Тънките черва създават кисела среда. Киселинно-базов баланс
14.11.2013
580 гледания
В тънките черва има почти пълно разграждане и абсорбция в кръвния поток и лимфния поток на хранителни протеини, мазнини, въглехидрати.
От стомаха в 12 p.k. може да влезе само химус - храна, преработена до състояние на течна или полутечна консистенция.
Храносмилане в 12 p.k. извършва се в неутрална или алкална среда (на празен стомах, pH 12 p.c. е 7,2-8,0). извършва се в кисела среда. Следователно съдържанието на стомаха е киселинно. Неутрализиране на киселинната среда на стомашното съдържимо и установяване на алкална среда се извършва в 12 p.k. поради навлизащите в червата секрети (сокове) на панкреаса, тънките черва и жлъчката, които имат алкална реакция поради присъстващите в тях бикарбонати.
Химус от стомаха по 12 п.к. идва на малки порции. Дразненето на рецепторите на пилорния сфинктер от солна киселина от страна на стомаха води до отварянето му. Дразнене на рецепторите на солната киселина на пилорния сфинктер от 12 p. води до неговото закриване. Щом рН в пилорната част е 12 p.k. промени в киселинната страна, пилорният сфинктер е намален и потокът на химус от стомаха при 12 p.k. спира. След като алкалното pH се възстанови (средно за 16 секунди), пилорният сфинктер пропуска следващата порция химус от стомаха и т.н. В 12 ч. pH варира от 4 до 8.
В 12 ч. след неутрализиране на киселинната среда на стомашния химус, действието на пепсина, ензима на стомашния сок, спира. в тънките черва продължава вече в алкална среда под действието на ензими, които навлизат в чревния лумен като част от тайната (сок) на панкреаса, както и в състава на чревната тайна (сок) от ентероцити - клетки на тънките черва. Под действието на панкреатичните ензими се извършва кавитарно храносмилане - разделянето на хранителни протеини, мазнини и въглехидрати (полимери) в междинни вещества (олигомери) в чревната кухина. Под действието на ентероцитни ензими се извършват париетални (близо до вътрешната стена на червата) олигомери до мономери, т.е. окончателното разграждане на хранителните протеини, мазнини и въглехидрати в съставни компоненти, които влизат (абсорбират) в кръвоносната и лимфната система. системи (в кръвообращението и лимфния поток).
За храносмилането в тънките черва също е необходимо, което се произвежда от чернодробните клетки (хепатоцити) и навлиза в тънките черва през жлъчните (жлъчни) пътища (жлъчни пътища). Основният компонент на жлъчката - жлъчните киселини и техните соли са необходими за емулгирането на мазнините, без които процесът на разграждане на мазнините се нарушава и забавя. Жлъчните пътища се разделят на интра- и екстрахепатални. Интрахепаталните жлъчни пътища (канали) са дървовидна система от тръби (канали), през които жлъчката изтича от хепатоцитите. Малките жлъчни канали са свързани с по-голям канал, а колекция от по-големи канали образува още по-голям канал. Тази връзка е завършена в десния лоб на черния дроб - жлъчния канал на десния лоб на черния дроб, в левия - жлъчния канал на левия лоб на черния дроб. Жлъчният канал на десния дял на черния дроб се нарича десен жлъчен канал. Жлъчният канал на левия дял на черния дроб се нарича ляв жлъчен канал. Тези два канала образуват общия чернодробен канал. В портите на черния дроб общият чернодробен канал ще се свърже с кистозния жлъчен канал, образувайки общия жлъчен канал, който продължава до 12 г. пр.н.е. Кистозният жлъчен канал отвежда жлъчката от жлъчния мехур. Жлъчният мехур е резервоар за съхранение на жлъчката, произведена от чернодробните клетки. Жлъчният мехур се намира на долната повърхност на черния дроб, в дясната надлъжен жлеб.
Тайната (сок) се образува (синтезира) от ацинозни панкреатични клетки (клетки на панкреаса), които са структурно обединени в ацини. Ацинусните клетки образуват (синтезират) панкреатичен сок, който навлиза в отделителния канал на ацинуса. Съседните ацини са разделени от тънки слоеве съединителна тъкан, в които са разположени кръвоносни капиляри и нервни влакна на автономната нервна система. Каналите на съседните ацини се сливат в интерацинозни канали, които от своя страна се вливат в по-големи интралобуларни и интерлобуларни канали, разположени в преградите на съединителната тъкан. Последните, сливайки се, образуват общ отделителен канал, който минава от опашката на жлезата до главата (структурно главата, тялото и опашката са изолирани в панкреаса). Екскреторният канал (Wirsungian duct) на панкреаса, заедно с общия жлъчен канал, наклонено прониква в стената на низходящата част на 12 p. и се отваря вътре 12 п.к. върху лигавицата. Това място се нарича голяма (vater) папила. На това място има гладкомускулен сфинктер на Оди, който също функционира на принципа на зърното - преминава жлъчката и панкреатичния сок от канала в 12 p.k. и блокира потока на съдържанието на 12 p.k. в канала. Сфинктерът на Оди е сложен сфинктер. Състои се от сфинктера на общия жлъчен канал, сфинктера на панкреатичния канал (панкреатичен канал) и сфинктера на Вестфал (сфинктера на голямата дуоденална папила), който осигурява отделяне на двата канала от 12 допълнителни, непостоянни малки ( Santorini) канал на панкреаса. На това място е сфинктерът на Хели.
Панкреатичният сок е безцветна прозрачна течност, която има алкална реакция (pH 7,5-8,8) поради съдържанието на бикарбонати в него. Панкреатичният сок съдържа ензими (амилаза, липаза, нуклеаза и други) и проензими (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидази А и В, проеластаза и профосфолипаза и други). Проензимите са неактивната форма на ензима. Активирането на панкреатичните проензими (тяхното превръщане в активна форма - ензим) става в 12 p.k.
Епителни клетки 12 пр.н.е. - ентероцитите синтезират и секретират ензима киназоген (проензим) в чревния лумен. Под действието на жлъчните киселини киназогенът се превръща в ентеропептидаза (ензим). Ентерокиназата разцепва хекозопептид от трипсиноген, което води до образуването на ензима трипсин. За осъществяване на този процес (за превръщане на неактивната форма на ензима (трипсиноген) в активна форма (трипсин)) е необходима алкална среда (pH 6,8-8,0) и наличие на калциеви йони (Ca2+). Последващото превръщане на трипсиногена в трипсин се извършва в 12 bp. под действието на трипсин. В допълнение, трипсинът активира други проензими на панкреаса. Взаимодействието на трипсин с проензими води до образуването на ензими (химотрипсин, карбоксипептидази А и В, еластаза и фосфолипази и др.). Трипсинът проявява оптималното си действие в слабо алкална среда (при pH 7,8-8).
Ензимите трипсин и химотрипсин разграждат хранителните протеини до олигопептиди. Олигопептидите са междинен продукт от смилането на протеините. Трипсин, химотрипсин, еластаза разрушават вътрепептидните връзки на протеини (пептиди), в резултат на което високомолекулните (съдържащи много аминокиселини) протеини се разлагат на нискомолекулни (олигопептиди).
Нуклеазите (ДНКази, РНКази) разграждат нуклеиновите киселини (ДНК, РНК) до нуклеотиди. Нуклеотидите под действието на алкалните фосфатази и нуклеотидази се превръщат в нуклеозиди, които се абсорбират от храносмилателната система в кръвта и лимфата.
Панкреатичната липаза разгражда мазнините, главно триглицеридите, до моноглицериди и мастни киселини. Липидите също се влияят от фосфолипаза А2 и естераза.
