Chronisches Cor pulmonale. Chronisches Lungenherz Herz-Lungen-Insuffizienz ICb-Code 10

Unter dem Begriff „chronisches Cor pulmonale“ werden durch Lungenerkrankungen verursachte Veränderungen des Herzmuskels bezeichnet. Dies schließt Fälle von Pathologien aus, die Erkrankungen des Herzens und der großen Gefäße (Mitralstenose, Kardiosklerose nach einem Herzinfarkt, angeborene Fehlbildungen, dilatative Kardiomyopathie) erschweren.

Bei der Diagnose sollte ein unverzichtbarer Zustand eine primäre Verletzung der Struktur des Lungengewebes und seiner Funktionen sein. Die Prävalenz der registrierten Pathologie in der erwachsenen Bevölkerung ermöglicht es uns, sie an dritter Stelle nach Koronar- und Bluthochdruckerkrankungen zu setzen.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) werden Varianten des chronischen Cor pulmonale in die allgemeine Klasse der Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgenommen. Die Kodes I26, I27, I28 unterscheiden sich in den ätiologischen Faktoren. Alle Fälle sind durch die allmähliche Bildung einer Überlastung des rechten Herzens aufgrund der Entwicklung von Bluthochdruck im Lungenkreislauf verbunden.

Die Gründe

Abhängig von den Ursachen hat das Expertengremium der WHO eine Klassifikation des chronischen Cor pulmonale entwickelt. Krankheiten werden in 3 Gruppen eingeteilt:

• Gruppe 1 - Krankheiten, die mit einer Beeinträchtigung der Luftpassage durch die Alveolen verbunden sind, dies können mechanische Hindernisse (Asthma bronchiale), entzündliche Läsionen (Tuberkulose, chronische Bronchitis, Bronchiektasen, Pneumokoniose), Ersatz von Lungengewebe durch fibröses Gewebe (systemischer Lupus erythematodes, Sarkoidose) sein , eosinophile Infiltration ), sind insgesamt 21 Nosologien enthalten;
• Gruppe 2 - Krankheiten, die die Belüftung der Lunge verletzen, indem sie die Hilfsmechanismen der Atmung (Knochenskelett der Brust, Rippen, Muskeln) beeinträchtigen, dazu gehören Wirbelsäulenkrümmung, Verwachsungen in der Pleurahöhle, chronische Krankheiten im Zusammenhang mit einer gestörten neuromuskulären Leitung (mit Poliomyelitis) , künstliche Hypoventilation nach chirurgischen Eingriffen an den Organen der Brust;
• Gruppe 3 - vaskuläre Läsionen der Lunge (Arteriitis, Thrombose und Embolie, Kompression der Hauptgefäße durch einen Tumor, Aortenaneurysma und andere).

Alle Risikofaktoren für die Grunderkrankung beschleunigen und beeinträchtigen das Herz.

Was im Körper passiert

Bei Patienten der 1. und 2. Gruppe entwickeln sich alle Veränderungen durch Krämpfe kleiner Arteriolen im Lungengewebe als Reaktion auf unzureichende Sauerstoffversorgung. In Gruppe 3 kommt es zusätzlich zum Spasmus zu einer Verengung oder Verstopfung des Gefäßbettes. Die Pathogenese der Krankheit ist mit den folgenden Mechanismen verbunden.

