на патологията на нервната система, отхвърлянето на лошите навици.

58 542

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип. Етапи на алергични реакции. Стъпка по стъпка механизъм на развитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

В момента, според механизма на развитие, е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции, като правило, рядко се срещат в чиста форма, по-често съществуват в различни комбинации или преминават от един тип реакция към друг тип.
В същото време тип I, II и III са причинени от антитела, са и принадлежат към реакции на свръхчувствителност от незабавен тип (ITH). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т-клетки и принадлежат към реакции на свръхчувствителност от забавен тип (DTH).

Забележка!!! е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. Понастоящем всичките 4 вида реакции се считат за реакции на свръхчувствителност. Истинската алергия обаче се разбира само като патологични имунни реакции, които протичат по механизма на атопия, т.е. според тип I, а реакциите от типове II, III и IV (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове се класифицират като автоимунна патология.

Първият тип (I) е атопичен, анафилактичен или реагиничен тип - поради антитела от клас IgE. Когато алергенът взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и се освобождават отложените и новообразувани алергични медиатори, последвано от развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, ангиоедем, полиноза, бронхиална астма и др.
Втори тип (II) - цитотоксичен. При този тип алергени стават собствените клетки на тялото, чиято мембрана е придобила свойствата на автоалергени. Това се случва най-вече когато са увредени от лекарства, бактериални ензими или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да възникне този вид алергия, антигенните структури трябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се дължи на IgG- или IgM, които са насочени срещу антиген, разположен върху модифицираните клетки на собствените тъкани на тялото. Свързването на At с Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и разрушаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. Процесът включва също левкоцити и цитотоксични Т- лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. По цитотоксичния тип се развива автоимунна хемолитична анемия, лекарствена алергия и автоимунен тиреоидит.
Третият тип (III) - имунокомплексен, при които телесните тъкани са увредени от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG- или IgM, които имат голямо молекулно тегло. Че. при тип III, както и при тип II, реакциите се дължат на IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с клетки на повърхността. Получените имунни комплекси циркулират в тялото дълго време и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, предизвиквайки приток на левкоцити, освобождаване на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъкани, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната при серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и при някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
Четвъртият (IV) тип реакции е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Реакциите от забавен тип се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. При реакции тип IV ролята на антителата се изпълнява от сенсибилизирани Т- лимфоцити. Ag, контактувайки с Ag-специфични рецептори на Т-клетките, води до увеличаване на броя на тази популация от лимфоцити и тяхното активиране с освобождаване на медиатори на клетъчния имунитет - възпалителни цитокини. Цитокините предизвикват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, включват ги в процеса на разрушаване на АГ, което води до възпаление. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, чиято клетъчна основа са мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

Тип реакция	Механизъм на развитие	Клинични проявления
Тип I Реагинови реакции	Развива се в резултат на свързване на алергена с IgE, фиксиран върху мастоцитите, което води до освобождаване на алергични медиатори от клетките, които причиняват клинични прояви	Анафилактичен шок, ангиоедем, атопична бронхиална астма, сенна хрема, конюнктивит, уртикария, атопичен дерматит и др.
Тип II Цитотоксични реакции	Причинява се от IgG или IgM, които са насочени срещу Ag, разположен върху клетките на собствените им тъкани. Активира се комплементът, което предизвиква цитолиза на таргетните клетки	Автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения, автоимунен тиреоидит, лекарствено индуцирана агранулоцитоза и др.
Тип III Имунокомплексни реакции, медиирани от имунни комплекси	Циркулиращите имунни комплекси с IgG или IgM са фиксирани към капилярната стена, активират системата на комплемента, тъканната инфилтрация от левкоцитите, тяхното активиране и производство на цитотоксични и възпалителни фактори (хистамин, лизозомни ензими и др.), Които увреждат съдовия ендотел и тъкани.	Серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, SLE, ревматоиден артрит, алергичен алвеолит, некротизиращ васкулит и др.
Тип IV Клетъчно медиирани реакции	Сенсибилизиран Т- лимфоцити, в контакт с Ag, произвеждат възпалителни цитокини, които активират макрофаги, моноцити, лимфоцити и увреждат околните тъкани, образувайки клетъчен инфилтрат.	Контактен дерматит, туберкулоза, гъбични инфекции, сифилис, проказа, бруцелоза, реакции на отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

2. Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип.

