Liječenje respiratorne acidoze. Respiratorna acidoza

Glavni uzroci respiratorne acidoze su:
hronične bolesti pluća (fibroza, emfizem, astma, itd.);
depresija respiratornog centra (npr. predoziranje drogom);
slabljenje neuromišićnih funkcija (na primjer, uz uvođenje blokirajućih lijekova);
neadekvatan rad ventilatora, što doprinosi povećanju koncentracije CO2 u mješavini udahnutog plina;
povećana proizvodnja CO2 (uz groznicu, metabolizam rastvora koji se koriste kao energetski supstrati u parenteralnoj ishrani itd.);
traumatske ozljede grudnog koša;
plućne embolije;
plućni edem, poremećaji difuzije propusnosti plućnih membrana.

Tijelo se lako prilagođava stanju kronične respiratorne acidoze, nadoknađujući nizak pH povećanjem reapsorpcije bikarbonata u bubrezima i vraćanjem u krv, a arterijsku hipoksemiju povećanjem broja crvenih krvnih stanica.
Razvoj akutne respiratorne acidoze je strašna komplikacija koja može dovesti do vrlo nepovoljnog ishoda. To je zbog činjenice da CO2 prolazi kroz cerebrospinalnu barijeru mnogo brže od H iona, a smanjenje pH krvi zbog akumulacije CO2 događa se brže od smanjenja bikarbonatnih jona. U stanjima akutne respiratorne acidoze, smanjenje pH likvora dolazi brže od smanjenja pH krvi, što je praćeno depresijom centralnog nervnog sistema. Akutna respiratorna acidoza svojim djelovanjem ima štetnije djelovanje na organizam od metaboličke acidoze.

kliničke komplikacije, zbog akutne respiratorne acidoze:
sindrom narkoze ugljen dioksida (Carbon-Dioxide Narcosis);
EEG depresija (do duboke kome);
poremećaji srčanog ritma (tahikardija, ventrikularna fibrilacija);
nestabilan krvni pritisak;
hiperkalemija.

Posebno bih skrenuo pažnju na prvu od ovih komplikacija, budući da je u ovoj situaciji nakupljanje CO2 praćeno smanjenjem pO2 u arterijskoj krvi. U ovom slučaju treba imati na umu da je respiratorni centar normalno vrlo osjetljiv na količinu CO2, međutim, kada koncentracija pCO2 u arterijskoj krvi prelazi 65 mm Hg. čl., tada je glavni stimulans respiratornog centra smanjenje p02 arterijske krvi ispod 85 mm Hg. Art. Drugim riječima, u ovim uvjetima arterijska hipoksemija je zaštitna i kompenzatorna reakcija tijela, usmjerena na stimulaciju respiratornog centra u slučaju neadekvatnog odgovora potonjeg na povećanu koncentraciju CO2. Ako se u ovoj situaciji pacijentu da kisik za korekciju hipoksemije, tada se poremeti zaštitna reakcija, a samim tim i brzina izlučivanja CO2.
Zauzvrat, nakupljanje ugljičnog dioksida doprinosi još većem smanjenju pH krvi, što na kraju može dovesti do duboke kome, pa čak i smrti pacijenta. Mogućnost pojave ovog sindroma mora se imati na umu tokom anestezije, kao i u ranom postoperativnom periodu, kada se, na pozadini visokih vrijednosti pCO2 u arterijskoj krvi, pacijentima daje kisik za korekciju hipoksemije. U prisustvu sindroma ugljičnog dioksida, djelovanje kliničara prije svega treba biti usmjereno na smanjenje CO2, što će u budućnosti automatski dovesti do normalizacije pO2 u arterijskoj krvi.