Тъй като хранителните мазнини са неразтворими във вода, липазата действа само върху повърхността на мазнините. Колкото по-голяма е контактната повърхност на мазнините и липазата, толкова по-активно е разцепването на мазнините от липазите. Увеличава контактната повърхност на мазнините и липазата, процеса на емулгиране на мазнините. В резултат на емулгирането мазнината се разбива на много малки капчици с размери от 0,2 до 5 микрона. Емулгирането на мазнините започва в устната кухина в резултат на смилането (дъвченето) на храната и намокрянето й със слюнка, след което продължава в стомаха под влияние на стомашната перисталтика (смесване на храната в стомаха) и окончателното (основно) емулгиране на мазнините възниква в тънките черва под въздействието на жлъчните киселини и техните соли. Освен това мастните киселини, образувани в резултат на разграждането на триглицеридите, взаимодействат с алкалите на тънките черва, което води до образуването на сапун, който допълнително емулгира мазнините. При липса на жлъчни киселини и техните соли се получава недостатъчно емулгиране на мазнините и съответно тяхното разграждане и асимилация. Мазнините се отстраняват с изпражненията. В този случай изпражненията стават мазни, кашави, бели или сиви на цвят. Това състояние се нарича стеаторея. Жлъчката инхибира растежа на гнилостната микрофлора. Следователно, при недостатъчно образуване и навлизане в червата на жлъчката се развива гнилостна диспепсия. При гнилостна диспепсия се появява диария = диария (изпражненията са тъмнокафяви, течни или кашави с остра гнилостна миризма, пенеста (с газови мехурчета). Продуктите на разпад (диметилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и други) влошават общото благосъстояние (слабост, загуба на апетит, неразположение, втрисане, главоболие).
Активността на липазата е правопропорционална на наличието на калциеви йони (Ca2+), жлъчни соли и ензима колипаза. Липазите обикновено извършват непълна хидролиза на триглицеридите; при това се образува смес от моноглицериди (около 50%), мастни киселини и глицерол (40%), ди- и триглицериди (3-10%).
Глицеролът и късите мастни киселини (съдържащи до 10 въглеродни атома) се абсорбират независимо от червата в кръвта. Мастните киселини, съдържащи повече от 10 въглеродни атома, свободният холестерол, моноацилглицеролите са неразтворими във вода (хидрофобни) и не могат самостоятелно да навлязат в кръвта от червата. Това става възможно, след като те се комбинират с жлъчните киселини, за да образуват сложни съединения, наречени мицели. Мицелите са много малки, около 100 nm в диаметър. Сърцевината на мицелите е хидрофобна (отблъсква водата), а обвивката е хидрофилна. Жлъчните киселини служат като проводник за мастни киселини от кухината на тънките черва до ентероцитите (клетките на тънките черва). На повърхността на ентероцитите мицелите се разпадат. В ентероцита влизат мастни киселини, свободен холестерол, моноацилглицероли. Усвояването на мастноразтворимите витамини е взаимосвързано с този процес. Парасимпатикова автономна нервна система, хормони на надбъбречната кора, щитовидна жлеза, хипофиза, хормони 12 p.k. секретин и холецистокинин (CCK) повишават абсорбцията, симпатиковата автономна нервна система намалява абсорбцията. Освободените жлъчни киселини, достигайки дебелото черво, се абсорбират в кръвта, главно в илеума, след което се абсорбират (отстраняват) от кръвта от чернодробните клетки (хепатоцити). В ентероцитите, с участието на вътреклетъчни ензими от мастни киселини, фосфолипиди, триацилглицероли (TAG, триглицериди (мазнини) - съединение на глицерол (глицерол) с три мастни киселини), холестеролови естери (съединение на свободен холестерол с мастна киселина) се образуват. Освен това от тези вещества в ентероцитите се образуват комплексни съединения с протеини - липопротеини, главно хиломикрони (XM) и в по-малко количество - липопротеини с висока плътност (HDL). HDL от ентероцитите влизат в кръвния поток. HM са големи и следователно не могат да попаднат директно от ентероцита в кръвоносната система. От ентероцитите CM навлиза в лимфата, в лимфната система. От гръдния лимфен канал XM навлиза в кръвоносната система.
Панкреатичната амилаза (α-амилаза) разгражда полизахаридите (въглехидратите) до олигозахариди. Олигозахаридите са междинен продукт от разграждането на полизахаридите, състоящи се от няколко монозахариди, свързани помежду си с междумолекулни връзки. Сред олигозахаридите, образувани от хранителни полизахариди под действието на панкреатична амилаза, преобладават дизахаридите, състоящи се от два монозахарида и тризахариди, състоящи се от три монозахариди. α-амилазата проявява своето оптимално действие в неутрална среда (при рН 6,7-7,0).
В зависимост от храната, която приемате, панкреасът произвежда различни количества ензими. Например, ако ядете само мазни храни, тогава панкреасът ще произвежда главно ензим за смилане на мазнини - липаза. В този случай производството на други ензими ще бъде значително намалено. Ако има само един хляб, тогава панкреасът ще произвежда ензими, които разграждат въглехидратите. Не трябва да се злоупотребява с монотонна диета, тъй като постоянният дисбаланс в производството на ензими може да доведе до заболявания.
Епителните клетки на тънките черва (ентероцити) отделят секрет в чревния лумен, който се нарича чревен сок. Чревният сок има алкална реакция поради съдържанието на бикарбонати в него. РН на чревния сок варира от 7,2 до 8,6, съдържа ензими, слуз, други вещества, както и остарели, отхвърлени ентероцити. В лигавицата на тънките черва има непрекъсната промяна в слоя от клетки на повърхностния епител. Пълното обновяване на тези клетки при хората става за 1-6 дни. Такава интензивност на образуване и отхвърляне на клетките причинява голям брой от тях в чревния сок (при човек се отхвърлят около 250 g ентероцити на ден).
Слузта, синтезирана от ентероцитите, образува защитен слой, който предотвратява прекомерното механично и химично въздействие на химуса върху чревната лигавица.
В чревния сок има повече от 20 различни ензима, които участват в храносмилането. Основната част от тези ензими участва в париеталното храносмилане, т.е. директно на повърхността на вилите, микровилите на тънките черва - в гликокаликса. Гликокаликсът е молекулярно сито, което пропуска молекули към клетките на чревния епител в зависимост от техния размер, заряд и други параметри. Гликокаликсът съдържа ензими от чревната кухина и синтезирани от самите ентероцити. В гликаликса се извършва окончателното разграждане на междинните продукти от разграждането на протеини, мазнини и въглехидрати в съставни компоненти (олигомери до мономери). Гликокаликсът, микровилите и апикалната мембрана се наричат общо набраздена граница.
Карбохидразите на чревния сок са съставени основно от дизахаридази, които разграждат дизахаридите (въглехидрати, съставени от две монозахаридни молекули) до две монозахаридни молекули. Сукразата разгражда молекулата на захарозата на глюкоза и фруктоза. Малтазата разделя малтозната молекула, а трехалазата разделя трехалозата на две глюкозни молекули. Лактазата (α-галактазидаза) разделя молекулата на лактозата на молекула глюкоза и галактоза. Дефицитът на синтеза на една или друга дизахаридаза от клетките на лигавицата на тънките черва става причина за непоносимост към съответния дизахарид. Известни са генетично фиксирани и придобити дефицити на лактаза, трехалаза, сукраза и комбинирана дизахаридаза.
Пептидазите на чревния сок разцепват пептидната връзка между две специфични аминокиселини. Пептидазите на чревния сок завършват хидролизата на олигопептидите, което води до образуването на аминокиселини - крайните продукти на разцепване (хидролиза) на протеини, които влизат (абсорбират) от тънките черва в кръвта и лимфата.