Каква е основната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е в преобладаващия тип имунитет - хуморален или клетъчен - поради тези реакции. В зависимост от това има:

3. Етапи на алергичните реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, следователно ще разгледаме и механизма на развитие на алергията, като използваме примера на алергични реакции тип I (атопия). В хода им има три етапа:

Имунологичен стадий- включва промени в имунната система, които възникват при първия контакт на алергена с тялото и образуването на подходящи антитела, т.е. сенсибилизация. Ако до момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът навлиза многократно или продължава да бъде в тялото, се образува комплекс алерген-антитяло.
патохимиченосвобождаване на биологично активни медиатори на алергия.
Патофизиологични- стадий на клиничните прояви.

Това разделение на етапи е доста условно. Въпреки това, ако си представите развитие на алергия стъпка по стъпка, ще изглежда така:

Първи контакт с алерген
Образуване на IgE
Фиксиране на IgE върху повърхността на мастоцитите
Сенсибилизация на тялото
Многократно излагане на същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите
Освобождаване на медиатори от мастоцитите
Действието на медиаторите върху органи и тъкани
Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва точки 1 - 5, патохимичният етап - точка 6, патофизиологичният етап - точки 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

Първи контакт с алерген.
Образуване на Ig E.
На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор и също са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се комбинират само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
Но в случай на атопия, това е образуването на IgE към входящия алерген и в повишени количества по отношение на други 5 класа имуноглобулини, поради което се нарича още Ig-E зависима алергия. IgE се произвеждат локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външната среда: в дихателните пътища, кожата и стомашно-чревния тракт.
Фиксиране на IgE към мембраната на мастоцитите.
Ако всички други класове имуноглобулини циркулират свободно в кръвта след тяхното образуване, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастните клетки. Мастните клетки са имунни клетки на съединителната тъкан, които се намират във всички тъкани в контакт с външната среда: тъканите на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, както и съединителните тъкани около кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат такива биологично активни вещества като хистамин, серотонин и др., И се наричат медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми.
Сенсибилизация на тялото.
За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на тялото, т.е. появата на свръхчувствителност към чужди вещества - алергени. Свръхчувствителност към това вещество се формира при първата среща с него.
Времето от първия контакт с алергена до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE се натрупва в тялото, фиксиран към мембраната на базофилите и мастоцитите.
Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа запас от антитела или Т-лимфоцити (в случай на ХЗТ), които са сенсибилизирани към този конкретен антиген.
Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергия, тъй като през този период се натрупват само антитела. Имунните комплекси Ag + Ab все още не са се образували. Увреждането на тъканта, причиняващо алергия, не е способно на отделни антитела, а само на имунни комплекси.
Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
Алергичните реакции възникват само когато сенсибилизираният организъм многократно се сблъсква с този алерген. Алергенът се свързва с вече подготвените АБ на повърхността на мастоцитите и се образуват имунни комплекси: алерген + АБ.
Освобождаване на алергични медиатори от мастоцитите.
Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и от тях медиаторите на алергията навлизат в междуклетъчната среда. Тъканите, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителна тъкан и др.), се увреждат от освободените медиатори.
При продължително излагане на алергени, имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне нахлуващия антиген. Образуват се редица химични медиатори, които причиняват допълнителен дискомфорт на страдащите от алергии и засилват тежестта на симптомите. В същото време се инхибират механизмите на инактивиране на медиаторите на алергията.
Действието на медиаторите върху органи и тъкани.
Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергията. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишаване на тяхната пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
Клинични прояви на алергична реакция.
В зависимост от организма, вида на алергена, пътя на навлизане, мястото на протичане на алергичния процес, ефектите на един или друг медиатор на алергията, симптомите могат да бъдат системни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системи на организма (астма). - в дихателните пътища, екзема - в кожата).
Има сърбеж, хрема, лакримация, подуване, задух, спад на налягането и др. И се развива съответната картина на алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от незабавната свръхчувствителност, описана по-горе, алергията от забавен тип се причинява от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. И заедно с това се унищожават онези клетки на тялото, върху които е настъпила фиксацията на имунния комплекс Ag + сенсибилизиран Т-лимфоцит.