Terapija akutne respiratorne acidoze:
1. Stalna sanacija respiratornog trakta, jer hiperkapnija doprinosi nagomilavanju viskoznog bronhijalnog sekreta.
2. Unošenje dodatne količine tečnosti, koja uz poboljšanje hemodinamike doprinosi omekšavanju bronhijalnog sekreta i njegovom boljem uklanjanju.
3. Uvođenje alkalnih rastvora: NaHC03 (pri pH>7,30) ili THAM-E ako je pacijent na respiratoru, jer Tris pufer deprimira respiratorni centar i može doprineti još većem povećanju CO2.
4. Vlaženje udahnutog vazduha radi smanjenja viskoziteta bronhijalnog sekreta.
5. Ako se uprkos terapiji koja je u toku, u arterijskoj krvi primećuje kombinacija pCO2 > 70 mm Hg. Art. i p02 > 55 mm Hg. čl., tada se preporučuje prebacivanje pacijenta na respirator.

Treba zapamtiti:
dati kiseonik pacijentu samo kada je pO2 arterijske krvi ispod 55 mm Hg:
Koncentracija kiseonika u udahnutom vazduhu ne bi trebalo da prelazi 40%.

Edukativni video o analizi acido-bazne ravnoteže kod respiratorne i metaboličke acidoze

Možete preuzeti ovaj video i pogledati ga sa drugog video hostinga na stranici:.

Respiratorna acidoza je patološko stanje zbog povećanja koncentracije protona u ekstracelularnoj tekućini i krvi ([H + ]), uzrokovano kašnjenjem ugljičnog dioksida u tijelu zbog prevladavanja oslobađanja CO 2 u unutrašnja sredina tokom njenog formiranja tokom metabolizma preko oslobađanja ugljičnog dioksida u vanjskoj sredini tokom vanjskog disanja.

Respiratornu acidozu ukazuje pH arterijske krvi na nivou nižem od donje granice opsega normalnih fluktuacija (7,38), sa naponom ugljen-dioksida u njemu većim od 43 mm Hg. Art.

Vodeća karika u patogenezi respiratorne acidoze je smanjenje sposobnosti vanjskog respiratornog sistema da oslobađa ugljični dioksid u vanjsko okruženje. Nastaje zbog poremećaja regulacije u sistemu vanjskog disanja i oštećenja njegovim efektorima bolestima i patološkim procesima, koji djelovanjem određenih mehanizama smanjuju prečišćavanje alveolarne mješavine plinova od ugljičnog dioksida.

Najčešći uzroci respiratorne acidoze su:

1. Hronične bolesti pluća, koje uglavnom karakterišu opstruktivne poremećaje spoljašnjeg disanja. Treba napomenuti da ove bolesti (bronhijalna astma i hronični opstruktivni bronhitis) dovode do respiratorne acidoze samo sa ekstremnim stepenom pogoršanja opstruktivnih poremećaja alveolarne ventilacije (spoljnog disanja), što se posebno javlja kod statusa astmatike. Istovremeno, neposredni uzrok respiratorne acidoze je kritično smanjenje broja onih respirona kod kojih je ventilacija dovoljna za normalno pročišćavanje alveolarnog prostora od ugljičnog dioksida. Razlog tome je patološko povećanje otpornosti respiratornog trakta respirona, dijelova i odjela pluća.

2. Smanjenje snage kontrakcija respiratornih mišića kao rezultat njihovih patoloških promjena i poremećenog prijenosa ekscitacije u neuromuskularnim sinapsama (mijastenija gravis, djelovanje antidepolarizirajućih mišićnih relaksansa). Slabost respiratornih mišića kao uzrok respiratorne acidoze javlja se kod bolesti kao što su Guillain-Barréov sindrom (akutna idiopatska demijelinizirajuća polineuropatija), kao i polimiozitis i dermatomiozitis. Kod botulizma uzrok respiratorne acidoze je pad alveolarne ventilacije zbog blokade, pod utjecajem botulinum egzotoksina, oslobađanja acetilholina iz presinaptičkih nervnih završetaka na neuromišićnom spoju. Djelovanje sličnog patogenetskog mehanizma dovodi do respiratorne acidoze kod pacijenata s Eaton-Lambertovim sindromom.

