Zusätzliche Signalwege (Wolf-Parkinson-White-Syndrom). Zusätzliche Leitungsbahnen im Herzen Funktionsursachen der zusätzlichen Leitungsbahnen des Herzens

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Das Vorhandensein von akzessorischen Bahnen (ACP), die die Vorhöfe mit dem ventrikulären Myokard oder mit Elementen des Reizleitungssystems verbinden, ist auf die unvollständige Bildung des Herzens in der Embryogenese zurückzuführen.

Zu den wichtigsten zusätzlichen Wegen gehören:

Kent-Bündel - atrioventrikulär (mehrere Optionen sind möglich). Das Kent-Bündel kann sowohl manifest (Erregung erfolgt sowohl in antegrader als auch retrograder Richtung) als auch latent (es hat nur retrograde Leitung) sein.
Maheim-Fasern - verbinden den atrioventrikulären Knoten mit der rechten Seite des interventrikulären Septums oder dem rechten Bein des His-Bündels (der kleinere Stamm des His-Bündels mit dem rechten Ventrikel).
Der James-Trakt ist ein Bündel, das den Sinusknoten und den unteren Teil des atrioventrikulären Knotens verbindet.
Der Bershenmanshe-Trakt ist ein Bündel, das den rechten Vorhof und den gemeinsamen Stamm des His-Bündels verbindet.

Ungefähr in 50% der Fälle befinden sich zusätzliche Wege in der freien Wand des linken Ventrikels, in 30% der Fälle - im interventrikulären Septum und in 20% - in der Wand des rechten Ventrikels.

Die Hauptfolge des Vorhandenseins eines zusätzlichen Weges ist das Syndrom der vorzeitigen ventrikulären Erregung, d.h. Die Depolarisation eines Teils oder des gesamten ventrikulären Myokards tritt früher auf als bei normalen Bahnen. Auf dem Elektrokardiogramm wird eine Verkürzung des P-Q-Intervalls (weniger als 0,12 s) in Kombination mit Änderungen des QRS-Komplexes (Delta-Welle) oder ohne sie aufgezeichnet.

Ein Merkmal der Impulsleitung entlang eines zusätzlichen leitenden Pfades ist die Fähigkeit, schnell mit einer konstanten Geschwindigkeit zu leiten, solange das Intervall zwischen Impulsen die Refraktärzeit des zusätzlichen leitenden Pfades überschreitet. Im Gegensatz zum zusätzlichen Weg ist der atrioventrikuläre Knoten durch eine dekrementelle Leitung gekennzeichnet, d.h. umgekehrte Beziehung zwischen der Leitungsgeschwindigkeit und der Impulsfrequenz.

Die häufigste Form des ventrikulären Präexzitationssyndroms ist das Wolff-Parkinson-White-Syndrom, das durch das Vorhandensein des atrial-ventrikulären Bündels von Kent verursacht wird. Seine Häufigkeit beträgt 0,15-0,2 % in der Allgemeinbevölkerung. Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom wird häufig (etwa 30% der Fälle) mit angeborenen Herzfehlern und anderen Stigmata der Dysembryogenese kombiniert. Familienfälle des Wolff-Parkinson-White-Syndroms wurden registriert, bei denen häufiger mehrere Kent-Bündel nachgewiesen werden. Bei einer Kombination von elektrokardiographischen Anzeichen eines vorzeitigen ventrikulären Erregungssyndroms und Tachykardie-Anfällen sprechen sie vom Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Das Vorhandensein von Anzeichen des Syndroms der vorzeitigen Erregung der Ventrikel im Elektrokardiogramm ohne Tachykardie-Anfälle wird als Wolff-Parkinson-White-Phänomen bezeichnet. Es ist zu beachten, dass mit zunehmendem Alter die Häufigkeit von Anfällen supraventrikulärer Tachykardie zunimmt (20-39 Jahre - 10%, über 60 Jahre - 36%) und sich das Wolff-Parkinson-White-Phänomen in Wolff-Parkinson-White verwandeln kann Syndrom. Wenn im Elektrokardiogramm keine Anzeichen eines vorzeitigen ventrikulären Erregungssyndroms, aber tachykarde Anfälle mit latenter retrograder Überleitung des Kent-Bündels vorhanden sind, wird dieser Zustand als latentes Wolff-Parkinson-White-Syndrom bezeichnet. Beim latenten Wolff-Parkinson-White-Syndrom kann das Vorhandensein eines zusätzlichen Signalwegs nur während einer intrakardialen elektrophysiologischen Untersuchung nachgewiesen werden. In seltenen Fällen wird das sogenannte intermittierende Wolff-Parkinson-White-Syndrom festgestellt, wenn Anzeichen eines vorzeitigen ventrikulären Erregungssyndroms im Elektrokardiogramm auftreten und verschwinden können.

Das Kent-Bündel befindet sich am häufigsten in der freien Wand des linken Ventrikels (46-60% der Fälle), in 25% der Fälle - in der hinteren Septumregion und in der Region des Septums in 13-21% der Fälle - in der freien Wand des rechten Ventrikels und in 2% - in der vorderen Septumregion. Etwa 13 % der Patienten haben mehr als eine akzessorische Bahn.

Der Schweregrad des Syndroms der vorzeitigen ventrikulären Erregung kann unterschiedlich sein und hängt von der Überleitungsgeschwindigkeit entlang des Kent-Bündels und der Überleitungsgeschwindigkeit entlang der normalen Überleitungsbahnen ab (Abb. 1).

Reis. 1. Faktoren, die die Schwere einer vorzeitigen ventrikulären Erregung beeinflussen (von H. J. Wellens, M. Conover).
A, B - Elektrokardiogramm und intrakardiales Elektrogramm (HRA - oberer rechter Vorhof, His - Stamm des His-Bündels, CS - Koronarsinus). B - Leitungszeit vom Sinusknoten (SN) durch die normalen Bahnen beträgt 35 + 80 + 45 = 160 ms. Die Laufzeit des Impulses von der SU zum linken zusätzlichen Leiterweg beträgt 65 ms und entlang des zusätzlichen Leiterwegs 30 ms (insgesamt 95 ms). Aufgrund der kurzen Leitungszeit durch den zusätzlichen Weg wird ein erheblicher Teil des linksventrikulären Myokards vorzeitig erregt, was sich im Elektrokardiogramm widerspiegelt.
in Form einer Verkürzung von P-Q, der Ausbildung einer ausgeprägten Delta-Welle und einer deutlichen Erweiterung des QRS-Komplexes. D - Verlängerung der Überleitungszeit von der SS bis zum Beginn des akzessorischen Weges bis zu 90 ms und langsamere Leitung entlang des akzessorischen Weges (35 ms) in Kombination mit schnellerer Leitung durch den AV-Knoten (60 ms) führt dazu, dass eine größere
Ein Teil des Myokards des linken Ventrikels wird durch die normalen Bahnen und nur ein kleiner Teil durch die zusätzliche Bahn erregt. Auf dem Elektrokardiogramm werden ein normales P-Q-Intervall und ein schmaler QRS-Komplex festgestellt.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist die zweithäufigste Anomalie des Reizleitungssystems des Herzens mit einer Inzidenz von 0,01 bis 0,3 % in der Allgemeinbevölkerung. Etwa 60 % aller akzessorischen Bahnen (ATP) des atrioventrikulären Übergangs funktionieren in zwei Richtungen, die restlichen 40 % leiten die Erregung nur in eine Richtung, meist retrograd. Trotz des Alters des Problems und einer Vielzahl von Arbeiten zu diesem Thema sind die morphologischen und molekularen Grundlagen der beobachteten Vielfalt der elektrophysiologischen Eigenschaften von DPP und die Mechanismen ihrer Veränderung durch unsere verschiedenen Einflüsse manchmal nicht nur vorhersehbar , aber noch mehr oder weniger genau erklärt. Wir stellen einen klinischen Fall einer allmählichen Veränderung der Morphologie des Oberflächenelektrokardiogramms und der Ausbreitung der Erregung durch das Myokard während der Hochfrequenzablation des AP bei einem Patienten unserer Klinik vor.

Patient V., 47 Jahre alt, bewarb sich in der Abteilung für chirurgische Behandlung komplexer Herzrhythmusstörungen und Schrittmacher des Städtischen Klinikkrankenhauses Nr. 4 in Moskau mit Beschwerden über Herzklopfen, begleitet von Schmerzen in der Herzgegend. Aus der Anamnese ist bekannt, dass der Patient ab dem 10. Lebensjahr Herzklopfen, begleitet von Augen- und Ohrgeräuschen, mehrere Sekunden andauernd, spontan auftretend und aufhörend, mit einer Häufigkeit von etwa einmal im Jahr, bemerkt. Seit 2002 sind die Angriffe bis zu 3-5 Mal pro Jahr häufiger geworden. Es gab Anfälle, die 1 Mal in 1,5 Jahren auftraten, begleitet von Schmerzen in der Herzgegend ohne Bestrahlung, die bis zu 6 Stunden anhielten und vom Rettungsteam mit Medikamenten gestoppt wurden. Seit 2002 nimmt sie Obzidan, Sotalex, Cordaron ohne nennenswerte Wirkung. Im Jahr 2003 wurde die Diagnose WPW gestellt, aber der Patient lehnte die vorgeschlagene chirurgische Behandlung ab. Im Januar 2009 unterzog sie sich einer Untersuchung im Städtischen Klinikkrankenhaus Nr. 4. Die vorgestellten Elektrokardiogramme, die während des Herzklopfens durchgeführt wurden, zeigten eine supraventrikuläre Tachykardie mit einer Frequenz von 180 Schlägen/min.

Auf Elektrokardiogrammen während der Interiktalzeit und bei Aufnahme: Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 64 bis 78 Schlägen pro Minute, die normale Lage der elektrischen Achse des Herzens (siehe Abb. 1a). Während einer transösophagealen elektrophysiologischen Studie wurde eine Zunahme der Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation (Abb. 1b) bei einer Stimulationsfrequenz von 120 Imp/min oder mehr, antegrader ERP des AP – 230 ms, festgestellt. Bei häufiger Stimulation (200 Impulse/min) wurde ein Anfall von orthodromaler Tachykardie (Abb. 1c), der in seiner Morphologie ähnlich dem war, der auf den vom Patienten präsentierten Elektrokardiogrammen aufgezeichnet wurde (R-R – 320 ms, VA – 110 ms), gestoppt Stimulation von 250 Imp/Min. Mit der vorläufigen Diagnose „Manifest-Syndrom WPW: Paroxysmale orthodromische Tachykardie“ wurde der Patient für eine invasive elektrophysiologische Untersuchung des Herzens und eine Radiofrequenzablation basierend auf den Ergebnissen der Studie in den Operationssaal gebracht.

Am 7. Juli 2009 wurden eine invasive elektrophysiologische Untersuchung des Herzens und eine Hochfrequenzablation akzessorischer Bahnen durchgeführt. Auf dem Oberflächen-EKG ist der Sinusrhythmus mit Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation anfänglich eine positive Deltawelle in den II-, III-, aVF-Ableitungen (Abb. 2a). Es wurden diagnostische Elektroden installiert: 10-polige CSL (St. Jude Medical) durch die linke Schlüsselbeinvene in den Koronarsinus und 4-polige CRD (St. Jude Medical) durch die linke Oberschenkelvene - in der Projektion des His-Bündels, die, falls erforderlich, an die Spitze des rechten Ventrikels verschoben wurde . Ein standardmäßiges invasives EPS-Protokoll wurde durchgeführt: P-Q – 140 ms, QRS – 140 ms, R-R – 700 ms, A-H – 70 ms, H-V – 10 ms, H – 20 ms, TWa – 300 ms, AERP DPP – 250 ms, TWr - 330 ms, RERP-DPP - 270 ms. Es zeigten sich Anzeichen einer antegraden und retrograden Leitung entlang des im linken Herzen befindlichen RAP: Auf dem Elektrogramm der im Koronarsinus installierten Elektrode ist die früheste Aktivierung der Ventrikel im Sinusrhythmus und die retrograde Aktivierung der Vorhöfe während der ventrikulären Stimulation vermerkt die Region des Elektrodenpaares CS3,4 (linke posteriore Lokalisation nach J. Gallager et al.) (Abb. 3a).

Die linke Femoralarterie wurde punktiert, eine Ablationselektrode Marinr MC (Medtronic) transaortal in die linken Herzanteile eingeführt, der Punkt mit der frühesten Aktivierung der Ventrikel im Sinusrhythmus gefunden. Die Anwendung von HF-Energie (50 W, 55°C, 60 Sek.) wurde durchgeführt. In der sechsten Sekunde der Anwendung trat eine Veränderung in der Morphologie des QRS-Komplexes auf – das Auftreten einer S-Welle in den Ableitungen III und aVF, eine Vertiefung der Q-Welle in der Ableitung aVL (Abb. 2b). Mit wiederholtem EPS: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-H - 70 ms, H-V - 20 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Außerdem wurde das Verschwinden der retrograden Ausbreitung des Impulses entlang des RAP während der ventrikulären Stimulation aufgedeckt (Abb. 3b). Die Anzeichen einer ventrikulären Vorerregung im Sinusrhythmus blieben jedoch bestehen und nahmen mit häufigerer (100-120 ppm) atrialer Stimulation zu.

Eine weitere Kartierung des linken Annulus fibrosus ergab die früheste Aktivierung der Ventrikel im Sinusrhythmus im Bereich der lateralen Wand des linken Ventrikels (C1-C2-Elektrodenpaar). Es wurde HF-Energie angelegt, woraufhin die Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation im externen EKG verschwanden: Verlängerung des P-Q-Intervalls auf 180 ms, Veränderungen in der Morphologie des ventrikulären Komplexes in den Ableitungen II, III und aVF (Abb. 2-c ). Während der Kontroll-EPS wurde eine Normalisierung der antegraden und retrograden Überleitungsparameter festgestellt: P-Q – 160 ms, QRS – 100 ms, R-R – 800 ms, A-H – 70 ms, H-V – 50 ms, H – 20 ms, TWa – 360 ms, ERPAV - 300 ms, TWp - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Bei programmierter ventrikulärer Stimulation zeigte sich jedoch eine abrupte Verlängerung der retrograden Ausbreitung des Impulses zu den Vorhöfen, ohne die Konfiguration der Aktivierungsfront gemäß Elektrogrammen aus dem Koronarsinus zu ändern (Abb. 4). Um die Überleitung durch den AV-Übergang zu blockieren, wurden 40 mg ATP intravenös injiziert, danach kam es zu einer langsamen retrograden Ausbreitung der Erregungswelle von den Ventrikeln zu den Vorhöfen mit der frühesten Aktivierung des Vorhofmyokards im Bereich von C3–C4 Elektrodenpaar, was auf eine Leitung durch die DPP hindeuten könnte (Abb. 3c). ).

