Wodurch sind offene Schädel-Hirn-Verletzungen gekennzeichnet? Schädel-Hirn-Trauma: Merkmale, Folgen, Behandlung und Rehabilitation

Dies ist eine Schädigung der Schädelknochen und / oder Weichteile (Meningen, Hirngewebe, Nerven, Blutgefäße). Aufgrund der Art der Verletzung gibt es geschlossene und offene, penetrierende und nicht penetrierende TBI sowie Gehirnerschütterungen oder Gehirnquetschungen. Das Krankheitsbild eines Schädel-Hirn-Traumas hängt von seiner Art und Schwere ab. Die Hauptsymptome sind Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörungen. Gehirnkontusion und intrazerebrales Hämatom werden von fokalen Symptomen begleitet. Die Diagnose einer traumatischen Hirnverletzung umfasst anamnestische Daten, neurologische Untersuchung, Röntgen des Schädels, CT oder MRT des Gehirns.

ICD-10

S06 Intrakranielle Verletzung

Allgemeine Information

Schädel-Hirn-Trauma ist ein kollektives Konzept, das verschiedene Verletzungen des Knochens und der weichen Strukturen des Kopfes umfasst. Folgende klinische Formen des SHT werden unterschieden: Gehirnerschütterung, Hirnprellung, diffuse axonale Schädigung, Hirnkompression. Das häufigste Trauma unter den möglichen Schädel-Hirn-Verletzungen (ca. 70 % aller SHT) ist eine Gehirnerschütterung. Bei 10-15% der Opfer mit Schädel-Hirn-Verletzung wird eine leichte Gehirnkontusion festgestellt, bei 8-10% der Opfer wird ein mittelschwerer Schweregrad diagnostiziert, bei 5-7% der Opfer eine schwere Prellung.

Die Gründe

Entsprechend der Genese und dem Mechanismus des Auftretens von TBI gibt es primäre (der Einwirkung traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn geht keine zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe voraus) und sekundäre (der Einwirkung traumatischer mechanischer Energie auf das Gehirn geht eine voraus zerebrale oder extrazerebrale Katastrophe). TBI bei demselben Patienten kann zum ersten Mal oder wiederholt (zweimal, dreimal) auftreten.

1. Primäre Läsionen- Dies sind fokale Blutergüsse und Quetschverletzungen des Gehirns, diffuse axonale Verletzungen, intrakranielle Hämatome, Rumpfrupturen, multiple intrazerebrale Blutungen infolge eines mechanischen Traumas am Kopf.
2. Sekundäre Läsionen entstehen durch die Einwirkung sekundärer intrakranieller Faktoren (verzögerte Hämatome, Liquor- und Blutzirkulationsstörungen aufgrund von intraventrikulären oder subarachnoidalen Blutungen, Hirnödem, Hyperämie usw.) oder sekundärer extrakranieller Faktoren (arterielle Hypertonie, Hyperkapnie, Hypoxämie, Anämie usw.). )

Einstufung

Die Klassifizierung von SHT basiert auf ihrer Biomechanik, Art, Art, Art, Form, Schwere der Schädigung, klinischer Phase, Behandlungsdauer und Ausgang der Verletzung.

Nach der Biomechanik werden folgende Arten von SHT unterschieden:

• stoßfest (Stoßwelle breitet sich von der Stelle des empfangenen Schlags aus und geht mit schnellen Druckabfällen durch das Gehirn zur gegenüberliegenden Seite);
• Beschleunigung-Verzögerung (Bewegung und Drehung der Gehirnhälften in Bezug auf einen festeren Hirnstamm);
• kombiniert (gleichzeitige Wirkung beider Mechanismen).

Nach Art des Schadens:

• fokal (gekennzeichnet durch lokale makrostrukturelle Schäden an der Medulla, mit Ausnahme von Zerstörungsbereichen, kleinen und großen fokalen Blutungen im Bereich von Aufprall, Gegenstoß und Stoßwelle);
• diffus (Spannung und Ausbreitung durch primäre und sekundäre Rupturen von Axonen im semiovalen Zentrum, Corpus Callosum, subkortikalen Formationen, Hirnstamm);
• kombiniert (eine Kombination aus fokaler und diffuser Hirnschädigung).

Nach ihrem Typ werden TBIs eingeteilt in:

• geschlossen - Schaden, der die Integrität der Kopfhaut nicht verletzt hat; Frakturen der Knochen des Schädeldaches ohne Schädigung der angrenzenden Weichteile oder eine Fraktur der Schädelbasis mit entwickelter Liquorrhoe und Blutungen (aus dem Ohr oder der Nase);
• offenes nicht penetrierendes SHT - ohne Schädigung der Dura mater und offen penetrierendes SHT - mit Schädigung der Dura mater.

Darüber hinaus gibt es isolierte (keine extrakranielle Schädigung), kombinierte (extrakranielle Schädigung durch mechanische Energie) und kombinierte (gleichzeitige Einwirkung verschiedener Energien: mechanisch und thermisch / Strahlung / chemisch) Schädel-Hirn-Trauma.

Je nach Schweregrad wird das SHT in 3 Grade eingeteilt: leicht, mittelschwer und schwer. Wenn diese Rubrik mit der Glasgow Coma Scale korreliert wird, wird ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma auf 13-15 geschätzt, mittelschwer auf 9-12, schwer auf 8 Punkte oder weniger. Eine leichte traumatische Hirnverletzung entspricht einer leichten Gehirnerschütterung und Hirnprellung, einer mittelschweren bis mittelschweren Hirnprellung, einer schweren bis schweren Hirnprellung, einer diffusen axonalen Verletzung und einer akuten Hirnkompression.

Der Verlauf von TBI ist in 3 grundlegende Perioden unterteilt: akut, intermediär und entfernt. Die Zeitdauer der Perioden des Verlaufs einer traumatischen Hirnverletzung variiert je nach klinischer Form von TBI: akut - 2-10 Wochen, mittel - 2-6 Monate, entfernt mit klinischer Genesung - bis zu 2 Jahren.

Gehirnerschütterung

Symptome

Eine Bewusstseinstrübung (bis hin zum Stupor) während einer Gehirnerschütterung kann mehrere Sekunden bis mehrere Minuten andauern, kann aber auch ganz ausbleiben. Für kurze Zeit entwickelt sich eine retrograde, congrade und antegrade Amnesie. Unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung tritt ein einzelnes Erbrechen auf, die Atmung beschleunigt sich, kehrt aber bald wieder zur Normalität zurück. Der Blutdruck normalisiert sich ebenfalls, außer in Fällen, in denen die Anamnese durch Bluthochdruck verschlimmert wird. Die Körpertemperatur während der Gehirnerschütterung bleibt normal.

Wenn das Opfer das Bewusstsein wiedererlangt, gibt es Beschwerden über Schwindel, Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, das Auftreten von kaltem Schweiß, Gesichtsrötung, Tinnitus. Der neurologische Status in diesem Stadium ist gekennzeichnet durch eine leichte Asymmetrie der Haut- und Sehnenreflexe, einen feinen horizontalen Nystagmus in den äußersten Augenlidern und leichte meningeale Symptome, die innerhalb der ersten Woche verschwinden. Bei einer Gehirnerschütterung infolge eines Schädel-Hirn-Traumas wird nach 1,5 - 2 Wochen eine Verbesserung des Allgemeinzustandes des Patienten festgestellt. Es ist möglich, einige asthenische Phänomene zu bewahren.

Diagnose

Das Erkennen einer Gehirnerschütterung ist für einen Neurologen oder Traumatologen keine leichte Aufgabe, da die Hauptkriterien für die Diagnose die Komponenten subjektiver Symptome in Ermangelung objektiver Daten sind. Es ist notwendig, sich mit den Umständen der Verletzung vertraut zu machen, indem die Informationen verwendet werden, die von den Zeugen des Vorfalls vorliegen. Von großer Bedeutung ist die Untersuchung durch einen Otoneurologen, mit dessen Hilfe das Vorhandensein von Reizsymptomen des vestibulären Analysators ohne Anzeichen eines Vorfalls festgestellt wird.

Aufgrund der milden Semiotik einer Gehirnerschütterung und der Möglichkeit eines ähnlichen Bildes als Folge einer der vielen prätraumatischen Pathologien ist die Dynamik der klinischen Symptomatik von besonderer Bedeutung für die Diagnose. Die Begründung für die Diagnose "Gehirnerschütterung" ist das Verschwinden solcher Symptome 3-6 Tage nach Erhalt einer traumatischen Hirnverletzung. Bei einer Gehirnerschütterung gibt es keine Brüche der Schädelknochen. Die Zusammensetzung des Liquor cerebrospinalis und sein Druck bleiben normal. CT des Gehirns zeigt keine intrakraniellen Räume.

Behandlung

Wenn das Opfer mit einer Schädel-Hirn-Verletzung zur Besinnung kam, muss ihm zunächst eine bequeme horizontale Position gegeben werden, sein Kopf sollte leicht angehoben werden. Dem Opfer mit einer traumatischen Hirnverletzung, das sich in einem bewusstlosen Zustand befindet, muss das sogenannte gegeben werden. "Sparposition" - legen Sie ihn auf die rechte Seite, sein Gesicht sollte zum Boden gedreht sein, beugen Sie seinen linken Arm und sein linkes Bein im rechten Winkel in den Ellbogen- und Kniegelenken (wenn Brüche der Wirbelsäule und der Gliedmaßen ausgeschlossen sind). Diese Position fördert den freien Luftdurchgang in die Lunge und verhindert das Zurückziehen der Zunge sowie das Eindringen von Erbrochenem, Speichel und Blut in die Atemwege. Bei blutenden Wunden am Kopf, falls vorhanden, einen aseptischen Verband anlegen.

Alle Opfer mit einem Schädel-Hirn-Trauma müssen in ein Krankenhaus transportiert werden, wo sie nach Bestätigung der Diagnose für einen Zeitraum, der von den klinischen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt, Bettruhe erhalten. Das Fehlen von Anzeichen fokaler Hirnläsionen in CT und MRT des Gehirns sowie der Zustand des Patienten, der es ermöglicht, auf eine aktive medikamentöse Behandlung zu verzichten, ermöglichen die Lösung des Problems zugunsten der Entlassung des Patienten aus der ambulanten Behandlung .

Verwenden Sie bei einer Gehirnerschütterung keine übermäßig aktive medikamentöse Behandlung. Seine Hauptziele sind die Normalisierung des Funktionszustands des Gehirns, die Linderung von Kopfschmerzen und die Normalisierung des Schlafs. Verwenden Sie dazu Analgetika, Beruhigungsmittel (normalerweise Tablettenformen).

Gehirnquetschung

Symptome

Eine leichte Hirnverletzung ist durch einen Bewusstseinsverlust nach der Verletzung bis zu mehreren zehn Minuten gekennzeichnet. Nach der Wiederherstellung des Bewusstseins treten Beschwerden über Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit auf. Retrograde, congrade, anterograde Amnesie wird festgestellt. Erbrechen ist möglich, manchmal mit Wiederholungen. Vitalfunktionen bleiben in der Regel erhalten. Es wird eine mäßige Tachykardie oder Bradykardie beobachtet, manchmal ein Anstieg des Blutdrucks. Körpertemperatur und Atmung ohne nennenswerte Abweichungen. Leichte neurologische Symptome bilden sich nach 2-3 Wochen zurück.

Der Verlust des Bewusstseins bei einer mittelschweren Hirnverletzung kann 10-30 Minuten bis 5-7 Stunden dauern. Retrograde, congrade und anterograde Amnesie ist stark ausgeprägt. Wiederholtes Erbrechen und starke Kopfschmerzen sind möglich. Einige Vitalfunktionen sind beeinträchtigt. Bestimmt durch Bradykardie oder Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Tachypnoe ohne Atemstillstand, Fieber bis subfebril. Vielleicht die Manifestation von Schalenzeichen sowie Stammsymptomen: bilaterale Pyramidenzeichen, Nystagmus, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse. Schwere Herdzeichen: Augen- und Pupillenstörungen, Lähmungen der Extremitäten, Sprach- und Sensibilitätsstörungen. Sie bilden sich in 4-5 Wochen zurück.

Eine schwere Hirnprellung wird von mehreren Stunden bis zu 1-2 Wochen mit Bewusstlosigkeit begleitet. Oft wird es mit Frakturen der Knochen der Basis und des Schädelgewölbes, einer starken Subarachnoidalblutung, kombiniert. Störungen der Vitalfunktionen werden festgestellt: eine Verletzung des Atemrhythmus, ein stark erhöhter (manchmal verringerter) Druck, Tachy- oder Bradyarrhythmie. Mögliche Blockierung der Atemwege, intensive Hyperthermie.

Fokale Symptome einer hemisphärischen Schädigung werden oft hinter hervortretenden Stammsymptomen maskiert (Nystagmus, Blickparese, Dysphagie, Ptosis, Mydriasis, dezerebrate Rigidität, Veränderungen der Sehnenreflexe, Auftreten pathologischer Fußreflexe). Es können Symptome von oralem Automatismus, Paresen, fokalen oder generalisierten epileptischen Anfällen festgestellt werden. Die Wiederherstellung verlorener Funktionen ist schwierig. In den meisten Fällen bleiben grobe motorische Reststörungen und psychische Störungen bestehen.

Diagnose

Die Methode der Wahl bei der Diagnose einer Hirnprellung ist die CT des Gehirns. Bei der CT wird eine begrenzte Zone geringer Dichte bestimmt, Frakturen der Knochen des Schädelgewölbes, Subarachnoidalblutung sind möglich. Bei mäßiger Hirnkontusion zeigen CT oder Spiral-CT in den meisten Fällen fokale Veränderungen (nicht kompakte Bereiche geringer Dichte mit kleinen Bereichen erhöhter Dichte).

Bei einem schweren Bluterguss zeigt das CT Zonen inhomogener Dichtezunahme (Wechsel von Bereichen erhöhter und verringerter Dichte). Das perifokale Hirnödem ist stark ausgeprägt. Im Bereich des nächstgelegenen Teils des Seitenventrikels bildet sich ein hypodenser Pfad. Dadurch wird Flüssigkeit mit Zerfallsprodukten von Blut und Hirngewebe abgegeben.

Diffuse axonale Hirnverletzung

Symptome

Typisch für diffuse axonale Schädigungen des Gehirns ist ein langjähriges Koma nach einem Schädel-Hirn-Trauma sowie ausgeprägte Stammsymptome. Koma wird begleitet von symmetrischer oder asymmetrischer Dezerebration oder Dekortikation, sowohl spontan als auch leicht durch Reize (z. B. Schmerzen) provozierbar. Veränderungen des Muskeltonus sind sehr variabel (Hormetonia oder diffuse Hypotonie). Typische Manifestation der Pyramidal-Extrapyramidalparese der Extremitäten, einschließlich asymmetrischer Tetraparese.

Neben groben Störungen des Rhythmus und der Atemfrequenz treten auch vegetative Störungen auf: Anstieg der Körpertemperatur und des Blutdrucks, Hyperhidrose usw. Ein charakteristisches Merkmal des klinischen Verlaufs einer diffusen axonalen Hirnschädigung ist die Veränderung des Zustands des Patienten von a anhaltendes Koma in einen vorübergehenden vegetativen Zustand. Das Einsetzen eines solchen Zustands wird durch das spontane Öffnen der Augen belegt (es gibt keine Anzeichen für eine Verfolgung und Fixierung des Blicks).

Diagnose

Das CT-Bild einer diffusen axonalen Läsion des Gehirns ist durch eine Zunahme des Gehirnvolumens gekennzeichnet, wodurch die lateralen und III. Ventrikel, die konvexen Subarachnoidalräume und die Zisternen der Gehirnbasis unter Kompression stehen. Zeigen Sie oft das Vorhandensein kleiner fokaler Blutungen in der weißen Substanz der Gehirnhälften, des Corpus callosum, der subkortikalen und der Stammstrukturen.

Kompression des Gehirns

Symptome

Eine Kompression des Gehirns entwickelt sich in mehr als 55% der Fälle von traumatischen Hirnverletzungen. Am häufigsten wird ein intrakranielles Hämatom (intrazerebral, epi- oder subdural) zur Ursache einer Kompression des Gehirns. Die Gefahr für das Leben des Opfers sind die schnell wachsenden fokalen, Stamm- und zerebralen Symptome. Das Vorhandensein und die Dauer des sog. "Lichtlücke" - eingesetzt oder gelöscht - hängt von der Schwere des Zustands des Opfers ab.

Diagnose

In der CT wird eine bikonvexe, seltener flachkonvexe, begrenzte Zone erhöhter Dichte bestimmt, die an das Schädelgewölbe angrenzt und in einem oder zwei Lappen lokalisiert ist. Wenn jedoch mehrere Blutungsquellen vorhanden sind, kann die Zone erhöhter Dichte eine beträchtliche Größe haben und eine sichelförmige Form haben.

Diagnose

Bei Aufnahme auf die Intensivstation eines Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sollten folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Untersuchung des Körpers des Opfers, bei der Abschürfungen, Prellungen, Gelenkdeformitäten, Formveränderungen von Bauch und Brust, Blut und / oder Liquor aus Ohren und Nase fließen, Blutungen aus dem Rektum und / oder der Harnröhre, spezifischer Geruch aus dem Mund erkannt oder ausgeschlossen werden.
• Umfassende Röntgenuntersuchung: Schädel in 2 Projektionen, Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule, Brustkorb, Beckenknochen, obere und untere Extremitäten.
• Ultraschall der Brust, Ultraschall der Bauchhöhle und des Retroperitonealraums.
• Laboruntersuchungen: allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemischer Bluttest (Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin usw.), Blutzucker, Elektrolyte. Diese Laboruntersuchungen müssen in Zukunft täglich durchgeführt werden.
• EKG (drei Standard- und sechs Brustableitungen).
• Untersuchung von Urin und Blut auf Alkoholgehalt. Wenden Sie sich gegebenenfalls an einen Toxikologen.
• Konsultationen eines Neurochirurgen, Chirurgen, Traumatologen.

Die Computertomographie ist eine obligatorische Untersuchungsmethode für Opfer mit Schädel-Hirn-Trauma. Relative Kontraindikationen für seine Implementierung können hämorrhagischer oder traumatischer Schock sowie instabile Hämodynamik sein. Mit Hilfe der CT werden der pathologische Fokus und seine Lage, die Anzahl und das Volumen der hyper- und hypodensen Zonen, die Position und der Grad der Verschiebung der mittleren Strukturen des Gehirns, der Zustand und der Grad der Schädigung des Gehirns und des Schädels ermittelt bestimmt.

