Generalisierte Cytomegalovirus-Infektion bei Kindern. Vergleichende Merkmale fokaler und generalisierter Virusinfektionen Lokale und generalisierte Infektion
Epstein-Barr-Virus (EBV). Symptome, Diagnose, Behandlung bei Kindern und Erwachsenen
Vielen Dank
Die Website bietet Referenzinformationen nur zu Informationszwecken. Diagnose und Behandlung von Krankheiten sollten unter Aufsicht eines Spezialisten durchgeführt werden. Alle Medikamente haben Kontraindikationen. Fachkundiger Rat ist gefragt!
Das Epstein-Barr-Virus ist ein Virus, das zur Familie der Herpesviren gehört, dem 4. Typ der Herpesinfektion, und in der Lage ist, Lymphozyten und andere Immunzellen, die Schleimhaut der oberen Atemwege, Neuronen des zentralen Nervensystems und fast alle zu infizieren alle inneren Organe. In der Literatur findet man die Abkürzung VEB oder VEB - Infektion.Mögliche Anomalien bei Leberfunktionstests bei infektiöser Mononukleose:
Erhöhte Transaminasenwerte mehrmals:- ALT-Norm 10-40 IE/l,
- AST-Norm 20-40 IE / l.
- Erhöhung des Thymol-Tests - Die Norm beträgt bis zu 5 Einheiten.
- Moderater Anstieg des Gesamtbilirubins aufgrund von ungebundenem oder direktem: Die Norm für Gesamtbilirubin beträgt bis zu 20 mmol / l.
- Erhöhte alkalische Phosphatase - Die Norm ist 30-90 IE / l.
Ein fortschreitender Anstieg der Indikatoren und ein Anstieg der Gelbsucht können auf die Entwicklung einer toxischen Hepatitis als Komplikation einer infektiösen Mononukleose hinweisen. Dieser Zustand erfordert intensive Pflege.
Epstein-Barr-Virus-Behandlung
Es ist unmöglich, Herpesviren vollständig zu besiegen, auch mit modernster Behandlung bleibt das Epstein-Barr-Virus lebenslang in B-Lymphozyten und anderen Zellen, wenn auch nicht in einem aktiven Zustand. Wenn die Immunität geschwächt ist, kann das Virus wieder aktiv werden, es kommt zu einer Verschärfung der EBV-Infektion. Über die Behandlungsmethoden besteht unter Ärzten und Wissenschaftlern noch kein Konsens, und zur antiviralen Behandlung werden derzeit zahlreiche Studien durchgeführt. Derzeit gibt es keine spezifischen Medikamente, die gegen das Epstein-Barr-Virus wirksam sind.
Infektiöse Mononukleose ist eine Indikation zur stationären Behandlung mit weiterer Genesung zu Hause. Obwohl bei einem milden Verlauf, kann ein Krankenhausaufenthalt vermieden werden.
In der akuten Phase der infektiösen Mononukleose ist es wichtig zu beachten Schonende Ernährung und Ernährung:
- Halbbettruhe, Einschränkung der körperlichen Aktivität,
- viel Wasser trinken müssen
- Mahlzeiten sollten häufig, ausgewogen, in kleinen Portionen sein,
- Ausgeschlossen sind gebratene, würzige, geräucherte, salzige, süße Speisen,
- fermentierte Milchprodukte wirken sich günstig auf den Krankheitsverlauf aus,
- Die Ernährung sollte eine ausreichende Menge an Proteinen und Vitaminen enthalten, insbesondere C, Gruppe B,
- Abfallprodukte, die chemische Konservierungsmittel, Farbstoffe, Geschmacksverstärker,
- Es ist wichtig, Lebensmittel auszuschließen, die Allergene sind: Schokolade, Zitrusfrüchte, Hülsenfrüchte, Honig, einige Beeren, frisches Obst außerhalb der Saison und andere.
Für chronisches Erschöpfungssyndrom nützlich wird sein:
- Normalisierung der Arbeitsweise, des Schlafes und der Ruhe,
- positive Emotionen, tue was du liebst,
- Vollwertige Ernährung,
- Multivitamin-Komplex.
Epstein-Barr-Virus-Medikamentenbehandlung
Die medikamentöse Behandlung sollte umfassend sein und auf Immunität, Beseitigung der Symptome, Linderung des Krankheitsverlaufs, Verhinderung der Entwicklung möglicher Komplikationen und deren Behandlung abzielen. Die Prinzipien der Behandlung einer EBV-Infektion bei Kindern und Erwachsenen sind gleich, der Unterschied besteht nur in den empfohlenen Altersdosierungen.
| Drogengruppe | Eine Droge | Wann wird es ernannt? |
| Antivirale Medikamente, die die Aktivität der Epstein-Barr-Virus-DNA-Polymerase hemmen | Aciclovir, Gerpevir, Paciclovir, Cidofovir, Foscavir | Bei akuter infektiöser Mononukleose führt die Verwendung dieser Medikamente nicht zu dem erwarteten Ergebnis, das mit der Besonderheit der Struktur und der Vitalaktivität des Virus zusammenhängt. Bei generalisierter EBV-Infektion, onkologischen Erkrankungen im Zusammenhang mit dem Epstein-Barr-Virus und anderen Manifestationen des komplizierten und chronischen Verlaufs der Epstein-Barr-Virusinfektion ist die Ernennung dieser Medikamente gerechtfertigt und verbessert die Prognose von Krankheiten. |
| Andere Medikamente mit unspezifischer antiviraler und / oder immunstimulierender Wirkung | Interferon, Viferon, Laferobion, Cycloferon, Isoprinazin (Groprinazin), Arbidol , Uracil, Rimantadin, Polyoxidonium, IRS-19 und andere. | Außerdem sind sie in der akuten Phase der infektiösen Mononukleose nicht wirksam. Sie werden nur bei einem schweren Krankheitsverlauf verschrieben. Diese Medikamente werden während Exazerbationen des chronischen Verlaufs einer EBV-Infektion sowie während der Erholungsphase nach akuter infektiöser Mononukleose empfohlen. |
| Immunglobuline | Pentaglobin, Polygamie Sandglobulin, Bioven und andere. | Diese Medikamente enthalten fertige Antikörper gegen verschiedene Infektionserreger, binden an Epstein-Barr-Virionen und entfernen diese aus dem Körper. Ihre hohe Wirksamkeit bei der Behandlung akuter und exazerbierter chronischer Epstein-Barr-Virus-Infektionen wurde nachgewiesen. Sie werden nur in einer stationären Klinik in Form von intravenösen Tropfern verwendet. |
| Antibakterielle Medikamente | Azithromycin, Lincomycin, Ceftriaxon, Cefadox und andere | Antibiotika werden nur verschrieben, wenn eine bakterielle Infektion vorliegt, beispielsweise bei eitriger Mandelentzündung, bakterieller Lungenentzündung. Wichtig! Bei infektiöser Mononukleose werden Penicillin-Antibiotika nicht verwendet:
|
| Vitamine | Vitrum , Pikovit, Neurovitan, Milgama und viele andere | Vitamine sind in der Erholungsphase nach infektiöser Mononukleose sowie beim chronischen Müdigkeitssyndrom (insbesondere B-Vitamine) und zur Verhinderung einer Exazerbation einer EBV-Infektion erforderlich. |
| Antiallergische (Antihistaminika) Medikamente | Suprastin, Loratadin (Klaritin) Tsetrin und viele andere. | Antihistaminika sind in der akuten Phase der infektiösen Mononukleose wirksam, lindern den Allgemeinzustand, verringern das Risiko von Komplikationen. |
| Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente | Paracetamol, Ibuprofen, Nimesulid und andere | Diese Medikamente werden bei schwerer Vergiftung, Fieber eingesetzt. Wichtig! Verwenden Sie kein Aspirin. |
| Glukokortikosteroide | Prednisolon, Dexamethason | Hormonelle Medikamente werden nur in schweren und komplizierten Fällen des Epstein-Barr-Virus eingesetzt. |
| Präparate zur Behandlung des Rachens und der Mundhöhle | Ingalipt, Lisobakt, Decatilen und viele andere. | Dies ist notwendig zur Behandlung und Vorbeugung einer bakteriellen Mandelentzündung, die häufig vor dem Hintergrund einer infektiösen Mononukleose auftritt. |
| Präparate zur Verbesserung der Leberfunktion | Gepabene, Wesentlich, Heptral, Karsil und viele andere. | Hepatoprotektoren sind bei toxischer Hepatitis und Gelbsucht erforderlich, die sich vor dem Hintergrund einer infektiösen Mononukleose entwickeln. |
| Sorbentien | Enterogel , Atoxil, Aktivkohle und andere. | Darmsorbenzien fördern eine schnellere Ausscheidung von Toxinen aus dem Körper und erleichtern die akute Phase der infektiösen Mononukleose. |
Die Behandlung des Epstein-Barr-Virus wird individuell in Abhängigkeit von der Schwere des Verlaufs, den Manifestationen der Krankheit, dem Zustand der Immunität des Patienten und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen ausgewählt.
Prinzipien der medikamentösen Behandlung des chronischen Erschöpfungssyndroms
- Antivirale Medikamente: Aciclovir, Gerpevir, Interferone,
- Gefäßmedikamente: Actovegin, Cerebrolysin,
- Medikamente, die Nervenzellen vor den Auswirkungen des Virus schützen: Glycin, Encephabol, Instenon,
- Beruhigungsmittel,
- Multivitamine.
Behandlung des Epstein-Barr-Virus mit Volksheilmitteln
Alternative Behandlungsmethoden werden die medikamentöse Therapie wirksam ergänzen. Die Natur verfügt über ein großes Arsenal an Medikamenten zur Stärkung der Immunität, die für die Kontrolle des Epstein-Barr-Virus so wichtig ist.- Echinacea-Tinktur - 3-5 Tropfen (für Kinder über 12 Jahre) und 20-30 Tropfen für Erwachsene 2-3 mal täglich vor den Mahlzeiten.
- Ginseng-Tinktur - 5-10 Tropfen 2 mal täglich.
- Kräutersammlung
(nicht empfohlen für Schwangere und Kinder unter 12 Jahren):
- Kamillenblüten,
- Pfefferminze,
- Ginseng,
- Ringelblumen.
- Grüner Tee mit Zitrone, Honig und Ingwer - erhöht die Abwehrkräfte des Körpers.
- Tannenöl - Bei äußerlicher Anwendung die Haut über vergrößerten Lymphknoten schmieren.
- Rohes Eigelb: jeden Morgen auf nüchternen Magen für 2-3 Wochen, verbessert die Leberfunktion und enthält eine große Menge an Nährstoffen.
- Magonia-Wurzel oder Oregon-Traubenbeeren - zum Tee geben, 3 mal täglich trinken.
Welchen Arzt sollte ich mit dem Epstein-Barr-Virus kontaktieren?
