Балансирайте симпатиковата и парасимпатиковата система. Ефекти от активиране на симпатиковите и парасимпатиковите нерви

рострална вентролатерална медула: връзка с активността на симпатиковия нерв и Cl адренергичната клетъчна група J Neurosci 1988; 8(4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Симпато-възбуждащите неврони на ростралната вентролатерална медула са кислородни сензори и съществени елементи в тоничния и рефлексен контрол на системната амицеребрална циркулация.] Hypertens Suppl 1994; 12 (10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Централната нервна организация на рефлексния контрол на кръвообращението: Централна регулация на автономната функция, изд. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, Ню Йорк. 1990 г.; 126-44.

36. Spyer KM. Централни нервни механизми, допринасящи за сърдечно-съдовия контрол Physiol 1994;474(1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Атлас на катехоламинова перикария, варикозитетни пътища и пътища в мозъчния ствол на котката. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Еферентни връзки на вентралната медула облонгата при плъх. Brain Res Rev 1981; 3:63-80. 39■ King GW. Топология на възходящи проекции на мозъчния ствол към nucleus parabrachialis при котка J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Аферентни проекции към котешкия locus coeruleus, както се визуализира чрез техниката на пероксидаза от хрян. Brain Res 1977; 119: 21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Директни хипоталамо-вегетативни връзки. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M et al. Ростралната вентролатерална медула: имуноцитохимия на вътрешни неврони и аферентни връзки. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Централна химиочувствителност и респираторно задвижване. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44 Feldberg W, Guertzenstein PG.Вазодепресорен ефект на пентобарбитон натрий.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Падане на кръвното налягане, причинено от отделни области на вентралната повърхност на медулата от глицин и лезии J Physiol 1974; 242:489-503.

46. ​​​​WUlette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapni NH. Ендогенни GABAergic механизми във VIM и регулиране на кръвното налягане. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Целеви места за антихолинестераза, cbolinolytics и оксими върху вентралната медула oblongata. В: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48 Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Сърдечно-съдов отговор на инжекции на енкефалин в пресорната област на вентролатералната медула. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Красюков AB, Лебедев VL^ Никитин CA Отговори в белите свързващи клонове на различни сегменти на гръбначния мозък по време на стимулация на вентралната повърхност на продълговатия мозък. Физиолог. СССР. 1982 г.; 68(8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonal проекционни модели на вентролатерална медул-

лоспинални симпатоексцитаторни неврони.] Neurophysiol 1985; 53(6): 1551-66.

51 Yoshimura M, Poloza C, Nishi S. Норадреналинът модифицира шипа на симпатиковия преганглионен неврон и afierpotential. Brain Res 1986:362(2): 3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Poloza C, Nishi S. Адренергичните рецептори (алфа 1 и алфа 2) модулират различната калиева проводимост в симпатиковите преганглионарни неврони. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (suppL): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Електрофизиологични свойства на симпатиковите преганглионарни неврони в гръбначния мозък на котка in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2): 91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Poloza C, Nishi S. Хетерогенност на afleibyperpo-larization на симпатикови преганглионарни неврони. Kurume MedJ1995: 40(4X~177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Мембранни свойства и дендритно дървообразуване на невроните на интермедиолатералното ядро ​​в гръбначния мозък на ¿ye guinea-pigyhoraci in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:43(2):9" -106.

56. Deuchars ¿i, Morrison SF, Gilbey MP. Медуларен - etvked EPSPs в неонатални плъхове сумапатични преганглионарни неврони in vitro J Physiol 1995:487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Моносинаптични проекции от медуларната гигантоцелуларна ретикуларна формация към симпатиковите преганглионарни неврони в торакалния гръбначен мозък J Comp Neurol 1995; 363 (4): 563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Моносинаптично възбуждане на преганглионарни вазомоторни неврони от субретрофациални неврони на ростралната вентролатерална медула. Brain Res 1994; 634: 227-34-

59-ZagonA, Smith A.D. Моносинаптични проекции от рострална вентролатерална медула облонгата към идентифицирани симпатични преганглионарни неврони. Neuroscience 1993; 54(3): 729-43■

60. Продавач H, lUertM. Локализацията на първия синапс в барорецепторните рефлексни пътища на каротидния синус и неговата промяна на аферентния вход. Pflugers Arch 1969: 306: 1-19.

61. Брукс PA Izzo PN, Spyer KM. GABA пътища на мозъчния ствол и регулирането на барорефлексната активност. В: Централни невронни механизми в сърдечно-съдовата регулация, изд. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321-37.

62. Bousquet P, FeldmanJ, Bloch R, SchwartzJ. Доказателство за невромодулираща роля на GABA в първия синапс на барорецепторния рефлексен път. Ефекти от GABA производни, инжектирани в NTS. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319:168-71.

63- Луис D.I., CooteJH. Барорецепторно индуцирано инхибиране на симпатиковите неврони от gaba, действащ на гръбначно място. APStracts 1995; 2:0515Н. 64. Лебедев В. П. ^ Бакпаваджан О. Г. ^ ХимонидиРК. Нивото на прилагане на барорефлексния симпатико-инхибиторен ефект. Физически. w^ "RN-СССР. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Идентифициране на барорецепторни рефлексни интерневрони във вентролатералната медула на котка Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66 Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx>pharmacoiogy. 1983 г.; 22:

[Причини и последствия от активиране на симпатиковата нервна система при артериална хипертония]

Е. В. Шляхто, А. О. Зонради

Изследователски институт по кардиология на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Санкт Петербург

Резюме. Обзорът е посветен на методите за оценка на симпатиковата активност при хора и ролята на симпатиковата нервна система във формирането и прогресирането на артериалната хипертония. Разглеждат се въпросите за причините за повишена активност на симпатиковата нервна система при хипертония и последствията от това активиране във връзка с увреждане на целевите органи, метаболитни нарушения и дългосрочна прогноза.

Причини и последствия от симпатикова свръхактивност при хипертония E.V. Шляхто, Л.О. Конради

резюме. Статията е посветена на методите за оценка на симпатиковата активност при хора и ролята на симпатиковата нервна система в развитието и прогресията на артериалната хипертония. Влиянието на симпатиковата свръхактивност върху повишаването на кръвното налягане се обсъжда като последствия от симпатиковата свръхактивност от увреждане на целевите органи, метаболитни нарушения и дългосрочна прогноза.

Въведение

Симпатиковата нервна система (СНС) отдавна се счита за най-важната патогенна връзка в развитието на артериалната хипертония (АХ). Известно е, че повишаването на тонуса на SNS може да бъде отправна точка за повишаване на кръвното налягане (АН) както при хора, така и при опитни животни. В допълнение, днес е доказано, че хиперактивността на тази система допринася за образуването на редица усложнения на хипертонията, включително структурно ремоделиране на сърдечно-съдовата система, и е от решаващо значение за развитието на съпътстващи метаболитни нарушения, като например инсулин резистентност и хиперлипидемия. В тази връзка, през последните години се наблюдава нарастващ интерес към фармакологични лекарства, които намаляват активирането на SNS при лечението на хипертония, по-специално агонисти на имидазолинов рецептор.

Методи за оценка на активността на SNS при хора

Преди да говорим за връзката между повишената активност на SNS и AH, е необходимо да характеризираме наличните в момента методи, които ни позволяват да изследваме активността на SNS при хора. За съжаление, повечето от използваните методи позволяват само индиректна оценка на тази система и не отчитат разликите в нейната активност в органите и тъканите, което значително усложнява възможността за интерпретация на получените данни.

Всички методи за оценка на активността на SNS при хора могат да бъдат разделени на няколко групи в зависимост от принципа на методологичния подход към анализа, степента на инвазивност на техниката и нейната специфика.

1. Методи за оценка на общата активност на SNS.

Определяне на уринарната екскреция на катехстамини или концентрация на катехоламини в кръвната плазма. Тъй като концентрацията на норепинефрин в кръвната плазма зависи от скоростта на екскрецията му от плазмата, а не от

от освобождаването, тези методи сега се считат за неинформативни и се използват главно в проучвания с голям брой субекти, тъй като са технически лесни за изпълнение и относително широко достъпни.

2. Методи за оценка на регионалния тонус на SNS.

Микроневрографията на симпатиковите нерви дава възможност да се оценят симпатиковите импулси към кожата и скелетните мускули, но не и към вътрешните органи.

Регионалното преобразуване на норепинефрин дава възможност да се оцени скоростта на освобождаване на медиатора в различни органи (сърце, бъбреци).

Спектралният анализ на вариабилността на сърдечната честота позволява, макар и индиректно, но чрез количествени критерии да се оценят селективните импулси към сърцето.

Сцинтиграфия на миокарда с метиодобензилгуанидин, аналог на норепинефрин. Методът ви позволява да оцените симпатиковата инервация на сърцето, включително активността, плътността и равномерността на инервацията, както и индиректно да прецените плътността (3-адренергични рецептори.

До известна степен методите, които позволяват да се прецени ролята на неврогенните контролни нарушения в патогенезата на АХ, включват всички методи, базирани на определяне на чувствителността на барорефлексните компоненти. Последните включват редица методи, които включват оценка на величината на барорефлекса в отговор на определени екзогенни влияния, както и някои методи за оценка на спонтанни трептения, дължащи се на барорефлексни механизми.

Методи за оценка на чувствителността на барорефлекса

Съществуват редица методи за определяне на чувствителността на барорефлекса в научна лаборатория. Всички те изискват използването на някакъв външен стимул и дават оценка на барорефлексната функция при стандартизирани условия. Пионерски техники в този аспект са масажът на каротидния синус, еклектичната стимулация на каротидните нерви, анестезия на каротидните нерви и вагуса и оклузия на общата каротидна артерия. Днес тези технологии вече не се използват и са отстъпили място на други, по-малко инвазивни.

Маневра на Валсалва

Маневрата на Valsalva е широко използван метод за количествено определяне на увеличаването и намаляването на ритъма в отговор на последователно намаляване и повишаване на експираторното кръвно налягане за 15-20 s срещу налягане от 400 mm Hg. Изкуство. Предимствата на метода са очевидни - простота и неинвазивност. Недостатъкът на маневрата обаче е, че включва както хеморецептори, така и кардиопулмонални рецептори в процеса, което прави сърдечния отговор по-малко специфичен. Специфичността се губи и поради съпътстващото активиране на рецепторите на скелетните мускули в отговор на повишаване на тонуса на дихателните мускули.

Ортостатични тестове и създаване на отрицателно налягане върху долната половина на тялото

Изследването на реакцията на параметрите на сърдечно-съдовата система към тилт тест е отличен метод за оценка на способността на рефлексните механизми да поддържат стабилно ниво на кръвното налягане. Очевидното предимство на този метод е, че позволява оценка на барорефлекса чрез естествена стимулация, близка до физиологичните условия. Барорефлексът в тази ситуация се оценява чрез рефлексните реакции на сърдечната честота (HR) и периферното съдово съпротивление, тъй като самата реакция е насочена към поддържане на стабилно ниво на кръвното налягане и неговите промени трябва да бъдат минимални. Въпреки това, ортостатичните реакции също са малко специфични, тъй като кардиопулмоналните барорецептори се деактивират поради намаляване на

венозно връщане (ВР) и централен кръвен обем, както и дразнене на вестибуларния апарат, който също участва в регулацията на кръвното налягане. Последното може да се избегне чрез прилагане на метода за създаване на отрицателно налягане върху долната половина на тялото. Това позволява дълго време с количествено зададена, контролирана VV да се оценят рефлексните реакции на сърдечната честота, вазомоторния тонус и много хуморални параметри. Въпреки това, за да може такъв стимул да предизвика понижаване на кръвното налягане и по този начин промяна в активността на барорефлекса, е необходимо значително намаляване на венозното връщане, тъй като артериалният барорефлекс се включва само чрез предишното активиране на кардиопулмоналния компонент. Следователно този метод също не е много информативен за оценка на системния барорефлекс.

Интравенозно приложение на малки дози вазоактивни лекарства

Следният метод е предложен от Смит през 1969 г. Основава се на анализ на промените в кръвното налягане по време на интравенозно приложение на пресорен агент, който няма изразен директен ефект върху сърцето. В оригиналната авторска работа е използван ангиотензин II, който впоследствие е заменен от по-вазоселективен агент, мезатон. Това лекарство, когато се прилага интравенозно, трябва да повиши кръвното налягане и рефлексивно да забави сърдечната честота. Пресечната линия на динамиката на кръвното налягане и забавянето на пулса (обикновено със закъснение от една контракция) е мярка за барорефлексната чувствителност (изразена в ms/mmHg). Подобен подход впоследствие е използван за оценка на ефекта на лекарства, които намаляват кръвното налягане и съответно увеличават честотата на пулса, като нитроглицерин или натриев нитропрусид. Така при тези методи се използва отклонението на параметъра в по-голяма или по-малка посока от съществуващия тон на барорецепторната активност. Недостатъкът на тези подходи е, че се определят количествено само рефлексните промени в сърдечната честота, хронотропният компонент на барорефлекса. Предимствата на метода включват относителна простота в сравнение с теста за наклон и камерата за долната половина на тялото и висока специфичност, тъй като рефлексът практически изчезва, когато барорецепторите са денервирани при животни. По-голямата част от информацията относно барорефлекса идва от тази техника. Най-новата версия на този метод използва дългосрочно приложение или на пресорен агент (мезатон), или на депресант (натриев нитропрусид) с цел последователно и продължително повишаване или понижаване на кръвното налягане с промени в сърдечната честота. Чувствителността на барорефлекса се оценява като съотношението на промяната в средното кръвно налягане по време на приложението на лекарството към съответните промени в средната сърдечна честота (сърдечна честота в 1 min/mm Hg) или към продължителността на QC интервалите ( ms/mm Hg). Този метод също така позволява оценка на приноса на симпатикуса за промяната на сърдечната честота. Недостатъкът е, че продължителното приложение на лекарства може да предизвика промяна в механиката на свиване на SMCs в стената на каротидната артерия, а промяната в импулсите може да бъде свързана не само с рефлекс, но и със структурни промени. Друг недостатък на метода като цяло е, че въвеждането на вазоактивни агенти модулира други рефлексни системи, по-специално кардиопулмонални рецептори, и може също така да има директен стимулиращ ефект върху синусовия таел. В същото време, дългосрочното приложение на лекарството, за разлика от болусното приложение, позволява едновременно записване на директната симпатикова активност на периферните нерви и оценка на симпатиковия барорецепторен рефлекс.

камера за врата

Тази техника представлява запечатана камера, която се поставя на врата на субекта и в която е възможно да се създаде дадена, количествено определена

индуцирано положително или отрицателно налягане, което води до съответната промяна в налягането върху каротидния синус. Основното предимство на този метод е, че ви позволява да оцените не само промените в сърдечната честота, но и кръвното налягане, когато го използвате. Но техниката не е лишена от недостатъци, тъй като оценява само каротидните рецептори, чийто ефект се контрарегулира от аортните рецептори. Друг недостатък е, че налягането в камерата не се предава напълно на каротидните рецептори, а само 80% при повишаване на налягането и 60% при намаляване. Този проблем може да бъде отстранен само частично чрез използване на корекционен фактор. И накрая, използването на камерата за врата изисква обучение на пациента, за да се избегне изразена емоционална реакция. Въпреки това, с помощта на този метод беше получена много важна информация относно чувствителността на барорефлекса в нормални и патологични състояния, както и разликите в реакцията на сърдечната честота и кръвното налягане също бяха демонстрирани. В допълнение, едновременното използване на този метод и вазоактивни агенти е единственият метод за отделна оценка на ролята на аортните рецептори в системния барорефлекс.

Предимствата и недостатъците на методите за оценка на барорефлексната чувствителност, базирани на провокативни тестове, са следните:

Предимства

Оценка на ефективността на барорефлекса при стандартни контролирани условия

Предоставяне на информация с доказано физиологично и клинично значение

недостатъци

Данните се получават в изкуствена и често изнервяща среда

Няма информация за ежедневното функциониране

Повечето стимули са неспецифични

Нефизиологичният характер на външните стимули (промените в кръвното налягане с външни стимули далеч надвишават неговите физиологични колебания)

Затворената верига се анализира с помощта на отворена техника (т.е. предполага се, че ефектът на BP върху HR не е едновременно придружен от ефект на HR върху BP)

Ограничена възпроизводимост на повечето тестове.

Методи за оценка на спонтанната барорефлексна функция

Съществена стъпка в оценката на барорефлексната регулация е въвеждането на методи за оценка на чувствителността на спонтанната барорефлексна регулация на сърдечната честота. Тези методи не изискват външен стимул, могат да се прилагат извън лабораторията и се основават на едновременен компютърен анализ на спонтанни колебания в кръвното налягане и сърдечната честота. При използването на тези методи се преценява спонтанната барорефлексна функция.

Анализ на последователността (последователности от сърдечни контракции, при които спонтанните колебания в кръвното налягане са свързани с промяна в ^-интервалите)

АС интервал - систолично кръвно налягане (САН) - кръстосани корелации

Модул на ^-интервали - преобразуваща функция на SBP при 0,1 Hz

Квадратът на отношението ^-интервал / спектрална плътност на мощността на SAD при 0,1 Hz и 0,3 Hz - коефициент a

Функция на трансформация в затворен контур RR-интервал - ADR

Статистическа зависимост на W-интервала от флуктуациите на SBP.

Тези техники, особено методът на последователността и определянето на коефициента a, в момента се развиват активно. Трябва да се отбележи, че всички представени методи изискват възможността за постоянно наблюдение "от ритъм до ритъм".

SAD и доста сложен математически апарат за обработка на данни, така че използването им днес е ограничено до изследователски цели.

След като се характеризират методите за оценка на симпатиковата активност за определяне на нейната роля във формирането и прогресирането на АХ, трябва да се отговори на следните въпроси: наистина ли е повишена активността на СНС при пациенти с АХ, какви са причините за това повишение и последствията от него.

SNS активност и повишено кръвно налягане

Връзката между активирането на SNS и AH в ранните етапи е известна отдавна. При млади експериментални животни има активиране на SNS по време на развитието на генетична хипертония, докато повечето клинични проучвания също демонстрират повишаване на активността на SNS при млади пациенти. В същото време в литературата няма данни за пряка връзка между степента на активиране на SNS и нивото на кръвното налягане.

В ранните стадии на развитие на хипертония при пациенти е доказано увеличаване на преливането на норадреналин в сърцето и бъбреците. В същото време има известна селективност в реакцията на различни части на SNS, например по време на психически стрес. По този начин такъв стимул е придружен от увеличаване на синтеза на норепинефрин и увеличаване на импулсите към кожата и мезентериалните съдове, но не и към скелетните мускули.

Едно от най-големите проучвания относно оценката на ролята на SNS в развитието на хипертония беше изследването на кръвното налягане Tecumseh (Michigan, CUIA), което показа, че активирането на SNS е важно не само в ранните етапи на формирането, на хипертония, но също така допринася за образуването на сърдечно-съдови заболявания риск в бъдеще. Едно от доказателствата в полза на активирането на SNS при хипертония може да бъде липсата на такова активиране при вторични форми на хипертония. което може да е едно от обясненията за липсата на вторични метаболитни нарушения при симптоматична хипертония [19].

Причини за повишена SNS активност

Днес взаимодействието на SNS и BP се разглежда от гледна точка на общите представи за етиологията и патогенезата на хипертонията като полигенно заболяване, което се реализира в зависимост от влиянието на външни фактори. Все още не е известно дали активирането на SNS е проблем, който възниква по време на юношеството или младостта, или отразява по-дълги процеси, които се случват в утробата или през първите години от живота, което води до активиране на SNS и повишено кръвно налягане в детството и юношеството. Във всеки случай, въпреки факта, че хипертонията е относително рядка при деца и юноши, има основание да се смята, че предразположението към хипертония се формира в детството.