Нуклеазите (ДНКази, РНКази) на чревния сок разграждат ДНК и РНК до нуклеотиди. Нуклеотидите под действието на алкални фосфатази и нуклеотидази на чревния сок се превръщат в нуклеозиди, които се абсорбират от тънките черва в кръвта и лимфата.
Основната липаза в чревния сок е чревната моноглицеридна липаза. Той хидролизира моноглицериди с всякаква дължина на въглеводородната верига, както и късоверижни ди- и триглицериди, и в по-малка степен средноверижни триглицериди и холестеролови естери.
Управлението на секрецията на панкреатичен сок, чревен сок, жлъчка, двигателната активност (перисталтика) на тънките черва се осъществява чрез невро-хуморални (хормонални) механизми. Управлението се осъществява от автономната нервна система (ВНС) и хормони, които се синтезират от клетките на гастроентеропанкреатичната ендокринна система – част от дифузната ендокринна система.
В съответствие с функционалните особености в ANS се разграничават парасимпатиковата ANS и симпатиковата ANS. И двата отдела на VNS осъществяват управление.
Които упражняват контрол, влизат в състояние на възбуда под въздействието на импулси, които идват към тях от рецепторите на устната кухина, носа, стомаха, тънките черва, както и от кората на главния мозък (мисли, говорене за храна, тип на храна и др.). В отговор на импулсите, идващи към тях, възбудените неврони изпращат импулси по еферентните нервни влакна към контролираните клетки. Около клетките аксоните на еферентните неврони образуват множество разклонения, завършващи с тъканни синапси. При възбуждане на неврона от тъканния синапс се отделя медиатор - вещество, с помощта на което възбуденият неврон въздейства върху функцията на контролираните от него клетки. Медиаторът на парасимпатиковата автономна нервна система е ацетилхолинът. Медиаторът на симпатиковата автономна нервна система е норепинефрин.
Под действието на ацетилхолин (парасимпатикова ANS) се наблюдава повишена секреция на чревен сок, панкреатичен сок, жлъчка, повишена перисталтика (двигателна, двигателна функция) на тънките черва, жлъчния мехур. Еферентните парасимпатикови нервни влакна се приближават до тънките черва, панкреаса, чернодробните клетки и жлъчните пътища като част от блуждаещия нерв. Ацетилхолинът упражнява своя ефект върху клетките чрез М-холинергичните рецептори, разположени на повърхността (мембрани, мембрани) на тези клетки.
Под действието на норепинефрин (симпатична ANS) перисталтиката на тънките черва намалява, образуването на чревен сок, панкреатичен сок и жлъчка намалява. Норепинефринът упражнява своя ефект върху клетките чрез β-адренергичните рецептори, разположени на повърхността (мембрани, мембрани) на тези клетки.
В контрола на двигателната функция на тънките черва участва плексусът на Auerbach, вътрешноорганният отдел на автономната нервна система (интрамурална нервна система). Управлението се основава на локални периферни рефлекси. Сплитът на Ауербах е плътна непрекъсната мрежа от нервни възли, свързани с нервни връзки. Нервните възли са колекция от неврони (нервни клетки), а нервните връзки са процеси на тези неврони. В съответствие с функционалните характеристики на плексуса на Auerbach, той се състои от неврони на парасимпатиковата ANS и симпатиковата ANS. Нервните възли и нервните връзки на плексуса на Ауербах са разположени между надлъжните и кръгови слоеве на гладкомускулните снопове на чревната стена, вървят в надлъжна и кръгова посока и образуват непрекъсната нервна мрежа около червата. Нервните клетки на плексуса на Auerbach инервират надлъжните и кръгови снопове на гладкомускулните клетки на червата, регулирайки техните контракции.
Два нервни плексуса на интрамуралната нервна система (вътреорганна автономна нервна система) също участват в контрола на секреторната функция на тънките черва: подсерозният нервен плексус (врабчов плексус) и субмукозният нервен плексус (плексус на Meissner). Управлението се извършва въз основа на локални периферни рефлекси. И двата плексуса, подобно на плексуса на Auerbach, са плътна непрекъсната мрежа от нервни възли, свързани помежду си с нервни връзки, състоящи се от неврони на парасимпатиковата ANS и симпатиковата ANS.
Невроните и на трите плексуса имат синаптични връзки помежду си.
Моторната активност на тънките черва се контролира от два автономни източника на ритъм. Първият е разположен при вливането на общия жлъчен канал в дванадесетопръстника, а другият е разположен в илеума.
Моторната активност на тънките черва се контролира от рефлекси, които възбуждат и инхибират чревната подвижност. Рефлексите, които възбуждат моториката на тънките черва, включват: езофаго-интестинални, стомашно-чревни и чревни рефлекси. Рефлексите, които инхибират подвижността на тънките черва, включват: стомашно-чревни, ректо-ентерични, рефлексни рецепторни релаксации (инхибиране) на тънките черва по време на хранене.
Двигателната активност на тънките черва зависи от физичните и химичните свойства на химуса. Високото съдържание на фибри, соли, междинни продукти на хидролизата (особено мазнини) в химуса подобряват перисталтиката на тънките черва.
S-клетки на лигавицата 12 пр.н.е. синтезират и секретират просекретин (прохормон) в чревния лумен. Просекретинът се превръща главно в секретин (хормон) чрез действието на солна киселина в стомашния химус. Най-интензивното превръщане на просекретин в секретин става при pH=4 и по-малко. С увеличаването на pH степента на преобразуване намалява правопропорционално. Секретинът се абсорбира в кръвния поток и с кръвния поток достига до клетките на панкреаса. Под действието на секретина клетките на панкреаса повишават секрецията на вода и бикарбонати. Секретинът не повишава секрецията на ензими и проензими от панкреаса. Под действието на секретина се увеличава секрецията на алкалния компонент на панкреатичния сок, който навлиза в 12 p. Колкото по-голяма е киселинността на стомашния сок (колкото по-ниско е pH на стомашния сок), толкова повече секретин се образува, толкова повече се секретира в 12 p.k. панкреатичен сок с много вода и бикарбонати. Бикарбонатите неутрализират солната киселина, рН се повишава, образуването на секретин намалява, секрецията на панкреатичен сок с високо съдържание на бикарбонати намалява. Освен това под действието на секретин се увеличава образуването на жлъчка и секрецията на жлезите на тънките черва.
Превръщането на просекретин в секретин също се извършва под действието на етилов алкохол, мастни, жлъчни киселини и подправки.
Най-голям брой S-клетки се намират в 12 p. и в горната (проксималната) част на йеюнума. Най-малък брой S-клетки се намират в най-отдалечената (долна, дистална) част на йеюнума.
Секретинът е пептид, състоящ се от 27 аминокиселинни остатъка. Вазоактивен интестинален пептид (VIP), глюкагоноподобен пептид-1, глюкагон, глюкозо-зависим инсулинотропен полипептид (GIP), калцитонин, пептид, свързан с ген на калцитонин, паратхормон, освобождаващ фактор на растежен хормон имат химична структура, подобна на секретина, и съответно , възможно подобно действие. , кортикотропин освобождаващ фактор и др.
