Überempfindlichkeit gegen Medikamente. Arzneimittelüberempfindlichkeit: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung Was ist Arzneimittelüberempfindlichkeit

Unterscheiden Sie die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ und sofort. Unabhängig von den Merkmalen der Manifestationen kann jede von ihnen zu bestimmten Konsequenzen führen. B. Anaphylaxie oder Dermatitis verursachen. Empfindlichkeit hat mehrere Arten, die aufgrund verschiedener Krankheiten auftreten.

Überempfindlichkeit ist eine Überreaktion des Immunsystems auf eine Substanz. Es ist eine der Manifestationen von Allergien. Tritt in jedem Alter auf.

Arten von Überempfindlichkeit:

  1. Erster Typ. Es beinhaltet eine sofortige Art der Reaktion. Es manifestiert sich unmittelbar nach Kontakt mit einem Reizallergen. Die Manifestation hängt von der Funktionalität der Zellen ab, die für das Antigen verantwortlich sind. einschließlich Histamin. Eine beliebte allergische Reaktion vom Soforttyp auf Bienengift. Krankheiten wie Asthma, Psoriasis, Urtikaria, Ekzeme, mit GNT treten sie häufiger auf als andere.
  2. Zweiter Typ. Diese Reaktion tritt am häufigsten aufgrund der Inkompatibilität der Blutgruppe während der Transfusion auf. Der Grund für sein Auftreten ist die Assoziation von Antikörpern mit Antigenen auf der Oberfläche von Zellen. Als Folge tritt eine Phagozytose auf.
  3. Dritter Typ. Tritt am häufigsten bei Serumkrankheit auf. In diesem Fall treten Störungen im Immunsystem auf und die Anzahl der Antigene und Antikörper steigt. Dann können Immunzellen Fremdkörper im Blut nicht alleine bewältigen. Wenn solche Komplexe chronisch sind, dann leidet die Person an Hautbakterien wie Staphylokokken und Streptokokken. Malaria und Hepatitis (in diesem Fall B) sind selten. Typ-3-Überempfindlichkeit wird von neurologischen Veränderungen begleitet. Tritt nach der Verwendung von Serum gegen Tetanus und Serumkrankheit auf.
  4. Typ 4 (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Sein Auftreten wird durch verschiedene Viren, Bakterien und Pilze hervorgerufen, die in den Körper eindringen. Tritt häufig bei einer Infektion mit Helminthen auf. Viele Entzündungsreaktionen treten im Blut auf, insbesondere unter Beteiligung von T-Lymphozyten. Diese Zellen reagieren negativ auf die Einführung des Tuberkulose-Impfstoffs (Tuberkulinkomponente). Es gibt unerwünschte Reaktionen auf der Haut. Somit erfolgt eine Reaktion auf das Eindringen fremder Zellen.

Es ist erwähnenswert, dass Überempfindlichkeit bei jedem Menschen individuell auftritt. Gleichzeitig überreagiert bei allen Menschen das Immunsystem auf fremde Allergenzellen, die immer wieder und anfänglich in den Körper gelangen. Daher stammt auch der Begriff „überempfindlich“.

Überempfindlichkeit vom Soforttyp

Allergische Reaktionen vom Soforttyp sind recht häufig.

Diese beinhalten:

  • Angioödem;
  • Bronchialasthma;
  • saisonale Allergien, die von Rhinitis und Juckreiz begleitet werden;
  • fast alle Arten von Urtikaria und selten Arzneimittelallergien.

Überempfindlichkeit vom unmittelbaren Typ tritt beim ersten Treffen mit dem Allergen auf. Wenn eine Person zum ersten Mal auf eine allergische Reaktion stößt. Zum Beispiel eine Allergie gegen ein Medikament oder Pollen. Antikörper konzentrieren sich auf einen bestimmten Reiz. Damit sie ihre Funktion voll erfüllen können, ist die Zustimmung der Makrophagen erforderlich.

Überempfindlichkeitsreaktionen sind unterschiedlich komplex: früh und spät. Die unmittelbare Reaktion hängt von Mastzellen und Basophilen ab. Danach beginnt die Beteiligung von Eosinophilen. Anfangs kann eine Allergie durch eine leichte Zunahme dieser Zellen gekennzeichnet sein. Wenn sich eine allergische Reaktion aktiv manifestiert, steigt die Anzahl der Eosinophilen schnell an.

Das Auftreten einer Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems führt zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität. Es verursacht Schäden an Nieren, Lunge und Haut. Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Vaskulitis.

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Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

Allergische Reaktion vom verzögerten Typ - tritt aufgrund von Makrophagen und Th1-Lymphozyten auf. Sie regen Immunzellen an. Dies ist die vierte Art von Überempfindlichkeit. Es erscheint innerhalb von 24-72 Stunden, nachdem der Allergen-Reizstoff in den Körper gelangt ist. Eine langsame Reaktion provoziert Entzündungen und Gewebeverhärtungen.

Es gibt bestimmte Formen einer solchen Reaktion. Ihre Eigenschaft:

  1. Kontakt - manifestiert sich im Zeitraum bis zu 72 Stunden. Lymphozyten provozieren. In Form einer Krankheit wird der verzögerte Typ als Ekzem und Ödem definiert.
  2. Eine Tuberkulin-HRT tritt als lokale Hautreaktion auf.
  3. Granulomatös hat eine charakteristische Fibrose. Es entwickelt sich über 20-28 Tage. An diesem Prozess sind Epithelioid- und Riesenzellen, Makrophagen, beteiligt. Führen zu einer Verdickung der Haut.

Krankheiten wie Tuberkulose, Toxoplasmose sind ansteckend. Eine Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ provoziert ihre Entwicklung. Im Rahmen diagnostischer Studien werden subkutane Allergietests durchgeführt. Ein Allergenerreger wird eingebracht und die Reaktion beobachtet. Tuberkulin, Tularin, Brucellin werden verwendet.

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Überempfindlichkeit im menschlichen Körper

Überempfindlichkeitsreaktionen können sich als Funktionsstörung bestimmter Organe äußern. Am gebräuchlichsten:

  • Zahnüberempfindlichkeit (Hyperästhesie);
  • Empfindlichkeit des Peniskopfes;
  • Überempfindlichkeit der Haut.

Überempfindlichkeit kann sich in einem bestimmten Typ manifestieren und unterschiedliche Komplexitätsgrade aufweisen.

Zahnüberempfindlichkeit

Überempfindlichkeit der Zähne. In der Medizin wird diese Art von Reaktion als Hyperästhesie bezeichnet. Es ist leicht an den charakteristischen Symptomen zu erkennen: starke Schmerzen, die schnell vergehen. Sie entstehen durch den Kontakt des Zahnschmelzes mit verschiedenen Reizstoffen: Mundpflegeprodukten, Zahnbürsten. Schmerzen können aus folgenden Gründen auftreten:

  • durch kalte und warme Speisen und Getränke;
  • die Verwendung von Süßigkeiten;
  • saure Früchte.

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Hyperästhesie hat Entwicklungsstadien:

  • 1 - leichte Empfindlichkeit, die nicht von Schmerzen begleitet wird,
  • 2 - starke Schmerzen bei Kontakt mit Reizstoffen.

In Gegenwart des letzten Stadiums kann eine Person unter Schmerzen leiden, selbst wenn sie kühle Luft einatmet. Hyperästhesie gehört zur Liste - allergische Reaktionen vom Soforttyp. Diese Art von Reaktion tritt in verschiedenen Altersstufen auf. Meistens manifestiert es sich nach 25 Jahren. Diese Art von Überempfindlichkeit ist immer vorhanden. Mit Hilfe von Medikamenten können Sie ein gutes Ergebnis erzielen. Vergessen Sie nicht die hochwertige Mundhygiene. In diesem Fall ist es notwendig, Mittel für überempfindliche Zähne zu verwenden.

Empfindlichkeit der Eichel

Die Überempfindlichkeit der Eichel ist vielen Männern bekannt. Bei dieser Reaktion treten Beschwerden vor allem im Intimbereich auf. Daher hat ein Mann Probleme, eine Frau zu befriedigen. Die Art des Temperaments bei solchen Menschen ist sehr charakteristisch. Sie sind reizbar, unsicher, zu emotional. Es sollte beachtet werden, dass die Überempfindlichkeit des Kopfes auf genetischer Ebene gebildet wird. Wenn es während des gesamten Lebens auftritt, reicht es aus, den Kontakt mit Reizstoffen zu begrenzen. Es ist wichtig, Arten von Überempfindlichkeit von vorzeitigen Erektionen und starker Erregung zu unterscheiden. Kondome reduzieren die Empfindlichkeit des Kopfes und verlängern den Geschlechtsverkehr. Wenn Sie gleichzeitig ständig Gleitmittel verwenden, können Sie die Überempfindlichkeit deutlich reduzieren.

Überempfindlichkeit der Haut. Begleitet von einer starken Hautreaktion auf verschiedene Allergene. Dies ist eine Pathologie der Haut, die Störungen des zentralen Nervensystems hervorruft. Überempfindlichkeitsreaktionen der Haut können sich auf unterschiedliche Weise äußern:

  • 1 - lokal;
  • 2 - auf der ganzen Haut.

Folgende Faktoren und Krankheiten können zur Manifestation einer Hautüberempfindlichkeit beitragen:

  • Wunden;
  • Hautinfektionen;
  • brennt.

Krankheiten wie atopische Dermatitis, Ekzeme, Neuritis provozieren die Entwicklung von Empfindlichkeit. Sie wirken sich negativ auf die Art des Temperaments aus, da eine Person gereizt ist und an Schlaflosigkeit leidet. Krankheiten wie Tumore, Meningitis, Enzephalitis, Sklerose - weisen auf schwere Störungen des Nervensystems hin. Aus diesem Grund gibt es eine zentrale Form der Überempfindlichkeit.

Es gibt bestimmte Arten von Überempfindlichkeit:

  1. Thermal.
  2. Polyästhesie.
  3. Hyperplasie.
  4. Parästhesien.

Typ 1 entsteht durch Kälte- und Hitzeeinflüsse. Begleitet von starken Schmerzen. Polyästhesie ist leicht an einem charakteristischen Kribbeln im betroffenen Bereich zu erkennen. Es scheint dem Patienten, dass an dieser Stelle Gänsehaut auftritt. Hyperplasie wird durch starke Schmerzen bei der geringsten Berührung des betroffenen Bereichs bestimmt. Typ 4 hat weniger starke Reaktionen. Extremitätenischämie kann von leichter Taubheit begleitet sein. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ haben bei jedem Patienten unterschiedliche Symptome und Komplexitätsgrade. Grundsätzlich zielt die Behandlung darauf ab, den Reizstoff zu beseitigen. Dazu müssen Sie einen Arzt aufsuchen und sich einer umfassenden Untersuchung unterziehen. Allergische Reaktionen vom Soforttyp oder verzögert, erfordern eine traditionelle Behandlung.

Überempfindlichkeitsbehandlung

Allergische Reaktionen vom Spättyp sind behandelbar. In diesem Fall ist eine Schädigung des Immunsystems wichtig. Dazu ist es notwendig, Zellen freizusetzen, die Veränderungen in der Funktionalität von Geweben und allen Organen beeinflussen. Grundsätzlich äußert sich eine Soforttypallergie in Form von Urtikaria, Asthma, Quincke-Ödem. Es gehört zur Typ-1-Überempfindlichkeit und erfordert eine rechtzeitige Behandlung. Dazu werden folgende Medikamente verwendet:

  • Antihistaminikum, Antiallergikum;
  • Medikamente zur Unterdrückung immunologischer Reaktionen;
  • Medikamente, die die Freisetzung von Allergiemediatoren verhindern;
  • Glukokortikosteroide.

Allergische Reaktionen vom Spättyp werden mit diesen Medikamenten behandelt.

Allergie (von griech. alios – anders, ergon – handeln) ist ein typischer immunpathologischer Prozess, der bei Kontakt mit einem Antigen (Hapten) entsteht und mit einer Schädigung der Struktur und Funktion der eigenen Zellen, Gewebe und Organe einhergeht. Stoffe, die Allergien auslösen, werden als Allergene bezeichnet.

Sensibilisierung

Allergie basiert auf Sensibilisierung (oder Immunisierung) - dem Prozess, durch den der Körper eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber einem bestimmten Allergen erlangt. Ansonsten ist die Sensibilisierung der Prozess der Produktion von Allergen-spezifischen Antikörpern oder Lymphozyten.