3. Inhibicija funkcionalne aktivnosti inspiratornih neurona respiratornog centra kao rezultat nuspojava narkotičnih analgetika i drugih lijekova koji remete centralnu regulaciju vanjskog disanja.

Kod kronične respiratorne acidoze, čije trajanje prelazi 48 sati, dolazi do potpune mobilizacije svih mogućih kompenzacijskih mehanizama, uslijed čega bubrezi počinju najvećim intenzitetom proizvoditi i zadržavati bikarbonat anion u tijelu. Stoga se kod kronične respiratorne acidoze, kao odgovor na povećanje PaCO2, u većoj mjeri povećava koncentracija bikarbonatnog aniona u krvnoj plazmi, a dolazi do manjeg smanjenja pH nego kod akutne respiratorne acidoze.

Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi na nivo viši od 60 mm Hg. Art., (teška respiratorna acidoza) je apsolutna indikacija za mehaničku ventilaciju. Nemojte čekati podatke o acido-bazi i plinovima u krvi ako simptomi ukazuju na tešku respiratornu acidozu. Ekstremna težina respiratorne acidoze, posebno, svjedoče simptomi kao što su pospanost i letargija. Oni su povezani sa povećanjem pritiska cerebrospinalne tekućine zbog povećanja cerebralnog krvotoka kao odgovora na povećanje napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Kako respiratorna acidoza napreduje, simptomima se pridružuje arterijska hipotenzija kao rezultat akutnog zatajenja cirkulacije (Shema 17.1).

Respiratorna alkaloza je patološko stanje zbog prekomjernog izlučivanja ugljičnog dioksida pri vanjskom disanju u odnosu na stvaranje ugljičnog dioksida tokom metabolizma. O razvoju respiratorne acidoze svjedoči smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi na razinu nižu od 37 mm Hg. čl., sa povećanjem pH na vrijednosti koje prelaze 7,42.

Vodeća karika u patogenezi respiratorne alkaloze je patogeni prekomjerno izlučivanje ugljičnog dioksida vanjskim respiratornim sustavom. Metabolička alkaloza je uzrokovana pomakom u regulaciji vanjskog disanja i patološkim promjenama u njegovim efektorima, koje povećavaju pročišćavanje alveolarne plinske mješavine od ugljičnog dioksida.

Najčešći uzrok akutne respiratorne alkaloze je neuroza, u kojoj su intracentralni odnosi i regulacija vanjskog disanja poremećeni na način da vanjski sistem disanja počinje pretjerano eliminirati CO2. Abnormalno povećano oslobađanje ugljičnog dioksida smanjuje njegovu napetost u arterijskoj krvi, što, u skladu s Henderson-Haselbachovom jednačinom, smanjuje koncentraciju protona u ekstracelularnoj tekućini, odnosno izaziva respiratornu alkalozu.

Hiperventilacijski sindrom je rezultat pogoršanja neuroze, u kojoj prekomjerna ventilacija pluća uzrokuje respiratornu alkalozu. Istovremeno, hiperventilacija se povećava paralelno s porastom anksioznosti. Anksioznost (nemotivisana anksioznost) postaje izuzetno izražena i može prerasti prvo u letargiju, a zatim (kod manjeg dela pacijenata) u stanje prekoma. Prekomu karakteriše ekstremna poteškoća u kontaktu sa pacijentom, što je još uvek moguće, za razliku od kome. Pad pumpne funkcije srca kao uzrok prekome kod pacijenata sa respiratornom alkalozom nastaje kada se pH arterijske krvi podigne na nivo od 7,7 i više. Respiratorna alkaloza kod hiperventilacionog sindroma dovodi do smanjenja kontraktilnosti voljnih mišića, što može uzrokovati akutnu slabost mišića (lažna paraliza). Ostale pritužbe pacijenata sa hiperventilacijskim sindromom uključuju osjećaj otežanog disanja, vrtoglavicu bez nesvjestice i utrnulost ruku i nogu. Elektroencefalografski ekvivalent sindroma su bilateralni sinhroni theta talasi praćeni delta talasima sa periodičnim skokovima i sporim pražnjenjima.