Aufgrund der Tatsache, dass die Leitung entlang des zuletzt erkannten DPP signifikant langsamer war (Abb. 3b, c) als entlang der AV-Verbindung (St-A(С3-С4)ATP - 170 ms, St-A(С7-С8) - 135 ms) und seine Kartierung für die HF-Ablation war nur mit konstanter ATP-Infusion möglich, und aufgrund der Unmöglichkeit, eine Tachykardie durch eines der Protokolle auszulösen, wurde entschieden, die Operation abzuschließen.

Bei der Durchführung einer transösophagealen elektrophysiologischen Kontrollstudie wurden keine Daten zur Funktionsweise des DPP enthüllt, es war nicht möglich, einen Tachykardie-Anfall mit zunehmender und programmierter (mit einem, zwei, drei Extrastimuli) Stimulation zu starten.

Die Patientin wurde am 5. Tag nach der Operation aus dem Krankenhaus entlassen. Eine transösophageale elektrophysiologische Studie zeigte keine Anzeichen für das Vorhandensein einer funktionierenden DPP, Versuche, einen Anfall von Tachykardie auszulösen, waren bei Verwendung aller möglichen Stimulationsprotokolle erfolglos. Bei der Kontrolluntersuchung 3 Monate nach der Operation klagte die Patientin nicht über das Wiederauftreten von Tachykardieanfällen.

DISKUSSION

In der Literatur sind wir auf eine Vielzahl von Arbeiten gestoßen, die die Veränderung der elektrophysiologischen Eigenschaften zusätzlicher Leitungsbahnen nach Operationen beschreiben. In den meisten Fällen präsentieren diese Artikel die Ergebnisse der Hochfrequenzablation, obwohl einige der frühesten Berichte ähnliche Änderungen für die Fulgurationstechnik der akzessorischen Bahnen beschreiben. D. Pfeiffer et al. beschrieben 1 Beobachtung und S.Willems et al. - 4 Fälle von offensichtlicher ventrikulärer Präexzitation bei Patienten nach Ablation verborgener akzessorischer Bahnen. Die antegrade Funktion des DPVS entwickelte sich in diesen Fällen bis zu 1 Monat nach der Operation und entsprach der Lokalisation der behandelten okkulten Nebenbahn. K. H. Kuck et al. fanden heraus, dass der interessierende Punkt für die Unterbrechung sowohl der antegraden als auch der retrograden Leitung entlang offener oder verborgener akzessorischer Bahnen in den meisten Fällen der Bereich der Strahleinführung in das ventrikuläre Myokard ist. Obwohl manchmal eine Ablation am Kontaktpunkt des Strahls mit dem atrialen Myokard erforderlich war, um die Leitung entlang der rechtsseitigen manifesten Bahnen zu stoppen. Diese Beobachtungen bestätigen die Hypothese von J. M. Vijgen und M. D. Carlson, die vorschlugen, dass es eine Diskrepanz zwischen der Impedanz des atrialen Myokards, der akzessorischen Bahn und den Ventrikeln gibt, die eine einseitige Erregungsleitung verursacht. Zur Unterstützung ihrer Hypothese stellten sie einen klinischen Fall einer separaten Ablation antegrader und retrograder Überleitung entlang der DPP an den Kontaktpunkten der akzessorischen Bahn mit dem ventrikulären bzw. atrialen Myokard vor. Im Hinblick auf das morphologische Substrat der Arrhythmie in dem von uns vorgestellten klinischen Fall schlagen wir drei verschiedene Optionen vor.

Erstens kann der vorgestellte Fall ein seltenes Beispiel für das gleichzeitige Vorhandensein von drei zusätzlichen atrioventrikulären Leitungswegen bei einem Patienten sein, von denen zwei möglicherweise das Vorhandensein einer Klinik verursachen könnten - hämodynamisch signifikante Anfälle von Tachykardien, die nur durch Medikamente gestoppt werden. Der sequentielle Nachweis einer Präexzitation im Bereich der hinteren und dann der lateralen Wände des linken Ventrikels weist offensichtlich auf das Vorhandensein von zwei verschiedenen zusätzlichen AV-Leitungswegen hin. Die abnormale Ausbreitung des Impulses zu den Vorhöfen während der medizinischen Blockade des AV-Übergangs, die während der retrograden Stimulation festgestellt wurde, erklären wir durch das Vorhandensein eines dritten, „langsamen“ RAP und nicht durch die Wiederherstellung der Leitung entlang des ersten RAP. Dies liegt daran, dass der letzte Strahl nur in retrograder Richtung funktionierte.

Zweitens schließen wir auch die Möglichkeit der Existenz eines schräg verlaufenden zusätzlichen Trakts mit wiederholten Episoden der Wiederherstellung der Leitung nicht aus, obwohl wir in der verfügbaren Literatur keine Arbeiten finden konnten, die die Möglichkeit einer solchen einseitigen Wiederherstellung hervorheben Leitung entlang eines zusätzlichen Pfades. Die beschriebenen Fälle von einseitiger (oft retrograder) Funktion der AP hängen mit ihren primären elektrophysiologischen Eigenschaften zusammen und sind kein Beweis für die Schaffung einer künstlichen einseitigen Leitungsblockade entlang ihnen.

Drittens kann eine krampfhafte Verlängerung der retrograden Überleitung auch auf eine Längsdissoziation der Überleitung entlang der AV-Verbindung zurückzuführen sein. Aufgrund des Fehlens von Anzeichen einer AV-Knoten-Tachykardie bei dem Patienten wurde keine Modulation des AV-Übergangs durchgeführt. Auch das Vorliegen eines atrionodalen Trakts bei der Patientin kann nicht ausgeschlossen werden, was unserer Meinung nach unwahrscheinlich erscheint.

Bei keiner der beschriebenen Optionen wäre ohne den ATP-Test eine retrograde verzögerte atriale Erregung von uns nicht erkannt worden. Aufgrund der unseres Erachtens hohen Wahrscheinlichkeit, dass solche Situationen während der Ablation zusätzlicher Leitungswege auftreten, ist es sinnvoll, einen Test mit ATP systematisch durchzuführen, um sowohl die Häufigkeit von Tachykardie-Schüben nach erfolgreicher RFA zu reduzieren als auch die Elektrophysiologie umfassender zu untersuchen Eigenschaften des Myokards.

LITERATUR

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Die Diagnose und Bestimmung von Managementtaktiken für Patienten mit dem Syndrom der vorzeitigen Erregung ("Präexzitation", "Präexzitation") der Ventrikel ist ein wichtiger Abschnitt der klinischen Arrhythmologie und der Elektrophysiologie des Herzens. Die Relevanz des Themas ergibt sich aus der Tatsache, dass die überwiegende Mehrheit (bis zu 80%) der Patienten mit Anzeichen einer Vorerregung verschiedene Formen von Herzrhythmusstörungen registriert. Etwa die Hälfte der Patienten entwickelt Tachyarrhythmien, die zu einer Verschlechterung der Lebensqualität führen und in vielen Fällen lebensbedrohlich sind. Die Einführung moderner Methoden der Funktionsdiagnostik in die klinische Praxis, insbesondere tägliche und fragmentarische Überwachung des Elektrokardiogramms (EKG), nicht-invasive und invasive elektrophysiologische Untersuchungen (EPS), endokardiales Mapping, hat zu Fortschritten in der Diagnose und Behandlung von prä -Erregungssyndrome (SP) und verwandte Herzrhythmusstörungen .

Definition und Terminologie

Präexzitation ist definiert als die Erregung eines größeren oder kleineren Teils des ventrikulären Myokards durch einen Impuls, der von den Vorhöfen entlang der akzessorischen Bahnen (AAC) früher geleitet wird, als wenn der Impuls zu den Ventrikeln durch den atrioventrikulären Knoten und das His- Purkinje-System.

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts tauchten in der Literatur gesonderte Beschreibungen von EKGs auf, die rückblickend als Fälle vorzeitiger Herzkammererregung definiert werden können. 1930

L. Wolff, J. Parkinson und P. White waren die ersten, die das klinische und elektrokardiographische Syndrom beschrieben haben, das sich durch EKG-Merkmale (kurzes P-Q-Intervall und breiter QRS-Komplex) und häufige Anfälle von Tachykardie manifestierte. Es wird als Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPU-Syndrom, ventrikuläres Präexzitationssyndrom) bezeichnet. Eine vorzeitige Erregung der Ventrikel tritt bei 0,1-3,1 pro 1000 Untersuchten auf, etwas häufiger bei jungen Männern (K. Eagle et al., 1989).

Basierend auf den Ergebnissen von Studien auf dem Gebiet der Morphologie, klinischen und experimentellen Elektrophysiologie des Herzens wurde die Theorie der anomalen DPP bestätigt. Akzessorische Bahnen - Bahnen, die von modifizierten Myokardzellen oder zellulären Elementen des Reizleitungssystems des Herzens gebildet werden. Sie verbinden Vorhof- und Kammermyokard (Kent-Bündel) oder verschiedene Elemente des Reizleitungssystems (James-, Maheim-Bündel). Der akzessorische Weg hat elektrophysiologische Eigenschaften, die für das Erregungsleitungssystem des Herzens charakteristisch sind. Für seine Fasern kann man die Dauer und Amplitude des Aktionspotentials, die Dauer der absoluten und relativen Refraktärperioden in anterograder und retrograder Richtung und das Ruhepotential bestimmen. Gleichzeitig unterscheidet sich die Möglichkeit einer antero- und retrograden Leitung von ähnlichen Eigenschaften des Leitungssystems des Herzens. Daher kann der DPP die Erregung mit einer Rate leiten, die den Normalwert übersteigt.

Auf Anregung einer Arbeitsgruppe von WHO-Experten (1980) wird bei elektrokardiographischen Anzeichen einer Präexzitation entlang des Kent-Bündels der Begriff „VPU-Phänomen“ und bei paroxysmalen Tachyarrhythmien „VPU-Syndrom“ verwendet. wird genutzt. Bei manifester Vorerregung registriert das EKG Veränderungen, die für eine vorzeitige Erregung der Ventrikel charakteristisch sind (Verkürzung P-Q, Welle D, breiter QRS-Komplex). Diese Veränderungen können ständig beobachtet werden, vorübergehend sein (periodisch verschwinden) oder intermittierend sein (treten für kurze Zeiträume auf). Im letzteren Fall wird eine Differentialdiagnose mit Extrasystole durchgeführt.

Bei latenter Präexzitation treten ihre Zeichen erst auf, wenn eine bestimmte atriale Stimulationsfrequenz erreicht oder das Extrastimulus-Kopplungsintervall kritisch verkürzt wird.

Bei verdeckter Vorerregung ist die Impulsleitung entlang des Kentstrahls nur in retrograder Richtung möglich. Die normalen atrioventrikulären Bahnen aktivieren den Ventrikel schneller als der RAP, daher gibt es im Ruhe-EKG keinen Hinweis auf eine Präexzitation. Eine klinisch latente DPP kann nur bei einer atrioventrikulären reziproken (orthodromalen) Tachykardie auftreten.

Klassifikation der akzessorischen Bahnen

Die Beschreibung einer zunehmenden Zahl abnormer Bahnen und Verbindungen, die Entwicklung von Methoden zur Kartierung und Katheterbehandlung von DPP erforderten deren anatomische Systematisierung. Die in den letzten Jahrzehnten am weitesten verbreitete Klassifikation der DPP nach R. Anderson et al (1975):

Atrioventrikuläre (atrioventrikuläre) Verbindungen oder Kent-Bündel.
Nodoventrikuläre Verbindung zwischen dem atrioventrikulären Knoten und der rechten Seite des interventrikulären Septums (Maheim-Fasern).
Nodofaszikulärer Trakt zwischen dem atrioventrikulären Knoten und den Verzweigungen des rechten Bündels des His-Bündels (Maheim-Fasern).
Faszikulär-ventrikuläre Verbindung zwischen dem gemeinsamen Stamm des His-Bündels und dem Myokard des rechten Ventrikels (Maheim-Fasern); funktioniert in sehr seltenen Fällen.
Atriofaszikulärer Trakt, der den rechten Vorhof mit dem gemeinsamen Stamm des His-Bündels verbindet (Breshenmash-Trakt); ist selten.
Der atrionodale Trakt zwischen dem Sinusknoten und dem unteren Teil des atrioventrikulären Knotens (der hintere internodale Trakt von James) scheint bei allen Menschen vorhanden zu sein, ist aber normalerweise nicht funktionsfähig.

Die häufigste Form der DPP ist der akzessorische atrioventrikuläre Weg (Kent-Bündel), der die anatomische Grundlage des WPW-Syndroms darstellt. Bei der Durchführung von Kathetereingriffen ist es wichtig, die wahrscheinliche Lokalisation einer DPP zu bestimmen. Derzeit gibt es solche Varianten der Lokalisation von APD: anterior ("freie Wand" des rechten Ventrikels), superior paraseptal ("anterior septal"), septal ("paraseptal"), posterior ("links lateral"), inferior paraseptal ( "hinteres Septum"), inferior posterior ("freie Wand" des linken Ventrikels in den hinteren Abschnitten) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). In einigen Fällen gibt es mehrere DPP.

Elektrokardiographische Diagnose von Präexzitationssyndrom

Während der Vorerregung des Ventrikels entlang des Kent-Bündels wird der Sinusimpuls gleichzeitig durch den atrioventrikulären Übergang und den RAP zu den Ventrikeln geleitet, was eine anatomische Grundlage für die "Konkurrenz" der Leitung schafft. Durch die DPP wird der Impuls schneller geleitet und erreicht die Ventrikel früher als die Erregung, die durch den atrioventrikulären Übergang geleitet wird. Dies führt zu einem früheren Beginn des QRS-Komplexes und einer Verkürzung des P-Q-Intervalls. Sobald der Impuls die Ventrikel erreicht, breitet er sich durch das Myokard mit einer viel geringeren Geschwindigkeit aus als durch die His-Purkinje-Fasern, was zur Bildung einer Delta (D)-Welle im EKG führt.