Когато химусът навлезе в тънките черва от стомаха, I-клетките, разположени в лигавицата 12 p. и горната (проксималната) част на йеюнума започват да синтезират и секретират хормона холецистокинин (CCK, CCK, панкреозимин) в кръвта. Под действието на CCK сфинктерът на Oddi се отпуска, жлъчният мехур се свива и в резултат на това потокът на жлъчката се увеличава с 12.p.k. CCK предизвиква свиване на пилорния сфинктер и ограничава потока на стомашния химус до 12 p.k., засилва мотилитета на тънките черва. Най-мощният стимулатор на синтеза и екскрецията на CCK са диетичните мазнини, протеини, алкалоиди от холеретични билки. Диетичните въглехидрати нямат стимулиращ ефект върху синтеза и освобождаването на CCK. Гастрин-освобождаващият пептид също принадлежи към стимулаторите на синтеза и освобождаването на CCK.
Синтезът и освобождаването на CCK се намалява от действието на соматостатин, пептиден хормон. Соматостатинът се синтезира и освобождава в кръвта от D-клетките, които се намират в стомаха, червата, сред ендокринните клетки на панкреаса (в Лангерхансовите острови). Соматостатинът се синтезира и от клетките на хипоталамуса. Под действието на соматостатин се намалява не само синтезът на CCK. Под действието на соматостатин се намалява синтеза и освобождаването на други хормони: гастрин, инсулин, глюкагон, вазоактивен интестинален полипептид, инсулиноподобен растежен фактор-1, соматотропин-освобождаващ хормон, тироид-стимулиращи хормони и др.
Намалява стомашната, жлъчната и панкреасната секреция, перисталтиката на стомашно-чревния тракт Peptide YY. Пептидът YY се синтезира от L-клетки, които се намират в лигавицата на дебелото черво и в крайната част на тънкото черво – в илеума. Когато химусът достигне илеума, мазнините, въглехидратите и жлъчните киселини на химуса действат върху L-клетъчните рецептори. L-клетките започват да синтезират и секретират YY пептида в кръвта. В резултат на това се забавя перисталтиката на стомашно-чревния тракт, намалява секрецията на стомаха, жлъчката и панкреаса. Феноменът на забавяне на перисталтиката на стомашно-чревния тракт след достигане на илеума от химуса се нарича илеална спирачка. Секрецията на YY пептид също се стимулира от гастрин-освобождаващ пептид.
D1(H)-клетките, които се намират главно в Лангерхансовите острови на панкреаса и в по-малка степен в стомаха, дебелото черво и тънките черва, синтезират и секретират вазоактивен интестинален пептид (VIP) в кръв. ВИП има изразен релаксиращ ефект върху гладкомускулните клетки на стомаха, тънките черва, дебелото черво, жлъчния мехур, както и съдовете на стомашно-чревния тракт. Под въздействието на ВИП се увеличава кръвоснабдяването на стомашно-чревния тракт. Под въздействието на VIP се увеличава секрецията на пепсиноген, чревни ензими, панкреатични ензими, съдържанието на бикарбонати в панкреатичния сок се увеличава и секрецията на солна киселина намалява.
Секрецията на панкреаса се увеличава под действието на гастрин, серотонин, инсулин. Те също така стимулират секрецията на панкреатичен сок от жлъчни соли. Намалете секрецията на панкреаса глюкагон, соматостатин, вазопресин, адренокортикотропен хормон (ACTH), калцитонин.
Ендокринните регулатори на двигателната (моторната) функция на стомашно-чревния тракт включват хормона Motilin. Мотилин се синтезира и секретира в кръвта от ентерохромафинови клетки на лигавицата 12 пр.н.е. и йеюнума. Жлъчните киселини са стимулант за синтеза и освобождаването на мотилин в кръвта. Мотилин стимулира перисталтиката на стомаха, тънките и дебелото черво 5 пъти по-силно от парасимпатиковия медиатор на ВНС ацетилхолин. Мотилин, заедно с холецистокинин, контролира контрактилната функция на жлъчния мехур.
Ендокринните регулатори на двигателната (моторната) и секреторната функция на червата включват хормона серотонин, който се синтезира от чревните клетки. Под въздействието на този серотонин се засилва перисталтиката и секреторната активност на червата. В допълнение, чревният серотонин е растежен фактор за някои видове симбиотична чревна микрофлора. В същото време симбиотичната микрофлора участва в синтеза на чревния серотонин чрез декарбоксилиране на триптофан, който е източник и суровина за синтеза на серотонин. При дисбактериоза и някои други чревни заболявания синтезът на серотонин в червата намалява.
От тънките черва химусът на части (около 15 ml) навлиза в дебелото черво. Този поток се регулира от илеоцекалния сфинктер (клапата на Баухин). Отварянето на сфинктера става рефлексивно: перисталтиката на илеума (крайната част на тънките черва) увеличава натиска върху сфинктера от страната на тънките черва, сфинктерът се отпуска (отваря), химусът навлиза в цекума (т.е. начален отдел на дебелото черво). Когато цекумът се напълни и разтегне, сфинктерът се затваря и химусът не се връща обратно в тънките черва.
Можете да оставите вашите коментари по темата по-долу.
Дисбактериоза - всякакви промени в количествения или качествен нормален състав на чревната микрофлора ...
... в резултат на промяна на pH на чревната среда (намаляване на киселинността), което се случва на фона на намаляване на броя на бифидо-, лакто- и пропионобактериите по различни причини... Ако броят на бифидо-, лакто-, пропионобактериите намалява, след това съответно количеството киселинни метаболити, произведени от тези бактерии, за да създадат кисела среда в червата ... Патогенните микроорганизми използват това и започват активно да се размножават (патогенните микроби не могат да понасят кисела околен свят) ...
... освен това самата патогенна микрофлора произвежда алкални метаболити, които повишават рН на околната среда (намаляване на киселинността, повишаване на алкалността), настъпва алкализиране на чревното съдържимо и това е благоприятна среда за местообитание и размножаване на патогенни бактерии.
Метаболитите (токсини) на патогенната флора променят рН в червата, косвено причинявайки дисбактериоза, тъй като в резултат на това става възможно въвеждането на чужди в червата микроорганизми и се нарушава нормалното запълване на червата с бактерии. По този начин има един вид порочен кръг , само влошавайки хода на патологичния процес.
В нашата диаграма понятието "дисбактериоза" може да бъде описано по следния начин:
По различни причини броят на бифидобактериите и (или) лактобацилите намалява, което се проявява в размножаването и растежа на патогенни микроби (стафилококи, стрептококи, клостридии, гъбички и др.) На остатъчната микрофлора с техните патогенни свойства.
Също така, намаляването на бифидус и лактобацили може да се прояви чрез растеж на съпътстваща патогенна микрофлора (Е. coli, ентерококи), в резултат на което те започват да показват патогенни свойства.
И разбира се, в някои случаи не е изключена ситуацията, когато полезната микрофлора напълно отсъства.
Това всъщност са вариантите на различни "сплетения" на чревната дисбактериоза.
Какво е pH и киселинност? важно!
Характеризират се всякакви разтвори и течности pH стойност(pH - потенциален водород - потенциален водород), определяйки ги количествено киселинност.
Ако pH е в рамките на
- от 1.0 до 6.9, тогава се извиква средата кисело;
— равно на 7,0 — неутраленсряда;
- при ниво на pH от 7,1 до 14,0, средата е алкален.
Колкото по-ниско е pH, толкова по-висока е киселинността, колкото по-високо е pH, толкова по-висока е алкалността на средата и толкова по-ниска е киселинността.
Тъй като човешкото тяло е 60-70% вода, нивото на pH има силно влияние върху химичните процеси, протичащи в тялото, и съответно върху човешкото здраве. Небалансираното pH е ниво на pH, при което средата на тялото става твърде кисела или твърде алкална за продължителен период от време. Наистина, управлението на рН е толкова важно, че самото човешко тяло е развило способността да контролира киселинно-алкалния баланс във всяка клетка. Всички регулаторни механизми на тялото (включително дишане, метаболизъм, производство на хормони) са насочени към балансиране на нивото на pH. Ако pH стане твърде ниско (киселинно) или твърде високо (алкално), тогава клетките на тялото се отравят с токсичните си емисии и умират.