генетично предразположение

Натрупват се все повече доказателства, че развиващият се дисбаланс на автономната нервна система при хипертония има генетична предразположеност. Въпреки това, този проблем едва сега започва да бъде насочен и проучванията за връзката на всякакви специфични гени с повишения тонус на SNS досега се оказват неубедителни. Независимо от това, при монозиготни близнаци се наблюдава почти идентичен модел на симпатични импулси към скелетните мускули, според микроневрографията, което е почти невъзможно.

Разпространението на хипертонията (в%) сред бойците на Ленинград

фронт (1942- -1943)

Voerast, години Участници в боевете

действие в резерв

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

присъства в подобно сравнение на несвързани лица. Двойни проучвания показват, че 50% от плазменото ниво на катехоламините се определя от генетична предразположеност. Вече при нормотензивни индивиди с наследственост, обременена с хипертония, се наблюдават по-високи нива на преливане на норепинефрин в сравнение с тези, които имат практически здрави родители. При изследване на параметрите на вариабилността на сърдечната честота при нормотензивни индивиди беше установено, че относително намаляване на парасимпатиковия компонент се наблюдава при тези юноши, чиито родители страдат от хипертония. В същото време именно неврогенните реакции, по-специално реакцията на кръвното налягане към стресови стимули, предсказват развитието на персистираща хипертония при юноши. Като цяло, въпреки липсата на данни за специфични генетични детерминанти на повишена активност на SNS. редица неврогенни разстройства изглеждат генетично предопределени.

начин на живот

Въпреки толкова дългата история на изследване, все още няма единна гледна точка относно ролята на стреса в патогенезата на АХ и възможното симпатиково активиране. Експерименталните проучвания показват, че хроничният стрес може да причини развитие на хипертония, но връзката между психосоциалните фактори и хипертонията при хората не е толкова очевидна. При експериментални животни с генетично предразположение към хипертония се наблюдава развитие на хипертония при продължителен психо-емоционален стрес, заедно с преструктуриране на барорецепторния рефлекс, хипертрофия на миокарда и структурни промени в кръвоносните съдове.

Редица местни и чуждестранни проучвания показват увеличаване на честотата на хипертонията сред популациите, подложени на претоварване от стрес. Сред тях, на първо място, е необходимо да се включи изследване на група ленинградски учени за разпространението на хипертонията сред военния персонал на Ленинградския фронт по време на Великата отечествена война (виж таблицата).

Миграцията на населението е придружена от увеличаване на броя на пациентите с хипертония, докато жителите на изолирани етнически групи не изпитват такова увеличение на хипертонията с възрастта, както при други популации. Механизмът, отговорен за повишаването на кръвното налягане по време на хроничен стрес, сега се счита не толкова за неврогенно повишаване на съдовия тонус, а за дългосрочните ефекти от активирането на SNS върху нивото на регулиране на бъбречната функция.

Според теорията на Folkow при индивиди с генетична предразположеност повтарящите се епизоди на повишено кръвно налягане могат да причинят структурни промени в сърдечно-съдовата система и да причинят персистираща хипертония.

Дългосрочен психо-емоционален стрес много учени обясняват връзката между социално-икономическия статус и фактори като социално потисничество, материални затруднения, професионално психологическо претоварване и честотата на хипертонията, докато пряката причинно-следствена връзка между психосоциалния статус и хипертонията не е установена. е доказано. Като косвено доказателство за ролята на социалната защита като начин за предотвратяване на хипертонията често се цитират данни от наблюдения на 144 италиански монахини, чиито нива на кръвно налягане са значително по-ниски в сравнение с контролната група жени в продължение на 20 години. В редица изследвания лица с повишена отговорност на работа с недостатъчна степен на свобода при вземане на решения отбелязват увеличаване на случаите на хипертония, което доведе до формирането на популярната концепция за „модела на напрежението в работата“ – "стрес-контрол" модел на професионално натоварване.

Заседналият начин на живот може да се разглежда като допълнителен фактор, допринасящ за активирането на SNS с намаляване на вагусния тонус. Антихипертензивният ефект на редовната физическа активност днес до голяма степен се обяснява с намаляването на симпатиковия импулс, предимно към бъбреците.

Затлъстяване и инсулинова резистентност

Въпреки че връзката между затлъстяването и хипертонията е ясна, специфичните механизми, отговорни за повишаването на кръвното налягане при пациенти с наднормено тегло, са неясни. Една от най-доказаните хипотези е участието на SNS в развитието на хипертония при пациенти със затлъстяване. Оригиналната концепция, обясняваща връзката между инсулина и кръвното налягане, е предложена през 1986 г. По принцип тя постулира, че затлъстяването е придружено от инсулинова резистентност, което е резултат както от обикновено преяждане, така и от предшестващи телесни характеристики на намален капацитет на термогенеза и като цяло ниска скорост на метаболизма. Развитието на инсулинова резистентност е насочено към поддържане на телесното тегло, от една страна, ограничаване на отлагането на мазнини и, от друга страна, повишаване на активността на симпатиковата нервна система, което води до повишаване на термогенезата. С други думи, инсулиновата резистентност е механизъм, насочен към ограничаване на по-нататъшното увеличаване на телесното тегло, докато, както при всеки компенсаторен механизъм, монетата има обратна страна. В този случай това е активирането на SNS, което поради негативните си ефекти върху съдовата стена, сърцето и бъбреците води до повишаване на кръвното налягане, особено при лица с генетична предразположеност. Според тази гледна точка хипертонията, свързана със затлъстяването, е нежелана последица от активирането на механизмите за възстановяване на нормалната енергийна хомеостаза при затлъстяване.

Тази хипотеза се основава на редица получени научни факти. Първо, противно на очакванията, се оказа, че гладуването при експериментални животни е придружено от намаляване на активността на SNS. Впоследствие беше показано, че ограничаването на калориите в диетата на SHR плъхове води до понижаване на кръвното налягане и, обратно, прекомерното хранене е придружено от повишаване на кръвното налягане до 10%. В допълнение, известно е, че ограничаването на калориите намалява както активността на SNS, така и нивата на BP при хората. Впоследствие беше показана пряката роля на инсулина в регулирането на такива реакции, тъй като захарният диабет (DM), индуциран от стрептозотоцин при плъхове, намалява, а прилагането на инсулин повишава симпатиковата активност. Смята се, че централната връзка в регулацията на тези процеси са невроните на вентромедуларния хипоталамус. Днес фактът за повишаване на симпатиковата активност в отговор на прилагането на инсулин също е показан при хора, използвайки техниката на евтликемичен тест.

Очевидно активирането на SNS в отговор на повишаване на нивата на инсулин е в основата на така наречения феномен на хранителна термогенеза. В същото време, когато се спазва диета с ограничаване на протеините, се наблюдава изразена стимулация на SNS и съответно се увеличава термогенезата и практически не се случва отлагане на мазнини.

Следствие от тази хипотеза е идеята, че не само затлъстяването може да предшества и влоши хипертонията, но че хипертонията може също да предшества развитието на затлъстяването. Този факт е документиран в проучването на Framingham. Подобен механизъм за увеличаване на симпатиковата активност може да възникне при пациенти с нормално телесно тегло, докато симпатиковата стимулация е достатъчна за борба с излишното отлагане на мазнини. В бъдеще компенсацията става недостатъчна и се появява затлъстяване. С други думи, с възрастта се губи способността на SNS да индуцира в достатъчна степен термогенеза и да противодейства на затлъстяването с излишен прием на калории. Лептинът, произвеждан от адипоцитите, също допринася за прехипертензивния ефект на затлъстяването. Нивата на лептин са повишени при затлъстяване, което потенциално води до повишаване на активността на SNS и повишаване на BP. Такава гледна точка като цяло ни позволява да разглеждаме хипертонията при затлъстяване като резултат от метаболитни характеристики при пациенти с наднормено тегло (фиг. 1).

Въпреки това, активирането на SNS при изолирано затлъстяване не се наблюдава във всички органи и тъкани. При използване

Ориз. 1. Хипотетични взаимодействия между инсулин, лептин, SNS и BP.

Ориз. 2. Порочен кръг на инсулинова резистентност и хиперинсулинемия.

Използвайки методите за селективна оценка на тонуса на SNS, беше установено, че при затлъстяване нивото на норепинефрин в бъбреците се увеличава значително и се активират импулси към кожата и скелетните мускули. В същото време разливът на норепинефрин в сърцето е дори намален и се увеличава само при пациенти с АХ. Централната връзка в бъбречната регулация на кръвното налягане в механизма на повишаване на кръвното налягане по време на активиране на SNS беше още веднъж потвърдена в работата, извършена върху кучета, когато те бяха подложени на бъбречна денервация и се опитаха да предизвикат повишаване на кръвното налягане с помощта на на повишено хранене. В групата животни с бъбречна денервация, за разлика от контролната група, не се наблюдава хипертонична реакция.

Естествено, затлъстяването не може да бъде единствената и достатъчна причина за повишаване на кръвното налягане и тонуса на СНС. Това обстоятелство се потвърждава преди всичко от факта, че пациентите с нормално телесно тегло също имат активиране на SNS, често по-значително.

Пушенето е свързано с остро и продължително повишаване на кръвното налягане. Заклетите пушачи без хипертония имат повишаване на средното дневно кръвно налягане в сравнение с непушачите. Този отговор, както и тахикардията в комбинация със системна вазоконстрикция, са свързани със симпатикова стимулация, която може да бъде елиминирана с помощта на бета-блокери.

Централни механизми за активиране на симпатиковия тонус

Наистина, специфичните механизми, отговорни за повишаването на симпатиковия тонус по време на стрес, затлъстяване и намалена физическа активност, са неизвестни, но една от най-вероятните причини е нарушение на аминергичните механизми в централната нервна система (ЦНС). Катехоламичните неврони са широко представени в ЦНС, главно в продълговатия мозък, откъдето сигналите отиват към хипотамуса и лимбичната система. Експериментални анатомични и електрофизиологични изследвания показват връзка между активирането на тези структури и повишаването на периферния тонус на SNS.

Получаването на такава информация от човек е трудно по очевидни причини. Въпреки това, първите проучвания при здрави доброволци показват, че церебралното разливане на норадреналин и неговите липофилни метаболити (през югуларните вени) е право пропорционално на активността на SNS, според микроневрографията на мускулните нерви. При пациенти с хипертония се наблюдава повишено церебрално изливане на норепинефрин от субкортикалните структури, придружено от активиране на периферната SNS. За съжаление, трябва да се отбележи, че специфичните структури, отговорни за увеличаването на симпатиковите импулси, както и неврофизиологичните механизми на SNS стимулация, остават неизвестни днес.

Последици от активирането на SNS

Трофични ефекти

Активирането на SNS чрез директни трофични ефекти, както и чрез съпътстващо активиране на системата ренин-ангиотензин, инсулин и други растежни фактори, е придружено от редица структурни промени, главно в съдовата стена и миокарда. Промените в съдовата стена при хипертония включват структурно ремоделиране (удебеляване на стената и относително намаляване на вътрешния диаметър на съда), както и нарушение на вазодилататорния отговор към ендогенни и екзогенни стимули и склонност към вазоконстрикторни реакции. Всичко това е придружено от дисфункция на ендотела. В големите съдове структурните промени се състоят главно в увеличаване на твърдостта на съда, което е отражение на увеличаване на съдържанието на колаген в стената му. SNS участва пряко в осъществяването на процесите на ремоделиране на големи и малки съдове, допринасяйки за консолидирането на стабилна AH. Структурните промени в съдовете участват в образуването на миокардна исхемия, инсулт и увреждане на други целеви органи, по-специално в развитието на нефроангиосклероза. Трофичният отговор на съдовете, свързан със стимулация на алфа-адренергичните рецептори, е демонстриран в множество експериментални работи.

Последствията от повишен симпатичен тонус за сърцето са добре известни. Те включват на първо място аритмогенните ефекти, които могат да бъдат един от механизмите за формиране на ритъмни нарушения при хипертония. Основният ефект на катехоламините върху сърцето обаче е трофичен. Дисбалансът на самата автономна нервна система може да бъде причина за развитието на левокамерна хипертрофия. Така че катехоламините обикновено се наричат ​​"хормони на миокардна хипертрофия". Известно е, че норепинефринът може да причини хипертрофия на миокардни клетки in vitro.

Като цяло SNS и тясно свързаната ренин-ангиотензинова система участват активно във формирането на ремоделиране на сърдечно-съдовата система, което впоследствие е придружено не само от стабилизиране на хипертонията, но и от увеличаване на риска от усложнения.

Ефекти върху бъбреците

SNS има многобройни ефекти на нивото на бъбреците, включително модулиране на освобождаването на ренин, както и повишаване на бъбречното съдово съпротивление. Неговото активиране може да допринесе за задържането на натрий и течности, което допринася допълнително за образуването на хипертония. При по-нататъшно увреждане на бъбреците съдовото ремоделиране играе значителна роля, което също е до голяма степен медиирано от участието на SNS.

Метаболитни последствия

През последните 15 години връзката между хипертонията и метаболитните нарушения се превърна в един от ключовите проблеми в кардиологията и ендокринологията. Откакто Raeven описва метаболитния сърдечно-съдов синдром през 1988 г., вниманието на изследователите се фокусира върху обяснението на връзката между инсулиновата резистентност, дислипидемията, затлъстяването и хипертонията. Днес стана очевидно, че активизирането на SNS е, ако не и основното

основната причина за развитието на този синдром, тогава най-малко водещата патогенетична връзка във веригата от събития: преяждане - хиперинсулинемия - инсулинова резистентност - повишено производство на мастни киселини и т.н. SNS е един от основните фактори, водещи до периферна инсулинова резистентност , докато хиперинсулинемията става най-важният стимул за по-нататъшно активиране на SNS, затваряйки порочния кръг на развитието на метаболитния синдром (фиг. 2). Механизмите, чрез които активирането на SNS води до инсулинова резистентност, могат да бъдат различни. Рецепторното действие на адреналина може да намали навлизането на глюкоза в клетките, продължителната симпатикова стимулация води до увеличаване на съдържанието на инсулин-резистентни мускулни влакна в мускулите, освен това при хипертония се наблюдава намаляване на плътността на съдовото легло. наблюдаваното. Днес набира популярност хемодинамичната хипотеза за инсулиновата резистентност, която свързва основната причина за нейното развитие с вазоконстрикцията, дължаща се на стимулация на съдовите алфа-адренергични рецептори.

Въпреки че връзката между хипертония, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия е добре установена, само едно проспективно проучване демонстрира истинска трансформация на повишената SNS активност при млади хора с нормално кръвно налягане в хипертония и инсулинова резистентност.

SNS също е от съществено значение за развитието на нарушения на липидния метаболизъм. В този случай дислипидемията, характеризираща се главно с хипертриглицеридемия и намаляване на нивата на HDL, също се дължи на инсулинова резистентност. Хиперинсулинемията води до увеличаване на производството на богати на триглицериди VLDL в черния дроб, което, разбира се, е водещата причина за липидни нарушения. Вегетативният дисбаланс обаче може да бъде причина за намаляване на катаболизма на тези частици в мускулите, което може да се наблюдава както при нормално телесно тегло, така и при липса на инсулинова резистентност. Увеличаването на SNS тонуса води до инхибиране на активността на липопротеин липазата на скелетните мускули, което, подобно на инсулиновата резистентност, може да се обясни с неврогенна вазоконстрикция, последвана от съдово ремоделиране.

Реологични промени и тромбоза

Добре известно е, че пациентите с хипертония имат повишен хематокрит. Това обстоятелство традиционно се обяснява с намаляване на обема на циркулиращата плазма, което се свързва с алфа вазоконстрикция и изпотяване на част от плазмата от съдовото легло в интерстициалното пространство. Връзката между кръвното налягане и повишения вискозитет на кръвта също е доказана в редица проучвания. Възникналите реологични нарушения могат да предизвикат промени във функцията на ендотела, както и да доведат до травматизиране на атеросклеротичните плаки, което създава условия за повишена склонност към тромбоза. Увеличаването на хематокрита и вискозитета на кръвта, свързани с активирането на SNS, се влошава от ефекта на катехоламините върху агрегацията на тромбоцитите. При пациенти с хипертония се наблюдава повишаване на нивото на тромбомодулин, което корелира с концентрацията на адреналин. Състоянието на хиперкоагулация се влошава от дислипидемия, която също е тясно свързана с повишаване на активността на SNS. По този начин дисбалансът на вегетативната нервна система при АХ няма

посредствена връзка с повишения риск от образуване на гъбички.

SNS и съдов ендотел

Активността на ендотела, свързана с гладката мускулатура на съдовата стена, е определяща за регулацията на съдовия тонус. Функционалните промени в секрецията на освободени от ендотел медиатори могат да бъдат включени в патогенезата и механизмите на прогресиране на редица сърдечно-съдови заболявания, включително хипертония. Редица експериментални данни показват, че SNS тясно взаимодейства със съдовия ендотел. По този начин прилагането на ендотелин на експериментални животни стимулира симпатиковата активност. Приложението на ендотелинови антагонисти намалява вазоконстрикцията, причинена от катехоламините. Тясното взаимодействие на SNS с ендотелиновата система се посочва и от факта, че лекарствата, които повишават активността на SNS (нитрати, дихидропиридинови калциеви антагонисти), повишават нивото на ендотелина, докато централните симпатиколитици и ACE инхибиторите не променят концентрацията му -

Експериментални и първи клинични проучвания с анализ на кожната микроциркулация показват, че адренергичните системи също са тясно свързани с освобождаването на вазодилататори от ендотелните клетки, предимно азотен оксид. По този начин, адренорецепторните агонисти стимулират освобождаването на азотен оксид и други вазодилататори от ендотела и aj-вазоконстрикцията може да се засили чрез инхибиране на производството на азотен оксид.

Сърдечната честота като мярка за SNS активност: прогностична стойност

Популационните проучвания показват, че нивата на сърдечната честота и кръвното налягане корелират помежду си във всички възрастови групи еднакво при мъжете и жените. В допълнение, и най-важното, HR е независим отрицателен предиктор, свързан със сърдечно-съдовата смъртност. Причината за повишаване на сърдечната честота при пациенти с хипертония е дисбалансът на вегетативната нервна система. Механизмите, чрез които увеличаването на сърдечната честота води до повишаване на сърдечно-съдовия риск, включват склонност към аритмии, повишена нужда от кислород на миокарда и предразположение към исхемия. Интересното е, че сърдечната честота корелира с много сърдечно-съдови рискови фактори (фиг. 3), което още веднъж потвърждава възможността за разглеждане на този феномен като отражение на повишаване на активността на SNS. Следователно връзката между сърдечната честота и прогнозата до голяма степен се дължи на тясното взаимодействие на други рискови фактори, участието във формирането на които SNA беше разгледано по-горе. Освен това има доказателства за директен ефект на тахикардията върху ускоряването на коронарната атеросклероза. Това може да се обясни с отрицателните ефекти на тахикардията върху ендотелната функция и нейното допълнително травматизиране.

По този начин повишеният симпатиков тонус при АХ води до редица негативни метаболитни, трофични, хемодинамични и реологични промени, което в крайна сметка е съпроводено с повишен риск от сърдечно-съдови инциденти. Всичко това обуславя необходимостта от използване на лекарства, които могат да предизвикат директно централно инхибиране на симпатиковия тонус и да подобрят метаболитния профил на пациентите с АХ, особено при наличие на инсулинова резистентност. Използването на лекарства, които модулират активността на SNS, може да стане не само патогенетично, но и до известна степен етиотропно лечение на хипертония и метаболитен сърдечно-съдов синдром.