Durch den atrioventrikulären Knoten wird der Impuls mit einer geringeren Geschwindigkeit geleitet als durch den DPP. Nachdem der Impuls jedoch die Ventrikel erreicht hat, erfolgt seine weitere Ausbreitung auf die übliche Weise - entlang der Schenkel des His-Bündels und der Purkinje-Fasern. Der für das WPW-Syndrom typische QRS-Komplex ist konfluent. Sein Anfangsteil (Welle D) ist auf den Impuls zurückzuführen, der durch den DPP geleitet wird, und der Rest ist auf die Erregung zurückzuführen, die durch den atrioventrikulären Knoten geleitet wird.

Die Form des QRS-Komplexes beim WPW-Syndrom ähnelt in seiner Form der Blockade des His-Bündels. Der QRS-Komplex wird bei Erwachsenen auf 0,11–0,12 s und bei Kindern auf 0,10 s oder mehr verlängert, indem die D-Welle zu seinem Anfangsteil hinzugefügt wird. Der Endteil des QRS-Komplexes ändert sich normalerweise nicht. Das P-J-Intervall (vom Beginn der P-Welle bis zur Verbindung des QRS mit dem ST-Segment) bleibt dasselbe wie bei der normalen atrioventrikulären Überleitung und überschreitet normalerweise 0,25 s nicht.

Der Ausdehnungsgrad des QRS-Komplexes hängt davon ab, welcher Teil des ventrikulären Myokards durch die DPP erregt wird, dh von der Größe der D-Welle, deren Amplitude und Dauer durch das Verhältnis zwischen den Leitungsgeschwindigkeiten bestimmt wird durch den atrioventrikulären Knoten und den DPP. Die Leitungsgeschwindigkeit durch den atrioventrikulären Knoten kann sich aufgrund von Schwankungen des autonomen Tonus oder vor dem Hintergrund der Verwendung einer Reihe von Medikamenten innerhalb kurzer Zeit erheblich ändern. Eine Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung führt zu einer relativen Erhöhung des Grades der Präexzitation. Gleichzeitig nehmen die Amplitude und Dauer der D-Welle, die Breite des QRS-Komplexes zu.

Die Ausdehnung des QRS-Komplexes beim WPW-Syndrom wird begleitet von sekundären Veränderungen in der ST-Strecke und der T-Welle, die oft in Diskrepanz zum QRS-Komplex geraten. Eine frühe asynchrone Erregung eines Teils des ventrikulären Myokards führt auch zu Verletzungen der Repolarisationssequenz. Je ausgeprägter die Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation sind, desto größer ist der Grad der Diskordanz auf Seiten der ST-Strecke und der T-Welle.Wenn jedoch zusätzliche Veränderungen im Myokard auftreten, kann diese Regel verletzt werden.

Die Ausbreitung der Erregung entlang des James-Bündels führt zu einer Verkürzung des P-Q-Intervalls im EKG. Gleichzeitig ändern sich der QRS-Komplex und der Repolarisationsplan nicht. Vorzeitige Erregung unter Beteiligung des James-Bündels kann die anatomische Grundlage für die Bildung einer paroxysmalen Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen sein.

Wenn sich die Erregung entlang des Maheim-Bündels ausbreitet, registriert das EKG ein normales P-Q-Intervall, eine D-Welle, einen verbreiterten QRS-Komplex, sekundäre Änderungen im ST-Segment und die T-Welle.Das P-Q-Intervall ist nicht verkürzt (seine Dauer beträgt mehr als 0,12 s), da der Sinusimpuls den atrioventrikulären Knoten mit Verzögerung überwindet, bevor er den Ursprungsort der Maheim-Fasern erreicht. Der rechte Ventrikel, dem sich die Mahheim-Fasern nähern, wird früher aktiviert als der linke Ventrikel. Dies führt zu einer moderaten Erweiterung des QRS-Komplexes (bis zu 0,12 s), wodurch die Morphologie einer unvollständigen Blockade des Linksschenkelblocks erworben wird. Da das Septum von rechts nach links feuert, verschwinden q-Wellen in den linken präkordialen Ableitungen. Das Vorhandensein verschiedener Möglichkeiten zur Erregung der Ventrikel entlang des Maheim-Bündels kann zum Auftreten einer paroxysmalen Tachykardie beitragen.

F. Rosenbaum und Co-Autoren (1945) schlugen vor, zwei Typen des WPW-Syndroms durch EKG zu unterscheiden. Beim WPW-Typ-A-Syndrom befindet sich die akzessorische Bahn normalerweise links vom atrioventrikulären Knoten zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel. In diesem Fall wird eine vorzeitige Erregung der posterior-basalen oder basal-septalen Region des linken Ventrikels beobachtet. Der Raumvektor der Welle D ist von links nach rechts, von hinten nach vorne und von oben nach unten orientiert. Die elektrische Achse des QRS weicht nach rechts ab, der Alpha-Winkel ist größer als 90°. In den Ableitungen I und avL ist die D-Welle häufiger negativ und imitiert eine vergrößerte Q-Welle (Qr-Komplex), während die ST-Strecke über der Isolinie und der T-Welle (+) liegt. In den Ableitungen III und avF ist die D-Welle normalerweise positiv. In den rechten und linken Brustableitungen V1-V6 wird Welle D (+) maximal in V1-V2 exprimiert. Der Komplex QRS in recht oder in allen Brustableitungen ist nach oben gerichtet. In den Ableitungen V1, V3R hat es normalerweise die Form einer R-Zacke mit steilem Anstieg und großer Amplitude oder die Morphologie von Rs, RS, RSr, Rsr. Beim Typ A ähnelt die Konfiguration des QRS-Komplexes im EKG einem Rechtsschenkelblock.

Bei WPW Typ B befindet sich das AP normalerweise rechts zwischen dem rechten Vorhof und dem rechten Ventrikel. Bei diesem Typ wird eine vorzeitige Erregung der anterior-basalen Teile des rechten Ventrikels beobachtet. Der Wellenvektor D ist von rechts nach links, von vorne nach hinten und von unten nach oben gerichtet. Die elektrische Achse des QRS-Komplexes weicht nach links ab. In den Ableitungen I, avL und den linken Brustableitungen wird der QRS-Komplex durch eine hohe R-Welle, D-Welle (+) dargestellt. In II, III führt avF zu Welle D (-). In Ableitung III wird der QRS-Komplex durch eine QS-Grafik dargestellt, die D-Welle kann die Q-Welle verstärken und Zeichen eines unteren (hinteren Zwerchfell-) Myokardinfarkts nachahmen. In den Ableitungen V1, V3R Welle D (-) sieht der QRS-Komplex wie QS, rS aus. Die Konfiguration des QRS-Komplexes bei WPW Typ B ähnelt in seiner Form der Blockade des Linksschenkelblocks.

Neuerdings unterscheidet man auch Präexzitationssyndrome vom Typ AB und C. Beim WPW-Syndrom vom Typ AB wird der hintere basale Abschnitt des rechten Ventrikels vorzeitig erregt. Der Wellenvektor D ist von hinten nach vorne, von rechts nach links, von unten nach oben gerichtet. Die elektrische Achse wird nach links ausgelenkt. In den Ableitungen I, avL, V1-V6 sind die D-Welle und der QRS-Komplex Polarität (+). In den Ableitungen II, III, avF ist die D-Welle meist negativ.

Beim WPW-Syndrom Typ C verbindet die DPP den subepikardialen Anteil des linken Vorhofs mit der Seitenwand des linken Ventrikels. Die elektrische Achse des QRS ist nach rechts abgelenkt. In den Ableitungen V1-V4 ist die D-Welle positiv, manchmal schlecht sichtbar, QRS-Komplexe sehen aus wie R, Rs; in den Ableitungen V5-V6 ist die D-Welle negativ (simuliert eine q-Welle) oder isoelektrisch, der QRS-Komplex in Form von qR. In Ableitung I ist avL Welle D negativ, in Ableitung III ist avF positiv.

Das Vorhandensein eines Kent-Bündels wird oft durch ein "Pseudoinfarkt"-EKG manifestiert. Eine pathologische Q-Zacke (negative D-Zacke) mit diskordanter ST-Streckenhebung tritt in 53,5–85 % der Fälle des WPW-Phänomens auf. In diesem Fall kann die Größe der Verschiebung der ST-Strecke variieren, was von den autonomen Einflüssen auf den atrioventrikulären Knoten abhängt.

Für die Differentialdiagnose verschiedener Formen von SP sowie die Beurteilung der EKG-Dynamik ist es wichtig, die Möglichkeit zu berücksichtigen, die funktionellen Eigenschaften des RAP zu verändern. Unter Brady-abhängiger Blockade des RAP wird insbesondere das Verschwinden der D-Welle im QRS-Komplex nach längerer Pause im Sinusrhythmus oder während einer Sinusbradykardie verstanden. Als Tachi-abhängige Blockade des AAP bezeichnet man das Verschwinden der Präexzitation in den Komplexen nach einer kurzen Sinuspause oder bei Vorhofflimmern (AF). Es ist die Brady- und Tachy-abhängige Blockade der DPP, die der Entstehung des intermittierenden WPW-Syndroms zugrunde liegt. Manchmal verschwinden die zuvor im EKG aufgezeichneten Anzeichen einer Vorerregung der Ventrikel vollständig, was durch die fibröse Degeneration der DPP erklärt wird.

Bei längerer Latenz des WPW-Syndroms treten dessen Symptome erst im Alter auf. Möglicherweise liegt dies an der fortschreitenden Verschlechterung der Leitung im AV-Knoten.

Das „Concertino-Phänomen“ („Akkordeon-Effekt“) ist eine Zunahme der D-Welle von Komplex zu Komplex bei einer kurzen EKG-Episode und ihre anschließende allmähliche Abnahme, was durch eine allmähliche Verlangsamung und anschließende Beschleunigung der Leitung im atrioventrikulären Knoten erklärt wird.

Manchmal besteht eine Kombination aus anterograder Blockade der DPP und atrioventrikulärer Blockade ersten Grades. Das klassische WPW-Syndrom kann sich in eine SP-Form mit verlängertem PR-Intervall umwandeln, während Welle D im EKG beibehalten wird.

Tachyarrhythmien beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Die meisten Patienten mit WPW-Syndrom haben keine angeborene oder erworbene Herzerkrankung. Kombinationen des WPW-Syndroms mit anderen Herzanomalien sind jedoch nicht ungewöhnlich: Vorhof- und Ventrikelseptumdefekte, Ebstein-Anomalie, Fallot-Tetrade, Marfan-Syndrom, Mitralklappenfehler, frühes ventrikuläres Repolarisationssyndrom, Manifestationen einer Bindegewebsdysplasie. Auch familiäre Varianten des WPW-Syndroms wurden beschrieben.

Die Vorerregung der Ventrikel an sich hat keinen merklichen Einfluss auf die Hämodynamik. Die meisten Personen mit WPW haben eine normale Herzgröße und Belastungstoleranz. Daher wird die klinische Bedeutung des WPW-Syndroms ausschließlich durch das Vorhandensein von Tachyarrhythmien bestimmt. Bei Vorliegen einer DPP kann jede Art von Tachyarrhythmie (atrial, atrioventrikulär nodal oder ventrikulär) beobachtet werden, aber klinisch am häufigsten sind atrioventrikuläre reziproke Tachykardien. Besonders gefährlich ist die Kombination von SP mit Vorhofflimmern oder -flattern.

Der elektrophysiologische Mechanismus der meisten Tachyarrhythmien bei Patienten mit SP ist der Wiedereintritt (Umkehrung der Erregung). Das Vorhandensein des Kent-Bündels schafft eine anatomische Grundlage für die Bewegung der Erregungswelle entlang des Rings, der das Myokard der Vorhöfe und Ventrikel sowie das Erregungsleitungssystem des Herzens umfasst: den atrioventrikulären Knoten und das His-Purkinje-System . Gleichzeitig kann DPP die Erregung sowohl anterograd als auch retrograd leiten.

Die paroxysmale atrioventrikuläre reziproke Tachykardie ist eine der häufigsten supraventrikulären Tachykardien. Ihr Anteil beträgt 75–80 % aller Tachyarrhythmien beim WPW-Syndrom. Auslösende Faktoren für Anfälle von Tachykardie sind atriale oder ventrikuläre Extrasystolen. Die Grenzen der atrialen "Echozone" der Tachykardie (ein Abschnitt der atrialen Diastole, wenn eine atriale Extrasystole eintritt, in die sich ein Paroxysmus entwickelt) werden durch die effektive Refraktärzeit (ERP) des Kent-Bündels und die ERP des Atrioventrikulars gebildet Knoten. Je größer der Unterschied in den Werten der Refraktärzeiten der normalen und zusätzlichen atrioventrikulären Bahnen ist, desto breiter ist das atriale "Echozon" und desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, eine Tachykardie zu entwickeln. Für die Entwicklung einer Tachykardie als Reaktion auf eine ventrikuläre Extrasystole ist es notwendig, den atrioventrikulären Knoten in retrograder Richtung zu blockieren, während die retrograde Leitung entlang des Kent-Bündels aufrechterhalten wird. Somit wird die ventrikuläre "Echozone" der Tachykardie durch das ERP des atrioventrikulären Knotens in der retrograden Richtung und das ERP des Kent-Bündels in der retrograden Richtung gebildet.

Die atriale Extrasystole, die zum Zeitpunkt der Refraktärität der DPP auftritt, wird von den Vorhöfen zu den Ventrikeln durch den atrioventrikulären Knoten, das His-Bündel, geleitet und kehrt von den Ventrikeln zu den Vorhöfen durch die DPP zurück. Somit wird der Wiedereintrittskreis geschlossen, was zu einer atrioventrikulären reziproken Tachykardie führt. Tachykardie mit anterograder Überleitung durch den atrioventrikulären Knoten und retrograder Überleitung durch den DPP wird als orthodrom bezeichnet. QRS-Komplexe mit solchen Tachykardien sind meist schmal, die negative P-Welle in den Ableitungen II, III, avF liegt auf der ST-Strecke oder vor der T-Welle mit einem R-P-Intervall von mehr als 100 ms (Abb. 4). Zeit, im Falle eines Hintergrunds oder der Ausbildung einer frequenzabhängigen Blockade des Schenkelblocks, wird die orthodrome Tachykardie von einer Erweiterung des Ventrikelkomplexes entsprechend der Art der intraventrikulären Blockade begleitet.