В тялото нивото на pH регулира киселинността на кръвта, киселинността на урината, киселинността на влагалището, киселинността на спермата, киселинността на кожата и др. Но сега се интересуваме от нивото на pH и киселинността на дебелото черво, назофаринкса и устата, стомаха.
Киселинност в дебелото черво
Киселинност в дебелото черво: 5,8 - 6,5 рН, това е кисела среда, която се поддържа от нормална микрофлора, по-специално, както вече споменах, бифидобактерии, лактобацили и пропионобактерии поради факта, че те неутрализират алкалните метаболитни продукти и произвеждат своите киселинни метаболити - млечна киселина и други органични киселини...
... Произвеждайки органични киселини и понижавайки рН на чревното съдържимо, нормалната микрофлора създава условия, при които патогенните и опортюнистични микроорганизми не могат да се размножават. Ето защо стрептококите, стафилококите, клебсиелата, клостридиите и други „лоши“ бактерии съставляват само 1% от цялата чревна микрофлора на здрав човек.
- Факт е, че патогенните и опортюнистични микроби не могат да съществуват в кисела среда и специално произвеждат много алкални метаболитни продукти (метаболити), насочени към алкализиране на чревното съдържание чрез повишаване на нивото на рН, за да създадат благоприятни условия за живот за себе си (повишено рН - следователно - понижаване на киселинността - следователно - алкализация). Още веднъж повтарям, че бифидус, лакто и пропионобактерии неутрализират тези алкални метаболити, плюс те самите произвеждат киселинни метаболити, които понижават нивото на pH и повишават киселинността на околната среда, като по този начин създават благоприятни условия за тяхното съществуване. Тук възниква вечната конфронтация между „добрите” и „лошите” микроби, която се регулира от дарвиновия закон: „оцеляване на най-силния”!
Например,
- Бифидобактериите са в състояние да намалят pH на чревната среда до 4,6-4,4;
- Лактобацили до 5,5-5,6 pH;
- Пропионобактериите са в състояние да понижат нивото на pH до 4,2-3,8, това всъщност е основната им функция. Бактериите с пропионова киселина произвеждат органични киселини (пропионова киселина) като краен продукт от анаеробния си метаболизъм.
Както можете да видите, всички тези бактерии са киселинообразуващи, поради тази причина те често се наричат „киселиннообразуващи“ или често просто „млечнокисели бактерии“, въпреки че същите пропионови бактерии не са млечни, а пропионовокисели бактерии ...
Киселинност в назофаринкса, в устата
Както вече отбелязах в главата, в която анализирахме функциите на микрофлората на горните дихателни пътища: една от функциите на микрофлората на носа, фаринкса и гърлото е регулаторна функция, т.е. нормалната микрофлора на горните дихателни пътища участва в регулирането на поддържането на нивото на pH на околната среда ...
… Но ако „регулацията на pH в червата“ се извършва само от нормалната чревна микрофлора (бифидо-, лакто- и пропионобактерии) и това е една от основните й функции, то в назофаринкса и устата функцията на „регулация на pH“ се извършва не само от нормалната микрофлора на тези тела, както и лигавични секрети: слюнка и сополи ...
- Вече сте забелязали, че съставът на микрофлората на горните дихателни пътища се различава значително от чревната микрофлора, ако в червата на здрав човек преобладават полезната микрофлора (бифидо- и лактобацили), тогава условно патогенните микроорганизми (Neisseria, Corynebacterium и др. .) ), лакто- и бифидобактериите присъстват там в малки количества (между другото, бифидобактериите може да отсъстват изобщо). Такъв различен състав на микрофлората на червата и дихателните пътища се дължи на факта, че те изпълняват различни функции и задачи (функции на микрофлората на горните дихателни пътища, виж Глава 17).
Така, киселинност в назофаринксасе определя от нормалната му микрофлора, както и от лигавични секрети (сополи) - секрети, които се произвеждат от жлезите на епителната тъкан на лигавиците на дихателните пътища. Нормалното pH (киселинност) на слузта е 5,5-6,5, което е кисела среда.Съответно pH в назофаринкса при здрав човек има същите стойности.
Киселинност в устата и гърлотоопределя тяхната нормална микрофлора и лигавични секрети, по-специално слюнка. Нормалното pH на слюнката е 6,8-7,4 pH, съответно pH в устата и гърлото приема едни и същи стойности.
1. Нивото на pH в назофаринкса и в устата зависи от неговата нормална микрофлора, която зависи от състоянието на червата.
2. Нивото на рН в назофаринкса и устата зависи от рН на лигавичните секрети (сополи и слюнка), това рН от своя страна също зависи от баланса на нашите черва.
Стомашна киселинност
Киселинността на стомаха е средно 4,2-5,2 pH, това е много кисела среда (понякога, в зависимост от храната, която приемаме, pH може да варира между 0,86 - 8,3). Микробният състав на стомаха е много беден и е представен от малък брой микроорганизми (лактобацили, стрептококи, хеликобактерии, гъбички), т.е. бактерии, които могат да издържат на такава силна киселинност.
За разлика от червата, където киселинността се създава от нормалната микрофлора (бифидо-, лакто- и пропионобактерии), както и за разлика от назофаринкса и устата, където киселинността се създава от нормалната микрофлора и лигавичните секрети (сополи, слюнка), основният принос за общата киселинност на стомаха се извършва от стомашен сок - солна киселина, която се произвежда от клетките на стомашните жлези, разположени главно в областта на дъното и тялото на стомаха.
И така, това беше важно отклонение за „pH“, сега продължаваме.
В научната литература, като правило, се разграничават четири микробиологични фази в развитието на дисбактериозата ...
Какви точно са фазите в развитието на дисбактериозата, ще научите от следващата глава, ще научите и за формите и причините за това явление, както и за този вид дисбиоза, когато няма симптоми от страна на стомашно-чревния тракт.