Unterscheiden Sie zwischen passiver und aktiver Sensibilisierung.

  • Eine passive Sensibilisierung entwickelt sich bei einem nicht immunisierten Empfänger mit der Einführung von vorgefertigten Antikörpern (Serum) oder lymphoiden Zellen (während einer Lymphgewebetransplantation) von einem aktiv sensibilisierten Spender.
  • Eine aktive Sensibilisierung entsteht, wenn ein Allergen aufgrund von in den Körper gelangt

die Bildung von Antikörpern und immunkompetenten Lymphozyten bei Aktivierung des eigenen Immunsystems.

Eine Sensibilisierung (Immunisierung) allein verursacht keine Krankheit – nur wiederholter Kontakt mit demselben Allergen kann zu einer schädigenden Wirkung führen.

Die Allergie ist also eine qualitativ veränderte (pathologische) Form der körpereigenen Abwehrreaktion.

Allergie und Immunität haben gemeinsame Eigenschaften:

  1. Die Allergie ist wie die Immunität eine Form der Artenreaktivität, die zur Erhaltung der Art beiträgt, obwohl sie für ein Individuum nicht nur einen positiven, sondern auch einen negativen Wert hat, da sie die Entwicklung einer Krankheit oder (in einigen Fällen) verursachen kann ) Tod.
  2. Allergie, wie Immunität, ist schützend. Die Essenz dieses Schutzes ist die Lokalisierung, Inaktivierung und Eliminierung des Antigens (Allergens).
  3. Allergien basieren auf Immunmechanismen der Entwicklung - der „Antigen-Antikörper“-Reaktion (AG + AT) oder „Antigen-sensibilisierter Lymphozyten“ („AG + sensibilisierter Lymphozyten“).

Immunreaktionen

Normalerweise laufen Immunreaktionen im Verborgenen ab, führen entweder zur vollständigen Zerstörung des antigenen Angreifers oder zu einer teilweisen Unterdrückung seiner pathogenen Wirkung, wodurch ein Zustand der Immunität im Körper entsteht.Unter bestimmten Umständen können sich diese Reaktionen jedoch ungewöhnlich entwickeln.

Wenn ein Fremdstoff in den Körper eingeführt wird, sind sie in einigen Fällen so intensiv, dass sie zu Gewebeschäden führen und von dem Phänomen der Entzündung begleitet werden: Dann sprechen sie von einer Reaktion (oder Krankheit) der Überempfindlichkeit.

Manchmal nehmen die Körperzellen unter bestimmten Bedingungen antigene Eigenschaften an oder es werden Antikörper im Körper produziert, die mit normalen Zellantigenen reagieren können. In diesen Fällen spricht man von Erkrankungen durch Autoimmunisierung oder Autoimmunerkrankungen.

Schließlich gibt es Zustände, bei denen sich trotz Zufuhr von antigenem Material keine Immunantworten entfalten. Solche Zustände werden als Immunschwäche oder Immunschwäche bezeichnet.

Somit kann das Immunsystem, das normalerweise an der Aufrechterhaltung der Homöostase beteiligt ist, aufgrund einer Überreaktion oder unzureichenden Reaktion auf Aggression als Quelle pathologischer Zustände dienen, die als immunpathologische Prozesse bezeichnet werden.

Immunüberempfindlichkeit

Überempfindlichkeit ist eine pathologisch zu starke Immunreaktion auf einen Fremdstoff, die zu einer Schädigung des Körpergewebes führt. Es gibt vier verschiedene Arten von Überempfindlichkeit: Alle außer Typ IV haben einen humoralen Mechanismus (d. h. sie werden durch Antikörper vermittelt); Typ-IV-Überempfindlichkeit hat einen zellulären Mechanismus. Bei allen Formen löst die anfängliche Aufnahme eines bestimmten Antigens (sensibilisierende Dosis) eine primäre Immunantwort (Sensibilisierung) aus. Nach einem kurzen Zeitraum (1 oder mehr Wochen), in dem das Immunsystem aktiviert ist, tritt eine Überempfindlichkeitsreaktion auf jede nachfolgende Einnahme desselben Antigens (auflösende Dosis) auf.

Typ-I-Überempfindlichkeit (sofort) (Atopie; Anaphylaxie)

Entwicklungsmechanismus

Die erste Einnahme eines Antigens (Allergens) aktiviert das Immunsystem, was zur Synthese von Antikörpern führt - IgE (Reagine), die eine spezifische Reaktivität gegen dieses Antigen haben. Dann werden sie aufgrund der hohen Affinität (Affinität) von IgE für Fc-Rezeptoren auf der Oberflächenmembran von Gewebebasophilen und Blutbasophilen fixiert. Die Synthese von Antikörpern in ausreichenden Mengen für die Entwicklung einer Überempfindlichkeit dauert 1 oder mehr Wochen.

Bei der anschließenden Einführung desselben Antigens interagieren der Antikörper (IgE) und das Antigen auf der Oberfläche von Gewebebasophilen oder Blutbasophilen, was zu deren Degranulation führt. Aus den zytoplasmatischen Granula von Gewebebasophilen gelangen vasoaktive Substanzen (Histamin und verschiedene Enzyme, die an der Synthese von Bradykinin und Leukotrienen beteiligt sind) in das Gewebe, was eine Vasodilatation, eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität und eine Kontraktion der glatten Muskulatur verursacht.

Gewebebasophile sekretieren auch Faktoren, die für Neutrophile und Eosinophile chemotaktisch sind; Bei der Untersuchung von Präparaten aus Geweben, bei denen eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ I aufgetreten ist, wird eine große Anzahl von Eosinophilen bestimmt, und es wird auch eine Zunahme der Anzahl von Eosinophilen im Blut von Patienten beobachtet. Eosinophile aktivieren sowohl die Blutgerinnung als auch das Komplementsystem und fördern die weitere Degranulation von Blutbasophilen und Gewebebasophilen. Eosinophile sekretieren jedoch auch Arylsulfatase B und Histaminase, die Leukotriene bzw. Histamin abbauen; somit schwächen sie die allergische Reaktion. ==== Störungen, die durch Überempfindlichkeit vom Typ I entstehen====:

  • Lokale Manifestationen - die lokale Manifestation der Typ-I-Überempfindlichkeit wird als Atopie bezeichnet. Atopie ist eine angeborene, in Familien vorkommende Veranlagung zu einer abnormen Reaktion auf bestimmte Allergene. Atopische Reaktionen sind weit verbreitet und können in vielen Organen auftreten.
    • Haut – wenn das Allergen in die Haut eindringt, kommt es sofort zu Rötungen, Schwellungen (manchmal mit Blasenbildung [Urtikaria]) und Juckreiz; in einigen Fällen entwickelt sich eine akute Dermatitis oder ein Ekzem. Das Antigen kann direkt, durch Injektion (einschließlich Insektenstiche) oder durch Verschlucken (bei Lebensmittel- und Arzneimittelallergien) mit der Haut in Kontakt kommen.
    • Nasenschleimhaut – wenn Allegrene (z. B. Pflanzenpollen, Tierhaare) eingeatmet werden, kommt es in der Nasenschleimhaut zu Vasodilatation und Hypersekretion von Schleim (allergische Rhinitis).
    • Lunge - Das Einatmen von Allergenen (Pollen, Staub) führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien und einer Hypersekretion von Schleim, was zu einer akuten Atemwegsobstruktion und Erstickung führt (allergisches Bronchialasthma).
    • Darm – Die Einnahme eines Allergens (z. B. Nüsse, Schalentiere, Krabben) verursacht Muskelkontraktionen und Flüssigkeitssekretion, die sich als krampfartige Bauchschmerzen und Durchfall manifestieren (allergische Gastroenteritis).
  • Systemische Manifestationen – Anaphylaxie ist eine seltene, aber äußerst lebensbedrohliche systemische Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion. Der Eintritt von vasoaktiven Aminen in den Blutstrom verursacht eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine weit verbreitete Vasodilatation und eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität mit der Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gewebe.

Die daraus resultierende periphere Gefäßinsuffizienz und der Schock können innerhalb von Minuten zum Tod führen (anaphylaktischer Schock). In weniger schweren Fällen führt eine Erhöhung der Gefäßpermeabilität zu einem allergischen Ödem, das sich am gefährlichsten im Kehlkopf manifestiert, da es zu tödlicher Erstickung führen kann.

Eine systemische Anaphylaxie tritt normalerweise bei der Injektion von Allergenen auf (z. B. Penicillin, Fremdserum, Lokalanästhetika, Röntgenkontrastmittel). Weniger häufig kann eine Anaphylaxie auftreten, wenn Allergene aufgenommen werden (Schalentiere, Krebse, Eier, Beeren) oder wenn Allergene in die Haut gelangen (Bienen- und Wespenstiche).

Bei sensibilisierten Personen kann sogar eine kleine Menge des Allergens eine tödliche Anaphylaxie verursachen (z. B. intradermales Penicillin [Penicillin-Überempfindlichkeitstest]).

Typ-II-Überempfindlichkeit

Entwicklungsmechanismus

Typ-II-Überempfindlichkeit ist durch eine Antikörper-Antigen-Reaktion auf der Oberfläche einer Wirtszelle gekennzeichnet, die die Zerstörung dieser Zelle verursacht. Das betroffene Antigen kann körpereigenes sein, aber aus irgendeinem Grund vom Immunsystem als fremd erkannt werden (was zu einer Autoimmunerkrankung führt). Das Antigen kann auch extrinsisch sein und sich auf der Oberfläche der Zelle ansammeln (beispielsweise kann ein Arzneimittel ein Hapten sein, wenn es an ein Zellmembranprotein gebunden ist und somit eine Immunantwort stimulieren).

Ein spezifischer Antikörper, normalerweise IgG oder IgM, der gegen ein Antigen synthetisiert wird, interagiert mit diesem auf der Zelloberfläche und schädigt die Zelle auf verschiedene Weise:

  1. Zelllyse – Die Aktivierung der Komplementkaskade führt zur Bildung des „Membranangriffs“-Komplexes C5b6789, der eine Lyse der Zellmembran bewirkt.
  2. Phagozytose – Eine Antigen-tragende Zelle wird von phagozytischen Makrophagen verschlungen, die Fc- oder C3b-Rezeptoren haben, wodurch sie Antigen-Antikörper-Komplexe auf der Zelle erkennen können.
  3. Zelluläre Zytotoxizität – der Antigen-Antikörper-Komplex wird von unsensibilisierten „Null“-Lymphozyten (K-Zellen; siehe Immunität) erkannt, die die Zelle zerstören. Diese Art von Überempfindlichkeit wird manchmal separat als Typ-VI-Überempfindlichkeit klassifiziert.
  4. Veränderte Zellfunktion – Ein Antikörper kann mit Zelloberflächenmolekülen oder Rezeptoren reagieren, um eine spezifische Stoffwechselreaktion entweder zu verstärken oder zu hemmen, ohne den Zelltod zu verursachen (siehe Förderung und Hemmung bei Überempfindlichkeit, unten). Einige Autoren klassifizieren dieses Phänomen separat als Typ-V-Überempfindlichkeit.

Manifestationen einer Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktion

Zhängt von der Art der Zelle ab, die das Antigen trägt. Beachten Sie, dass Transfusionsreaktionen eigentlich normale Immunantworten gegen fremde Zellen sind. Sie sind im Mechanismus der Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II identisch und wirken sich auch nachteilig auf den Patienten aus, weshalb Bluttransfusionskomplikationen häufig zusammen mit Überempfindlichkeitsstörungen betrachtet werden.