Съкращения в текста.

Антигени - Ag;
Антитела - At;
Антитела = същото като имуноглобулини(At=Ig).
Свръхчувствителност от забавен тип - ХЗТ
Незабавен тип свръхчувствителност - HNT
Имуноглобулин А - IgA
Имуноглобулин G - IgG
Имуноглобулин М - IgM
Имуноглобулин Е - IgE.
Имуноглобулини— Ig;
Реакция на антиген с антитяло - Ag + Ab

Алергия (от гръцки allos - различен, ergon - действам) - това е състояние на свръхчувствителност (сенсибилизация) към вещества с антигенни свойства или дори без тях. В момента 30 - 40% от населението на развитите страни е предразположено към алергии.

Терминът "алергия" е въведен през 1905 г. от K. von Pirke, за да обозначи специфична свръхреакция на тялото при контакт с антиген. През 1902 г. Рише и Портие (Институт Пастьор) откриват явлението анафилактичен шок в експеримент върху кучета. Това беше началото на алергията.

Антигените, които причиняват алергична реакция, се наричат алергени . Видове алергени:

битови (прах от домашни книги - отпадъчен продукт от домашен акар);
епиалергени (коса, вълна, кожа, люспи);
прости химикали;
сенна хрема (растителен прашец);
лекарствени вещества (антибиотици, сулфатни лекарства);
хранителни алергени;
инфекциозни алергени (антигени на микроорганизми);
автоалергени (първични - антигени на клетки на онези органи, към които не е формирана вродена имунологична толерантност (мозък, щитовидна жлеза и полови жлези, очни тъкани); вторични - макромолекули на клетки с модифицирана структура в резултат на изгаряния, лъчева болест, измръзване, и т.н.)).

95% от хората са алергични към един алерген, т.е. те са моноалергенни. Децата обикновено са полиалергични.

Видове свръхчувствителност. Реакциите на свръхчувствителност се класифицират на свръхчувствителност от незабавен тип (HHT) и свръхчувствителност от забавен тип (DTH) в зависимост от времето на поява на симптомите след многократната среща на сенсибилизирания организъм с алергена (Таблица 1).

маса 1

Характеристика на реакциите на свръхчувствителност

знак	GNT, Реакции тип B	ХЗТ, Т-тип реакции
Време след повторното въвеждане на алергена	Няколко минути	5 - 7ч, максимум 12 - 24ч
Алергени	Протеини, полизахариди	Трансплантирани тъкани, химикали, туберкулин, автоалергени
Антитела в кръвта	Настояще	Липсва
Прехвърляне на друг организъм	Серум и лимфоцити	Само от лимфоцити
Десенсибилизация	Ефективен	Неефикасен
Клинични Прояви	Анафилактичен шок, атопия (нечести): мигрена, сенна хрема, уртикария, бронхиална астма	реакции от туберкулинов тип, автоимунни реакции, отхвърляне на трансплантант

ХНТ, подобно на ХЗТ, протича на 3 етапа:

имунологичен,
патохимични,
патофизиологичен.

Същността на имунологичния етап е производството на антитела и сенсибилизирани лимфоцити. По време на имунологичния етап алергенът се натрупва, който се фиксира върху повърхността на мастоцитите на съединителната тъкан (контейнери с медиатори). На 12-14-ия ден се натрупват антитела или сенсибилизирани лимфоцити.