Die Grundlage der antidromischen Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen ist die Zirkulation der Erregungswelle mit anterograder Bewegung des Impulses entlang des Kent-Bündels und retrograd durch den atrioventrikulären Knoten. Für die Entwicklung einer solchen Tachykardie ist es notwendig, dass die anterograde Refraktärperiode des DPP kürzer und die retrograde Periode länger als die des atrioventrikulären Knotens ist. Antidrome Tachykardien werden viel seltener beobachtet als orthodrome (5–10 % der Tachykardien beim WPW-Syndrom).

Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung entwickeln Patienten mit SP häufiger Vorhofflimmern. Bei Patienten mit Kent-Bündel, atrionodalem oder atriofaszikulärem Trakt gilt Vorhofflimmern als lebensbedrohliche Arrhythmie. Da der atrioventrikuläre Knoten eine große Anzahl von Impulsen von den Vorhöfen erreicht, wird das ERP des atrioventrikulären Knotens verlängert oder es tritt seine funktionelle Blockade auf. In diesem Fall kann das ERP des DPP gekürzt werden. Infolgedessen gelangt ein großer Strom unregelmäßiger Impulse ohne wesentliche Verzögerung durch die DPP zu den Ventrikeln. Die Frequenz des ventrikulären Rhythmus erreicht 220-360 pro 1 Minute mit QRS-Komplexen verschiedener Formen, Breiten und Amplituden. Wenn die atrialen Impulse nur durch das Kent-Bündel in die Ventrikel gelangen, stellen die QRS-Komplexe eine kontinuierliche D-Welle dar. Während der Zeit, in der der atrioventrikuläre Knoten aus einem Zustand der Refraktärität herauskommt, leitet er Impulse zu den Ventrikeln und verengt QRS-Komplexe werden im EKG aufgezeichnet.

Während Vorhofflattern kann das EKG einen häufigen, regelmäßigen ventrikulären Rhythmus mit breiten QRS-Komplexen zeigen, was eine Attacke einer ventrikulären Tachykardie nachahmt. Wenn jede Flatterwelle (1:1) durch den DPP getragen wird, beträgt die Frequenz der ventrikulären Kontraktionen 280–320 pro 1 Minute. Häufige und unregelmäßige ventrikuläre Aktivierung in einer ungewöhnlichen Reihenfolge bei Patienten mit WPW-Syndrom und Vorhofflimmern oder -flattern kann zu Kammerflimmern führen.

Die Dauer des anterograden ERP-Bündels von Kent ist ein Faktor, der die maximale ventrikuläre Frequenz bestimmt, die mit Vorhofflimmern oder -flattern erreicht werden kann. Die Dauer einer anterograden ERP-DPP von weniger als 270 ms oder das kürzeste R-R-Intervall von weniger als 220 ms weist auf die Gefahr eines Übergangs von Vorhofflimmern zu Kammerflimmern hin. Herzglykoside können durch Verlangsamung der atrioventrikulären Knotenleitung gleichzeitig die anterograde ERP des DPP verkürzen, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz führt und zu Kammerflimmern führen kann. Gleichzeitig sind nach prospektiven Beobachtungen Fälle von plötzlichem Herztod bei Patienten mit WPW-Syndrom äußerst selten.

Zur Bestimmung der Gruppe von Patienten mit hohem Risiko – mit anterograder ERP DPP von weniger als 270 ms – können pharmakologische Tests verwendet werden. Der gutartige Verlauf des WPW-Syndroms und das geringe Risiko eines plötzlichen arrhythmischen Todes werden durch Zeichen angezeigt, die mit einer längeren ERP-DPP assoziiert sind. Dies ist insbesondere die intermittierende Natur der Vorerregung sowie das Verschwinden von Anzeichen einer Vorerregung der Ventrikel während des Trainings oder nach der Verabreichung von Antiarrhythmika: Amiodaron, Procainamid oder Aymalin.

Prüfungsmethoden

arrhythmische Vorgeschichte. Die Untersuchung des Patienten sollte so strukturiert sein, dass das Vorhandensein von SP bestätigt oder ausgeschlossen, Rhythmusstörungen aufgrund des Vorhandenseins von DPP diagnostiziert, ihre klinische und prognostische Bedeutung, der Grad der Dringlichkeit der Rhythmuswiederherstellung und die Indikationen für einen Katheter bestimmt werden Behandlung.

Bei der Befragung eines Patienten mit elektrokardiographischen Anzeichen einer Vorerregung ist es notwendig herauszufinden, ob er Episoden von Tachyarrhythmie hat. In einigen Fällen sollte bei Vorliegen des Phänomens einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel die Möglichkeit von Tachyarrhythmien beurteilt werden. Solche Situationen sind insbesondere bei der Prüfung der Arbeitsfähigkeit in bestimmten Berufsgruppen möglich. Es gibt auch den Standpunkt, dass eine invasive EPS bei Personen mit dem Phänomen der WPW im Alter von weniger als 35 Jahren indiziert ist, um die Neigung zur Entwicklung von paroxysmalen Tachykardien auszuschließen. Wenn die RAP keine häufige atrial-zu-ventrikuläre Überleitung liefern kann, ist das Risiko von ventrikulären Arrhythmien mit hoher Herzfrequenz (HR), wie z. B. paroxysmalem Vorhofflimmern, extrem gering.

Es sollte geklärt werden, ob Arrhythmie-Episoden mit klinischen Symptomen einhergehen, wie schwerwiegend ihre hämodynamische Bedeutung ist. Das Auftreten von Schwindel, Ohnmacht, Angina-Schmerz-Syndrom, Anzeichen einer schweren Herzinsuffizienz vor dem Hintergrund einer Arrhythmie weist darauf hin, dass Herzrhythmusstörungen die Ursache für hämodynamische Störungen sind. Gleichzeitig können Synkopenepisoden nicht nur durch Tachyarrhythmien, sondern auch durch neurokardiogene, vasovagale Anfälle verursacht werden. Symptome wie ein Gefühl von Unterbrechungen der Herzarbeit, Herzklopfen, Angstzustände verringern die Lebensqualität der Patienten. In einigen Fällen bleiben Arrhythmien völlig asymptomatisch und werden zufällig entdeckt.

Im Gespräch mit dem Patienten ist es notwendig, die Dauer und Häufigkeit von Arrhythmieanfällen, das Vorhandensein einer begleitenden kardialen und extrakardialen Pathologie, Daten zur vorherigen Einnahme von Antiarrhythmika (Dauer der Verabreichung, Wirksamkeit, Tages- und Einzeldosen) und andere zu bestimmen arten der behandlung: stimulation, chirurgisch, elektrische impulstherapie.

Elektrokardiographie. Elektrokardiographische Anzeichen von SP im Sinusrhythmus sind, wie bereits erwähnt, nicht immer vorhanden. Es hängt von der Konstanz der Funktion des ADP und dem Grad der Vorerregung ab. Anzeichen einer Vorerregung können ständig vorhanden sein, vorübergehend sein, nur während verschiedener Provokationstests oder nur während EPS auftreten.

Die häufigste ist eine orthodrome atrioventrikuläre reziproke Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100ms und R-R"< Р"-R.

Atrioventrikuläre reziproke Tachykardie wird normalerweise von atrioventrikulärer reziproker Tachykardie, atrialer Tachykardie, Vorhofflattern mit regelmäßiger atrioventrikulärer Überleitung unterschieden. Bei Bedarf kann die P-Welle bei der Registrierung der ösophagealen Elektrode besser erkannt werden. Für die Diagnose von Tachykardien mit engen QRS-Komplexen müssen der Grad der Regelmäßigkeit der Tachykardie, das Vorhandensein oder Fehlen von P-Wellen, ihre Polarität, die Dauer des R-P-Intervalls und seine Beziehung zum P berücksichtigt werden. R-Intervall (ACC / AHA / ESC, 2003).

Bei Tachykardie mit hoher Herzfrequenz (mehr als 220 pro 1 min) sollte ein WPW-Syndrom angenommen werden; Bei einer Herzfrequenz von 250 pro 1 min ist das WPW-Syndrom am wahrscheinlichsten. Das Vorhandensein einer atrioventrikulären Blockade oder ihr vorübergehendes Auftreten bei autonomen Tests oder die Einführung von Adenosin weist auf eine reziproke atriale oder atrioventrikuläre Knotentachykardie hin. Das Fehlen von P-Wellen in den Räumen zwischen benachbarten R-Wellen, mit dem Auftreten einer Verformung des letzten Teils des QRS-Komplexes mit Pseudo-S-Wellen in den Ableitungen II, III, avF oder Pseudo-r "in Ableitung V1, ist in zugunsten einer sehr häufigen reziproken atrioventrikulären Knotentachykardie Das Vorhandensein einer positiven A negativen P-Welle in den Ableitungen II, III, avF vor dem QRS-Komplex in den Ableitungen II, III, avF weist auf eine atriale Tachykardie hin II, III, avF nach dem QRS-Komplex deutet auf eine Tachykardie mit Beteiligung des RAP oder einer reziproken atrioventrikulären Knotentachykardie hin.

Es gibt zwei Möglichkeiten für eine orthodromale atrioventrikuläre reziproke Tachykardie, abhängig von der Geschwindigkeit des Impulses von den Ventrikeln zu den Vorhöfen entlang des Kent-Bündels. Mit der rückläufigen Bewegung des Impulses entlang des schnellen DPP befindet sich die P-Welle "in der Nähe des QRS-Komplexes, des RR-Intervalls".<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Die letztere Form der Tachykardie ist selten und kann dauerhaft (permanent) sein. Laut EKG-Diagramm ähnelt sie einer selten beobachteten atypischen Form der reziproken atrioventrikulären Knotentachykardie sowie der Tachykardie des unteren Vorhofs.

Die häufigsten Arten von Tachykardien mit breitem QRS beim WPW-Syndrom sind antidrome Tachykardien sowie Vorhofflimmern und -flattern mit Überleitung durch den RAP. Die antidrome Tachykardie manifestiert sich im EKG durch einen häufigen regelmäßigen Rhythmus (150–220 Schläge pro Minute), breite ventrikuläre Komplexe mit Anzeichen einer ausgeprägten Vorerregung (QRS-Breite mehr als 120 ms). Invertierte P-Wellen können nach QRS-Komplexen gesehen werden, aber häufiger gehen P-Wellen vor dem Hintergrund eines deformierten Endteils des ventrikulären Komplexes "verloren".

Während AF ändert sich die Form der QRS-Komplexe. Sie sind verbreitert, beim Passieren des DPP deformiert und beim Passieren des atrioventrikulären Knotens schmal, es gibt auch „konfluente“ QRS-Komplexe unterschiedlicher Dauer (Abb. 7). Vorhofflattern kann bei einer regelmäßigen Form von abnormer atrioventrikulärer Überleitung 2:1 oder seltener 1:1 auftreten. In diesem Fall ist eine Differenzialdiagnose mit anderen Breit-QRS-Tachykardien erforderlich.

Breite QRS-Komplexe (120 ms oder mehr) können von ventrikulärer Tachykardie, supraventrikulärer Tachykardie mit Schenkelblock (permanent oder frequenzabhängig) und antidromaler Tachykardie begleitet sein. Zum Zwecke der Differentialdiagnose ist es notwendig, die Morphologie von QRS-Komplexen bei Tachykardie und vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus zu vergleichen, um die Regelmäßigkeit der Tachyarrhythmie, das Verhältnis der Anzahl der atrialen und ventrikulären Komplexe und die Reaktion auf vagal zu bestimmen Prüfungen. Wesentlich sind das Vorliegen einer atrioventrikulären Dissoziation, „eingefangene“ oder „drainierte“ QRS-Komplexe, Übereinstimmung von ventrikulären Komplexen in Brustableitungen sowie einige spezifische Merkmale ihrer Morphologie.

Holter- und fragmentarische EKG-Überwachung. Die tägliche (Holter-)EKG-Überwachung ist eine hochwirksame Methode zur Diagnose häufig auftretender Herzrhythmusstörungen. Die Langzeit-EKG-Aufzeichnung unter den Bedingungen der täglichen Aktivität des Patienten ermöglicht es, Anzeichen einer Vorerregung beim intermittierenden WPW-Syndrom zu erkennen, eine Änderung des Grades der Vorerregung in Abhängigkeit von den physiologischen Zuständen des Patienten (Schlaf, Wachzustand oder während des Trainings). ). Darüber hinaus ist es möglich, das EKG zu Beginn und am Ende einer Tachykardie zu analysieren sowie die Wirksamkeit und Sicherheit der antiarrhythmischen Therapie zu kontrollieren. Die Holter-Methode ist unverzichtbar bei der Erkennung asymptomatischer Arrhythmien, der Notwendigkeit, Episoden von Herzrhythmusstörungen zu quantifizieren, ihrer zeitlichen Analyse - der Verteilung von Episoden während des Tages, der Untersuchung der Beziehung von Arrhythmien zu beliebigen Ereignissen.

Wenn der Patient seltene Rhythmusstörungen anzeigt (einmal wöchentlich oder monatlich), wird eine fragmentarische EKG-Überwachung verwendet. Der Patient registriert selbstständig ein EKG in dem Moment, in dem er Rhythmusstörungen spürt. Eine Variation dieser Methode ist das sogenannte „Loop“-Monitoring, bei dem immer ein bestimmtes EKG-Intervall im Speicher des Rekorders vorhanden ist und die Aktivierung des Geräts es ermöglicht, es für weitere Analysen zu speichern. In diesem Fall ist es möglich, das EKG zum Zeitpunkt des Einsetzens der Tachykardie auszuwerten.

Testen Sie mit körperlicher Aktivität. Körperliche Aktivität kann die Anzeichen einer Vorerregung im EKG beeinflussen: Sie können unverändert bleiben, verschwinden, sich verstärken, auftreten oder umgekehrt erst nach Belastung abnehmen. Die sympathische Stimulation während des Trainings beschleunigt die Leitung durch den atrioventrikulären Knoten, wodurch die Fläche der durch das Kent-Bündel aktivierten Ventrikel aufgrund der Dominanz der atrioventrikulären Leitung verringert wird. Der Wert von Belastungstests beruht auf der Tatsache, dass es möglich ist, während der Belastung Daten über die anterograde Refraktärzeit des DPP zu erhalten. Wenn die anterograde ERP des DPP länger ist als die anterograde ERP des normalen Reizleitungssystems, verschwinden die Zeichen der Vorerregung während der Belastung. Und umgekehrt bleibt bei Personen mit einem kürzeren ERP des Kent-Bündels die Vorerregung unverändert, verschwindet während des Trainings nicht und auf ihrem Höhepunkt oder kurz danach kann ein Tachykardie-Anfall auftreten. Falsch-positive Veränderungen im ST-Segment werden häufig während Belastungstests bei Patienten mit DPP festgestellt. Daher schränkt das Vorhandensein von SP die Fähigkeit, Änderungen im ST-Segment während eines Belastungstests zu interpretieren, erheblich ein.