1. Alveoläre Hypoxie (Sauerstoffmangel in den Alveolen) - Vasospasmus als Reaktion auf Hypoxie, Wissenschaftler assoziieren Störungen der sympathoadrenalen Regulation. Es gibt eine Kontraktion der Gefäßmuskulatur, einen Anstieg des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE), Kalzium im Blut, eine Abnahme der Entspannungsfaktoren der Lungengefäße.
2. Hyperkapnie - eine Erhöhung der Kohlendioxidkonzentration im Blut wirkt sich nicht direkt auf die Gefäßwand aus, sondern durch Ansäuerung der Umgebung und eine Abnahme der Empfindlichkeit des Atmungszentrums des Gehirns. Dieser Mechanismus verstärkt die Produktion von Aldosteron (Nebennierenhormon), das Wasser und Natriumionen zurückhält.
3. Veränderungen im Gefäßbett der Lunge - Quetschen und Auslassen von Kapillaren aufgrund der Entwicklung von fibrösem Gewebe ist wichtig. Die Verdickung der Muskelwände der Lungengefäße trägt zur Verengung des Lumens und zur Entwicklung lokaler Thrombosen bei.
4. Eine wichtige Rolle spielt die Entwicklung von Anastomosen (Verbindungen) zwischen den Arterien der Bronchien, die zum Körperkreislauf gehören, und den Lungengefäßen.
5. Der Druck im großen Kreis ist höher als in der Lunge, daher geht die Umverteilung in Richtung des Lungengefäßbetts, was den Druck darin weiter erhöht.
6. Als Reaktion auf Hypoxie verändern sich Blutzellen, die Hämoglobin und Erythrozyten tragen. Ihre Zahl wächst gleichzeitig mit den Blutplättchen. Es werden günstige Bedingungen für die Thrombusbildung geschaffen, die Blutviskosität steigt.

Alles zusammen führt zu einer erhöhten Belastung des rechten Ventrikels, Hypertrophie und dann zu einer Insuffizienz des rechten Herzens. Die vergrößerte rechte atrioventrikuläre Öffnung trägt zu einem unzureichenden Verschluss der Trikuspidalklappe bei.

Klinischer Verlauf

Die sowjetischen Pneumologen B. Votchal und N. Palev schlugen eine klinische Beschreibung der Entwicklungsstadien des Cor pulmonale vor:

• in der ersten (präklinischen) Phase- es gibt keine Symptome von Bluthochdruck im Lungenkreislauf, Bluthochdruck ist vorübergehend mit einer Verschlimmerung einer Lungenerkrankung möglich;
• in der zweiten Stufe- Es gibt eine Hypertrophie des rechten Ventrikels, aber alle Anzeichen sind kompensiert, die instrumentelle Untersuchung zeigt eine stabile pulmonale Hypertonie;
• das dritte Stadium wird von einer Dekompensation begleitet (pulmonale Herzinsuffizienz), es gibt Symptome einer rechtsventrikulären Überlastung.

Klinische Manifestationen

In einem frühen Krankheitsstadium unterscheiden sich die Manifestationen des chronischen Cor pulmonale nicht von den typischen Symptomen zugrundeliegender Lungenerkrankungen. Sie nehmen mit Exazerbation zu und sind behandelbar.

Kurzatmigkeit ist eine Folge von Sauerstoffmangel, geht aber auch mit einer Entzündung des Lungengewebes, einem Emphysem, einher. Die Intensität entspricht nicht immer dem Grad der Hypoxie.

Veränderungen in den Phalangen treten aufgrund von Mangelernährung des Periosts auf

Tachykardie ist ein unspezifisches Symptom, die Herzfrequenz steigt bei verschiedenen Erkrankungen, die mit einem aktivierten sympathischen Nervensystem und erhöhter Adrenalinausschüttung einhergehen.

Brustschmerzen sind nicht wie Angina pectoris. Es wird angenommen, dass sie durch eine Insuffizienz der Herzkranzgefäße verursacht werden, die den verdickten Muskel der rechten Herzkammer versorgen müssen. Der Krampf der Arterien des Herzens, die Myokardvergiftung mit Entzündungsprodukten sind ebenfalls von Bedeutung.

Erhöhte Müdigkeit, Schwäche treten mit einer Abnahme der Schockkapazität des Herzens auf. Periphere Gewebe verschiedener Organe, einschließlich des Gehirns, sind nicht durchblutet.

Schweregefühl in den Beinen, Schwellungen – neben einer Herzmuskelschwäche spielt eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand eine Rolle. Ödeme treten an den Füßen und Beinen auf. Intensiviert sich abends, lässt nachts nach. Im dritten Stadium breiten sie sich bis zu den Oberschenkeln aus.