Bei Verdacht auf Meningitis sind eine Lumbalpunktion und eine dynamische Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit angezeigt, mit der Sie Änderungen in der entzündlichen Natur ihrer Zusammensetzung kontrollieren können.

Eine neurologische Untersuchung eines Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma sollte alle 4 Stunden durchgeführt werden. Zur Bestimmung des Grades der Bewusstseinsstörung wird die Glasgow Coma Scale (Sprechzustand, Schmerzreaktion und Fähigkeit zum Öffnen/Schließen der Augen) herangezogen. Darüber hinaus wird das Ausmaß von fokalen, okulomotorischen, Pupillen- und bulbären Störungen bestimmt.

Behandlung von traumatischen Hirnverletzungen

Konservative Therapie

Einem Opfer mit einer Bewusstseinsstörung von 8 Punkten oder weniger auf der Glasgow-Skala wird eine Luftröhrenintubation gezeigt, wodurch eine normale Sauerstoffversorgung aufrechterhalten wird. Bewusstseinsdepression bis hin zum Stupor oder Koma ist eine Indikation für assistierte oder kontrollierte Beatmung (mindestens 50 % Sauerstoff). Mit seiner Hilfe wird eine optimale Sauerstoffversorgung des Gehirns aufrechterhalten.

Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma (Hämatome im CT erkannt, Hirnödeme usw.) benötigen eine Überwachung des intrakraniellen Drucks, der auf einem Niveau unter 20 mm Hg gehalten werden muss. Dazu werden Mannit, Hyperventilation und manchmal Barbiturate verschrieben.

Eine Eskalations- oder Deeskalations-Antibiotikatherapie wird verwendet, um septischen Komplikationen vorzubeugen. Zur Behandlung der posttraumatischen Meningitis werden moderne, für die endolumbale Verabreichung zugelassene Antibiotika (Vancomycin) eingesetzt.

Die Ernährung der Patienten beginnt spätestens 3-3 Tage nach SHT. Sein Volumen wird allmählich erhöht und am Ende der ersten Woche, die seit dem Tag des Schädel-Hirn-Traumas vergangen ist, sollte es 100 % des Kalorienbedarfs des Patienten decken. Die Art der Ernährung kann enteral oder parenteral sein. Zur Linderung epileptischer Anfälle werden Antikonvulsiva mit minimaler Dosistitration verschrieben (Levetiracetam, Valproat).

Chirurgie

Operationsindikation ist ein Epiduralhämatom mit einem Volumen von mehr als 30 cm³. Es ist erwiesen, dass die Methode, die die vollständigste Evakuierung des Hämatoms bietet, die transkranielle Entfernung ist. Akute Subduralhämatome mit einer Dicke von mehr als 10 mm werden ebenfalls operativ behandelt. Bei Patienten im Koma wird ein akutes subdurales Hämatom durch Kraniotomie entfernt, wobei der Knochendeckel erhalten oder entfernt wird. Ein epidurales Hämatom größer als 25 cm³ unterliegt ebenfalls einer obligatorischen chirurgischen Behandlung.

Vorhersage

Eine Gehirnerschütterung ist eine vorwiegend reversible klinische Form eines Schädel-Hirn-Traumas. Daher ist das Ergebnis der Krankheit in mehr als 90% der Fälle von Gehirnerschütterung die Genesung des Opfers mit vollständiger Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit. Bei einigen Patienten wird nach einer akuten Phase der Gehirnerschütterung die eine oder andere Manifestation des Post-Gehirnerschütterungs-Syndroms festgestellt: Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen, der Stimmung, des körperlichen Wohlbefindens und des Verhaltens. Nach 5-12 Monaten nach einem Schädel-Hirn-Trauma verschwinden diese Symptome oder werden deutlich geglättet.

Die prognostische Bewertung bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma wird anhand der Glasgow Outcome Scale durchgeführt. Eine Verringerung der Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Skala erhöht die Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen Krankheitsverlaufs. Aus der Analyse der prognostischen Bedeutung des Altersfaktors können wir schließen, dass er einen signifikanten Einfluss sowohl auf die Invalidität als auch auf die Sterblichkeit hat. Die Kombination von Hypoxie und arterieller Hypertonie ist ein ungünstiger prognostischer Faktor.

Die medizinische Bedeutung dieses Problems wird durch die Komplexität der Pathogenese des Schädel-Hirn-Traumas bestimmt, die nach wie vor eine hohe Sterblichkeit bei schweren Verletzungen bei gleichzeitiger Verletzung der Vitalfunktionen des Körpers, eine Vielzahl klinischer Manifestationen und den Krankheitsverlauf aufweist. sowohl in der akuten als auch in der Spätphase des Traumas, sowie schwerer und hoher Behinderung durch diese Erkrankung.

Die gesellschaftliche Bedeutung des SHT liegt darin begründet, dass überwiegend Menschen im erwerbsfähigen Alter, die sozial, arbeits- und militärisch Aktivsten, darunter leiden.

Die Dringlichkeit des Problems des Schädel-Hirn-Traumas wird nicht nur durch die medizinische und gesellschaftliche Bedeutung dieser Verletzungsart bestimmt, sondern auch durch die hohe Behinderung und Sterblichkeit aufgrund von Hirnverletzungen. Aus medizinischer Sicht ist es sehr wichtig, sowohl die Manifestationen des Traumas selbst und seine Folgen in Form von neurologischen und psychischen Defiziten als auch Manifestationen eines Schädel-Hirn-Traumas, die die Arbeitsfähigkeit beeinträchtigen, zu identifizieren und zu systematisieren Eignung einer Person, ihre soziale und alltägliche Aktivität in einer Familie, einem Team, einer Gesellschaft. Durch den Einsatz moderner bildgebender Verfahren, immunologischer, biochemischer, neurohumoraler Studien ist es in den letzten Jahren gelungen, das Konzept der traumatischen Hirnerkrankung maßgeblich zu ergänzen.

Laut einigen Wissenschaftlern gibt es heute keine einheitliche Klassifizierung (und insbesondere ihre Folgen). Denn verschiedene Folgen einer Hirnverletzung können sich mit ähnlichen klinischen Syndromen und Symptomen äußern. Die nach einer Verletzung verstrichene Zeit ist sehr wichtig, um eine Expertenentscheidung und Arbeitsempfehlungen zu treffen, aber aus Sicht eines Neurochirurgen oder Neurologen, der in den ersten Stunden nach einer Verletzung mit dem Problem eines SHT und seinen Folgen konfrontiert ist, nicht so klar .

Mehr N.I. Grashchenkov und I.M. Irger wies darauf hin, dass der Grund für das Fehlen einer einheitlichen Klassifikation darin besteht, dass sich in einigen Fällen dieselben pathomorphologischen und pathophysiologischen Veränderungen, die in der Spätphase des SHT auftreten, in unterschiedlichen klinischen Syndromen manifestieren können und auf ähnliche klinische Syndrome zurückzuführen sein können verschiedene pathoanatomische und pathophysiologische Prozesse.

Bis heute verwenden Spezialisten praktisch im gesamten postsowjetischen Raum die von L.B. Lichtermann 1999

Wir schlagen vor und versuchen, unsere Ergänzung der Klassifikation von TBI in Form einer Periodisierung von Hirnverletzungen vom Standpunkt medizinischer und sozialer Expertise aus zu rechtfertigen.

Das Folgende ist ein allgemeines Klassifizierungsschema bezogen auf Biomechanik, Art, Art, Art, Form, Schwere der Schädigung, klinische Phase, Dauer des Verlaufs, Folgen einer Kopfverletzung Gehirn, seine möglichen Komplikationen, Optionen für den Ausgang eines Schädel-Hirn-Traumas (Abb. 2.1.).

Aus heutiger Sicht wird die Hirnverletzung nach der Biomechanik des Aufpralls auf den Schädel, der zu einer Hirnschädigung führt, unterteilt stoßfest, Beschleunigung-Verzögerung und kombiniert .

Schlag-Schlag-Verletzung tritt auf, wenn sich eine Schockwelle infolge einer Verletzung von der Stelle, an der das traumatische Mittel aufgetragen wurde, durch das Gehirn zum gegenüberliegenden Pol mit einem schnellen Druckabfall über den gesamten Weg von der Aufprallstelle bis zur Stelle des Kopfes ausbreitet Gegenschlag.

Zahlreiche Verletzungsfolgen in Form von Hirnprellungen, Vorhandensein epiduraler Hämatome etc. sind in der Regel die Folge einer stoßfesten Verletzung.

Beschleunigung-Verzögerung tritt auf, wenn eine mechanische Einwirkung zu einer schnellen Bewegung des Kopfes oder einem schnellen Stopp seiner Bewegung führt. Diese Art von Verletzungen tritt bei Stürzen aus großer Höhe, Verkehrsunfällen auf. Auch bei fixiertem Kopf führt ein traumatischer Effekt in seiner Biomechanik zu Beschleunigungs-Verzögerung, da das Gehirn aufgrund einer gewissen Beweglichkeit in der Schädelhöhle verschoben werden kann.

Biomechanik kombinierte Verletzung diagnostiziert, wenn beide Mechanismen gleichzeitig wirken. Gleichzeitig treten die schwersten Veränderungen im Gehirn auf, was ein Bild seiner mehrfachen Schädigung hervorruft.

Art des Schadens.

Nach der Art des Schadens unterscheiden sie fokal, diffus und kombiniert Gehirnverletzung.

Fokale Läsionen hauptsächlich aufgrund eines Schock-Anti-Schock-Traumas. Dabei können sowohl geringfügige, mikrostrukturelle Schädigungen des Marks auftreten, als auch Hirnzerstörungsareale mit Detritusbildung mit unterschiedlich starker hämorrhagischer Imprägnierung des Hirngewebes, punktuellen, klein- und großherdigen Blutungen diagnostiziert werden Ort des Aufpralls, Gegenaufprall, auf dem Weg Stoßwelle.

Diffuser Schaden aufgrund von Beschleunigungs-Verzögerungs-Verletzungen. In diesem Fall kommt es zu einer Schädigung der Bahnen aufgrund von Spannung und Bruch der Axone der Projektion, der assoziativen und kommissuralen Fasern im Hirnstamm, im halbovalen Zentrum, in den subkortikalen Knoten und im Gehirnkörper. Darüber hinaus gibt es punktuelle und kleinfokale Blutungen in denselben Strukturen.

Kombinierter Schaden implizieren eine gleichzeitige Wirkung auf das Gehirn der Beschleunigungs-Verzögerungs- und Schock-Stoß-Festigkeit, was zum Auftreten von Anzeichen sowohl einer diffusen als auch einer fokalen Hirnschädigung führt.

Pathogenese.

Der Auslösemechanismus für pathophysiologische Störungen, die bei TBI unter Bedingungen einer komplexen intrakraniellen Topographie auftreten, ist die Einwirkung mechanischer Energie. Abhängig von der Stärke des Aufpralls, der Größe der Beschleunigung, vorübergehende Verformung, Risse, Brüche der Schädelknochen, Verschiebung einzelner Gehirnteile gegeneinander, Gehirnerschütterung, Blutergüsse des Gehirns an der Aufprallstelle , Gegenschläge, Quetschungen an fibrösen Septen usw. beobachtet werden. Gleichzeitig kommt es infolge einer Gehirnerschütterung, eines Schlages auf das Gehirn gegen die Innenwand des Schädels und eines Schlages mit einer Liquorwelle zu neurodynamischen Verschiebungen im Kortex und Subkortex, venöser Hirndruck steigt, der kolloidale Zustand von Proteinen verändert sich, das Säure-Basen-Gleichgewicht in Richtung Azidose, Ödeme und Schwellungen des Gehirns treten auf, venöse Stase, Hyperämie der Pia mater, diapedetische Kleinpunktblutungen werden gefunden.

Je nach Genese der Hirnschädigung werden primäre und sekundäre Läsionen unterschieden.

Primäre Läsionen zum Zeitpunkt der traumatischen Hirnverletzung auftreten. In diesem Fall gibt es fokale Blutergüsse und intrakranielle Hämatome, Rumpfrupturen, multiple intrazerebrale Blutungen.

Primär wird auch ein Schädel-Hirn-Trauma genannt, das ohne Zusammenhang mit einer früheren Gesundheitsstörung aufgetreten ist, die zu einem Sturz und einer Prellung des Kopfes führen könnte.

Sekundäre Läsionen des Gehirns treten nicht zum Zeitpunkt der Verletzung auf, sondern erst nach einiger Zeit. Einige von ihnen entstehen unter dem Einfluss sekundärer intrakranieller Faktoren, zu denen gehören.

Als sekundär gilt auch eine Hirnschädigung, die als Folge von Bewusstseins-, Gleichgewichts-, Orientierungsstörungen bei zerebralen und somatischen Störungen (z. B. Schlaganfall, Ohnmacht, epileptischer Anfall, Hypoglykämie, Schwindelattacken etc.)

Vielzahl.

Je nach Häufigkeit der erlittenen Verletzungen werden sie unterschieden erhielt zum ersten Mal und wiederholte Schädel-Hirn-Trauma.

Erstes Trauma wird in Betracht gezogen, wenn die Person zuvor keinen Fall von traumatischer Hirnverletzung hatte.

Re-Verletzung wird aufgerufen in Fällen, in denen bei dieser bestimmten Person zuvor eine oder mehrere Hirnverletzungen diagnostiziert wurden.

Art der.

In der modernen Klassifikation von TBI werden drei Arten von Verletzungen unterschieden: isoliert, kombiniert und kombiniert .

1. Isoliertes SHT- Diagnose in Fällen ohne extrakranielle Läsionen.
2. Kombiniertes SHT- wird in Fällen diagnostiziert, in denen die mechanische Einwirkung sowohl intrakranielle als auch extrakranielle Schäden verursacht (dh es gibt Schäden an den Knochen und (oder) inneren Organen).

Unter Berücksichtigung der Lokalisation extrakranieller Verletzungen wird das kombinierte TBI in Trauma unterteilt:

a) mit Schädigung des Gesichtsskeletts;

b) mit Schäden an der Brust und ihren Organen;

c) mit Schädigung der Organe der Bauchhöhle und des Retroperitonealraums;

d) mit Schäden an Wirbelsäule und Rückenmark;

e) mit Schäden an Gliedmaßen und Becken;

g) mit multiplen inneren Verletzungen.

1. Kombiniertes SHT impliziert gleichzeitig mit der mechanischen Einwirkung die Einwirkung anderer schädlicher Faktoren - Wärme, Strahlung, Chemikalien. Diese Art von Schädel-Hirn-Trauma tritt besonders häufig bei Arbeitsunfällen, Naturkatastrophen und bei Militäreinsätzen auf.

Die Natur von TBI.

Unter Berücksichtigung der Fähigkeit, intrakranielle Inhalte zu infizieren, werden Verletzungen von Natur aus unterteilt geschlossen und offen .

Zu einem geschlossenen SHT umfassen Verletzungen, bei denen keine Verletzungen der Integrität der Kopfhaut oder Weichteilwunden ohne Schädigung der Aponeurose vorliegen.

TBI öffnen- Schäden, bei denen Wunden der Weichteile des Kopfes mit Schäden an der Aponeurose oder ein Bruch der Knochen des Gewölbes mit Verletzungen des angrenzenden Gewebes oder ein Bruch der Schädelbasis, begleitet von Blutungen oder Liquorrhoe, vorhanden sind (aus der Nase oder dem Ohr).

Mit der Integrität der Dura mater wird ein offenes TBI als nicht penetrierend bezeichnet, und wenn seine Integrität verletzt wird, wird es als penetrierend bezeichnet. Zu den penetrierenden Schädel-Hirn-Verletzungen gehören auch Frakturen der Schädelbasis, kombiniert mit einer Fraktur der Wände der Nasennebenhöhlen oder der Pyramide des Schläfenbeins (Innenohrstrukturen, Gehörgang, Eustachische Röhre), wenn dadurch die Dura mater geschädigt wird und Schleimhaut. Eine der charakteristischen Manifestationen solcher Verletzungen ist der Abfluss von Liquor, Nasen- und Ohrliquorrhoe.

Der Schweregrad von TBI.

Die Schwere einer traumatischen Hirnverletzung spiegelt den Grad der Veränderungen im morphodynamischen Substrat des Gehirns wider. Es gibt drei Schweregrade von TBI - leicht, mittel und schwer .

zu mildem TBI umfassen Gehirnerschütterung und leichte Hirnprellung.

TBI moderieren Zu den Schweregraden gehören eine mittelschwere Prellung, gekennzeichnet durch Hirnschädigung innerhalb eines Lappens, Frakturen des Schädeldachs und der Schädelbasis sowie Subarachnoidalblutung.

zu schwerem SHT Dazu gehören schwere Hirnquetschung, diffuse axonale Schädigung des Gehirns und alle Arten von akuter Hirnkompression. Eine schwere Hirnverletzung umfasst Schäden an mehr als einem Lappen und erstreckt sich entweder auf mehrere Lappen oder auf subkortikale Strukturen und den Hirnstamm.

Für die Prognose des Überlebens und der Wiederherstellung der Funktionen ist jedoch nicht nur die Schwere der Verletzung selbst wichtig, sondern auch die Schwere des Zustands des Opfers in jeder der SHT-Perioden. Dies ist besonders wichtig in der Akutphase, wenn nicht nur der Grad der Bewusstseinsstörung und das Vorhandensein fokaler Symptome, sondern auch der Zustand der vitalen Körperfunktionen zum Zeitpunkt der Untersuchung berücksichtigt werden müssen (Tab. 2.1). Tabelle 2.1. Die einheitlichen Kriterien zur Bestimmung des Schweregrads der Erkrankung sowie die Grenzwerte der Verletzungen für jeden Parameter werden angegeben.

Tabelle 2.1

Bestimmung der Schwere des Zustands des Patienten mit einer traumatischen Hirnverletzung

Die Schwere des Zustands des Patienten in der Akutphase wird häufig anhand der Glasgow-Koma-Skala bestimmt, mit der Sie eine Bewusstseinsstörung bei SHT richtig quantifizieren und die Schwere der Verletzung objektivieren können. Der Zustand des Patienten wird zum Zeitpunkt der Aufnahme und nach 24 Stunden anhand von drei Parametern beurteilt: Augenöffnung auf Geräusche oder Schmerzen, verbale oder motorische Reaktion auf äußere Reize (Tabelle 2.2). Die Gesamtpunktzahl kann zwischen 3 und 15 Punkten variieren. Schwere Verletzungen werden auf 3-7 Punkte geschätzt, mittelschwere auf 8-12 Punkte, leichte auf 13-15 Punkte.