Echokardiographie. In letzter Zeit ist die Echokardiographie zu einer obligatorischen Methode zur Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems geworden. Patienten mit DPP werden untersucht, um den Funktionszustand des Myokards und strukturelle Veränderungen im Herzen zu bestimmen, was wichtig ist, um die Prognose von Herzrhythmusstörungen zu beurteilen und die Taktik der Behandlung von Patienten zu bestimmen.

Elektrophysiologische Studie. Das Ösophagus-Elektrogramm hilft oft bei der Differentialdiagnose von paroxysmaler atrioventrikulärer Knoten- und atrioventrikulärer reziproker Tachykardie. Die Überleitungszeit von den Ventrikeln zu den Vorhöfen (V-A-Intervall) bei Registrierung einer ösophagealen Ableitung von mehr als 100 ms deutet eher auf eine reziproke Tachykardie mit Beteiligung des RAP hin. Ein V-A-Intervall auf dem Elektrogramm von weniger als 100 ms weist auf eine atrioventrikuläre Knotentachykardie hin. In diesem Fall ist die P-Welle im Oberflächen-EKG oft nicht differenziert, da sie dem QRS-Komplex oder dem Beginn der ST-Strecke überlagert ist.

Nicht-invasive EPS wird durchgeführt, um verschiedene Formen (manifest, latent und latent) von SP zu diagnostizieren, indem Anfälle von Tachykardien provoziert und gestoppt werden, die funktionellen Eigenschaften von DPP beurteilt werden, Differentialdiagnose von Tachykardien mit DPP und anderen reziproken Tachykardien, Auswahl von Antiarrhythmika gegen Rückfälle Therapie, Bestimmung des Kontingents der Patienten, die eine Katheterbehandlung benötigen. Die Elektrokardiostimulation wird in ansteigenden und programmierten Modi mit synchroner Registrierung des Elektrogramms der Speiseröhre durchgeführt.

Die wichtigsten Anzeichen für die Funktion des Kent-Bündels in anterograder Richtung mit seiner manifesten Form sind die Konstanz des Intervalls zwischen Reiz und QRS/D-Welle und eine weitere Aufweitung und Deformation des QRS-Komplexes als Reaktion auf eine Erhöhung der Stimulationsfrequenz (bei zunehmender Stimulation) oder eine Verkürzung der Extrastimulusverzögerung bei programmierter Stimulation. Wenn sich während der atrialen Stimulation die Form des QRS-Komplexes mit einer Verlängerung des Stimulus-QRS-Intervalls normalisiert, weist dies auf das Erreichen des ERP des Kent-Bündels mit der Entwicklung einer Blockade des RAP hin. Das Vorhandensein eines kurzen (weniger als 270 ms) ERP-Kent-Bündels ist aufgrund der Fähigkeit, beim Auftreten von Vorhofflimmern/-flattern Impulse mit hoher Frequenz an die Ventrikel zu leiten, mit einer möglichen anschließenden Umwandlung in Kammerflimmern potenziell gefährlich.

Beim latenten SP sind im Oberflächen-EKG keine klassischen Anzeichen einer Vorerregung zu erkennen. Sie können jedoch erscheinen, wenn eine bestimmte atriale Stimulationsfrequenz erreicht ist.

Bei latenter SP funktioniert das Kent-Bündel nur in retrograder Richtung und ist Teil des Wiedereintrittskreises während einer paroxysmalen orthodromischen Tachykardie. Gleichzeitig gibt es vor Beginn des Paroxysmus keine abrupte kritische Verlängerung des Stimulus-QRS-Intervalls, wie es während der Induktion des Paroxysmus der reziproken atrioventrikulären Knotentachykardie beobachtet wird.

Die Durchführung einer transösophagealen Stimulation mit einer Pulsfrequenz, die 15–20% höher ist als die Frequenz der Tachykardie, wird auch verwendet, um Anfälle von atrioventrikulären reziproken Tachykardien zu stoppen.

Invasive EPS ist eine „Referenz“-Forschungsmethode, die es ermöglicht, die elektrischen Potentiale verschiedener Teile des Herzleitungssystems aufzuzeichnen und eine intrakardiale Stimulation in verschiedenen Modi durchzuführen. Die Ziele der invasiven EPS sind die gleichen wie bei der transösophagealen EPS, aber die invasive EPS ist sicherlich eine fortschrittlichere und informativere Diagnosemethode. Die Hauptindikationen für EPS bei SP: symptomatische Anfälle von supraventrikulärer Tachykardie, Refraktärität gegenüber medikamentöser Therapie, Auswahl von Patienten für die Katheterbehandlung von Tachyarrhythmien.

Prinzipien des Patientenmanagements

Eine vorzeitige Erregung der Ventrikel ist auf eine angeborene Anomalie zurückzuführen, kann aber in jedem Alter auftreten. Die ventrikuläre Präexzitation selbst hat keine Manifestationen, beeinflusst die Hämodynamik nicht und ist oft ein elektrokardiographischer Befund. Die meisten Patienten mit Präexzitation haben keine Herzpathologie und die Prognose ist recht günstig. Für die Klinik ist die Kombination von SP mit Tachyarrhythmie wichtig. Bei begleitenden Anfällen von Vorhofflimmern / -flattern oder bei strukturellen Schäden am Herzen kann sich die Prognose deutlich verschlechtern.

Patienten mit WPW-Syndrom benötigen nur dann eine Behandlung, wenn sie Tachyarrhythmien entwickeln. Es ist besonders gefährlich, Patienten mit dem manifesten WPW-Syndrom Herzglykoside, Verapamil und andere Medikamente zu verschreiben, die ERP verlängern und die Leitung im atrioventrikulären Knoten verlangsamen. Nach der Radiofrequenzkatheterablation des DPP wird eine vollständige Genesung erreicht.

Bei gleichzeitigem Vorhofflimmern werden Antiarrhythmika eingesetzt, die die Reizleitung durch das DPP blockieren können: Ethazizin, Propafenon, Procainamid, Amiodaron. Zur dringenden Wiederherstellung des Rhythmus werden intravenöse Formen von Procainamid, Amiodaron und gegebenenfalls elektrische Kardioversion verwendet. In solchen Fällen ist eine Katheterablation des DPP unbedingt indiziert, um das Auftreten einer lebensbedrohlichen Tachyarrhythmie zu verhindern. In einigen Fällen trägt es zu einer Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung von gleichzeitigem Vorhofflimmern/-flattern bei.

Wenn also im EKG Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation festgestellt werden, ist es erforderlich, die arrhythmologische Vorgeschichte zu untersuchen und eine klinische Untersuchung durchzuführen. Das Hauptziel der diagnostischen Suche ist es, Patienten mit klinischen Symptomen aufgrund des Vorhandenseins von DPP zu identifizieren. Symptomatische Patienten sind für eine invasive EPS indiziert. Bei nachgewiesener Beteiligung der DPP am Auftreten paroxysmaler Tachykardien ist eine Radiofrequenz-Katheterablation erforderlich. Die Behandlung von Patienten mit dem WPW-Phänomen beschränkt sich in der Regel auf die ambulante Beobachtung, die mit einem geringen Risiko für lebensbedrohliche Arrhythmien verbunden ist.

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Nationale Medizinische Akademie für postgraduale Ausbildung. P.L. Shupyk Gesundheitsministerium der Ukraine, Kiew.

Cardio

Bündel von Kent (Kent) - ein Bündel, das das Myokard der Vorhöfe und Ventrikel verbindet und den atrioventrikulären Knoten umgeht.

Fasern oder Bündel von James (James). Diese Fasern sind Teil des Vorhofleitungssystems, insbesondere des hinteren Trakts. Sie verbinden den Sinusknoten mit dem unteren Teil des atrioventrikulären Knotens und mit dem His-Bündel. Der durch diese Fasern laufende Impuls umgeht einen erheblichen Teil des atrioventrikulären Knotens, was zu einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel führen kann.

Maheimer Fasern. Diese Fasern [B77] gehen vom Stamm des His-Bündels aus und dringen in das interventrikuläre Septum und das Myokard der Ventrikel im Bereich der Verzweigung des His-Bündels ein.

Automatisierung im Myokard

Automatisierung - spontane Impulserzeugung (PD) ist atypischen Kardiomyozyten inhärent.

Im Leitungssystem des Herzens gibt es jedoch eine Hierarchie von Schrittmachern: Je näher an den arbeitenden Myozyten, desto weniger spontaner Rhythmus.

Schrittmacherzellen, Schrittmacher (aus dem Englischen. Tempo - das Tempo festlegen, führen (im Wettbewerb); Schrittmacher - das Tempo festlegen, Anführer) - jedes rhythmische Zentrum, das das Aktivitätstempo bestimmt, Schrittmacher.

Bei Säugetieren werden drei Automatisierungsknoten unterschieden (Abb. 810140007):

1. Sinusknoten (Kisa-Flyak)

2. AV-Knoten (Ashoff-Tavara)

3. Purkinje-Fasern - der Endteil des His-Bündels

Sinusknoten, gelegen im Bereich des venösen Eingangs im rechten Vorhof ( Kies-Flyak-Knoten ). Dieser Knoten ist der eigentliche Schrittmacher in der Norm.

AV-Knoten (Aschoff-Tavara)), der sich an der Grenze zwischen rechtem und linkem Vorhof und zwischen rechtem Vorhof und rechter Herzkammer befindet. Dieser Knoten besteht aus drei Teilen: oben, Mitte und unten.

Normalerweise erzeugt dieser Knoten keine spontanen Aktionspotentiale, sondern "gehorcht" dem Sinusknoten und spielt höchstwahrscheinlich die Rolle einer Übertragungsstation und erfüllt auch die Funktion einer "atrioventrikulären" Verzögerung.

Purkinje-Fasern- Dies ist der letzte Teil des His-Bündels, dessen Myozyten sich in der Dicke des Myokards der Ventrikel befinden. Sie sind Treiber 3. Ordnung, ihr spontaner Rhythmus ist der niedrigste, daher werden sie normalerweise nur angetrieben, sie nehmen an der Erregungsleitung durch das Myokard teil.

Normalerweise legt der Knoten erster Ordnung bei einem ruhenden Erwachsenen den Rhythmus von 60-90 Kontraktionen pro Minute fest (bei einem Neugeborenen - bis zu 140). Darf beobachtet werden Sinustachykardie - mehr als 90 Schläge pro Minute (normalerweise 90 - 100), oder Sinusbradykardie - weniger als 60 Kontraktionen pro Minute (normalerweise 40 - 50). Bei hochqualifizierten Sportlern ist die Sinusbradykardie eine Variante der Norm.

In der Pathologie kann ein Phänomen auftreten flattern - 200 - 300 Schläge pro Minute (gleichzeitig bleibt die Synchronität der Arbeit der Vorhöfe und Ventrikel erhalten, da der Sinusknoten der Schrittmacher bleibt). Der gefährlichste Zustand für das menschliche Leben - Flimmern oder flackern - In diesem Fall ziehen sich die Vorhöfe und Ventrikel asynchron zusammen, die Erregung erfolgt an verschiedenen Stellen und im Allgemeinen erreicht die Anzahl der Kontraktionen 500-600 pro Minute.

Außerordentliche Aufregung ist angesagt Extrasystole . Befindet sich der „neue“ Schrittmacher außerhalb des Sinusknotens, spricht man von der Extrasystole ektopisch . Am Ort des Auftretens werden atriale Extrasystole und ventrikuläre Extrasystole unterschieden.

Extrasystolen können sporadisch, selten oder umgekehrt kontinuierlich auftreten. Im letzteren Fall sind diese Extrasystolenanfälle für Patienten äußerst schwer zu ertragen.

Während der Pubertät können Sportler mit Übertrainingsphänomenen auch Extrasystolenphänomene erfahren. Aber in diesem Fall gibt es in der Regel einzelne Extrasystolen, die dem Körper keinen nennenswerten Schaden zufügen.

Hauptsächlich

Physiologie des Menschen / Herausgegeben von

V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko

Medizin, 2003 (2007) S. 274-279.

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Zusätzlich

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Richtlinien

Der Stoff der Vorlesung ist wichtig für zukünftige Mediziner, da Erkrankungen des Kreislaufsystems seit vielen Jahren an erster Stelle in Bezug auf Prävalenz und Mortalität stehen.

Das Material wird nur zu Informationszwecken präsentiert.

WISSEN SEHR GUT!

Für Bekanntschaft.

Es ist schwierig, einen Studenten zu treffen, der den Stoff in diesem Abschnitt nicht kennt.

Das vorgestellte Kreislaufschema muss nicht reproduziert werden !!! Es reicht aus, es erklären zu können, wenn es vom Lehrer vorgeschlagen wird. Ein bekanntes Bild aus Sinelnikovs Atlas der Anatomie wird speziell präsentiert.

WISSEN SEHR GUT!

Gut kennen!!! Vor allem Kinderärzte. Aber dieses Material sollte Ihnen bereits bekannt sein.

Für Bekanntschaft. Versuchen Sie, die Bedeutung von Braunwalds Analogie zu verstehen. Stimmen Sie zu, dass die Analogie schön ist!

WISSEN SEHR GUT! Reproduzieren Sie in jedem Detail.

Erinnerung. Das solltest du schon wissen.

Für Bekanntschaft.

Für Bekanntschaft. Es sollte daran erinnert werden, dass es in den Vorhöfen Wege (Trakte) gibt, die aus atypischen Myokardiozyten bestehen und den Prozess der Ausbreitung der Erregung durch die Vorhöfe optimieren. Namensgebende Begriffe müssen Sie sich nicht merken.

Erinnerung. Das solltest du schon wissen.

Erinnerung. Das solltest du schon gut wissen.

Für Bekanntschaft. Es sollte daran erinnert werden, dass es im Myokard zusätzliche Wege (Trakte) gibt, die aus atypischen Myokardiozyten bestehen und eine vorzeitige Erregung der Herzkammern verursachen. Zumindest müssen Kents Balken gut in Erinnerung bleiben. Kommen Sie ins Spiel.