Если инфицирование вирусом приводит к развитию инфекционного мононуклеоза (высокая температура, боль и покраснение в горле, признаки ангины, боли в суставах , головные боли , насморк , увеличенные шейные, подчелюстные, затылочные, надключичные и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, увеличение печени и селезенки, MagenschmerzenBei häufigem Stress, Schlaflosigkeit, grundloser Angst und Angst ist es daher am besten, sich an einen Psychologen zu wenden. Wenn sich die geistige Aktivität verschlechtert (Vergesslichkeit, Unaufmerksamkeit, Gedächtnis- und Konzentrationsschwäche usw.), wenden Sie sich am besten an einen Neurologen. Bei häufigen Erkältungen, Verschlimmerungen chronischer Krankheiten oder Rückfällen zuvor geheilter Pathologien wenden Sie sich am besten an einen Immunologen. Und Sie können sich an einen Hausarzt wenden, wenn eine Person über verschiedene Symptome besorgt ist, und unter ihnen gibt es keine ausgeprägtesten.
Wenn die infektiöse Mononukleose zu einer generalisierten Infektion wird, sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen und auf der Intensivstation stationär behandelt werden (Reanimation).
Häufig gestellte Fragen
Wie wirkt sich das Epstein-Barr-Virus auf die Schwangerschaft aus?
Bei der Planung einer Schwangerschaft ist es sehr wichtig, alle notwendigen Studien vorzubereiten und durchzuführen, da es viele Infektionskrankheiten gibt, die die Empfängnis, Schwangerschaft und die Gesundheit des Babys beeinträchtigen. Eine solche Infektion ist das Epstein-Barr-Virus, das zu den sogenannten TORCH-Infektionen gehört. Es wird empfohlen, die gleiche Analyse während der Schwangerschaft mindestens zweimal (12. und 30. Woche) durchzuführen. Schwangerschaftsplanung und Test auf Antikörper gegen das Epstein-Barr-Virus:
- Klasse Immunglobuline entdeckt G( VCA und EBNA) - Sie können problemlos eine Schwangerschaft planen, bei guter Immunität ist die Reaktivierung des Virus nicht schlimm.
- Positive Immunglobuline der Klasse M - Bei der Empfängnis eines Babys müssen Sie bis zur vollständigen Genesung warten, die durch eine Analyse auf Antikörper gegen EBV bestätigt wird.
- Es gibt keine Antikörper gegen das Epstein-Barr-Virus im Blut - Es ist möglich und notwendig, schwanger zu werden, aber Sie müssen beobachtet werden, indem Sie regelmäßig Tests durchführen. Sie müssen sich auch während der Tragzeit vor einer möglichen Infektion mit EBV schützen und Ihre Immunität stärken.
Wenn während der Schwangerschaft Antikörper der Klasse M nachgewiesen werden auf das Epstein-Barr-Virus, dann muss die Frau bis zur vollständigen Genesung in ein Krankenhaus eingeliefert werden, die notwendige symptomatische Behandlung wird durchgeführt, antivirale Medikamente werden verschrieben und Immunglobuline verabreicht.
Wie genau sich das Epstein-Barr-Virus auf die Schwangerschaft und den Fötus auswirkt, ist noch nicht vollständig geklärt. Aber viele Studien haben gezeigt, dass schwangere Frauen mit aktiver EBV-Infektion viel wahrscheinlicher Pathologien bei dem Kind haben, das sie tragen. Dies bedeutet jedoch keineswegs, dass das Kind ungesund geboren werden sollte, wenn eine Frau während der Schwangerschaft ein aktives Epstein-Barr-Virus hatte.
Mögliche Komplikationen des Epstein-Barr-Virus auf Schwangerschaft und Fötus:
- vorzeitige Schwangerschaft (Fehlgeburt),
- Totgeburt,
- intrauterine Wachstumsverzögerung (IUGR), fetale Hypotrophie,
- Frühgeburt,
- postpartale Komplikationen: Uterusblutung, DIC, Sepsis,
- mögliche Fehlbildungen des zentralen Nervensystems des Kindes (Wasserkopf, Unterentwicklung des Gehirns usw.), die mit der Einwirkung des Virus auf die Nervenzellen des Fötus verbunden sind.
Kann das Epstein-Barr-Virus chronisch sein?
Epstein-Barr-Virus - wie alle Herpesviren ist es eine chronische Infektion, die ihre eigenen hat Fließzeiten:- Infektion gefolgt von einer aktiven Phase des Virus (akute virale EBV-Infektion oder infektiöse Mononukleose);
- Wiederherstellung, bei der der Virus in einen inaktiven Zustand übergeht , in dieser Form kann die Infektion lebenslang im Körper bestehen;
- Chronische Virusinfektion Epstein-Barr - gekennzeichnet durch eine Reaktivierung des Virus, die in Zeiten reduzierter Immunität auftritt, manifestiert sich in Form verschiedener Krankheiten (chronisches Müdigkeitssyndrom, Veränderungen der Immunität, onkologische Erkrankungen usw.).
Was sind die Symptome des Epstein-Barr-Igg-Virus?
Um die Symptome zu verstehen Epstein-Barrigg-Virus , ist es notwendig zu verstehen, was mit diesem Symbol gemeint ist. Buchstabenkombination ig ist eine Variante der falschen Schreibweise von IgG, die von Ärzten und Labormitarbeitern der Kürze halber verwendet wird. IgG ist Immunglobulin G, eine Variante von Antikörpern, die als Reaktion auf den Eintritt produziert wird Virus in den Körper, um ihn zu zerstören. Immunkompetente Zellen produzieren fünf Arten von Antikörpern - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Wenn sie IgG schreiben, meinen sie daher Antikörper dieses bestimmten Typs.Somit bedeutet der gesamte Datensatz "Epstein-Barr-Virus igg", dass wir über das Vorhandensein von Antikörpern des IgG-Typs gegen das Virus im menschlichen Körper sprechen. Derzeit kann der menschliche Körper verschiedene Arten von IgG-Antikörpern gegen verschiedene Körperteile produzieren. Epstein Barr Virus, solche wie:
- IgG gegen das Kapsidantigen (VCA) – Anti-IgG-VCA;
- IgG gegen frühe Antigene (EA) – Anti-IgG-EA;
- IgG gegen Kernantigene (EBNA) - Anti-IgG-NA.
Der Nachweis von Antikörpern wie Anti-IgG-EA kann aber auf einen aktiven Verlauf einer chronischen Infektion hinweisen, die mit klinischen Symptomen einhergeht. Daher verstehen Ärzte unter dem Eintrag „Epstein-Barrigg-Virus“ in Bezug auf Symptome genau das Vorhandensein von Antikörpern des Typs Anti-IgG-EA im Körper. Das heißt, wir können sagen, dass der Begriff „Epstein-Barrigg-Virus“ in Kurzform darauf hinweist, dass eine Person Symptome einer chronischen Infektion hat, die durch einen Mikroorganismus verursacht wird.
Die Symptome einer chronischen Epstein-Barr-Virusinfektion (EBSI oder Chronic Fatigue Syndrome) sind wie folgt:
- anhaltendes leichtes Fieber;
- Schlechte Leistung;
- grundlose und unerklärliche Schwäche;
- Vergrößerte Lymphknotenbefindet sich in verschiedenen Körperteilen;
- Schlafstörungen;
- Wiederkehrende Angina pectoris.
Darüber hinaus kann chronisches EBV zur Bildung einiger Tumore führen, wie zum Beispiel:
- Nasopharynxkarzinom;
- Burkitt-Lymphom;
- Neubildungen des Magens und Darms;
- Haarige Leukoplakie des Mundes;
- Thymom (Tumor der Thymusdrüse) etc.
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen bei kritisch kranken Patienten Alter > 40 Jahre Venös">!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Schlüsselfragen Literatur 1. Definition von Sepsis 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Sepsis ist eine schwere generalisierte Infektion, die sich entwickelt"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis ist ein pathologischer Prozess, der auf der Reaktion des Körpers auf verallgemeinert"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Sepsis Keine klinische Entität (obwohl Septikämie (038) ist in die Internationale Klassifikation der Krankheiten aufgenommen)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Sterblichkeit bei nosokomialer Sepsis 2004">!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>Die Zunahme der Sepsis-Prävalenz ist verbunden mit: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>Bakteriologische Merkmale der Sepsis. Erreger der Sepsis"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>Merkmale der modernen Ätiologie der Sepsis Die Häufigkeit von Gr+ und Gr- Sepsis war ungefähr gleich."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>Theorien des Auftretens von Sepsis Mikrobiologisches Konzept (H. Schottmuller,"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>Theorien über das Auftreten von Sepsis Toxic (Avtsyn A.P., 1944; Blinov N. I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>Cytokine theory of sepsis pathogenesis (W. Ertel, 1991) Infectious Agent von mir"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> Wege der Infektionspenetration 1. Direktes Eindringen der Infektion in das Blut als Ursache von Sepsis .beobachtet"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> Wege der Infektionspenetration 3. Generalisierung der endogenen Infektion in Abwesenheit eines ausgeprägten Primärfokus -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>Eigenschaften von Mikroben, die zu ihrem Eindringen in das Gefäßbett beitragen 1 ) Die Fähigkeit, die Grundsubstanz aufzulösen"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>Infektionsfördernde Bedingungen im Blut: 1) Lokalisation der primärer eitriger Fokus und Merkmale"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>Bedingungen für das Auftreten einer Sepsis Bakteriämie ist jedoch keine ausreichende Bedingung für das Auftreten einer Sepsis"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> Ursachen der beeinträchtigten Reaktionsfähigkeit des Patienten 1. Eine signifikante Abnahme in die Abwehrkräfte des Patienten hängen von vorangegangenen Faktoren ab"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>Bedingungen für das Auftreten einer Sepsis Schließlich spielt auch die Sensibilisierung eine Rolle in der Pathogenese der Sepsis (erhöhte Empfindlichkeit,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Entzündung. Genau"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>Mechanismen für die Entstehung von Sepsis"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Systemische Entzündungsreaktion Die Gesamtwirkung von Mediatoren bildet eine systemische Entzündungsreaktion .SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Systemische Entzündungsreaktion (SIR) Stadium I: lokale Produktion von Zytokinen als Reaktion auf die Einwirkung von Mikroorganismen."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Sepsis ist aus heutiger Sicht ein pathologischer Prozess was den Ablauf verschiedener Erkrankungen erschwert"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Consensus Conference (Chicago, USA, 1991) )"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis-Klassifikation Sepsis. Schwere Sepsis oder Sepsis-Syndrom. Septischer Schock .">!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>Schwere Sepsis ist gekennzeichnet durch (1) die Entwicklung einer von die Formen der Organsysteminsuffizienz"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>SEPTISCHER SCHOCK Sepsis Druckabfall (Hypotonie: Blutdruck