Trovanje salicilatima dovodi do respiratorne acidoze kroz stanje patološki povećane ekscitacije inspiratornih neurona respiratornog centra. Pored toga, hronično povišen nivo ekscitacije inspiratornih neurona može biti posledica cerebrovaskularnih incidenata, tumora mozga, infektivnih lezija centralnog nervnog sistema, a može biti i posledica kraniocerebralnih rana i povreda.

Kod sindroma (patoloških stanja) sepse i sistemske upalne reakcije, respiratorna alkaloza je posljedica trajne ekscitacije inspiratornih neurona zbog supra-segmentarnog efekta citokina koji uzrokuju ove sindrome pri cirkulaciji krvi u visokim koncentracijama (hipercitokinemija).

Arterijska hipoksemija bilo kojeg porijekla može biti uzrok respiratorne alkaloze, koja nastaje zbog hiperventilacije kao odgovora na ekscitaciju perifernih kemoreceptora uslijed pada napetosti kisika u arterijskoj krvi. Ovo je mehanizam razvoja respiratorne alkaloze kod pacijenata sa plućnom embolijom i njenim granama, upalom pluća, bronhijalnom astmom i drugim plućnim oboljenjima. Uz to, uzrok respiratorne alkaloze kod bolesnika s plućnim oboljenjima je ekscitacija odgovarajućih receptora patološki izmijenjenog parenhima pluća, bronha i pleure, što je hiperventilacijski stimulans.

Ako kod pacijenata sa respiratornom alkalozom pH arterijske krvi poraste na nivo viši od 7,6, tada bi disanje s mješavinama plinova obogaćenih ugljičnim dioksidom moglo biti prikladno za ispravljanje respiratorne alkaloze.

Respiratorna (disanje) acidoza- ovo je nekompenzirano ili djelomično kompenzirano smanjenje pH vrijednosti kao rezultat hipoventilacije.

Hipoventilacija može nastati zbog:

1. Povrede (bolesti) pluća ili respiratornog trakta (pneumonija, plućna fibroza, plućni edem, strana tela u gornjim disajnim putevima i dr.).
2. Oštećenja (bolesti) respiratornih mišića (nedostatak kalijuma, bolovi u postoperativnom periodu i dr.).
3. Depresija respiratornog centra (opijati, barbiturati, bulbarna paraliza, itd.).
4. Neispravan IVL način.

Hipoventilacija dovodi do nakupljanja CO 2 u tijelu (hiperkapnije) i, shodno tome, do povećane količine sintetizirane ugljične kiseline u reakciji karboanhidraze:

H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3

Ugljena kiselina disocira u vodikov ion i bikarbonat prema reakciji:

H 2 C0 3 H + + HCO 3 -

Postoje dva oblika respiratorne acidoze:

• akutna respiratorna acidoza;
• hronična respiratorna acidoza.

Akutna respiratorna acidoza se razvija sa teškom hiperkapnijom.

Kronična respiratorna acidoza nastaje kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti (bronhitis, bronhijalna astma, emfizem pušača i dr.), što dovodi do umjerene hiperkapnije. Ponekad su kronična alveolarna hiperventilacija i blaga hiperkapnija uzrokovane ekstrapulmonalnim poremećajima, posebno značajnim masnim naslagama u predjelu grudi kod pretjerano gojaznih pacijenata. Ova lokalizacija tjelesne masti povećava opterećenje pluća pri disanju. Gubitak težine je vrlo efikasan u obnavljanju normalne ventilacije kod ovih pacijenata.

Laboratorijski podaci za respiratornu acidozu prikazani su u tabeli. 20.5.