Патохимичният етап се характеризира с освобождаване в кръвта на вещества - медиатори на алергичните реакции. Когато алергенът се въведе отново, той се свързва с антитела на повърхността на мастоцитите, които по този начин се дразнят, възбуждат и отделят медиатори в кръвта. Характеристики на основните медиатори на алергичните реакции са дадени в табл. 2.

таблица 2

Основни медиатори на алергичните реакции

Посредник	Химическа природа	Биологичен ефект
Хистамин	Амин, производно Хистидин	Стесняване на коронарните артерии и бронхите, повишена капилярна пропускливост, потискане на активността на Т-лимфоцитите, ограничаване на по-нататъшното активиране на мастоцитите
Серотонин	Амин, производно на триптофан	Активиране на процесите на коагулация на кръвта, вазоконстрикция на мозъка
Хепарин	Хетерополизахарид	Намалено съсирване на кръвта
Анафилаксия с бавно реагиращо вещество (MRSA)	Комплекс от левкотриени - производни на арахидоновата киселина	Тромбоза, вазодилатация, стимулиране на образуването на хистамин и брадикинин
Брадикинин	Пептид	Разширяване на артериите, понижаване на кръвното налягане, стимулиране на освобождаването на хистамин

Ориз. 16. Развитие на алергична реакция

Съдържанието на патофизиологичния стадий на алергията са промени в дейността на различни органи под въздействието на медиатори на алергията. Медиаторът разширява малките съдове, повишава тяхната пропускливост, предизвиква спазъм на гладката мускулатура, повишава секрецията на лигавичните жлези на дихателната система, храносмилателния тракт. Има спазъм на бронхите и червата, спадане на кръвното налягане, обрив на червени петна по кожата. Мястото на развитие на процеса определя симптоматиката. Ако това е подкожна мастна тъкан, тогава не се наблюдава сърбеж, ако повърхностните слоеве на кожата (уртикария), тогава се появява сърбеж, тъй като в кожата има рецептори за болка.

По-сложна класификация на алергичните реакции е предложена от Coombs и Gell (Coombs, Gell). Те идентифицираха четири типа свръхчувствителност (типове I, II, III и IV). Тази класификация взема предвид три критерия: местоположението на алергена, местоположението на антитялото, участие в реакцията на комплемента. Реакциите на първите три типа се медиират от антитела, реакциите на четвъртия - главно от Т-клетки и макрофаги.

Реакции тип I (реагинови) . Контактът с обикновено безвредни антигени на околната среда (алергени), като цветен прашец, животински пърхот и домашни акари, произвежда IgE, т.нар. реагини . IgE се свързва със специфични рецептори на мастоцитите на съединителната тъкан. Когато алергенът взаимодейства с IgE, свързан с мастоцитите, последните освобождават медиатори, които причиняват клинични симптоми на алергия. Типични примери за алергични реакции са сенна хрема, астма, атопична екзема, лекарствени алергии и анафилаксия. За тяхното лечение се използват антихистамини, бронходилататори, адреналин, кортикостероиди и специфични имунотерапевтични средства.

Замърсителите на околната среда повишават нивото на антиген-специфични IgE. Замърсителите на околната среда като серен диоксид (серен диоксид), азотни оксиди, частици от дизеловите газове във въздуха (DPE) и пепел могат да повишат пропускливостта на лигавиците, улеснявайки проникването на алергени в тялото и появата на IgE реакции. FDA може да играе ролята на мощен адювант, който подобрява производството на IgE. Диаметърът на тези частици е по-малък от 1 микрон; те се задържат дълго време в атмосферата на замърсените градове и засягат дихателните пътища. Концентрацията на NDA в градския въздух е средно около 1 µg/m 3 , а по главните магистрали може да достигне 30 µg/m 3 , повишавайки се до 500 µg/m 3 в периоди на особено натоварено движение. При вдишване на QDV заедно с антигена рязко се повишава съдържанието на антиген-специфични IgE. Такъв адювантен ефект се проявява и при ниска концентрация на антигена, сравнима с тази в околната среда.