Quelle="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">Entwicklungsphasen der Sepsis nach I.V.Davydovsky Lokaler eitriger Prozess. Eitrig-resorptives Fieber. Die Anfangsphase der Sepsis. Sepsis."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Sepsisklassifikation (UdSSR) 1. Klassifikation nach Erreger: a) grampositiv: Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken, Gonokokken; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Sepsisklassifikation (UdSSR) 4. Klinische Klassifikation: a) fulminant (1-3 Tage - bei 2% der Patienten);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>SEPSIS-KLASSIFIZIERUNG ABHÄNGIG VON DER QUELLE DES VERFAHRENS"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>Klassifikation der Sepsis gemäß der Internationalen Klassifikation von Krankheiten, Verletzungen und Todesursachen (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis-Klinik Klinische Symptome der Sepsis basieren auf tiefem "hinter dem Szenen" Prozesse - Freisetzung von Zytokinen"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis-Klinik"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis-Klinik Das Hauptzielorgan bei Sepsis ist die Lunge. Wurzel Ursache – Schädigung des Endothels."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis-Klinik Der Darm spielt eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung von SVR Unter Entzündungsmediatoren, Hyperkatabolismus,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Klinische Sepsisfaktoren: intermediär und"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis-Symptomatik Symptome"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis-Symptomatik Thrombophlebitis"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>Besonderheiten im Verlauf einer Sepsis Staphylokokken-Sepsis ist durch Fernmetastasen gekennzeichnet und septische Pneumonie angeborene Immunität"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt="(!LANG:>CLINICAL - LABOR INDICATORS FOR SEPSIS DIAGNOSE System"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>KLINIK - LABORINDIKATOREN ZUR DIAGNOSE DER SEPSIS Leberfunktionen"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Der Gesamtschweregrad der Erkrankung wird mit dem APACHE-II bewertet oder SAPS-II-Skalen, einschließlich"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Bakterämie Es ist wichtig zu beachten, dass Bakteriämie keine Krankheit mehr ist obligatorisches Kriterium für die Diagnose der Verallgemeinerung des Prozesses .AT"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Risikofaktoren für Bakteriämie Alter, Neutropenie, umfangreiche Komorbiditäten, mehrere Brennpunkte"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Mikrobiologische Untersuchungen Mikrobiologische Untersuchung (Mikroskopie und Kultur) von Blut, Urin erfolgt , Sputum Liquor cerebrospinalis, getrennt von"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Behandlung von Sepsis I. Aktive chirurgische Behandlung von primären und metastasierten eitrigen Schwerpunkte II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Aktive chirurgische Behandlung von primären und metastasierten eitrigen Läsionen. 1. Breit Eröffnung, Entfernung von Nekrosen"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Chirurgische Behandlung 3. Frühzeitiger Wundverschluss: a) Auferlegung einer primären"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>Allgemeines Sepsismanagement Vorrangige Methoden Antibiotikatherapie Flüssigkeitstherapie Atemunterstützung"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>Allgemeine Sepsisbehandlung Zusätzliche Methoden Extrakorporale Entgiftung"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>Early Targeted Therapy for Sepsis Multizentrische Beobachtungsstudie (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotische Therapie"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>Charakter der Mikroflora in Abhängigkeit von der Lage des Primärherds Lunge ( nosokomiale Streptokokken pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>Charakter der Mikroflora in Abhängigkeit von der Lokalisation des primären Fokus der Niere"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Antibiotikatherapie"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotika bei Sepsis Eine adäquate Initialtherapie ist der führende Prognosefaktor ODER - 4, acht"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotika für SS: neu 1. Jede Stunde Verzögerung der Hypotonie nimmt zu Sterblichkeit durch"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotika: neu Beginn antimikrobielle Therapie Stratifizierung MTPI1≥ 1,4 Punkte Maximale Therapie mit MEROPENEM ± VANCOMYCIN"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Infusionstherapie Fördert die Wiederherstellung einer ausreichenden Organ- und Gewebedurchblutung, Korrektur von homöostatischen Störungen , Abnahme"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Infusionstherapie bei Sepsis Korrektur einer Hypovolämie kann als Kristalloide durchgeführt werden"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Hydroxyethylierte Stärken in der Intensivmedizin bei Sepsis HES 200/0,5 u 200/0,62 erhöhen das AKI-Risiko"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Atemunterstützung Eine angemessene und rechtzeitige Atemunterstützung ist einer der Kernmomente der Behandlungssepsis."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Ernährungsunterstützung Die Entwicklung des PON-Syndroms bei Sepsis wird von Manifestationen begleitet von Hypermetabolismus Energie Abdeckung -ic Bedürfnisse gehen weiter"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Aktiviertes Protein C (Sigris) Beeinflusst das Entzündungssystem: - reduziert Bindung von Selektinen an Leukozyten"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Placebo (n=840) Drotrecogin Alpha (aktiviert) (n =850) 35 Mortalität (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Selen bei Sepsis Pharmakodynamische Begründung Endothelschutz Regulation des Zellstoffwechsels Regulation von Arachidonisch"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt="(!LANG:>Clinical Study: Selenase in Intensive Care, 2007 28-Day Mortality Intent-To-Treat-Analyse"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Korrektur von Immunstörungen Also, in dem Fall"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>Die Prävention tiefer Venenthrombosen beeinflusst die Behandlungsergebnisse der Patienten erheblich mit Sepsis."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen bei kritisch kranken Patienten Alter > 40 Jahre Venös"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>Extrakorporale Entgiftung wird in der komplexen Behandlung der Sepsis zur Korrektur der Endotoxikose empfohlen : Hämosorbtion, Hämodiafiltration, Plasmapherese,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Praxis der Nierenersatztherapie Noch kein Konsens über optimale RRT-Schemata"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Neue Technologien zur extrakorporalen Entgiftung bei Sepsis Hochvolumige Hämofiltration Plasmafiltration Plasma Filtration mit Adsorption"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Glukokortikoide Die Wirksamkeit von Glukokortikoiden ist nur bei Meningokokkämie nachgewiesen. Mit Entschlüsselung der Mechanismen der Kontrollsynthese"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Hemmer freier Radikale - Radikaloxidation"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Kosten für die Behandlung von septischem Schock und MODS geburtshilfliche Sepsis:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Probleme Angiogene Infektion, angiogene Sepsis, ist ein besonderes Problem. Wurzel Ursache dieser Komplikationen sind"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Probleme"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Probleme Infektion, Konservierung"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Erfolge Es gibt bedeutende Erfolge beim Problem der chirurgischen Krankenhausinfektion. Verbesserung der Operationstechniken und -anwendung"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>Blick nach vorn - Ideen zur Beziehung von Mikroben"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}
Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Fazit "Die Welt der Mikroben wird den Menschen immer umgeben. Wir"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}
Inhaltsverzeichnis des Themas „Infektionsprozess. Klassifikation von Infektionen. Epidemiologie von Infektionsprozessen. Epidemischer Prozess.“:1. Bakterienträger. Die Fähigkeit zum langfristigen Überleben im Körper. infektiöser Prozess. Infektion. Ansteckende Krankheit.
2. Bedingungen für die Entwicklung einer Infektion. Pathogenität. ansteckende Dosis. Die Vermehrungsrate von Mikroorganismen. Eingangstor einer Infektion. Tropismus. Panthropismus.
3. Dynamik des Infektionsprozesses. Bakteriämie. Fungämie. Virämie. Parasitämie. Sepsis. Sepsis. Septikopiemie. Toxinämie. Neuroprobasia.
4. Merkmale von Infektionskrankheiten. Die Spezifität der Infektion. Ansteckung. Ansteckungsindex für Infektionen. Zyklizität. Stadien einer Infektionskrankheit. Perioden von Infektionskrankheiten.
5. Klassifikation (Formen) von Infektionskrankheiten. exogene Infektionen. endogene Infektionen. Regionale und generalisierte Infektionen. Monoinfektionen. Mischinfektionen.
6. Superinfektionen. Reinfektionen. Rückfälle der Infektion. Manifeste Infektionen. typische Infektion. atypische Infektion. Chronische Infektion. Langsame Infektionen. anhaltende Infektionen.
7. Asymptomatische Infektionen. Abtreibungsinfektion. Latente (versteckte) Infektion. Inapparente Infektionen. Ruhende Infektionen. Mikrotragen.
9. Klassifikation von Infektionskrankheiten nach Groboshevsky. Populationsanfälligkeit. Vorbeugung von Infektionen. Maßnahmenbündel zur Verhütung von Infektionskrankheiten.
10. Die Intensität des epidemischen Prozesses. sporadische Morbidität. Epidemie. Pandemie. endemische Infektionen. Endemisch.
11. Natürliche Herdinfektionen. Parasitologe E.N. Pawlowski. Klassifikation natürlicher Herdinfektionen. Quarantäne (konventionelle) Infektionen. Besonders gefährliche Infektionen.
Klassifikation (Formen) von Infektionskrankheiten. exogene Infektionen. endogene Infektionen. Regionale und generalisierte Infektionen. Monoinfektionen. Mischinfektionen.
Infektionskrankheiten gehen in der Regel mit Störungen der Homöostase des Körpers und seiner physiologischen Funktionen einher. Viele interagierende Parameter im systemspezifischen erregerspezifischen Organismus spiegeln sich in verschiedenen Formen des Infektionsprozesses und seiner Varianten wider. Mit anderen Worten, abhängig von der epidemiologischen Situation, der Art und den Eigenschaften des Erregers (z. B. Infektionsdosis, Virulenz usw.), dem Zustand der Parameter der menschlichen Homöostase sowie den Besonderheiten der Interaktion zwischen dem Erreger und Im Organismus einer infizierten Person kann der infektiöse Prozess verschiedene Formen annehmen (von klinisch exprimiert bis asymptomatisch, von Superinfektionen bis zum Bakteriocarrier). Nachfolgend sind die Hauptformen von Infektionsprozessen aufgeführt.
exogene Infektionen. endogene Infektionen.
Exogene Infektionen entwickeln sich als Folge des Eindringens von pathogenen Mikroorganismen aus der äußeren Umgebung in den Körper.
endogene Infektionen entwickeln sich normalerweise als Folge der Aktivierung und seltener des Eindringens opportunistischer Mikroorganismen normaler Mikroflora aus unsterilen Hohlräumen in die innere Umgebung des Körpers (z. B. das Einbringen von Darmbakterien in die Harnwege während ihrer Katheterisierung). Ein Merkmal endogener Infektionen ist das Fehlen einer Inkubationszeit.
Regionale Infektionskrankheiten. Generalisierte Infektionen
Regionale Infektionskrankheiten- Der Infektionsprozess findet in einem begrenzten, lokalen Fokus statt und breitet sich nicht im ganzen Körper aus.
Generalisierte Infektionskrankheiten entstehen durch Verbreitung des Erregers aus dem Primärherd, meist über die Lymphbahnen und über die Blutbahn.
Monoinfektionen. Mischinfektionen (gemischt)
Monoinfektionen- Krankheiten, die durch eine Art von Mikroorganismen verursacht werden.
Mischinfektionen (Mischinfektionen, Mischinfektionen) entwickeln sich als Folge einer Infektion mit verschiedenen Arten von Mikroorganismen; solche Zustände sind im Vergleich zur Monoinfektion durch einen qualitativ anderen (meist schwereren) Verlauf gekennzeichnet, und die pathogene Wirkung von Erregern hat keinen einfachen Totalcharakter. Mikrobielle Beziehungen bei gemischten (oder gemischten) Infektionen sind variabel:
Wenn Mikroorganismen den Krankheitsverlauf aktivieren oder verschlimmern, werden sie als definiert Aktivatoren, oder Synergisten(z. B. Influenzaviren und Streptokokken der Gruppe B);
Unterdrücken sich Mikroorganismen gegenseitig die pathogene Wirkung, werden sie als bezeichnet Antagonisten(zum Beispiel hemmt Escherichia coli die Aktivität von pathogenen Salmonella, Shigella, Streptococcus und Staphylococcus);
gleichgültig Mikroorganismen beeinflussen die Aktivität anderer Krankheitserreger nicht.
|
Infektion, Nagelinfektion
Infektion- die Gefahr der Infektion lebender Organismen durch Mikroorganismen (Bakterien, Pilze, Protozoen) sowie Viren, Prionen. Der Begriff bezeichnet verschiedene Arten der Wechselwirkung fremder Mikroorganismen mit dem menschlichen Körper (in der Medizin), Tieren (in der Zootechnik, Veterinärmedizin), Pflanzen (in der Agronomie). Insgesamt ca. 1420 Mikroorganismen.