Преди да продължа, позволете ми да повторя въпроси, на които смятам, че сега изобщо не е трудно да се отговори, като се има предвид наличната информация за храносмилането. 1. Каква е причината за необходимостта от нормализиране на pH на средата (слабо алкална) на дебелото черво? 2. Какви варианти на киселинно-алкалното състояние са възможни за средата на дебелото черво? 3. Каква е причината за отклонението на киселинно-алкалното състояние на вътрешната среда на дебелото черво от нормата? Така че, уви и ах, трябва да признаем, че от всичко казано за храносмилането на здравия човек изобщо не следва необходимостта от нормализиране на pH средата на дебелото му черво. Такъв проблем не съществува при нормалното функциониране на стомашно-чревния тракт, това е съвсем очевидно. Дебелото черво в пълно състояние има умерено кисела среда с рН 5,0-7,0, което позволява на представителите на нормалната микрофлора на дебелото черво активно да разграждат фибрите, да участват в синтеза на витамини Е, К, група В ( B B. ") и други биологично активни вещества. В същото време приятелската чревна микрофлора изпълнява защитна функция, унищожавайки факултативни и патогенни микроби, които причиняват гниене. По този начин нормалната микрофлора на дебелото черво определя развитието на естествен имунитет в неговият домакин. Нека разгледаме друга ситуация, когато дебелото черво не Да, в този случай реакцията на вътрешната му среда ще бъде определена като слабо алкална, поради факта, че малко количество слабо алкален чревен сок се освобождава в лумена на дебелото черво (приблизително 50-60 ml на ден с pH 8,5-9,0 Но дори и този път няма ни най-малка причина да се страхувате от гнилостни и ферментационни процеси, защото ако в дебелото черво няма нищо, така че, всъщност, няма какво да гние. И още повече, че няма нужда да се занимавате с такава алкалност, защото това е физиологичната норма на здравия организъм. Смятам, че неоправданите действия за подкисляване на дебелото черво не могат да донесат нищо друго освен вреда на здравия човек. Откъде тогава възниква проблемът с алкалността на дебелото черво, с който трябва да се борим, на какво се основава? Струва ми се, че цялата работа е в това, че за съжаление този проблем се представя като самостоятелен, но въпреки значимостта си е само следствие от нездравословното функциониране на целия стомашно-чревен тракт. Ето защо е необходимо да се търсят причините за отклоненията от нормата не на нивото на дебелото черво, а много по-високо - в стомаха, където се разгръща пълномащабен процес на подготовка на хранителните компоненти за усвояване. Това пряко зависи от качеството на обработката на храната в стомаха - дали впоследствие тя ще бъде усвоена от тялото или в несмляна форма ще отиде в дебелото черво за изхвърляне. Както знаете, солната киселина играе важна роля в процеса на храносмилане в стомаха. Стимулира секреторната активност на стомашните жлези, спомага за превръщането на пепсиногена, който не може да действа върху протеините на проензима пепсиноген, в ензима пепсин; създава оптимален киселинно-алкален баланс за действието на стомашните ензими; причинява денатурация, предварително разрушаване и набъбване на хранителни протеини, осигурява тяхното разграждане от ензими; подпомага антибактериалното действие на стомашния сок, т.е. унищожаването на патогенни и гнилостни микроби. Солната киселина също така подпомага преминаването на храната от стомаха към дванадесетопръстника и допълнително участва в регулирането на секрецията на дуоденалните жлези, като стимулира тяхната двигателна активност. Стомашният сок доста активно разгражда протеините или, както казва науката, има протеолитичен ефект, активирайки ензими в широк диапазон на pH от 1,5-2,0 до 3,2-4,0. При оптимална киселинност на средата пепсинът има разделящ ефект върху протеините, разрушавайки пептидните връзки в протеиновата молекула, образувана от групи от различни аминокиселини. "В резултат на този ефект сложната протеинова молекула се разпада на по-прости вещества: пептони, пептиди и протеази. Пепсинът осигурява хидролиза на основните протеинови вещества, които изграждат месните продукти, и особено на колагена, основният компонент на влакната на съединителната тъкан. Под въздействието на пепсина започва разграждането на протеина.В стомаха обаче разцепването достига само до пептиди и албумоза - големи фрагменти от протеинова молекула.По-нататъшното разцепване на тези производни на протеиновата молекула става вече в тънките черва под действието на ензими на чревния сок и панкреатичния сок.В тънките черва аминокиселините, образувани по време на окончателното смилане на протеините, се разтварят в чревното съдържимо и се абсорбират в кръвта.И съвсем естествено е, че ако тялото се характеризира с някакъв параметър, има винаги ще има хора, при които тя е или повишена, или намалена.Отклонението към увеличение има представката "хипер", а към намаление - "хипо".Не прави изключение в тази връзка и пациенти с нарушена секреторна функция на стомаха. В същото време промяната в секреторната функция на стомаха, характеризираща се с повишено ниво на солна киселина с нейното прекомерно освобождаване - хиперсекреция, се нарича хиперациден гастрит или гастрит с висока киселинност на стомашния сок. Когато е обратното и солната киселина се отделя по-малко от нормалното, имаме работа с хипоциден гастрит или гастрит с ниска киселинност на стомашния сок. В случай на пълна липса на солна киселина в стомашния сок, те говорят за анациден гастрит или гастрит с нулева киселинност на стомашния сок. Самото заболяване "гастрит" се определя като възпаление на стомашната лигавица, в хронична форма, придружено от преструктуриране на нейната структура и прогресивна атрофия, нарушение на секреторната, двигателната и ендокринната (абсорбционна) функция на стомаха. Трябва да кажа, че гастритът е много по-често срещан, отколкото си мислим. Според статистиката гастритът под една или друга форма се открива при гастроентерологичен преглед, т.е. изследване на стомашно-чревния тракт, при почти всеки втори пациент. В случай на хипоциден гастрит, причинен от намаляване на киселинно-образуващата функция на стомаха и, следователно, активността на стомашния сок и намаляване на неговата киселинност, хранителната каша, идваща от стомаха към тънките черва, вече няма да да бъде толкова кисела, колкото при нормалното образуване на киселина. И по-нататък по цялата дължина на червата, както е показано в главата "Основи на храносмилателния процес", е възможно само неговото последователно алкализиране. Ако при нормално образуване на киселина нивото на киселинност на съдържанието на дебелото черво намалява до леко кисела и дори до неутрална реакция рН 5-7, тогава в случай на ниска киселинност на стомашния сок - в дебелото черво реакцията от съдържанието вече ще бъде или неутрално, или леко алкално, с pH 7-8. Ако хранителна каша, която е леко подкиселена в стомаха и не съдържа животински протеини, получи алкална реакция в дебелото черво, тогава ако съдържа животински протеин, който е ясно изразен алкален продукт, съдържанието на дебелото черво става алкално за дълго време. Защо за дълго време? Тъй като поради алкалната реакция на вътрешната среда на дебелото черво, неговата перисталтика е рязко отслабена. Нека си припомним каква среда има в празното дебело черво? - Алкална. Обратното също е вярно: ако средата на дебелото черво е алкална, тогава дебелото черво е празно. И ако е празен, здравият организъм няма да губи енергия за перисталтична работа, а дебелото черво си почива. Почивката, която е напълно естествена за здравото черво, завършва с промяна на химичната реакция на вътрешната му среда към кисела, което на химичния език на нашето тяло означава, че дебелото черво е пълно, време е за работа, време е за уплътняват, дехидратират и преместват образуваните изпражнения по-близо до изхода. Но когато дебелото черво е изпълнено с алкално съдържание, дебелото черво не получава химически сигнал да прекрати почивката и да започне да работи. И нещо повече, тялото все още мисли, че дебелото черво е празно, а междувременно то продължава да се пълни и пълни. И това е сериозно, тъй като последствията могат да бъдат най-тежки. Прословутият запек, може би, ще бъде най-безвредният от тях. В случай на пълна липса на свободна солна киселина в стомашния сок, както се случва при анациден гастрит, ензимът пепсин изобщо не се произвежда в стомаха. Процесът на смилане на животински протеини при такива условия е дори теоретично невъзможен. И тогава почти целият изяден животински протеин в несмляна форма се озовава в дебелото черво, където реакцията на изпражненията ще бъде силно алкална. Става съвсем очевидно, че процесите на гниене просто не могат да бъдат избегнати. Тази мрачна прогноза се влошава от друго тъжно състояние. Ако в самото начало на стомашно-чревния тракт, поради липсата на солна киселина, не е имало антибактериално действие на стомашния сок, тогава патогенни и гнилостни микроби, донесени с храната, неунищожени от стомашния сок, навлизат в дебелото черво на добре алкална основа. „почва“, получават най-благоприятни условия за живот и започват бързо да се размножават. В същото време, имайки изразена антагонистична активност по отношение на представителите на нормалната микрофлора на дебелото черво, патогенните микроби потискат жизнената им активност, което води до нарушаване на нормалния процес на храносмилане в дебелото черво с всички произтичащи от това последствия. Достатъчно е да се каже, че крайните продукти на гнилостното бактериално разлагане на протеини са такива токсични и биологично активни вещества като амини, сероводород, метан, които имат токсичен ефект върху цялото човешко тяло. Последствието от това ненормално състояние е запек, колит, ентероколит и др. Запекът от своя страна поражда хемороиди, а хемороидите провокират запек. Като се имат предвид гнилостните свойства на екскрементите, е много възможно в бъдеще да се появят различни видове тумори, до злокачествени. За да се потиснат гнилостните процеси при тези обстоятелства, да се възстанови нормалната микрофлора и двигателната функция на дебелото черво, разбира се, е необходимо да се води борба за нормализиране на рН на вътрешната му среда. И в този случай прочистването и подкиселяването на дебелото черво по метода на Н. Уокър с клизми с добавяне на лимонов сок се възприема от мен като разумно решение. Но в същото време всичко това изглежда по-скоро козметично, отколкото радикално средство за борба с алкалността на дебелото черво, тъй като само по себе си то по никакъв начин не може да елиминира първопричините за подобно страдание в тялото ни.