Reaktionen mit Zerstörung von Erythrozyten

  • Posttransfusionsreaktionen – Antikörper im Serum des Patienten reagieren mit Antigenen auf transfundierten Erythrozyten und verursachen entweder eine komplementvermittelte intravaskuläre Hämolyse oder eine verzögerte Hämolyse als Ergebnis einer Immunphagozytose durch Milzmakrophagen. Es gibt eine Vielzahl von Erythrozyten-Antigenen, die bei Transfusionen hämolytische Reaktionen hervorrufen können (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Auch bei wiederholten Transfusionen von Rh+-Blut an einen Rh-Patienten kann Hämolyse auftreten. Darüber hinaus kann transfundiertes Blut direkt Antikörper enthalten, die gegen Wirtszellen reagieren, aber aufgrund der hohen Verdünnung im gesamten Blutvolumen ist diese Reaktion normalerweise von geringer klinischer Konsequenz. Um diesen Reaktionen vorzubeugen, ist es notwendig, die Verträglichkeit des Blutes zu prüfen.
  • Eine hämolytische Erkrankung des Neugeborenen entwickelt sich, wenn mütterliche Antikörper die Plazenta passieren, die gegen fötale Erythrozyten-Antigene (Rh und ABO) aktiv sind und diese zerstören. Hämolytische Erkrankungen des Neugeborenen treten häufiger bei Rh-Inkompatibilität auf, da Anti-Rh-Antikörper im mütterlichen Plasma normalerweise IgG sind, die leicht die Plazenta passieren. Anti-A- und Anti-B-Antikörper sind normalerweise IgM, die normalerweise nicht die Plazenta passieren können.
  • Andere hämolytische Reaktionen - Hämolyse kann durch Arzneimittel verursacht werden, die in Kombination mit Erythrozytenmembranproteinen als Haptene wirken, oder sie kann sich bei Infektionskrankheiten entwickeln, die mit dem Auftreten von Anti-Erythrozyten-Antikörpern einhergehen, beispielsweise bei infektiöser Mononukleose, Mykoplasmenpneumonie.

Reaktionen mit der Zerstörung von Neutrophilen

Mütterliche Antikörper gegen fötale Neutrophilen-Antigene können neonatale Leukopenie verursachen, wenn sie die Plazenta passieren. Manchmal treten aufgrund der Aktivität des Wirtsserums gegen die Leukozyten-HLA-Antigene des Spenders Posttransfusionsreaktionen auf.

Thrombozyten-Zerstörungsreaktionen

fieberhafte Reaktionen nach der Transfusion und neonatale Thrombozytopenie können aus den oben für Leukozyten beschriebenen Faktoren resultieren. Die idiopathische thrombozytopenische Purpura ist eine häufige Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen die eigenen Antigene der Thrombozytenmembran gebildet werden.

Basalmembranreaktionen

Antikörper gegen Basalmembranantigene in den Nierenglomeruli und Lungenbläschen treten beim Goodpasture-Syndrom auf. Gewebeschäden treten als Folge der Komplementaktivierung auf.

Stimulation und Hemmung bei Überempfindlichkeit

  • Stimulation - mit der Bildung von Antikörpern (IgG), die an TSH-Rezeptoren auf den follikulären Epithelzellen der Schilddrüse binden, entwickelt sich Morbus Basedow (primäre Hyperthyreose). Diese Wechselwirkung führt zu einer Stimulation des Enzyms Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels und zur vermehrten Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen führt.
  • Hemmung – Hemmende Antikörper spielen eine Schlüsselrolle bei Myasthenia gravis, einer Krankheit, die durch eine gestörte neuromuskuläre Übertragung und Muskelschwäche gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird durch Antikörper (IgG) verursacht, die gegen Acetylcholinrezeptoren auf der motorischen Endplatte gerichtet sind. Antikörper konkurrieren mit Acetylcholin um die Bindungsstelle am Rezeptor und blockieren so die Weiterleitung des Nervenimpulses.

Auch der perniziösen Anämie liegt ein Hemmungsmechanismus zugrunde, bei dem Antikörper an den Intrinsic Factor binden und die Aufnahme von Vitamin B12 hemmen.

Typ-III-Überempfindlichkeit (Immunkomplexschädigung)

Entwicklungsmechanismus

Die Wechselwirkung von Antigen und Antikörper kann zur Bildung von Immunkomplexen führen, entweder lokal an der Verletzungsstelle oder generalisiert im Blutkreislauf. Die Akkumulation von Immunkomplexen in verschiedenen Teilen des Körpers aktiviert das Komplement und verursacht akute Entzündungen und Nekrosen.

Es gibt zwei Arten von Immunkomplexschäden:

  • Reaktionen vom Arthus-Typ – Bei Reaktionen vom Arthus-Typ tritt eine Gewebenekrose an der Stelle der Antigeninjektion auf. Wiederholte Injektionen des Antigens führen zur Akkumulation einer großen Anzahl präzipitierender Antikörper im Serum. Die anschließende Verabreichung des gleichen Antigens führt zur Bildung großer Antigen-Antikörper-Komplexe, die sich lokal in kleinen Blutgefäßen ablagern, wo sie das Komplement aktivieren, woraufhin sich eine schwere lokale akute Entzündungsreaktion mit Blutungen und Nekrosen entwickelt. Dieses Phänomen wird sehr selten beobachtet. Es tritt in der Haut nach wiederholter Verabreichung des Antigens auf (z. B. während der Tollwutimpfung, wenn mehrere Injektionen des Impfstoffs vorgenommen werden). Die Schwere der Entzündung hängt von der Dosis des Antigens ab. Es wird angenommen, dass die Überempfindlichkeit vom Typ III für die Überempfindlichkeitspneumonitis verantwortlich ist, eine Lungenerkrankung, die sich 6–8 Stunden nach der Inhalation bestimmter Antigene mit Husten, Atemnot und Fieber zeigt (Tabelle 11.2). Bei wiederholter Antigenaufnahme kommt es zu einer chronischen granulomatösen Entzündung. Typ-I- und -IV-Überempfindlichkeit können mit Typ-III-Überempfindlichkeit koexistieren.
  • Reaktionen vom Typ der Serumkrankheit – Reaktionen vom Typ der Serumkrankheit, die ebenfalls durch Immunkomplexschäden verursacht werden, sind häufiger als Reaktionen vom Arthus-Typ. Der Verlauf der Reaktionen hängt von der Antigendosis ab. Die wiederholte Einnahme einer großen Antigendosis, wie z. B. fremde Serumproteine, Medikamente, virale und andere mikrobielle Antigene, führt zur Bildung von Immunkomplexen im Blut. In Anwesenheit von überschüssigem Antigen bleiben sie klein, löslich und zirkulieren im Blutkreislauf. Sie passieren schließlich die endothelialen Poren kleiner Gefäße und reichern sich in deren Wand an, wo sie das Komplement aktivieren und zu einer komplementvermittelten Nekrose und einer akuten Entzündung der Gefäßwand (nekrotisierende Vaskulitis) führen.

Eine Vaskulitis kann generalisiert sein und eine große Anzahl von Organen betreffen (z. B. bei Serumkrankheit aufgrund der Einführung von Fremdserum oder bei systemischem Lupus erythematodes, einer Autoimmunerkrankung) oder kann ein einzelnes Organ betreffen (z. B. bei Poststreptokokken-Glomerulonephritis).

Immunkomplexschäden können bei vielen Erkrankungen auftreten. Bei einigen davon, einschließlich Serumkrankheit, systemischem Lupus erythematodes und Post-Streptokokken-Glomerulonephritis, ist eine Schädigung des Immunkomplexes für die wichtigsten klinischen Manifestationen der Krankheit verantwortlich. Bei anderen, wie Hepatitis B, infektiöser Endokarditis, Malaria und einigen Krebsarten, tritt Immunkomplex-Vaskulitis als Komplikation der Krankheit auf.

Diagnose von Immunkomplexerkrankungen: Eine zuverlässige Diagnose einer Immunkomplexerkrankung kann durch den elektronenmikroskopischen Nachweis von Immunkomplexen in Geweben gestellt werden. Selten können große Immunkomplexe mit Lichtmikroskopie gesehen werden (z. B. bei Post-Streptokokken-Glomerulonephritis). Immunologische Methoden (Immunfluoreszenz- und Immunoperoxidase-Methode) verwenden markierte Anti-IgG-, Anti-IgM-, Anti-IgA- oder Anti-Komplement-Antikörper, die an Immunglobuline binden oder in Immunkomplexen komplementieren. Es gibt auch Methoden zur Bestimmung der im Blut zirkulierenden Immunkomplexe.

Überempfindlichkeit Typ IV (zellulär)

Entwicklungsmechanismus

Im Gegensatz zu anderen Überempfindlichkeitsreaktionen betrifft die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ eher Zellen als Antikörper. Dieser Typ wird durch sensibilisierte T-Lymphozyten vermittelt, die entweder direkt Zytotoxizität zeigen oder Lymphokine sezernieren. Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktionen treten normalerweise 24–72 Stunden nach Antigenverabreichung bei einer sensibilisierten Person auf, was diesen Typ von Typ-I-Überempfindlichkeit unterscheidet, die sich oft innerhalb von Minuten entwickelt.

Die histologische Untersuchung von Geweben, in denen eine Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktion auftritt, zeigt eine Zellnekrose und eine ausgeprägte lymphozytäre Infiltration.

Die direkte Zytotoxizität von T-Zellen spielt eine wichtige Rolle bei Kontaktdermatitis, bei der Reaktion auf Tumorzellen, virusinfizierte Zellen, transplantierte Zellen, die fremde Antigene tragen, und bei einigen Autoimmunerkrankungen.

T-Zell-Überempfindlichkeit aufgrund der Wirkung verschiedener Lymphokine spielt auch eine Rolle bei granulomatöser Entzündung, die durch Mykobakterien und Pilze verursacht wird. Die Manifestation dieser Art von Überempfindlichkeit ist die Grundlage von Hauttests, die bei der Diagnose dieser Infektionen verwendet werden (Tuberkulin-, Lepromin-, Histoplasmin- und Coccidioidin-Tests). Bei diesen Tests werden inaktivierte mikrobielle oder pilzliche Antigene intradermal injiziert. Bei einer positiven Reaktion entwickelt sich nach 24-72 Stunden an der Injektionsstelle eine granulomatöse Entzündung, die sich in Form einer Papelbildung äußert. Ein positiver Test zeigt das Vorhandensein einer verzögerten Überempfindlichkeit gegenüber dem injizierten Antigen an und ist ein Beweis dafür, dass der Organismus zuvor auf das Antigen gestoßen ist. ===Störungen, die durch Überempfindlichkeit vom Typ IV entstehen===Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ hat mehrere Erscheinungsformen:

  • Infektionen - bei Infektionskrankheiten, die durch fakultative intrazelluläre Mikroorganismen verursacht werden, z. B. Mykobakterien und Pilze, morphologische Manifestationen einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - epitheloides Zellgranulom mit käsiger Nekrose im Zentrum.
  • Autoimmunerkrankungen – Bei Hashimoto-Thyreoiditis und autoimmuner Gastritis in Verbindung mit perniziöser Anämie führt die direkte Wirkung von T-Zellen gegen Antigene auf Wirtszellen (Schilddrüsenepithelzellen und Belegzellen im Magen) zur fortschreitenden Zerstörung dieser Zellen.
  • Kontaktdermatitis - Wenn das Antigen in direkten Kontakt mit der Haut kommt, tritt eine lokale Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ IV auf, deren Bereich genau dem Kontaktbereich entspricht. Die häufigsten Antigene sind Nickel, Drogen, Farbstoffe für Kleidung.

Morphologische Veränderungen in Organen mit Überempfindlichkeit

Morphologisch werden während der antigenen Stimulierung (Sensibilisierung) des Körpers die stärksten Veränderungen in den Lymphknoten beobachtet, vor allem solche regional zur Stelle des Antigeneintritts.

  • Lymphknoten sind vergrößert, plethorisch. Bei Überempfindlichkeitstypen I-III zeigt sich eine Fülle von Plasmablasten und Plasmazellen in den hellen Zentren der kortikalen Follikel und in den breiigen Strängen der Medulla. Die Zahl der T-Lymphozyten ist reduziert. In den Nebenhöhlen gibt es eine große Anzahl von Makrophagen. Der Grad der makrophagenplasmatischen Transformation von Lymphgewebe spiegelt die Intensität der Immunogenese und vor allem das Niveau der Produktion von Antikörpern (Immunglobulinen) durch plasmazytische Zellen wider. Kommt es bei antigener Stimulation zu überwiegend zellulären Immunreaktionen (Typ-IV-Überempfindlichkeit), dann proliferieren in den Lymphknoten der parakortikalen Zone hauptsächlich sensibilisierte Lymphozyten, nicht aber Plasmablasten und Plasmazellen. In diesem Fall tritt die Erweiterung von T-abhängigen Zonen auf.
  • Die Milz vergrößert sich, wird plethorisch. Bei Überempfindlichkeitstypen I-III sind stark vergrößerte große gräulich-rosafarbene Follikel auf der Inzision deutlich sichtbar. Mikroskopisch gibt es Hyperplasie und Plasmatisierung der roten Pulpa, eine Fülle von Makrophagen. In der weißen Pulpa, insbesondere entlang der Follikelperipherie, befinden sich auch viele Plasmablasten und Plasmazellen. Bei Typ-IV-Überempfindlichkeit ähnelt die morphologische Umstrukturierung den Veränderungen, die in den Lymphknoten in den T-Zonen beobachtet werden.