- 1 Arten von Infektionen
- 2 Stadien von Infektionskrankheiten
- 3 Siehe auch
- 4 Literatur
- 5 Verknüpfungen
Arten von Infektionen
Die Infektion kann sich in verschiedene Richtungen entwickeln und unterschiedliche Formen annehmen. Die Form der Infektionsentwicklung hängt vom Verhältnis der Pathogenität des Mikroorganismus, der Schutzfaktoren des Makroorganismus vor Infektionen und Umweltfaktoren ab.
Generalisierte Infektion- eine Infektion, bei der sich Krankheitserreger überwiegend über den lympho-hämatogenen Weg im gesamten Makroorganismus ausgebreitet haben.
lokale Infektion- lokale Schädigung des Körpergewebes unter dem Einfluss pathogener Faktoren des Mikroorganismus. Ein lokaler Prozess tritt in der Regel an der Stelle des Eindringens der Mikrobe in das Gewebe auf und ist normalerweise durch die Entwicklung einer lokalen Entzündungsreaktion gekennzeichnet. Lokale Infektionen werden durch Mandelentzündung, Furunkel, Diphtherie, Erysipel usw. dargestellt. In einigen Fällen kann eine lokale Infektion zu einer allgemeinen werden.
Allgemeine Infektion- das Eindringen von Mikroorganismen in das Blut und ihre Verteilung im ganzen Körper. Nachdem die Mikrobe in das Gewebe des Körpers eingedrungen ist, vermehrt sie sich an der Penetrationsstelle und dringt dann in das Blut ein. Dieser Entwicklungsmechanismus ist typisch für Influenza, Salmonellose, Typhus, Syphilis, einige Formen von Tuberkulose, Virushepatitis usw.
Latente Infektion- ein Zustand, in dem ein Mikroorganismus, der im Gewebe des Körpers lebt und sich vermehrt, keine Symptome verursacht (chronische Form der Gonorrhoe, chronische Salmonellose usw.)
Stadien von Infektionskrankheiten
Inkubationszeit- . Normalerweise vergeht zwischen dem Eindringen eines Infektionserregers in den Körper und dem Auftreten klinischer Symptome eine bestimmte Zeitspanne für jede Krankheit - eine Inkubationszeit, die nur für exogene Infektionen charakteristisch ist. Während dieser Zeit vermehrt sich der Erreger, die Akkumulation sowohl des Erregers als auch der von ihm freigesetzten Toxine erfolgt bis zu einem bestimmten Schwellenwert, auf den der Körper mit klinisch ausgeprägten Reaktionen zu reagieren beginnt. Die Dauer der Inkubationszeit kann von Stunden und Tagen bis zu mehreren Jahren variieren.
Prodromalperiode- . Die initialen klinischen Manifestationen weisen in der Regel keine pathognomonischen Zeichen für eine bestimmte Infektion auf. Schwäche, Kopfschmerzen, Schwächegefühl sind häufig. Dieses Stadium einer Infektionskrankheit wird als Prodromalperiode oder „Vorbotenstadium“ bezeichnet. Seine Dauer überschreitet 24-48 Stunden nicht.
Die Zeit der Entwicklung der Krankheit- In dieser Phase treten Persönlichkeitsmerkmale der Krankheit oder Anzeichen auf, die vielen infektiösen Prozessen gemeinsam sind - Fieber, entzündliche Veränderungen usw. In der klinisch ausgeprägten Phase sind die Stadien einer Zunahme der Symptome (Stadium incrementum), die Blütezeit der Krankheit (stadium acme) und das Aussterben von Manifestationen (stadium decrementum) unterschieden werden .
Rekonvaleszenz- . Die Genesungszeit oder Rekonvaleszenz als Endphase einer Infektionskrankheit kann schnell (Krise) oder langsam (Lyse) verlaufen und auch durch einen Übergang in einen chronischen Zustand gekennzeichnet sein. In günstigen Fällen verschwinden klinische Manifestationen normalerweise schneller als die Normalisierung morphologischer Störungen von Organen und Geweben und die vollständige Entfernung des Erregers aus dem Körper. Die Genesung kann vollständig sein oder von der Entwicklung von Komplikationen begleitet sein (z. B. von der Seite des Zentralnervensystems, des Bewegungsapparates oder des Herz-Kreislauf-Systems). Der Zeitraum der endgültigen Entfernung des Infektionserregers kann verlängert werden und bei einigen Infektionen (z. B. Typhus) Jahrzehnte betragen.
siehe auch
Wiktionary hat einen Artikel "Infektion"Literatur
- Gertsenstein G. M., Sokolov A. m.,. Infektionskrankheiten // Lexikon von Brockhaus und Efron: 86 Bände (82 Bände und 4 weitere). - Sankt Petersburg, 1890-1907.
- Borinskaya S.A. Infektionen als Auswahlfaktor // anthropogenez.ru.
Verknüpfungen
| Medizin: Pathologie | |
|---|---|
| Pathohistologie |
Zellschädigung: Apoptose Nekrobiose (Karyopyknosis karyorrhexis Karyolysis) Nekrose (Koagulationsnekrose Koagulationsnekrose Gangrän Sequestration Infarkt) Zelluläre Anpassung: Atrophie Hypertrophie Hyperplasie Dysplasie Metaplasie (Plattenepithelkarzinom) Dystrophie: Protein-Fett-Kohlenhydrat-Mineral |
| Typisch pathologisch Prozesse |
Entzündung (alternativ exsudativ proliferativ) Fieber Hypoxie Pathologie der Hämodynamik (Hyperämie Ischämie Stauung Thrombose Embolie) Tumor (gutartig bösartig) Stoffwechselpathologie Hunger (vollständig unvollständig partiell) |
| Labor Diagnose und Autopsie |
Forensische Anatomie Makrountersuchung Pathohistologie Histochemie (Immunhistochemie) Elektronenmikroskopie Immunfluoreszenz Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung Klinische Chemie Medizinische Mikrobiologie Immundiagnostik Enzymanalyse Massenspektrometrie Chromatographie Durchflusszytometrie |
Infektion, Infektion in der Türkei, Coxsackie-Virus-Infektion, Blaseninfektion, Harnwegsinfektion, Nagelinfektion, Genitalinfektion, Infektion online ansehen, Infektionsphase 2, Infektionsfilm
Infektionsinformationen über
1. Herpetische Enzephalitis - wird häufiger durch HSV-I verursacht, seltener durch HSV-II:
Akuter Beginn der Erkrankung mit starkem Fieber, Schüttelfrost, Muskelschmerzen und anderen Symptomen einer allgemeinen Vergiftung, die einer ZNS-Schädigung vorausgeht
Einige Tage später treten plötzlich Bewusstseinsstörungen auf (Verwirrtheit, Orientierungslosigkeit, psychomotorische Erregung, Benommenheit, Koma), häufig werden wiederholte generalisierte Krämpfe beobachtet, es entwickeln sich fokale Symptome (Parese und Lähmung der Gliedmaßen, Hirnnerven, beeinträchtigte Stammfunktionen)
Die Läsion kann als langsam fortschreitende Infektion mit tödlichem Ausgang fortschreiten.
Diejenigen, die sich erholt haben, haben eine organische Läsion des Zentralnervensystems in Form einer starken Abnahme der Intelligenz, Parese und Lähmung der Gliedmaßen, was zu einer dauerhaften Behinderung führt.
Liquoruntersuchung: niedrige lymphozytäre oder gemischte Pleozytose, oft eine Beimischung von Erythrozyten, Xanthochromie, mäßig erhöhtes Protein und Glukose
CT oder MRT des Gehirns: Verdünnungsherde des Gehirngewebes in den temporo-frontalen und temporo-parietalen Regionen des Gehirns
Behandlung: Aciclovir 10 mg / kg 3-mal / Tag in / in tagsüber + geeignete pathogenetische und symptomatische Therapie wie bei anderer viraler Enzephalitis.
2. Windpocken sind eine akute anthroponotische Infektionskrankheit mit einem Aspirationsmechanismus der Übertragung des Erregers - Varizella-Zoster-Virus (VZV), gekennzeichnet durch einen bläschenartigen Ausschlag, Fieber und einen gutartigen Verlauf.
Epidemiologie: Quelle - Patienten mit Windpocken (ansteckend einen Tag vor dem Auftreten der ersten Elemente des Hautausschlags und bis zu 5 Tage nach dem Auftreten der letzten Elemente, das Virus wird beim Husten, Niesen, Sprechen freigesetzt, ist sehr flüchtig) und Herpes zoster, der Übertragungsmechanismus ist Aspiration (Luftweg); die höchste Inzidenz bei Kindern unter 7 Jahren, die höchste Inzidenz tritt in der Herbst-Winter-Periode auf
Pathogenese: Einschleusung des Virus in die Epithelzellen der oberen Atemwege -> primäre Replikation -> Virämie -> Fixierung des Virus in den Epithelzellen der Haut und Schleimhäute -> Replikation, zytopathische Wirkung in Form von Ballondystrophie u Zellnekrose, Flüssigkeitsexsudation in die Nekrosezone mit Vesikelbildung -> allmähliche Resorption von Exsudat, Kollaps der Vesikel und Bedeckung mit einer Kruste; Läsionen des Zentralnervensystems und der inneren Organe sind möglich, aber selten; nach der Erkrankung ist die Immunität stabil, aber das Virus befindet sich in den Spinalganglien in einem latenten Zustand und kann bei IDS mit der Entwicklung von Herpes zoster reaktiviert werden.