Литература

1. Esler MS Симпатикова активност при експериментална и човешка хипертония. В Man-da G edc. Наръчник по хипертония, VoLl ". Амстердам, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Променяща се роля на автономната нен-маслена система при човешка хипертония.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. Отговорност на сърдечно-съдовата система към стреса при подрастващите

понижаване ivith и без постоянно повишено кръвно налягане J Hypertens 2001; 19:21-7.

4 Grassi G, EslerM. Как да оценим симпатиковата активност при хора, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Сърдечна симпатикова нервна система-тем при ранна есенциална хипертония, оценена чрез 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40 (1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Миокардно поглъщане на метайодбемзил-гуанидин при пациенти с лявокамерна хипертрофия вследствие на клапна аоттична стеноза J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1 Мамура Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Изображенията на йод-123 метайодбензилгуанидин отразяват интензивна миокардна адренергична нервна активност при застойна сърдечна недостатъчност. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Как да оценим барорефлексната чувствителност: от сърдечно-съдовата лаборатория до ежедневието J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Рефлекторни и механични циркулаторни ефекти на степенуваните маневри на Valsalva при нормален човек JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. Samueloff SL, Browse NL, Shepherd TJ. Отговор на капацитета на съда в човешки крайници към накланяне на главата нагоре и засмукване на долната част на тялото., JAppl Physiol 1996; 21:47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Рефлексно регулиране на артериалното налягане по време на сън при човека: количествен метод за оценка на барорефлексната чувствителност. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Сравнение на рефлекторните реакции на сърдечната честота към повишаване и спадане на артериалното налягане при човека. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Техниката на камерата на врата. Giitai Cardiol 1992; 22-. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo O et al. Свързани с възрастта промени в активността на мускулния симпатиков нерв при есенциална хипертония. Хипертония 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton W, MarkAL. Повишена активност на симпатиковия нерв при гранична хипертония: доказателства от директни интраневрални записи. Хипертония 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. Симпатичната активност се влияе от трудността на задачите и възприемането на стрес по време на умствено предизвикателство при хората, f physiology 1992; 454: 373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et al. Хиперкинетична гранична хипертония в Текумсен, Мичиган. J Hypertens 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Преливане на норадреналин и микроневрография при пациенти с първична хипертония J Hypertens 1998; 16 (доп. 3): 35-8.

19-ЕлсерМ. Симпатиковата система и хипертонията. AMf Hypertens 2000; 13.99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP et al. Корелати на кръвното налягане при юноши при петгодишно проследяване. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Есенциална хипертония, прогнозирана чрез проследяване на повишено кръвно налягане от детството до зряла възраст: проучването Bogalusa Heart. Amf Hypertens 1995; 8: 657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Възможно генетично влияние върху силата на симпатиковата нервна активност на човешкия мускул в покой. Хипертония 1993; 22:282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Генетично влияние върху плазмените катехоламини при човешки близнаци J Clin Endocrinol metabolism 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Повишено общо разливане на норадреналин в тялото при нормални членове на семейства с хипертония. ClinSci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Автономна модулация на вариабилността на сърдечната честота и кръвното налягане при нормотензивно потомство на пациенти с хипертония J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Повишена регионална симпатикова нервна активност при човешка хипертония: причини и последствия J Hypertension 1990; (допълнение 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Ефекти от стреса върху кръвното налягане и сърдечната патология при плъхове с гранична хипертония. Хипертония 1981; 3: 496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Стресът повишава активността на бъбречните нерви и намалява екскрецията на натрий при плъхове Dabl. Хипертония 188; 11:334-8.

29. ГротелDM. Към въпроса за етиопатогенезата на хипертонията в Ленинград през 1942-43 г. Трудове на ленинградски лекари през годините на Отечествената война. Л: Медгиз. 1946 г.; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood WEK et al. Изследването на миграцията в Кения Luo: наблюдения върху началото на повишаването на кръвното налягане. B Medf 1990; 300:967-72.

31. Марк AL. Симпатиковата нервна система при хипертония: потенциален дългосрочен регулатор на кръвното налягане J Hypertens 1996; 14 (доп.5): 159-65-

32. Folkow B Интегриране на изследванията за хипертония в ерата на молекулярната биология, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Социално-икономически статус в епидемиологията и лечението на хипертония. Хипертония 1989; 13 (доп.): 194- л

34-Kaplan GA, KeilfE. Социално-икономически фактори и сърдечно-съдови заболявания: преглед на литературата. Тираж 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob напрежение, кръвно налягане и отговор на неконтролируем стрес J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M и др., Промени във възрастта и кръвното налягане: 20-годишно проследяващо проучване на монахини от избран орден. Хипертония 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAJ Изисквания за работа, свобода на вземане на решения за работа и психическо напрежение: последици от препроектирането на работата. Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. Връзката между напрежението на работното място, работното място, диастолното кръвно налягане и индекса на масата на лявата камера J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Връзка между напрежението на работното място, алкохола и амбулаторното кръвно налягане. Хипертония 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P Jennings G et al. Упражненията намаляват бъбречната, но не и сърдечната симпатикова активност в покой. Хипертония 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP et al. Ефектите от промените във физическата активност върху основните сърдечно-съдови рискови фактори, хемодинамика, симпатикова функция и използване на глюкоза при човека: контролирано проучване на четири нива на активност. Тираж 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Диета, затлъстяване и хипертония: хипотеза, включваща инсулин, симпатиковата нервна система и адаптивна термогенеза. Qf Med 1986; 236:1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Потискане на симпатиковата нервна система по време на гладуване Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM et al. Роля на катехоламините в хипотензивен отговор на диета. BrMedJ1979; Т-12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K et al. Взаимовръзката между симпатиката, микроциркулацията и инсулиновата резистентност при хипертония. Кръвно налягане 1992; 1: 9-19-

периндоприл 2 mg + индапамид 0,625 мр

ПЪРВАТА НИСКОДОЗОВА КОМБИНАЦИЯ ЗА ЛЕЧЕНИЕ

AG КАТО ЛЕКАРСТВОТО НА ПЪРВИ ИЗБОР

ВИСОКА ЕФЕКТИВНОСТ

поради двойното фармакологично действие

СПОСОБНОСТ

поради ниските дози на компонентите, сравними с плацебо

ПРИЕМАНЕ НА ЛЕЧЕНИЕ

прост режим на дозиране - 1 таблетка на ден

88 ____ревюта

46. ​​​​Kannel WB, Sortie P. Хипертония във Framingbam. В епидемиологията и контрола на хипертонията. Ню Йорк: Stratton; 1975 г.; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. Симпатикови и кардиоренални действия на лептин Хипертония 1997; 30:619-23.

48. VazM Jenings G, Turner A et al. Регионална симпатикова нервна активност и консумация на кислород при затлъстели нормотензивни хора. Тираж 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins F.C. et al. Бъбречната денервация отслабва задържането на натрий и хипертонията, свързани със затлъстяването. Хипертония 1995; 25:893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Механизми, отговорни за симпатиковото активиране при пушене на цигари при хора. Цикулация 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Постоянно повишаване на кръвното налягане, предизвикано от много тютюнопушене. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et al. Отговор на кръвното налягане и сърдечната честота при многократно пушене преди и след бета-блокада и селективно алфа-инхибиране. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et al. Доказателство за повишено освобождаване на нораденалин от субкортикалните области на мозъка при есенциална хипертония.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ RumantirMS, Vaz M, Jennings GL et al. Невронни механизми при хипертония, свързана със затлъстяването при хора. J хипертония 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Взаимодействия между системата на ренин ангиотензин и автономната нервна система. В Robertson JLS. Системата на ренин ангиотензин. Лондон: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C et al. Ефект на симпатектомията върху механичните свойства на общите каротидни и феморални артерии. Хипертония 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Ефект на хроничната хипертония и симпатиковата денервация върху съотношението стена/лумен на мозъчните съдове. Хипертония 1980; 2:419-28.

58 Baumbach GL, Heistad DD. Адаптивни промени в церебралните кръвоносни съдове по време на хронична хипертония J Hypertnsion 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Brougton A, Jennings G, Elser MD. Доказателство за селективно повишаване на симпатиковата активност на cardùzc при пациенти с продължителни камерни аритмии. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Пречи ли вазопресинът на хипертрофията на лявата камера? Clin & Exp Hypertens 1993; 15: 539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et al. Адренергични ефекти върху биологията на кардиоцитите на възрастни бозайници. Тираж 1992; 85:790-804.

62. Simpson P. Стимулираната с норепинефрин хипертрофия на култивирани миокардни клетки на плъх е адренергичен отговор. J Clin Invest 1983; 72:732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Адренергични хормони и контрол на растежа на сърдечните миоцити. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. МансияАЛ. Лекция за наградата Бьом Фолков. Симпатиковата нервна система при хипертония. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Лека есенциална хипертония с висок ренин: неврологична хипертония при хора?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Лекция на Reaven G. Banting 1988. Роля на инсулиновата резистентност при човешки заболявания. Диабет 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Индуцирана от епинефрин инсулинова резистентност при човека J Clin Invest 1980; 65:717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Бавни до бързи промени в скелетните мускулни влакна, причинени от клебутерол, бета-2-рецепторен агонист. Am J Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Хемодинамичната връзка между инсулинова резистентност и хипертония (хипотеза). J Hypertension 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Инсулинова резистентност, хиперинсулинемия и дистипидемия при индивиди без затлъстяване с фамилна анамнеза за хипертония. Am J Hypertens 1992; 5: 694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Адренергични ефекти върху плазмения липопротеинов метаболизъм Am J Med 1986; 80 (допълнение 2A): 71-81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J et al. Хематокрит, плазмен протеин, плазмен обем и вискозитет при хипертонична болест. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Хематокрит, кръвно налягане и хипертония. Изследването на населението в Губио. Хипертония 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht et al. Ефект на bea-adreergic блокада върху плазмения обем при хора. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Повишен бета-тромболибин при есенциална хипертония: взаимодействия между артериалния плазмен адреналин, тромбоцитната връзка и кръвните липиди. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, AngusJA Ендотелиум-зависима релаксация на коронарните артерии от норадреналин и серотонин. Nature 1983; 305:62 7-30.

77.Брук. il, GosslM, Spitthover R et al. Инхибиторът на азотен оксид синтаза L-NMMA потенцира индуцирана от норадреналин вазоконстрикция: ефекти на алфа2-рецепторния антагонистиохимбин.JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Ендофелин като невропептид. Сърдечно-съдови ефекти на мозъчния ствол на нормотензивни плъхове. CircRes 1993; 72:20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Рецепторният антагонист на ендотелин-1 инхибира ангиотензин II и норепинефрин при човека. Br J Pharmacol 2001; 52:151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Агонистът на ил-имодазолин моксонидин намалява активността на симпатиковия нерв и кръвното налягане при хипертоници. Хипертония 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Сърдечна честота и последващо кръвно налягане при млади възрастни: проучването CARDIA. Хипертония 1999; 33:640-6.

82. Palatini P, Julius S. Сърдечна честота и сърдечно-съдов риск. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Сърдечна честота и сърдечно-съдова смъртност: Проучването на Framingham. Am Heart J1987; 113: 1489-94-

84-Julius S. Ефект на симпатикова свръхактивност върху сърдечно-съдовата прогноза при хипертония. Eur Heart J1998; 19 (доп. Е): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Преходна тахикардия: прогностично значение самостоятелно и във връзка с преходна хипертония. JAMA 1945; 129:585-8.

86 Schroll M, Hagerup LM. Рискови фактори за инфаркт на миокарда и смърт при мъже на възраст 50 години при влизане. Десетгодишно проспективно проучване от популационните проучвания на Glostrup. Dan Med Bull 1977; 24: 252-5-

Възможно ли е да се предотврати развитието на диабет тип 2 (резултатите от проучването Stop - NDDMjj

И. Е. Чазова

Лшисаршшдогии ги. A.L. Myasnikova PK Научно-производствен комплекс на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва

°резюме. В света има около 150 милиона пациенти със захарен диабет (ЗД), като се очаква до 2025 г. броят на случаите да се удвои.

Развитието на цялостна клинична картина на диабет тип 2 се предшества от период на нарушен глюкозен толеранс (IGT). Чрез повишаване на инсулиновата чувствителност и по този начин повлияване на IGT е възможно да се предотврати развитието на диабет тип 2 и да се намали рискът от сърдечно-съдови усложнения. Едно от лекарствата, които повлияват инсулиновата резистентност, е акарбозата (глюкобай). В проучването Stop-NDDM, което включва пациенти с IGT и наднормено тегло, лекувани с акарбоза в продължение на 3 години, относителният риск от развитие на диабет тип 2 намалява с 25% в сравнение с групата на плацебо. Активната терапия е довела до 91% намаление на относителния риск за инфаркт на миокарда, 39% за процедури за реваскуларизация, 44% за цереброваскуларно заболяване и инсулт и 45% за сърдечносъдова смърт.

Може ли да се предотврати развитието на захарен диабет тип 2: Резултати от изследването Stop-NDDM I.Ye. Чазова

резюме. В света има около 150 милиона пациенти със захарен диабет (ЗД) и техният брой ще се удвои до 2025 г. Появата на пълна клинична картина на тип ЗД следва период на глюкозна непоносимост (ГИ). Повишаването на инсулиновата чувствителност и по този начин повлияването на GI може да предотврати развитието на ЗД тип 2 и да намали риска от сърдечно-съдови инциденти. Акарбозата (glucobay) е едно от лекарствата, които повлияват инсулиновата резистентност. В проучването Stop-NDDM, включващо пациенти с N1 и затлъстяване, лекувани с акарбоза в продължение на 3 години, относителният риск от тип 2 DM намалява с 25% в сравнение с този в групата на плацебо. Активната терапия доведе до намаляване на относителния риск от инфаркт на миокарда с 91%, процедурите за миокардна реваскуларизация с 39%, мозъчно-съдови нарушения и инсулт с 44% и сърдечно-съдова смърт с 45%.

Човечеството е на прага на глобална "епидемия" от захарен диабет (ЗД). Според Световната здравна организация (СЗО) в момента в света има около 150 милиона пациенти с това заболяване. До 2025 г. се планира броят на хората със ЗД да се удвои. В Русия DM е диагностициран при 10 милиона души, а до 2025 г. броят на случаите ще бъде, според приблизителните данни,

nym, 12 млн. В същото време по-голямата част от пациентите с диабет са тези, които имат диабет тип 2.

Развитието на цялостна клинична картина на диабет тип 2 се предшества от период на нарушен глюкозен толеранс (IGT). В основата на неговото развитие са нарушения на ефективността на действието и секрецията на инсулин. Инсулиновата резистентност (IR) се увеличава по време на прехода от състоянието

Продължавам цикъла за молекулярния комплекс mTORC, който е един вид педал на газта за нашия метаболизъм. Ще ви кажа защо веганите са прави, че месоядците са раздразнителни, а месоядците са прави, че са слаби без месо. Ще ви кажа и защо месото е храната на ловеца и хипертоника и какво да правите, ако станете раздразнителни и бързо изгаряте, както и как да повлияете кръвното налягане с храна.

mTOR и симпатиковата система: истината за веганите и ядящите месо.

Продължение на цикъла mTOR.

.

Въведение.

Хипоталамусният mTORC играе ключова роля в увеличаването на симпатиковите сигнали чрез централен механизъм. Обикновено увеличаването на активирането на mTORC трябва да намали апетита и да доведе до загуба на тегло, но поради постоянната му активност това не винаги работи.

Но постоянното активиране на mTORC води в средносрочен и дългосрочен план само до развитие на mTORC-заболявания (болести на цивилизацията). Промяната в диетата води до промяна в активността на mTORC. Следователно, с намаляване на броя на mTORC стимуланти под формата на аминокиселини и захар, кръвното налягане на човек намалява, раздразнителността намалява, той се чувства по-спокоен, съзнателен и спокоен. Затова хората на растителна диета явно са по-спокойни, но тези на диета с мляко, месо и брашно са прекалено активни, с високо кръвно, раздразнителни и склонни към автоматизми.

Избягването на храни, които стимулират mTORC (например захар, месо, леки закуски) може да причини слабост, сънливост, но също така повишава осведомеността (поради парасимпатиковата стимулация), така че начинаещите вегани се радват на променен мироглед.

Основната препоръка, която давам, е да комбинирате дните с бързо и бавно хранене, без да изпадате в крайности. Важно е да се поддържа диета, да се правят дни с въздържание от храна и "бавни" дни. Стимулирането на mTORC с храна също е важно за обновяването и регенерацията на клетките. Следователно постоянното бавно хранене с дефицит на mTORC може да доведе до дистрофични явления. Повече „бърза“ храна спокойно могат да си позволят тези, които „порастват“ – деца и културисти, но за хората над 40 години е важно да ограничат „бързата“ храна. Пример за вариации в макроелементите: вещества

Пак да напомня, че говорим не само за месото. mTOR от хранителни вещества се стимулира от различни фактори. Най-бързата храна е тази, която съдържа много захар и аминокиселината левцин (не само млякото, но и соевите продукти).

общо калории,

честота на хранене,

захар

аминокиселини (BCAA и метионин).

излишък на омега-6 мастни киселинифосфорна киселина.

История на въпросите.

Още през 1986 г. беше установено, че приемът на храна стимулира активността на SNS (симпатиковата нервна система). При експерименти с мишки е установено, че приемът на храна се увеличава, а гладуването намалява активността на SNS. Подобни промени в симпатиковата активност под влияние на храната са открити и при хората. На първо място, това се проявява при увеличаване на консумацията на въглехидрати и мазнини. Изглежда, че инсулинът играе важна роля във връзката между приема на храна и симпатично медиирания разход на енергия.

След хранене секрецията на инсулин се увеличава. В същото време инсулинът стимулира консумацията и метаболизма на глюкозата във вентромедиалното ядро ​​на хипоталамуса, където се намира центърът на ситостта. Увеличаването на консумацията на глюкоза в тези неврони води до намаляване на техния инхибиторен ефект върху мозъчния ствол. В резултат на това центровете на симпатиковата регулация, разположени там, се дезинхибират и централната активност на симпатиковата нервна система се увеличава.

Увеличаването на симпатиковата активност след хранене засилва термогенезата и увеличава потреблението на енергийните резерви на тялото. Механизмът на хранителна регулация на активността на SNS ви позволява да спестите консумацията на калории по време на гладуване и насърчава изгарянето на излишните калории при преяждане. Действието му е насочено към стабилизиране на енергийния баланс на организма и поддържане на стабилно телесно тегло. Ключовата роля на инсулина в осъществяването на този механизъм е съвсем очевидна. Един вид „страничен продукт“ от активирането на SNS в резултат на хранителната регулация на енергийната хомеостаза е отрицателният ефект на хиперсимпатикотонията върху съдовата стена, сърцето и бъбреците, което води до повишаване на кръвното налягане.

Декомпенсация на защитния ефект.

При постоянно претоварване с калории и с възрастта симпатиковата система започва да се справя по-зле с претоварването.Развитието на инсулинова резистентност е насочено към стабилизиране на телесното тегло, от една страна, ограничаване на отлагането на мазнини и, от друга страна, повишаване на активността на симпатиковата нервна система, което води до повишаване на термогенезата.

С други думи, инсулиновата резистентност е механизъм, насочен към ограничаване на по-нататъшното увеличаване на телесното тегло. Филогенетично, увеличаването на симпатиковата активност по време на преяждане е насочено към подобряване на абсорбцията на протеини и ограничаване на наддаването на тегло при диета с високо съдържание на въглехидрати и ниско съдържание на протеини.