Darüber hinaus tritt in Organen und Geweben, in denen sich eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp entwickelt - GNT (Typ I, II, III), eine akute Immunentzündung auf. Es zeichnet sich durch die Geschwindigkeit der Entwicklung, das Vorherrschen alternativer und exsudativer Veränderungen aus. In der Grundsubstanz und den fibrösen Strukturen des Bindegewebes werden alternative Veränderungen in Form von mukoiden, fibrinoiden Schwellungen und fibrinoiden Nekrosen beobachtet. Im Fokus der Immunentzündung wird Plasmorrhagie exprimiert, Fibrin, Neutrophile und Erythrozyten werden nachgewiesen.

Bei Typ-IV-Überempfindlichkeit (Delayed-Type Hypersensitivity Reaction – DTH) ist die Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen (sensibilisierte Lymphozyten und Makrophagen) im Fokus des Immunkonflikts Ausdruck einer chronischen Immunentzündung. Um nachzuweisen, dass morphologische Veränderungen zur Immunantwort gehören, ist eine immunhistochemische Methode notwendig, in manchen Fällen kann auch eine elektronenmikroskopische Untersuchung helfen.

Literatur

Pathophysiologie: Lehrbuch: in 2 Bänden / Hrsg. VV Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. Aufl., überarbeitet. und zusätzlich - GEOTAR-Media, 2009. - Bd. 1. - 848 S. : krank.

Vortrag von Prof. V. G. Shlopova

Als Überempfindlichkeit wird die Reaktion des Immunsystems auf die Wirkung verschiedener Herkunftsbestandteile bezeichnet, die mit der Luft, der Nahrung, beim Kontakt mit der Haut oder infolge einer medikamentösen Behandlung in den Körper gelangt sind.

Die Ursachen der Überempfindlichkeit sind Verletzungen der Immunfunktionen des Körpers. Überempfindlichkeitsreaktionen werden durch viele Antigene ausgelöst, und die Ursachen sind von Person zu Person unterschiedlich.

Überempfindlichkeitsreaktionen werden nach den immunologischen Mechanismen klassifiziert, die sie verursachen.

Es gibt zwei Formen von Überempfindlichkeitsreaktionen:

  • Überempfindlichkeit vom Soforttyp, die 3 Arten von Überempfindlichkeit umfasst (I, II, III);
  • Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - Typ IV.

Diagnose von Reaktionen vom Soforttyp

  1. allergische Vorgeschichte. Es ist notwendig, die Informationen zu sammeln, die für die Diagnose und Behandlung benötigt werden.
  2. Umfassende körperliche Untersuchung. Atmungsorgane, Haut, Augen, Brustkorb werden einer sorgfältigen Untersuchung unterzogen.
  3. Laboruntersuchungen, dank derer es möglich ist, die Diagnose zu widerlegen oder zu bestätigen, die gemäß den Ergebnissen der Anamnese gestellt wurde, sowie unter Berücksichtigung körperlicher Untersuchungen. Außerdem helfen Labortests bei der Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung und bei der Überwachung des Zustands des Patienten.
  4. Allgemeine Blutanalyse.
  5. Sputum-Abstriche.
  6. Hauttests.
  7. Der Gesamtspiegel an IgE-Immunglobulinen im Serum.
  8. provokative Tests. Diese Methode basiert auf der Einführung von Allergenen in das Zielorgan und ermöglicht es Ihnen, eine Sensibilisierung zu identifizieren.
  9. Durchführung von Forschungen zu Atmungsfunktionen. Diese Methode dient der Differenzialdiagnose von nichtallergischen und allergischen Lungenerkrankungen, um die Reaktivität der Bronchien und den Schweregrad dieser Erkrankungen sowie die Wirksamkeit ihrer Behandlung zu beurteilen.
  10. Röntgenuntersuchung.

Diagnose von Reaktionen des verzögerten Typs

Die folgenden Methoden werden verwendet, um diese Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen zu diagnostizieren:

  • Bestimmung des Spiegels von IgE-Immunglobulinen im Serum;
  • Durchführung von Haut- und Provokationstests mit verdächtigen Allergenen,
  • Bestimmung sensibilisierter Zellen mit Tests, Durchführung der Reaktion der Blastentransformation von Lymphozyten,
  • Durchführen einer Migrationshemmungsreaktion in Leukozyten;
  • Durchführung von zytotoxischen Tests.

Anaphylaktische Reaktionen - Reaktionen des ersten Typs

Diese Reaktion basiert auf dem Mechanismus der Gewebeschädigung, die normalerweise unter Beteiligung der Immunglobuline E, G stattfindet. In diesem Fall dringen biologisch aktive Substanzen (Serotonin, Histamin, Heparin, Bradykinine und andere) in das Blut ein. In diesem Fall kommt es zu einer Zunahme der Sekretion, einer Verletzung der Membranpermeabilität, Muskelkrämpfen und interstitiellen Ödemen.

Überempfindlichkeitsreaktionen dieser Art werden in lokale und systemische unterteilt.

Lokale Reaktionen sind vollständig abhängig von der Eintrittsstelle des Antigens.

Symptome der Krankheit:

  • anaphylaktischer Schock;
  • Konjunktivitis und Nasenausfluss;
  • Schwellung der Haut;
  • Heuschnupfen und Bronchialasthma;
  • allergische Gastroenteritis.

Eine systemische Reaktion entwickelt sich gewöhnlich als Reaktion auf die intravenöse Verabreichung eines Antigens, für das der Wirt bereits sensibilisiert ist. Nach einigen Minuten kann sich ein Schockzustand entwickeln. Dieser Zustand kann tödlich sein.

Diese Art von Überempfindlichkeitsreaktion durchläuft in der Entwicklung zwei Phasen. Symptome der ersten Phase:

  • Erweiterung der Blutgefäße sowie Erhöhung ihrer Durchlässigkeit;
  • Drüsensekretion oder Krampf der glatten Muskulatur.

Diese Symptome treten 5-30 Minuten nach der Einführung des Antigens auf.

Die zweite Phase beginnt sich oft nach 2-8 Stunden zu entwickeln und kann mehrere Tage dauern.

Symptome der Spätphase:

  • intensive Infiltration von Neutrophilen, Eosinophilen, Basophilen und Monozyten.
  • Gewebezerstörung.

Zytotoxische Reaktionen - Reaktionen des zweiten Typs

Zirkulierende Antikörper reagieren mit den Bestandteilen von Gewebe und Zellmembranen. Diese Art von Reaktion findet unter Beteiligung der Immunglobuline G, M sowie während der Aktivierung des Komplementsystems statt. Dadurch wird die Zellmembran beschädigt. Diese Art von Reaktion tritt bei Thrombozytopenie, hämolytischer Erkrankung von Neugeborenen mit Rhesuskonflikt, Allergien, hämolytischer Anämie auf.

Bei dieser Art von Überempfindlichkeitsreaktion treten im Körper Antikörper auf, die gegen Antigene gerichtet sind, die sich auf der Oberfläche von Zellen oder anderen Gewebebestandteilen befinden.

Es gibt zwei Möglichkeiten, wie Antikörper eine Typ-2-Überempfindlichkeitsreaktion hervorrufen können: Opsonisierung und direkte Lyse.

Klinische Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II treten in solchen Fällen auf:

  • während einer Transfusion von inkompatiblem Blut, während die Spenderzellen mit den Antikörpern des Wirts reagieren;
  • während der Erythroblastose des Fötus, während es einen antigenen Unterschied zwischen dem Fötus und der Mutter gibt und die Antikörper der Mutter, die in die Plazenta eindringen, die Zerstörung der roten Blutkörperchen im Fötus verursachen können;
  • bei Thrombozytopenie, Anämie und Agranulozytose, während Antikörper gegen ihre eigenen Blutzellen gebildet werden, die dann zerstört werden;
  • während einiger Reaktionen auf Arzneimittel, die durch Reaktion mit Arzneimitteln Antikörper bilden.

Immunkomplexreaktionen - Überempfindlichkeitsreaktionen des dritten Typs

Eine Typ-3-Überempfindlichkeitsreaktion wird durch die Bildung präzipitierender Antikörper-Antigen-Komplexe in einem geringen Überschuss an Antigenen verursacht. Die Komplexe lagern sich an den Wänden von Blutgefäßen ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen dadurch entzündliche Prozesse wie Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis. Der Reaktionsmechanismus ist eng mit der Gewebeschädigung durch Immunkomplexe verbunden und findet unter Beteiligung der Immunglobuline G, M statt. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für allergische Dermatitis, exogene allergische Konjunktivitis, systemischen Lupus erythematodes, Immunkomplex-Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis, Serumkrankheit .

Es gibt 2 Arten von Immunkomplexschäden:

  1. beim Eintritt in den menschlichen Körper von exogenen Antigenen, wie Proteinen, Bakterien, Viren;
  2. während der Bildung von Antikörpern gegen Selbstantigene

Immunzellreaktionen - Reaktionen des vierten Typs

Diese Art von Reaktion wird durch den Kontakt eines spezifischen Antigens mit T-Lymphozyten verursacht. Nach wiederholtem Kontakt mit dem Antigen beginnen sich T-Zell-abhängige entzündliche Spätreaktionen zu entwickeln, die lokal oder generalisiert sein können. Dies kann zum Beispiel ein allergisches Kontaktekzem sein. Alle Organe und Gewebe können an dem Prozess beteiligt sein. Diese Art von Reaktion ist charakteristisch für Krankheiten wie Brucellose, Tuberkulose.

Behandlung von Überempfindlichkeitsreaktionen

Die Behandlung besteht aus einer Reihe von Aktivitäten. Das Wichtigste ist, die Exposition gegenüber dem Allergen zu stoppen. Dazu ist es notwendig, den Patienten von Tieren zu isolieren, Klimaanlagen mit Filtern zu installieren und viele Medikamente und Lebensmittel abzulehnen. Wenn es völlig unmöglich ist, das Allergen zu eliminieren, müssen Sie die Expositionsintensität reduzieren.

Antihistaminika werden auch zur Behandlung verwendet.

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Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen). Überempfindlichkeit des sofortigen und verzögerten Typs. Stadien allergischer Reaktionen. Der schrittweise Mechanismus der Entwicklung der allergischen Reaktionen.

1. 4 Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen).

Gegenwärtig ist es gemäß dem Entwicklungsmechanismus üblich, 4 Arten von allergischen Reaktionen (Überempfindlichkeit) zu unterscheiden. Alle diese Arten von allergischen Reaktionen treten in der Regel selten in reiner Form auf, häufiger koexistieren sie in verschiedenen Kombinationen oder wechseln von einer Reaktionsart zu einer anderen.
Gleichzeitig werden die Typen I, II und III durch Antikörper verursacht, sind und gehören dazu Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp (ITH). Typ-IV-Reaktionen werden durch sensibilisierte T-Zellen verursacht und gehören dazu Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ (DTH).

Beachten Sie!!! ist eine durch immunologische Mechanismen ausgelöste Überempfindlichkeitsreaktion. Derzeit gelten alle 4 Arten von Reaktionen als Überempfindlichkeitsreaktionen. Unter echter Allergie versteht man jedoch nur pathologische Immunreaktionen, die nach dem Mechanismus der Atopie ablaufen, d.h. nach Typ I, und Reaktionen der Typen II, III und IV (zytotoxisch, immunkomplex und zellulär) werden als Autoimmunpathologie klassifiziert.