Klinisches Bild der Windpocken:
Inkubationszeit durchschnittlicher Tag
Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von Hautausschlag, Fieber und allgemeinen Vergiftungssymptomen, deren Schweregrad der Fülle von Hautausschlägen entspricht; bei Erwachsenen ist die Körpertemperatur höher, die Fieberdauer und die Schwere der Vergiftung größer als bei Kindern
Der Ausschlag ist reichlich vorhanden, erscheint in Wellen an Rumpf, Gliedmaßen, Gesicht, Kopfhaut, jedes Besprühen wird von einem Anstieg der Körpertemperatur begleitet; Elemente des Ausschlags sehen zunächst wie rote Flecken aus, die sich innerhalb weniger Stunden in eine Papel und dann in ein mit transparentem Inhalt gefülltes Bläschen verwandeln; kleine Vesikel sind Einkammerbläschen, kollabieren bei Punktion, können von einem dünnen Halo aus Hyperämie umgeben sein, große Vesikel können eine Nabelvertiefung aufweisen; nach 1-2 Tagen trocknen die Bläschen aus, werden mit einer braunen Kruste bedeckt, wonach die Pigmentflecken zurückbleiben, in einigen Fällen - Narben
Der Ausschlag wird begleitet von starkem Juckreiz, Polyadenopathie, bei Erwachsenen kann es zu Pusteln des Ausschlags kommen (aufgrund der Zugabe von Bakterienflora)
Der Polymorphismus des Hautausschlags ist charakteristisch: In einem Bereich der Haut können Elemente in verschiedenen Entwicklungsstadien (von Fleck bis Kruste) und in verschiedenen Größen (von 1-2 bis 5-8 mm) gefunden werden
Elemente des Hautausschlags können auch auf der Bindehaut der Augen, der Mundschleimhaut, des Kehlkopfes und der Genitalien auftreten; bei geschwächten Patienten sind schwere Verlaufsformen möglich (bullös, hämorrhagisch, gangränös)
In der KLA bei Erwachsenen - Leukozytose mit Verschiebung nach links, mäßiger Anstieg der ESR
Diagnose von Windpocken:
1) klinisch basierend auf der charakteristischen Art des Hautausschlags
2) Nachweis im Inhalt von Vesikeln von Elementarkörperchen des Virus (Aragao-Körperchen) bei Verarbeitung durch das Versilberungsverfahren oder des Virus durch Immunfluoreszenz
3) serologische Reaktionen: RSK, RTGA (zur retrospektiven Diagnose)
Behandlung von Windpocken:
1. Hospitalisierung aus klinischen und epidemiologischen Gründen, in anderen Fällen häusliche Behandlung
2. Es gibt keine etiotrope Therapie, bei schwerer Vergiftung mit starken pustulösen Hautausschlägen ist eine Antibiotikatherapie angezeigt, bei Menschen mit Windpocken vor dem Hintergrund von IDS können antivirale Medikamente (Aciclovir, Vidarabin - sie verringern nur die Schwere der klinischen Manifestationen), in schweren Fällen bei geschwächten und älteren Menschen - spezifisches Immunglobulin
3. Pflege der Haut und Schleimhäute: Schmierung der Bläschen mit 1% wässrigen Lösungen von Methylenblau oder Brillantgrün, konzentrierte Lösung von Kaliumpermanganat
4. Bei starkem Juckreiz: Bäder mit einer schwachen Lösung von Kaliumpermanganat, Einreiben der Haut mit Wasser mit Essig oder Alkohol, Schmieren der Haut mit Glycerin, Antihistaminika
3. Cytomegalovirus-Infektion (CMVI) ist eine chronische anthroponotische Infektionskrankheit mit vielfältigen Übertragungsmechanismen des Erregers - Cytomegalovirus hominis, gekennzeichnet durch lebenslange Persistenz des Erregers im Körper, Bildung spezifischer Riesenzellen (Cytomegalen) in den betroffenen Organen, und eine Vielzahl von klinischen Manifestationen.
Epidemiologie: Quelle - kranke Menschen und Virusträger (das Virus findet sich in Speichel, Urin, Sperma, Vaginalinhalt, Muttermilch, Tränenflüssigkeit, bei aktiver Infektion - im Blut), Infektionswege - transplazentar, intranatal, Stillen, Kontakt ( durch Gegenstände, kontaminiert mit Speichel), genital, in der Luft, während einer Organtransplantation; Anfälligkeit ist hoch, aber die Klinik erscheint nur bei Menschen mit HIV-Infektion (opportunistische Infektion)
Pathogenese: Eintritt des Virus in den Körper durch zahlreiche Pforten (Schleimhäute des Oropharynx, Atemwege und Geschlechtsorgane, direkt ins Blut etc.) -> Vermehrung in Epitheliozyten -> primäre Virämie mit Fixierung in mononukleären Fresszellen, T-Helfer und lebenslange Persistenz in ihnen in der Zukunft ohne klinische Manifestationen -> Virusreaktivierung vor dem Hintergrund des zellulären IDS -> klinisch exprimierte Infektionsformen
Klinisches Bild von CMVI:
A) angeborene CMVI – entwickelt sich am häufigsten, wenn die Mutter während der Schwangerschaft infiziert wird, selten mit einer Verschlimmerung einer latenten Infektion; Die Art der Schädigung des Fötus hängt vom Zeitpunkt der Infektion ab, bei einer Infektion in den frühen Stadien stirbt der Fötus, bei einer Infektion in den späteren Stadien wird das Kind mit Anzeichen von CMVI (Fieber, Blutungen auf der Haut, Gelbsucht) geboren , Hepatosplenomegalie)
B) erworbenes CMVI:
Tage der Inkubationszeit
Wenn ein Kind während der Geburt oder unmittelbar nach der Geburt infiziert wird, kann die Infektion latent oder in Form einer lokalisierten Form mit Schädigung der Ohrspeicheldrüse, seltener anderer Speicheldrüsen, auftreten.
Bei Primärinfektion ein Mononukleose-ähnliches Syndrom mit Fieber, einem Anstieg von l. j. (hauptsächlich zervikale Gruppen), Hyperämie und Schwellung der Mandeln, Hepatosplenomegalie, das Auftreten atypischer mononukleärer Zellen im Blut, normalerweise vor dem Hintergrund einer Leukopenie; es kann auch interstitielle Pneumonie, cholestatische Hepatitis, Enterokolitis usw. geben.
Bei IDS (HIV-Infektion) manifestiert es sich durch generalisierte Formen der CMVI mit multiplen Organläsionen (meistens Chorioretinitis, Meningoenzephalitis, ulzerative Läsionen des Darms und der Speiseröhre) mit schwerem progredientem Verlauf
1) Nachweis zytomegaler Zellen ("Eulenauge") während der Zytoskopie von Urinsediment, Speichel, Liquor cerebrospinalis und anderen biologischen Flüssigkeiten
2) Nachweis viraler DNA-Fragmente durch PCR (ermöglicht auch die Bestimmung der Viruslast)
3) virologische Forschung (Isolierung der Viruskultur aus Körperflüssigkeiten)
4) serologische Reaktionen: ELISA zum Nachweis von Antikörpern gegen das Virus (Vorhandensein von IgM-Ab - ein Zeichen einer Primärinfektion, IgM - und IgG-Ab - Reaktivierung einer latenten Infektion, IgG-Ab - Vorhandensein einer latenten Infektion).
Behandlung von CMVI: etiotrope Therapie - Ganciclovir (am wirksamsten) 500 mg 3 mal / Tag oral oder 5-15 mg / kg / Tag intravenös für Tage oder länger; Verwenden Sie auch menschliches hyperimmunes Immunglobulin, Immunmodulatoren (T-Activin, Decaris usw.) und andere Mittel, um den Immunschwächezustand zu reduzieren + begleitende pathogenetische und symptomatische Therapie.
zusammenhängende Posts
234. Helminthiasen. Einstufung
79. Infektiöse Endokarditis
Infektiöse Endokarditis (IE) ist eine entzündliche Erkrankung infektiöser Natur, bei der sich an den Klappen, dem parietalen Endokard oder am Endothel großer Gefäße ein pathologischer Prozess in Form von Vegetationen bildet, die ein Fibrinkonglomerat sind.
175. Diagnose und Notfallversorgung bei Spontanpneumothorax
Spontanpneumothorax (SP) ist das Eindringen von Luft in die Pleurahöhle zwischen den Schichten der Pleura, wenn die Lunge geschädigt ist, ohne vorherige traumatische Auswirkungen oder andere offensichtliche Gründe. Klassifizierung von Joint Ventures in Abhängigkeit von ihrer
0 Kommentare
Bisher keine Antworten
Antwort
Nur registrierte Benutzer können kommentieren.
Seitensuche
Beliebt
Healthcare (Exam) 107. Statistische Grundgesamtheit, Definition, Typen
Der Gegenstand jeder statistischen Studie ist eine statistische Grundgesamtheit. Statistische Bevölkerung -
Biochemie (Tickets) Genetischer Code und seine Eigenschaften
Genetischer Code - ein System zur Aufzeichnung genetischer Informationen in DNA (RNA)
Gesundheit (Examen) 64. Städtische Poliklinik, ihre Struktur und Funktionen
Die Poliklinik ist eine multidisziplinäre medizinische Einrichtung zur medizinischen Versorgung der Bevölkerung.
Vinalight - Nanotechnologien, die Liebe schaffen
Anruf: , Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Vinalit
Kontakte
- Tatjana Iwanowna
C-Epsis (generalisierte eitrige Infektion)
Sepsis (Sepsis; griech. Sepsis - Zerfall; Synonym für generalisierte eitrige Infektion) ist eine häufige schwere Infektionskrankheit, die als Folge der Ausbreitung einer Infektion aus dem Primärherd aufgrund einer Verletzung lokaler und allgemeiner immunologischer Mechanismen auftritt.
Der primäre septische Fokus kann jeder eitrige Prozess von Weichteilen, Knochen, Gelenken und inneren Organen sein. Das anhaltende Bestehen eines lokalen eitrigen Herdes (aufgrund längerer Selbstbehandlung des Patienten, seiner Verweigerung der medizinischen Versorgung, ineffektiver ambulanter Langzeitbehandlung) sowie einer nicht radikalen Operation eines eitrigen Prozesses kann von der begleitet werden Entwicklung einer Sepsis. Manchmal kann der primäre septische Fokus nicht identifiziert werden. In solchen Fällen spricht man von einer kryptogenen oder primären Sepsis.
Es gibt chirurgische, odontogene, otogene, rhinogene, geburtshilflich-gynäkologische Sepsis, Urosepsis.
Die häufigste chirurgische Sepsis kann eine Komplikation verschiedener chirurgischer Erkrankungen sein, insbesondere eitrig (Peritonitis, Lungenabszess usw.) und Verletzungen (z. B. bei Verbrennungen - Verbrennungssepsis).
Der primäre septische Fokus bei der odontogenen Sepsis sind dentale Granulome, eitrige Prozesse im Zahnfleisch oder Kiefer; Letzteres kann durch Eiterung der submandibulären Lymphknoten und Phlegmone der Mundhöhle kompliziert werden. Es kann auch eine Folge einer Mandelentzündung (tonsillogene Sepsis) sein.
Die otogene Sepsis tritt als Komplikation einer eitrigen Mittelohrentzündung auf und kann schnell zu einer Kontaktausbreitung von Infektionserregern auf die Gehirnmembranen mit der Entwicklung einer Meningitis führen.
Rhinogene Sepsis kann als Komplikation bei eitrigen Erkrankungen der Nase und ihrer Nasennebenhöhlen auftreten. Die lokale Ausbreitung des Prozesses führt zu regionaler Thrombophlebitis oder Osteomyelitis der Knochenstrukturen, die die Wände der Nebenhöhlen bilden, Orbitalphlegmone, begleitet von Konjunktivitis, Exophthalmus. Thrombosen der Sagittalis und Meningitis sind möglich.
Eine geburtshilflich-gynäkologische Sepsis kann die Folge von komplizierten Geburten, chirurgischen Eingriffen an den Genitalien oder deren eitrig-entzündlichen Erkrankungen sein. Extrem schwierig (oft in Form eines septischen Schocks) ist die Sepsis, die als Folge einer kriminellen Abtreibung auftritt.
Der primäre septische Fokus bei Urosepsis ist im Urogenitalsystem lokalisiert (aufsteigende Urethritis, Zystitis, Pyelitis, Nephritis, Bartholinitis bei Frauen, Prostatitis bei Männern).
Je nach Art des Erregers Staphylokokken-, Streptokokken-, Pneumokokken-, Gonokokken-, kolibazilläre, anaerobe, gemischte Sepsis usw.