WISSEN SEHR GUT!

http://de.wikipedia.org/wiki

Feige. 1 Illustration von William Harvey: De motu cordis (1628). Abbildung 1 zeigt erweiterte Venen im Unterarm und die Position der Klappen. Abbildung 2 zeigt, dass wenn eine Vene zentral „gemolken“ und das periphere Ende komprimiert wurde, sie sich nicht füllt, bis der Finger losgelassen wird. Abbildung 3 zeigt, dass Blut nicht in die „falsche“ Richtung gezwungen werden kann. Bibliothek des Wellcome Institute, London

Datei 310201022 Umlauf

[Mt14]++414+ S.199

[ND15] Frage 29

http://de.wikipedia.org

recyceln. denken

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] versorgt einen 70 kg schweren "idealen Menschen" 70 Jahre lang mit Blut *65*. Im mittleren

[B28]--102-s119

741+: linke Herzpumpe C.61, rechte Herzpumpe

[B31]++597+s302

743+ S.393-394

135- S.254: inotrope Wirkung

Herzschrittmacher recyceln

[B37]++502 S.460 alles wird abgeschrieben um zu arbeiten

[B39] Langsame Repolarisation?

Recycling-Check

[B42] 120204A

[B43] 120204B

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[B45] 120204G

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[B48] Arbeitszeichnung Nexus und Physiologie

[B51] 070307251

[B52] 070307251

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[B54]Zeichnen fügt Arbeit hinzu

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[B62]++604 S.30

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[B70] Orlov-Handbuch 1999 S.152

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[B79]++511+ 567 s

[B80] 23.11.99 210357 Folkov B., Neil E. Blutkreislauf - Übersetzung aus dem Englischen von N. M. Verich. - M.: Medizin - 1976. - 463 S., mit Abb. /Björn Folkow, Eric Neil. Verkehr. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971

Das WPW-Syndrom (oder WPW in Transliteration, der vollständige Name ist Wolff-Parkinson-White-Syndrom) ist eine angeborene Pathologie des Herzens, bei der es einen zusätzlichen (zusätzlichen) Weg gibt, der einen Impuls vom Atrium zum Ventrikel leitet.

Die Geschwindigkeit des Impulses auf diesem "Bypass" -Pfad übersteigt die Geschwindigkeit seines Durchgangs auf dem normalen Pfad (atrioventrikulärer Knoten), wodurch sich ein Teil des Ventrikels vorzeitig zusammenzieht. Dies spiegelt sich im EKG in Form einer bestimmten Welle wider. Der abnormale Weg ist in der Lage, den Impuls in die entgegengesetzte Richtung zu leiten, was zu Arrhythmien führt.

Diese Anomalie kann ein Gesundheitsrisiko darstellen oder asymptomatisch sein (in diesem Fall sprechen wir nicht von einem Syndrom, sondern vom SVC-Phänomen).

Ein Arrhythmologe ist für die Diagnose, Überwachung und Behandlung des Patienten verantwortlich. Mit Hilfe einer minimal-invasiven Operation kann die Krankheit vollständig beseitigt werden. Sie wird von einem Herzchirurgen oder Arrhythmologen durchgeführt.

Die Gründe

Die Pathologie entwickelt sich aufgrund einer Verletzung der embryonalen Entwicklung des Herzens. Normalerweise verschwinden akzessorische Bahnen zwischen den Vorhöfen und den Kammern nach 20 Wochen. Ihre Erhaltung kann auf eine genetische Veranlagung (direkte Verwandte hatten ein solches Syndrom) oder auf Faktoren zurückzuführen sein, die den Schwangerschaftsverlauf beeinträchtigen (schlechte Angewohnheiten, häufiger Stress).

Sorten der Pathologie

Abhängig von der Lage der akzessorischen Bahn gibt es 2 Arten des WPW-Syndroms:

Typ A - Das Kent-Bündel befindet sich zwischen dem linken Vorhof und dem linken Ventrikel. Während des Durchgangs des Impulses auf diesem Weg zieht sich ein Teil des linken Ventrikels vor dem Rest zusammen, der sich zusammenzieht, wenn der Impuls ihn durch den atrioventrikulären Knoten erreicht.
Typ B - Das Kent-Bündel verbindet den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel. In diesem Fall zieht sich ein Teil der rechten Herzkammer vorzeitig zusammen.

Es gibt auch Typ A-B – wenn sowohl der rechte als auch der linke zusätzliche Pfad vorhanden sind.

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Beim SVC-Syndrom provoziert das Vorhandensein dieser zusätzlichen Wege Attacken von Arrhythmien.

Unabhängig davon ist das WPW-Phänomen hervorzuheben - mit dieser Funktion wird das Vorhandensein abnormaler Bahnen nur im Kardiogramm erkannt, führt jedoch nicht zu Arrhythmien. Dieser Zustand erfordert nur eine regelmäßige Überwachung durch einen Kardiologen, eine Behandlung ist jedoch nicht erforderlich.

Symptome

Das WPW-Syndrom manifestiert sich durch Anfälle (Anfälle) von Tachykardie. Sie treten auf, wenn ein zusätzlicher leitender Pfad beginnt, einen Impuls in die entgegengesetzte Richtung zu leiten. Somit beginnt der Impuls im Kreis zu zirkulieren (der atrioventrikuläre Knoten leitet ihn von den Vorhöfen zu den Ventrikeln und das Kent-Bündel - zurück von einem der Ventrikel zum Atrium). Aus diesem Grund beschleunigt sich die Herzfrequenz (bis zu 140-220 Schläge pro Minute).

Der Patient verspürt Anfälle einer solchen Arrhythmie in Form eines plötzlichen Gefühls von erhöhtem und „falschem“ Herzschlag, Unbehagen oder Schmerzen in der Herzgegend, einem Gefühl der „Unterbrechung“ in der Arbeit des Herzens, Schwäche, Schwindel, und manchmal ohnmächtig. Weniger häufig wird der Paroxysmus von Panikreaktionen begleitet.

Der Blutdruck während der Anfälle sinkt.

Paroxysmus kann sich vor dem Hintergrund intensiver körperlicher Aktivität, Stress, Alkoholvergiftung oder spontan ohne ersichtlichen Grund entwickeln.

Außerhalb von Arrhythmie-Attacken manifestiert sich das WPW-Syndrom nicht und kann nur auf einem EKG festgestellt werden.

Das Vorhandensein einer zusätzlichen Leitungsbahn ist besonders gefährlich, wenn der Patient zu Vorhofflattern oder -flimmern neigt. Wenn eine Person mit SVC-Syndrom eine Episode von Flattern oder Vorhofflimmern hat, kann es zu Flattern oder Kammerflimmern kommen. Diese ventrikulären Arrhythmien sind oft tödlich.

Wenn der Patient im EKG Anzeichen für das Vorhandensein eines zusätzlichen Signalwegs hat, aber nie Tachykardie-Attacken aufgetreten sind, handelt es sich um ein SVC-Phänomen, nicht um ein Syndrom. Die Diagnose kann von einem Phänomen zu einem Syndrom geändert werden, wenn der Patient Anfälle hat. Der erste Anfall entwickelt sich am häufigsten im Alter von 10–20 Jahren. Wenn der Patient vor dem 20. Lebensjahr keinen einzigen Anfall hatte, ist die Wahrscheinlichkeit, das SVC-Syndrom aus diesem Phänomen zu entwickeln, äußerst gering.

Manifestationen auf dem Kardiogramm

Diagnostische Methoden

Diese beinhalten:

Holter-Überwachung;
Ultraschall des Herzens.

Wurden im Kardiogramm charakteristische Zeichen festgestellt (Delta-Welle, verlängerter QRS-Komplex, verkürztes PQ-Intervall), der Patient klagt aber nicht über sein Wohlbefinden, wird ihm ein Holter-Monitoring verordnet, um genau festzustellen, ob es sich um ein Phänomen handelt oder a Syndrom.

Auf dem Holter können kurze Anfälle von Tachykardien festgestellt werden, die der Patient nicht einmal bemerkt. Das Vorhandensein mehrerer Extrasystolen hintereinander kann bereits als Mikroattacke von Arrhythmie angesehen werden.

Wenn der Holter nacheinander Extrasystolen zeigte, besteht ein hohes Risiko, dass der Patient früher oder später eine echte Tachykardie-Attacke entwickelt. In diesem Fall wird die Diagnose „WPW-Syndrom“ gestellt. Ein solcher Patient benötigt die Überwachung durch einen Arrhythmologen. Die Behandlung wird begonnen, wenn echte Anfälle auftreten.

Wenn Holter-Werte normal sind und der Patient noch nie eine Arrhythmie hatte, lautet die Diagnose SVC-Phänomen.

Nach einem EKG kann der Patient zum Ultraschall des Herzens geschickt werden, da das Syndrom manchmal mit anderen angeborenen Fehlbildungen kombiniert wird, die durch Verletzungen der embryonalen Entwicklung des Herzens verursacht werden. Das gleiche Syndrom (und Phänomen) von ERW im Ultraschall manifestiert sich in keiner Weise.

Patienten mit SVC-Syndrom wird EPS des Herzens (elektrophysiologische Studie) verschrieben, um die Position des zusätzlichen leitfähigen Bündels genau zu bestimmen. Bei EPS wird eine Elektrode durch die Femoralvene in das Herz eingeführt. Dieses Verfahren kann Komplikationen verursachen, daher wird es nur durchgeführt, wenn es wirklich notwendig ist (vor der chirurgischen Behandlung des Syndroms).

Behandlungsmethoden

Beseitigung einer Arrhythmie-Attacke

Beseitigen Sie den Anfall von Tachykardie entweder mit Hilfe von Vagustests oder Medikamenten.

Vagustests sind Techniken, die den Vagusnerv stimulieren. Wenn es stimuliert wird, verlangsamt sich die Herzfrequenz und stellt sich wieder her. Vagus-Tests umfassen:

Valsalva-Test - ein tiefer Atemzug aus der Brust und Anhalten des Atems beim Einatmen mit leichter Anstrengung.
Waschen mit kaltem Wasser bei angehaltenem Atem.
Muller-Test - Versuche, mit verkniffenen Nasenlöchern einzuatmen.
Karotis-Sinus-Massage.

Wenn sie nicht helfen, verwenden Sie eines der folgenden Medikamente:

Verapamil;
Novocainamid;
Kordaron;
Propafenon;
ATP oder andere.

In schweren Fällen ist eine elektrische Kardioversion oder eine transösophageale Stimulation erforderlich, um einen normalen Rhythmus wiederherzustellen.

Medizinische Behandlung

Einem Patienten, der eine Arrhythmie-Attacke hatte, die von Durchblutungsstörungen begleitet wurde (die sich in Schwindel oder Ohnmacht, niedrigem Blutdruck äußern), wird eine konstante Einnahme von Antiarrhythmika verschrieben, um eine erneute Attacke zu verhindern.

Die ständige Anwendung von Antiarrhythmika ist jedoch mit der Entwicklung schwerwiegender Nebenwirkungen behaftet, sodass diese Behandlungsmethode in der modernen Medizin immer weniger angewendet wird. Bevorzugt ist die operative Beseitigung des SVC-Syndroms. Medikamente werden nur verschrieben, wenn die Operation kontraindiziert oder aus anderen Gründen nicht möglich ist.

Chirurgie

Das WPW-Syndrom kann durch Katheterablation (Radiofrequenzablation) einer zusätzlichen Bahn vollständig geheilt werden – diese Bahn wird verödet, sie wird zerstört. Die Ablation wird Patienten verschrieben, bei denen Tachykardie-Attacken die Durchblutung erheblich beeinträchtigen. Auch kann eine Ablation auf Wunsch des Patienten durchgeführt werden, der Arrhythmien relativ gut toleriert. Beim WPW-Phänomen ist eine Ablation nur dann erforderlich, wenn Sie Profisport betreiben, in der Armee dienen, an einer Militärschule studieren usw.

Das Verfahren ist minimal invasiv – der Katheter wird durch die Femoralvene oder -arterie zum Herzen geführt und der abnormale Weg wird mit einem Hochfrequenzimpuls kauterisiert. Die Operation wird unter örtlicher Betäubung durchgeführt.

Die Katheterablation ist die effektivste Methode zur Behandlung des SVC-Syndroms. Die Wirksamkeit des Verfahrens beträgt etwa 95%. Tachykardie-Attacken nach dem Eingriff sind möglich, wenn der Weg nicht vollständig beseitigt wurde (oder es gab 2 davon, aber einer wurde zerstört).

Hinsichtlich der Sicherheit ist das Komplikationsrisiko gering (ca. 1 %).

Katheterablation (Radiofrequenzablation)

Vorbereitung auf das Verfahren

Informieren Sie Ihren Arzt über die Medikamente, die Sie einnehmen. Der Arzt wird die Einnahme von Antiarrhythmika 2-3 Tage vor der Operation abbrechen (mit Ausnahme von Kordaron, das 28 Tage vor dem Eingriff nicht eingenommen werden darf). Auch die Aufnahme anderer Medikamente wird kurz vor der Operation abgesagt.
Reinigen Sie am Abend vor dem Eingriff den Darm (natürlich oder mit einem Einlauf).
Am Operationstag nichts essen (die letzte Mahlzeit ist 12 Stunden vor dem Eingriff möglich, also am Vorabend).

Mögliche Komplikationen

Ausgedehntes Hämatom an der Punktionsstelle.
Tiefe Venenthrombose, das Auftreten von Blutgerinnseln im Herzen.
Verletzungen der Arterie oder Vene, durch die der Katheter eingeführt wird, Verletzungen der Koronararterien, Herzklappen, gesunde Bereiche des Myokards.
Krampf der Koronararterien.
Atrioventrikulärer Block.

Traumatische Komplikationen können vermieden werden, indem ein Arzt mit langjähriger Erfahrung in der Durchführung einer solchen Operation kontaktiert wird.

Um das Auftreten eines großen Hämatoms sowie Blutgerinnsel in den Venen zu verhindern, sollten Sie den ganzen Tag über Bettruhe einhalten.

Ablationskontraindikationen

instabile Angina pectoris;
schwere Herzinsuffizienz;
Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln;
Verengung des Stammes der linken Koronararterie um mehr als 75%;
schwere Aortenklappenstenose (wenn der Katheter in die linke Herzkammer eingeführt werden muss);
akuter Myokardinfarkt (vor 4 Tagen und später verschoben);
eine Katheterisierung der Oberschenkelvene ist bei Phlebitis und Thrombophlebitis der Beinvenen nicht möglich (in diesem Fall kann der Katheter durch die Schlüsselbeinvene eingeführt werden).