Skala KomaGLASGOW-KOMA-SKALA (anG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

klinische Formen.

Folgende klinische Formen des SHT werden unterschieden: Gehirnerschütterung, leichte, mittelschwere und schwere Gehirnerschütterung, diffuser axonaler Hirnschaden, Hirnkompression, Kopfkompression.

klinische Phase.

Bei der Durchführung medizinischer und rehabilitativer Maßnahmen sowie bei der Vorhersage sowohl des Verletzungsverlaufs im Allgemeinen als auch des prognostizierten Wiederherstellungsgrades der beeinträchtigten Funktionen ist es wichtig, die klinische Phase der Hirnverletzung zu berücksichtigen. Folgende klinische Phasen werden unterschieden:

1. Phase der klinischen Kompensation. Diese Phase impliziert die Wiederherstellung der sozialen und arbeitsbezogenen Aktivität. Gleichzeitig fehlen zerebrale Symptome, fokale Symptome sind entweder minimal ausgeprägt oder fehlen vollständig. Trotz der fast vollständigen Genesung des Patienten können jedoch bei der Anwendung instrumenteller Forschungsmethoden Veränderungen festgestellt werden, die auf eine traumatische Hirnverletzung hinweisen.
2. Phase der klinischen Subkompensation. In der Regel ist der Allgemeinzustand des Patienten zufriedenstellend, es können Elemente von Betäubung und Schläfrigkeit auftreten. Die neurologische Untersuchung zeigt leichte fokale neurologische Symptome. Luxationssymptome werden nicht erkannt, Vitalfunktionen werden nicht beeinträchtigt.
3. Phase mäßiger klinischer Dekompensation. Der Zustand des Patienten wird als mäßig oder schwer beurteilt. Bei Kompression des Gehirns vor dem Hintergrund der intrakraniellen Hypertonie treten neue fokale Symptome von Prolaps und Reizung auf. Es gibt Anzeichen für einen Stammeinschluss, eine Verletzung lebenswichtiger Funktionen.
4. Phase der groben klinischen Dekompensation. Der Zustand des Patienten ist schwer oder sehr schwer. Das Bewusstsein ist von tiefer Taubheit bis zum Koma gestört. Luxationssymptome sind deutlich ausgeprägt, was auf eine Verkeilung des Rumpfes hindeutet, häufiger in das Foramen tentorum.

Es liegt eine drohende Verletzung lebenswichtiger Funktionen vor.

1. Endphase. Irreversibles Koma mit groben Verletzungen der Vitalfunktionen, Areflexie, Atonie, bilaterale fixierte Mydriasis ohne Pupillenreaktion auf Licht.

TBI-Zeitraum.

Es gibt drei grundlegende Perioden während einer Hirnverletzung: akut, intermediär und entfernt.

1. Akute Periode dauert vom Moment der traumatischen Einwirkung bis zur Stabilisierung auf verschiedenen Ebenen der Funktionseinschränkung. Dieser Zeitraum basiert auf dem Zusammenspiel von traumatischem Substrat, Schadensreaktionen und Abwehrreaktionen.
2. Übergangszeit dauert vom Moment der Stabilisierung der Funktionen bis zu ihrer vollständigen oder teilweisen Wiederherstellung oder nachhaltigen Kompensation. Während dieser Zeit erfolgt eine Resorption und Organisation von Schäden und ein weiterer Einsatz kompensatorisch-adaptiver Prozesse.
3. ferne Zeit- Dies ist eine Zeit der klinischen Genesung oder der maximal möglichen Rehabilitation von Funktionsstörungen oder des Auftretens und / oder Fortschreitens neuer pathologischer Zustände, die durch ein Trauma verursacht wurden. Mit anderen Worten, bei günstigem Verlauf kommt es zu einem vollständigen oder nahezu vollständigen klinischen Ausgleich der pathogenetischen Veränderungen durch Hirnschädigung, bei ungünstigem Verlauf zu einer klinischen Manifestation von Verwachsungen, narbigen, atrophischen, hämo- und liquorzirkulatorischen, vegetativ- viszerale, autoimmune und andere durch Trauma ausgelöste Prozesse auftreten. Bei einem progressiven Verlauf ist dieser Zeitraum zeitlich nicht begrenzt.

PFUND. Lichterman glaubt, dass die akute Phase je nach klinischer Form von TBI 2 bis 10 Wochen dauert, die mittlere Phase 2 bis 6 Monate - je nach Schwere der Verletzung und die Fernphase bis zu 2 Jahre - mit klinischen Erholung, und bei einem progressiven Verlauf ist seine Dauer nicht begrenzt. Die gleiche Meinung teilen belarussische Wissenschaftler - L.S. Gitkina, F.V. Oleschkewitsch und andere.

Diese Periodisierung des SHT ist in Tabelle 2.3 dargestellt.

Ungefähre Dauer von Perioden mit Schädel-Hirn-Trauma in Abhängigkeit von der klinischen Form

Expert Periodisierung von TBI.

Die Untersuchung der Nachsorge von Patienten mit einer Hirnverletzung belegt, dass die in der klinischen Praxis verankerte Vorstellung einer schnellen und vollständigen Genesung von Menschen mit einer Gehirnerschütterung oder einer leichten Hirnverletzung nicht ganz richtig ist. Unsere Daten zeigen, dass wir häufiger nicht über die Genesung sprechen können, sondern nur über den Beginn eines Ausgleichszustands. Wenn wir über schwerere Formen von TBI sprechen, können seine Folgen umso mehr sowohl zum Auftreten unterschiedlicher Schweregrade neuer Symptome und Syndrome als auch zur Dekompensation bestehender Krankheiten vor dem Erhalt von TBI führen.

Wir haben festgestellt, dass es keinen direkten Zusammenhang zwischen der Art des SHT, seiner Schwere und dem Zeitpunkt des Auftretens verschiedener Symptome gibt, die sehr oft zu einer Behinderung führen. Aus Sicht der medizinischen und sozialen Expertise ist es wichtig festzuhalten, dass es nach SHT langfristig zu Sub- und Dekompensationen kommen kann. Daher benötigen Fachärzte eine Klassifizierung von SHT-Perioden, die es ermöglichen, die Aufmerksamkeit des Spezialisten auf spezifischere Zeiträume zu lenken, die nach der Verletzung vergangen sind, was es in einigen Fällen ermöglicht, eine korrektere Expertenentscheidung zu treffen und / oder ein individuelles Rehabilitationsprogramm korrekt zusammenzustellen.

Also, Yu.D. Arbatskaya et. -4 Jahre) und Langzeit-TBI (nicht durch einen Zeitrahmen begrenzt).

Trotz der Zweckmäßigkeit eines solchen Ansatzes zur TBI-Periodisierung aus Expertensicht glauben wir, dass die Begriffe sehr vage und nicht spezifisch sind, und wir schlagen vor, die folgende TBI-Periodisierung in der Experten- und Rehabilitationspraxis zu verwenden:

1. akute Phase.
2. Frühe Erholungsphase(bis zu 3 Monate nach SHT).
3. Erholungsphase(3 bis 6 Monate nach SHT).
4. späte Erholungsphase(6 bis 12 Monate nach SHT).
5. Die Dauer der Folgen von TBI(1 bis 3 Jahre nach SHT).
6. Remote-Zeitraum von TBI(über 3 Jahre).

Folgen von TBI.

Als Folge einer traumatischen Hirnschädigung können Patienten anhaltende pathologische Zustände entwickeln, die eine direkte Folge der traumatischen Hirnschädigung sind und zur Entwicklung einer anhaltenden (manchmal irreversiblen) Funktionsstörung führen. Verschiedene Autoren unterscheiden verschiedene Arten von SHT-Folgen.

Also L. B. Likhterman (1994) schlug eine Klassifizierung der Folgen von TBI vor, die auf der Art der morphologischen Veränderungen und dem Grad der Desorganisation der funktionellen Aktivität des Gehirns basierte. Diese Klassifikation umfasst zwei große Abschnitte:

1. Meist nicht progressiv: lokale oder diffuse Atrophie des Gehirns, meningeale Narben, subarachnoidale und intrazerebrale Zysten, Aneurysmen; Knochendefekte des Schädels, intrakranielle Fremdkörper, Läsionen der Hirnnerven usw.
2. Meist progressiv: Hydrozephalus, basale Liquorrhoe, subdurales Hygrom, chronisches subdurales (epidurales) Hämatom, Karotis-cavernöse Fistel, Porenzephalie, zerebrale Arachnoiditis, Epilepsie, Parkinsonismus; vegetative und vestibuläre Dysfunktionen, arterielle Hypertonie, zerebrovaskuläre Störungen, psychische Störungen usw.).

Einige Autoren unterscheiden auf der Grundlage des klinischen und syndromischen Prinzips asthenische, vegetativ-dystonische, liquorhypertensive (oder hypertensiv-hydrozephale), Parkinson-, okulostatische, vestibuläre, epileptiforme und andere Syndrome.

Andere Autoren schlugen kombinierte Klassifikationen vor, die gleichzeitig die führenden klinischen Syndrome, die Höhe der Schädigung, den Grad der Beeinträchtigung verschiedener Gehirnfunktionen, den Anteil organischer, funktioneller, psychogener Persönlichkeitsstörungen usw. berücksichtigten.

MM. Odinak und A. Yu. Emelyanov (1998) schlägt vor, die führenden (grundlegenden) posttraumatischen neurologischen Syndrome (vaskulär, vegetativ-dystonisch; Syndrom der liquorodynamischen Störungen, zerebrofokale, posttraumatische Epilepsie, asthenische, psychoorganische) herauszugreifen.

Eine noch detailliertere Klassifizierung der Folgen von TBI wird von A.Yu vorgeschlagen. Makarov et al., die vier große Abschnitte der Folgen von SHT hervorheben: I. Nach den pathogenetischen Merkmalen des Auftretens (Entwicklung):

1) meist direkte Folgen- Hemiparese, Aphasie, Hemianopsie, Vestibulopathie, Schädeldefekte, asthenisches Syndrom usw. Andere;

2) meist indirekt(indirekte) Folgen - autonomes Dystonie-Syndrom, posttraumatische arterielle Hypertonie, frühe zerebrale Atherosklerose, neuroendokrine Syndrome, späte Formen der posttraumatischen Epilepsie, psychoorganisches Syndrom usw.; II. Nach klinischen Formen, abhängig von den vorherrschenden morphologischen Veränderungen:

1) Stoff;

2) Alkohol;

3) vaskulär.

III. Nach dem wichtigsten führenden Syndrom:

1) vegetativ-dystone;

2) vaskulär;

3) liquorodynamisch;

4) zerebrofokal;

5) posttraumatische Epilepsie;

6) posttraumatische Narkolepsie;

7) vestibulär;

8) neuroendokrin;

9) asthenisch;

10) psychoorganisch.

1. Nach den Merkmalen des Flusses:

1) überwiegend nicht fortschreitende meningeale Narben, Schädelknochendefekte und intrakranielle Fremdkörper, zerebrale Herdsyndrome usw .;

2) überwiegend progressiv - zerebrale Atrophie, Hydrozephalus mit gestörter Liquorodynamik, Epilepsie, Cochleovestibulopathie, autonome Dystonie, posttraumatische Hypertonie, frühe zerebrale Atherosklerose, psychoorganisches Syndrom usw.; kombiniert.

Aus Sicht der medizinischen Expertise und der medizinischen Rehabilitation ist L.S. Gitkina ua (1993); unterscheiden die folgenden Gruppen von SHT-Folgen.

erste Gruppe bilden die sogenannten Defizitsyndrome, zu denen neurologische (Paresen der Gliedmaßen, aphasische Störungen, Empfindlichkeitsverlust, vermindertes Sehvermögen, Hörvermögen usw.) und psychopathologische (psychoorganisches Syndrom - eine intellektuell-mnestische Abnahme des Niveaus) gehören Persönlichkeit, beeinträchtigte Kritik, emotionale Sphäre) Syndrome.

Zweite Gruppe umfasst neuroseähnliche Syndrome (asthenisches, hypochondrisches, depressives, neurasthenisches oder eine Kombination davon und ein psychopathisches Syndrom).

Dritte Gruppe- vegetativ-vaskuläre Manifestationen.

Vierte Gruppe umfasst andere neurologische Syndrome (hypertensive, epileptische, vestibuläre, hyperkinetische usw.).

Alle oben genannten Klassifikationen der Folgen von SHT haben das Recht auf Leben, spiegeln verschiedene Aspekte sowohl der Folgen der Hirnverletzung selbst als auch der klinischen Syndrome wider, die beim Opfer auftreten.

Im allgemeinen Klassifikationsschema für SHT (Abb. 2.1.) geben wir im Abschnitt „Folgen“ die von M.N. Puzin et al. :

 narbige atrophische Veränderungen- posttraumatische Arachnoenzephalitis, posttraumatische Pachymeningitis, posttraumatische Hirnatrophie mit Porenzephalie und Zystenbildung, posttraumatische meningeale Narben, posttraumatische Schädeldefekte;

 liquorodynamisch- posttraumatischer Hydrozephalus, posttraumatische Liquorrhoe, Hyper- oder Hypotonie der Zerebrospinalflüssigkeit;

 hämodynamisch- posttraumatische zerebrale Ischämie;

 neurodynamisch- posttraumatische Epilepsie, posttraumatischer Parkinsonismus, posttraumatische autonome Dysfunktion;

Komplikationen von TBI.

SHT-Komplikationen sind als mit der Verletzung einhergehende pathologische Prozesse zu verstehen, die nicht nur bei einer Schädigung des Gehirns und seiner Haut, sondern auch unter dem Einfluss verschiedener zusätzlicher exogener und endogener Faktoren auftreten. Die häufigsten Komplikationen von TBI sind:

1) eitrig-septisch:

a) posttraumatische Meningitis;

b) posttraumatische Meningoenzephalitis, Ventrikulitis, Sepsis, Pyelonephritis, Lungenentzündung usw.;

c) posttraumatischer Abszess, Empyem;

d) Eiterung von Wunden des Kopfes, Phlegmone, Abszesse;

2) Gefäßkomplikationen:

a) Karotis-kavernöse Fisteln;

b) posttraumatische Sinus- und Venenthrombose;

c) Störungen der Hirndurchblutung;

3) neurotrophe Komplikationen - Kachexie, Dekubitus, Kontrakturen, Ankylose, Ossifikation;

4) immunologische Komplikationen in Form von sekundärer Immunschwäche;

5) iatrogene Komplikationen.

TBI-Ergebnisse.

Die Folgen eines Schädel-Hirn-Traumas können sowohl eine vollständige Genesung als auch eine schwere Behinderung bis zur Gruppe I sowie der Tod sein.

am Institut für Neurochirurgie. N.N. Burdenko entwickelte eine differenzierte Schule von TBI-Ergebnissen mit den folgenden Kombinationen des Zustands des Patienten und seiner Arbeitsfähigkeit:

1 - Wiederherstellung. Vollständige Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit, Patient arbeitet am gleichen Arbeitsplatz, zeigt keine Beschwerden, fühlt sich wohl, im Sozialverhalten, Arbeit und Studium gleich wie vor der Verletzung;

2) Leichte Asthenie. Die Müdigkeit wird erhöht, aber es gibt keinen Gedächtnisverlust und Konzentrationsschwierigkeiten; arbeitet mit Volllast an der gleichen Stelle; Kinder zeigen einen prätraumatischen Lern- und Leistungsgrad;

3) Mäßige Asthenie mit Gedächtnisverlust. Der Patient arbeitet an der gleichen Stelle, ist aber weniger produktiv als vor dem SHT; Kinder können eine leichte Abnahme der schulischen Leistung haben;

4) Grobe Asthenie. Der Patient wird schnell körperlich und psychisch müde, das Gedächtnis wird reduziert, die Aufmerksamkeit wird erschöpft; häufige Kopfschmerzen und andere Manifestationen von Unbehagen; Arbeit in einem weniger qualifizierten Beruf; III. Gruppe der Behinderung; bei Kindern - eine merkliche Abnahme der schulischen Leistung;

5) Schwere Störungen der Psyche und / oder der Motorik. Der Patient kann sich selbst bedienen; II. Gruppe der Behinderung; bei Kindern - eine ausgeprägte Abnahme der Lernfähigkeit, es steht nur ein Programm von Sonderschulen zur Verfügung;

6) Grobe Störungen der Psyche, der Motorik oder des Sehvermögens. Benötigt Selbstpflege; I Gruppe der Behinderung; Kinder sind nur in der Lage, elementares Wissen zu beherrschen;

7) Vegetativer Zustand;

8) Tod.

In der betrachteten Klassifikation (siehe Abb. 2.1) werden die Ergebnisse von SHT nach der Glasgow-Skala bewertet, die 5 Optionen berücksichtigt.

1. Gute Erholung mit wenigen Restfehlern- Asthenie, erhöhte Müdigkeit, leichte Gedächtnisschwäche und die Fähigkeit, die Aufmerksamkeit bei voller Arbeitsfähigkeit zu konzentrieren.

Das heißt, es findet eine fast vollständige Wehen- und soziale Wiederanpassung statt, der Patient führt den gleichen Lebensstil wie vor SHT.

1. Durchschnittliche Funktionsstörungen mit schweren neurologischen und / oder psycho-emotionalen (insbesondere kognitiven) Störungen und häufigen Kopfschmerzen; Patienten bleiben unabhängig von fremder Versorgung und können unter erleichterten Bedingungen arbeiten (in weniger qualifizierter Arbeit, mit reduziertem Arbeitstag und zusätzlichen freien Tagen).

Mit anderen Worten, der Patient hat eine mittelschwere Behinderung. Gleichzeitig sind die Patientinnen sozial angepasst und benötigen keine Pflege von außen, jedoch beeinträchtigen entweder geistige oder motorische Störungen die Wiederanpassung an die Wehen.

1. Schwere Funktionsstörungen (grobe Störungen der Psyche, des Sehvermögens, der Motorik, Persönlichkeitsveränderungen, posttraumatische Epilepsie); Das Umweltbewusstsein bleibt erhalten, aber die Patienten sind behindert und brauchen ständige Hilfe von außen.