Anaerobe Sepsis kann mit anaerober Gangrän (anaerobe Infektion) auftreten. Der führende Mechanismus in der Pathogenese der Sepsis ist Bakteriämie und Intoxikation. Septikämie (Sepsis mit Bakteriämie, aber ohne eitrige Metastasen) ist die am häufigsten beobachtete Form der Sepsis. Häufiger ist es akut und wird von Vergiftungssymptomen, dystrophischen Veränderungen der inneren Organe begleitet. Die Erreger sind Staphylokokken, Streptokokken, oft gramnegative Mikroben (Pseudomonas- und Escherichia coli) sowie nicht sporenbildende (nicht clostridiale) Anaerobier (Bakteroide, Fusobakterien, Peptostreptokokken usw.). Septikopiemie (Pyämie) - Sepsis mit der Bildung von eitrigen Metastasen in den inneren Organen. Die Erreger können alle Mikroorganismen sein, die sich im primären eitrigen Herd befinden und mit dem Blutfluss in das Gefäßsystem gelangen, häufiger in Lunge und Nieren.
Häufige Symptome einer Sepsis sind hohe Körpertemperatur (bis zu 39-40 °), schwere Tachykardie, oft Schüttelfrost, Leukozytose (seltener Leukopenie) mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links, eine stark erhöhte ESR, Lymphopenie, Hypoproteinämie, wie sowie Anzeichen einer Schädigung innerer Organe (toxische Nephritis, Hepatitis, Myokarditis). Je nach klinischem Verlauf werden fulminante, akute, subakute, rezidivierende und chronische Sepsis unterschieden. Bei einer fulminanten Sepsis nehmen die klinischen Symptome schnell zu und innerhalb von 1-3 Tagen endet die Krankheit letal.
Bei der häufigsten akuten Sepsis entwickeln sich die Symptome schnell; Die Dauer des Kurses hängt von der Art und Wirksamkeit der Behandlung ab - normalerweise 1 0,5-2 Monate, nach denen eine Erholungsphase eintritt oder die Krankheit in eine subakute Form übergeht. Bei subakuter Sepsis klingen akute Phänomene (Fieber, Intoxikation usw.) allmählich ab.
Chronische Sepsis soll länger als 6 Monate andauern, was in der Regel auf das Vorhandensein chirurgisch schwer zu behandelnder eitriger Herde zurückzuführen ist (in Knochen, Gelenken, häufiger aber in inneren Organen - Endokarditis, chronischer Lungenabszess, Pleuraempyem) . Rezidivierende Sepsis ist gekennzeichnet durch einen Wechsel von Exazerbationsperioden mit lebhaften Symptomen und Remissionsperioden, in denen keine auffälligen klinischen Symptome festgestellt werden können.
Eine der Komplikationen der Sepsis ist der bakterielle toxische Schock – die Reaktion des Körpers auf einen Durchbruch von pyogenen Mikroorganismen oder deren Toxinen im Blut, die jederzeit im Verlauf einer Sepsis auftreten kann. Die ersten Anzeichen eines Schocks sind hohes Fieber (bis zu 40-41 °) mit enormem Schüttelfrost, der durch starkes Schwitzen (Sturmschweiß) mit einem Abfall der Körpertemperatur auf normale oder subfebrile abgelöst wird. Das Hauptsymptom eines bakteriell-toxischen Schocks ist wie bei jedem Schock eine akute Gefäßinsuffizienz: häufiger Puls (Schläge pro 1 Minute) mit schwacher Füllung, Blutdruckabfall. Motorische Erregung, Blässe der Haut, Akrozyanose, erhöhte Atmung (bis zu 1 Minute) werden festgestellt. Schwere Veränderungen der Hämodynamik und eine Verletzung des Blutgerinnungssystems (disseminierte intravaskuläre Gerinnung - DIC) führen zu einer plötzlichen Dekompensation der Funktionen lebenswichtiger Organe und Systeme.
Die Behandlung der Sepsis ist komplex, sie sollte bei Patienten mit eitriger Infektion auf der Intensivstation durchgeführt werden. Beinhaltet eine aktive chirurgische Behandlung von eitrigen Herden (verfügbar für einen chirurgischen Eingriff) und eine allgemeine intensive Mehrkomponententherapie. Die chirurgische Behandlung besteht in der Exzision aller betroffenen Gewebe, der langfristigen aktiven Drainage der Operationswunde und dem schnellstmöglichen Verschluss der Wundflächen durch Nähen oder Hauttransplantation. Nach chirurgischer Behandlung des eitrigen Herdes werden zur schnellsten Reinigung und Vorbereitung zum Schließen osmotisch wirksame Salben auf wasserlöslicher Basis (Levosin-, Levomekol-, Dioxidinsalbe) verwendet, die ausgeprägte antiseptische und sorptionsfähige Eigenschaften haben. Es ist auch ratsam, proteolytische Enzyme zu verschreiben. Bei ausgedehnten flachen Wunden wird die Behandlung in einer kontrollierten abakteriellen Umgebung erfolgreich eingesetzt: Der betroffene Körperbereich wird in einen Kunststoffisolator gelegt, durch den sterile Luft geblasen wird.
Die Intensivtherapie der Sepsis umfasst die Einführung von Antibiotika und Antiseptika unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der isolierten Mikroflora gegenüber ihnen, die Entgiftungstherapie - erzwungene Diurese (siehe Vergiftung), Hämosorption, Plasmapherese (Cytapherese), gerichtete Immunkorrektur mit Einführung von zellulärer (Leukämie Suspension) oder Serum (Antistaphylokokken-Gammaglobulin, Antistaphylokokken-Hyperimmunplasma), Medikamente, Immunstimulanzien und Immunmodulatoren (Thymalin, Interferon, Decaris), Korrektur von Protein-Energieverlusten (kalorienreiche Ernährung, Sonden- und parenterale Ernährung), Infusions-Transfusionstherapie (Transfusion von frisch zitriertem Blut, Elektrolyten, Poly- und Rheopolyglucin, Fettemulsionen, Eiweißpräparaten, Einbringen von Herzglykosiden), Korrektur von Funktionsstörungen verschiedener Organe und Systeme.
Die Behandlung einer anaeroben Sepsis sollte die intramuskuläre und intravenöse Tropfinjektion großer Dosen von antigangränösem Serum (10 bis 20 prophylaktische Dosen pro Tag), die intravenöse Tropfinfusion und die intramuskuläre Injektion einer Mischung von antigangränösen Phagen umfassen.
Die Prävention basiert auf der richtigen und rechtzeitigen Behandlung lokaler eitriger Prozesse. Wenn eine ambulante Behandlung fehlschlägt, sollten die Patienten in der chirurgischen Abteilung stationär behandelt werden. Es ist notwendig, eine sanitäre und erzieherische Arbeit durchzuführen, die gegen die Selbstbehandlung von Patienten mit eitrigen Erkrankungen jeglicher Lokalisation gerichtet ist.
Sepsis bei Kindern. Neugeborene und Kinder der ersten Lebensjahre sind am anfälligsten für Sepsis, was durch ihre altersbedingten anatomischen und physiologischen Merkmale erklärt wird (Unvollkommenheit des Immunsystems, Tendenz zur Verallgemeinerung pathologischer Prozesse, Unreife des Zentralnervensystems). Die Hauptrolle bei seinem Auftreten spielt Staphylokokken, eine gramnegative Flora. Ihre Assoziation wird häufig nachgewiesen, ebenso wie eine viral-bakterielle Assoziation. Die Infektion erfolgt auf verschiedene Arten: intrauterin - transplazentar oder durch den Geburtskanal; in der Zeit nach der Geburt - durch Tropfen und Kontakt (durch die Hände des medizinischen Personals und der Mutter, durch Unterwäsche und Pflegeartikel) Übertragung von Infektionserregern. Eintrittspforten von Infektionserregern: Nabelgefäße und Nabelwunde, Atemwege, Magen-Darm-Trakt, Haut, Ohren, Augen. An der Stelle der Einführung von Infektionserregern entwickelt sich eine eitrige Entzündung - Pyodermie, Mittelohrentzündung, Lungenentzündung. Je nach Eintrittstor wird Sepsis unterschieden: Nabelschnur, otogene, Haut, Darm usw. Bei Abnahme der immunologischen Sicherheit, Infektion der Mutter, Mangel an Pflege und Ernährung kann der lokale eitrige Prozess in eine allgemeine Sepsis mit Metastasierung übergehen verschiedene Organe.
Vorboten einer Sepsis sind eine Verzögerung des Wachstums des Körpergewichts des Kindes, Blutungen aus der Nabelwunde, Omphalitis, Vesikulopustulose (siehe Pyodermie). Solche Kinder werden der Risikogruppe für die Entwicklung einer Sepsis zugeordnet.
Frühe Symptome einer Sepsis: Verschlechterung des Schlafs, Unruhe oder Lethargie, Weigerung zu stillen, instabile Körpertemperatur, Aufstoßen, Erbrechen, weicher Stuhlgang, Tachykardie, hellgraue Hautfarbe. Eine Septikämie ist gekennzeichnet durch Intoxikation, Fieber, eine starke Verschlechterung des Allgemeinzustands, Zyanose des Nasolabialdreiecks, Tachykardie, verminderten Gewebeturgor und Bewusstseinsdepression. Häufiger ist ein subakuter, wellenförmiger Verlauf der Septikämie mit weniger ausgeprägten klinischen Symptomen. Bei Septikopyämie bilden sich vor dem Hintergrund eines schweren Verlaufs metastatische eitrige Herde: eitrige Mittelohrentzündung, Abszess-Pneumonie, Phlegmone, Arthritis, eitrige Meningitis, Osteomyelitis, Myokarditis, Pleuritis. Im Blut wird eine Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links, einer erhöhten ESR, Anämie, einer Abnahme des Gehalts an Gesamtprotein und Proteinfraktionen, einer positiven Reaktion auf C-reaktives Protein usw. festgestellt.
Die Behandlung sollte so früh wie möglich verordnet werden, immer in einem Krankenhaus. Es sollte lang genug und umfassend sein. Antibiotika werden unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der Flora in hohen Dosen verschrieben. In Fällen, in denen kein Antibiogramm vorliegt, sollten ein oder zwei Antibiotika intravenös oder intramuskulär verabreicht werden. Die beste Wirkung erzielen halbsynthetische Penicilline (Ampicillin, Oxacillin, Ampioks, Methicillin), Cephalosporine, Gentamicin, Ristomycin, Carbenicillin. Antibiotika sollten jeden zweiten Tag gewechselt werden. Kortikosteroide, desensibilisierende Medikamente, Herzglykoside bei Symptomen einer Herzinsuffizienz und Vitamine werden normalerweise im Therapiekomplex verabreicht. Um die Reaktivität des kindlichen Körpers zu erhöhen, wird Plasma transfundiert und Gammaglobulin injiziert. Zur Entgiftung werden Hemodez, Reopoliglyukin intravenös verwendet.