Киселинност(лат. aciditas) е характеристика на активността на водородните йони в разтвори и течности.
В медицината киселинността на биологичните течности (кръв, урина, стомашен сок и други) е диагностично важен параметър за здравето на пациента. В гастроентерологията за правилната диагноза на редица заболявания, например хранопровода и стомаха, единична или дори средна стойност на киселинността не е от значение. Най-често е важно да се разбере динамиката на промените в киселинността през деня (киселинността през нощта често се различава от киселинността през деня) в няколко области на тялото. Понякога е важно да се знае промяната в киселинността като реакция към определени дразнители и стимуланти.
pH стойност
В разтворите неорганичните вещества: соли, киселини и основи се разделят на техните съставни йони. В този случай водородните йони H + са носители на киселинни свойства, а йоните OH - са носители на алкални свойства. В силно разредените разтвори киселинните и алкалните свойства зависят от концентрациите на Н + и ОН - йони. В обикновените разтвори киселинните и алкалните свойства зависят от активността на йони a H и a OH, т.е. от същите концентрации, но коригирани за коефициента на активност γ, който се определя експериментално. За водни разтвори се прилага уравнението на равновесието: a H × a OH \u003d K w, където K w е константа, йонният продукт на водата (K w \u003d 10 - 14 при температура на водата 22 ° C) . От това уравнение следва, че активността на водородните йони Н + и активността на ОН йоните са взаимосвързани. Датският биохимик S.P.L. Соренсен през 1909 г. предлага водородно шоу pH, равен по дефиниция на десетичния логаритъм на активността на водородните йони, взет с минус (Rapoport S.I. et al.):
pH \u003d - lg (a H).
Въз основа на факта, че в неутрална среда a H \u003d a OH и от изпълнението на равенството за чиста вода при 22 ° C: a H × a OH \u003d K w \u003d 10 - 14, получаваме, че киселинността чиста вода при 22 ° C (тогава има неутрална киселинност) = 7 единици. pH.
Разтворите и течностите по отношение на тяхната киселинност се разглеждат:
- неутрален при pH = 7
- кисел при pH< 7
- алкална при pH > 7
Някои погрешни схващания
Ако някой от пациентите каже, че има „нулева киселинност“, тогава това не е нищо повече от обрат на фразата, което означава, най-вероятно, че той има неутрална стойност на киселинността (pH = 7). В човешкото тяло стойността на индекса на киселинност не може да бъде по-малка от 0,86 pH. Също така е често срещано погрешно схващане, че стойностите на киселинността могат да бъдат само в диапазона от 0 до 14 pH. В технологията индикаторът за киселинност е както отрицателен, така и повече от 20.Когато говорим за киселинност на даден орган, важно е да разберем, че киселинността често може да се различава значително в различните части на органа. Киселинността на съдържанието в лумена на органа и киселинността на повърхността на лигавицата на органа също често не е еднаква. За лигавицата на тялото на стомаха е характерно, че киселинността на повърхността на слузта, обърната към лумена на стомаха, е рН 1,2–1,5, а на страната на слузта, обърната към епитела, е неутрална (7,0 pH).
pH стойност за някои храни и вода
Таблицата по-долу показва стойностите на киселинността на някои обичайни храни и чиста вода при различни температури:| Продукт | Киселинност, единици pH |
| Лимонов сок | 2,1 |
| Вино | 3,5 |
| Доматен сок | 4,1 |
| портокалов сок | 4,2 |
| Черно кафе | 5,0 |
| Чиста вода при 100°C |
6,13 |
| Чиста вода при 50°C |
6,63 |
| Прясно мляко | 6,68 |
| Чиста вода при 22°C |
7,0 |
| Чиста вода при 0°C | 7,48 |
Киселинност и храносмилателни ензими
Много процеси в тялото са невъзможни без участието на специални протеини - ензими, които катализират химичните реакции в тялото, без да претърпяват химични трансформации. Процесът на храносмилане не е възможен без участието на различни храносмилателни ензими, които разграждат различни органични хранителни молекули и действат само в тесен диапазон на киселинност (своя за всеки ензим). Най-важните протеолитични ензими (смилащи хранителни протеини) на стомашния сок: пепсин, гастриксин и химозин (ренин) се произвеждат в неактивна форма - под формата на проензими и по-късно се активират от солната киселина на стомашния сок. Пепсинът е най-активен в силно кисела среда с рН от 1 до 2, гастриксинът има максимална активност при рН 3,0–3,5, химозинът, който разгражда млечните протеини до неразтворим казеинов протеин, има максимална активност при рН 3,0–3,5 .Протеолитични ензими, секретирани от панкреаса и "действащи" в дванадесетопръстника: трипсин, който има оптимално действие в слабо алкална среда, при pH 7,8–8,0, химотрипсин, който е близък по функционалност до него, е най-активен в среда с киселинност до 8,2. Максималната активност на карбоксипептидазите А и В е 7,5 pH. Близки стойности на максималните и други ензими, които изпълняват храносмилателни функции в леко алкална среда на червата.
По този начин намалената или повишена киселинност спрямо нормата в стомаха или дванадесетопръстника води до значително намаляване на активността на определени ензими или дори до тяхното изключване от храносмилателния процес и в резултат на това до проблеми с храносмилането.
Киселинност на слюнката и устната кухина
Киселинността на слюнката зависи от скоростта на слюноотделяне. Обикновено киселинността на смесената човешка слюнка е 6,8–7,4 pH, но при висока скорост на слюноотделяне достига 7,8 pH. Киселинността на слюнката на паротидните жлези е 5,81 рН, субмандибуларните жлези - 6,39 рН.При деца средната киселинност на смесената слюнка е 7,32 pH, при възрастни - 6,40 pH (Rimarchuk G.V. и др.).
Киселинността на плаката зависи от състоянието на твърдите тъкани на зъбите. Тъй като е неутрален при здрави зъби, той се измества към киселинната страна, в зависимост от степента на развитие на кариеса и възрастта на подрастващите. При 12-годишни юноши с начален стадий на кариес (прекариес) киселинността на плаката е 6,96 ± 0,1 pH, при 12-13-годишни юноши с умерен кариес киселинността на плаката е от 6,63 до 6,74 рН, при 16-годишни юноши с повърхностен и среден кариес, киселинността на плаката е съответно 6,43 ± 0,1 рН и 6,32 ± 0,1 рН (Кривоногова Л.Б.).