Индивидите се различават значително по своя капацитет за хранителна термогенеза, което може отчасти да обясни предразположението към затлъстяване. В същото време, както при всеки компенсаторен механизъм, има и обратна страна на монетата. В този случай това е активирането на симпатиковата нервна система, която поради негативните си ефекти върху съдовата стена, сърцето и бъбреците води до повишаване на кръвното налягане, особено при лица с генетична предразположеност, както и до безпокойство, безпокойство, раздразнителност. Продължителната хиперактивация на симпатиковата система (режим на хроничен стрес) води до изгаряне (или проблемно заглушаване).

Хиперсимпатикотонията като промяна на личността.

Просто казано, човек има две автономни системи: симпатикова (адреналин, стрес, борба или бягство) и парасимпатикова (яде, спи, релаксира, вагусов нерв или вагус). Обикновено човек трябва лесно да превключва между състояния и това е важно за здравето. Но в случай на хиперактивация на mTOR активността на симпатиковата система (стрес) се повишава, а активността на парасимпатиковата (релаксация) се потиска.Постоянно повишената активност на симпатиковата нервна система се нарича симпатикотония. Моля, имайте предвид, че това няма нищо общо със затлъстяването! Прекомерната слабост, например, също е проява на симпатикотония, както и артериална хипертония при затлъстял човек.

Хората със симпатикотония се характеризират с повишена двигателна активност, ефективност и инициативност. В същото време лабилността и тежестта на емоционалните реакции, тревожността и относителната кратка продължителност на нощния сън са чести. В психопатологията симптомите на симпатикотония най-често се придружават или проявяват с мрачна, меланхолична и евентуално латентна депресия, склонност към хипергликемия и глюкозурия. Повече или по-малко изразена симпатикотония често придружава трескаво състояние, маниакално състояние, болест на Грейвс и др.

Пациент със симпатикотония всъщност не е пациент. Той е вид личност - външно здрав, активен, но има някои особености по отношение на функционалността на вътрешните органи, основните жизнени апарати и системи, темперамент. Той не страда (само, може би случайно) от тези черти. От време на време обаче те могат да се влошат и да станат неприятни, дразнещи, могат да предизвикат пароксизмално страдание, повече или по-малко смущаващо, неудобно, карайки пациента да страда, най-вече да го плаши. Темпераментен, неспокоен, тревожен, активен, голяма работоспособност, предприемчив, често - поради прекомерност - става емоционален, раздразнителен, нервен, възбудим, жестикулира произволно, интензивно реагира, дори се гневи.

Симпатикотоникът действа успешно до вечерта. По-слаба способност за концентрация и запаметяване. Като цяло, реагира ярко, прекомерно на обикновени стимули; чувствителен към кафе, към слънце, топлина, шум, светлина, реагира живо на тях. Има неспокоен сън, често страда от безсъние, има хиперестезия и често се оплаква от безпричинни болки. Често се проявява с треперене на крайниците, мускулни тремори, сърцебиене, парестезии, студени тръпки, ангиноидни прекордиални болки.

Симпатикотонията се характеризира със синдром на хипервентилация (затруднено дишане, вдишване или издишване). Симпатикотонията се характеризира със суха кожа, студени крайници, блясък на очите, склонност към екзофталмос, тахикардия, тахипнея и повишено кръвно налягане. Има и определен личен корелат - инициативност, издръжливост и в същото време тревожност, неспокоен сън. Тъй като повишаването на тонуса на един от отделите на автономната нервна система компенсаторно води до повишаване на тонуса на другия отдел. Такива хора имат намалени хомеостатични възможности и следователно се характеризират с неадекватност, недостатъчност или излишък на вегетативна реакция в отговор на различни стимули (психо-емоционални или физически) и, като правило, неадекватност на автономната подкрепа за поддържане на една или друга физическа или умствена дейност. Следователно такива хора не понасят топлина, студ, физически и психо-емоционален стрес и т.н., което, разбира се, значително влошава качеството им на живот.

Симпатичен тонус и артериална хипертония.

Така че хипертонията, свързана със затлъстяването, е нежелана последица от активирането на механизмите за възстановяване на нормалната енергийна хомеостаза при затлъстяване. Последната хипотеза се основава на редица научни факти, получени от авторите. Първо се оказа, че гладуването при опитни животни е съпроводено с намаляване на активността на симпатиковата нервна система. В допълнение, ограничаването на калориите в диетата води до понижаване на кръвното налягане и, напротив, прекомерното хранене е придружено от повишаване на кръвното налягане до 10%. Диетата с високо съдържание на мазнини води не само до развитие на затлъстяване при кучета, но и до хиперинсулинемия и артериална хипертония, т.е. модели на метаболитен синдром.

Преяждането при хората също е придружено от увеличаване на симпатиковите импулси, документирано преливане на норепинефрин. Важно е, че естеството на промените в активността на автономната нервна система при хората е подобно на описаното при експериментални животни и включва увеличаване на симпатиковите импулси към бъбреците и скелетната мускулатура. Може да се счита за доказано, че SNS хиперактивността е неизменен спътник на затлъстяването.

Доказано е, че повишената активност на SNS може да предскаже развитието на хипертония при затлъстяване. Както знаете, „нощното царство на вагуса“, ​​тоест преобладаването на парасимпатиковата активност през нощта, е отговорно за намаляване както на нормалното, така и на повишеното кръвно налягане през нощта. При абдоминално затлъстяване и хиперинсулинемия този модел се губи и се замества от хронична хиперактивация на SNS и потискане на парасимпатиковата регулация през нощта.

Недостатъчната степен на понижение на кръвното налягане през нощта е мощен независим рисков фактор за смърт от ССЗ и е свързана с повишено участие на целевите органи в патологичния процес. Независимо от нивото на кръвното налягане през нощта, липсата на адекватно понижение на кръвното налягане през нощта е неблагоприятен прогностичен признак и се свързва с левокамерна хипертрофия, ранно увреждане на екстракраниалните каротидни артерии в сравнение с пациенти с персистиращ циркаден ритъм или нормално понижение на кръвното налягане през нощта.

Инсулин, инсулинова резистентност и хипергликемия.

Инсулинът е мощен mTOR стимулант. Следователно нарушението на въглехидратния метаболизъм винаги води до хиперактивност на симпатиковата система.Класическата хипотеза за участието на хиперинсулинемията в патогенезата на артериалната хипертония при метаболитен синдром се основава на концепцията за активиране на симпатиковата нервна система. Хипертонията и хиперинсулинемията съществуват тясно една с друга. Може да има хиперинсулинемия и инсулинова резистентност при пациенти с хипертония, дори с нормално телесно тегло.

На инсулина се приписва вазоконстрикторен ефект чрез симулиране на HF, предимно в скелетните мускули. Смята се, че централната връзка в регулацията на тези процеси са невроните на вентромедуларния хипоталамус. Днес фактът за повишаване на симпатиковата активност в отговор на прилагането на инсулин също е показан при хора, използвайки техниката на еугликемична скоба.

Смята се, че симпатиковата нервна система от своя страна е съществено звено в патогенезата на инсулиновата резистентност. Катехоламините стимулират чернодробната гликогенолиза и глюконеогенеза и инхибират освобождаването на инсулин от В-клетките на панкреаса, като същевременно нарушават периферното използване на глюкоза от скелетните мускули. В мастните клетки стимулирането на В рецепторите води до понижаване на инсулиновите рецептори и намаляване на транспорта на глюкоза в клетката. Инсулиновата резистентност води до разрушаване на триглицеридите и освобождаване на свободни мастни киселини. В резултат на това синтезът на триглицериди и превръщането им в VLDL се ускорява в черния дроб.

SJK (повече подробности на линка:) допълнително инхибират освобождаването на инсулин от В-клетките и изострят нарушения глюкозен толеранс. Рефлексното повишаване на симпатиковата активност при здрави индивиди може да доведе до остра инсулинова резистентност в мускулите на предмишницата. В допълнение към ефектите на чернодробно ниво, симпатиковата активация на В-клетките на панкреаса играе роля в нарушаването на периферния кръвен поток и нарушаването на доставянето на енергийни субстрати към тъканите. Но има и обратен процес, а именно стимулиране на симпатикусовата активност в резултат на хиперинсулинемия. Инсулиновата резистентност при затлъстяване също е относително хетерогенна (селективна). Важно е, че пациентите със затлъстяване са резистентни към инсулин по отношение на усвояването на глюкоза от скелетните мускули, но не и резистентни към инсулин по отношение на инсулиновото действие на ЦНС и активирането на SNS.

Увеличаването на мастната маса води до засилване на процесите на липолиза и повишаване на концентрацията на свободни мастни киселини (СМК). Повишаването на нивата на FFA може от своя страна да допринесе за активирането на SNS. Прилагането на FFA при лица с нормално кръвно налягане води до повишаване на вазоконстрикторния отговор към норепинефрин, което е свързано с активиране на алфа рецепторите. В допълнение, FFA може да има както директен стимулиращ ефект върху симпатиковите центрове на мозъка, така и медииран чрез аферентни импулси, идващи от черния дроб. Въвеждането на олеат в системата на порталната вена води до остро и хронично повишаване на кръвното налягане. Във връзка с тези данни, повишеното освобождаване на FFA поради липолиза на висцерална мазнина при абдоминално затлъстяване може да обясни връзката между висцералното затлъстяване и повишената SNS активност.

Органите на нашето тяло (вътрешни органи), като сърцето, червата и стомаха, се регулират от части на нервната система, известни като автономна нервна система. Вегетативната нервна система е част от периферната нервна система и регулира функцията на много мускули, жлези и органи в тялото. Обикновено не сме наясно с функционирането на нашата автономна нервна система, защото тя функционира по рефлексен и неволен начин. Например, не знаем кога кръвоносните ни съдове са променили размера си и (обикновено) не знаем кога сърдечният ни ритъм се е ускорил или забавил.

Какво представлява автономната нервна система?

Вегетативната нервна система (ВНС) е неволна част от нервната система. Състои се от автономни неврони, които провеждат импулси от централната нервна система (мозък и/или гръбначен мозък), до жлези, гладки мускули и до сърцето. Невроните на ANS са отговорни за регулирането на секрецията на определени жлези (напр. слюнчените жлези), регулирането на сърдечната честота и перисталтиката (контракциите на гладките мускули в храносмилателния тракт) и други функции.

Роля на VNS

Ролята на ВНС е постоянно да регулира функциите на органите и органните системи, в съответствие с вътрешни и външни стимули. ANS помага за поддържане на хомеостазата (регулиране на вътрешната среда) чрез координиране на различни функции като секреция на хормони, кръвообращение, дишане, храносмилане и отделяне. ANS винаги функционира несъзнателно, ние не знаем коя от важните задачи изпълнява всяка минута от всеки ден.
ANS е разделена на две подсистеми, SNS (симпатикова нервна система) и PNS (парасимпатикова нервна система).

Симпатикова нервна система (SNS) - задейства това, което е известно като реакцията "бий се или бягай"

Симпатиковите неврони обикновено принадлежат към периферната нервна система, въпреки че някои от симпатиковите неврони са разположени в ЦНС (централната нервна система)

Симпатиковите неврони в ЦНС (гръбначния мозък) комуникират с периферните симпатикови неврони чрез поредица от симпатикови нервни клетки в тялото, известни като ганглии.

Чрез химически синапси в рамките на ганглиите симпатиковите неврони прикрепят периферните симпатикови неврони (поради тази причина термините "пресинаптичен" и "постсинаптичен" се използват съответно за симпатикови неврони на гръбначния мозък и периферни симпатикови неврони)

Пресинаптичните неврони освобождават ацетилхолин в синапсите в симпатиковите ганглии. Ацетилхолинът (ACh) е химически пратеник, който свързва никотиновите ацетилхолинови рецептори в постсинаптичните неврони.

Постсинаптичните неврони освобождават норепинефрин (NA) в отговор на този стимул.

Продължаващата реакция на възбуждане може да доведе до освобождаване на адреналин от надбъбречните жлези (особено от надбъбречната медула)

Веднъж освободени, норепинефринът и епинефринът се свързват с адренорецепторите в различни тъкани, което води до характерен ефект „бий се или бягай“.

В резултат на активирането на адренергичните рецептори се проявяват следните ефекти:

Повишено изпотяване
отслабване на перисталтиката
повишаване на сърдечната честота (увеличаване на скоростта на провеждане, намаляване на рефрактерния период)
разширени зеници
повишено кръвно налягане (увеличен брой сърдечни удари за отпускане и напълване)

Парасимпатикова нервна система (PNS) - PNS понякога се нарича система за "почивка и смилане". Като цяло, PNS работи в обратна посока на SNS, като елиминира последствията от реакцията "бий се или бягай". По-правилно е обаче да се каже, че SNA и PNS се допълват взаимно.

PNS използва ацетилхолин като основен невротрансмитер
Когато се стимулират, пресинаптичните нервни окончания освобождават ацетилхолин (ACh) в ганглия
ACh от своя страна действа върху никотиновите рецептори на постсинаптичните неврони
след това постсинаптичните нерви освобождават ацетилхолин, за да стимулират мускариновите рецептори на целевия орган

Следните ефекти се проявяват в резултат на активиране на PNS:

Намалено изпотяване
повишена перисталтика
намаляване на сърдечната честота (намаляване на скоростта на провеждане, увеличаване на рефрактерния период)
свиване на зеницата
понижаване на кръвното налягане (намаляване на броя на сърдечните удари за отпускане и напълване)

SNS и PNS проводници

Вегетативната нервна система освобождава химически носители, за да повлияе на целевите си органи. Най-често срещаните са норепинефрин (NA) и ацетилхолин (ACH). Всички пресинаптични неврони използват ACh като невротрансмитер. ACh също освобождава някои симпатикови постсинаптични неврони и всички парасимпатикови постсинаптични неврони. SNS използва HA като основа на постсинаптичния химически пратеник. HA и ACh са най-известните медиатори на ANS. В допълнение към невротрансмитерите, няколко вазоактивни вещества се освобождават от автоматични постсинаптични неврони, които се свързват с рецепторите на целевите клетки и засягат целевия орган.

Как се осъществява провеждането на SNS?

В симпатиковата нервна система катехоламините (норепинефрин, епинефрин) действат върху специфични рецептори, разположени на клетъчната повърхност на целевите органи. Тези рецептори се наричат ​​адренергични рецептори.

Алфа-1 рецепторите упражняват своето действие върху гладката мускулатура, главно при съкращение. Ефектите могат да включват свиване на артериите и вените, намалена подвижност в GI (стомашно-чревния тракт) и свиване на зеницата. Алфа-1 рецепторите обикновено се намират постсинаптично.

Алфа 2 рецепторите свързват епинефрин и норепинефрин, като по този начин намаляват до известна степен влиянието на алфа 1 рецепторите. Въпреки това, алфа 2 рецепторите имат няколко независими специфични функции, включително вазоконстрикция. Функциите могат да включват свиване на коронарната артерия, свиване на гладките мускули, свиване на вените, намалена чревна подвижност и инхибиране на освобождаването на инсулин.

Бета-1 рецепторите действат предимно върху сърцето, причинявайки увеличаване на сърдечния дебит, броя на контракциите и увеличаване на сърдечната проводимост, което води до увеличаване на сърдечната честота. Той също така стимулира слюнчените жлези.

Бета-2 рецепторите действат главно върху скелетните и сърдечните мускули. Те увеличават скоростта на мускулната контракция, а също така разширяват кръвоносните съдове. Рецепторите се стимулират от циркулацията на невротрансмитери (катехоламини).

Как се осъществява провеждането на PNS?

Както вече споменахме, ацетилхолинът е основният медиатор на PNS. Ацетилхолинът действа върху холинергичните рецептори, известни като мускаринови и никотинови рецептори. Мускариновите рецептори оказват влияние върху сърцето. Има два основни мускаринови рецептора:

М2 рецепторите са разположени в самия център, М2 рецепторите - действат върху ацетилхолина, стимулирането на тези рецептори кара сърцето да се забави (намаляване на сърдечната честота и увеличаване на рефрактерността).

М3 рецепторите са разположени в цялото тяло, активирането води до увеличаване на синтеза на азотен оксид, което води до релаксация на сърдечните гладкомускулни клетки.

Как е организирана автономната нервна система?

Както беше обсъдено по-рано, автономната нервна система е разделена на две отделни части: симпатикова нервна система и парасимпатикова нервна система. Важно е да се разбере как функционират тези две системи, за да се определи как влияят на тялото, като се има предвид, че и двете системи работят в синергия за поддържане на хомеостазата в тялото.
Както симпатиковите, така и парасимпатиковите нерви освобождават невротрансмитери, предимно норепинефрин и епинефрин за симпатиковата нервна система и ацетилхолин за парасимпатиковата нервна система.
Тези невротрансмитери (наричани още катехоламини) предават нервни сигнали през пролуките (синапси), създадени, когато нервът се свързва с други нерви, клетки или органи. След това невротрансмитерите, приложени или към местата на симпатиковите рецептори, или към парасимпатиковите рецептори върху целевия орган, упражняват своето влияние. Това е опростена версия на функциите на автономната нервна система.

Как се контролира автономната нервна система?

АНС не е под съзнателен контрол. Има няколко центъра, които играят роля в контрола на ANS:

Церебрален кортекс - областите на мозъчната кора контролират хомеостазата чрез регулиране на SNS, PNS и хипоталамуса.

Лимбична система - Лимбичната система се състои от хипоталамуса, амигдалата, хипокампуса и други близки компоненти. Тези структури лежат от двете страни на таламуса, точно под мозъка.

Хипоталамусът е хипоталамичната област на диенцефалона, която контролира ANS. Областта на хипоталамуса включва парасимпатиковите вагусни ядра, както и група от клетки, които водят до симпатиковата система в гръбначния мозък. Взаимодействайки с тези системи, хипоталамусът контролира храносмилането, сърдечната честота, изпотяването и други функции.

Стволов мозък – Стволовият мозък действа като връзка между гръбначния мозък и главния мозък. Сензорните и моторните неврони преминават през мозъчния ствол, за да предават съобщения между мозъка и гръбначния мозък. Мозъчният ствол контролира много автономни функции на PNS, включително дишане, сърдечен ритъм и кръвно налягане.

Гръбначен мозък - Има две вериги от ганглии от двете страни на гръбначния мозък. Външните вериги се формират от парасимпатиковата нервна система, докато веригите в близост до гръбначния мозък образуват симпатиковия елемент.

Какви са рецепторите на автономната нервна система?

Аферентните неврони, дендритите на невроните, които имат рецепторни свойства, са силно специализирани, приемащи само определени видове стимули. Ние не усещаме съзнателно импулси от тези рецептори (може би с изключение на болката). Има множество сензорни рецептори:

Фоторецептори - реагират на светлина
терморецептори - реагират на промени в температурата
Механорецептори – реагират на разтягане и натиск (кръвно налягане или допир)
Хеморецептори - реагират на промени във вътрешния химичен състав на тялото (т.е. съдържание на O2, CO2) на разтворени химикали, усещания за вкус и мирис
Ноцицептори - реагират на различни стимули, свързани с увреждане на тъканите (мозъкът интерпретира болката)

Автономните (висцерални) моторни неврони на синапса върху невроните, разположени в ганглиите на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, директно инервират мускулите и някои жлези. По този начин може да се каже, че висцералните моторни неврони индиректно инервират гладките мускули на артериите и сърдечния мускул. Автономните моторни неврони работят чрез увеличаване на SNS или намаляване на PNS на тяхната активност в целевите тъкани. В допълнение, автономните моторни неврони могат да продължат да функционират дори ако тяхното нервно захранване е повредено, макар и в по-малка степен.