Bei Sepsis durch Staphylokokken oder Pseudomonas aeruginosa erfolgt eine gezielte Therapie mit Antistaphylokokken-Gammaglobulin und -Plasma. Kindern, die älter als 3 Monate sind, wird Staphylokokken-Toxoid verschrieben. Heparin ist für DIC indiziert. Bei der Entwicklung einer Darmdysbakteriose (häufig aufgrund einer Antibiotikabehandlung) und zu deren Vorbeugung werden Laktobazillen und Bifidumbacterin verschrieben. Die Behandlung sollte bis zum vollständigen Verschwinden aller Infektionssymptome, Normalisierung des Blutbilds, Proteinogramms und anhaltender Zunahme des Körpergewichts fortgesetzt werden. Kinder, die eine Sepsis durchgemacht haben, werden 2-3 Jahre lang von einem örtlichen Kinderarzt betreut.
Copyright © Vinalight, Tel. ,
Meningokokken-Infektion
Ausbrüche vieler Infektionen und sogar einzelne Episoden ihres Auftretens sind kein Zufall - dies ist ein natürliches Phänomen. Jede Krankheit ist durch eine saisonale Manifestation gekennzeichnet, sodass es in unserer Zeit möglich ist, die Entwicklung vieler von ihnen vorherzusagen. Aber es gibt Krankheiten mit zahlreichen Verlaufsvarianten, mit einem ausgelöschten Krankheitsbild, die oft in einer Verschleppung enden. Meningokokken-Infektion ist eine davon.
Was ist die Gefahr der Krankheit neben Hirnschäden? Was ist eine Meningokokken-Infektion und welche Varianten der Krankheit werden durch diesen Mikroorganismus verursacht? Was sind die aktuellen Präventions- und Behandlungsmaßnahmen?
Was ist meningokokken
Bis Ende des 19. Jahrhunderts glaubten Wissenschaftler fälschlicherweise, dass Meningokokken nur Schäden an der Hirnhaut verursachen. Erst im letzten Jahrhundert haben Biologen und Mediziner den Mikroorganismus und seine Wirkung auf den Menschen umfassend untersucht.
Der Erreger der Meningokokkeninfektion - Neisseria meningitidis aus der Gattung Neisseria - sieht unter dem Mikroskop aus wie eine Kaffeebohne. Der Mikroorganismus ist in der äußeren Umgebung instabil. Unter dem Einfluss von Sonnenlicht stirbt in wenigen Stunden. Die hohe Temperatur von 50 ºC tötet den Mikroorganismus in 5 Minuten ab, 100 ºC fast sofort. Neisseria und Frieren mag er nicht, also reichen 2 Stunden bei minus 10 ºC und Meningokokken sterben ab. Zudem ist der Erreger der Meningokokken-Infektion extrem empfindlich gegenüber allen Desinfektionsmitteln.
Warum wurde ein so „schwacher“ Mikroorganismus noch nicht besiegt?
- Zwei Drittel der Fälle, in denen Meningokokken im menschlichen Körper gefunden werden, sind Träger, und wie Sie wissen, manifestiert sich diese Wohnform in keiner Weise, es gibt nicht einmal geringfügige Anzeichen einer Meningokokkeninfektion.
- 10 bis 30% aller Varianten der Krankheit sind Meningokokken-Nasopharyngitis, deren Hauptsymptome eine laufende Nase und Halsschmerzen sind. Es ist schwierig, bei solchen Manifestationen eine schwere Infektion im Körper zu vermuten.
- Etwa 80 % der Meningokokken-Patienten sind Kinder, von denen die Hälfte vor dem 5. Lebensjahr erkrankt. Wie schützt man sein Kind vor einer Meningokokken-Infektion? Sie müssen alles über die Eigenschaften dieses Mikroorganismus wissen.
- Erwachsene erkranken häufiger unter 30 Jahren, mehr Wohnheimbewohner, Studenten von Bildungseinrichtungen.
- Epidemien werden alle 10–15 Jahre beobachtet und sind saisonaler Natur und treten häufiger im Winter und Frühling auf, was mit der Ausbreitung von Influenza und anderen Viruserkrankungen zusammenfällt. Milde Formen der Meningokokkeninfektion verbergen sich hinter Viruserkrankungen und werden oft zu Überträgern.
Der Neisseria-Mikroorganismus verweilt bei verschiedenen Arten von Krankheiten lange im menschlichen Körper, der andere infiziert. Meningokokken-Infektionen sind alle möglichen Formen der durch Meningokokken verursachten Krankheit. Es gibt viele Arten von Infektionen und jede hat einen speziellen Verlauf und Manifestationen.
Ursachen und Methoden der Infektion
Die höchste Inzidenz tritt von Februar bis April auf, vereinzelte Fälle von Meningokokken-Infektionen können aber auch das ganze Jahr über auftreten. Dies ist eine strenge Anthroponose, was bedeutet, dass nur der Mensch ein Reservoir für die Vermehrung von Bakterien ist, dies schließt die Möglichkeit einer Infektion durch Haustiere aus. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person und ein Bakteriocarrier. Die Krankheit ist überall verbreitet und unabhängig von Rasse und Wohnort.
Wie werden Meningokokken-Erkrankungen von Mensch zu Mensch übertragen? Die Ursache und Methode der Infektion ist der Luftweg, der passiert während:
Für die Übertragung von Meningokokken von einer infizierten Person auf andere ist ein längerer enger Kontakt erforderlich. Dies erklärt, warum Infektionen häufig in Familien, Kasernen und Bildungseinrichtungen auftreten. Die Inzidenz in Großstädten ist deutlich höher als in ländlichen Gebieten.
Der Übertragungsweg der Meningokokken-Infektion erfolgt über die Luft, die Anfälligkeit für den Mikroorganismus ist universell, der Übertragungsmechanismus ist aerogen. Trotz der Tatsache, dass es mehr Bakterienträger als kranke Menschen gibt, infizieren letztere im gleichen Zeitraum 6-mal mehr Menschen. Daher ist jede Manifestation einer Infektion gefährlich.
Klinische Formen der Meningokokkeninfektion
Sobald das Bakterium im menschlichen Körper ist, kann es jedes Organsystem befallen, daher gibt es viele klinische Manifestationen.
Formen der Meningokokken-Infektion sind lokalisiert und generalisiert (über den ganzen Körper verteilt). Die lokalisierte Form umfasst Bakterienbefall und akute Nasopharyngitis.
Eine ernstere Gefahr ist die generalisierte Form der Meningokokken-Infektion. In diesem Fall sind folgende durch Meningokokken verursachte Erkrankungen möglich:
- eitrige Meningitis oder Entzündung der Hirnhäute;
- Lungenentzündung;
- Meningoenzephalitis, wenn das Gehirn auch am Entzündungsprozess beteiligt ist;
- Meningokokkämie - bakterielle Infektion des Blutes, kann entweder eine eigenständige Krankheit oder eine Komplikation einer anderen Meningokokkeninfektion sein;
- Mischformen werden häufig beobachtet.
Zu den seltenen Formen der Meningokokkeninfektion gehören:
- Arthritis oder Gelenkschäden;
- Osteomyelitis oder eitrige Verschmelzung von Knochengewebe;
- Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels);
- Iridozyklitis - Schädigung des Sehorgans.
Eine Meningokokken-Infektion kann leicht, mittelschwer oder schwer sein. Jede Krankheit besteht aus drei Perioden:
- Inkubation;
- der Zeitraum der klinischen Manifestationen;
- Genehmigungszeitraum.
Die Inkubationszeit einer Meningokokken-Infektion beträgt maximal 10 Tage. Häufiger sind es 5 bis 7 Tage. Die Dauer der klinischen Manifestationen hängt von der Form und Schwere der Erkrankung ab.
Lokalisierte Infektionen
Wie bereits erwähnt, umfasst die lokalisierte Form der Manifestation einer Meningokokken-Infektion Bakteriocarrier und akute Nasopharyngitis. Betrachten wir sie genauer.
Meningokokken-Nasopharyngitis
Das sind etwa 30 % der Infektionsfälle. Es fließt leicht und ähnelt häufiger SARS.
Eine Meningokokken-Nasopharyngitis ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:
- akuter Beginn mit einem Temperaturanstieg von nicht mehr als 38 °C für maximal drei Tage;
- starke Kopfschmerzen, die mehr in den frontalen und parietalen Regionen lokalisiert sind;
- verstopfte Nase;
- Schmerzen und Halsschmerzen, ständiger trockener Husten;
- Darüber hinaus verläuft die Krankheit mit schweren akuten Symptomen: Schwäche, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit oder -verlust, Lethargie.
Dies ist ein relativ günstiger Verlauf einer Meningokokkeninfektion, aber im Falle anderer Infektionen oder wenn die Immunität geschwächt ist, wird die Nasopharyngitis durch schwerere Formen kompliziert, was in 30–50% der Fälle auftritt.
Bakterienträger
Die häufigste Form der Meningokokkeninfektion ist die bakterielle Übertragung. Nach Angaben einiger Autoren tritt es in 70-80% der Fälle auf. Seine Gefahr besteht darin, dass sich der Bakteriocarrier in keiner Weise manifestiert. Es gibt nicht einmal leichte Anzeichen für das Vorhandensein von Neisseria-Bakterien im menschlichen Körper. In seltenen Fällen kann der Meningokokken-Bakterienträger bei einer starken und starken Abnahme der Immunität in eine andere Form übergehen.
Die meisten Träger treten bei Erwachsenen auf, und bei Kindern ist es viel seltener. Neugeborene werden oft von ihrer Großmutter oder ihrem Großvater mit Meningokokken infiziert, da es keine Altersgrenzen für die Infektion gibt.
Generalisierte Infektionen
Fast jeder kennt eine so gefährliche Krankheit wie Meningokokken-Meningitis. Jeder kennt diesen Zustand und wie er endet. Dies ist jedoch nicht die einzige schwere Manifestation einer Meningokokken-Infektion. Es gibt andere verallgemeinerte Formen.
Dazu gehören durch Meningokokken verursachte Blutkrankheiten und alle Arten von Läsionen des Nervengewebes, und vor allem - verschiedene Varianten des Verlaufs von Gehirnerkrankungen. Am schlimmsten, wenn es Kombinationen aus beidem gibt.
Meningokokkämie
Meningokokkämie ist eine bestimmte Art von Sepsis oder Blutvergiftung durch ein Bakterium. Es ist durch einen schnellen und schweren Verlauf gekennzeichnet, die Entwicklung von Metastasen.
Hautausschlag bei Meningokokkämie
- akuter Beginn;
- ein Anstieg der Körpertemperatur auf 40–41 ºC, jedoch mit unterschiedlichen Manifestationen: ein wellenförmiger Anstieg mit einem Anstieg;
- allgemeine Symptome: Appetitlosigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen und in den Gelenken, Mundtrockenheit und fahle Haut;
- der Herzschlag wird häufiger, Atemnot tritt auf, Blutdruckabfall tritt auf;
- Ein typisches Anzeichen für Meningokokkämie bei der Entwicklung einer Meningokokken-Infektion ist ein Hautausschlag: Er ist unregelmäßig, sternförmig, erhebt sich über die Hautoberfläche, variiert in Lokalisation (oft am Gesäß, Gliedmaßen und Rumpf) und Charakter, tritt danach auf ein paar Stunden, seltener am zweiten Tag der Krankheit;
- Nach einiger Zeit bilden sich sekundäre eitrige Herde einer Meningokokkeninfektion in den Gelenken, auf der Haut, in den Augenhäuten, in der Lunge und am Herzen.