  1. Der erste Typ (I) ist atopisch, anaphylaktischer oder reaginischer Typ - aufgrund von Antikörpern der IgE-Klasse. Wenn das Allergen mit auf der Oberfläche von Mastzellen fixiertem IgE interagiert, werden diese Zellen aktiviert und die abgelagerten und neu gebildeten Allergiemediatoren freigesetzt, gefolgt von der Entwicklung einer allergischen Reaktion. Beispiele für solche Reaktionen sind anaphylaktischer Schock, Angioödem, Pollinose, Asthma bronchiale usw.
  2. Der zweite Typ (II) - zytotoxisch. Bei diesem Typ werden Allergene zu körpereigenen Zellen, deren Membran die Eigenschaften von Autoallergenen angenommen hat. Dies geschieht vor allem, wenn sie durch Medikamente, bakterielle Enzyme oder Viren geschädigt werden, wodurch sich die Zellen verändern und vom Immunsystem als Antigen wahrgenommen werden. In jedem Fall müssen antigene Strukturen, damit diese Art von Allergie auftreten kann, die Eigenschaften von Selbstantigenen annehmen. Der zytotoxische Typ ist auf IgG- oder IgM zurückzuführen, die gegen Antigene gerichtet sind, die sich auf den veränderten Zellen des körpereigenen Gewebes befinden. Die Bindung von At an Ag auf der Zelloberfläche führt zur Aktivierung von Komplement, was zu einer Schädigung und Zerstörung von Zellen, anschließender Phagozytose und deren Entfernung führt. Der Prozess umfasst auch Leukozyten und zytotoxische T- Lymphozyten. Durch die Bindung an IgG sind sie an der Bildung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität beteiligt. Durch den zytotoxischen Typ tritt die Entwicklung von autoimmuner hämolytischer Anämie, Arzneimittelallergie und autoimmuner Thyreoiditis auf.
  3. Der dritte Typ (III) - Immunkomplex, bei der Körpergewebe durch zirkulierende Immunkomplexe geschädigt werden, an denen IgG- oder IgM beteiligt sind, die ein hohes Molekulargewicht haben. Dass. sowohl beim Typ III als auch beim Typ II sind die Reaktionen auf IgG und IgM zurückzuführen. Aber im Gegensatz zu Typ II interagieren Antikörper bei einer allergischen Reaktion vom Typ III mit löslichen Antigenen und nicht mit Zellen auf der Oberfläche. Die resultierenden Immunkomplexe zirkulieren lange Zeit im Körper und werden in den Kapillaren verschiedener Gewebe fixiert, wo sie das Komplementsystem aktivieren, was zu einem Einstrom von Leukozyten, der Freisetzung von Histamin, Serotonin und lysosomalen Enzymen führt, die das Gefäßendothel schädigen und Gewebe, in denen der Immunkomplex fixiert ist. Diese Art von Reaktion ist die Hauptreaktion bei Serumkrankheit, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien und bei einigen autoallergischen Erkrankungen (SLE, rheumatoide Arthritis usw.).
  4. Der vierte (IV) Reaktionstyp ist eine Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ oder eine zellvermittelte Überempfindlichkeit. Reaktionen vom verzögerten Typ entwickeln sich in einem sensibilisierten Organismus 24-48 Stunden nach Kontakt mit dem Allergen. Bei Typ-IV-Reaktionen wird die Rolle der Antikörper von sensibilisierten T- Lymphozyten. Ag, das mit Ag-spezifischen Rezeptoren auf T-Zellen in Kontakt kommt, führt zu einer Erhöhung der Anzahl dieser Lymphozytenpopulation und ihrer Aktivierung mit der Freisetzung von Mediatoren der zellulären Immunität - entzündlichen Zytokinen. Zytokine verursachen die Ansammlung von Makrophagen und anderen Lymphozyten, beziehen sie in den Prozess der Zerstörung von AG mit ein, was zu einer Entzündung führt. Klinisch manifestiert sich dies in der Entwicklung einer hyperergischen Entzündung: Es bildet sich ein zelluläres Infiltrat, dessen zelluläre Basis mononukleäre Zellen - Lymphozyten und Monozyten - sind. Der zelluläre Reaktionstyp liegt der Entwicklung von viralen und bakteriellen Infektionen (Kontaktdermatitis, Tuberkulose, Mykosen, Syphilis, Lepra, Brucellose), einigen Formen von infektiös-allergischem Bronchialasthma, Transplantatabstoßung und Antitumorimmunität zugrunde.
Reaktionstyp Entwicklungsmechanismus Klinische Manifestationen
Reagin-Reaktionen vom Typ I Es entsteht durch Allergenbindung an auf Mastzellen fixiertes IgE, was zur Freisetzung von Allergiemediatoren aus Zellen führt, die klinische Manifestationen hervorrufen Anaphylaktischer Schock, Angioödem, atopisches Bronchialasthma, Heuschnupfen, Konjunktivitis, Urtikaria, atopische Dermatitis usw.
Zytotoxische Reaktionen vom Typ II Verursacht durch IgG oder IgM, die gegen Ag gerichtet sind, das sich auf den Zellen ihres eigenen Gewebes befindet. Das Komplement wird aktiviert, was eine Zytolyse der Zielzellen bewirkt Autoimmunhämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Autoimmunthyreoiditis, arzneimittelinduzierte Agranulozytose usw.
Typ-III-Immunkomplexreaktionen, die durch Immunkomplexe vermittelt werden Zirkulierende Immunkomplexe mit IgG oder IgM sind an der Kapillarwand fixiert, aktivieren das Komplementsystem, Gewebeinfiltration durch Leukozyten, deren Aktivierung und Produktion von zytotoxischen und entzündlichen Faktoren (Histamin, lysosomale Enzyme usw.), die das Gefäßendothel und Gewebe schädigen. Serumkrankheit, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien, SLE, rheumatoide Arthritis, allergische Alveolitis, nekrotisierende Vaskulitis usw.
Typ IV Zellvermittelte Reaktionen Sensibilisiertes T- Lymphozyten, in Kontakt mit Ag, produzieren entzündliche Zytokine, die Makrophagen, Monozyten, Lymphozyten aktivieren und umgebendes Gewebe schädigen, wodurch ein zelluläres Infiltrat entsteht. Kontaktdermatitis, Tuberkulose, Pilzinfektionen, Syphilis, Lepra, Brucellose, Transplantatabstoßungsreaktionen und Antitumorimmunität.

2. Überempfindlichkeit des unmittelbaren und verzögerten Typs.

Was ist der grundlegende Unterschied zwischen all diesen 4 Arten von allergischen Reaktionen?
Und der Unterschied liegt in der vorherrschenden Art der Immunität - humoral oder zellulär - aufgrund dieser Reaktionen. Abhängig davon gibt es:

3. Stadien allergischer Reaktionen.

Bei den meisten Patienten werden allergische Manifestationen durch Antikörper der Klasse IgE verursacht, daher werden wir auch den Mechanismus der Allergieentwicklung am Beispiel von allergischen Reaktionen vom Typ I (Atopie) betrachten. Es gibt drei Phasen in ihrem Verlauf:

  • Immunologisches Stadium- umfasst Veränderungen im Immunsystem, die beim ersten Kontakt des Allergens mit dem Körper auftreten, und die Bildung entsprechender Antikörper, d.h. Sensibilisierung. Wenn das Allergen bis zur Bildung von At aus dem Körper entfernt wird, treten keine allergischen Manifestationen auf. Dringt das Allergen wiederholt ein oder bleibt es im Körper, wird ein Allergen-Antikörper-Komplex gebildet.
  • pathochemisch Freisetzung biologisch aktiver Allergiemediatoren.
  • Pathophysiologisch- Stadium der klinischen Manifestationen.

Diese Einteilung in Stadien ist eher bedingt. Allerdings, wenn Sie sich vorstellen Allergieentwicklung Schritt für Schritt, es wird so aussehen:

  1. Erstkontakt mit einem Allergen
  2. Bildung von IgE
  3. Fixierung von IgE auf der Oberfläche von Mastzellen
  4. Körperliche Sensibilisierung
  5. Wiederholter Kontakt mit demselben Allergen und Bildung von Immunkomplexen auf der Mastzellmembran
  6. Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen
  7. Die Wirkung von Mediatoren auf Organe und Gewebe
  8. Allergische Reaktion.

Somit umfasst das immunologische Stadium die Punkte 1 - 5, das pathochemische Stadium - Punkt 6, das pathophysiologische Stadium - die Punkte 7 und 8.

4. Schritt-für-Schritt-Mechanismus für die Entwicklung allergischer Reaktionen.

  1. Erstkontakt mit einem Allergen.
  2. Bildung von Ig E.
    In diesem Entwicklungsstadium ähneln allergische Reaktionen einer normalen Immunantwort und werden außerdem von der Produktion und Akkumulation spezifischer Antikörper begleitet, die sich nur mit dem Allergen verbinden können, das ihre Bildung verursacht hat.
    Aber im Fall von Atopie ist dies die Bildung von IgE als Reaktion auf das eintreffende Allergen und in erhöhten Mengen im Vergleich zu anderen 5 Klassen von Immunglobulinen, daher wird es auch als Ig-E-abhängige Allergie bezeichnet. IgE werden lokal produziert, hauptsächlich in der Submukosa von Geweben, die mit der äußeren Umgebung in Kontakt kommen: in den Atemwegen, der Haut und im Magen-Darm-Trakt.
  3. Fixierung von IgE an der Mastzellmembran.
    Wenn alle anderen Klassen von Immunglobulinen nach ihrer Bildung frei im Blut zirkulieren, dann hat IgE die Eigenschaft, sich sofort an die Mastzellmembran anzuheften. Mastzellen sind bindegewebige Immunzellen, die in allen Geweben vorkommen, die mit der äußeren Umgebung in Kontakt kommen: Gewebe der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts sowie Bindegewebe, das die Blutgefäße umgibt. Diese Zellen enthalten solche biologisch aktiven Substanzen wie Histamin, Serotonin usw. und werden genannt Mediatoren allergischer Reaktionen. Sie haben eine ausgeprägte Aktivität und eine Reihe von Wirkungen auf Gewebe und Organe und verursachen allergische Symptome.
  4. Körperliche Sensibilisierung.
    Für die Entwicklung von Allergien ist eine Bedingung erforderlich - eine vorläufige Sensibilisierung des Körpers, d.h. das Auftreten einer Überempfindlichkeit gegen Fremdstoffe - Allergene. Die Überempfindlichkeit zu dieser Substanz bildet sich beim ersten Treffen mit ihr.
    Die Zeit vom ersten Kontakt mit dem Allergen bis zum Einsetzen der Überempfindlichkeit dagegen wird als Sensibilisierungszeit bezeichnet. Sie kann von wenigen Tagen bis zu mehreren Monaten oder sogar Jahren reichen. Dies ist der Zeitraum, in dem sich IgE im Körper ansammelt, fixiert an der Membran von Basophilen und Mastzellen.
    Ein sensibilisierter Organismus ist ein Organismus, der einen Vorrat an Antikörpern oder T-Lymphozyten (im Falle einer HRT) enthält, die gegen dieses bestimmte Antigen sensibilisiert sind.
    Eine Sensibilisierung wird niemals von klinischen Manifestationen einer Allergie begleitet, da sich in dieser Zeit nur Antikörper ansammeln. Immunkomplexe Ag + Ab haben sich noch nicht gebildet. Gewebeschäden, die eine Allergie verursachen, können nicht einzelne Antikörper, sondern nur Immunkomplexe verursachen.
  5. Wiederholter Kontakt mit demselben Allergen und Bildung von Immunkomplexen auf der Mastzellmembran.
    Allergische Reaktionen treten nur auf, wenn der sensibilisierte Organismus wiederholt auf dieses Allergen trifft. Allergen bindet an bereits präparierte Abs auf der Oberfläche von Mastzellen und es bilden sich Immunkomplexe: Allergen + Abs.
  6. Freisetzung von Allergiemediatoren aus Mastzellen.
    Immunkomplexe schädigen die Membran von Mastzellen und von ihnen gelangen Allergiemediatoren in die interzelluläre Umgebung. Mastzellreiche Gewebe (Hautgefäße, seröse Membranen, Bindegewebe etc.) werden durch freigesetzte Mediatoren geschädigt.
    Bei längerer Exposition gegenüber Allergenen verwendet das Immunsystem zusätzliche Zellen, um das eindringende Antigen abzuwehren. Es werden eine Reihe von chemischen Botenstoffen gebildet, die bei Allergikern weitere Beschwerden verursachen und die Schwere der Symptome verstärken. Gleichzeitig werden die Mechanismen der Inaktivierung von Allergiemediatoren gehemmt.
  7. Die Wirkung von Mediatoren auf Organe und Gewebe.
    Die Wirkung von Mediatoren bestimmt die klinischen Manifestationen einer Allergie. Es entwickeln sich systemische Wirkungen - Erweiterung der Blutgefäße und Erhöhung ihrer Durchlässigkeit, Schleimsekretion, Nervenstimulation, Krämpfe der glatten Muskulatur.
  8. Klinische Manifestationen einer allergischen Reaktion.
    Abhängig vom Körper, der Art der Allergene, dem Eintrittsweg, dem Ort, an dem sich der allergische Prozess abspielt, der Wirkung des einen oder anderen Allergiemediators, können die Symptome systemisch (klassische Anaphylaxie) oder in einzelnen Körpersystemen lokalisiert sein (Asthma - in den Atemwegen, Ekzem - in der Haut).
    Es kommt zu Juckreiz, Schnupfen, Tränenfluss, Schwellung, Atemnot, Druckabfall usw. Und es entwickelt sich das entsprechende Bild von allergischer Rhinitis, Konjunktivitis, Dermatitis, Asthma bronchiale oder Anaphylaxie.