Къде се намират автономните неврони на нервната система?

ANS по същество се състои от два вида неврони, свързани в група. Ядрото на първия неврон се намира в централната нервна система (SNS невроните произхождат от гръдния и лумбалния отдел на гръбначния мозък, PNS невроните произхождат от черепните нерви и сакралния гръбначен мозък). Аксоните на първия неврон са разположени във автономните ганглии. От гледна точка на втория неврон, неговото ядро ​​се намира в автономния ганглий, докато аксоните на вторите неврони са разположени в прицелната тъкан. Двата вида гигантски неврони комуникират с помощта на ацетилхолин. Вторият неврон обаче комуникира с целевата тъкан чрез ацетилхолин (PNS) или норадреналин (SNS). Така че PNS и SNS са свързани с хипоталамуса.

	Симпатичен	Парасимпатиков
функция	Защита на тялото от атака	Лекува, регенерира и подхранва тялото
Общ ефект	Катаболен (разрушава тялото)	Анаболен (изгражда тялото)
Активиране на органи и жлези	Мозък, мускули, панкреатичен инсулин, щитовидна и надбъбречни жлези	Черен дроб, бъбреци, панкреатични ензими, далак, стомах, тънки и дебели черва
Повишаване на хормони и други вещества	Инсулин, кортизол и тиреоиден хормон	Паратироиден хормон, панкреатични ензими, жлъчка и други храносмилателни ензими
Активира функциите на тялото	Повишава кръвното налягане и кръвната захар, увеличава производството на топлинна енергия	Активира храносмилането, имунната система и отделителната функция
Психологически качества	Страх, вина, тъга, гняв, своенравие и агресивност	Спокойствие, удовлетворение и релакс
Фактори, които активират тази система	Стрес, страх, гняв, безпокойство, прекомерно мислене, повишена физическа активност	Почивка, сън, медитация, релакс и усещането за истинска любов

Преглед на автономната нервна система

Вегетативните функции на нервната система за поддържане на живота контролират следните функции / системи:

Сърце (контрол на сърдечната честота чрез контракция, рефрактерно състояние, сърдечна проводимост)
Кръвоносни съдове (свиване и разширяване на артерии/вени)
Бели дробове (отпускане на гладката мускулатура на бронхиолите)
храносмилателна система (стомашно-чревна подвижност, производство на слюнка, контрол на сфинктера, производство на инсулин в панкреаса и т.н.)
Имунна система (инхибиране на мастоцитите)
Течен баланс (стеснение на бъбречната артерия, секреция на ренин)
Диаметър на зеницата (свиване и разширяване на зеницата и цилиарния мускул)
изпотяване (стимулира секрецията на потните жлези)
Репродуктивна система (при мъжете ерекция и еякулация; при жените свиване и отпускане на матката)
От отделителната система (отпускане и свиване на пикочния мехур и детрузора, уретрален сфинктер)

ANS чрез своите два клона (симпатиков и парасимпатиков) контролира разхода на енергия. Симпатикусът е медиатор на тези разходи, докато парасимпатикусът изпълнява общоукрепваща функция. Всичко на всичко:

Симпатиковата нервна система предизвиква ускоряване на телесните функции (т.е. сърдечен ритъм и дишане) защитава сърцето, пренасочва кръвта от крайниците към центъра

Парасимпатиковата нервна система причинява забавяне на телесните функции (т.е. сърдечен ритъм и дишане), насърчава заздравяването, почивката и възстановяването и координира имунните реакции

Здравето може да бъде неблагоприятно засегнато, когато влиянието на една от тези системи не се установи с другата, което води до нарушена хомеостаза. ANS засяга промените в тялото, които са временни, с други думи, тялото трябва да се върне в основното си състояние. Естествено, не трябва да има бързо отклонение от базовата хомеостатична линия, но връщането към първоначалното ниво трябва да се случи своевременно. Когато една система е упорито активирана (повишен тонус), здравето може да пострада.
Отделите на една автономна система са проектирани да се противопоставят (и по този начин да балансират) един друг. Например, когато симпатиковата нервна система започне да работи, парасимпатиковата нервна система започва да действа, за да върне симпатиковата нервна система обратно на първоначалното й ниво. По този начин не е трудно да се разбере, че постоянното действие на един отдел може да доведе до постоянно намаляване на тонуса в друг, което може да доведе до лошо здраве. Балансът между тези две е от съществено значение за здравето.
Парасимпатиковата нервна система има по-бърза способност да реагира на промените от симпатиковата нервна система. Защо разработихме този път? Представете си, ако не го бяхме развили: въздействието на стреса причинява тахикардия, ако парасимпатиковата система не започне незабавно да се съпротивлява, тогава увеличаването на сърдечната честота, сърдечната честота може да продължи да се покачва до опасен ритъм, като например камерно мъждене. Тъй като парасимпатикът е в състояние да реагира толкова бързо, опасна ситуация като тази не може да възникне. Парасимпатиковата нервна система е първата, която показва промени в здравословното състояние на тялото. Парасимпатиковата система е основният фактор, влияещ върху дихателната дейност. По отношение на сърцето, парасимпатиковите нервни влакна синапсират дълбоко в сърдечния мускул, докато симпатиковите нервни влакна синапсират на повърхността на сърцето. Така парасимпатиковите са по-чувствителни към увреждане на сърцето.

Предаване на автономни импулси

Невроните генерират и разпространяват потенциали за действие по аксоните. След това те сигнализират през синапса, като освобождават химикали, наречени невротрансмитери, които стимулират отговор в друга ефекторна клетка или неврон. Този процес може да доведе или до стимулиране, или до инхибиране на клетката гостоприемник, в зависимост от участието на невротрансмитери и рецептори.

Разпространението по аксона, разпространението на потенциала по аксона е електрическо и се осъществява чрез обмен на + йони през мембраната на аксона на натриеви (Na +) и калиеви (K +) канали. Индивидуалните неврони генерират един и същ потенциал след получаване на всеки стимул и провеждат потенциала с фиксирана скорост по дължината на аксона. Скоростта зависи от диаметъра на аксона и колко силно миелинизиран е той - скоростта е по-бърза в миелинизираните влакна, тъй като аксонът е изложен на равни интервали (възли на Ранвие). Импулсът "скача" от един възел в друг, прескачайки миелинизираните участъци.
Предаването е химическо предаване в резултат на освобождаването на специфични невротрансмитери от терминал (нервно окончание). Тези невротрансмитери дифундират през цепнатината на синапса и се свързват със специфични рецептори, които са прикрепени към ефекторната клетка или съседния неврон. Отговорът може да бъде възбудителен или инхибиторен в зависимост от рецептора. Взаимодействието медиатор-рецептор трябва да се случи и да завърши бързо. Това позволява многократно и бързо активиране на рецепторите. Невротрансмитерите могат да бъдат "използвани повторно" по един от трите начина.

Повторно поемане - невротрансмитерите бързо се изпомпват обратно в пресинаптичните нервни окончания
Унищожаване - невротрансмитерите се унищожават от ензими, разположени в близост до рецепторите
Дифузия – невротрансмитерите могат да дифундират в околната среда и в крайна сметка да бъдат отстранени

Рецептори - Рецепторите са протеинови комплекси, които покриват клетъчната мембрана. Повечето взаимодействат предимно с постсинаптичните рецептори, докато някои са разположени върху пресинаптичните неврони, което позволява по-прецизен контрол на освобождаването на невротрансмитери. В автономната нервна система има два основни невротрансмитера:

Ацетилхолинът е основният невротрансмитер на автономните пресинаптични влакна, постсинаптичните парасимпатикови влакна.
Норепинефринът е медиатор на повечето постсинаптични симпатични влакна.

парасимпатикова система

Отговорът е "почивка и асимилация".:

Увеличава притока на кръв към стомашно-чревния тракт, което допринася за задоволяване на много метаболитни нужди на органите на стомашно-чревния тракт.
Свива бронхиолите, когато нивата на кислород се нормализират.
Контролира сърцето, части от сърцето чрез блуждаещия нерв и допълнителните нерви на гръдния кош на гръбначния мозък.
Свива зеницата, позволява ви да контролирате близкото зрение.
Стимулира производството на слюнчените жлези и ускорява перисталтиката, за да подпомогне храносмилането.
Отпускане/свиване на матката и ерекция/еякулация при мъжете

За да разберем функционирането на парасимпатиковата нервна система, би било полезно да използваме пример от реалния живот:
Мъжкият сексуален отговор е под пряк контрол на централната нервна система. Ерекцията се контролира от парасимпатиковата система чрез възбудителни пътища. Възбуждащите сигнали произхождат от мозъка чрез мисъл, зрение или директна стимулация. Независимо от произхода на нервния сигнал, нервите на пениса реагират чрез освобождаване на ацетилхолин и азотен оксид, което от своя страна изпраща сигнал до гладката мускулатура на пенисните артерии да се отпусне и да ги напълни с кръв. Тази поредица от събития води до ерекция.

Симпатикова система

Отговор на борба или бягство:

Стимулира потните жлези.
Свива периферните кръвоносни съдове, насочва кръвта към сърцето, където е необходимо.
Увеличава кръвоснабдяването на скелетните мускули, което може да е необходимо за работа.
Разширяване на бронхиолите при условия на ниско съдържание на кислород в кръвта.
Намален приток на кръв към корема, намалена перисталтика и храносмилателна дейност.
освобождаване на запасите от глюкоза от черния дроб, повишавайки нивата на кръвната захар.

Както в раздела за парасимпатиковата система, полезно е да разгледате пример от реалния живот, за да разберете как функционират функциите на симпатиковата нервна система:
Изключително високата температура е стрес, който много от нас са преживели. Когато сме изложени на високи температури, тялото ни реагира по следния начин: топлинните рецептори предават импулси към симпатиковите контролни центрове, разположени в мозъка. Инхибиторните съобщения се изпращат по симпатиковите нерви до кожните кръвоносни съдове, които се разширяват в отговор. Това разширяване на кръвоносните съдове увеличава притока на кръв към повърхността на тялото, така че топлината може да се загуби чрез радиация от повърхността на тялото. Освен че разширява кръвоносните съдове на кожата, тялото реагира на високите температури и чрез изпотяване. Това става чрез повишаване на телесната температура, което се възприема от хипоталамуса, който изпраща сигнал през симпатиковите нерви към потните жлези за увеличаване на производството на пот. Топлината се губи чрез изпаряване на получената пот.

автономни неврони

Невроните, които провеждат импулси от централната нервна система, са известни като еферентни (моторни) неврони. Те се различават от соматичните моторни неврони по това, че еферентните неврони не са под съзнателен контрол. Соматичните неврони изпращат аксони към скелетните мускули, които обикновено са под съзнателен контрол.

Висцералните еферентни неврони са моторни неврони, тяхната задача е да провеждат импулси към сърдечния мускул, гладките мускули и жлезите. Те могат да произхождат от главния или гръбначния мозък (ЦНС). И двата висцерални еферентни неврона изискват проводимост от мозъка или гръбначния мозък към целевата тъкан.

Преганглионарни (пресинаптични) неврони - клетъчното тяло на неврона се намира в сивото вещество на гръбначния или главния мозък. Завършва в симпатиковия или парасимпатиковия ганглий.

Преганглионарни автономни влакна - могат да произхождат от задния мозък, средния мозък, гръдния гръбначен мозък или на нивото на четвъртия сакрален сегмент на гръбначния мозък. Автономните ганглии могат да бъдат намерени в главата, шията или корема. Вериги от автономни ганглии също вървят успоредно от всяка страна на гръбначния мозък.

Постганглионарното (постсинаптично) клетъчно тяло на неврона се намира в автономния ганглий (симпатиков или парасимпатиков). Невронът завършва във висцерална структура (целева тъкан).

Там, където произхождат преганглионарните влакна и се срещат автономните ганглии, помага за разграничаването на симпатиковата нервна система от парасимпатиковата нервна система.

Отделения на автономната нервна система

Резюме на разделите на VNS:

Състои се от вътрешни органи (двигателни) еферентни влакна.

Разделен на симпатичен и парасимпатиков дял.

Симпатиковите неврони на ЦНС излизат през спиналните нерви, разположени в лумбалната/гръдната област на гръбначния мозък.

Парасимпатиковите неврони излизат от ЦНС чрез черепномозъчните нерви, както и спиналните нерви, разположени в сакралния гръбначен мозък.

В предаването на нервен импулс винаги участват два неврона: пресинаптичен (преганглионен) и постсинаптичен (постганглионен).

Симпатиковите преганглионарни неврони са относително къси; постганглионарните симпатикови неврони са относително дълги.

Парасимпатиковите преганглионарни неврони са относително дълги, постганглионарните парасимпатикови неврони са относително къси.

Всички неврони на ВНС са или адренергични, или холинергични.

Холинергичните неврони използват ацетилхолин (ACh) като техен невротрансмитер (включително: преганглионарни неврони на секциите на SNS и PNS, всички постганглионарни неврони на секциите на PNS и постганглионарни неврони на секциите на SNS, които действат върху потните жлези).

Адренергичните неврони използват норепинефрин (NA), както и техните невротрансмитери (включително всички постганглионарни SNS неврони, с изключение на тези, които действат върху потните жлези).

надбъбречните жлези

Надбъбречните жлези, разположени над всеки бъбрек, са известни също като надбъбречни жлези. Разположени са приблизително на нивото на 12-ти гръден прешлен. Надбъбречните жлези се състоят от две части, повърхностен слой, кора, и вътрешен, медула. И двете части произвеждат хормони: външната кора произвежда алдостерон, андроген и кортизол, докато медулата произвежда главно епинефрин и норепинефрин. Медулата освобождава епинефрин и норепинефрин, когато тялото реагира на стрес (т.е. SNS се активира) директно в кръвния поток.
Клетките на надбъбречната медула произлизат от същата ембрионална тъкан като симпатиковите постганглионарни неврони, така че медулата е свързана със симпатиковия ганглий. Мозъчните клетки се инервират от симпатикови преганглионарни влакна. В отговор на нервна възбуда медулата отделя адреналин в кръвта. Ефектите на епинефрин са подобни на норепинефрин.
Хормоните, произвеждани от надбъбречните жлези, са от решаващо значение за нормалното здравословно функциониране на тялото. Кортизолът, освободен в отговор на хроничен стрес (или повишен симпатичен тонус), може да навреди на тялото (напр. да повиши кръвното налягане, да промени имунната функция). Ако тялото е подложено на стрес за дълъг период от време, нивата на кортизол могат да бъдат недостатъчни (надбъбречна умора), причинявайки ниска кръвна захар, прекомерна умора и мускулни болки.

Парасимпатиков (краниосакрален) отдел

Отделът на парасимпатиковата автономна нервна система често се нарича краниосакрален отдел. Това се дължи на факта, че клетъчните тела на преганглионарните неврони са разположени в ядрата на мозъчния ствол, както и в страничните рога на гръбначния мозък и от 2-ри до 4-ти сакрален сегмент на гръбначния мозък, следователно, терминът краниосакрален често се използва за означаване на парасимпатиковата област.

Парасимпатиков краниален изход:
Състои се от миелинизирани преганглионарни аксони, които възникват от мозъчния ствол в черепните нерви (lll, Vll, lX и X).
Има пет компонента.
Най-големият е блуждаещият нерв (X), който провежда преганглионарни влакна, съдържа около 80% от общия изходящ поток.
Аксоните завършват в края на ганглиите в стените на прицелните (ефекторни) органи, където синапсират с ганглийни неврони.

Парасимпатиково сакрално освобождаване:
Състои се от миелинизирани преганглионарни аксони, които възникват в предните корени на 2-ри до 4-ти сакрални нерви.
Заедно те образуват тазовите спланхични нерви, с ганглийни неврони, синапсиращи в стените на репродуктивните/отделителните органи.

Функции на автономната нервна система

Трите мнемонични фактора (страх, битка или бягство) улесняват прогнозирането как работи симпатиковата нервна система. Когато се сблъскаме със ситуация на силен страх, безпокойство или стрес, тялото реагира, като ускорява сърдечната честота, увеличава притока на кръв към жизненоважни органи и мускули, забавя храносмилането, прави промени в нашето зрение, за да ни позволи да виждаме най-доброто и много други промени, които ни позволяват да реагираме бързо в опасни или стресови ситуации. Тези реакции са ни позволили да оцелеем като вид в продължение на хиляди години.
Както често се случва с човешкото тяло, симпатиковата система е перфектно балансирана от парасимпатиковата система, която връща системата ни в нормално състояние, след като симпатиковият отдел се активира. Парасимпатиковата система не само възстановява баланса, но изпълнява и други важни функции, възпроизводство, храносмилане, почивка и сън. Всеки отдел използва различни невротрансмитери за извършване на дейности - в симпатиковата нервна система норепинефринът и епинефринът са избраните невротрансмитери, докато парасимпатиковият отдел използва ацетилхолин, за да изпълнява своите задължения.

Невротрансмитери на автономната нервна система

Тази таблица описва основните невротрансмитери от симпатиковия и парасимпатиковия дял. Има няколко специални ситуации, които трябва да се отбележат:

Някои симпатични влакна, които инервират потните жлези и кръвоносните съдове в скелетните мускули, отделят ацетилхолин.
Клетките на надбъбречната медула са тясно свързани с постганглионарните симпатикови неврони; те отделят епинефрин и норепинефрин, както и постганглионарните симпатикови неврони.

Рецептори на автономната нервна система

Следващата таблица показва ANS рецепторите, включително тяхното местоположение

Рецептори	Катедри на ВНС	Локализация	Адренергични и холинергични
Никотиновите рецептори	Парасимпатиков	ANS (парасимпатикови и симпатикови) ганглии; мускулна клетка	Холинергични
Мускаринови рецептори (М2, М3, засягащи сърдечно-съдовата дейност)	Парасимпатиков	М-2 са локализирани в сърцето (с действието на ацетилхолин); M3 - намира се в артериалното дърво (азотен оксид)	Холинергични
Алфа-1 рецептори	Симпатичен	разположени главно в кръвоносните съдове; разположени най-вече постсинаптично.	адренергичен
Алфа-2 рецептори	Симпатичен	Локализиран пресинаптично върху нервни окончания; също локализиран дистално от синаптичната цепнатина	адренергичен
Бета-1 рецептори	Симпатичен	липоцити; проводяща система на сърцето	адренергичен
Бета-2 рецептори	Симпатичен	разположени главно върху артериите (коронарни и скелетни мускули)	адренергичен

Агонисти и антагонисти

За да разберем как някои лекарства влияят на автономната нервна система, е необходимо да дефинираме някои термини:

Симпатиков агонист (симпатикомиметик) - лекарство, което стимулира симпатиковата нервна система
Симпатиков антагонист (симпатиколитик) - лекарство, което инхибира симпатиковата нервна система
Парасимпатиков агонист (парасимпатикомиметик) - лекарство, което стимулира парасимпатиковата нервна система
Парасимпатиков антагонист (парасимпатиколитик) - лекарство, което инхибира парасимпатиковата нервна система

(Един от начините да запазите директните термини е да мислите за наставката - миметичен означава "имитирам", с други думи, имитира действие, литичен обикновено означава "унищожаване", така че можете да мислите за наставката - литичен като инхибиращ или унищожаващ действие на въпросната система).