Seröse Meningitis
Eitrige oder seröse Meningitis ist eine weitere Manifestation einer Meningokokkeninfektion im menschlichen Körper.
Es hat eine Reihe von Unterscheidungsmerkmalen:
- entsteht plötzlich vor dem Hintergrund vollkommenen Wohlbefindens;
- Meningokokken-Nasopharyngitis ist ihr Vorläufer;
- ein typisches Symptom einer Meningokokken-Infektion ist ein ausgeprägter Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 42 °C;
- zusätzlich zu Fieber ist eine Person besorgt über starke Kopfschmerzen ohne klare Lokalisierung, die nach der Einnahme starker Medikamente nicht verschwinden, nachts zunehmen und nach einer Änderung der Körperposition, Geräusche und helles Licht Schmerzen hervorrufen;
- Erbrechen ist ein weiteres wichtiges Symptom, Meningokokken-Meningitis ist durch das Fehlen von Übelkeit vor dem Erbrechen gekennzeichnet und bringt keine Linderung;
- fast von den ersten Symptomen an hat eine Person Krämpfe;
- Die Kennzeichen einer Meningokokken-Meningitis sind meningeale Symptome, wenn der Patient in Rückenlage die Brust nicht mit seinem Kinn berühren kann, sind dies spezifische Manifestationen, die nur ein Spezialist erkennen kann.
Eine seltene Form der Meningokokken-Infektion ist eine Entzündung des Gehirns und seiner Membranen (Meningoenzephalitis). Es ist gekennzeichnet durch einen akut einsetzenden, fast blitzschnellen Verlauf, das Auftreten von Krämpfen, psychischen Störungen und die Entwicklung von Lähmungen.
Merkmale des Krankheitsverlaufs bei Kindern
Die Symptome einer Meningokokkeninfektion bei Kindern entsprechen in den meisten Fällen dem klassischen Krankheitsbild. Aber es gibt einige Unterscheidungsmerkmale, die es zu beachten gilt.
- Kinder erkranken häufiger als Erwachsene, aber unter Babys gibt es praktisch keine Bakterienträger.
- Meningokokken-Sepsis oder Meningokokkämie bei Kindern tritt mit Übelkeit, wiederholtem Erbrechen und Krämpfen auf.
- Bei dieser Variante der Erkrankung bei Kindern kommt es zunächst zu einer ausgeprägten Erregung des Nervensystems, dann wird eine Meningokokkeninfektion oder Sepsis bei Kindern durch Schock und Bewusstseinsdepression bis hin zum Koma erschwert.
- Die Entwicklung einer Meningitis hat auch ihre eigenen Merkmale, das Nervensystem reagiert schärfer auf das Vorhandensein von Meningokokken, im Verlauf der Krankheit nimmt das Kind die Position des „Zeigehundes“ ein: auf der Seite liegend mit zurückgeworfenem Kopf , Beine angewinkelt, Arme vor der Brust verschränkt, Kinder haben diese Körperhaltung öfter beobachtet.
- Bei Kindern werden seltene Formen von Meningokokken-Infektionen registriert, zum Beispiel haben sie eine Meningitis mit zerebralem Hypotonie-Syndrom, die schnell fortschreitet und deren charakteristisches Merkmal das Zurückziehen der Fontanelle bei einem Säugling ist.
- Eines der Stadien in der Entwicklung einer Meningitis für die Gefäße und das Herz bei Kindern ist ein Blutdruckabfall, im Gegensatz zu Erwachsenen, bei denen der Druck ansteigt.
Anzeichen einer Meningokokken-Infektion bei Kindern sind ein abrupter Beginn, eine schnelle Entwicklung, fulminante Krankheitsverläufe und das Auftreten schwerer Symptome.
Wie die Meningokokken-Erkrankung bei Erwachsenen fortschreitet
Der Großteil der erwachsenen Bevölkerung, die mit größerer Wahrscheinlichkeit an einer Meningokokkeninfektion leidet, sind Menschen unter 30 Jahren. Dies wird oft durch die Merkmale des Umfelds, nämlich den Wohnort der Jugendlichen, beeinflusst. Oft sind das Leben in der Kaserne, die Studienzeit und der Aufenthalt im Wohnheim schuld.
Eine Meningokokken-Infektion bei Erwachsenen hat auch eine Reihe kleinerer Merkmale.
- Männer sind häufiger krank, was meist auch mit vorübergehenden Lebensabschnitten (Heeresdienst) verbunden ist.
- Immer ältere Erwachsene sind weniger anfällig für Meningokokken-Erkrankungen, werden aber mit größerer Wahrscheinlichkeit zu Trägern als Kinder.
- Die Symptome einer Meningokokken-Infektion bei Erwachsenen hängen vom Alter der Person und dem Zustand ihres Immunsystems ab. In der Regel verläuft die Erkrankung günstiger, bei Begleiterkrankungen ist der Infektionsverlauf bei älteren und bettlägerigen Patienten jedoch schwerwiegend.
Diagnose einer Meningokokken-Infektion
Eine Untersuchung der Person und die erhobene Anamnese helfen im ersten Schritt, die richtige Diagnose zu stellen. Es ist schwierig, eine durch Meningokokken verursachte Krankheit zu vermuten. Eine Nasopharyngitis verbirgt sich hinter einem einfachen SARS, eine Sepsis, bevor der Ausschlag auftritt, hat keine Merkmale, und eine Meningitis tritt manchmal nur bei starken Kopfschmerzen auf.
Welche Tests auf eine Meningokokken-Infektion helfen, die Situation zu klären?
- Die bakteriologische Forschungsmethode ist eine der wichtigsten, das Material für die Diagnosestellung ist Nasenausfluss, Blut oder Liquor, Ausfluss aus den Atemwegen während des Bakterienträgers. Die Anzucht von Neisseria unter künstlichen Bedingungen ist jedoch schwierig, für ihr Wachstum werden spezielle Nährmedien benötigt, die in ihrer Zusammensetzung menschlichem Protein ähneln.
- Die wertvollsten serologischen Methoden zur Diagnose einer Meningokokkeninfektion sind RNHA, ELISA.
- Allgemeine Analysen enthalten weniger Informationen, obwohl im Blut eine Erhöhung der ESR und eine Erhöhung der Anzahl junger Zellen festgestellt wird.
Komplikationen
Die Prognose seltener und milder Formen der Krankheit ist bei rechtzeitiger Diagnose und richtiger Behandlung meist günstig. Meningitis gehört jedoch sowohl in ihrem klinischen Verlauf als auch bei Vorliegen von Komplikationen zur Gruppe der gefährlichen Erkrankungen. Wenn eine Person ohne Folgen an einer durch Meningokokken verursachten Krankheit litt, hatte sie Glück.
Parese des Gesichtsnervs
Was passiert nach einer Krankheit:
- Bakteriocarrier ist das erfolgreichste Ergebnis für eine Person, aber nicht für die Menschen um ihn herum;
- Meningokokken-Nasopharyngitis verwandelt sich oft in schwerere generalisierte Formen;
- eine Komplikation einer Meningokokkeninfektion, nämlich Meningitis, ist ein subdurales Hämatom - eine Blutung zwischen den Membranen des Gehirns;
- alle Arten von Störungen in der Arbeit des Nervensystems - Parese und Lähmung - das sind die langfristigen Folgen einer Meningoenzephalitis;
- möglicherweise die Entwicklung eines akuten Nierenversagens;
- Blitzschnelle Krankheitsformen enden in den meisten Fällen tödlich.
Behandlung von Meningokokken-Erkrankungen
Die Grundlage der Behandlung ist die Ernennung von Antibiotika. Antibakterielle Medikamente werden für alle mittelschweren und generalisierten Formen der Krankheit eingesetzt.
Nur bei der Behandlung einer nasopharyngealen Meningokokkeninfektion müssen keine Antibiotika verwendet werden. Oft reicht es aus, mit antiseptischen Lösungen zu gurgeln, immunstärkende Medikamente zu verwenden, reichlich warmes Trinken beseitigt die Vergiftungssymptome und Erkältungsmedikamente, die manchmal Antibiotika enthalten, werden in die Nasenhöhle getropft.
- Vor der Verschreibung von Antibiotika wird eine Kultur der biologischen Flüssigkeiten des Patienten entnommen und die Empfindlichkeit des Mikroorganismus gegenüber den Arzneimitteln bestimmt. Es gibt viele Arten von Antibiotika, die einer Person mit Meningokokken-Erkrankung verabreicht werden können.
- Generalisierte Formen von Krankheiten und alle schweren werden nur in einem Krankenhaus unter ärztlicher Aufsicht behandelt.
- Der Kampf gegen Symptome besteht darin, Medikamente zu verschreiben, die den Zustand des Patienten lindern: Sie verwenden Hormone, Diuretika für Hirnödeme.
- Die Notfallversorgung bei Meningokokkeninfektionen erfolgt bei fulminanten und komplizierten Formen: Antibiotika, Speziallösungen und Plasma werden intravenös verschrieben.
- Es werden physiotherapeutische Expositionsmethoden angewendet: Sauerstofftherapie und UV-Bestrahlung des Blutes einer kranken Person.
- Bei akutem Nierenversagen kommt die Hämodialyse zum Einsatz.
Vorbeugung einer Meningokokken-Infektion
Eine Quarantäne auf Meningokokken-Infektion wird vor der Untersuchung von Kontaktpersonen für kurze Zeit durchgeführt. Am Ort des Nachweises des Mikroorganismus werden Angehörige, Kollegen oder Kinder 10 Tage lang beobachtet.
Anti-Epidemie-Maßnahmen für Meningokokken-Infektionen umfassen das Waschen des Raums, das Lüften und die routinemäßige Reinigung mit Reinigungsmitteln. Wenn eine spezielle Ausrüstung vorhanden ist, ist es möglich, eine UV-Bestrahlung des Raumes durchzuführen, in dem sich der Patient befand (Wohnung, Arbeitszimmer).
Eine der wirksamsten Präventionsmethoden ist heute die Impfung gegen eine Meningokokken-Infektion. Wer sollte zur Impfung überwiesen werden:
- alle Ansprechpartner;
- bei Epidemien Kinder unter 8 Jahren;
- aus dem Ausland mit einer ungünstigen Seuchenlage eingereist.
Kinder, die älter als ein Jahr sind, beginnen mit der Impfung, die Wiederholungsimpfung wird frühestens drei Jahre später durchgeführt.
Welche Impfstoffe sind derzeit für eine Meningokokken-Infektion verfügbar:
Impfstoffe unterscheiden sich in ihrer Zusammensetzung. Die Liste umfasst Medikamente, die vor drei Serotypen von Meningokokken (A, B, C) oder nur vor einem schützen. Kostenlos kann nach Seuchenindikation geimpft werden. In anderen Fällen erfolgt die Prävention auf Wunsch von Personen.
Heutzutage fällt die Prävention einer Meningokokken-Infektion fast immer auf die Schultern der Menschen, die sich um ihre Gesundheit und die Gesundheit ihrer Angehörigen kümmern. Sie ist einfach. Um den Mikroorganismus zu bekämpfen, müssen Sie die Wohnung, in der Sie sich befinden, regelmäßig reinigen, auf das Vorhandensein von Meningokokken im Körper untersuchen und sich rechtzeitig impfen lassen.