Tabela 20.5. Laboratorijski nalazi kod respiratorne acidoze (prema Mengele, 1969.)
krvna plazma		Urin
Indeks	Rezultat	Indeks	Rezultat
pH	7,0-7,35	pH	Umjereno smanjen (5,0-6,0)
Ukupan sadržaj CO 2	Nadograđen	[NSO 3 - ]	nije definisano
R S0 2	45-100 mmHg Art.	Titrabilna kiselost	Blago povećana
Standardni bikarbonati	Prvo, norma, uz djelomičnu kompenzaciju - 28-45 mmol / l	Nivo kalijuma	Smanjen
Baferske baze	Prvo, norma, sa dugim tokom - 46-70 mmol / l	Nivo hlorida	Unaprijeđen
Kalijum	Sklonost ka hiperkalemiji
Sadržaj hlorida	Smanjen

Kompenzacijske reakcije organizma kod respiratorne acidoze

Kompleks kompenzacijskih promjena u tijelu s respiratornom acidozom usmjeren je na vraćanje fiziološkog pH optimuma i sastoji se od:

• djelovanje intracelularnih pufera;
• bubrežni procesi izlučivanja viška vodikovih jona i povećanje intenziteta reapsorpcije i sinteze bikarbonata.

Djelovanje intracelularnih pufera javlja se i kod akutne i kronične respiratorne acidoze. 40% intracelularnog puferskog kapaciteta nalazi se u koštanom tkivu, a više od 50% u sistemu pufera za hemoglobin.

Lučenje vodonikovih jona u bubrezima je relativno spor proces, s tim u vezi, efikasnost mehanizama bubrežne kompenzacije kod akutne respiratorne acidoze je minimalna i značajna kod hronične respiratorne acidoze.

Djelovanje intracelularnih pufera kod respiratorne acidoze

Efikasnost bikarbonatnog pufer sistema (vodeći ekstracelularni pufer sistem), koji je, između ostalog, određen normalnom respiratornom funkcijom pluća, je neefikasan tokom hipoventilacije (bikarbonat nije u stanju da veže CO2). Neutralizaciju viška H+ vrši karbonat koštanog tkiva, koji uzrokuje oslobađanje kalcija iz njega u ekstracelularnu tekućinu. Kod hroničnog kiselinskog opterećenja, doprinos koštanih pufera ukupnom kapacitetu pufera prelazi 40%. Mehanizam djelovanja puferskog sistema hemoglobina s povećanjem PCO 2 ilustruje se sljedećim slijedom reakcija:

Bikarbonat koji nastaje kao rezultat ovih reakcija difunduje iz eritrocita u ekstracelularnu tečnost u zamjenu za hloridni jon. Kao rezultat djelovanja hemoglobinskog pufera, koncentracija bikarbonata u plazmi se povećava za 1 mmol / l na svakih 10 mm Hg. Art. povećati P CO 2 .

Povećanje količine bikarbonata u plazmi sa jednokratnim višestrukim povećanjem P CO 2 nije efikasno. Dakle, prema proračunima pomoću Henderson-Haselbachove jednačine, bikarbonatni pufer sistem stabilizuje pH na tački 7,4 u odnosu HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Povećanje količine bikarbonata za 1 mmol/l i PCO 2 za 10 mm Hg. Art. smanjiti odnos HCO 3 - /N 2 CO 3 sa 20:1 na 16:1. Proračuni pomoću Henderson-Haselbachove jednačine pokazuju da će takav omjer HCO 3 - /H 3 CO 3 osigurati pH od 7,3. Djelovanje pufera koštanog tkiva, dopunjujući kiselinu neutralizirajuću aktivnost puferskog sistema hemoglobina, doprinosi manje značajnom smanjenju pH vrijednosti.

Renalne kompenzacijske reakcije u respiratornoj acidozi

Funkcionalna aktivnost bubrega tokom hiperkapnije doprinosi stabilizaciji pH uz djelovanje intracelularnih pufera. Bubrežne kompenzacijske reakcije kod respiratorne acidoze imaju za cilj:

• uklanjanje suvišnih količina vodikovih jona;
• maksimalna reapsorpcija filtriranog i glomerularnog bikarbonata:
• stvaranje rezerve bikarbonata kroz sintezu HCO 3 - u reakcijama acido- i amoniogeneze.