Киселинност на секрецията на фаринкса и ларинкса
Киселинността на секрецията на фаринкса и ларинкса при здрави хора и пациенти с хроничен ларингит и фаринголарингеален рефлукс е различна (A.V. Lunev):|
Групи изследвани |
точка за измерване на pH |
|||||||||||||||||||||||||
|
Фаринкс, |
Ларинкса, |
|||||||||||||||||||||||||
|
здрави лица |
||||||||||||||||||||||||||
| Пациенти с хроничен ларингит без ГЕРБ |
Фигурата по-горе показва графика на киселинността в хранопровода на здрав човек, получена чрез интрагастрална pH-метрия (Rapoport S.I.). На графиката ясно се наблюдават гастроезофагеални рефлукси - рязко намаляване на киселинността до 2–3 pH, което в този случай е физиологично. Киселинност в стомаха. Висока и ниска киселинност Максималната наблюдавана киселинност в стомаха е 0,86 pH, което съответства на производство на киселина от 160 mmol/l. Минималната киселинност в стомаха е 8,3 pH, което съответства на киселинността на наситен разтвор на HCO 3 - йони. Нормалната киселинност в лумена на тялото на стомаха на празен стомах е 1,5-2,0 pH. Киселинността на повърхността на епителния слой, обърнат към лумена на стомаха, е 1,5–2,0 pH. Киселинността в дълбочина на епителния слой на стомаха е около 7,0 pH. Нормалната киселинност в антралната част на стомаха е 1,3–7,4 pH. Причината за много заболявания на храносмилателния тракт е дисбаланс в процесите на киселинна продукция и киселинна неутрализация. Продължителната хиперсекреция на солна киселина или недостатъчна киселинна неутрализация и в резултат на това повишена киселинност в стомаха и / или дванадесетопръстника причинява така наречените киселинно-зависими заболявания. Понастоящем те включват: пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ), ерозивни и улцеративни лезии на стомаха и дванадесетопръстника по време на приема на аспирин или нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), синдром на Zollinger-Ellison, гастрит и гастродуоденит с повишена киселинност и др. Намалена киселинност се наблюдава при анациден или хипоациден гастрит или гастродуоденит, както и при рак на стомаха. Гастрит (гастродуоденит) се нарича анациден или гастрит (гастродуоденит) с ниска киселинност, ако киселинността в тялото на стомаха е приблизително 5 единици или повече. pH. Причината за ниска киселинност често е атрофията на париеталните клетки на лигавицата или нарушение на техните функции. По-горе е графика на киселинността (дневна pH-грама) на тялото на стомаха на здрав човек (пунктирана линия) и пациент с язва на дванадесетопръстника (плътна линия). Моментите на хранене са отбелязани със стрелки с надпис "Храна". Графиката показва киселинно-неутрализиращия ефект на храната, както и повишената киселинност на стомаха с язва на дванадесетопръстника (Яковенко А.В.). киселинност в черватаНормалната киселинност в луковицата на дванадесетопръстника е 5,6–7,9 pH. Киселинността в йеюнума и илеума е неутрална или леко алкална и варира от 7 до 8 pH. Киселинността на сока на тънките черва е 7,2–7,5 pH. При повишена секреция достига 8,6 pH. Киселинността на секрецията на дуоденалните жлези - от pH 7 до 8 pH.
киселинност на изпражнениятаКиселинността на изпражненията на здрав човек, който се храни със смесена диета, се определя от жизнената активност на микрофлората на дебелото черво и е равна на 6,8–7,6 pH. Киселинността на изпражненията се счита за нормална в диапазона от 6,0 до 8,0 pH. Киселинността на мекония (оригиналните изпражнения на новородени) е около 6 pH. Отклонения от нормата в киселинността на изпражненията:
Киселинност на кръвтаКиселинността на човешката артериална кръвна плазма варира от 7,37 до 7,43 pH, средно 7,4 pH. Киселинно-алкалният баланс в човешката кръв е един от най-стабилните параметри, поддържащ киселинните и алкални компоненти в определен баланс в много тесни граници. Дори леко отклонение от тези граници може да доведе до тежка патология. При изместване към киселинната страна настъпва състояние, наречено ацидоза, а към алкална страна - алкалоза. Промяна в киселинността на кръвта над 7,8 pH или под 6,8 pH е несъвместима с живота.Киселинността на венозната кръв е 7,32–7,42 pH. Киселинността на еритроцитите е 7,28–7,29 pH. Киселинност на уринатаПри здрав човек с нормален режим на пиене и балансирана диета киселинността на урината е в диапазона от 5,0 до 6,0 pH, но може да варира от 4,5 до 8,0 pH. Киселинността на урината на новородено на възраст под един месец е нормална - от 5,0 до 7,0 pH.Киселинността на урината се повишава, ако в диетата на човека преобладава месото, богато на протеини. Тежка физическа работа повишава киселинността на урината. Млечно-вегетарианската диета кара урината да стане леко алкална. При повишена киселинност на стомаха се отбелязва повишаване на киселинността на урината. Намалената киселинност на стомашния сок не влияе върху киселинността на урината. Промяната в киселинността на урината най-често съответства на промяна. Киселинността на урината се променя при много заболявания или състояния на тялото, така че определянето на киселинността на урината е важен диагностичен фактор. Вагинална киселинностНормалната киселинност на женската вагина варира от 3,8 до 4,4 pH и средно между 4,0 и 4,2 pH. Вагинална киселинност при различни заболявания:
Публикации за здравни специалисти, посветени на проблема с киселинността в женските полови органи
Киселинност на сперматаНормалното ниво на киселинност на спермата е между 7,2 и 8,0 pH. Отклоненията от тези стойности сами по себе си не се считат за патологични. В същото време, в комбинация с други отклонения, това може да показва наличието на заболяване. Повишаване на нивото на pH на сперматозоидите възниква по време на инфекциозен процес. Рязко алкална реакция на спермата (киселинност около 9,0-10,0 pH) показва патология на простатната жлеза. При блокиране на отделителните канали на двете семенни мехурчета се отбелязва киселинна реакция на спермата (киселинност 6,0-6,8 pH). Способността за оплождане на такива сперматозоиди е намалена. В кисела среда сперматозоидите губят подвижността си и умират. Ако киселинността на семенната течност стане под 6,0 pH, сперматозоидите напълно губят подвижността си и умират.Киселинност на кожатаПовърхността на кожата е покрита с липид киселинна мантияили Мантията на Маркионини, състояща се от смес от себум и пот, към която са добавени органични киселини - млечна, лимонена и други, образувани в резултат на биохимични процеси, протичащи в епидермиса. Киселинната водно-липидна мантия на кожата е първата защитна бариера срещу микроорганизмите. При повечето хора нормалната киселинност на мантията е 3,5–6,7 pH. Бактерицидното свойство на кожата, което й дава способността да устои на микробна инвазия, се дължи на киселинната реакция на кератина, особения химичен състав на себума и потта и наличието на защитна водно-липидна мантия с висока концентрация на водородни йони на повърхността му. Включените в състава му нискомолекулни мастни киселини, предимно гликофосфолипиди и свободни мастни киселини, имат бактериостатичен ефект, селективен за патогенните микроорганизми. Повърхността на кожата е обитавана от нормална симбиотична микрофлора, способна да съществува в кисела среда: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Propionibacterium acnesи други. Някои от тези бактерии сами произвеждат млечна и други киселини, допринасяйки за образуването на киселинната мантия на кожата.Горният слой на епидермиса (кератиновите люспи) има киселинност с pH от 5,0 до 6,0. При някои кожни заболявания стойността на киселинността се променя. Например при гъбични заболявания pH се повишава до 6, при екзема до 6,5, при акне до 7. Киселинност на други човешки биологични течностиКиселинността на течностите в човешкото тяло обикновено съвпада с киселинността на кръвта и варира от 7,35 до 7,45 pH. Киселинността на някои други човешки биологични течности обикновено се показва в таблицата:На снимката вдясно: буферни разтвори с pH=1,2 и pH=9,18 за калибриране | |||||||||||||||||||||||||