Das Gefühl von Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium wird durch eine vergrößerte Leber verursacht, die ihre Kapsel dehnt. Bei einer schweren Form der Erkrankung tritt gleichzeitig Aszites auf, der Magen "wächst" schnell. Dieses Symptom ist bei älteren Patienten mit gleichzeitiger Atherosklerose der Baucharterien ausgeprägter.

Husten mit wenig Auswurf ist eher mit der zugrunde liegenden Lungenpathologie assoziiert.

Manifestationen der Enzephalopathie - ein chronischer Sauerstoffmangel und ein Überschuss an Kohlendioxid verursachen pathologische Störungen im Gehirn, stören die Gefäßpermeabilität und tragen zu Ödemen bei. Die Patienten können 2 Arten von Symptomen haben:

• erhöhte Erregbarkeit, aggressives Verhalten, Euphorie, Entwicklung einer Psychose;
• Lethargie, Lethargie, Gleichgültigkeit, Tagesmüdigkeit, Schlaflosigkeit in der Nacht.

In schweren Fällen kommt es zu Krampfanfällen mit Bewusstlosigkeit oder Schwindel, kaltem Schweiß und Blutdruckabfall.

Diagnose

Bei Menschen mit chronischem Cor pulmonale kann die Diagnose schon durch das Aussehen vermutet werden: Im Kompensationsstadium zeigen sich erweiterte Hautgefäße im Wangenbereich (Röte), an der Bindehaut („Kaninchenaugen“). Zyanose findet sich an den Lippen, der Zungenspitze, der Nase und den Ohren.

Bei der Untersuchung der Finger sind Veränderungen in den Nagelgliedern sichtbar: Sie werden flach und weiten sich aus („Trommeln“). Anders als bei Herzinsuffizienz bleiben Hände und Füße warm.

Geschwollene Venen im Nacken weisen auf die Bildung einer Stagnation auf der Ebene der Venen des systemischen Kreislaufs hin, die auf der Höhe der Inspiration stärker ausgeprägt ist

Bei der Auskultation des Herzens hört der Arzt:

• charakteristische Tonusveränderungen über der Pulmonalarterie;
• im Stadium der Dekompensation - Geräusch, das auf die Mangelhaftigkeit der rechten atrioventrikulären Klappe hinweist;
• eine Masse verschiedener Rasseln in der Lunge vor dem Hintergrund einer veränderten Atmung.

Das Röntgenbild zeigt eine typische Vorwölbung der Pulmonalarterienkonturen, ein verstärktes Gewebemuster und eine Erweiterung der Zone der Lymphgefäße. Dies deutet auf einen Druckanstieg im Lungenkreislauf hin. Im Stadium der Dekompensation dehnt sich der Schatten des Herzens nach rechts aus.

Die Echokardiographie bewertet die Stärke des rechten Ventrikels, den Grad der Dilatation und die Überlastung. Durch erhöhten Druck biegt sich die Wand des interventrikulären Septums nach links.

Die Atemfunktionen werden mit speziellen Geräten gemessen, das Spirogramm wird vom Arzt des Funktionsdiagnostikraums entschlüsselt.

Die Untersuchung des Drucks in der Lungenarterie wird in komplexen diagnostischen Fällen durchgeführt. Ein zuverlässiges Zeichen für Bluthochdruck im Lungenkreis ist der Ruhedruck - 25 mm Hg. Kunst. und darüber und unter Last - über 35.

Funktionsklassen

Während der Untersuchung wird notwendigerweise die funktionelle Klasse der Manifestation von Cor pulmonale festgestellt.

• Grad 1 - die Hauptsymptome sind die Erkrankung der Bronchien und der Lunge, Bluthochdruck im kleinen Kreis wird nur bei instrumenteller Untersuchung und Belastungstests festgestellt;
• Grad 2 - zusätzlich zu den aufgeführten Symptomen besteht Atemstillstand aufgrund einer Bronchialverengung;
• Grad 3 - Atemversagen ist ausgeprägt, Herzinsuffizienz schließt sich an. Kurzatmigkeit konstant, Tachykardie, Erweiterung der Jugularvenen, Zyanose. Studien zeigen anhaltenden Bluthochdruck im kleinen Kreis;
• Grad 4 - Dekompensation, alle klinischen Manifestationen sind ausgeprägt, es gibt Stauungen, Atem- und Herzversagen dritten Grades.