Smanjenje pH vrijednosti arterijske krvi zbog povećanog P CO 2 dovodi do povećanja tenzije CO 2 u stanicama tubularnog epitela. Kao rezultat, povećava se proizvodnja ugljične kiseline i stvaranje HCO 3 - i H + tokom njene disocijacije. Ioni vodonika se izlučuju u tubularni fluid, a bikarbonat ulazi u krvnu plazmu. Funkcionalna aktivnost bubrega za stabilizaciju pH je u stanju da nadoknadi nedostatak bikarbonata i ukloni višak vodikovih jona, ali za to je potrebno značajno vreme, mereno u satima.

U akutnoj respiratornoj acidozi, mogućnosti bubrežnih mehanizama za stabilizaciju pH praktično nisu uključene. Kod hronične respiratorne acidoze, povećanje HCO 3 - je 3,5 mmol/l bikarbonata na svakih 10 mm Hg. čl., dok je kod akutne respiratorne acidoze povećanje HCO 3 10 mm Hg. Art. P CO 2 je samo 1 mmol/l. Bubrežni procesi stabilizacije CBS-a obezbeđuju umereno smanjenje pH vrednosti. Prema proračunima pomoću Henderson-Hasselbachove jednadžbe, povećanje koncentracije bikarbonata za 3,5 mmol / l, a P CO 2 - za 10 mm Hg. Art. će smanjiti pH na 7,36. s kroničnom respiratornom acidozom.

Količina bikarbonata u krvnoj plazmi kod neliječene kronične respiratorne acidoze odgovara bubrežnom pragu za reapsorpciju bikarbonata (26 mmol/l). U tom smislu, parenteralna primjena natrijum bikarbonata za korekciju acidoze bit će praktički neučinkovita, jer će se uvedeni bikarbonat brzo izlučiti.

Stranica 5

ukupno stranica: 7

LITERATURA [prikaži] .

1. Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Vodeno-elektrolit i acidobazna ravnoteža. Per. sa engleskog - St. Petersburg; M.: Nevski dijalekt - Izdavačka kuća Binom, 1999.- 320 str.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biološka hemija.- M.: Medicina, 1998.- 704 str.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Laboratorijska dijagnostika acidobaznog stanja.- 1996.- 51 str.
4. Jedinice SI u medicini: Per. sa engleskog. / Rev. ed. Menshikov V. V. - M.: Medicina, 1979. - 85 str.
5. Zelenin K. N. Hemija - Sankt Peterburg: Spec. Književnost, 1997.- S. 152-179.
6. Osnovi fiziologije čovjeka: Udžbenik / Ed. B. I. Tkačenko - Sankt Peterburg, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
7. Bubrezi i homeostaza u normalnim i patološkim stanjima. / Ed. S. Clara - M.: Medicina, 1987, - 448 str.
8. Ruth G. Acid-bazni status i ravnoteža elektrolita.- M.: Medicina 1978.- 170 str.
9. Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funkcionalna nefrologija.- Sankt Peterburg: Lan, 1997.- 304 str.
10. Hartig G. Moderna infuzijska terapija. Parenteralna ishrana.- M.: Medicina, 1982.- S. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Tipični patološki procesi - Sankt Peterburg: Spec. književnost, 1996. - 278 str.
12. Sheiman D. A. Patofiziologija bubrega: Per. s engleskog - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 str.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 str.
14. Siggard-Andersen 0. acidobazni status krvi. Kopenhagen, 1974.- 287 str.
15. Siggard-Andersen O. Vodikovi joni i. plinovi u krvi - U: Hemijska dijagnoza bolesti. Amsterdam, 1979.- 40 str.