Der Patient hat also eine schwere Behinderung.

Die Patienten benötigen aufgrund ausgeprägterer motorischer und psychischer Störungen fremdärztliche Versorgung.

1. stabiler vegetativer Zustand mit Verlust des Umweltverständnisses, unkontrollierten physiologischen Funktionen und Störungen des Schlaf-Wach-Systems. Das heißt, der Patient befindet sich in einem vegetativen Zustand: Er ist wach, liegt mit offenen Augen, zeigt aber keine Anzeichen geistiger Aktivität.
2. Tod.

So weisen P. V. Voloshin und I. I. Shogam zu Recht darauf hin, dass es unwahrscheinlich ist, dass man in einem anderen Bereich der Medizin eine so erstaunliche und unerklärliche Vielfalt von Diagnosen findet, die neben den Behandlungsprinzipien ein Maß für soziale und rechtliche Aspekte bestimmen Schutz.

Wir betonen noch einmal die Tatsache, dass SHT nicht nur eine der Verletzungsarten ist, die zu den unterschiedlichsten Folgen führt, sowohl in Form von Dekompensation vorbestehender Krankheiten als auch der Entstehung neuer Syndrome, SHT ist ein wichtiges medizinisches und soziales Problem aufgrund der Häufigkeit von Schädel-Hirn-Trauma, Schwere der Folgen und Folgen bei Kindern, Jugendlichen und Menschen im erwerbsfähigen Alter.

Zum ersten Mal wurde 1774 von Petit die Klassifikationsabteilung für Schädel-Hirn-Verletzungen vorgeschlagen. Er hob seine drei Hauptformen hervor: Gehirnerschütterung, Prellung und Kompression. Auf der Grundlage dieser Klassifikation erstellte und genehmigte die All-Union Problematic Commission for Neurosurgery 1978 die Unified Classification of Traumatic Brain Injury. Mit der Entwicklung von Computertechnologien zur Untersuchung von Opfern stehen die Möglichkeiten der nicht-invasiven Visualisierung von pathologischen intrakraniellen Substraten, Schäden am Gehirn und nicht an den Schädelknochen im Vordergrund. Die Ergebnisse der Umsetzung des wissenschaftlichen und technischen Zweigprogramms C.09 "Verletzung des Zentralnervensystems" (1986 - 1990), das vom Institut für Neurochirurgie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften entwickelt wurde. N. N. Burdenko und dem Russian Research Neurosurgical Institute. Prof. A. Polenov ermöglichte es, die Klassifikation des SHT anhand seiner Biomechanik, Art, Art, Charakter, Form, Schwere der Verletzungen, klinischen Phase, Dauer des Verlaufs sowie des Verletzungsausgangs zu stützen.

Prinzipien der Diagnosestellung bei Schädel-Hirn-Trauma

Die Vereinheitlichung der Diagnoseformulierung als konzentriertester Ausdruck der Krankengeschichte wird durch die Notwendigkeit einer klaren, prägnanten Darstellung aller Komponenten der Pathologie, der Systematik der statistischen Erfassung und der epidemiologischen Studien diktiert. Das SHT unterliegt wie jede andere Pathologie den Grundmustern der Diagnosestellung nach dem nosologischen Prinzip, das ätiologische, pathomorphologische und funktionelle Komponenten enthält. Als Grundlage wird die bundesweit anerkannte Klassifikation klinischer Schädigungsformen des Schädels und des Gehirns übernommen.

Klassifikation der traumatischen Hirnverletzung

Schädel-Hirn-Trauma wird unterteilt in:

I. Nach Schweregrad:

1. Licht (Gehirnerschütterung und leichte Gehirnerschütterung).

2. Mäßig (Gehirnverletzung von mittlerem Schweregrad).

3. Schwer (schwere Gehirnquetschung und Kompression des Gehirns).

II. Nach Art und Ansteckungsgefahr:

1. Geschlossen (ohne Schädigung der Weichteile des Kopfes oder Wunden, die nicht tiefer als die Aponeurose eindringen, Knochenbrüche des Schädeldachs ohne Schädigung der angrenzenden Weichteile und Aponeurose).

2. Offen (Verletzungen, bei denen es zu Wunden der Weichteile des Kopfes mit Schädigung der Aponeurose oder einem Schädelbasisbruch kommt, begleitet von Blutungen, Nasen- und / oder Ohrwasser).

3. Penetrieren - mit Schäden an der Dura mater.

4. Nicht durchdringend – ohne die Dura mater zu beschädigen.

III. Je nach Art und Art der Einwirkung eines traumatischen Agens auf den Körper:

1. Isoliert (es gibt keine extrakraniellen Verletzungen).

2. Kombiniert (es gibt auch extrakranielle Verletzungen).

3. Kombiniert (mechanische Verletzung + Thermik, Strahlung usw.).

IV. Nach dem Mechanismus des Auftretens:

1. Primär.

2. Sekundär (Verletzung infolge einer vorangegangenen Katastrophe, die den Sturz verursacht hat, z. B. durch Schlaganfall oder epileptischen Anfall).

V. Zum Zeitpunkt des Auftretens:

1. Zuerst erhalten.

2. Wiederholt (zweimal, dreimal ...).

VI. Nach Art des Schadens:

1. Fokus.

2. Diffus.

3. Kombiniert.

VII. Für Biomechanik:

1. Schock- und Schockverletzung (oftmals Herdschaden).

2. Beschleunigung-Verzögerung (oft diffuser Schaden).

3. Kombiniert.

Klinische Formen von TBI:

1. Gehirnerschütterung.

2. Leichte Gehirnkontusion.

3. Gehirnprellung mittleren Grades.

4. Schwere Hirnprellung:

a) extrapyramidale Form;

b) dienzephale Form;

c) Mittelhirnform;

d) mesencephalobulbäre Form.

5. Diffuser axonaler Schaden.

6. Kompression des Gehirns:

a) Epiduralhämatom;

c) Subduralhämatom;

d) intrazerebrales Hämatom;

e) etagenweise (als Kombination mehrerer) Hämatome;

e) depressive Fraktur;

g) Subduralhydrom;

h) Pneumozephalus;

i) ein Fokus von Quetschungen des Gehirns.

7. Kompression des Kopfes.

Klinische Phasen des SHT:

1. Vergütung.

2. Unterkompensation.

3. Moderate Dekompensation.

4. Grobe Dekompensation.

5. Klemme.

TBI Perioden:

1. Scharf.

2. Mittelstufe.

3. Fernbedienung.

Komplikationen von TBI:

1. Eitrig-entzündlich.

2. Neurotroph.

3. Immun.

4. Iatrogen.

5. Sonstiges.

TBI-Ergebnisse:

1. Gute Erholung.

2. Mittlere Behinderung.

3. Grobe Behinderung.

4. Vegetativer Zustand.

5. Tod.

Wenn es möglich ist, die klinische oder tomographische Lokalisation des Prozesses zu identifizieren, sind die Seite der Läsion, die Lappendarstellung und die Beziehung zu den kortikalen und tiefen Strukturen angegeben. Nach Berücksichtigung der oben genannten Komponenten und Merkmale der Hauptdiagnose werden das Vorhandensein einer Subarachnoidalblutung und der Grad ihrer Schwere angezeigt. Und erst nach der Beschreibung aller "Gehirn" -Komponenten beginnen sie, den Zustand der Schädelknochen zu charakterisieren: Knochenbrüche des Schädelgewölbes (linear, deprimiert); Frakturen der Schädelbasis (geben Sie die Schädelgrube an, wo eine Fraktur vorliegt). Es sollte auch das Vorhandensein und die Art von Liquorrhoe (nasal, Ohr) widerspiegeln. Am Ende der Diagnose wird eine Schädigung der weichen Schädeldecke angezeigt.

Tabelle 1

Bei kombinierten Verletzungen spiegelt die Diagnose alle Komponenten wider, die extrakranielle Verletzungen (Knochenbrüche der Gliedmaßen, Becken, Rippen, Wirbel, Verletzungen innerer Organe) und pathologische Reaktionen als Reaktion auf die Verletzung ausmachen: Schock, Hirnödem, Durchblutungsstörungen. Wenn die Verletzung vor dem Hintergrund einer Alkoholvergiftung aufgetreten ist, muss sich dies in der Diagnose widerspiegeln.

Nachdem die primären Komponenten der Diagnose, die die Verletzung charakterisieren, reflektiert wurden, wird der „Zustand nach der Operation“ (sein Name) angegeben.

Es besteht kein Zweifel, dass die Diagnose in jedem Fall rein individuelle Komponenten und Merkmale widerspiegeln wird. Sowohl für die Beurteilung der Vollständigkeit des klinischen Denkens des Facharztes als auch für die statistische Analyse ist jedoch die Orientierung an einheitlichen Grundsätzen für die Konstruktion und Formulierung einer Diagnose erforderlich.

Die Beurteilung der Schwere des Zustands in der akuten Phase des SHT (Tabelle 1), einschließlich der Prognose sowohl für das Leben als auch für die Genesung, kann nur vollständig sein, wenn mindestens drei Komponenten berücksichtigt werden, nämlich:

1) Bewusstseinszustände; 2) der Zustand der Vitalfunktionen; 3) Schwere der fokalen neurologischen Symptome.

Abstufungen des Bewusstseinszustandes bei Schädel-Hirn-Trauma

Folgende Abstufungen des Bewusstseinszustandes bei SHT werden unterschieden:

2) Betäubung ist mäßig;

3) tiefe Betäubung;

5) mäßiges Koma;

6) tiefes Koma;

7) terminales Koma.

klarer Kopf gekennzeichnet durch Wachheit, volle Orientierung und adäquate Reaktionen. Die Opfer treten in erweiterten Sprechkontakt, befolgen alle Anweisungen korrekt, beantworten sinnvoll Fragen. Bewahrt: aktive Aufmerksamkeit, schnelle und zielgerichtete Reaktion auf jeden Reiz, alle Arten der Orientierung (in sich selbst, Ort, Zeit, umgebende Personen, Situationen usw.). Retro- und/oder anterograde Amnesie ist möglich.

Moderate Betäubung gekennzeichnet durch geringfügige zeitliche Orientierungsfehler mit etwas langsamem Verstehen und Ausführen verbaler Befehle (Anweisungen), mäßige Schläfrigkeit. Bei Patienten mit mäßiger Betäubung ist die Fähigkeit zur aktiven Aufmerksamkeit reduziert. Der Sprachkontakt wird aufrechterhalten, aber um Antworten zu erhalten, müssen manchmal Fragen wiederholt werden. Befehle werden korrekt ausgeführt, aber etwas langsam, besonders komplexe. Augen öffnen sich spontan oder sofort nach Aufforderung. Die motorische Reaktion auf Schmerzen ist aktiv und zielgerichtet. Erhöhte Erschöpfung, Lethargie, gewisse Erschöpfung des Gesichtsausdrucks, Schläfrigkeit. Orientierung in Zeit, Ort sowie in der Umgebung, Gesichter können ungenau sein. Die Kontrolle über die Funktionen der Beckenorgane bleibt erhalten.

Zum tiefe Betäubung gekennzeichnet durch Orientierungslosigkeit, tiefe Schläfrigkeit, Ausführung nur einfacher Befehle. Der Schlafzustand herrscht vor; möglicher Wechsel mit Motorerregung. Sprachkontakt ist schwierig. Nach beharrlichem Appell bekommt man Antworten, oft einsilbig wie „ja – nein“. Der Patient kann seinen Namen, Nachnamen und andere Daten angeben, oft mit Beharrlichkeit. Reagiert langsam auf Befehle. Kann elementare Aufgaben ausführen (Augen öffnen, Zunge zeigen, Hand heben usw.). Um den Kontakt fortzusetzen, sind wiederholte Appelle, ein lauter Ruf, manchmal in Kombination mit schmerzhaften Reizen, notwendig. Ausgedrückt koordiniert Abwehrreaktion auf Schmerzen. Desorientierung in Zeit und Ort. Die Selbstorientierung kann erhalten bleiben. Die Kontrolle der Funktion der Beckenorgane kann beeinträchtigt sein.

Mit der Unterdrückung des Bewusstseins zu Stupor der Patient liegt ständig mit geschlossenen Augen, befolgt keine verbalen Befehle. Immobilität oder automatisierte stereotype Bewegungen. Wenn schmerzhafte Reize angewendet werden, entstehen Aktionen, die auf ihre Beseitigung abzielen. koordiniert Schutzbewegungen der Gliedmaßen, Drehung auf die andere Seite, Grimassen im Gesicht, der Patient kann stöhnen. Ein kurzfristiger Ausstieg aus der pathologischen Schläfrigkeit ist in Form des Öffnens der Augen für Schmerzen, eines scharfen Geräusches, möglich. Pupillen-, Hornhaut-, Schluck- und Tiefenreflexe bleiben erhalten. Schließmuskelkontrolle ist gebrochen. Vitalfunktionen bleiben in einem der Parameter erhalten oder werden moderat verändert.

Koma mäßig(1) - Nichterwachen, kein Öffnen der Augen, unkoordinierte Abwehrbewegungen ohne Lokalisierung von Schmerzreizen.

Als Reaktion auf schmerzhafte Reize, unkoordiniert schützende motorische Reaktionen (normalerweise durch die Art des Zurückziehens von Gliedmaßen). Er öffnet seine Augen nicht dem Schmerz. Manchmal spontane Unruhe. Pupillen- und Hornhautreflexe bleiben in der Regel erhalten. Bauchreflexe sind unterdrückt; Sehne - variabel, oft erhöht. Es gibt Reflexe des oralen Automatismus und pathologische Fußreflexe. Das Schlucken ist sehr schwierig. Schutzreflexe der oberen Atemwege sind relativ erhalten. Die Sphinkterkontrolle ist beeinträchtigt. Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität sind relativ stabil, ohne bedrohliche Abweichungen.

Koma tief(2) - Nichterwachen, Mangel an Schutzbewegungen als Reaktion auf Schmerzen. Es gibt keine Reaktionen auf äußere Reize, nur auf starke Schmerzen, pathologische Streckmuskeln, seltener können Beugebewegungen in den Gliedmaßen auftreten. Veränderungen im Muskeltonus sind vielfältig: von generalisierter Hormeotonie bis zu diffuser Hypotonie (mit Dissoziation entlang der Körperachse der meningealen Symptome - das Verschwinden steifer Nackenmuskeln mit dem verbleibenden Symptom von Kernig). Mosaikveränderungen der Haut-, Sehnen-, Hornhaut- und Pupillenreflexe (bei Fehlen einer fixierten Mydriasis) mit überwiegender Unterdrückung. Erhalt der Spontanatmung und kardiovaskulären Aktivität bei schweren Erkrankungen.

Coma-Terminal(3) - Muskelatonie, Areflexie, bilaterale fixierte Mydriasis, Immobilität der Augäpfel. Diffuse Muskelatonie; totale Areflexie. Kritische Verletzungen der Vitalfunktionen - grobe Störungen des Rhythmus und der Atemfrequenz oder Apnoe, schwere Tachykardie, Blutdruck unter 60 mm Hg. Kunst.

Fokale neurologische Störungen bei Schädel-Hirn-Trauma

I. Stammzeichen

Es liegen keine Verstöße vor: Pupillen sind gleich mit einer lebendigen Reaktion auf Licht, Hornhautreflexe bleiben erhalten.

Mittlere Verstöße: ein- oder beidseitig verminderte Hornhautreflexe, leichte Anisokorie, klonischer Spontannystagmus.

Ausgedrückte Verstöße: einseitige Pupillenerweiterung, klonotonischer Nystagmus, verminderte Pupillenreaktion auf Licht auf einer oder beiden Seiten, mäßige Blickparese nach oben, bilaterale pathologische Zeichen, Dissoziation meningealer Symptome, Muskeltonus und Sehnenreflexe entlang der Körperachse.

Grobe Verstöße: starke Anisokorie, starke Parese des Aufwärtsblicks, tonischer multipler spontaner Nystagmus oder schwebender Blick, starke Divergenz der Augäpfel entlang der horizontalen oder vertikalen Achse, starke bilaterale pathologische Zeichen, starke Dissoziation meningealer Symptome, Muskeltonus und Reflexe entlang der Körperachse .

Kritische Verstöße: bilaterale Mydriasis ohne Pupillenreaktion auf Licht, Areflexie, Muskelatonie.

II. Hemisphärische und craniobasale Zeichen

Es liegen keine Verstöße vor: Sehnenreflexe sind auf beiden Seiten normal, die kraniozerebrale Innervation und die Kraft der Gliedmaßen sind erhalten.

Mittlere Verstöße: einseitige pathologische Zeichen, mäßige Mono- oder Hemiparese, mäßige Sprachstörungen, mäßige Dysfunktion der Hirnnerven.

Ausgedrückte Verstöße: schwere Mono- oder Hemiparese, schwere Lähmung der Hirnnerven, schwere Sprachstörungen, Anfälle von klonischen oder klonotonischen Krämpfen in den Extremitäten.

Grobe Verstöße: starke Mono- oder Hemiparese oder Lähmung der Extremitäten, Lähmung der Hirnnerven, starke Sprachstörungen, oft wiederkehrende klonische Krämpfe in den Extremitäten.

Kritische Verstöße: schwere Triparese, Triplegie, schwere Tetraparese, Tetraplegie, beidseitige Gesichtslähmung, totale Aphasie, ständige Krämpfe.

Luxationssyndrom bei Schädel-Hirn-Trauma

Der klinische Symptomkomplex und die morphologischen Veränderungen, die auftreten, wenn die Hemisphären des Gehirns oder des Kleinhirns in natürliche intrakranielle Risse verschoben werden, mit einer sekundären Läsion des Hirnstamms, werden als Luxationssyndrom bezeichnet. Ärzte vieler Fachrichtungen, die diesen Begriff verwenden, haben eine schlechte Vorstellung davon, was während der Entwicklung eines solchen Prozesses in der Schädelhöhle passiert.

Am häufigsten bei SHT entwickelt sich das Luxationssyndrom (DS) bei Patienten mit intrakraniellen Hämatomen, massiven Kontusionsherden, zunehmendem Hirnödem und akutem Hydrozephalus.

Reis. eines.