Честотата на алергичния ринит и астма през последните 30 години се увеличава успоредно с увеличаването на замърсяването на въздуха. По този начин замърсителите на околната среда, които насърчават реакцията на IgE, могат да допринесат за увеличаването на разпространението на алергичните заболявания.

Ако толкова много негативни ефекти са свързани с IgE, възниква въпросът защо антителата от този клас изобщо са се появили в еволюцията? В процеса на еволюция се появиха антитела от клас IgE, вероятно за защита на тялото от хелминти (тъй като около една трета от цялото население на света е заразено с хелминти). Производството на IgE в отговор на алергени с последващо развитие на алергична реакция може да се счита за нежелан страничен ефект.

Реакции тип II (антитяло-зависим цитотоксичен) възникват, когато антитела, обикновено от клас IgG, се свързват на повърхността на клетките със собствения си или чужд антиген, което води до фагоцитоза, активиране на клетки убийци или медииран от комплемента лизис. Класически пример за тези реакции са автоимунната хемолитична анемия, както и хемолизата по време на трансфузия на несъвместима кръв.

Реакции тип III (имунокомплекс) се развиват, когато се образуват голям брой имунни комплекси или когато тяхното елиминиране от ретикулоендотелната система е нарушено. В този случай настъпва активиране на комплемента и полиморфонуклеарните клетки се натрупват на мястото на отлагането на комплекси, причинявайки локално увреждане на тъканите и възпаление.

Тип IV реакции (свръхчувствителност от забавен тип или ХЗТ) той е най-изразен в случаите, когато макрофагите абсорбират чужд материал (например туберкулозни патогени), но не са в състояние да го елиминират. Това стимулира синтеза на цитокини от Т-клетките, причинявайки различни възпалителни реакции. Други прояви на ХЗТ реакции са отхвърляне на присадката и алергичен контактен дерматит.

Свръхчувствителността към лекарства е имуномедиирана реакция. Симптомите на свръхчувствителност могат да бъдат както леки, така и тежки и да се проявят в такива форми като: кожен обрив, анафилаксия, серумна болест. Диагнозата на това състояние обикновено става клинична, информативна, в такива случаи е необходимо да се проведат кожни тестове.

В началото на лечението е необходимо да се изключат лекарства, които са причинили свръхчувствителност, както и назначаването на антихистамини. Лекарствената свръхчувствителност се класифицира като токсични, както и странични ефекти, които най-често възникват при индивидуално или комбинирано предписване на лекарства.

Патофизиология на свръхчувствителността

Някои протеини, както и лекарства като инсулин, могат да действат като стимуланти в производството на антитела. Голям брой лекарства по своята същност са хаптени, които от своя страна се свързват с клетъчните протеини и включват протеини, които са част от молекулите.

С това свързване протеините стават имуногенни, те стимулират антитела срещу лекарства.

Не е ясно как точно възниква сенсибилизацията, но ако определено лекарство стимулира имунен отговор, тогава има отговор към лекарствата.

Трябва да се помни, че видимите реакции могат да бъдат не само алергични. Пример е лекарство като амоксицилин, което обикновено причинява обрив, но не е алергично и това лекарство може да се предпише и след реакция, само след известно време.

Симптоми на свръхчувствителност

Симптомите на свръхчувствителност са разнообразни, зависят както от пациента, така и от лекарството, което е приемал. Едно и също лекарство може да се прояви по различен начин при различни пациенти, тъй като реакцията на всеки човек е индивидуална.

Сериозна реакция е анафилактичната реакция, най-често се наблюдава уртикария, в някои случаи могат да се наблюдават фебрилни пристъпи. Реакциите, които са устойчиви по природа, са по-рядко срещани. Могат да се отбележат и други синдроми, които се установяват клинично.

Серумната болест обикновено не се появява до 10 дни след излагане на лекарството, като първо се проявява като треска и впоследствие обрив. Някои пациенти страдат от изразен артрит, както и подуване. Симптомите могат да бъдат спрени сами, продължителността им може да бъде от една до две седмици.