Отговор на адренергична стимулация

Адренергичните реакции в тялото се стимулират от съединения, които са химически подобни на адреналина. Норепинефринът, който се освобождава от симпатиковите нервни окончания, и епинефринът (адреналин) в кръвта са най-важните адренергични трансмитери. Адренергичните стимуланти могат да имат както възбуждащи, така и инхибиторни ефекти, в зависимост от вида на рецептора на ефекторните (целевите) органи:

Ефект върху целевия орган	Стимулиращо или инхибиращо действие
разширяване на зеницата	стимулирани
Намалена секреция на слюнка	инхибиран
Повишена сърдечна честота	стимулирани
Увеличаване на сърдечния дебит	стимулирани
Увеличаване на дихателната честота	стимулирани
бронходилатация	инхибиран
Повишаване на кръвното налягане	стимулирани
Намалена подвижност/секреция на храносмилателната система	инхибиран
Свиване на вътрешния ректален сфинктер	стимулирани
Отпускане на гладката мускулатура на пикочния мехур	инхибиран
Свиване на вътрешния уретрален сфинктер	стимулирани
Стимулиране на разграждането на липидите (липолиза)	стимулирани
Стимулиране на разграждането на гликоген	стимулирани

Разбирането на 3-те фактора (страх, битка или бягство) може да ви помогне да си представите отговора, който можете да очаквате. Например, когато сте изправени пред заплашителна ситуация, има смисъл, че сърдечната честота и кръвното ви налягане ще се повишат, ще настъпи разграждане на гликоген (за осигуряване на необходимата енергия) и скоростта на дишане ще се увеличи. Всичко това са стимулиращи ефекти. От друга страна, ако сте изправени пред заплашителна ситуация, храносмилането няма да бъде приоритет, така че тази функция се потиска (инхибира).

Отговор на холинергична стимулация

Полезно е да запомните, че парасимпатиковата стимулация е противоположна на ефекта на симпатиковата стимулация (поне върху органи, които имат двойна инервация - но винаги има изключения от всяко правило). Пример за изключение са парасимпатиковите влакна, които инервират сърцето - инхибирането води до забавяне на сърдечната честота.

Допълнителни действия за двата раздела

Слюнчените жлези са под влиянието на симпатиковия и парасимпатиковия отдел на ВНС. Симпатиковите нерви стимулират свиването на кръвоносните съдове в стомашно-чревния тракт, което води до намален приток на кръв към слюнчените жлези, което от своя страна причинява по-гъста слюнка. Парасимпатиковите нерви стимулират секрецията на водниста слюнка. Така двата отдела работят по различен начин, но основно се допълват.

Комбинирано въздействие на двата отдела

Сътрудничеството между симпатиковия и парасимпатиковия отдел на ВНС може да се види най-добре в пикочните и репродуктивните системи:

репродуктивна системасимпатиковите влакна стимулират еякулацията на спермата и рефлекторната перисталтика при жените; парасимпатиковите влакна причиняват вазодилатация, което в крайна сметка води до ерекция на пениса при мъжете и на клитора при жените
пикочна системасимпатиковите влакна стимулират рефлекса за уриниране чрез повишаване на тонуса на пикочния мехур; парасимпатиковите нерви насърчават свиването на пикочния мехур

Органи без двойна инервация

Повечето органи на тялото се инервират от нервни влакна както от симпатиковата, така и от парасимпатиковата нервна система. Има няколко изключения:

Надбъбречна медула
потни жлези
(arrector Pili) мускул, който повдига косъма
повечето кръвоносни съдове

Тези органи/тъкани се инервират само от симпатикови влакна. Как тялото регулира техните действия? Тялото постига контрол чрез повишаване или намаляване на тонуса на симпатиковите влакна (скоростта на възбуждане). Чрез контролиране на стимулацията на симпатиковите влакна може да се регулира действието на тези органи.

Стрес и АНС

Когато човек е в заплашителна ситуация, съобщенията от сетивните нерви се пренасят до мозъчната кора и лимбичната система („емоционалния“ мозък), както и до хипоталамуса. Предната част на хипоталамуса стимулира симпатиковата нервна система. Продълговатият мозък съдържа центрове, които контролират много функции на храносмилателната, сърдечно-съдовата, белодробната, репродуктивната и пикочната система. Блуждаещият нерв (който има сензорни и двигателни влакна) осигурява сензорен вход към тези центрове чрез своите аферентни влакна. Самият продълговат мозък се регулира от хипоталамуса, кората на главния мозък и лимбичната система. По този начин има няколко области, включени в реакцията на тялото към стреса.
Когато човек е изложен на екстремен стрес (ужасяваща ситуация, която се случва без предупреждение, като например гледката на диво животно, което ще ви нападне), симпатиковата нервна система може да бъде напълно парализирана, така че нейните функции да спрат напълно. Човекът може да замръзне на място и да не може да се движи. Може да загуби контрол над пикочния си мехур. Това се дължи на огромния брой сигнали, които мозъкът трябва да „сортира“ и съответния огромен прилив на адреналин. За щастие, през повечето време не сме подложени на стрес от такъв мащаб и вегетативната ни нервна система функционира както трябва!

Очевидни увреждания, свързани с автономното участие

Има много заболявания/състояния, които са резултат от дисфункция на автономната нервна система:

ортостатична хипотония- симптомите включват замаяност/замаяност с промени в позицията (т.е. преминаване от седнало в изправено положение), припадък, зрителни смущения и понякога гадене. Понякога се причинява от неуспех на барорецепторите да усетят и реагират на ниско кръвно налягане, причинено от събиране на кръв в краката.

Синдром на HornerСимптомите включват намалено изпотяване, увисване на клепачите и свиване на зеницата, засягащи едната страна на лицето. Това се дължи на факта, че симпатиковите нерви, които преминават към очите и лицето, са увредени.

болест– Hirschsprung се нарича вроден мегаколон, това разстройство има разширено дебело черво и тежък запек. Това се дължи на липсата на парасимпатикови ганглии в стената на дебелото черво.

Вазовагален синкоп– честа причина за припадък, вазовагален синкоп възниква, когато ВНС реагира необичайно на тригер (тревожни погледи, напъване за изхождане, стоене прав за дълги периоди от време) чрез забавяне на сърдечната честота и разширяване на кръвоносните съдове в краката, позволява на кръвта да се събира в долните крайници, което води до бързо спадане на кръвното налягане.

Феноменът на РейноТова заболяване често засяга млади жени, което води до промени в цвета на пръстите на ръцете и краката, а понякога и на ушите и други части на тялото. Това се дължи на екстремно вазоконстрикция на периферните кръвоносни съдове в резултат на хиперактивиране на симпатиковата нервна система. Това често се случва поради стрес и студ.

спинален шокПричинен от тежка травма или нараняване на гръбначния мозък, спиналният шок може да причини автономна дисрефлексия, характеризираща се с изпотяване, тежка хипертония и загуба на контрол върху червата или пикочния мехур в резултат на симпатикова стимулация под нивото на увреждане на гръбначния мозък, което не се открива от парасимпатиковата нервна система.

Автономна невропатия

Автономните невропатии са набор от състояния или заболявания, които засягат симпатиковите или парасимпатиковите неврони (или понякога и двете). Те могат да бъдат наследствени (от раждането и предавани от засегнатите родители) или придобити на по-късна възраст.
Вегетативната нервна система контролира много телесни функции, така че автономните невропатии могат да доведат до набор от симптоми и признаци, които могат да бъдат открити чрез физически преглед или лабораторни тестове. Понякога е засегнат само един нерв на ВНС, но лекарите трябва да следят за симптоми, дължащи се на участие в други области на ВНС. Автономната невропатия може да причини голямо разнообразие от клинични симптоми. Тези симптоми зависят от нервите на ВНС, които са засегнати.

Симптомите могат да бъдат различни и да засегнат почти всяка система в тялото:

Покривна система - бледа кожа, невъзможност за изпотяване, засягане на едната страна на лицето, сърбеж, хипералгезия (свръхчувствителност на кожата), суха кожа, студени крака, чупливи нокти, влошаване на симптомите през нощта, липса на окосмяване по краката

Сърдечно-съдова система - трептене (прекъсвания или пропуснати удари), тремор, замъглено зрение, замаяност, задух, болка в гърдите, шум в ушите, дискомфорт в долните крайници, припадък.

Стомашно-чревен тракт - диария или запек, усещане за ситост след хранене на малки количества (ранно засищане), затруднено преглъщане, незадържане на урина, намалено слюноотделяне, стомашна пареза, припадък по време на тоалетна, повишен стомашен мотилитет, повръщане (свързано с гастропареза).

Пикочно-полова система - еректилна дисфункция, невъзможност за еякулация, невъзможност за постигане на оргазъм (при жени и мъже), ретроградна еякулация, често уриниране, задържане на урина (препълване на пикочния мехур), незадържане на урина (стрес или незадържане на урина), никтурия, енуреза, непълно изпразване на балонът на пикочния мехур.

Дихателна система - намален отговор на холинергичен стимул (бронхостеноза), нарушен отговор на ниски нива на кислород в кръвта (сърдечна честота и ефективност на газообмена)

Нервна система - парене в краката, невъзможност за регулиране на телесната температура

Зрителна система - замъглено/стареене на зрението, фотофобия, тубулно зрение, намалено сълзене, затруднения при фокусиране, загуба на папили с течение на времето

Причините за автономна невропатия могат да бъдат свързани с множество заболявания/състояния след употребата на лекарства, използвани за лечение на други заболявания или процедури (напр. хирургия):

Алкохолизъм - хроничното излагане на етанол (алкохол) може да доведе до нарушаване на аксоналния транспорт и увреждане на свойствата на цитоскелета. Доказано е, че алкохолът е токсичен за периферните и автономните нерви.

Амилоидоза - в това състояние неразтворимите протеини се отлагат в различни тъкани и органи; вегетативната дисфункция е често срещана при ранна наследствена амилоидоза.

Автоимунни заболявания - остра интермитентна и неперсистираща порфирия, синдром на Holmes-Ady, синдром на Ross, мултиплен миелом и POTS (синдром на постурална ортостатична тахикардия) са примери за заболявания, които имат предполагаема причина за автоимунен компонент. Имунната система погрешно идентифицира телесните тъкани като чужди и се опитва да ги унищожи, което води до обширно увреждане на нервите.

Диабетната невропатия обикновено се появява при диабет, засягайки както сензорните, така и двигателните нерви, като диабетът е най-честата причина за LN.

Множествената системна атрофия е неврологично заболяване, което причинява дегенерация на нервните клетки, което води до промени във автономните функции и проблеми с движението и баланса.

Увреждане на нервите – нервите могат да бъдат увредени от травма или операция, което води до автономна дисфункция

Медикаменти – Лекарствата, използвани терапевтично за лечение на различни състояния, могат да повлияят на ВНС. По-долу са дадени някои примери:

Лекарства, които повишават активността на симпатиковата нервна система (симпатикомиметици):амфетамини, инхибитори на моноаминооксидазата (антидепресанти), бета-адренергични стимуланти.
Лекарства, които намаляват активността на симпатиковата нервна система (симпатолитици):алфа и бета блокери (напр. метопролол), барбитурати, анестетици.
Лекарства, които повишават парасимпатиковата активност (парасимпатикомиметици):антихолинестеразни, холиномиметици, обратими карбаматни инхибитори.
Лекарства, които намаляват парасимпатиковата активност (парасимпатиколитици):антихолинергици, транквиланти, антидепресанти.

Очевидно хората не могат да контролират своите няколко рискови фактора, които допринасят за автономна невропатия (т.е. наследствени причини за VN). Диабетът е най-големият фактор, допринасящ за VL. и поставя хората с болестта на висок риск от VL. Диабетиците могат да намалят риска от развитие на LN чрез внимателно проследяване на кръвната си захар, за да предотвратят увреждане на нервите. Тютюнопушенето, редовната консумация на алкохол, хипертонията, хиперхолестеролемията (висок холестерол в кръвта) и затлъстяването също могат да повишат риска от развитие, така че тези фактори трябва да се контролират колкото е възможно повече, за да се намали рискът.

Лечението на автономната дисфункция до голяма степен зависи от причината за LN. Когато лечението на основната причина не е възможно, лекарите ще опитат различни лечения за облекчаване на симптомите:

Покривна система - сърбеж (прурит) може да се лекува с лекарства или можете да овлажните кожата, сухотата може да бъде основната причина за сърбеж; кожната хипералгезия може да се лекува с лекарства като габапентин, лекарство, използвано за лечение на невропатия и нервна болка.

Сърдечно-съдова система – симптомите на ортостатична хипотония могат да бъдат подобрени чрез носене на компресионни чорапи, увеличаване на приема на течности, увеличаване на солта в диетата и лекарства, които регулират кръвното налягане (напр. флудрокортизон). Тахикардията може да се контролира с бета-блокери. Пациентите трябва да бъдат съветвани да избягват внезапни промени в състоянието.

Стомашно-чревна система - пациентите могат да бъдат посъветвани да се хранят често и на малки порции, ако имат гастропареза. Лекарствата понякога могат да бъдат полезни за увеличаване на мобилността (т.е. Raglan). Увеличаването на фибрите във вашата диета може да помогне при запек. Преквалификацията на червата също понякога е полезна за лечение на проблеми с червата. Антидепресантите понякога помагат при диария. Диета с ниско съдържание на мазнини и високо съдържание на фибри може да подобри храносмилането и запека. Диабетиците трябва да се стремят да нормализират кръвната си захар.

Урогенитални – Трениране на пикочния мехур, лекарства за свръхактивен пикочен мехур, интермитентна катетеризация (използвана за пълно изпразване на пикочния мехур, когато непълното изпразване на пикочния мехур е проблем) и лекарства за еректилна дисфункция (напр. виагра) могат да се използват за лечение на сексуални проблеми.

Проблеми със зрението – Понякога се предписват лекарства за намаляване на загубата на зрение.

Препрограмирайте вашата система за управление

Нервите във вашето тяло са едновременно комуникационна система, банка данни и услуга за доставка на съобщения. Всичко, което се случва в тялото ви, се извършва в съответствие със сигналите, предавани от нервите от мозъка и обратно. Всичко, което чувствате, знаете, всичко, което правите, изисква нервите и останалата част от тялото да работят заедно.

Различните нерви имат различни специализирани функции, но всички нерви споделят важни общи характеристики. Например, както някои други важни телесни тъкани, нервните клетки или невроните не се делят, за да се възпроизвеждат. Невроните реагират на електрическа и химическа стимулация и сами провеждат електрически ток. Всеки от тях има разклонения, чрез които са свързани в мрежа, което позволява на всеки неврон да получава импулс от други неврони или от сетивни органи и да изпраща информация до други неврони, мускули или жлези. Нервните импулси - заряди, които носят информация, която в крайна сметка регулира всички дейности на тялото и мозъка - се възприемат от процеси или дендрити, обработвани в тялото на нервна клетка и изпратени през други процеси или аксони по-нататък.

Работата на човешката нервна система може да се сравни с работата на електронна верига, въпреки че никоя създадена от човека верига не се доближава до сложността на нервната система. Когато неврон се стимулира с електрически заряд, в него настъпват химически промени, които създават малък електрически импулс и карат възбудения неврон да изхвърля химикали от аксона в дендритите или клетъчните тела на съседните неврони. Извън мозъка невроните не се докосват един друг, те контактуват чрез съединенията (химикали), които отделят, които се изхвърлят в малката пролука, която разделя невроните. Този вид контакт между невроните се нарича "синапс".

Освободените вещества или медиатори причиняват промени, подобни на тези, които изпитва първият неврон, и по този начин електрическият заряд се прехвърля от първия неврон по пътя, който се състои от много неврони. Тези електрически заряди или импулси пренасят сензорна информация за външното и вътрешното състояние на околната среда на тялото до мозъка и предават командата за извършване на различни видове движения от мозъка до всички други части на тялото.

Тъй като нервната система е толкова сложна, защото обхваща целия организъм, ще ни бъде по-лесно да я разберем, ако я разглеждаме раздел по раздел. На първо място, обикновено се разделя на централно и периферно. Това е главно анатомично разделение, а не функционално, тъй като периферната и централната нервна система са склонни да работят като едно цяло - изключително сложно и забележително добре координирано цяло.

Централната нервна система се състои от главен и гръбначен мозък. Последният, под формата на плътен сноп от нерви, които са снопове от неврони, минава по цялата дължина на гръбначния стълб, през прешлените. По-голямата част от нервните влакна са част от централната нервна система. Нервите, разположени извън главния и гръбначния мозък, се наричат ​​"периферна нервна система". Периферната нервна система е свързана с централната чрез двойки нерви. Има дванадесет двойки черепни нерви, десет от които свързват мозъка с различни части на главата, лицето и гърлото, докато останалите двойки, блуждаещият нерв и спомагателният нерв, свързват мозъка с различни части на тялото. От гръбначния мозък между прешлените се разклоняват тридесет и една двойки гръбначномозъчни нерви, които, разклонявайки се, се свързват с други нерви и в крайна сметка достигат до всяка част на тялото, всеки орган, мускул, става, всеки сантиметър от повърхността на тяло.

Периферната нервна система от своя страна е разделена на няколко основни части. Нека започнем с невроните, които доставят информация до мозъка от различни органи, кръвоносни съдове, кожа и сетивни органи. Тези неврони и каналът за доставяне на информация се наричат ​​центростремителни или аферентни, защото информацията отива в мозъка, който се счита за център на нервната система. Тези неврони понякога се наричат ​​също сензорни или рецепторни неврони, тъй като информацията, която доставят, идва от нашите сетива. Зрението, слухът, обонянието и вкусът се наричат ​​специализирани сетива. Органите, отговорни за тях, се намират само в главата и никъде другаде. От друга страна сензорите за докосване могат да бъдат намерени във всички части на тялото. Различни категории тактилни въздействия, като налягане, температура, текстура, реагират на свой собствен тип рецептори и всяка част от тялото е оборудвана с този тип рецептори. На някои места, като устните, ръцете и гениталиите, има много повече рецептори, отколкото в други части на тялото.

Има комплекс от напълно различни неврони, които са отговорни за предаването на информация от мозъка към останалата част от тялото, които съставляват еферентното, тоест изходно нервно влакно. Те отговарят на команди, дадени от мозъка, като провеждат импулси, които привеждат в движение определена част от тялото.

В периферната нервна система има неврони, които контролират волевите движения, които включват повечето мускулни движения. Ако бъдете ухапан от комар, аферентните или центростремителни нерви в система, известна също като "сензорна", ще доставят информация на мозъка, като му съобщават местоположението и силата на ухапването. След като получи тази информация, мозъкът ще активира еферентните нерви, наричани още моторни нерви, защото контролират движението, и ще изпрати сигнал чрез тях към ръката за извършване на някакво действие. Нервите, които осигуряват движението на скелетните мускули, се наричат ​​соматични. Не винаги сте наясно с тези видове движения, но въпреки това те не са автоматични.

Има и нерви, които изграждат автономната (вегетативна) нервна система, която контролира функциите, които се извършват неволно, несъзнателно, това се отнася главно за гладката мускулна тъкан, за нейните функции на храносмилане, кръвообращение и дишане. Те също имат еферентни и аферентни канали: единствената разлика е, че ние не осъзнаваме тяхната дейност. Например, ако налягането в определен кръвоносен съд се е увеличило твърде много, нервите, които обслужват този съд, ще уведомят мозъка, който ще даде заповед за активиране на саморегулиращата се функция на автономната нервна система, която осигурява намаляване на налягането.