1 - Einklemmen unter dem Halbmond des Gehirns; 2 - Herniation der Mandeln des Kleinhirns in den okzipital-zervikalen Duraltrichter; 3 - temporo-tentorielle Herniation. Die Pfeile zeigen die Hauptversetzungsrichtungen an

Es gibt zwei Haupttypen von Versetzungen:

1. Einfache Verschiebungen, bei denen ein bestimmter Bereich des Gehirns deformiert wird, ohne dass sich eine Strangulationsfurche bildet.

2. Hernierte, komplexe Verletzungen von Gehirnbereichen, die nur an Orten der Lokalisation dichter, unnachgiebiger anatomischer Formationen auftreten (Kerbe des Kleinhirns, Halbmond des Gehirns, okzipital-zervikaler Dural-Trichter).

Einfache Luxationen treten häufiger bei supratentoriellen intrakraniellen Hämatomen auf und äußern sich durch Kompression des Ventrikels auf der Seite des Hämatoms, dessen Verschiebung in die entgegengesetzte Richtung. Der gegenüberliegende Ventrikel dehnt sich aufgrund der Verletzung des Liquorabflusses etwas aus.

Bei SHT kommen folgende Arten von Hirnbruchverletzungen häufiger vor (Abb. 1):

- temporo-tentoriell;

- Verletzung der Mandeln des Kleinhirns im okzipital-zervikalen Duraltrichter (im Alltag wird häufiger der Ausdruck "Einkeilen in das Foramen magnum" verwendet);

- Verschiebung unter dem falciformen Prozess.

Die Phase des Flusses von DS besteht aus aufeinanderfolgenden Prozessen: 1) Protrusion; 2) Offset; 3) Verkeilung; 4) Verletzung.

Bei viso-tentorielle Hernienherniation es liegt eine Verletzung der medialen Teile des Schläfenlappens im Foramen pachyon (Kerbe des Kleinhirnzapfens) vor. Je nach Größe der Herniation sind unterschiedlich starke Auswirkungen auf den Hirnstamm zu beobachten. Der Rumpf kann sich in die entgegengesetzte Richtung bewegen, verformen und quetschen. Bei einer starken Kompression kann es zu einer Verletzung der Durchgängigkeit des zerebralen Aquädukts mit der Entwicklung eines akuten okklusiven Hydrozephalus kommen. Temporotentoriale Herniation wird von einer Kompression nicht nur von Stammstrukturen auf seiner Seite begleitet. Auf der Gegenseite kommt es zu einer Verpressung des Hirnstamms, die sich klinisch durch die Entwicklung einer homolateralen Pyramideninsuffizienz manifestieren kann. Diese Art von DS ist häufiger bei der Lokalisation des pathologischen Prozesses im Temporallappen, seltener bei der Pathologie des Frontal- und Okzipitallappens und in Einzelfällen bei einer Schädigung des Parietallappens.

Intrusion der Tonsillen des Kleinhirns in den okzipitozervikalen Duraltrichter tritt häufiger bei der Lokalisation der Pathologie in der hinteren Schädelgrube und seltener bei supratentoriellen Prozessen auf. Bei einer solchen Herniation kommt es zu einer Kompression der Medulla oblongata mit der Entwicklung von Vitalstörungen, die zum Tod führen.

Verschiebung unter dem falciformen Prozess tritt häufiger bei der Lokalisation des pathologischen Prozesses im Frontal- und Parietallappen und seltener bei Läsionen des Temporallappens auf. Extrazerebrale Prozesse erzeugen selten diese Art von Bias. Am häufigsten ist der Gyrus cinguli betroffen.

Es sollte daran erinnert werden, dass Kombinationen von Hernienvorsprüngen häufiger sind. Bei intrakraniellen Hämatomen kann die temporo-tentorielle Verletzung mit einer Verlagerung unter der Sichel und einer Dislokation der Kleinhirnmandeln in den okzipito-zervikalen Duratrichter kombiniert werden.

Das klinische Bild der DC ist auf Anzeichen einer sekundären Schädigung des Rumpfes auf seinen verschiedenen Ebenen vor dem Hintergrund zerebraler und fokaler hemisphärischer oder zerebellärer Symptome zurückzuführen.

Temporo-tentorielle Herniation manifestiert sich klinisch durch die folgenden Syndrome: Vor dem Hintergrund einer tiefen Bewusstseinsdepression entwickeln sich schnelles Atmen, Tachykardie, Hyperthermie, Hyperämie der Haut, dezerebrate Steifheit, hormetonische Krämpfe und bilaterale Pyramideninsuffizienz. Die typischsten okulomotorischen Störungen in Form von Photoreaktionsunterdrückung, horizontalem, vertikalem, rotatorischem Nystagmus, Hertwig-Magendie-Symptom, vertikal divergentem Strabismus.

Die Verdrängung und anschließende Verkeilung der Kleinhirnmandeln in den okzipitozervikalen Duraltrichter geht mit der Entwicklung bulbärer Störungen einher, die oft mit fokalen neurologischen Symptomen (oft zerebellär) kombiniert sind. Vor diesem Hintergrund kommt es zu einer Verletzung der Atmung durch den Typ Cheyne – Stokes, Biot bis zum Anschlag. Es gibt Tachykardie, anhaltende arterielle Hypotonie, gefolgt von Herzstillstand.

Die Verschiebung der Bereiche der betroffenen Hemisphäre unter dem Halbmond des Gehirns in den ersten Stadien wird begleitet von der Entwicklung von psychomotorischer Erregung, psychischen Störungen, halluzinatorisch-wahnhaftem Syndrom. Wenn diese Art von Luxation zunimmt, werden mentale Funktionen unterdrückt. Steigern Sie allmählich Adynamie, Akinesie. Das Bewusstsein wird allmählich von Schläfrigkeit bis Stupor und im Stadium tiefer Dekompensation - bis zum Koma - deprimiert.

Kann ein Arzt die Art der Luxation klinisch unterscheiden? Diese Möglichkeit besteht nicht immer. Bei schwerem SHT kann sich das Luxationssyndrom so schnell entwickeln, dass der Tod in den ersten Stunden nach der Verletzung eintritt. Allerdings muss bedacht werden, dass sich im subakuten Verlauf intrakranieller Hämatome nach 7–12 Tagen ein DS entwickeln kann. nach Verletzung.

Der Arzt muss sich an mehreren Regeln orientieren:

1. Die Luxation des Gehirns, wenn es durch ein intraherpenisches Hämatom komprimiert wird, kann nicht ohne chirurgischen Eingriff beseitigt werden. Daher erhöht die schnellstmögliche Identifizierung des Kompressionsfaktors als Grundursache für die Entwicklung von DS und seine Beseitigung die Chancen, das Leben des Opfers zu retten.

2. Das Vorhandensein von Luxationszeichen bei Patienten mit Zeichen eines SHT ist eine absolute Kontraindikation für die Durchführung einer Lumbalpunktion mit Liquorentfernung!

3. Eine Lumbalpunktion kann nur zum Zweck der Reklination durchgeführt werden. Dazu werden 50 - 100 ml physiologische Lösung (in bidestilliertem Wasser) endolumbal injiziert.

4. Die Reklination als eigenständige Methode der Gesandtschaft wirkt sich kurzfristig auf den derzeitigen Diener aus(Stabilisierung der Atmung und Herz-Kreislauf-Aktivität) und sollte nur in Verbindung mit einer chirurgischen Entfernung des Hirnkompressionsfaktors verwendet werden.

Die Prävention der Entwicklung von DS ist die schnellste Intervention, um die diagnostizierte Kompression des Gehirns zu beseitigen. Bei entwickeltem DS zielt der chirurgische Eingriff darauf ab, eine externe und interne Dekompression bereitzustellen.

Zu Schädel-Hirn-Trauma(TBI) umfassen traumatische (mechanische) Schädigungen des Schädels und intrakranieller Formationen (Substanzen des Gehirns, Membranen, Blutgefäße), die sich durch vorübergehende oder dauerhafte neurologische und psychosoziale Störungen äußern.

Die wichtigsten klinischen und morphologischen Arten von traumatischen Hirnverletzungen sind:

• Gehirnerschütterung, bei der keine offensichtlichen morphologischen Veränderungen der Gehirnsubstanz und minimale klinische Symptome vorliegen.
• Gehirnquetschung (Kontusion), gekennzeichnet durch die Bildung von traumatischen Herden von Schäden an der Substanz des Gehirns.
• Kompression des Gehirns durch intrakraniale Hämatome, Knochenfragmente der Schädeldecke, massive Prellungsherde, Luftansammlung in der Schädelhöhle (sog. Pneumocephalus).
• Schwere diffuse axonale Schädigung des Gehirns, gekennzeichnet durch einen massiven Bruch von Axonen (lange Fortsätze) von Nervenzellen und einen schweren Zustand des Patienten mit der Entwicklung eines verlängerten Komas (Bewusstlosigkeit).

Häufige, aber nicht obligatorische klinische Manifestationen eines Schädel-Hirn-Traumas sind:

• Gedächtnisstörungen (amnestisches Syndrom).
• Anzeichen autonomer Labilität (Blässe, Hyperhidrose (Schwitzen), Veränderung der Pupillengröße, Pulslabilität etc.).
• Fokale Symptome wie Pupillenstörungen (Disparität in der Pupillengröße - Anisokorie, erweiterte oder verengte Pupillen), Asymmetrie der Sehnenreflexe, Paresen (Kraftverlust) in Armen und Beinen, Paresen des Gesichtsnervs, Sensibilitätsstörungen und andere.
• Meningeale Symptome in Form von Symptomen wie:
  • Starrheit der Hals- und Hinterhauptmuskulatur.
  • Kernig-Symptom (Schwierigkeit oder Unfähigkeit, das Bein (zuvor in Rückenlage angehoben) im Kniegelenk zu strecken).
  • Allgemeine Hyperästhesie (erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Licht, Geräuschen, Berührung).
• Liquoraustritt aus dem Ohr (Otoliquorrhoe) oder den Nasengängen (nasaler Liquorrhoe).

Die wichtigsten diagnostischen Methoden für ein Schädel-Hirn-Trauma sind die Schädelradiographie, die Computertomographie (CT) und in geringerem Umfang die Magnetresonanztomographie (MRT). Bei der Diagnostik muss berücksichtigt werden, dass die Schwere des Zustands des Patienten (z. B. befriedigender Zustand) insbesondere in den ersten Stunden und Tagen nach der Verletzung möglicherweise nicht der Schwere des Schädel-Hirn-Traumas entspricht (z , schweres Trauma). In diesem Zusammenhang ist eine sorgfältige und gründliche Untersuchung und Beobachtung der Patienten, auch bei minimalen Symptomen, erforderlich.

Die Behandlung von leichten bis mittelschweren Verletzungen besteht in Bettruhe und symptomatischer Therapie. Wenn es Indikationen gibt, wird der Kampf gegen Hirnödeme, krampflösende Behandlung, nootropische, antioxidative Therapie durchgeführt. Bei schweren Blutergüssen, diffusen axonalen Schäden und Kompression des Gehirns wird eine intensive Therapie durchgeführt und bei kritischen Verletzungen der Vitalfunktionen Wiederbelebungsmaßnahmen durchgeführt. Die Kompression des Gehirns durch ein intrakraniales Hämatom ist aufgrund der Bildung eines ausreichend großen Trepanationsfensters des Schädeldaches eine Indikation für eine notfallchirurgische Entfernung der Blutung und ggf. bei schwerem Hirnödem für eine operative Dekompression des Gehirns (die sogenannte infratemporale Dekompression).

Die Prognose eines Schädel-Hirn-Traumas hängt von vielen Faktoren ab. Faktoren, die die Prognose verschlechtern, sind die Schwere der Verletzung, die Dauer der Hirnkompression und die Dauer des Komas.

• Epidemiologie

  In Bezug auf die Prävalenz steht das Schädel-Hirn-Trauma unter allen Hirnerkrankungen an erster Stelle. Die Häufigkeit des Schädel-Hirn-Traumas beträgt 180 bis 220 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr, während 75 - 80 % der Patienten ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma (Gehirnerschütterung) erleiden und die restlichen 25 - 30 % etwa zur Hälfte zwischen mittelschwer und mittelschwer verteilt sind schweres SHT. Die Sterblichkeit aller Patienten mit TBI beträgt 7–12 %, und bei Patienten mit schwerem SHT beträgt die postoperative Mortalität 28–32 %. Das Durchschnittsalter der Mehrheit der Opfer beträgt 20-30 Jahre, während es 2,5-3 mal mehr Männer als Frauen gibt. Bis zu 70 % der TBI-Opfer haben positive Blutalkoholwerte. Posttraumatische epileptische Anfälle treten bei etwa 2 % der Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma, bei 12 % der Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma und in mehr als 50 % der Fälle mit penetrierendem Schädel-Hirn-Trauma auf.

• Einstufung
  • Je nach Art und Schwere der Schädigung der Hirnsubstanz gibt es:
    • Gehirnerschütterung.
    • Gehirnverletzung.
    • Kompression des Gehirns (mit Hirnödem, intrakranielles Hämatom, Knochenfragmente der Schädeldecke, subdurales Hydrom (Flüssigkeitsansammlung unter der harten Hirnschale), ausgedehnte Quetschherde, Luft mit Pneumozephalus (Luftansammlung in der Schädelhöhle) ).
    • Schwere diffuse axonale Hirnschädigung.
  • Je nach Grad der Integrität des Kopfgewebes, der Anfälligkeit des intrakraniellen Inhalts für eine Infektion von außen oder der Möglichkeit der Entwicklung eines Pneumozephalus (Luftansammlung in der Schädelhöhle) werden geschlossene und offene Schädel-Hirn-Traumata unterschieden.
    • Eine geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung ist gekennzeichnet durch die Erhaltung der Integrität der Weichteile des Kopfes oder das Vorhandensein einer Weichteilwunde, die die Aponeurose des Schädels nicht beeinträchtigt. In diesem Fall ist das Risiko, eine Meningitis zu entwickeln, äußerst gering, die Entwicklung eines Pneumozephalus ist nicht möglich.
    • Eine offene Schädel-Hirn-Verletzung ist gekennzeichnet durch eine Verletzung der Weichteile des Kopfes, die mindestens eine Schädigung der Aponeurose des Schädels umfasst und möglicherweise auch tiefere Formationen (Schädelgewölbe und -basis (Fraktur), Membranen ( Ruptur), Hirngewebe). In diesem Fall besteht die Gefahr, eitrig-septische Komplikationen, Pneumozephalus, Kompression des Gehirns durch Schädelfragmente zu entwickeln. Offenes Schädel-Hirn-Trauma wird in zwei Arten unterteilt:
      • Penetrierende traumatische Hirnverletzung, bei der die Dura mater geschädigt wird (sowohl bei Vorhandensein einer Kopfwunde als auch bei deren Fehlen sowie beim Nachweis von Liquoraustritt aus dem Ohr oder der Nase). In diesem Fall ist das Risiko einer Infektion und eitrig-septischer Komplikationen extrem hoch.
      • Nicht penetrierendes Schädel-Hirn-Trauma, bei dem die Dura mater intakt bleibt.
  • Je nach Schweregrad des Schädel-Hirn-Traumas gibt es:
    • TBI von geringem Grad (es umfasst eine Gehirnerschütterung und eine leichte Prellung des Gehirns, ein linearer Bruch des Schädelgewölbes ist möglich).
    • Mäßiger Grad (einschließlich einer mäßigen Gehirnquetschung; in diesem Fall ist es möglich: Fraktur des Schädeldachs und der Schädelbasis, traumatische Subarachnoidalblutung (SAB), epileptische Anfälle).
    • Schwerer Grad (einschließlich schwerer Hirnquetschung, Hirnkompression, schwerer axonaler Schädigung des Gehirns; möglicher Bruch des Schädeldachs und der Schädelbasis, traumatische SAB, epileptische Anfälle, ausgeprägte Stamm- und Dienzephaliestörungen).
  • Je nach Kombination des Schädel-Hirn-Traumas mit anderen traumatischen Verletzungen und dem Einfluss mehrerer traumatischer Faktoren wird unterschieden:
    • Isoliertes SHT.
    • Kombiniertes TBI, wenn es mit einer Schädigung anderer Organe (Brustkorb, Bauch, Gliedmaßen usw.) kombiniert wird.
    • Kombinierte Kopfverletzung, wenn sie mehreren traumatischen Faktoren ausgesetzt ist (mechanisch, thermisch, Strahlung, chemisch).
  • Drei Perioden des Verlaufs einer traumatischen Hirnverletzung
    • Die akute Periode, die auf den Wechselwirkungsprozessen des verletzten Substrats, Schadensreaktionen und Schutz beruht. Ungefähre Zeiten:
      • Mit Gehirnerschütterung - bis zu 1-2 Wochen.
      • Mit einem leichten Bluterguss - bis zu 2-3 Wochen.
      • Bei mäßigen Blutergüssen - bis zu 4-5 Wochen.
      • Mit einem schweren Bluterguss - bis zu 6-8 Wochen.
      • Mit diffusem axonalem Schaden - bis zu 8-19 Wochen.
      • Mit Kompression des Gehirns - von 3 bis 10 Wochen.
    • Zwischenzeit, die auf der Resorption und Organisation geschädigter Bereiche und der Entwicklung kompensatorisch-adaptiver Prozesse im Zentralnervensystem beruht. Seine Dauer beträgt:
      • Mit mildem TBI - bis zu 2 Monate.
      • Mit mäßig - bis zu 4 Monaten.
      • In schweren - bis zu 6 Monaten.
    • Remote-Periode, die auf dem Abschluss von Prozessen oder der Koexistenz von lokalen und entfernten destruktiven-regenerativen Prozessen basiert. Bei günstigem Verlauf kommt es zu einem vollständigen oder nahezu vollständigen klinischen Ausgleich pathologischer Veränderungen, bei ungünstigem Verlauf zu narbigen, atrophischen, adhäsiven, vegetativ-viszeralen, autoimmunen Prozessen. Die Dauer des Zeitraums bei günstigem Verlauf – bis zu 2 Jahre, bei fortschreitendem Verlauf – ist nicht begrenzt.

Ätiologie und Pathogenese

• Die Hauptursachen für traumatische Hirnverletzungen
  • Häusliches Trauma.
  • Verkehrsverletzung.
  • Der Herbst.
  • Sportverletzung.
  • Arbeitsverletzung.
  • Sekundäres Trauma durch Ohnmacht des Patienten, mit Epilepsie, mit Schlaganfall.