Prognose für die Krankheit

Beim WPW-Phänomen ist die Prognose günstig. Wenn Angriffe nicht vor dem 20. Lebensjahr beobachtet wurden, ist ihr Auftreten bereits unwahrscheinlich.

Beim WPW-Syndrom ist die Prognose bedingt günstig. 95 % der Patienten erholen sich nach der Hochfrequenzablation des abnormen Signalwegs vollständig.

Zusätzliche Wege

Zusätzlich zu den oben beschriebenen Elementen, dem Erregungsleitungssystem des Herzens, gibt es zusätzliche Wege, durch die Impulse umgangen werden können.

Bereits im letzten Jahrhundert war ein Bündel bekannt, das das Myokard der Vorhöfe und Ventrikel unter Umgehung des atrioventrikulären Knotens verband. Es wird angenommen, dass die Erregungsleitung entlang dieses Bündels die Ursache für eine vorzeitige Erregung der Ventrikel ist.

Fasern oder Bündel von James (James)

Diese Fasern sind Teil des Vorhofleitungssystems, insbesondere des hinteren Trakts. Sie verbinden den Sinusknoten mit dem unteren Teil des atrioventrikulären Knotens und mit dem His-Bündel. Somit umgeht der durch diese Fasern wandernde Impuls einen erheblichen Teil des atrioventrikulären Knotens, was zu einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel führen kann.

Diese sogenannten paraspezifischen Fasern gehen vom Stamm des His-Bündels aus und dringen im Bereich der Verzweigung des His-Bündels in das interventrikuläre Septum und das Myokard der Ventrikel ein.

Die Weiterleitung eines Impulses über zusätzliche Bahnen wird von den meisten Autoren als Hauptursache des Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndroms angesehen. Derselbe Faktor trägt zum Wiedereintrittsphänomen bei, d. H. Er ist eine Voraussetzung für die Entwicklung von Extrasystolen, paroxysmaler Tachykardie usw.

Die Erregungsleitung kann in jedem der oben beschriebenen Abschnitte des Erregungsleitungssystems des Herzens gestört sein. Je nachdem, wo genau die Erregungsleitungsstörung auftritt, gibt es mehrere Arten von Herzblockaden.

Diese Informationen dienen nur als Referenz, konsultieren Sie einen Arzt für die Behandlung.

Tachykardie beim wpw-Syndrom

Ventrikuläre Präexzitationssyndrome (einschließlich WPW-Syndrom)

Bei 0,15 % der Menschen finden sich im EKG Anzeichen einer Vorerregung der Kammern, meist ohne organische Herzerkrankung. Bei 7-10% dieser Patienten besteht eine Ebstein-Anomalie, zusätzliche Wege dafür sind oft vielfältig. Syndrome der Präexzitation der Ventrikel treten häufiger bei Männern auf, ihre Prävalenz nimmt mit dem Alter ab, aber die Wahrscheinlichkeit einer paroxysmalen Tachykardie bei solchen Patienten steigt.

Bei 50-60 % der Patienten klagen Herzklopfen, Angstzustände, Kurzatmigkeit, Schmerzen oder Engegefühl in der Brust und Ohnmachtsanfälle. Bei etwa einem Viertel dieser Patienten verschwinden die Beschwerden mit der Zeit. Wenn vor dem 40. Lebensjahr keine Beschwerden vorliegen, ist ihr Auftreten in Zukunft unwahrscheinlich. Akzessorische Bahnen, die im EKG nicht sichtbar sind, verursachen selten Symptome.

Ätiologie

Offensichtlich spielt die Vererbung eine große Rolle: Zusätzliche Wege sind häufiger bei Verwandten von Patienten mit ventrikulären Präexzitationssyndromen.

Pathogenese

Am häufigsten tritt bei ventrikulären Präexzitationssyndromen eine orthodromische Tachykardie auf (80-85% der Fälle), 15-40% der Patienten haben Anfälle von Vorhofflimmern und 5% haben Vorhofflattern. Eine ventrikuläre Tachykardie ist nicht typisch.

WPW-Syndrom

Bei diesem Syndrom gibt es einen zusätzlichen Weg außerhalb des Reizleitungssystems des Herzens, der die Vorhöfe mit den Ventrikeln verbindet. Auf diese Weise breitet sich die Erregung von den Vorhöfen unter Umgehung des AV-Knotens auf die Ventrikel aus. Früher wurden diese zusätzlichen Pfade als Kent-Bündel bezeichnet. Die Erregung breitet sich sowohl entlang der akzessorischen Bahn als auch durch den AV-Knoten auf die Ventrikel aus und erreicht die Ventrikel fast gleichzeitig. Dies führt zu einer Vorerregung der Ventrikel, die im Wesentlichen ein konfluenter Komplex ist: Ein Teil des ventrikulären Myokards wird über einen zusätzlichen Pfad erregt (eine δ-Welle erscheint im EKG), und der Rest des Myokards wird wie gewohnt erregt Weg.

Erfolgt die antegrade Überleitung nur über die akzessorische Bahn, so erfasst die Präexzitation das gesamte Kammermyokard und der QRS-Komplex fällt dadurch breit aus. Die Zugangswege können schnell sein, haben aber normalerweise eine längere Refraktärzeit als der AV-Knoten. Orthodromische Tachykardien beginnen häufig mit einer atrialen Extrasystole, die in die Refraktärphase der akzessorischen Bahn eintritt und entlang des AV-Knotens, der den Refraktärzustand bereits verlassen hat, zu den Ventrikeln geleitet wird. Gleichzeitig bildet sich im EKG ohne δ-Welle ein QRS-Komplex. Die Erregung breitet sich durch die Ventrikel aus, findet einen zusätzlichen Weg, der den Zustand der Refraktärität verlassen hat, und breitet sich auf ihm zurück zu den Vorhöfen aus. Ein kleiner, aber immer noch signifikanter (5-10 %) Teil der Patienten hat mehrere zusätzliche Wege.

Anhaltende reziproke Tachykardie vom AV-Übergang

Die anhaltende reziproke Tachykardie von der AV-Verbindung ist eine sehr anhaltende supraventrikuläre Tachykardie, die eine ungewöhnliche okkulte akzessorische Bahn betrifft.

Dieser zusätzliche Weg ähnelt in seinen Eigenschaften dem AV-Knoten: Die Leitung erfolgt in ihm mit Dämpfung. Je öfter es erregt wird, desto langsamer wird die Leitung. Der akzessorische Weg befindet sich normalerweise im hinteren Teil des interatrialen Septums und stellt eine retrograde Leitung von den Ventrikeln zu den Vorhöfen bereit. Die Leitung entlang dieses Pfades erfolgt mit Dämpfung und daher langsam. Langfristig kann eine anhaltende Tachykardie vom AV-Übergang zu einer arrhythmogenen Kardiomyopathie führen.

Maheimer Fasern

Maheim-Fasern sind eine andere Art von akzessorischen Bahnen. Sie können von zwei Arten sein: Vorhofbündel und Kammerbündel. Im ersten Fall befinden sich zusätzliche Pfade in einiger Entfernung vom AV-Knoten und sind mit dem rechten Bein des His-Bündels verbunden. Bei reziproker Tachykardie mit Beteiligung der Maheim-Fasern tritt eine antegrade Leitung entlang der Maheim-Fasern auf, sodass der QRS-Komplex die Form einer Blockade des linken Zweigs des His-Bündels mit einer Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach links hat. Die retrograde Überleitung erfolgt über den AV-Knoten. Bei den ventrikulären Fasern des Maheim-Bündels verläuft die Erregung aus dem His-Bündel entlang dieser Fasern und umgeht die distalen Teile des Reizleitungssystems.

Diagnose

EKG-Kriterien für das WPW-Syndrom

Kurzes Intervall PQ(< 120мс)

Erweiterter QRS-Komplex (> 120 ms) mit Verformung seines aufsteigenden Teils in einigen Ableitungen (δ-Welle) und normalem Endteil

Abweichung der ST-Strecke und der T-Welle in die der δ-Welle und der Hauptrichtung des QRS-Komplexes entgegengesetzte Richtung

Am häufigsten wird beim WPW-Syndrom eine Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen und einer Frequenz von 150-250 pro Minute beobachtet. Es beginnt und endet gleichzeitig. Die Lokalisation akzessorischer Bahnen kann auf einem konventionellen EKG beurteilt werden. Nach der einfachsten Einteilung werden alle Wege in Typ A und Typ B eingeteilt.

Beim Typ-A-WPW-Syndrom liegt eine hohe R-Zacke in Ableitung V 1 vor. Die akzessorische Bahn liegt links und verursacht eine Präexzitation der hinteren basalen Segmente des linken Ventrikels.

Beim WPW-Syndrom Typ B wird eine S-Welle oder ein QS-Komplex in der Ableitung V 1 aufgezeichnet, und die akzessorische Bahn befindet sich in den rechten Abschnitten. Die Lokalisation der akzessorischen Bahn kann anhand der Form der retrograden P-Welle beurteilt werden, falls diese deutlich sichtbar ist. Es wurden auch komplexere Algorithmen entwickelt. EFI ist in dieser Hinsicht jedoch am zuverlässigsten: Die Lokalisierung der akzessorischen Bahn wird während der ventrikulären Stimulation oder während einer orthodromischen Tachykardie bestimmt. Im letzteren Fall ist die Studie am aufschlussreichsten, da die retrograde Leitung nur auf einem zusätzlichen Weg durchgeführt wird, während der Impuls während der ventrikulären Stimulation auch teilweise durch den AV-Knoten geht.

Positive P-Welle in V 1 . während der Tachykardie zeigt die Lokalisation der akzessorischen Bahn in der freien Wand des linken Ventrikels an, und die negative P-Welle in V1 zeigt an, dass sie rechts verläuft.

Prognoseauswertung

Das Vorhandensein von Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation bei einigen EKGs und ihr Fehlen bei anderen hat keinen prognostischen Wert. Im Gegenteil, das Auftreten und Verschwinden der Vorerregung der Ventrikel von Komplex zu Komplex weist auf eine günstige Prognose hin. Dieses Symptom kann mit Holter-EKG-Überwachung oder mit einem Belastungs-EKG-Test erkannt werden. Diese intermittierende ventrikuläre Präexzitation deutet darauf hin, dass die akzessorische Bahn nicht in der Lage ist, eine schnelle AV-Überleitung durchzuführen, sodass das Risiko eines plötzlichen Todes gering ist. Eine anhaltende ventrikuläre Präexzitation weist jedoch nicht unbedingt auf ein hohes Risiko für einen plötzlichen Tod hin. Die Risikoabschätzung in dieser Patientengruppe ist schwierig. Da die größte Gefahr bei ventrikulären Präexzitationssyndromen das Vorhofflimmern ist, kann die Möglichkeit, es zu provozieren, den größten prognostischen Wert haben. Vorhofflimmern kann mit einem transösophagealen Schrittmacher provoziert werden, aber die beste Risikobewertungsmethode ist EPS.

Behandlung

Linderung von Tachykardie

Bei instabiler Hämodynamik oder sehr schlechter Toleranz des Paroxysmus wird eine elektrische Kardioversion durchgeführt. In anderen Fällen ist eine medizinische Behandlung möglich.

Bei schmalen QRS-Komplexen wird versucht, die Überleitung im AV-Knoten zu reduzieren. Sie beginnen mit vagotropen Techniken. Von den Arzneimitteln sind Adenosin und Verapamil normalerweise wirksam, und Amiodaron kann ebenfalls verwendet werden. Sehr effektiver atrialer Schrittmacher, transösophageal oder endokardial. Wenn eine elektrische Kardioversion erforderlich ist, beginnen Sie mit Niedrigenergieschocks, aber eine elektrische Kardioversion ist normalerweise nicht erforderlich.

Bei breiten QRS-Komplexen wird i.v. Procainamid empfohlen (zusätzlich kann die i.v.-Verabreichung von Amiodaron, Flecainid, Sotalol und Propafenon wirksam sein, aber in den USA ist nur Amiodaron für die i.v.-Verabreichung verfügbar).

Lidocain, Calciumantagonisten, Betablocker und Digoxin sollten nicht angewendet werden, da ihre Wirksamkeit gering ist; außerdem können sie die ventrikuläre Frequenz erhöhen und eine ventrikuläre Tachykardie verursachen. Wenn die medikamentöse Behandlung versagt, kommt die elektrische Kardioversion zum Einsatz. Die Entladungsenergie muss mindestens 200 J betragen.

Nach der Zerstörung der akzessorischen Bahn verschwinden häufig nicht nur reziproke Tachykardien, sondern auch Anfälle von Vorhofflimmern, wenn sie zuvor aufgetreten sind.

Vorbeugung von Tachyarrhythmie

Ohne Beschwerden ist das Risiko eines plötzlichen Todes gering, sodass in diesem Fall keine medizinische Behandlung oder Zerstörung zusätzlicher Pfade erforderlich ist. Ausnahmen sind Patienten mit plötzlichen Todesfällen in der Familie, Sportler und solche, deren Arbeit mit einer Gefährdung für sich und andere verbunden ist (z. B. Piloten). Bei Vorliegen von Beschwerden sowie Anfällen von Vorhofflimmern oder Kreislaufstillstand in der Anamnese ist das Risiko eines plötzlichen Todes hoch. Diese Patienten benötigen eine zusätzliche Untersuchung.

Medizinische Behandlung

Eine medikamentöse Behandlung ist mit hohem Risiko möglich, jedoch bei Beschwerdefreiheit, bei der Lokalisation von akzessorischen Bahnen in der Nähe des AV-Knotens (in diesem Fall kann die Zerstörung des Katheters zu einem AV-Block führen) und auch mit einem hohen Risiko einer invasiven Behandlung. Als Monotherapie werden Amiodaron, Sotalol, Flecainid und Propafenon eingesetzt. Diese Medikamente verlangsamen die Leitung sowohl im AV-Knoten als auch im akzessorischen Leitungsweg. Manchmal werden AV-Blocker (Kalziumantagonisten, Betablocker) mit Medikamenten kombiniert, die auf die akzessorische Bahn wirken (Antiarrhythmika der Klasse Ia).