Izvor: Medicinska laboratorijska dijagnostika, programi i algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Peterburg, Intermedica, 2001

Respiratornu acidozu karakterizira smanjenje pH krvi i povećanje pCO2 u krvi (više od 40 mm Hg). Etiologija. Respiratorna acidoza je povezana sa smanjenjem sposobnosti izlučivanja CO2 kroz pluća. Uzroci: svi poremećaji koji smanjuju funkciju pluća i klirens CO2

Primarno zahvaćanje pluća (alveolarno-kapilarna disfunkcija) može dovesti do zadržavanja CO2 (često kao kasna manifestacija).

Neuromuskularne lezije. Svaka patologija respiratornih mišića koja dovodi do smanjenja ventilacije (posebno pseudoparalitička mijastenija gravis) može uzrokovati zadržavanje CO2.

CNS patologija. Svaka teška ozljeda moždanog stabla može biti povezana sa smanjenim ventilacijskim kapacitetom i zadržavanjem CO2.

Hipoventilacija izazvana lijekovima. Svaki lijek koji uzrokuje tešku depresiju CNS-a ili funkciju mišića može dovesti do razvoja respiratorne acidoze.

Klinika

Različiti simptomi generalizirane depresije CNS-a

Srčani poremećaji: smanjen minutni volumen, plućna hipertenzija su efekti koji mogu

dovesti do kritičnog smanjenja dotoka krvi u vitalne organe.

Dijagnoza

Akutno zadržavanje CO2 dovodi do povećanja pCO2 u krvi uz minimalnu promjenu bikarbonata u plazmi. Uz povećanje pCO2 za svakih 10 mm Hg. nivo bikarbonata u plazmi raste za oko 1 mEq/l, a pH krvi se smanjuje za oko 0,08. Kod akutne respiratorne acidoze, koncentracije elektrolita u serumu su blizu normalne.

Hronična respiratorna acidoza. Nakon 2-5 dana dolazi do bubrežne kompenzacije: nivo bikarbonata u plazmi se postepeno povećava. Analiza gasnog sastava arterijske krvi pokazuje da s povećanjem pCO2 za svakih 10 mm Hg. sadržaj bikarbonata u plazmi raste za 3-4 mEq/l, a pH krvi se smanjuje za 0,03.

Respiratorna acidoza - liječenje

Terapija osnovne bolesti

Respiratorna terapija. pCO2, veći od 60 mm Hg, može biti indikacija za mehaničku ventilaciju sa teškom depresijom centralnog nervnog sistema ili respiratornih mišića.

Vidi i metabolička acidoza,

2,4-dienoil-CoA reduktaza

c Nedostatak LSD enzima. E87.2 Acidoza

Zbog neadekvatnog izlučivanja ugljičnog dioksida u plućima s njegovim normalnim stvaranjem, razvija se respiratorna acidoza. Javlja se akutno kod neuromišićnih poremećaja kao što su ozljeda moždanog stabla, Guillain-Barréov sindrom ili predoziranje sedativima, opstrukcija dišnih puteva uzrokovana stranim tijelom, teški bronhospazam ili edem larinksa, vaskularna bolest kao što je masivna plućna embolija i druga stanja. , na primjer, sa pneumotoraks, plućni edem, teška upala pluća. Hronična respiratorna acidoza može pratiti Pickwick, dječju paralizu, kroničnu opstruktivnu bolest disajnih puteva, kifoskoliozu ili dugotrajnu sedaciju.

Normalno, povećano stvaranje CO2 stimulira povećanje njegovog izlučivanja u plućima, zbog čega se Pco2 i acidobazna ravnoteža održavaju u granicama normale. U bilo kojem od ovih stanja koja uzrokuju acidozu, nivo PCo3 raste sve dok nije dovoljan da se ugljični dioksid izluči kroz pluća u količini koja je ekvivalentna proizvedenoj. Uprkos postizanju novog stabilnog stanja, povećanje PCo2 dovodi do sistemske acidoze zbog povećanja karbonske kiseline u serumu, a time i jona vodonika.