Traumatische Hirnverletzungen werden in primäre, die mit der direkten Einwirkung traumatischer Kräfte verbunden sind und zum Zeitpunkt der Verletzung auftreten, und sekundäre, die eine Komplikation der primären Hirnverletzung darstellen, unterteilt.

Zu den primären Schäden gehören: Schädigung von Neuronen und Gliazellen, synaptische Rupturen, Unterbrechung oder Thrombose von Hirngefäßen. Primäre Hirnschäden können lokal sein, was zur Bildung von Kontusionsherden und Quetschungen des Gehirns führt, und diffus, verbunden mit axonaler Schädigung des Gehirns aufgrund von Axonbrüchen, wenn sich das Gehirn in die Schädelhöhle bewegt.

• Pathogenese der Prellung (Prellung) des Gehirns

  Kontusionsherde (traumatische Quetschung des Hirngewebes) treten bei direkter lokaler Exposition gegenüber einem traumatischen Mittel auf. Oft begleitet von Brüchen des Schädeldaches oder der Schädelbasis sowie intrakraniellen Blutungen. Klinische und morphologische Vergleiche haben gezeigt, dass der Patient bei Vorliegen einer Schädelfraktur immer einen Brennpunkt von Blutergüssen oder Gehirnquetschungen hat, was in der praktischen Arbeit eine Rolle bei der Diagnosestellung spielt.

  Quetschherde entstehen direkt am Ort der Krafteinwirkung oder nach dem Prinzip des Gegenschlags (Gegenschlag), wenn das Gehirn an der dem Krafteinwirkungsort gegenüberliegenden Wand des Schädels geschädigt wird. Besonders häufig bilden sich Kontusionsherde in den Basalregionen der Frontal- und Vorderregionen der Temporallappen des Gehirns. Die Entwicklung von lokalem Angiospasmus, ischämischen Veränderungen und perifokalem Ödem, Nekrose des Hirngewebes spielen eine Rolle bei der Pathogenese der Bildung eines Prellungsherdes. Vielleicht die Entwicklung diapedetischer Blutungen mit der Bildung eines Gehirnquetschungsherdes mit hämorrhagischer Imprägnierung.

  Bei gleichzeitiger Ruptur des Gehirns (hauptsächlich Äste der A. meningea media) bildet sich ein epidurales Hämatom (zwischen der Dura mater (darüber) und dem Schädel). Quellen subduraler Hämatome (unter der Dura mater) sind Rupturen von Pialvenen an der Stelle der Hirnverletzung, Parasinusvenen und Venennebenhöhlen des Gehirns.

• Pathogenese der diffusen axonalen Hirnverletzung

  Diffuse axonale Schädigung des Gehirns manifestiert sich durch Schädigung (Ruptur) der Axone (lange Fortsätze) der Nervenzellen der Großhirnrinde bei direkter Exposition gegenüber einem schädigenden Faktor aufgrund der Bewegung beweglicherer Hemisphären des Gehirns relativ zu den fester Stamm, der zu Spannung und Verdrehung der Axone der weißen Substanz der Hemisphären, des Corpus callosum und des Hirnstamms führt. Diffuse axonale Schäden werden häufiger durch ein Beschleunigungs-Verzögerungs-Trauma verursacht, insbesondere mit einer Rotationskomponente. Pathologisch manifestiert es sich in Form von pathomorphologischen Prozessen wie: Retraktion und Ruptur von Axonen mit Freisetzung von Axoplasma (1. Tag, Stunden), reaktive Bildung von Mikrogliaprozessen von Astrozyten (Tage, Wochen), Demyelinisierung der Bahnen der weißen Substanz (Wochen, Monate). Klinisch entspricht eine axonale Verletzung einem weiten Bereich von Erkrankungen, von einer Gehirnerschütterung bis zu einer schweren Hirnprellung.

• Sekundärer Hirnschaden

  Eine wichtige Rolle in der Pathogenese des akuten Schädel-Hirn-Traumas spielen sekundäre Hirnschädigungen, d.h. die Einwirkung von schädigenden Faktoren in den folgenden Stunden und Tagen nach der Verletzung, die zu einer Schädigung des Marks führen, hauptsächlich vom hypoxisch-ischämischen Typ. Sekundäre Hirnschäden können durch intrakranielle Faktoren verursacht werden (gestörte zerebrale Gefäßreaktivität, Autoregulationsstörungen, zerebraler Vasospasmus, zerebrale Ischämie, zerebrale Reperfusion, Liquordurchblutungsstörungen, Hirnödem, Hirndruckveränderungen, zerebrales Kompressions- und Luxationssyndrom, Krämpfe, intrakranielle Infektion) , und extrakranielle Ursachen (Hypotonie (systolischer Blutdruck 45 mm Hg), schwere Hypokapnie (PaCO2

Klinik und Komplikationen

• Charakteristische Symptome
  • Typische, aber nicht zwingende klinische Manifestationen bei Schädel-Hirn-Trauma sind:
    • Spuren von Traumata auf der Kopfhaut, wie Abschürfungen, Prellungen, Wunden.
    • Bewusstseinsstörungen (Betäubung, Benommenheit, Koma).
    • Gedächtnisstörungen (amnestisches Syndrom), wie retrograde Amnesie (beeinträchtigtes Gedächtnis für Ereignisse nach dem Trauma) oder anteroretrograde Amnesie (beeinträchtigtes Gedächtnis für Ereignisse vor und nach dem Trauma).
    • Zerebrale Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, plötzliche Depression oder Bewusstlosigkeit.
    • Psychomotorische Erregung, Orientierungslosigkeit des Patienten in Ort und Zeit.
    • Anzeichen autonomer Labilität, wie blasse Haut, Hyperhidrose (Schwitzen), Veränderungen der Pupillengröße, Pulslabilität usw.).
    • Nystagmus ist eine unwillkürliche, rhythmisch oszillierende Bewegung der Augäpfel, die eine langsame Augenbewegung in eine Richtung (langsame Phase des Nystagmus) gefolgt von einer schnellen Augenbewegung in die entgegengesetzte Richtung (schnelle Phase) umfasst. Die Richtung des Nystagmus wird durch die Richtung der schnellen Phase bestimmt. Nystagmus kann sowohl bei Gehirnerschütterung als auch bei groben Stammläsionen beobachtet werden.
    • Fokale Symptome wie:
      • Pupillenstörungen, die sich äußern können als:
        • Ungleichheit in der Größe der Pupillen - Anisokorie, die bei der Entwicklung des temporo-tentoriellen Bruchs, insbesondere bei intrazerebralen Blutungen, beobachtet werden kann. In der Regel ist Anisokorie in diesem Fall mit einer wachsenden Bewusstseinsdepression verbunden. Eine mäßig ausgeprägte, vorübergehende, instabile Anisokorie kann bei leichtem Trauma als Manifestation einer autonomen Labilität beobachtet werden.
        • Pupillenerweiterung oder -verengung. Bei beidseitiger temporotentorieller Herniation des Gehirns wird eine anhaltende ausgeprägte beidseitige Pupillenerweiterung (bilaterale Mydriasis) ohne Lichtreaktion beobachtet, die von einer Bewusstseinsdepression bis hin zum Stupor oder Koma begleitet wird. Bei groben Stammläsionen wird eine beidseitige Verengung der Pupillen (bilaterale Miosis) in Form punktförmiger Pupillen beobachtet. Es kann zu Veränderungen des Pupillendurchmessers kommen, die instabil und vorübergehend sind und eine leichte Verletzung aufweisen.
      • Asymmetrie der Sehnenreflexe. Parese (Kraftminderung) oder zentrale Lähmung, meist einseitig, separat im Arm, im Bein oder gleichzeitig in Arm und Bein (Hemiparese oder Hemiplegie). Bei schweren Formen von Blutergüssen oder Gehirnkompressionen können Lähmungen in beiden Beinen (untere spastische Paraparese (Paraplegie)) oder in Beinen und Armen (Tetraparese (Tetraplegie)) nachgewiesen werden. Bei zentraler Parese im Bein (Beinen) werden häufig pathologische Fußzeichen festgestellt: ein Symptom von Babinsky, Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Hirshberg, Pussep und einigen anderen. In der Regel werden die Symptome von Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, Bechterew am häufigsten in der Klinik festgestellt, die wie folgt durchgeführt wird:
        • Babinsky-Symptom: Bei gestrichelter Fußsohlenreizung wird eine reflektorische Streckung des Daumens beobachtet, manchmal isoliert, manchmal mit gleichzeitigem Spreizen der restlichen Finger ("Fächerzeichen").
        • Oppenheims Symptom entsteht durch Drücken der Daumenpulpa entlang der Vorderfläche des Schienbeins von oben nach unten. Das Symptom ist die gleiche Verlängerung des Daumens wie beim Babinski-Phänomen.
        • Symptom von Rossolimo: Reflexflexion von II - V-Zehen als Folge eines kurzen Schlags auf die Spitzen dieser Finger mit den Fingern des Untersuchers oder des Hammers.
        • Bechterew-Symptom: Die gleiche Beugung der Finger wie bei Rossolimo-Symptom, aber beim Klopfen mit einem Hammer auf die anterolaterale Oberfläche des Fußrückens.
      • Bei Frakturen des Schläfenbeins ist die Entwicklung einer peripheren Parese des Gesichtsnervs möglich und bei hemisphärischen Kontusionsherden eine zentrale Parese.
      • Empfindlichkeitsstörungen in der Regel leitfähiger Art. Nicht oft gesehen. Verminderte Empfindlichkeit kann in Form von Hypästhesie im Arm, Bein oder Hemihypästhesie (im Arm und Bein einer Körperseite) auf einer Seite des Gesichts auftreten.
    • Bei einem Bruch des Schläfenbeins mit einem Bruch der Dura mater und des Trommelfells kann es zu einem Abfluss von Liquor cerebrospinalis (Liquor cerebrospinalis) aus dem Ohr (äußerer Gehörgang) kommen - dem sogenannten. Otoliquorrhoe. Bei einer Fraktur des Bodens der vorderen Schädelgrube mit einem Bruch der Dura mater kann es zu einem Abfluss von Liquor cerebrospinalis aus der Nase durch die beschädigte Stirnhöhle oder das Siebbein kommen - das sogenannte. nasaler Liquorrhoe.
    • Meningeales Syndrom, als Zeichen einer Reizung der Hirnhäute mit Subarachnoidalblutung, schwere Hirnquetschung, intrakranielles Hämatom. Das Syndrom kann mit einem einzelnen Symptom oder einer Kombination von Symptomen auftreten, wie zum Beispiel:
      • Steifheit der Hals- und Hinterhauptmuskulatur, d.h. eine Erhöhung des Tonus dieser Muskeln, wodurch die Reduzierung des Kopfes auf die Brust begrenzt ist, und bei einer passiven Neigung des Kopfes spürt der Untersucher einen merklichen Widerstand gegen die Neigung.
      • Kernigs Symptom, das sich wie folgt zeigt. Das Bein des auf dem Rücken liegenden Patienten wird an den Hüft- und Kniegelenken passiv gebeugt, wonach versucht wird, es am Kniegelenk zu strecken. In diesem Fall ist eine Beinstreckung aufgrund der tonischen Spannung der Muskeln, die den Unterschenkel beugen, unmöglich oder schwierig.
      • Das Symptom Brudzinski. Es gibt verschiedene Arten von Symptomen:
        • Das obere Symptom von Brudzinsky äußert sich in einer Beugung der Beine an den Kniegelenken als Reaktion auf den Versuch, den Kopf zur Brust zu bringen.
        • Schamsymptom von Brudzinsky - Beugen der Beine an den Knie- und Hüftgelenken mit Druck auf den Bereich der Schambeinfuge des auf dem Rücken liegenden Patienten.
        • Das untere Symptom von Brudzinsky kann von zwei Arten sein.
        • Kontralaterales identisches Symptom von Brudzinsky - unwillkürliche Beugung des Beins in den Hüft- und Kniegelenken mit passiver Beugung des anderen Beins in denselben Gelenken.
        • Kontralaterales reziprokes Brudzinsky-Symptom - unwillkürliche Streckung des Beins, gebeugt an den Hüft- und Kniegelenken, mit passiver Beugung des anderen Beins in denselben Gelenken.
      • Allgemeine Hyperästhesie, d.h. erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Licht, Geräuschen, taktilen Empfindungen.
      • Schmerzen beim Abtasten der Austrittsstellen der Äste des Trigeminusnervs.

• Klinische Formen des Schädel-Hirn-Traumas
  • Gehirnquetschung (Contusio cerebri)

    Prellungsherde können sowohl am Ort der Krafteinwirkung als auch nach dem Prinzip des Gegenangriffs auf der dem Schlag gegenüberliegenden Seite des Gehirns oder an der Schädelbasis auftreten. Häufig wird eine Gehirnkontusion von einer traumatischen Subarachnoidalblutung begleitet, aber es besteht kein Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein einer Subarachnoidalblutung und der Schwere des TBI. Eine Ausnahme bilden ausgedehnte basale Subarachnoidalblutungen, die den Verlauf und die Prognose eines Schädel-Hirn-Traumas erheblich beeinträchtigen.

    Oft wird bei einem Bluterguss des Gehirns ein Bruch des Gewölbes oder der Schädelbasis beobachtet. Das Austreten von Liquor aus dem Ohr (Otoliquorrhoe) oder der Nase (Nasenlikörrhoe) sind Anzeichen einer Schädelbasisfraktur.

  • Kompression des Gehirns (compressio cerebri) Die Hirnkompression ist eine der gefährlichsten Formen der traumatischen Hirnverletzung, da jederzeit eine schnelle Entwicklung des Hirnbruchs und ein lebensbedrohlicher Zustand möglich ist. Die häufigste Ursache für eine zerebrale Kompression mit der Entwicklung einer Herniation ist ein intrakraniales Hämatom. Seltenere Ursachen: Kompression der Schädeldecke durch Knochenfragmente. Subdurales Hydroma (Flüssigkeitsansammlung im Subduralraum). Ausgedehnte Prellungsherde mit schwerem perifokalem Hirnödem. Mit Pneumocephalus (Luftansammlung in der Schädelhöhle). Mit diffusem Hirnödem.
    • • In Bezug auf die harte Schale und das Hirngewebe werden folgende Arten von intrakraniellen Blutungen unterschieden:
        • Epiduralhämatom - Blutansammlung zwischen Schädel und Dura mater, d.h. über der Dura mater. Blutungsquellen bei epiduralen Hämatomen sind die Äste der A. cerebri media, d.h. es gibt arterielle Blutungen - ziemlich intensiv und unter hohem Druck. Der Faktor, der die Ausbreitung des Hämatoms begrenzt, ist die ziemlich enge Fixierung der Dura mater am Periost des Schädels und im Bereich der Schädelnähte, d.h. Hämatom schält sozusagen die Membran des Gehirns aus dem Schädelgewölbe. In Verbindung mit diesen Umständen hat das Epiduralhämatom eine charakteristische Form: Auch bei großen Größen (100-150 ml oder mehr) ist es nicht über die gesamte Hemisphäre verteilt, sondern hat eine begrenzte Fläche, aber gleichzeitig eine relativ große Dicke, wodurch eine ausgeprägte Kompressionswirkung erzielt wird gehirn.
        • Das subdurale Hämatom ist eine Blutansammlung zwischen der Dura mater und der zerebralen Hemisphäre, d.h. unter der Dura mater. Die Blutungsquelle bei subduralen Hämatomen sind Pialvenen (pia mater - weiche Schale), parasagittale und andere Venen, während venöse Blutungen von geringer Intensität und unter relativ niedrigem Blutdruck sind. Darüber hinaus gibt es keine Hindernisse für die subdurale Ausbreitung des Hämatoms, und daher hat die Blutung in der Regel ein großes Verteilungsgebiet über die Hemisphäre und eine relativ geringe Dicke.
        • Ein intrazerebrales Hämatom ist eine Ansammlung von Blut im Gehirn. Morphologisch kann eine Ausdehnung des Gehirngewebes mit abfließendem Blut mit der Bildung einer Blutungshöhle beobachtet werden, in der Regel mit arterieller intrazerebraler Blutung oder venöser Blutung aus einer großen Vene. Andernfalls bildet sich bei Blutungen aus kleinen Gefäßen des Gehirns eine Blutung nach Art der hämorrhagischen Imprägnierung des Gehirns, ohne dass sich ein Hohlraum bildet. In der Regel bildet sich um eine Blutung im Gehirn eine Schwellung des Hirngewebes unterschiedlicher Schwere - ein perifokales Ödem.
      • Intrakranielle Hämatome nach dem Zeitpunkt der Manifestation klinischer Symptome ab dem Zeitpunkt der Verletzung werden unterteilt in:
        • Akute Hämatome (erscheinen in den ersten 3 Tagen).
        • Subakute Hämatome (manifestiert sich von 4 Tagen bis 3 Wochen) i.
        • Chronische Hämatome - treten nach 3 Wochen und bis zu mehreren Jahren auf.
        • Etwa 40 % sind akute subdurale Hämatome, chronische in 6 %, akute epidurale in 20 %, intrazerebrale in 30 % der Fälle. Es ist notwendig, zwischen dem Zeitpunkt der Hämatombildung (es hat sich gezeigt, dass sich die meisten Hämatome in den ersten Stunden nach der Verletzung bilden) und dem Zeitpunkt der klinischen Manifestation des letzteren zu unterscheiden.
      • Je nach Volumen der Hämatome gibt es:
        • Kleine Hämatome (bis zu 50 ml), von denen ein erheblicher Teil konservativ behandelt werden kann.
        • Hämatome mittlerer Größe (50 - 100 ml), d.
        • Große Hämatome (mehr als 100 ml), die eine erhebliche Gefahr in Bezug auf das Verkeilen und die Entwicklung eines ernsthaften Zustands des Patienten darstellen.
      • Das klassische Krankheitsbild der intrakraniellen Hämatome (tritt nur in 15-20% der Fälle auf) ist gekennzeichnet durch Symptome wie:
        • Das Lichtintervall ist die Zeit des klaren Bewusstseins vom Moment der Wiederherstellung des Bewusstseins zum Zeitpunkt der Verletzung bis zum Einsetzen einer ausgeprägten klinischen Manifestation des Hämatoms. Das Leuchtintervall kann mehrere Stunden betragen. Es ist bekannt, dass traumatische intrakranielle Hämatome entweder zum Zeitpunkt der Verletzung gebildet werden oder innerhalb weniger Stunden nach der Verletzung aufgrund anhaltender Blutungen ein kritisches Volumen erreichen. Eine verzögerte Entwicklung von Hämatomsymptomen kann sowohl im ersten Fall (aufgrund der Bildung eines perifokalen Hirnödems) als auch im zweiten Fall aufgrund einer Vergrößerung des Hämatoms beobachtet werden.
        • Zunehmende Bewusstseinsdepression. Die Schwere der Bewusstseinsdepression korreliert direkt mit der Größe der Blutung und der Schwere des Hirnödems.
        • Anisokorie ist eine Ungleichheit in der Größe der Pupillen, und auf der Seite des Hämatoms wird in der Regel eine breitere Pupille beobachtet. Die Erweiterung der Pupille auf der Seite der Läsion ist eine Folge der Parese des N. oculomotorius und dient als erstes Anzeichen für die Entwicklung einer lateralen Tentoriumsherniation.
        • Bradykardie (40 - 60 Schläge / min) nimmt in der Regel mit der Unterdrückung des Bewusstseins zu.
        • Hemiparese, d.h. verminderte Kraft in einem Arm und Bein auf einer Körperseite oder Hemiplegie (Lähmung in einem Arm und Bein auf einer Körperseite), normalerweise auf der gegenüberliegenden Seite des Hämatoms (d. h. heterolateral). Befindet sich das Hämatom beispielsweise oberhalb der linken Hemisphäre, liegt bei einem typischen Krankheitsbild eine Parese im rechten Arm und Bein vor.
      • In anderen Fällen (d. H. Am häufigsten) ist die Klinik für intrakranielle Hämatome geschmiert, alle Komponenten der Klinik fehlen oder sind nicht charakteristisch manifestiert (z. B. entwickelt sich unmittelbar nach der Verletzung ein Koma ohne Lichtspalt, bilaterale Mydriasis (erweiterte Pupillen ) erkannt wird), und nicht immer ist es möglich, Art, Lokalisation und Größe des Hämatoms ohne zusätzliche Untersuchungsmethoden (CT-Tomographie) zu diagnostizieren. Das klinische Bild eines Hämatoms hängt maßgeblich von dessen Volumen, dem Grad der begleitenden Hirnkontusion sowie der Schwere und Zunahmegeschwindigkeit des Hirnödems ab. Der Kompressionseffekt bei intrazerebralen Hämatomen ist bereits bei einem Volumen von 50 - 75 ml, bei gleichzeitiger Hirnquetschung und bei 30 ml zu beobachten.
      • Es ist bekannt, dass die meisten intrakraniellen Hämatome in den ersten Stunden nach der Verletzung gebildet werden, aber Hämatome können klinisch zu unterschiedlichen Zeitpunkten auftreten.
      • In 8-10% der Fälle gibt es mehrere intrakranielle Hämatome (zwei, selten drei), zum Beispiel eine Kombination aus epiduralen und subduralen Hämatomen, subduralen und intrazerebralen Hämatomen, Hämatome über verschiedenen Gehirnhälften. In der Regel wird diese Kombination bei schweren Traumata beobachtet.