И накрая, последното разделение, което е много важно за нашата терапевтична мускулна релаксация, е, че вегетативната нервна система е разделена на две подсистеми: симпатикова и парасимпатикова. Ще ви бъде по-лесно да разберете функциите им, ако мислите за симпатиковата нервна система като за "възбудна" система и за парасимпатиковата нервна система като за "успокояваща" система. Симпатиковата система контролира нашите реакции в случай на „безпокойство“, докато парасимпатиковата система успокоява и отговаря за храносмилането. Тези две системи често действат като антагонисти и се балансират взаимно. Например, автономната система контролира сърдечната честота като цяло. Задачата на симпатиковата нервна система е да ускори сърдечния ритъм, когато тялото има нужда от него, а задачата на парасимпатиковата нервна система е да го забави. Симпатиковата нервна система дава сигнал на сфинктера на пикочния мехур да се свие, а парасимпатиковата нервна система отпуска този мускул и т.н.

Симпатиковата нервна система е може би най-прекият комуникационен канал между частта от мозъка, която контролира емоциите и тялото, като незабавно реагира на емоционалното състояние с физически промени в тялото. Наричаме емоциите „чувства“, защото ги усещаме физически. Особено симпатична нервна система реагира на гняв, страх и безпокойство. Голяма част от хроничното или повтарящо се напрежение в тялото ни се дължи на активността или по-точно на свръхактивността на симпатиковата нервна система. Тъй като такъв физически стрес има опустошителен ефект върху тялото, трябва да разберем неговия източник и да се научим как да го блокираме.

Може да ви е интересно да научите, че източникът на емоционална възбуда е свързан както с древните, примитивни области на нашия мозък, които са присъщи както на хората, така и на другите животни, и с центровете на висшата нервна дейност. Когато тези по-силно развити центрове на мозъка вземат спешно решение, нервните импулси моментално се изпращат в цялото тяло и предизвикват отделянето на хормони и навлизането им в различни органи, а в критични случаи директно в кръвта. Това може да има отрицателен ефект върху тялото ви като цяло.

Когато животът тече спокойно, без постоянно чувство на тревожност, по-активна е парасимпатиковата нервна система, която контролира храносмилането, отделянето на ненужни за организма вещества и подобни функции, тоест подхранва, пречиства тялото и регулира функционирането му. . Когато тревожността стане твърде честа или постоянна, симпатиковата нервна система поема, като в този случай не балансира парасимпатиковата нервна система, а възпрепятства нейната дейност. Една от основните задачи на парасимпатиковата нервна система е да осигури релаксация на тялото. Без релаксация не можете да осъзнаете какво наистина се случва с вас.

Какво се случва с тялото при силен стрес? И защо? Много от промените изглежда са насочени към предоставяне на възможност за влизане в битка с врага или бягство от атакуващия агресор. Ето защо този тип реакция се нарича реакция на борба или бягство. Засяга цялата нервна система, както и ендокринната система. Задачата на автономната нервна система в този случай е да активира симпатиковата нервна система. Сърдечната честота се повишава, белите дробове започват да работят по-бързо. Процесът на храносмилане е спрян, като се започне от слюнчените жлези (поради което пресъхва в устата при тревожност) и до всичките седем метра и половина на червата поради факта, че тялото в момента има по-важни задачи, отколкото придвижването на храната през храносмилателния тракт. Всички сфинктери - мускулите, които затварят проходите между различните части на храносмилателната система - са компресирани. Черният дроб отделя голямо количество захар от запасите си в кръвта; скелетните мускули получават повече глюкоза и са способни на бързо съкращаване. Това е, което дава възможност на ужасения човек да избяга бързо, а на разярения да нанесе силен удар.

Страхът кара кръвта да се оттича от определени участъци на повърхността и от определени органи, автоматично кара тялото да се свие, рефлексивно да заеме защитна позиция: главата и раменете са избутани напред, стомахът е прибран, коленете са полусвити, ръцете са напрегнати. В същото време очите яростно сканират заобикалящата среда, за да възприемат възможно най-широка картина на околната среда, която може да бъде полезна от гледна точка / по отношение на намирането на източника на заплахата, но подробностите не се записват. Интересното е, че страхът осигурява мигновен ярък отпечатък на плашещи обстоятелства в паметта, което не винаги се случва с гнева.

По-полезно за оцеляването е да помним животозастрашаващи неща, за да можем да ги идентифицираме, ако трябва да ги срещнем отново в живота. Проблемът е, че мозъкът ни е склонен към асоциации и в подобни ситуации незабавно извлича от паметта страха и свързаното с него състояние на ума и тялото. И в резултат на това често се притесняваме и изпадаме в тревожно състояние, въпреки че няма реална причина за това.

И ето какво се случва с нас след това: сърцето изпомпва кръв, наситена с адреналин и захар, кръвта тече толкова бързо, че образува вихри и прегрява, пресичащите се кръвни потоци се сблъскват, кръвта в съдовете става по-гъста, изисквайки още по-големи усилия от сърцето да помпа. Белите дробове поемат огромно количество въздух, който не се използва напълно и следователно част от работата им е напразна. Повечето от вашите мускули са стегнати и няма да се отпуснат, докато не се наложи да изразходват енергия в движение или докато адреналинът не напусне кръвта. Червата не могат нито да смелят съдържанието, нито да се отърват от него, докато симпатиковата нервна система не разхлаби хватката си.

Късметлия си, ако в този момент има къде да избягаш, има кого да удариш. Вашето тяло е подготвено за това, всъщност го изисква. Проблемът е, че повечето от тези, които четат този курс, нямат възможност физически да се освободят от напрежението. Състоянието на страх и тревожност на съвременния човек, за разлика от неговите далечни предци, е свързано с нематериални, осезаеми фактори, под влиянието на които се е формирала защитна симпатична нервна система. Финансови проблеми, стрес в работата, страх за кариера, преди изпити, проблеми в личните отношения, страх от социални процеси, на които няма как да повлияем по някакъв начин - това е, с което се сблъскваме днес.

При тези обстоятелства симпатиковата нервна система кипи точно като река, пълна с крокодили. Ще плувате във водите му със скорост, съответстваща на физическите граници на тялото, което ще оползотвори напълно адреналина и кръвната захар, ще принуди мускулите да работят така, че да бъдат принудени да се съкращават максимално, ще ви позволи да възползвайте се напълно от повишената работа на сърцето и белите дробове - накратко, ако успеете да избягате от крокодилите, тялото ви естествено ще възстанови баланса, позволявайки на симпатиковата нервна система да се забави и парасимпатиковата нервна система да се върне към нормалното. Без пълна релаксация на нервната система, нервите няма да могат да работят с пълна сила за дълго време и с течение на времето реакцията им ще стане тъпа. Без пълен релакс в джунглата човек не може да оцелее.

Когато се сблъскаме не с крокодил, а, да речем, с дребен, капризен и злобен шеф, ние изпитваме всички последствия от възбуждането на симпатиковата нервна система, но не можем да премахнем ефекта им, както се изисква от тялото. Кръвта ни все още е наситена със захар и хормони, което води до общо състояние на напрежение, изразяващо се в стиснати челюсти и ръкостискане. Мускулите са свити. Сърцето и кръвоносните съдове продължават да работят в авариен режим дълго време след преминаване на възбудата. Ние сме под влиянието на симпатиковата нервна система и сигналът за успокоение, който трябва да отиде в парасимпатиковата нервна система, се забавя. В тези моменти състоянието на тревожност се трансформира в хронично състояние на напрежение - и заедно те причиняват стрес.

Вероятно се досещате, че стресът и болестта са свързани. На първо място в списъка на болестите са смъртоносните сърдечно-съдови заболявания – инфарктите и високото кръвно налягане, чиято причина се крие именно в състоянието, което създава симпатиковата нервна система. Най-големият брой преждевременни смъртни случаи на Запад се дължи на тези заболявания. Освен това храносмилателните проблеми в най-широк диапазон - от язви до рак на дебелото черво - една от най-тежките форми на рак - всички са причинени от чести спирания на храносмилателния процес. Дебело черво. прекъсва работата си в моменти на силен стрес, но често започваме да се храним в такива моменти, което допълнително утежнява натоварването върху нея. Ненужно напрегнатите гръбни мускули водят до болки в гърба. Ето само няколко заболявания, които са свързани с прекомерно възбуждане на симпатиковата нервна система. Намаляването на количеството стрес в живота, разбира се, ви позволява да го удължите.

Разбира се, повечето от нас не са постоянно изложени на симпатиковата нервна система. В такива условия нямаше да живеем дълго. Но въпреки това повечето от нас страдат от дисбаланс между действието на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система с доминиране на симпатиковата нервна система. Мнозина са създали за себе си такива условия на живот, в които шумът, заплахите, напрежението и постоянният натиск във времето са много по-често срещани от спокойствието, почивката и лежерния размисъл, нашето здраве изисква баланс между стимулация за действие и почивка. Превърнали сме се в плюшени, лакомо гребещи купища емоционален боклук, не можем да откажем каквото и да е вълнение, приемайки разочарованите и изтощени нерви за истинския живот. Казано по-просто, ние се стремим към възбуда, независимо от какво е причинена. Но трябва да разберем какво струва на тялото прекомерното вълнение, ненужното състезание.

За да се възстанови балансът между двата клона на автономната нервна система, са необходими две неща.

Първо. Когато симпатиковата нервна система е възбудена, възбудата трябва да бъде доведена до своя връх, тоест трябва да позволим на тялото да направи всичко, за което е програмирано: да осъзнае силата си, така да се каже, да „издуха“ и след това се отпуснете. До каква степен трябва да се направи това зависи от това колко е възбудена симпатиковата нервна система.

Ако видите, че се тресете от ярост или ужас, или сте близо до истерия, защото сте тревожни, или просто не можете да се освободите от вътрешното напрежение, тогава вашата симпатична нервна система е в пълна сила и трябва да се разтоварите енергийно. В такива случаи най-доброто нещо, което можете да направите, е да бягате, да ходите бързо, да удряте боксова круша, да биете възглавница или да слезете в мазето и да хвърляте празни бутилки и други подобни по стената, докато не изчезне вълнението.

Някои психотерапевти дават на пациентите парче маркуч и предлагат да удрят столове, възглавници и други подобни предмети, за да облекчат вътрешното напрежение по този начин. Ако пациентът наистина е под въздействието на симпатиковата нервна система, тогава това, разбира се, помага.

Но силното възбуждане на симпатиковата нервна система не винаги води до такава мощна реакция. Обикновено симптомите са много по-прости и по-прозаични: запек, диария, безсъние или просто меланхолия и скука може да показват, че автономната ви нервна система е дисбалансирана. Много е важно да обръщате внимание на подобни сигнали навреме, тъй като това са единствените индикатори, че назрява сериозен проблем.

Точно както силното, дори бурно физическо усилие ще ви помогне след остра стимулация на симпатиковата нервна система, така и по-меките упражнения ще ви помогнат да се възстановите от по-слабо изразено, но очевидно стресово състояние. Ще изгорите излишната захар в кръвта и ще премахнете ненужния в момента адреналин от кръвта. Това ще ви даде възможност за дълбоко дишане и регулиране на кръвообращението, спомага за възстановяване на нормалното храносмилане. Накратко, с тези упражнения ще убедите симпатиковата нервна система, че е свършила работата си и е време да се успокои.

Може да изглежда малко странно, че мислим за съзнателно въздействие върху система, предназначена за автоматично, неволно действие, но тази идея не е нова. Йогите са отишли ​​дори по-далеч в съзнателния контрол на автономната нервна система. За всеобщо задоволство на научните наблюдатели, те показаха, че могат да забавят и ускоряват пулса с воля, да повишават и понижават кръвното налягане и телесната температура, да намаляват дихателната честота с мисъл - тоест да повлияват всички автономни функции, които ние са споменали. Всички тези функции са обект на съзнателен контрол. Дори не се нуждаете от изтощително обучение по системата на йога: достатъчно е да разберете как работи вашата автономна нервна система, за да разберете как ви влияе.

Второ. За да се постигне необходимия баланс между двата клона на автономната нервна система, човек трябва да се научи да имитира и следователно да допринесе за активирането на действието на парасимпатиковата нервна система. За да направите това, трябва да намерите нещо, което ще ви успокои и отпусне. Сега вече ви стана ясно защо не можем да се отпуснем, като просто си наредим да го направим в момент, когато точно обратното състояние е завладяло цялото тяло. Напрежението не е само в ума ви, нервите, органите, мускулите са напрегнати. Те могат да бъдат убедени да се отпуснат, но трябва да се обърне директно към тях, както психически, така и физически. Има много начини да направите това и ние ще намерим сред тях тези, които ви подхождат най-добре.

Обратно към парасимпатиковата нервна система

По-лесно и най-добре е да започнете с дишането. Симпатиковата нервна система ускорява дишането, парасимпатиковата я забавя и цялото тяло реагира на естеството на дишането. Като съзнателно забавяте и задълбочавате дишането си, вие карате цялата автономна нервна система да премине в спокоен режим.

Хиляди хора са практикували с нас и сме откривали отново и отново, че много малко хора дишат толкова дълбоко, колкото биха могли. Когато хората започнат да се учат да се отпускат, първото нещо, което обикновено откриват, е колко плитко е дишането им, колко малко въздух поемат, колко рядко дишат и колко често напълно забравят за дишането, ако бъдат увлечени от нещо. Когато се опитат да дишат дълбоко, те започват да го правят със същата интензивност, с която започват всяка друга физическа дейност. Насилственото всмукване на огромна струя въздух в белите ви дробове няма да задълбочи дишането ви, дробовете ви ще изгонят този въздух почти толкова бързо, колкото бързо сте го всмукнали.

За да дишате дълбоко, пълно, трябва да вдишате бавно и да продължите да вдишвате бавно, докато почувствате, че белите дробове вече не могат да задържат повече въздух, и да издишате бавно, докато дробовете са почти празни. Вашите бели дробове са изградени от милиони малки торбички, наречени алвеоли. Едно средно вдишване вкарва 500 ml въздух в белите дробове, тоест приблизително една девета от максималното количество въздух, което може да се вдиша наведнъж. Плиткият дъх запълва само горните алвеоли, бавното вдишване ви позволява да разширите всички алвеоли до пълен обем и да вземете максималното количество кислород от въздуха. Това е много важно, тъй като именно в долните алвеоли се извършва най-интензивният обмен на въглероден диоксид за кислород.

Всички клетки в тялото зависят от кислорода като гориво. Клетките използват непрекъснато кислород, като го вземат от кръвта. В същото време съдържанието му в кръвта пада, а съдържанието на въглероден диоксид се увеличава. Лишената от кислород кръв навлиза в белите дробове, където излишното количество въглероден окис се обменя с нова порция кислород. Въглеродният диоксид се отстранява от тялото с издишване. Както при много други процеси, тялото се интересува от поддържането на баланс, в този случай между съдържанието на кислород и въглероден диоксид. Ето защо издишването е също толкова важно, колкото и вдишването. Трябва да премахнете целия въглероден окис от белите дробове, за да освободите място за повече кислород.

Независимо дали страдате от неврологични заболявания или не, ние предлагаме, ако можете да следвате инструкциите, дадени в тази глава, да правите това в продължение на шест месеца. Ако някои от упражненията ви затрудняват, отложете ги, докато ви се стори лесни и по възможност се консултирайте с група за самолечение.

6-1. Това упражнение ще ви позволи да задълбочите дишането си. Първо заемете удобна позиция, която ви позволява да се отпуснете напълно, седнали или легнали, така че главата, гърба и крайниците да са поддържани. Затворете очи и изпразнете въздуха от дробовете си, като издишате през носа, докато почувствате, че дробовете ви са празни. Докато правите това, може да почувствате диафрагмата (мускулът точно под гърдите) да се дърпа навътре и нагоре. След това започнете да вдишвате бавно само през носа. Оставете кислорода да изпълни белите дробове постепенно, дайте на всяка част от белите дробове времето, необходимо им да се напълнят.

Опитайте се да усетите как се случва. Визуализирайте този процес в белите дробове. Представете си в ума си картина на алвеола, която се надува като малък балон. Гръдният ви кош ще се разшири напред и диафрагмата ви ще се натисне надолу, докато дробовете ви се пълнят. Продължете да вдишвате бавно, докато броите до десет. Когато почувствате, че дробовете ви са се разширили до пълния си капацитет, не издишвайте: задръжте дъха си, като преброите до тридесет. След това издишайте бавно, докато белите дробове са толкова празни, колкото са били в началото на упражнението. Не вдишвайте повече. Задръжте дъха си колкото можете по-дълго и след това отново бавно вдишайте. Направете всичко това три пъти.

Въпреки че в началото пулсът ви ще се ускори, скоро ще откриете, че се е забавил. Това отчасти се дължи на факта, че тялото автоматично свързва бавното дишане с бавния сърдечен ритъм. А също и поради факта, че ниската концентрация на кислород в кръвта кара сърцето да работи по-усилено, а високата концентрация улеснява работата на сърцето.

С това упражнение вие ​​едновременно разтягате и укрепвате сърдечния мускул, белите дробове и съдовите стени, както и мускулите на гръдния кош и корема. Състоянието на тревожност държи тези мускули в напрежение; дишането им позволява да се разширяват, свиват и отпускат. Всички тези области на тялото са свързани със стимулацията на симпатиковата нервна система.

6-2. За да направите дихателното упражнение още по-ефективно, направете го по следния начин. Вдишайте бавно и напълно и като задържите дъха си, разширете гръдния кош и издърпайте корема си. След това отпуснете корема си и дръпнете гърдите си. Направете това последователно: гърди навътре, стомах навън, стомах навътре, гърди навън пет или шест пъти, след което издишайте бавно и напълно. Преди вдишване повторете същите движения на корема и гърдите, отново пет-шест пъти. Повторете цялото упражнение три пъти. След това се отпуснете и дишайте нормално и слушайте как се чувства тялото ви. Може да забележите усещане за релаксация в мускулите, по-специално в мускулите на гърба и раменете.

Силно ви препоръчваме да се обърнете към главата за дишане за допълнителни упражнения, за да задълбочите дишането си и да повишите осъзнаването си за това как дишането влияе на тялото ви. Няма по-добър начин да помогнете за отпускане на тялото и успокояване на ума.

6-3. Допълнителни инструкции за масажа са адресирани до масажиста, който ще се занимава с вас. Ако сте обект на масаж, тогава нека вашият масажист прочете следния текст, тъй като масажът, предназначен за нервната система, има свои собствени характеристики и е малко по-различен от другите видове масаж.

Добрият масаж ще осигури всичко, което прави парасимпатиковата нервна система и ако е наистина професионален, ще го направи въпреки ревностната съпротива на симпатиковата нервна система. Трудно е да си представим нещо друго, което трансформира тялото по толкова необикновен начин. След като сте си поставили такава цел, не забравяйте, че бавният и нежен масаж е най-ефективен. Груб или твърде силен удар е неприемлив за тяло, което и без това страда от прекомерно вълнение.

Най-добре е да започнете масаж, предназначен за успокояване и релаксация от гърба, по протежение на гръбначния стълб, но не от самия гръбначен стълб, а от нервните коренчета, които образуват периферната нервна система. Отпускайки мускулите на гръбначния стълб, ще дадете сигнал за отпускане на целия гръб, ръцете и краката. Освобождавайки напрежението в мускулите на горната част на гърба, ще направите дишането по-лесно и свободно; освобождавайки напрежението в мускулите на долната част на гърба, ще освободите мускулите на корема: така и дишането, и храносмилането ще се подобрят. Сигналът да се отпуснете ще дойде от гръбначния мозък до мозъка, а оттам до всяка част на тялото. Не забравяйте, че мозъкът реагира на сензорни сигнали с двигателни сигнали. Когато едно усещане - в този случай допир - носи усещане за удоволствие и мир на мозъка, мозъкът позволява на мускулите да се отпуснат, за да се насладят по-добре на тези чувства.