Im Gegensatz zur oben beschriebenen Sofortüberempfindlichkeit wird die Spättypallergie durch sensibilisierte T-Zellen und nicht durch Antikörper verursacht. Und damit werden jene Körperzellen zerstört, an denen die Fixierung des Immunkomplexes Ag + sensibilisierter T-Lymphozyten erfolgte.

Abkürzungen im Text.

  • Antigene - Ag;
  • Antikörper - At;
  • Antikörper = gleich Immunglobuline(At = Ig).
  • Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ - HRT
  • Überempfindlichkeit vom Soforttyp - HNT
  • Immunglobulin A - IgA
  • Immunglobulin G - IgG
  • Immunglobulin M - IgM
  • Immunglobulin E - IgE.
  • Immunglobuline- Ich G;
  • Reaktion eines Antigens mit einem Antikörper - Ag + Ab

Haupttypen von Überempfindlichkeitsreaktionen

Typ I - anaphylaktisch. Beim ersten Kontakt mit dem Antigen werden IgE gebildet, die über das Fc-Fragment an Mastzellen und Basophile gebunden werden. Das wieder eingeführte Antigen vernetzt sich mit IgE auf den Zellen, wodurch sie degranulieren und Histamin und andere Allergiemediatoren freisetzen.

Die primäre Aufnahme des Allergens verursacht die Produktion von IgE, IgG4 durch Plasmazellen. Das synthetisierte IgE wird über das Fc-Fragment an die Fc-pe-Rezeptoren (FceRl) von Basophilen im Blut und Mastzellen in Schleimhäuten und Bindegewebe gebunden. Bei wiederholter Aufnahme des Allergens auf Mastzellen und Basophile bilden sich IgE-Komplexe mit dem Allergen (Vernetzung des FceRl-Antigens), die eine Zelldegranulation verursachen.

Klinische Manifestationen einer Typ-I-Überempfindlichkeit können vor dem Hintergrund einer Atopie auftreten. Atopie- erbliche Veranlagung zur Entwicklung von GNT aufgrund einer erhöhten Produktion von IgE-Antikörpern gegen das Allergen, einer erhöhten Anzahl von Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen, Merkmalen der Verteilung von Mastzellen und einer erhöhten Durchlässigkeit von Gewebebarrieren.

Anaphylaktischer Schock- verläuft akut mit der Entwicklung von Kollaps, Ödem, Krampf der glatten Muskulatur; endet oft mit dem Tod. Nesselsucht- Die Gefäßdurchlässigkeit nimmt zu, die Haut wird rot, es treten Blasen auf, Juckreiz. Bronchialasthma- Entzündung, Bronchospasmus, erhöhte Schleimsekretion in den Bronchien entwickeln.

Typ II - zytotoxisch. Das auf der Zelle befindliche Antigen wird von Antikörpern der Klassen IgG, IgM „erkannt“. Bei der Interaktion vom Typ "Zell-Antigen-Antikörper" erfolgen Komplementaktivierung und Zellzerstörung in drei Richtungen: Komplementabhängige Zytolyse; Phagozytose; Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität. Die Reaktionszeit beträgt Minuten oder Stunden.

Anti-Rezeptor-Reaktionen (die sogenannte Typ-IV-Überempfindlichkeit), die auf Anti-Rezeptor-Antikörpern, beispielsweise Antikörpern gegen Hormonrezeptoren, beruhen, kommen der Typ-II-Überempfindlichkeit nahe.

Klinische Manifestationen des Typs II. Bei der Typ-II-Überempfindlichkeit entwickeln sich einige Autoimmunerkrankungen aufgrund des Auftretens von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes: Myasthenia gravis, autoimmune hämolytische Anämie, Pemphigus vulgaris, Goodpasture-Syndrom, autoimmune Hyperthyreose, insulinabhängiger Typ-II-Diabetes.

Autoimmunhämolytische Anämie Antikörper gegen das Rh-Antigen der Erythrozyten verursachen; RBCs werden durch Komplementaktivierung und Phagozytose zerstört. Arzneimittelinduzierte hämolytische Anämie, Granulozytopenie und Thrombozytopenie begleitet von dem Auftreten von Antikörpern gegen das Medikament - Hapten und Zytolyse von Zellen, die dieses Antigen enthalten.


Typ III - Immunkomplex. Antikörper der Klassen IgG, IgM bilden mit löslichen Antigenen Immunkomplexe, die das Komplement aktivieren. Bei einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement lagern sich Immunkomplexe an der Wand von Blutgefäßen, Basalmembranen, d. H. Strukturen, die Fc-Rezeptoren haben, ab.

Die Hauptkomponenten der Typ-III-Überempfindlichkeit sind lösliche Immunkomplexe Antigen-Antikörper und Komplement (Anaphylatoxine C4a, C3a, C5a). Bei einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement lagern sich Immunkomplexe an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d.h. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Schäden werden durch Blutplättchen, Neutrophile, Immunkomplexe und Komplement verursacht. Entzündungsfördernde Zytokine werden rekrutiert, einschließlich TNF-a und Chemokine. In den späteren Stadien sind Makrophagen an dem Prozess beteiligt.

Die Reaktion kann allgemein sein (z. B. Serumkrankheit) oder spezifische Organe, Gewebe, einschließlich Haut (z. B. systemischer Lupus erythematodes, Arthus-Reaktion), Niere (z. B. Lupusnephritis), Lunge (z. B. Aspergillose) oder andere Organe betreffen . Diese Reaktion kann durch viele Mikroorganismen verursacht werden. Sie entwickelt sich 3–10 Stunden nach der Exposition gegenüber dem Antigen, wie bei der Arthus-Reaktion. Das Antigen kann exogen (chronische bakterielle, virale, Pilz- oder Protozoeninfektion) oder endogen sein, wie bei systemischem Lupus erythematodes.

Klinische Manifestationen des Typs III. Serumkrankheit tritt bei der Einführung hoher Antigendosen auf, wie z. B. Pferdetetanustoxoid. Nach 6-7 Tagen erscheinen im Blut Antikörper gegen Pferdeprotein, die in Wechselwirkung mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern. Systemische Vaskulitis, Arthritis (Ablagerung von Komplexen in den Gelenken), Nephritis (Ablagerung von Komplexen in den Nieren) entwickeln sich.

Arthus-Reaktion entsteht bei wiederholter intradermaler Gabe eines Antigens, das lokal Immunkomplexe mit zuvor angesammelten Antikörpern bildet. Es manifestiert sich durch Ödeme, hämorrhagische Entzündungen und Nekrosen.

Nr. 68 Anaphylaktischer Schock und Serumkrankheit. Ursachen des Auftretens. Mechanismus. Ihre Warnung.

Anaphylaxie ist eine Soforttypreaktion, die bei wiederholter parenteraler Gabe eines Antigens als Reaktion auf die schädigende Wirkung des Antigen-Antikörper-Komplexes auftritt und durch ein stereotypes klinisches und morphologisches Bild gekennzeichnet ist.

Die Hauptrolle bei der Anaphylaxie spielt das zytotrope IgE, das eine Affinität zu Zellen, insbesondere Basophilen und Mastzellen, hat. Nach dem ersten Kontakt des Körpers mit dem Antigen wird IgE gebildet, das aufgrund von Zytotropie an der Oberfläche der oben genannten Zellen adsorbiert wird. Wenn dasselbe Antigen erneut in den Körper gelangt, bindet IgE das Antigen unter Bildung eines IgE-Antigen-Komplexes auf der Zellmembran. Der Komplex schädigt Zellen, die als Reaktion darauf Mediatoren freisetzen – Histamin und histaminähnliche Substanzen (Serotonin, Kinin). Diese Mediatoren binden an Rezeptoren, die auf der Oberfläche funktioneller Muskel-, Sekretions-, Schleim- und anderer Zellen vorhanden sind, und verursachen ihre jeweiligen Reaktionen. Dies führt zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien, des Darms, der Blase, einer erhöhten Gefäßpermeabilität und anderen funktionellen und morphologischen Veränderungen, die mit einer klinischen Manifestation einhergehen. Klinisch manifestiert sich die Anaphylaxie in Form von Atemnot, Ersticken, Schwäche, Angst, Krämpfen, unwillkürlichem Wasserlassen, Stuhlgang usw. Die anaphylaktische Reaktion verläuft in drei Phasen: In der 1. Phase tritt die eigentliche Antigen-Antikörper-Reaktion auf; in der 2. Phase werden Mediatoren einer anaphylaktischen Reaktion freigesetzt; in der 3. Phase treten funktionelle Veränderungen auf.

Anaphylaktische Reaktion tritt einige Minuten oder Stunden nach der Wiedereinführung des Antigens auf. Es verläuft in Form eines anaphylaktischen Schocks oder als lokale Manifestationen. Die Intensität der Reaktion hängt von der Dosis des Antigens, der Anzahl der gebildeten Antikörper und der Art des Tieres ab und kann zur Genesung oder zum Tod führen. Im Tierversuch kann eine Anaphylaxie leicht herbeigeführt werden. Das optimale Modell zur Reproduktion von Anaphylaxie ist das Meerschweinchen. Eine Anaphylaxie kann bei der Einführung eines beliebigen Antigens mit einer beliebigen Methode (subkutan, durch die Atemwege, den Verdauungstrakt) auftreten, vorausgesetzt, dass das Antigen die Bildung von Immunglobulinen verursacht. Die Antigendosis, die eine Sensibilisierung, d. h. Überempfindlichkeit, verursacht, wird als Sensibilisierung bezeichnet. Sie ist normalerweise sehr gering, da große Dosen keine Sensibilisierung, sondern die Entwicklung eines Immunschutzes bewirken können. Die Dosis eines Antigens, die einem Tier verabreicht wird, das bereits dafür sensibilisiert ist und die Manifestation einer Anaphylaxie verursacht, wird als Auflösung bezeichnet. Die auflösende Dosis sollte deutlich größer sein als die sensibilisierende Dosis.

Der Zustand der Sensibilisierung nach Kontakt mit einem Antigen dauert Monate, manchmal Jahre an; Die Intensität der Sensibilisierung kann künstlich reduziert werden, indem kleine permissive Dosen des Antigens eingeführt werden, die einen Teil der Antikörper binden und aus dem Kreislauf im Körper entfernen. Dieses Prinzip wurde zur Desensibilisierung (Hyposensibilisierung) verwendet, d.h. Verhinderung eines anaphylaktischen Schocks durch wiederholte Injektionen des Antigens. Zum ersten Mal wurde die Desensibilisierungsmethode vom russischen Wissenschaftler A. Bezredka (1907) vorgeschlagen, daher wird sie als Bezredka-Methode bezeichnet. Die Methode besteht darin, dass einer Person, die zuvor ein antigenes Medikament (Impfstoff, Serum, Antibiotika, Blutprodukte usw.) erhalten hat, bei wiederholter Verabreichung (wenn sie eine Überempfindlichkeit gegen das Medikament hat) zunächst eine kleine Dosis injiziert wird (0,01; 0,1 ml) und dann nach 1-1 "/ 2 Stunden die Hauptmethode. Diese Technik wird in allen Kliniken angewendet, um die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks zu vermeiden; diese Technik ist obligatorisch.

Eine passive Übertragung der Anaphylaxie mit Antikörpern ist möglich.