Pošto je Pco2 glavna komponenta glavnog puferskog sistema ekstracelularne tečnosti, njegovo povećanje se mora neutralisati nebikarbonatnim puferima, kao što su proteini ekstracelularne tečnosti i fosfat, hemoglobin i drugi proteini, ćelijski laktat. Acidoza i povišeni Pco2 stimulišu izlučivanje vodikovih jona putem bubrega na isti način kao amonijum i titraciona kiselina, kao i stvaranje i reapsorpciju većeg broja bikarbonata. S tim u vezi, nivo bikarbonata u plazmi može biti blago povećan u odnosu na normu, čime se kompenzuje primarno povećanje Pco2 u ovoj fazi, što rezultira normalizacijom pH i respiratornom acidozom uz učešće bubrežnog mehanizma. Jedini način da se ovo stanje ispravi je uklanjanje primarnog kršenja.

Uzroci akutne respiratorne acidoze često su uzroci hipoksemije, koja obično određuje kliničku sliku, i respiratornih poremećaja. Hiperkapnija dovodi do vazodilatacije, povećava dotok krvi u mozak, a može biti uzrok glavobolje i povišenog intrakranijalnog tlaka, koji se ponekad nalazi kod ovih pacijenata. Teška hiperkapnija može smanjiti funkciju mozga; pH vrednost arterijske krvi je niska, Pco2 je povećan, nivo natrijum bikarbonata u plazmi je umereno povećan.

Respiratorna acidoza. Prekomjerni gubici ugljičnog dioksida kroz pluća tokom njegove normalne proizvodnje dovode do smanjenja Pco2 i razvoja respiratorne alkaloze. To se može dogoditi kod hiperventilacije psihogenog porijekla iu ranim fazama predoziranja salicilatima zbog ekscitacije respiratornog centra ili njegove povećane osjetljivosti na Rsg.

Klinička slika je obično određena osnovnim patološkim procesom. Međutim, akutna hiperkapnija može dovesti do povećane neuromuskularne ekscitabilnosti, parestezije mišića ruku i nogu i oko usta zbog smanjenja koncentracije ioniziranog kalcija. U arterijskoj krvi se povećava pH vrijednost, dok se nivoi PCo2 i bikarbonata u plazmi smanjuju. Uprkos sistemskoj alkalozi, urin ostaje kisel.

Mješoviti prekršaji. Kao što slijedi iz prethodne rasprave, poremećaj acidobazne ravnoteže kod respiratorne insuficijencije može se djelomično ili potpuno kompenzirati bubrežnim regulatornim mehanizmom. Slično, poremećaji koji uzrokuju metabolička oboljenja mogu biti djelimično nadoknađeni respiratornim faktorima koji utiču na Pco2. Pod određenim uslovima mogu se javiti mešoviti poremećaji u kojima se acidobazna ravnoteža menja pod uticajem više od jednog primarnog uzroka. Na primjer, kod respiratornog distres sindroma i respiratorne acidoze često koegzistiraju jedno s drugim. Bolesti disajnih organa ometaju kompenzatorno smanjenje Pco2, a metabolička komponenta ograničava sposobnost organizma da poveća nivo bikarbonata u plazmi, što bi normalno neutralisalo stanje respiratorne acidoze. U takvoj situaciji, smanjenje pH često je izraženije nego kod izoliranog kršenja.

Poznate su i druge vrste mješovitih prekršaja. Kod pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom i kroničnom respiratornom acidozom, pretjerano liječenje diureticima može razviti komponentu metaboličke alkaloze. Nivoi bikarbonata i pH u plazmi bit će viši nego samo kod kronične tekuće respiratorne acidoze. Zapravo, pH može biti normalan ili čak blago povišen. Kod pacijenata sa insuficijencijom jetre mogu se odrediti i metabolička acidoza i respiratorna alkaloza. Bikarbonat u plazmi i Pco2 mogu biti niži od očekivanog, dok pH može biti neznatno abnormalan. Respiratorna i metabolička alkaloza također mogu postojati pod određenim okolnostima.