• Komplikationen der traumatischen Hirnverletzung
  • Die häufigsten kraniozerebralen Komplikationen

Diagnose

• Grundlegende Bestimmungen
  • Die Diagnose eines Schädel-Hirn-Traumas basiert auf der Analyse des klinischen Bildes, wobei eine Verbindung zwischen der Tatsache einer Kopfverletzung und dem klinischen und morphologischen Bild hergestellt wird, die mit Schädelradiographie, Computertomographie des Kopfes und anderen bestätigt und verfeinert wird diagnostische Methoden.
  • Besteht aufgrund des Krankheitsbildes bei einem Patienten Anlass, an eine Gehirnerschütterung zu denken, erfolgt in der Regel eine Röntgenaufnahme des Schädels (zum Ausschluss eines Gewölbe- oder Basisbruchs) und eine Echoenzephaloskopie (als Screening-Methode). schließt eine volumetrische Formation (primär ein Hämatom) aus) . Anzeichen, bei denen Sie an ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma denken können, sind:
    • Befriedigender Zustand, keine Atem- und Kreislaufbeschwerden.
    • Klares (oder vorübergehend leicht taubes) Bewusstsein des Patienten.
    • Das Fehlen fokaler neurologischer Symptome (Paresen in den Gliedmaßen, Sprachstörungen, Anisokorie (anhaltende oder zunehmende Ungleichheit der Pupillengröße)).
    • Keine meningealen Symptome.
  • Es muss zwischen der Schwere des Zustands des Patienten und der Schwere des Schädel-Hirn-Traumas unterschieden werden, die insbesondere in den frühen Stadien nach der Verletzung möglicherweise nicht übereinstimmen.
  • Zum Beispiel kann die Klinik einer Gehirnerschütterung während der Erstuntersuchung eines Patienten nach mehreren zehn Minuten oder mehreren Stunden durch ein Bild der schnellen Entwicklung der Kompression durch ein intrakraniales Hämatom und einen entsprechenden Hirnvorfall ersetzt werden zu einer Zunahme des Blutungsvolumens und des Hirnödems nach einer Verletzung. Und zum Beispiel kann Ohrliquorrhoe (Austritt von Liquorrhoe aus dem Ohr), der mit einer Fraktur der Schädelbasis und einer durchdringenden traumatischen Hirnverletzung einhergeht, praktisch die einzige klinische Manifestation einer schweren Verletzung in einem zufriedenstellenden Zustand des Patienten sein .
  • Ein Patient mit einer Gehirnerschütterung muss innerhalb der nächsten, mindestens 5-7 Tage nach der Verletzung, qualifiziert überwacht werden. Bei Auftreten und Wachstum von Anzeichen eines intrakraniellen Hämatoms ist eine dringende zusätzliche Untersuchung und Entscheidung über die Operation erforderlich. Anzeichen einer intrakraniellen Blutung und Dekompensation der intrakraniellen Hypertonie mit der Entwicklung einer Herniation sind die folgenden Symptome:
    • Zunehmende Kopfschmerzen.
    • Wachsende Unterdrückung des Bewusstseins bis hin zum Koma. Vielleicht die Entwicklung einer psychomotorischen Erregung.
    • Die Entwicklung einer anhaltenden Anisokorie (Unterschiede in der Größe der Pupillen) verläuft in der Regel parallel zur Unterdrückung des Bewusstseins. In Zukunft ist die Entwicklung einer anhaltenden Ausdehnung beider Pupillen (d. H. Mydriasis) möglich.
    • Die Entwicklung einer Hemiparese (Hemiplegie), d.h. Schwäche (oder Lähmung) in einem Arm und Bein auf derselben Seite, normalerweise auf der Seite gegenüber der erweiterten Pupille (d. h. kontralateral).
    • Die Entwicklung eines Krampfanfalls bei einem Patienten - fokal oder generalisiert.
  • Wenn ein Patient klinische Anzeichen eines intrakraniellen Hämatoms (zunehmende Kompression des Gehirns) hat, wird eine zusätzliche Untersuchung durchgeführt. Die informativste Methode ist die Computertomographie des Gehirns (CT), die es ermöglicht, das Vorhandensein, den Ort und die Größe einer Blutung, das Vorhandensein einer Fraktur des Gewölbes oder der Schädelbasis zu identifizieren, die Schwere des Hirnödems zu bestimmen und der Grad der Luxation intrazerebraler Strukturen.
  • In Ermangelung einer Computertomographie (oder MRT-Tomographie) wird die Diagnose eines intrakraniellen Hämatoms auf der Grundlage indirekter Daten durchgeführt - Daten aus der Echoenzephaloskopie (EchoES). Wenn eine Verschiebung der medianen Strukturen des Gehirns um mehr als 3 mm und ein charakteristisches klinisches Bild einer Hirnkompression festgestellt werden, ist die Wahrscheinlichkeit eines intrakraniellen Hämatoms hoch.
  • Wenn die Daten der Echoenzephaloskopie keine eindeutige Verschiebung von 4–7 mm oder mehr ergeben (und im Bereich von 2,5–3 mm liegen), aber eine Klinik mit zunehmender Hirnkompression vorliegt, gilt die Regel „im Zweifelsfall trepanieren“ hat nicht an Aktualität verloren. An der Stelle des angeblichen Hämatoms werden diagnostische Bohrlöcher (von 1 bis 3) angebracht, und bei direktem visuellen Nachweis einer Blutung im Epidural- oder Subduralraum wird ein erweiterter chirurgischer Eingriff durchgeführt.
  • Bei dem klinischen Bild einer Gehirnerschütterung und dem Vorliegen einer Verschiebung der Mittellinienstrukturen des Gehirns während EchoES oder bei einer Fraktur der Kalotte, die den Gefäßsulcus kreuzt, ist eine Notfall-CT zum Ausschluss eines intrakraniellen Hämatoms indiziert, und in der Abwesenheit von CT, dynamische Beobachtung mit einer Bewertung des Bewusstseinsniveaus und der Ergebnisse von EchoES in der Dynamik.
  • Es muss daran erinnert werden, dass das klinische Bild einer Gehirnerschütterung oder Gehirnerschütterung die Möglichkeit der Bildung eines intrakraniellen Hämatoms, das später auftreten kann, nicht ausschließt. Die Hauptmethode zur Überprüfung intrakranieller Hämatome ist die CT (MRT) des Gehirns. Schwierigkeiten können in Fällen auftreten, in denen unmittelbar nach der Verletzung kein intrakraniales Hämatom im CT auftritt und es sich nach einigen Stunden (Tagen) bildet und bei wiederholtem CT erkannt wird.
  • Die Diagnose einer Gehirnkontusion basiert auf den Daten des klinischen Bildes (zerebrale, fokale, meningeale Symptome), bestätigt durch CT des Gehirns oder Echoenzephaloskopie-Daten für das Fehlen einer Verschiebung von Gehirnstrukturen und/oder Spinalpunktionsdaten für Subarachnoidalblutung ( Vorhandensein von Blut im Liquor). In einigen Fällen ist es unmöglich, eine Kompression des Gehirns durch ein Hämatom oder einen Fokus einer Gehirnkontusion mit perifokalem Ödem klinisch zu unterscheiden. In diesem Fall wird eine CT durchgeführt und in ihrer Abwesenheit diagnostische Bohrlöcher angebracht.
  • Eine offene Schädel-Hirn-Verletzung wird in der Regel bereits im Stadium der primären chirurgischen Behandlung einer Kopfwunde sowie bei Nasenlikörrhoe (Liquorrhoe aus der Nase) oder Ohrliquorrhoe (Liquorrhoe aus dem Ohr) festgestellt. . Die Bestätigung der Diagnose erfolgt auf der Grundlage von Röntgenaufnahmen des Schädels und / oder CT.
  • Eine schwere diffuse axonale Hirnschädigung wird klinisch diagnostiziert und durch den Ausschluss eines intrakraniellen Hämatoms oder einer Hirnprellung im CT oder MRT bestätigt.
  • Traumatische Blutungen in der hinteren Schädelgrube sind schwierig zu diagnostizieren und gefährlich. Wird der Patient im Koma operiert, ist die Prognose meist ungünstig. Ein Hämatom der hinteren Schädelgrube kann bei einem Patienten mit einer Fraktur des Hinterhauptbeins (laut Röntgenbild des Schädels) vermutet werden, die mit solchen Anzeichen kombiniert wird wie: wiederholtes Erbrechen, Bradykardie, zerebelläre Symptome (Ataxie, Koordinator Störungen, Asynergie, grober Spontannystagmus), meningeales Syndrom. Eine sichere Diagnose ist nach CT oder MRT möglich. In Ermangelung der Möglichkeit ihrer Notfallausführung wird die Auferlegung eines diagnostischen Bohrlochs gezeigt. EchoES ist in diesem Fall nicht informativ.
  • Das Vorhandensein von Wunden, Abschürfungen und Blutergüssen am Kopf des Opfers kann mit einer traumatischen Hirnverletzung in Verbindung gebracht werden oder nicht. Letztere Option ist möglich, wenn ein Patient beispielsweise einen Schlaganfall erleidet, er stürzt und die Weichteile des Kopfes verletzt. In diesem Fall ist eine Differenzierung zwischen Schlaganfall und Schädel-Hirn-Trauma notwendig, was anhand von CT- oder MRT-Daten möglich ist.
  • Bei der Aufnahme eines Patienten mit einer traumatischen Hirnverletzung muss eine allgemeine Untersuchung durchgeführt werden, um eine kombinierte Verletzung von Wirbelsäule, Brust, Gliedmaßen und Bauch zu identifizieren, die die Schwere der Erkrankung bestimmen kann. Im Zustand des Komas ist die Diagnose äußerst schwierig und erfordert normalerweise die Einbeziehung von Spezialisten in verwandten Fachgebieten.
  • In vielen Fällen wird eine traumatischere Hirnverletzung mit einer Alkoholvergiftung kombiniert. Letzteres erschwert in der Regel die Diagnose, sowohl in Richtung Übertreibung der Schwere der Verletzung als auch in Richtung ihrer Unterschätzung. Der schwere Zustand des Patienten, Bewusstseinsstörungen und Krämpfe können auf eine Alkoholvergiftung zurückzuführen sein. Diese Fälle erfordern eine besondere Aufmerksamkeit des Arztes und ggf. den Ausschluss eines intrakraniellen Hämatoms gemäß CT oder Echoenzephaloskopie.
  • Spannungspneumozephalus kann vermutet werden, wenn der Patient Liquorrhoe und eine Klinik mit zunehmender Kompression des Gehirns hat. Die Diagnose wird durch Daten über die Ansammlung von Luft in der Schädelhöhle mit Kompression des Gehirns auf Röntgen- oder CT bestätigt.

Es muss unterschieden werden zwischen der Schwere einer Schädel-Hirn-Verletzung, die in erster Linie die Art der anatomischen Hirnverletzung charakterisiert und möglicherweise nicht dem klinischen Bild entspricht, und der Schwere des Zustands des Patienten mit einer Schädel-Hirn-Verletzung.

• • Der Grad der Bewusstseinsstörung. In Russland ist eine qualitative Klassifizierung der Bewusstseinsunterdrückung weit verbreitet:
    • Klares Bewusstsein. Sie zeichnet sich durch vollständige Bewahrung des Bewusstseins und der Orientierung aus.
    • Betäubung (betäubtes Bewusstsein). Moderate Betäubung ist gekennzeichnet durch Bewusstseinsdepression mit eingeschränktem verbalen Kontakt, verminderter Aktivität, teilweiser Orientierungslosigkeit und moderater Schläfrigkeit. Bei tiefer Betäubung werden Orientierungslosigkeit, tiefe Schläfrigkeit und Ausführung von nur einfachen Befehlen beobachtet.
    • Sopor. Es ist gekennzeichnet durch das Ausschalten des Bewusstseins unter Beibehaltung koordinierter Abwehrreaktionen (Schmerzlokalisierung) und Öffnen der Augen als Reaktion auf Schmerzen und Schallreize.
    • Koma. Es ist gekennzeichnet durch eine vollständige Abschaltung des Bewusstseins, das Fehlen einer Lokalisierung von Schmerzreizen und das Nichtöffnen der Augen für Schmerzen und Geräusche.
      • Im mittelschweren Koma sind unkoordinierte Abwehrbewegungen gegen Schmerzen möglich.
      • Bei einem tiefen Koma gibt es keine Schutzbewegungen.
      • Bei transzendentalem Koma, Muskelatonie, Areflexie, bilateraler Mydriasis (erweiterte Pupillen) oder Miosis (Verengung der Pupillen) werden ausgeprägte Verletzungen der Vitalfunktionen festgestellt).
    öffnet nicht 1 Motor
    Reaktion
    (D)folgt den Anweisungen 6 lokalisiert Schmerzen 5 zieht ein Glied als Reaktion auf Schmerzen zurück 4 abnorme Beugebewegungen (dreifache Beugung der Arme und Streckung der Beine)
    Dekorationssteifigkeit 3 Extremitätenverlängerung
    (Streckung und Pronation der Arme und Streckung der Beine)
    Starrheit entzerren 2 fehlen 1 Sprachreaktion
    (R)aussagekräftige Antwort 5 verwirrte Rede 4 individuelle Wörter 3 Geräusche 2 fehlen 1 Eine Bewertung erfolgt in Punkten der Rahmenbedingung G+D+R= von 3 bis 15 Punkten.

    Entsprechungstabelle der Abstufungen des Bewusstseinszustandes mit der Glasgow-Koma-Skala.

    Die Computertomographie ist die genaueste und zuverlässigste Untersuchungsmethode bei traumatischen Hirnverletzungen. Das Fehlen eines CT-Scanners überall und die relativ hohen Kosten der Studie schränken ihre breite Anwendung ein. CT ist eine informativere Methode für Schädeltrauma als MRT-Tomographie. CT erlaubt:

    • Überprüfen Sie die Brüche des Gewölbes und der Schädelbasis
    • Das Vorhandensein eines intrakraniellen Hämatoms (seine Art, Lage, Größe).
    • Das Vorhandensein eines Fokus einer Gehirnkontusion (seine Lokalisation, Größe, Art, Vorhandensein einer hämorrhagischen Komponente).
    • Bestimmen Sie den Kompressionsgrad des Gehirns durch einen volumetrischen Prozess.
    • Bestimmen Sie das Vorhandensein eines diffusen oder perifokalen Ödems und seinen Grad.
    • Auf Subarachnoidalblutung prüfen.
    • Erkennen Sie ein intraventrikuläres Hämatom.
    • Auf Pneumozephalus prüfen.
    Indikationen für einen CT-Scan sind:

    • Verdacht auf traumatisches intrakraniales Hämatom.
    • Traumatische Hirnverletzung, besonders schwer oder mittelschwer, oder Verdacht darauf (wenn Spuren eines Traumas am Kopf vorhanden sind).
    • Komatöser Zustand des Patienten, Anzeichen einer zunehmenden Herniation des Gehirns.
    • Das Auftreten von Anzeichen eines intrakraniellen Hämatoms mehrere Stunden, Tage, Wochen nach der Diagnose einer Gehirnerschütterung.

    CT-Scan, der eine lineare Fraktur in der rechten hinteren Frontalregion zeigt (Pfeil).

    
    Axialer CT-Scan einer depressiven Multitrümmerfraktur der rechten frontotemporalen Region.

    
    Axialer CT-Scan im Knochenmodus, der eine Querfraktur der Schläfenbeinpyramide zeigt (Pfeil).