Zerstörung des Radiofrequenzkatheters

Der Wirkungsgrad des Verfahrens liegt bei 85-98 % und ist abhängig von der Lage des zusätzlichen Pfades. Rückfälle treten bei 5-8% der Patienten auf. Die Katheterzerstörung wird eingesetzt, wenn ein hohes Risiko eines plötzlichen Todes besteht, wenn eine medizinische Behandlung unwirksam oder nicht tolerierbar ist und auch wenn mit Gefahr gearbeitet wird (z. B. bei Piloten).

1. B. Griffin, E. Topol „Kardiologie“ M. 2008

2. John R. Hampton „Das EKG in der Praxis“, Vierte Auflage, 2003

WPW-Syndrom

Oder: Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Diagnose

Analyse der Krankheitsgeschichte und der Beschwerden (wenn ein Gefühl von schnellem Herzschlag auftrat, gibt es Schwindel, Schwäche, Bewusstlosigkeit, Asthmaanfälle während eines Anfalls, mit denen der Patient das Auftreten dieser Symptome in Verbindung bringt).
Analyse der Lebensanamnese (ob der Beruf des Patienten mit erhöhter Aufmerksamkeit verbunden ist (aufgrund der Gefahr von Bewusstseinsverlust während eines Anfalls)).
Analyse einer Familienanamnese (haben die Angehörigen des Patienten Herz-Kreislauf-Erkrankungen).
Körperliche Untersuchung. Die Hautfarbe, das Aussehen von Haut, Haaren, Nägeln, die Häufigkeit der Atembewegungen, das Vorhandensein von Keuchen in der Lunge und Herzgeräusche werden bestimmt.
Allgemeine Analyse von Blut und Urin.
Biochemischer Bluttest - Bestimmen Sie den Gesamtcholesterinspiegel (eine fettähnliche Substanz, ein Baustein der Zellen), "schlechtes" und "gutes" Cholesterin, Blutzucker, Kaliumspiegel (ein Element, das für die Zellaktivität notwendig ist).

Alle diese Studien werden durchgeführt, um Komorbiditäten zu identifizieren.

Symptome und Behandlung des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Abkürzung - WPW) ist eine der Hauptursachen für Herzrhythmusstörungen. Bis heute sind mehr als die Hälfte aller Kathetereingriffe Operationen zur Zerstörung zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen. Das Syndrom ist bei Menschen jeden Alters, einschließlich Kindern, verbreitet. Bis zu 70 % der Betroffenen sind praktisch gesunde Menschen, da die bei WPW auftretenden Veränderungen die Hämodynamik nicht beeinflussen.

Was ist ein Syndrom?

Im Kern ist das WPW-Syndrom eine vorzeitige Erregung des Ventrikels, oft mit einer Neigung zu supraventrikulärer Tachykardie, Vorhofflattern und -flimmern sowie Flimmern. Das Vorhandensein des Syndroms wird durch die Erregungsleitung durch zusätzliche Bündel (Kent-Bündel) verursacht, die als Verbindungsstücke zwischen den Vorhöfen und den Kammern fungieren.

Klassifikation der Krankheit

Nach WHO-Empfehlungen wird zwischen dem WPW-Syndrom und dem Phänomen unterschieden. Letzteres zeichnet sich durch Vorerregung der Ventrikel und Impulsleitung durch zusätzliche Verbindungen aus. Gleichzeitig gibt es keine klinischen Manifestationen einer AV-reziproken Tachykardie. Beim WPW-Syndrom besteht sowohl eine symptomatische Tachykardie als auch eine ventrikuläre Präexzitation.

Es gibt zwei anatomische Varianten des Syndroms:

mit zusätzlichen AV-Fasern;
mit spezialisierten AV-Fasern.

Klassifikation der klinischen Varianten des WPW-Syndroms:

So sieht das Syndrom im EKG aus

manifestiert sich, wenn eine Deltawelle ständig vorhanden ist, reziproke Tachykardie und Sinusrhythmus;

intermittierend, sie ist vergänglich;

latent, gekennzeichnet durch retrograde Leitung durch eine zusätzliche Verbindung.

Symptome

Die meisten Patienten zeigen keine Manifestationen des Syndroms. Das erschwert die Diagnose, was zu schweren Störungen führt: Extrasystolen, Flattern und Vorhofflimmern.

Bei Patienten mit ausgeprägterem Krankheitsbild ist die Hauptmanifestation der Krankheit (50 % der untersuchten Fälle) eine paroxysmale Tachyarrhythmie. Letzteres äußert sich in Vorhofflimmern (bei 10-40% der Patienten), supraventrikulärer reziproker Tachyarrhythmie (bei 60-80% der Patienten), Vorhofflattern (5% der Fälle).

In einigen Fällen sind die Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation vorübergehend (transientes oder transientes WPW-Syndrom). Es kommt vor, dass sich die Vorerregung der Ventrikel nur durch gezielte Maßnahmen manifestiert - transösophageale Stimulation der Vorhöfe oder nach der Einführung von Finoptin oder ATP (latentes WPW-Syndrom). In Situationen, in denen der Strahl nur in retrograder Richtung Impulsleiter sein kann, spricht man vom latenten WPW-Syndrom.

Ursachen

Wie bereits erwähnt, ist die Ätiologie des Syndroms mit einer Anomalie in der Entwicklung des Herzleitungssystems verbunden - dem Vorhandensein eines zusätzlichen Kent-Bündels. Oft tritt das Syndrom bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems auf: hypertrophe Kardiomyopathie, Mitralklappenprolaps. Ebstein-Anomalie, ASD.

Diagnose

Das WPW-Syndrom wird häufig in latenter Form beobachtet. Eine elektrophysiologische Studie wird verwendet, um das latente Syndrom zu diagnostizieren. Die latente Form manifestiert sich in Form von Tachyarrhythmie, ihre Diagnose erfolgt als Ergebnis einer ventrikulären elektrischen Stimulation.

Der explizite Typ des WPW-Syndroms ist mit Standard-EKG-Zeichen ausgestattet:

kleines (weniger als 0,12 s) Intervall P - R (P - Q);
das Vorhandensein der Δ-Welle, die durch eine "konfluente" Art der ventrikulären Kontraktion verursacht wird;
Ausdehnung (durch Welle Δ) des QRS-Komplexes bis zu 0,1 s. und mehr;
das Vorhandensein von Tachyarrhythmien (supraventrikuläre Tachykardie: antidrome oder orthodrome; Flattern und Vorhofflimmern).

Eine elektrophysiologische Untersuchung ist ein Verfahren, das eine Untersuchung biologischer Potentiale ist, die auf der inneren Oberfläche des Herzens gegeben sind. In diesem Fall werden spezielle Katheterelektroden und Registrierungsgeräte verwendet. Die Anzahl und Lage der Elektroden hängt von der Schwere der Arrhythmie und den Aufgaben des Elektrophysiologen ab. In solchen Abteilungen werden endokardiale multipolare Elektroden in der Herzhöhle installiert: Sein Bereich, rechter Ventrikel, Koronarsinus, rechter Vorhof.

EFI-Methodik

Zur Durchführung einer elektrophysiologischen Untersuchung wird ein spezialisierter Röntgen-Operationssaal benötigt. Der Operationssaal sollte mit allen Geräten ausgestattet sein, die für eine Notfall-Wiederbelebung benötigt werden.

Der Patient wird gemäß den allgemeinen Regeln vorbereitet, die für die Durchführung von Katheterisierungsverfahren an großen Gefäßen gelten. Eine Vollnarkose wird nicht verwendet, ebenso wie andere Beruhigungsmittel (sofern nicht unbedingt erforderlich), da sie sympathische und vagale Wirkungen auf das Herz haben. Alle Medikamente, die eine antiarrhythmische Wirkung auf das Herz haben, unterliegen ebenfalls der Stornierung.

Am häufigsten werden Katheter durch das rechte Herz eingeführt, was einen Zugang durch das Venensystem (Jugular- und Schlüsselbeinvenen, vordere Kubitalvenen, Oberschenkelvenen) erfordert. Die Punktion wird unter einer Anästhesielösung aus Novocain oder einem anderen Anästhetikum durchgeführt.

Die Installation der Elektroden erfolgt in Kombination mit der Durchleuchtungskontrolle. Die Lage der Elektroden hängt von den Aufgaben der elektrophysiologischen Untersuchung ab. Die gebräuchlichste Installationsoption ist wie folgt: 2-4-polige Elektrode im rechten Vorhof, 4-6-polig - zum Koronarsinus, 4-6-polig - im His-Bündel, 2-polige Elektrode - rechts an der Spitze Ventrikel.

Behandlung des Syndroms

Bei der Behandlung des Syndroms werden sowohl therapeutische als auch chirurgische Techniken eingesetzt.

Therapeutische Behandlung

Die wichtigsten Bestimmungen der therapeutischen Behandlung des WPW-Syndroms sind:

EFI mit Katheterzerstörung

In Abwesenheit von Symptomen wird das Verfahren nicht durchgeführt.

Bei Ohnmacht wird eine EPS mit Katheterzerstörung zusätzlicher atrioventrikulärer Leitungsbahnen durchgeführt (in 95% der Fälle eine Wirkung).

Bei atrialer paroxysmaler, reziproker atrioventrikulärer Tachykardie werden Adenosin, Diltiazem, Propranolol, Verapamil, Novocainamid verwendet.

Bei Vorhofflimmern bei Patienten mit WPW-Syndrom sind Verapamil, Herzglykoside sowie B-Blocker und Diltiazem kontraindiziert.

Vorhofflimmern ist eine Indikation für die Ernennung von Novocainamid. Dosierung: 10 mg/kg IV. Die Verabreichungsrate ist auf 100 mg/min begrenzt. Bei Patienten über 70 Jahren sowie bei schwerer Nieren- oder Herzinsuffizienz wird die Dosierung von Procainamid halbiert. Elektropulstherapie wird ebenfalls verschrieben.

Kammerflimmern umfasst die gesamte Liste der Wiederbelebungsaktionen. In Zukunft ist es notwendig, die Zerstörung zusätzlicher Pfade durchzuführen.

Um Anfällen von Tachykardie vorzubeugen, müssen Disopyramid, Amiodaron und Sotalol verwendet werden. Es muss bedacht werden, dass einige Antiarrhythmika die Refraktärphase des AV-Übergangs erhöhen und die Reizleitung über die Leitungsbahnen verbessern können. Dazu gehören Herzglykoside, langsame Kalziumkanalblocker, β-Blocker. In dieser Hinsicht ist ihre Verwendung beim WPW-Syndrom nicht erlaubt. Bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie wird Adenosinphosphat intravenös appliziert.

Chirurgie

Die Notwendigkeit einer operativen Behandlung des Wolff-Parkinson-White-Syndroms kann sich in folgenden Fällen ergeben:

regelmäßige Anfälle von Vorhofflimmern;
tachyarrhythmische Anfälle mit hämodynamischen Störungen;
das Vorhandensein von Anfällen von Tachyarrhythmie nach antiarrhythmischer Therapie;
die Unmöglichkeit oder Unerwünschtheit einer medikamentösen Langzeittherapie (junge Patienten, schwangere Frauen).

Unter den radikalen Methoden zur Behandlung des Syndroms gilt die intrakardiale Hochfrequenzablation als die wirksamste. Im Kern ist die Radiofrequenzablation die radikalste Methode zur Korrektur von Herzrhythmusstörungen. Durch den Einsatz der Ablation können in 80-90 % der untersuchten Fälle Rückfälle von Tachyarrhythmien vermieden werden. Zu den Vorteilen dieser Methode gehört auch ihre geringe Invasivität - es ist keine Operation am offenen Herzen erforderlich, da die Interaktion mit problematischen Bereichen der Leitungsbahnen über einen Katheter erfolgt.

Die Radiofrequenzablation umfasst mehrere Arten, die sich im Prinzip der Verwendung eines Katheters unterscheiden. Technologisch besteht der Betrieb aus zwei Phasen:

Einführung eines flexiblen und dünnen leitfähigen Katheters durch ein Blutgefäß zur Quelle der Arrhythmie in der Herzhöhle;
Übertragung eines Hochfrequenzimpulses zur Zerstörung des pathologischen Bereichs des Herzmuskelgewebes.

Operationen werden ausschließlich unter stationären Bedingungen in Narkose durchgeführt. Da die Operation minimal-invasiv ist, ist sie auch für ältere Menschen indiziert. Als Folge der Anwendung der Hochfrequenzablation tritt häufig eine vollständige Genesung des Patienten ein.

Patienten mit WPW-Syndrom sollten regelmäßig von einem Herzchirurgen oder Arrhythmologen überwacht werden. Die Prävention der Krankheit in Form einer antiarrhythmischen Therapie ist zwar wichtig, aber sekundär.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass zusätzliche Pfade angeborene Anomalien sind. Die Entdeckung zusätzlicher Pfade ist viel seltener als ihre Existenz. Und wenn sich das Problem in der Jugend in keiner Weise manifestiert, können mit zunehmendem Alter Bedingungen auftreten, die zur Entwicklung des WPW-Syndroms führen.

Behandlung der supraventrikulären Tachykardie
Kontraindikationen für Mitralklappenprolaps
Sinustachyarrhythmie
Behandlung ventrikulärer Extrasystolen

Zusätzliche Signalwege (Wolf-Parkinson-White-Syndrom). Zusätzliche Leitungsbahnen im Herzen Funktionsursachen der zusätzlichen Leitungsbahnen des Herzens

Die Gründe

Sorten der Pathologie

Symptome

Manifestationen auf dem Kardiogramm

Diagnostische Methoden

Behandlungsmethoden

Beseitigung einer Arrhythmie-Attacke

Medizinische Behandlung

Chirurgie

Vorbereitung auf das Verfahren

Mögliche Komplikationen

Ablationskontraindikationen

Prognose für die Krankheit

Zusätzliche Wege

Tachykardie beim wpw-Syndrom

Ventrikuläre Präexzitationssyndrome (einschließlich WPW-Syndrom)

Ätiologie

Pathogenese

WPW-Syndrom

Anhaltende reziproke Tachykardie vom AV-Übergang

Maheimer Fasern

Diagnose

EKG-Kriterien für das WPW-Syndrom

Prognoseauswertung

Behandlung

Linderung von Tachykardie

Vorbeugung von Tachyarrhythmie

Medizinische Behandlung

Zerstörung des Radiofrequenzkatheters

WPW-Syndrom

Diagnose

Symptome und Behandlung des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Was ist ein Syndrom?

Klassifikation der Krankheit

Symptome

Ursachen

Diagnose

EFI-Methodik

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