Serumkrankheit bezeichnet die Reaktion, die bei einer einmaligen parenteralen Verabreichung großer Dosen von Serum und anderen Proteinarzneimitteln auftritt. Normalerweise tritt die Reaktion nach 10-15 Tagen auf. Der Mechanismus der Serumkrankheit ist mit der Bildung von Antikörpern gegen das eingeführte Fremdprotein (Antigen) und der schädigenden Wirkung von Antigen-Antikörper-Komplexen auf Zellen verbunden. Klinisch äußert sich die Serumkrankheit durch Haut- und Schleimhautschwellungen, Fieber, Gelenkschwellungen, Hautausschlag und Hautjucken; es gibt Veränderungen im Blut (eine Erhöhung der ESR, Leukozytose usw.). Der Zeitpunkt der Manifestation und die Schwere der Serumkrankheit hängen vom Gehalt an zirkulierenden Antikörpern und der Dosis des Arzneimittels ab. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass in der 2. Woche nach der Verabreichung von Serumproteinen Antikörper gegen Serumproteine ​​​​produziert und ein Antigen-Antikörper-Komplex gebildet werden. Die Vorbeugung der Serumkrankheit erfolgt nach der Methode von Bezredka.

Nr. 69 Theorien der Immunität.

Mechanikovs Theorie der Immunität- die Theorie, nach der die entscheidende Rolle bei der antibakteriellen Immunität der Phagozytose zukommt.

Zunächst untersuchte I. I. Mechnikov als Zoologe experimentell wirbellose Meerestiere der Schwarzmeerfauna in Odessa und machte darauf aufmerksam, dass bestimmte Zellen (Zölomozyten) dieser Tiere Fremdstoffe (feste Partikel und Bakterien) aufnehmen, die in das Innere eingedrungen sind Umgebung. Dann sah er eine Analogie zwischen diesem Phänomen und der Aufnahme mikrobieller Körper durch die weißen Blutkörperchen von Wirbeltieren. Diese Prozesse wurden schon vor I. I. Mechnikov von anderen Mikroskopikern beobachtet. Aber nur I. I. Mechnikov erkannte, dass dieses Phänomen kein Ernährungsprozess einer bestimmten einzelnen Zelle ist, sondern ein Schutzprozess im Interesse des gesamten Organismus. I. I. Mechnikov war der Erste, der Entzündungen eher als schützendes denn als zerstörerisches Phänomen betrachtete. Gegen die Theorie von I. I. Mechnikov zu Beginn des 20. Jahrhunderts. waren die Mehrheit der Pathologen, da sie Phagozytose in den Entzündungsherden beobachteten, d.h. in erkrankten Bereichen und betrachteten Leukozyten (Eiter) als krankheitsverursachende und nicht als schützende Zellen. Darüber hinaus glaubten einige, dass Phagozyten Träger von Bakterien im ganzen Körper sind, die für die Verbreitung von Infektionen verantwortlich sind. Aber die Ideen von I. I. Mechnikov widersetzten sich; der Wissenschaftler nannte diejenigen, die auf diese Weise handelten schützend Zellen durch "Verschlingen von Zellen". Seine jungen französischen Kollegen schlugen vor, gleichbedeutende griechische Wurzeln zu verwenden. I. I. Mechnikov akzeptierte diese Option, und der Begriff erschien "Phagozyten". Diese Arbeiten und die Theorie von Mechnikov gefielen L. Pasteur sehr, und er lud Ilya Ilyich ein, an seinem Institut in Paris zu arbeiten.

Ehrlichs Immunitätstheorie- eine der ersten Theorien zur Antikörperbildung, wonach Zellen antigenspezifische Rezeptoren besitzen, die unter Einwirkung eines Antigens als Antikörper freigesetzt werden.

In einem Artikel von Paul Ehrlich nannte der Autor die antimikrobiellen Substanzen des Blutes den Begriff „Antikörper“, da Bakterien damals als „korper“ bezeichnet wurden – mikroskopisch kleine Körperchen. Aber P. Erlich "besuchte" eine tiefe theoretische Einsicht. Trotz der Tatsache, dass die damaligen Tatsachen bezeugten, dass Antikörper gegen diese Mikrobe im Blut eines Tieres oder einer Person, die nicht mit einer bestimmten Mikrobe in Kontakt gekommen sind, nicht nachgewiesen werden, hat P. Ehrlich dies irgendwie schon vor dem Kontakt mit einer bestimmten Mikrobe erkannt im Körper bereits Antikörper in dem, was er "Seitenketten" nannte. Wie wir heute wissen, ist genau dies der Fall, und Ehrlichs "Seitenketten" sind diejenigen, die in unserer Zeit im Detail untersucht wurden. Lymphozytenrezeptoren für Antigene. Später „übertrug“ P. Ehrlich die gleiche Denkweise auf die Pharmakologie: Er ging in seiner Theorie der Chemotherapie von der Präexistenz von Rezeptoren für Arzneistoffe im Körper aus. 1908 erhielt P. Erlich den Nobelpreis für Humorale Theorie der Immunität.

Es gibt auch einige andere Theorien..

Bezredkas Theorie der Immunität- eine Theorie, die den Schutz des Körpers vor einer Reihe von Infektionskrankheiten durch das Auftreten einer spezifischen lokalen Zellimmunität gegen Krankheitserreger erklärt.

Lehrreiche Theorien der Immunität- die allgemeine Bezeichnung der Theorien der Antikörperbildung, wonach die führende Rolle in der Immunantwort dem Antigen zugeschrieben wird, das als Matrix direkt an der Bildung einer spezifischen Konfiguration der Antideterminante beteiligt ist oder als Faktor dafür fungiert richtungsweisend die Biosynthese von Immunglobulinen durch Plasmazellen verändert.

№ 70 Merkmale der antiviralen, antibakteriellen, antimykotischen, Antitumor-, Transplantatimmunität.

Antivirale Immunität. Die Grundlage der antiviralen Immunität ist die zelluläre Immunität. Mit dem Virus infizierte Zielzellen werden durch zytotoxische Lymphozyten sowie durch NK-Zellen und Phagozyten zerstört, die mit Fc-Fragmenten von Antikörpern interagieren, die an die virusspezifischen Proteine ​​der infizierten Zelle gebunden sind. Antivirale Antikörper können nur extrazellulär lokalisierte Viren sowie unspezifische Immunitätsfaktoren - antivirale Seruminhibitoren - neutralisieren. Solche Viren, umgeben und blockiert von körpereigenen Proteinen, werden von Fresszellen aufgenommen oder über Urin, Schweiß etc. ausgeschieden (sog. „ausscheidende Immunität“). Interferone verstärken die antivirale Resistenz, indem sie die Synthese von Enzymen in Zellen induzieren, die die Bildung von Nukleinsäuren und Proteinen von Viren hemmen. Darüber hinaus haben Interferone eine immunmodulatorische Wirkung, verstärken die Expression von Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC)-Antigenen in Zellen. Der antivirale Schutz der Schleimhäute beruht auf sekretorischem IgA, das in Wechselwirkung mit Viren deren Adhäsion an Epithelzellen verhindert.

Antibakterielle Immunität sowohl gegen Bakterien als auch deren Toxine gerichtet (antitoxische Immunität). Bakterien und ihre Toxine werden durch antibakterielle und antitoxische Antikörper neutralisiert. Bakterien (Antigene)-Antikörper-Komplexe aktivieren Komplement, dessen Komponenten an das Fc-Fragment des Antikörpers gebunden sind, und bilden dann einen Membranangriffskomplex, der die äußere Membran der Zellwand von gramnegativen Bakterien zerstört. Das Peptidoglykan bakterieller Zellwände wird durch Lysozym zerstört. Antikörper und Komplement (C3b) umhüllen Bakterien und „kleben“ sie an die Fc- und C3b-Rezeptoren von Phagozyten, wobei sie als Opsonine zusammen mit anderen Proteinen wirken, die die Phagozytose fördern (C-reaktives Protein, Fibrinogen, Mannan-bindendes Lektin, Serum-Amyloid).

Der Hauptmechanismus der antibakteriellen Immunität ist die Phagozytose. Phagozyten bewegen sich zum Objekt der Phagozytose und reagieren auf chemische Lockstoffe: mikrobielle Substanzen, aktivierte Komplementkomponenten (C5a, C3a) und Zytokine. Der antibakterielle Schutz der Schleimhäute beruht auf sekretorischem IgA, das in Wechselwirkung mit Bakterien deren Adhäsion an Epitheliozyten verhindert.

Antimykotische Immunität. Antikörper (IgM, IgG) in Mykosen werden in niedrigen Titern nachgewiesen. Die Grundlage der antimykotischen Immunität ist die zelluläre Immunität. In den Geweben tritt eine Phagozytose auf, es entwickelt sich eine epitheloide granulomatöse Reaktion und manchmal eine Thrombose von Blutgefäßen. Mykosen, insbesondere opportunistische, entwickeln sich häufig nach längerer Antibiotikatherapie und bei Immunschwächen. Sie werden von der Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ begleitet. Es ist möglich, allergische Erkrankungen nach Sensibilisierung der Atemwege durch Fragmente opportunistischer Pilze der Gattungen Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium usw. zu entwickeln.

Antitumor-Immunität basierend auf einer Th1-abhängigen zellulären Immunantwort, die zytotoxische T-Lymphozyten, Makrophagen und NK-Zellen aktiviert. Die Rolle der humoralen (Antikörper-) Immunantwort ist gering, da Antikörper, die sich mit antigenen Determinanten auf Tumorzellen verbinden, diese vor der zytopathogenen Wirkung von Immunlymphozyten schützen. Das Tumorantigen wird von antigenpräsentierenden Zellen (dendritischen Zellen und Makrophagen) erkannt und direkt oder über T-Helfer (Th1) zytotoxischen T-Lymphozyten präsentiert, die die Ziel-Tumorzelle zerstören.

Zusätzlich zur spezifischen Antitumorimmunität wird eine Immunüberwachung der normalen Gewebezusammensetzung aufgrund unspezifischer Faktoren realisiert. Unspezifische Faktoren, die Tumorzellen schädigen: 1) NK-Zellen, ein System mononukleärer Zellen, deren Antitumoraktivität durch Interleukin-2 (IL-2) und α-, β-Interferone verstärkt wird; 2) LAK-Zellen (mononukleäre Zellen und NK-Zellen, aktiviert durch IL-2); 3) Zytokine (α- und β-Interferone, TNF-α und IL-2).

Transplantationsimmunität bezeichnet die Immunantwort eines Makroorganismus, die sich gegen ein ihm eingepflanztes fremdes Gewebe (Transplantat) richtet. Die Kenntnis der Mechanismen der Transplantationsimmunität ist notwendig, um eines der wichtigsten Probleme der modernen Medizin zu lösen - die Transplantation von Organen und Geweben. Langjährige Erfahrungen haben gezeigt, dass der Erfolg der Transplantation fremder Organe und Gewebe in den allermeisten Fällen von der immunologischen Verträglichkeit der Gewebe von Spender und Empfänger abhängt.

Die Immunantwort auf fremde Zellen und Gewebe beruht darauf, dass sie genetisch körperfremde Antigene enthalten. Diese Antigene, Transplantations- oder Histokompatibilitätsantigene genannt, sind am vollständigsten auf dem CPM von Zellen vertreten.

Eine Abstoßungsreaktion tritt nicht auf, wenn Spender und Empfänger hinsichtlich der Histokompatibilitätsantigene vollständig kompatibel sind – dies ist nur bei eineiigen Zwillingen möglich. Die Schwere der Abstoßungsreaktion hängt maßgeblich vom Fremdheitsgrad, dem Volumen des transplantierten Materials und dem Zustand der Immunreaktivität des Empfängers ab.

Bei Kontakt mit fremden Transplantationsantigenen reagiert der Körper mit Faktoren der zellulären und humoralen Immunität. Der Hauptfaktor zelluläre Transplantatimmunität sind T-Killer. Diese Zellen wandern, nachdem sie durch Spenderantigene sensibilisiert wurden, in das Transplantatgewebe und üben eine Antikörper-unabhängige zellvermittelte Zytotoxizität auf sie aus.

Spezifische Antikörper, die gegen fremde Antigene (Hämagglutinine, Hämolysine, Leukotoxine, Zytotoxine) gebildet werden, sind wichtig für die Ausbildung der Transplantationsimmunität. Sie lösen eine Antikörper-vermittelte Transplantatzytolyse aus (komplementvermittelte und Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität).