    
    Axialer CT-Scan. Es wird ein großer Kontusionsherd des rechten Frontallappens mit einer hämorrhagischen Komponente und einem schweren perifokalen Hirnödem festgestellt; kleine subkortikale Quetschung im rechten Temporallappen mit perifokalem Ödem (kurzer Pfeil); kleines frontales Subduralhämatom (langer Pfeil).

    
    MRT-Tomographie. Der Verletzungsherd mit hämorrhagischer Imprägnierung im linken Schläfenlappen. Pfeile zeigen subdurale Blutentnahmen.
    CT-Scan des Gehirns eines Patienten mit SHT, der mehrere kleine fokale Blutungen (Pfeile) zeigt, die mit einer diffusen axonalen Hirnschädigung übereinstimmen.

    
    MRT mit Corpus-callosum-Ödem (Pfeil) bei einem Patienten mit diffuser axonaler Hirnschädigung.

    Eben Bewusstsein	Ergebnisse der Glasgow Coma Scale
    klares Bewusstsein	15 Punkte
    mäßige Betäubung	13-14 Punkte
    tiefe Betäubung	13-14 Punkte
    Schlaf	9-12 Punkte

Ein Schädel-Hirn-Trauma ist eine Schädigung des Schädels, des Gehirns und der Membranen. Eine geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung wird unterschieden, wenn kein Risiko einer Hirninfektion besteht; und offen, wenn eine mikrobielle Penetration möglich ist und ein hohes Risiko besteht, dass sich die Infektion auf die Hirnhäute (Meningitis) und das Hirngewebe (Enzephalitis, eitrige Abszesse) ausbreitet.

Was ist eine geschlossene kopfverletzung

Als geschlossenes Schädeltrauma bezeichnet man alle Schädigungen des Schädels und des Gehirns, bei denen die Kopfhaut nicht geschädigt wird und bei einem Bruch das Gehirn nicht durch den Knochen verletzt wird. Das heißt, die Hirnhöhle muss geschlossen bleiben.

Durch mechanische Verletzungen wird das Hirngewebe komprimiert, seine Schichten bewegen sich und der Hirndruck steigt schnell an. Bei einer Verdrängung kommt es häufig zu Schädigungen des Hirngewebes und der Blutgefäße, was zu Veränderungen der biochemischen Zusammensetzung im Gehirn mit einer Verschlechterung der Blutversorgung führt.

Es gibt verschiedene Veränderungen auf Zell-, Gewebe- und Organebene. All dies wirkt sich negativ auf die Funktion wichtiger Körpersysteme aus.

Die Durchblutung des Gehirns verschlechtert sich, die Zirkulation der Liquor cerebrospinalis verändert sich, die Barriere zwischen Kreislauf und Nervensystem wird dünner, was zu einer Ansammlung von Flüssigkeit führt. Aufgrund der oben genannten Veränderungen wird eine Schwellung des Gehirns beobachtet, die wiederum zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks führt.

Kompression und Verschiebung der Gehirnstrukturen können zu einer Verletzung des Hirnstamms führen, was die Durchblutung des Gehirns erheblich beeinträchtigt und seine Aktivität verringert.

Einstufung

Das geschlossene Schädeltrauma wird je nach Schweregrad in leichte, mittelschwere und schwere Grade eingeteilt:

1. Licht Grad (Gehirnerschütterung, leichte Blutergüsse). Die Verletzung direkt am Hirngewebe ist gering oder fehlt, bei 25% tritt ein Schädelbruch auf. Herztätigkeit und Atmung sind normal. Neurologische Symptome sind mild und verschwinden nach 15-20 Tagen.
2. Bei Mitte Schweregrad, erhöhter Druck, erhöhte Herzfrequenz sind möglich, Abweichungen von der Psyche sind nicht ausgeschlossen. Es treten Symptome eines fokalen Traumas auf (Schwäche der Gliedmaßen, Veränderungen des Pupillenreflexes). Häufig werden Frakturen der Schädelknochen, Hämatome und lokale Läsionen beobachtet. Bei richtiger Behandlung hört die Entwicklung pathologischer Veränderungen auf.
3. Bei schwer Grad, Schäden an großen Bereichen des Gehirns werden beobachtet, Patienten sind für lange Zeit (mehrere Tage) bewusstlos oder fallen ins Koma. Die Durchführung einer Tomographie zeigt das Vorhandensein schwerer Hämatome und Frakturen der Schädelknochen. Oft wird eine dringende Operation durchgeführt, um Hämatome zu entfernen.

Je nach klinischen Möglichkeiten werden folgende Arten unterschieden: Gehirnerschütterung, Prellung, Kompression, diffuse Verletzungen:

• Shake- tritt auf, wenn mit einem stumpfen breiten Gegenstand getroffen wird, die Haut bleibt oft unversehrt. Charakteristisch sind Erbrechen, Schwindel, kurzzeitige Bewusstlosigkeit, Amnesie.
• Verletzung Gehirn (Kontusion) - ein Teil des Gehirns hat gelitten, kleine Blutungen sind möglich, manchmal wird ein Geweberiss beobachtet. Der Patient verliert das Bewusstsein, mit der Wiederherstellung des Bewusstseins werden Veränderungen neurologischer Natur festgestellt. Mögliche Störungen der Sprachfunktion, Krämpfe, Koma.
• quetschen gehirn - beobachtet mit der Entwicklung von Ödemen, Einkerbung des Knochens im Schädel, Ausgießen von Blut. Kopfschmerzen, Übelkeit, Herzversagen entwickeln sich.
• diffus Schädigung ist der schwerste Zustand, Koma für bis zu einem Monat, danach kann sich der Patient oft bis zum Ende seines Lebens nicht erholen, da es zu schweren Abweichungen in der Funktion der Gehirnhälften gekommen ist (vegetativer Zustand).

Die Gründe

Die Hauptfaktoren, die eine geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung hervorrufen:

• Unfälle auf der Straße (Fußgänger und Autofahrer können Opfer werden).
• Verschiedene Herbst von hoch.
• Prügel.
• Sport und Haushalt Verletzung.
• Produktion Verletzung.

In der heutigen Zeit erleiden Jugendliche häufiger kriminelle Verletzungen, die sie sich betrunken oder unter dem Einfluss von Betäubungsmitteln zugezogen haben.

Ältere Menschen sind überwiegend von Stürzen aus eigener Höhe betroffen.

Die Zahl der Unfallopfer steigt im Frühherbst und Winter.

Symptome

Nach einer Verletzung können sofort oder nach einiger Zeit Anzeichen auftreten, alles hängt von der Verletzung selbst und ihrer Schwere ab:

• Der Verlust Bewusstsein- tritt unmittelbar nach der Verletzung auf. Die Zeit der Bewusstlosigkeit kann mehrere Stunden dauern, in schwierigeren Situationen auch mehrere Tage. Zu diesem Zeitpunkt reagiert der Patient nicht auf äußere Reize, verspürt keine Schmerzen.
• Schmerzen Kopf - beginnt unmittelbar nach der Wiederherstellung des Bewusstseins.
• Brechreiz und Erbrechen - gibt kein Gefühl der Erleichterung.
• Schwindel.
• Rötung Gesicht und Hals.
• Erhöht Schwitzen.
• Hämatom- tritt häufiger bei Frakturen des Knochenskeletts des Schädels auf. Oft können Sie das Ohr und in der Nähe der Augen beobachten.
• Ausgang Alkohol Flüssigkeit durch die Ohren oder die Nase (zeigt eine Schädigung der Integrität der Gehirnmembran durch ein Knochenfragment an).
• Entwicklung krampfhaft Gliedmaßensyndrom, oft in einem bewusstlosen Zustand, Zungenbeißen und unfreiwilliges Wasserlassen.
• Amnesie- Eine Person erinnert sich nicht an die Ereignisse, die vor der Verletzung aufgetreten sind (gelegentlich gibt es Fälle, in denen eine Person die Ereignisse vergisst, die nach der Verletzung passiert sind).

Wenn die Gefäße des Gehirns beschädigt sind, ist eine Blutung in den Membranen nicht ausgeschlossen. Diese Situation äußert sich in folgenden Symptomen:

• Plötzlich auftauchend Schmerzen Köpfe.
• Photophobie- Schmerzen in den Augen bei hellem Licht.
• Sich erbrechen und Übelkeit, die das Wohlbefinden nicht lindert.
• Der Verlust Bewusstsein.
• Nackenmuskulatur Zeitform was den zurückgeworfenen Kopf kennzeichnet.

Wenn ein bestimmter Teil des Gehirns geschädigt ist (fokale Läsion), hängen die Symptome von seiner Lokalisation ab.

Frontallappen:

• Verstoß Reden(undeutliche und unverständliche Sprache).
• Verstoß Gangart(Person kann auf den Rücken fallen).
• Die Schwäche in den Armen und Beinen (entweder rechte oder linke Gliedmaßen leiden).

Temporallappen:

• Störung Reden(Eine Person hört auf, die Sprache anderer Menschen zu verstehen, obwohl sie gut hört).
• Einige Teile visuell Felder fehlen (Ausfall).
• Krampfhaft Anfälle.

Parietallappen - einseitiger Verlust der Körperempfindlichkeit (fühlt keine Berührung, Schmerzen, starke Temperaturänderung), entweder die linke oder die rechte Seite leidet.

Okzipitallappen - teilweiser oder vollständiger Sehverlust (manchmal Verlust des Gesichtsfeldes).

Kleinhirn:

• Störung Koordinierung Bewegungen (Körperbewegungen grob, schwungvoll).
• Unsicherheit Gangart(„betrunkener Gang“, Stürze sind nicht ausgeschlossen).
• Nystagmus Auge.
• Ton Muskeln signifikant reduziert.

Bei Nervenschäden können Strabismus, Gesichtsasymmetrie (Krümmung der Lippen, unterschiedliche Augenform) und Hörstörungen beobachtet werden.

Die Zeichen können sich in klinischen Varianten unterscheiden:

1. Shake Gehirn - Bewusstseinsverlust, Übelkeit und Erbrechen, Amnesie. Neuralgische Anomalien werden nicht beobachtet.
2. Verletzung Gehirn - Symptome ähneln einer Gehirnerschütterung. An der Schlagstelle und von der schlagfesten Seite (gegenüber) ist eine Prellung zu finden. Der Bewusstseinsverlust dauert zwei bis drei Minuten bis zu einer Stunde.

Bei einem leichten Bluterguss klagt der Patient über Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, beim Blick zur Seite beginnt das Auge zu zucken, auf einer Körperseite ist der Muskeltonus höher als auf der gegenüberliegenden Seite. Bei der Analyse von Liquor cerebrospinalis wird manchmal eine Beimischung von Blut beobachtet.

Bei einem Bluterguss mittlerer Schwere kann der bewusstlose Zustand bis zu mehreren Stunden andauern. Es gibt Amnesie, Erbrechen, Kopfschmerzen. Atmung, Herzfunktion, Druck sind gestört, psychische Störungen sind nicht ausgeschlossen. Pupillen können unterschiedlich groß sein, Sprache ist unleserlich, allgemeine Schwäche. Signifikante Beimischung von Blut in den Liquor cerebrospinalis. Häufig finden sich Frakturen des Schädeldaches und der Schädelbasis.

In schweren Fällen hält die Bewusstlosigkeit mehrere Tage an. Verletzte Atmung, Herzfrequenz, Druck, Körpertemperatur. Manchmal treten Krampfanfälle und Lähmungen auf. Am häufigsten sind Frakturen der Schädelstruktur mit Blutungen charakteristisch:

1. Beim Zusammendrücken des Gehirns gibt es Hämatom. In einem milderen Fall hat der Patient vollständige Apathie, Lethargie. In schwierigen Situationen - ins Koma fallen. Ein großes Hämatom wird oft von einem Tentoriumbruch begleitet, der den Hirnstamm komprimiert, vor diesem Hintergrund kommt es zu einer Schädigung des Sehnervs und Kreuzlähmungen der Beine und Arme.
2. Fraktur Schädel werden immer von Gehirnprellungen begleitet, Blut aus dem Schädel dringt in den Nasopharynx, die Augenmembran, das Mittelohr ein, manchmal liegt eine Verletzung der Integrität des Trommelfells vor.
3. Auswahl Blut Durch die Nase und die Ohren kann es über ein lokales Trauma und über das "Glassymptom" sprechen, manchmal kommt es zu einer Freisetzung von Liquor cerebrospinalis, insbesondere wenn der Kopf nach vorne geneigt ist.
4. Fraktur Das Schläfenbein kann durchaus eine Lähmung des Hör- und Gesichtsnervs hervorrufen, und manchmal manifestiert sich dies nach einiger Zeit.

Manchmal haben Alkoholiker und ältere Menschen ein chronisches Hämatom, normalerweise ist die Verletzung nicht schwerwiegend und wird vom Patienten vergessen.

Diagnose

Die Diagnose einer Schädelverletzung beginnt mit einer Anamnese, die auf einer vollständigen Untersuchung des Patienten und seiner Beschwerden (Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeines Unwohlsein ua) basiert. Darüber hinaus wird eine Diagnostik durchgeführt, um einen neurologischen Zustand festzustellen, die Atmung und die Herzfunktion zu analysieren.

Wenn eine Alkoholvergiftung vermutet wird, werden Tests durchgeführt, um das Vorhandensein im Blut, im Urin und in der Zerebrospinalflüssigkeit (der Flüssigkeit, die das Gehirn umspült) zu bestätigen. All dies ergibt jedoch keine vollständige Beurteilung des Bildes, daher werden folgende Diagnosemethoden zugeordnet:

• Halten Röntgen des Gehirns, und Patienten in einem bewusstlosen Zustand sollten auch eine Röntgenaufnahme der zervikalen Region haben.
• Durchführung von Computer- und Magnetresonanz Tomographie, die als genauerer Indikator angesehen wird.
• Messung von allgemeinen und intrakraniellen Druck.
• Punktion Liquor cerebrospinalis - je nach Indikation.
• Angiographie– Untersuchung von Hirngefäßen mit der Einführung von Kontrastmitteln.

Eine positive Prognose für das Opfer kann durch eine außergewöhnlich rechtzeitige und korrekte Diagnose zusammen mit der richtigen Behandlung gestellt werden. Diese Kombination kann die Entwicklung von Komplikationen blockieren und die Folgen beseitigen.

Behandlung

Die Definition der Behandlung einer geschlossenen Schädelverletzung hängt von der Art der erlittenen Verletzung ab.

Im Falle einer Gehirnerschütterung sollte das Opfer auf einer horizontalen Fläche platziert werden, sein Kopf sollte leicht angehoben werden. Bei Bewusstlosigkeit auf die rechte Seite legen, der linke Arm und das linke Bein sollten gebeugt sein - dies erleichtert das Atmen. Drehen Sie Ihr Gesicht zum Boden, damit Ihre Zunge nicht einsinkt und Erbrechen und Blut nicht in die Atemwege gelangen.

Darüber hinaus muss der Patient stationär behandelt werden, wenn keine fokalen Läsionen festgestellt werden und sich der Patient normal fühlt, darf er keine medikamentöse Therapie durchführen und der Patient wird in eine ambulante Behandlung überführt. Die Therapie zielt darauf ab, die Funktion des Gehirns zu stabilisieren und Symptome zu beseitigen, dazu werden Analgetika und Beruhigungsmittel (meist in Tablettenform) verschrieben.

Liegt eine Bewusstseinsstörung auf der Glasgow-Skala unter acht Punkten, ist eine künstliche Beatmung der Lunge notwendig.

Zur Normalisierung des Hirndrucks wird eine Hyperventilation der Lunge sowie Medikamente aus der Barbituratgruppe und Mannitol verschrieben. Eine antibakterielle Therapie wird verwendet, um Komplikationen zu vermeiden. Um Krampfanfälle zu beseitigen - Antikonvulsiva (Valproat, Levetiracetam).

Ein chirurgischer Eingriff wird bei der Entwicklung eines epiduralen (zwischen Schädel und Schale) Hämatoms mit einem Volumen von 30 cm3 sowie eines subduralen (zwischen den Gehirnschalen) Hämatoms mit einer Dicke von mehr als 10 mm angewendet.

Folgen und Komplikationen

Die Folgen einer traumatischen Hirnverletzung werden in akute und entfernte unterteilt. Akute Wirkungen treten sofort auf, während sich Fernwirkungen einige Zeit nach der Anwendung entwickeln. Es ist sehr wichtig, sofort die notwendigen Maßnahmen zur Genesung des Patienten zu ergreifen, da eine Verzögerung des Behandlungsbeginns den Tod einer Person bedrohen kann.

Schwere Grade führen zu den schwerwiegendsten Folgen, nämlich Koma und ein vegetativer Zustand drohen.

Eine Person ist lange Zeit bewusstlos, es werden Fehlfunktionen bei der Arbeit verschiedener Organe beobachtet, insbesondere im Hinblick auf die Arbeit des Gehirns. Bei der Entwicklung eines Hämatoms ist es am wichtigsten, es rechtzeitig zu bestimmen und mit der Behandlung zu beginnen, dann wird sich der Patient bald erholen, wenn ein Koma auftritt, die Diagnose eines Hämatoms schwierig ist, kann dies zu einem Leistenbruch führen - einem Vorsprung des Gehirn.

Koma ist eine Folge, es gibt drei Arten davon:

1. oberflächlich Koma - der Patient fühlt und reagiert auf Schmerzen.
2. tief Koma - gekennzeichnet durch den Verlust einiger Reflexe, die Pupillen sind erweitert, es gibt Fehlfunktionen im Atmungs- und Herz-Kreislauf-System.
3. Darüber hinaus Koma - Die Leistungsfähigkeit der Organe des Patienten wird durch künstliche Lungenbeatmungsgeräte und einen Herzschrittmacher unterstützt.

Zu den langfristigen Komplikationen gehören:

• Verstoß visuell Funktionen.
• Verstoß Motor- Gerät.
• Der Verlust Empfindlichkeit Gliedmaßen.
• Reversible und irreversible Störungen geistig Aktivitäten.
• Häufig Schmerzen im Kopfbereich.

Wir dürfen nicht vergessen, dass die resultierende geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung so schwerwiegend sein kann, dass sie zum Tod eines Menschen führt. Wie günstig die Prognose ist, hängt von mehreren Faktoren ab: Alter des Patienten, Art und Schwere der Verletzung, manchmal verfolgen Resterscheinungen einen Menschen für den Rest seines Lebens.