Това състояние често се причинява от лекарства като:

антибиотици;
сулфонамидни препарати;
карбамазелин.

Може да се развие хемолитична анемия, но тя се развива само ако настъпи образуването на комплекс антитяло-лекарство-еритроцит или ако лекарството промени мембраната на червените кръвни клетки, които разкриват антигени, които индуцират производството на антитела.

Има и лекарства, които могат да доведат до увреждане на белите дробове. Например, нефритът е много честа реакция, която възниква от страна на бъбреците. Това състояние се причинява от лекарства като циметидин, метицилин.

Диагностика на лекарствена свръхчувствителност

Диагнозата се поставя в случаите, когато реакцията към определени лекарства се развива за кратко време и в този случай може да се появи след известно време след приема на лекарствата.

Но много пациенти изпитват късна реакция, чието естество все още не е определено. При свръхчувствителност се правят кожни тестове. Но около 20 процента от пациентите, които имат реакция, отбелязват, че според резултатите от тестовете реакцията към тях е положителна. За много лекарства кожните тестове са ненадеждни, тъй като те само диагностицират алергии, а развитието на обрив и прогнозата на алергиите тук не са от значение и не може да има анемия и нефрит.

Вземат се и пеницилинови проби, които трябва да се вземат от пациенти, чиято свръхчувствителност е от забавен тип, също трябва да им се предпише пеницилин. На първо място се използва техниката на инжектиране. Ако пациентът изпитва бурни реакции, трябва да се вземе разреден препарат за провеждане на този тест. Ако резултатът от такъв тест е отрицателен, тогава би било препоръчително да се направят кожни тестове. Ако резултатът от такъв тест е положителен, тогава лечението с пеницилин може да причини анафилактичен шок. Ако резултатите са отрицателни, тогава такава връзка е малко вероятна, но не е напълно изключена. Тестовете се провеждат непосредствено преди започване на пеницилинова терапия.

Когато кожните тестове се извършват на пациенти, които не са имали атопия и които преди това не са получавали препарати за кожен серум, първата стъпка е да се направи прик тест. При свръхчувствителни пациенти след 15 минути се появява мехур. Също така, независимо каква е била първата реакция, първият тест се провежда за пациенти в разредено състояние.

За провеждане на провокационни тестове се приемат лекарства, които могат да доведат до реакция на свръхчувствителност, когато дозата им се увеличи. Такъв тест е безопасен и много ефективен само ако се провежда под контрол. Тестването за наркотици може да бъде пряко или косвено. Тестовете могат да причинят и други видове свръхчувствителност, като например:

освобождаване на хистамин;
дегранулация на мастоцитите;

Но като цяло можем да заключим, че тези проби са само на етапа на експериментална обработка.

Лечение на състояние като свръхчувствителност

След известно време свръхчувствителността към лекарствата намалява. Свръхчувствителността при 90 процента от пациентите след алергична реакция продължава една година, а 10 процента от пациентите могат да се сблъскат с такъв проблем, който ще имат в продължение на 10 години. Пациентите, които се характеризират с анафилаксия, страдат от повишена свръхчувствителност към лекарства за по-дълго време, като правило, те продължават по-дълго време.

Пациентите, които са алергични към лекарства, трябва да спрат да приемат лекарства, към които имат необичайна реакция, която причинява негативни ефекти, и също така да носят гривна "аларма". Болничната карта трябва да бъде отбелязана, трябва да има указание за лекарството, което предизвиква алергична реакция. Лечението, на първо място, се състои в отказ от употреба на лекарства, реакцията към които е алергична. След няколко дни от приема на лекарствата симптомите и оплакванията стават по-разбираеми. Лечението на остри реакции се състои в назначаването на лекарства, които спират сърбежа, с анафилаксия се прилага адреналин.

И състояния като треска, кожен обрив, тоест без сърбеж, не изискват лечение. По принцип те преминават сами, след кратък период от време.

Десенсибилизация

Десенсибилизация може да е необходима само ако чувствителността е спешно необходима, както и лечение с необходимото лекарство за дълго време.