Eine adoptive Übertragung der Transplantationsimmunität mit Hilfe von aktivierten Lymphozyten oder mit spezifischem Antiserum von einem sensibilisierten Individuum auf einen intakten Makroorganismus ist möglich.

Der Mechanismus der Immunabstoßung von transplantierten Zellen und Geweben hat zwei Phasen. In der ersten Phase wird eine Ansammlung von immunkompetenten Zellen (lymphoide Infiltration), einschließlich T-Killer, um das Transplantat und die Gefäße herum beobachtet. In der zweiten Phase werden die Transplantatzellen durch T-Killer zerstört, die Makrophagenverbindung, natürliche Killer und die spezifische Antikörpergenese werden aktiviert. Immunentzündung, Thrombose von Blutgefäßen tritt auf, die Ernährung des Transplantats wird gestört und sein Tod tritt auf. Zerstörtes Gewebe wird von Fresszellen verwertet.

Während der Abstoßungsreaktion wird ein Klon von T- und B-Zellen des Immungedächtnisses gebildet. Ein wiederholter Versuch, dieselben Organe und Gewebe zu transplantieren, verursacht eine sekundäre Immunantwort, die sehr schnell abläuft und schnell in einer Abstoßung des Transplantats endet.

Aus klinischer Sicht gibt es akute, hyperakute und verzögerte Transplantatabstoßung. Sie unterscheiden sich im Zeitpunkt der Realisierung der Reaktion und einzelnen Mechanismen.

№ 71 Das Konzept der klinischen Immunologie. Immunstatus einer Person und Faktoren, die ihn beeinflussen.

Klinische Immunologie ist eine klinische und laborwissenschaftliche Disziplin, die sich mit Fragen der Diagnose und Behandlung von Patienten mit verschiedenen Krankheiten und pathologischen Zuständen befasst, die auf immunologischen Mechanismen beruhen, sowie Zuständen, bei deren Therapie und Prävention Immunpräparate eine führende Rolle spielen.

Immunstatus- Dies ist der strukturelle und funktionelle Zustand des Immunsystems des Individuums, der durch einen Komplex klinischer und laborimmunologischer Parameter bestimmt wird.

Der Immunstatus charakterisiert somit den anatomischen und funktionellen Zustand des Immunsystems, d. h. seine Fähigkeit, zu einem bestimmten Zeitpunkt auf ein bestimmtes Antigen zu reagieren.

zum Immunstatus werden von folgenden Faktoren beeinflusst:

Klimageografisch; Sozial; Umwelt (physikalisch, chemisch und biologisch); "medizinisch" (Einfluss von Medikamenten, chirurgischen Eingriffen, Stress usw.).

Unter den klimatischen und geografischen Faktoren der Immunstatus wird durch Temperatur, Luftfeuchtigkeit, Sonneneinstrahlung, Tageslichtstunden usw. beeinflusst. Beispielsweise sind die Fressreaktion und allergische Hauttests bei Bewohnern der nördlichen Regionen weniger ausgeprägt als bei Südländern. Das Epstein-Barr-Virus verursacht bei Weißen eine Infektionskrankheit - Mononukleose, bei Schwarzen - Onkopathologie (Burkitt-Lymphom) und bei Gelben - eine völlig andere Onkopathologie (Nasopharynxkarzinom) und nur bei Männern. Afrikaner sind weniger anfällig für Diphtherie als Europäer.

Zu sozialen Faktoren Zu den Faktoren, die den Immunstatus beeinflussen, gehören Ernährung, Lebensumstände, Berufsrisiken usw. Eine ausgewogene und rationelle Ernährung ist wichtig, da die für die Synthese von Immunglobulinen, für den Aufbau immunkompetenter Zellen und deren Funktion notwendigen Substanzen mit der Nahrung zugeführt werden. Besonders wichtig ist, dass essentielle Aminosäuren und Vitamine, insbesondere A und C, in der Nahrung vorhanden sind.

Die Lebensumstände haben einen erheblichen Einfluss auf den Immunstatus des Organismus. Das Leben in schlechten Wohnverhältnissen führt zu einer Abnahme der gesamten physiologischen Reaktivität bzw. Immunreaktivität, was oft mit einer Erhöhung der Infektionsmorbidität einhergeht.

Berufsbedingte Gefahren haben einen großen Einfluss auf den Immunstatus, da der Mensch einen erheblichen Teil seines Lebens am Arbeitsplatz verbringt. Produktionsfaktoren, die sich nachteilig auf den Körper auswirken und die Immunreaktivität reduzieren können, sind ionisierende Strahlung, Chemikalien, Mikroben und deren Stoffwechselprodukte, Temperatur, Lärm, Vibration usw. Strahlungsquellen sind heute in verschiedenen Industrien (Energie, Bergbau, Chemie, etc.) sehr weit verbreitet , Luft- und Raumfahrt usw.).

Schwermetallsalze, aromatische, alkylierende Verbindungen und andere Chemikalien, darunter Waschmittel, Desinfektionsmittel, Pestizide, Pestizide, die in der Praxis weit verbreitet sind, wirken sich nachteilig auf den Immunstatus aus. Solche Berufsgefahren betreffen Arbeiter in der chemischen, petrochemischen, metallurgischen Industrie usw.

Mikroben und ihre Stoffwechselprodukte (meistens Proteine ​​und ihre Komplexe) beeinträchtigen den Immunstatus des Körpers von Arbeitern in der biotechnologischen Industrie, die mit der Herstellung von Antibiotika, Impfstoffen, Enzymen, Hormonen, Futterproteinen usw.

Faktoren wie niedrige oder hohe Temperatur, Lärm, Vibration, schwaches Licht können die Immunreaktivität verringern, indem sie das Immunsystem indirekt über das Nervensystem und das endokrine System beeinflussen, die eng mit dem Immunsystem verbunden sind.

Umweltfaktoren wirken sich global auf den Immunstatus einer Person aus, vor allem Umweltverschmutzung mit radioaktiven Stoffen (abgebrannte Brennelemente aus Kernreaktoren, Austritt von Radionukliden aus Reaktoren bei Unfällen), der weit verbreitete Einsatz von Pestiziden in der Landwirtschaft, Emissionen von Chemieunternehmen und Fahrzeugen, biotechnologische Industrien.

Der Immunstatus wird durch verschiedene diagnostische und therapeutische medizinische Eingriffe beeinflusst., medikamentöse Therapie, Stress. Eine unvernünftige und häufige Anwendung von Radiographie und Radioisotopen-Scanning kann das Immunsystem beeinträchtigen. Veränderungen der Immunreaktivität nach Trauma und Operation. Viele Medikamente, einschließlich Antibiotika, können immunsuppressive Nebenwirkungen haben, insbesondere wenn sie über einen längeren Zeitraum eingenommen werden. Stress führt zu Störungen in der Arbeit des T-Systems der Immunität, das hauptsächlich über das zentrale Nervensystem wirkt.

№ 72 Bewertung des Immunstatus: die wichtigsten Indikatoren und Methoden zu ihrer Bestimmung.

Trotz der Variabilität der immunologischen Parameter in der Norm kann der Immunstatus durch die Einrichtung einer Reihe von Labortests bestimmt werden, einschließlich einer Bewertung des Zustands der unspezifischen Resistenzfaktoren, der humoralen (B-System) und der zellulären (T-System) Immunität .

Beurteilung des Immunstatus wird in der Klinik für Organ- und Gewebetransplantation, Autoimmunerkrankungen, Allergien, zum Nachweis von Immundefekten bei verschiedenen infektiösen und somatischen Erkrankungen, zur Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung von Erkrankungen, die mit Störungen des Immunsystems einhergehen, durchgeführt. Abhängig von den Fähigkeiten des Labors basiert die Beurteilung des Immunstatus meistens auf der Bestimmung eines Satzes der folgenden Indikatoren:

1) allgemeine klinische Untersuchung;

2) der Zustand der natürlichen Widerstandsfaktoren;

3) humorale Immunität;

4) zelluläre Immunität;

5) zusätzliche Tests.

Allgemeine klinische Untersuchung Berücksichtigen Sie die Beschwerden des Patienten, Anamnese, klinische Symptome, die Ergebnisse einer allgemeinen Blutuntersuchung (einschließlich der absoluten Anzahl von Lymphozyten), Daten aus einer biochemischen Studie.

humorale Immunität bestimmt durch den Gehalt an Immunglobulinen der Klassen G, M, A, D, E im Blutserum, die Anzahl spezifischer Antikörper, den Katabolismus von Immunglobulinen, die sofortige Überempfindlichkeit, den Index der B-Lymphozyten im peripheren Blut, die Blastentransformation von B- Lymphozyten unter dem Einfluss von B-Zell-Mitogenen und anderen Tests .

Zustand der zellulären Immunität bewertet anhand der Anzahl der T-Lymphozyten sowie der Subpopulationen von T-Lymphozyten im peripheren Blut, der Blastentransformation von T-Lymphozyten unter dem Einfluss von T-Zell-Mitogenen, der Bestimmung von Thymushormonen, dem Gehalt an sezernierten Zytokinen sowie Hauttests mit Allergenen, Kontaktsensibilisierung mit Dinitrochlorbenzol. Allergie-Hauttests verwenden Antigene, gegen die normalerweise eine Sensibilisierung bestehen sollte, zum Beispiel der Mantoux-Test mit Tuberkulin. Die Fähigkeit des Körpers, eine primäre Immunantwort auszulösen, kann durch Kontaktsensibilisierung mit Dinitrochlorbenzol gegeben werden.

Als zusätzliche Tests zur Beurteilung des Immunstatus, Tests wie Bestimmung der Bakterizid ™ des Blutserums, Titration der C3-, C4-Komponenten des Komplements, Bestimmung des Gehalts an C-reaktivem Protein im Blutserum, Bestimmung von Rheumafaktoren und anderen Autoantikörpern kann zur Beurteilung des Immunstatus verwendet werden.

Auf diese Weise erfolgt die Beurteilung des Immunstatus auf der Grundlage einer Vielzahl von Labortests, die eine Beurteilung des Zustands sowohl des humoralen als auch des zellulären Anteils des Immunsystems sowie unspezifischer Resistenzfaktoren ermöglichen. Alle Tests sind in zwei Gruppen unterteilt: Tests der 1. und 2. Stufe. Tests der Stufe 1 können in jedem Labor für klinische Immunologie der medizinischen Grundversorgung durchgeführt werden und dienen der anfänglichen Identifizierung von Personen mit offensichtlicher Immunpathologie. Zur genaueren Diagnose werden Tests der 2. Stufe verwendet.

№ 73 Störungen des Immunsystems: primäre und sekundäre Immundefekte.

Immunschwäche- Dies sind Verletzungen des normalen Immunstatus aufgrund eines Defekts in einem oder mehreren Mechanismen der Immunantwort.

Unterscheiden primäre oder angeborene (genetische) und sekundäre oder erworbene Immundefekte.

Primäre oder angeborene Immundefekte.

Als primäre Immundefekte werden solche Zustände unterschieden, bei denen eine Verletzung der humoralen und zellulären Mechanismen des Immunsystems mit einer genetischen Blockade verbunden ist, d. h. genetisch bedingt durch die Unfähigkeit des Körpers, die eine oder andere Verbindung der immunologischen Reaktivität zu implementieren. Störungen des Immunsystems können sowohl die wichtigsten spezifischen Verbindungen in der Funktion des Immunsystems als auch die Faktoren beeinflussen, die die unspezifische Resistenz bestimmen. Kombinierte und selektive Varianten von Immunerkrankungen sind möglich. Je nach Ausmaß und Art der Störungen werden humorale, zelluläre und kombinierte Immundefekte unterschieden.

Angeborene Immunschwächesyndrome und -erkrankungen sind recht selten. Ursachen für angeborene Immundefekte können Chromosomenverdopplungen, Punktmutationen, ein Defekt von Enzymen des Nukleinsäurestoffwechsels, genetisch bedingte Membranstörungen, Erbgutschäden in der Embryonalzeit etc. sein. Primäre Immundefekte treten in der Regel im frühen Wochenbett auf und werden autosomal-rezessiv vererbt. Primäre Immundefekte können sich in Form einer Insuffizienz der Phagozytose, des Komplementsystems, der humoralen Immunität (B-System), der zellulären Immunität (T-System) oder in Form eines kombinierten immunologischen Mangels äußern.