Не започвайте този вид масаж твърде енергично, защото напрежението в този случай няма да се ограничи само до мускулите, върху които работите, а дори ще се разпространи по цялото тяло. Най-ефективни в момента са леките потупвания и разклащане на мускулите. Активирането на механизма „бий се или бягай“, което изисква незабавно движение, предизвиква мускулно напрежение, свиване на мускулните влакна и съединителната тъкан, като същевременно освобождава адреналин и натрупана захар в кръвта. Ако тези влакна не се оставят да се отпуснат, тогава съдържащите се в кръвта дразнещи вещества ще останат в тъканите. Почукването и разклащането създава движение в тъканите, което задоволява нуждата на мускулите от движение и изхвърля стимуланти, така че мускулите да могат да се отпуснат и да се върнат към нормална функция. Силният масаж може само да предизвика допълнително напрежение в мускулите, което ги кара да се свиват още повече.

Когато потупвате, правете го с отпуснато движение на китката, а не с пръсти. При разклащане поставете всичките си пръсти върху третираната повърхност, натиснете леко надолу и разклатете ръката си. Можете да започнете както с горната част на гърба, така и с долната част на гърба и да продължите по целия гръб. След това можете да преминете към пляскане, разклащане и леко разтриване на мускулите на раменете, под и около лопатките и надолу по гърба до задните части. В тревожно състояние задните части на човек са много напрегнати, реагирайки на мощното заключващо движение на сфинктера, поради което те също трябва да се масажират заедно с гърба.

Ще помогне за дълбока релаксация и масаж на скалпа. Не е известно дали масажът на главата засяга пряко черепномозъчните нерви. Частта от мозъчната кора, отговорна за зрението, се намира в долната част на тила. Когато очите са напрегнати, изглежда, че мускулите, покриващи тази част на черепа, също стават напрегнати. Каквато и да е причината, неврологична или свързана с позата, масажирането на задната част на врата и главата носи успокоение и подобрява зрението.

Някои симпатични нерви имат окончания в главата, поради което косата настръхва от страх или силно вълнение. Масажът на скалпа е много приятен. Когато корените на косата се стимулират с такива движения, възбудата намалява. Каквато и да е причината, масажът е прекрасно усещане и е един от най-бързите начини за отпускане на нервен човек. В този случай потупването не е подходящо, мускулите тук са тънки и малки и не абсорбират удара много добре. Поглаждането, нежното палпиране и пощипването работят добре - същите движения, които използвате, когато миете косата си.

Друг добър трик е да вземете дебела част от косата и да я дръпнете леко, но не твърде силно, за да причините болка. След обширен масаж на гърба и главата вашият партньор ще покаже видими признаци на релаксация. Позата ще стане по-свободна: дори в легнало положение разликата ще бъде очевидна. Мускулите под пръстите ви ще станат по-меки и може би по-топли. Дишането ще се забави и ще стане по-дълбоко. Понякога ще чуете как стомахът започва да къркори и къркори - това е възобновило процеса на храносмилане. Масажът създава условия, при които успокояващите сигнали на парасимпатиковата нервна система се разпространяват в цялото тяло.

Сега е полезно да преминете към дихателни упражнения. Накарайте партньора си да легне по гръб и да направи описаното по-горе дихателно упражнение или други упражнения от главата за дишане. Можете да увеличите ефективността на тези упражнения, като масажирате гърдите, горната част на ръцете и горната част на раменете, където ръката се среща с гърдите, като леко потупвате по протежение и около гръдната кост и ключицата и като леко натискате две длани върху гърдите и корема. Моля, вижте главата "Масаж", за да научите повече за масажните техники.

6-4. Следваща по важност е пасивната техника на движение, която е много полезна за тялото. Невъзможно беше да се започне масаж с нея, защото мускулите бяха в напрежение. Ръцете са особено устойчиви на отпускане. Представете си в ума си картина на спящо дете, носено като кукла от родител. Това е състоянието, което искате да постигнете сега.

Вашият партньор все още е по гръб. Поставете дланите си под главата му, така че тя да се опира само на тях, и го повдигнете на 10-12 сантиметра. Бавно завъртете главата си от едната към другата страна (фиг. 6-4A). Не е нужно да движите врата си: просто завъртете дланите си така, че главата ви да лежи първо върху едната, а след това върху другата. За някои това упражнение е трудно: те са толкова свикнали с факта, че мускулите на врата им са напрегнати, че не могат да ги отпуснат. Ако видите, че мускулите на врата на партньора ви са много стегнати и ви е трудно да ги движите, помолете го да поклати глава, след което му покажете, че ръцете ви поддържат главата му, но не я движете прекалено рязко или болезнено. Това често е достатъчно. Ако не се получи, отидете на дихателни упражнения, които едновременно ще отпуснат и ще разсеят партньора ви.

След като разклатите главата му от едната страна на другата, докато мускулите на врата се отпуснат, притиснете главата му към гърдите му. Отново разклатете главата си в това положение от едната страна на другата няколко пъти, върнете я в първоначалното й положение, след това я повдигнете отново и повторете люлеенето. Уверете се, че поддържате напълно главата си през цялото време, помислете за новородено, което все още не може да държи главата си в този момент и работете с партньора си, сякаш вратът му е също толкова слаб. Това ще създаде усещане за релакс.

След това преминете към краката. За повечето е по-лесно да позволят пасивното движение на краката, отколкото на ръцете, може би защото краката са по-тежки и могат да бъдат повдигнати или преместени само с големи усилия. Препращаме ви към глава "Масаж", упражнение 7-26, за инструкции как да движите пасивно крака. В допълнение към горното можете да хванете глезените, леко да повдигнете краката и да ги разклатите енергично. Ако можете да потърсите помощта на друг човек, застанете всеки от страната на партньора си. Накарайте всеки да повдигне най-близкия до него крак и да го хвърли към асистента, а асистентът да се върне обратно (фиг. 6-4B). Това е не само забавно, когато правите упражнението или го правите, но и носи със себе си максимална степен на релаксация, тъй като изисква пълно отхвърляне на самостоятелно движение от лежащия човек. Мощен, релаксиращ ефект се усеща и от долната част на тазовата област.

И накрая, погрижете се за ръцете си. Поставете партньора си на една страна с възглавница под главата му. В това положение хванете двете страни на рамото си с длани и леко го движете, като се уверите, че ръката не се съпротивлява на движението. След това вдигнете ръката си и я завъртете с центъра на въртене в рамото, като правите широки кръгове. След това поставете партньора по гръб и дръпнете ръката му в различни посоки - настрани, нагоре или настрани и нагоре едновременно. Дръжте ръката си на китката си и едновременно я разклатете и разтегнете. Вдигнете ръцете си нагоре, перпендикулярно на тялото, хванете китката си и я разклатете така, че да осцилира навсякъде, като гъвкава пръчка. Когато партньорът се отпусне до тази степен, това ще означава, че автономната нервна система е започнала да влиза в баланс.

Естествено, всички тези инструкции са предназначени не само за самия масажист. Ако смятате, че такъв масаж ще ви помогне, свържете се с жена си, гаджето, приятелката си и ги помолете да направят всичко изброено по-горе, предлагайки услугите си като компенсация. Много по-приятно е да направите масаж на любим човек, отколкото пасивно да наблюдавате неговото тревожно състояние. Силно препоръчваме да получите масаж или от професионален масажист, или да размените масажни сесии с колега в група за самолечение, за предпочитане два пъти седмично в продължение на месец, преди да започнете другите упражнения в тази глава.

Да погледнем вътре

Вече споменахме, че храносмилателната система спира да работи, когато симпатиковата нервна система е възбудена. През по-голямата част от живота ни храната се обработва непрекъснато, докато се движи през храносмилателния тракт, който се състои от устата, хранопровода, стомаха, червата и ректума. Процесът се осигурява от честото движение на гладките мускули в тези органи. Когато храната не се обработва правилно, ние страдаме от две неща: не получаваме необходимите хранителни вещества от храната си и задържаме токсични вещества, които трябва да се елиминират редовно.

Защо фибрите се препоръчват за предотвратяване на рак? Само за да се улесни възможно най-бързото преминаване през тялото и същевременно отстраняването на токсичните вещества. Но ако симпатиковата нервна система даде заповед да се спре храносмилателният тракт, да се свият гладките мускули, да се компресират всички сфинктери, така че всичко да замръзне на място, тогава храните с високо съдържание на фибри също няма да помогнат.

Сфинктерите са главно кръгли мускули, които са разположени около отворите, които ограничават храносмилателния тракт и действат като спирателни клапани, отварящи се и затварящи се под налягане или по сигнал на автономната нервна система.

Първият от сфинктерите се намира в горната част на хранопровода, той отваря прохода при поглъщане, така че храната да навлезе в хранопровода. Следващият е между хранопровода и стомаха (долния езофагеален сфинктер). Следва пилорната (свързана с пилора) клапа, разположена между стомаха и тънките черва, следвана от клапата между тънките и дебелите черва. Трактът завършва с анални сфинктери, съзнателно действие и неволно действие, в края на ректума. (Пикочният мехур, въпреки че не е част от храносмилателния тракт, също завършва с кръгъл сфинктерен мускул, който контролира преминаването на урината в уретрата. Този сфинктер също се контролира от автономната нервна система.)

Когато симпатиковата нервна система е възбудена, всички тези сфинктери се свиват, за да спрат всяко движение на храната. Движението на храната стимулира отделянето на различни храносмилателни секрети и стимулира процеса на храносмилане, а тялото в състояние "борба или бягство" спестява енергия, която може да е необходима. Храносмилателната система е поставена в състояние на изчакване. Храносмилането ще се нормализира, когато тялото се отпусне, когато симпатиковата нервна система се изключи и парасимпатиковата нервна система се включи. Ако превключването не е пълно, ако тялото частично задържа напрежение, тогава храносмилането ви е хронично затруднено.

Упражненията, които облекчават напрегнатото състояние на сфинктерите, служат като още един сигнал на парасимпатиковата нервна система, че е време тя да възобнови своята успокояваща, нормализираща дейност. Ние сме дълбоко благодарни на Паула Гербер от Израел за създаването на упражнения за релаксация на сфинктера, които използваме при работа с нервната система. Тези упражнения за сфинктерите първо създават максимално напрежение в тях, а след това - в резултат на това напрежение - предизвикват максимално отпускане. Тези упражнения, между другото, са много ефективни при множествена склероза - нервно заболяване, при което е възможна загуба на контрол върху функционирането на пикочния мехур.

6-5. Нека започнем с едно упражнение, което вече знаете – извиване на гръбнака. Застанете с крака на ширината на бедрата, ръцете ви висят отпуснати отстрани и започнете да се навеждате напред много бавно, извивайки гърба си, докато се накланяте. Представете си: само един прешлен се движи наведнъж. Първо наклонете главата си, така че брадичката ви да докосне гърдите ви, след това продължете да движите главата си напред, позволявайки на раменете, горната част на гърба и средната част на гърба да следват главата ви, оставяйки ръцете ви да висят отпуснати пред вас, следвайки движението на вашия тяло.

Наведете се напред колкото можете по-дълбоко, без да се насилвате, и задръжте крайната позиция за няколко секунди. Визуално си представете какви промени в гръбначния стълб донесе тази поза; видимо си представете, че празнините между прешлените са се увеличили, представете си изпъкналата извивка на обикновено вдлъбнатата кръстница. Оставете мускулите, които поддържат гръбначния стълб изправен, да се отпуснат и разтегнат: в това положение те не трябва да работят, но могат да останат напрегнати (защото са свикнали с това състояние), освен ако съзнателно не се опитате да ги отпуснете.

Сега поемете дълго, пълно дъх през носа си и след това отново бавно и напълно издишайте през носа. Вдишайте отново, издишайте напълно и без да вдишвате силно свийте аналния сфинктер и го задръжте напрегнат за петнадесет секунди. След това отпуснете сфинктера, вдишайте, издишайте напълно и, без да вдишвате, свийте сфинктера на пикочния мехур, сякаш се въздържате от уриниране; и го задръжте компресиран за петнадесет секунди. Отпуснете сфинктера, вдишайте, без да издишвате, надуйте бузите си и последователно ги отпускайте и надувайте отново за десет секунди. Продължете да вдишвате, докато работите с бузите си. Сега издишайте, не вдишвайте и свивайте отново тези мускули. Имате ли по-добър контрол сега?

Дишайте нормално. Може да откриете, че автоматично дишате по-дълбоко, особено ако свиването на мускула създаде вакуум в белите дробове и самият въздух започне да се изтегля в дробовете ви. Вижте дали можете да се наведете още повече. Сега бавно се изправете, завъртайки гръбначния стълб толкова плавно, колкото сте го завъртяли, виждайки във въображението си как прешлените се изправят един по един последователно. Повторете целия процес пет пъти. Това упражнение се препоръчва да се прави ежедневно.

Жените могат да правят същото упражнение с вагината. Сексуалният или свързан със секса емоционален стрес или последствията от хирургическа травма карат много жени да свиват несъзнателно вагиналните мускули и това свиване може да бъде толкова силно, че да засегне също пикочния мехур и ануса. Освобождаването на напрежението във влагалищните мускули ще спомогне за отпускане на цялата долна част на тазовия пояс и ще спомогне за отпускане на матката.

Докато правите упражнението, слушайте мускулите, които обграждат сфинктерите. Несъзнателното напрежение в ануса, пикочния мехур или вагината може да причини напрежение в задните части, бедрата, корема и долната част на гърба. Всички сме подложени на известна степен на несъзнателно свиване на тези мускули, защото често сме принудени да отлагаме дефекацията до по-удобен момент. Същото важи и за уринирането и газовете.

Когато възникне нужда, но по някаква причина не е задоволена, сфинктерите и мускулите около тях автоматично се стягат и остават частично „парализирани“, докато не им позволим да се отпуснат. Това упражнение помага да се постигне пълно напрежение на сфинктера и след това напълно да се облекчи. По-рано споменахме как енергичните, дори бурни движения облекчават стреса чрез максимално напрежение, което потиска сигналите на симпатиковата нервна система. Това упражнение е от същия ред. Между другото, това упражнение е полезно за периферната нервна система, не само защото отпуска сфинктера, но и поради разтягането на гръбначния стълб, намалявайки натиска върху гръбначните нервни окончания.

Както споменахме, периферните нерви се разклоняват от гръбначния мозък между всяка двойка прешлени. Ако прешлените прилягат твърде плътно един към друг, те оказват натиск върху нервните окончания. Когато това се случи, нервите са по-малко способни да провеждат сигнали към и от мозъка, което ги прави по-малко ефективни - с едно изключение. Натискът върху нервните окончания може да бъде много болезнен и този сигнал достига до мозъка без никакви затруднения.

6-6. Сега легнете по гръб със свити колене и стъпала на пода, разтворени на ширината на бедрата или по-широко. Тази поза ще ви позволи да усетите по-добре какво се случва в тазовия пояс. Можете ли да разберете чрез фокусиране дали имате напрегнати места в областта на таза и къде са центровете на напрежение? Преди да преминете към следващото упражнение, върнете се към упражнение b-1 и го повторете няколко пъти, забелязвайки дали помага за отпускане на тазовите мускули. Препоръчително е да изпразните пикочния мехур преди това упражнение.

Сега затворете очи и присвийте очи, стиснете устните си възможно най-плътно (фиг. 6-6). Сега, като държите всички тези мускули свити, вдишайте рязко през носа и издишайте през устата със силен кикотлив звук на „хх!”; стиснете пикочния мехур и го задръжте, като броите до петнадесет, след което го отпуснете. Отпуснете очите, ръцете и устата си, преди да вдишате отново. Поемете няколко нормални вдишвания.

След това повторете целия процес, както по-горе, но този път, вместо да щипете пикочния си мехур, сякаш се въздържате от уриниране, натиснете го, сякаш се опитвате да уринирате. Това действие ще доведе до напълно различен вид релаксация: вместо да повишавате напрежението до неговия връх, вие се съпротивлявате на напрежението, като прилагате натиск в обратната посока. Представете си колко уморени бихте били, ако цял ден държите юмрука си стиснат, с какво облекчение щяхте да го отворите, като най-накрая успеете да опънете пръстите си в обратната посока или да ги разклатите свободно. Това е, което правите сега по отношение на сфинктера.

Същото упражнение трябва да направите и с аналния сфинктер, като първо го напрегнете, сякаш се опитвате да попречите на изхождането, а след това го изтласкате към обратното действие (ако сте имали запек, значи знаете много добре как да го направите). Опитайте се да използвате мускулите на корема, задните части и долната част на гърба възможно най-малко, като се концентрирате върху самия анус. Жените могат да правят същото упражнение за вагината.

Друго упражнение, което косвено отпуска напрежението в областта на таза, е дадено в главата за гръбначния стълб, упражнение 4-8. Между другото, това движение, ако се направи 1000 пъти, може да предизвика толкова силна мускулна контракция, че се използва за предизвикване на менструация по време на закъснение или за премахване на запек. Не се препоръчва да се извършва в ранните етапи на бременността. За да балансирате напрежението, причинено от това упражнение, легнете по гръб с колене, изтеглени към гърдите, с всяка ръка на съответното коляно и завъртете коленете си.

Горните сфинктери - хранопровода, стомаха и тънките черва - се напрягат и отпускат най-добре чрез дихателни упражнения. Моля, вижте упражнения 1-14 в главата Дишане.

Ефекти от активиране на парасимпатиковата система. Парасимпатиковите нерви регулират процесите, свързани с асимилацията на енергия (приемане, смилане и усвояване на храната) и нейното съхранение. Тези процеси протичат, когато тялото е в покой и позволява намаляване на дихателния обем (повишен бронхиален тонус) и намаляване на интензивността на сърдечната дейност.

секреция слюнкаи чревен сокнасърчава смилането на храната: повишената перисталтика и намаляването на тонуса на сфинктерите ускоряват транспортирането на чревното съдържание. Изпразването на пикочния мехур (уриниране) възниква поради напрежението на стената му поради активирането на детрузора с едновременно намаляване на тонуса на сфинктерите.

Активиране на парасимпатиковите влакна, инервиращ очната ябълка, причинява стесняване на зеницата и увеличава кривината на лещата, което ви позволява да гледате обекти от близко разстояние (настаняване).

Анатомия на парасимпатиковата система. Телата на преганглионарните парасимпатикови неврони са разположени в мозъчния ствол и в сакралната област. Парасимпатиковите влакна, простиращи се от ядрата на мозъчния ствол, са съставени от:
1) III черепномозъчен (околомоторен) нерв и през цилиарния възел се изпращат до окото;
2) VII (лицев) черепномозъчен нерв през птеригопалатинните и субмаксиларните възли, съответно, до слъзните и слюнчените (сублингвални и субмандибуларни) жлези;
3) IX (глософарингеален) черепномозъчен нерв през ушния възел до паротидната слюнчена жлеза;
4) X (вагус) черепномозъчен нерв към интрамуралните ганглии на органите на гръдния кош и коремната кухина. Около 75% от всички парасимпатикови влакна преминават през блуждаещия нерв. Невроните на сакралния гръбначен мозък инервират дисталното дебело черво, ректума, пикочния мехур, дисталните уретери и външните гениталии.

Ацетилхолин като невротрансмитер. ACh се секретира в окончанията на всички постганглионарни влакна, служи като медиатор в ганглионарните синапси както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдел на ANS, както и на двигателните крайни пластини на набраздената мишка. Трябва да се отбележи, че тези синапси съдържат различни видове рецептори. Наличието на различни видове холинергични рецептори в различни холинергични синапси прави възможен селективен фармакологичен ефект.

Мускариновите холинергични рецептори са разделени на пет подтипа (M 1 -M 5), но все още не е възможно селективно да се повлияят върху тях с фармакологични средства.