Mit der Doppler-Untersuchung können Sie den Druck in der Lungenarterie quantifizieren und den Rückfluss des Blutes (Aufstoßen) vom rechten Ventrikel zum Vorhof messen

Behandlung

Die Behandlung von chronischem Cor pulmonale sollte mit der Vorbeugung von Exazerbationen von Atemwegserkrankungen, insbesondere Erkältungen, Grippe, mit der rechtzeitigen Anwendung einer antiviralen und antibakteriellen Behandlung beginnen.

Moduswechsel

Den Patienten wird empfohlen, die körperliche Aktivität einzuschränken. Besuchen Sie keine Bergregionen, denn auch ein gesunder Mensch leidet im Hochgebirge unter Sauerstoffmangel. Und bei Patienten mit Lungenerkrankungen tritt ein Reflexvasospasmus auf und der Grad der Gewebehypoxie vertieft sich.

Frauen sollten sich der negativen Auswirkungen der Antibabypille bewusst sein.

Es ist notwendig, mit dem Rauchen aufzuhören und sogar in einem verrauchten Raum zu bleiben.

Richtungen der Therapie

Alle Behandlungsmethoden zielen darauf ab, die bestehenden Mechanismen der Pathologie zu beseitigen oder zu schwächen. Dazu gehören:

• Behandlung der zugrunde liegenden Lungenerkrankung und Kompensation der verlorenen Atemfunktion;
• Abnahme des Gefäßwiderstandes im Lungenkreislauf und Entlastung des rechten Ventrikels;
• Wiederherstellung der normalen Blutzusammensetzung, antithrombotische Therapie.

Sauerstoffbehandlung

Sauerstoff wird in befeuchteter Form über eine Maske, Kanülen in den Nasengängen zugeführt, in einigen Kliniken werden Sauerstoffzelte mit speziellen Luftsättigungsbedingungen praktiziert. Für eine therapeutische Wirkung bei chronischem Cor pulmonale muss der Sauerstoffgehalt in der Atemluft mindestens 60 % betragen.

Die Therapie wird bis zu 5 mal täglich und öfter für eine Stunde durchgeführt.

Die Sauerstoffzufuhr kann alle Symptome der durch Hypoxie verursachten Krankheit reduzieren

Wie man den Druck in der Lungenarterie senkt

Um den Druck in der Lungenarterie zu reduzieren, werden Medikamente verschiedener Gruppen verwendet:

• Calciumantagonisten (mögliche Schwellung und Rötung des Gesichts, Kopfschmerzen, Hitzegefühl, Senkung des Blutdrucks);
• α-Blocker - erweitern Blutgefäße, verringern die Fähigkeit von Blutplättchen, zusammenzukleben (Nebenwirkungen sind die gleichen, erhöhte Reizbarkeit, Schwäche sind möglich);
• Stickstoffmonoxid beim Einatmen (hat keine Nebenwirkungen);
• Diuretika - Medikamente mit harntreibender Wirkung entlasten den allgemeinen Blutkreislauf, erleichtern die Arbeit des Herzens (Kontrolle des Kaliumgehalts im Blut ist erforderlich);
• eine Gruppe von Prostaglandinen - wirkt selektiv auf die Gefäße des kleinen Kreises (Nebenwirkungen in Form von verstopfter Nase, verstärktem Husten, erhöhtem Blutdruck, Kopfschmerzen).

Heparin- und Pentoxifyllinpräparate sind notwendig, um den Blutfluss und die antithrombotische Wirkung zu verbessern.

Bei schwerer Herzinsuffizienz werden Herzglykoside sehr sorgfältig verschrieben.

Patienten mit Dekompensationssymptomen werden in einem Krankenhaus behandelt. Beobachtung und klinische Untersuchung werden vom örtlichen Therapeuten und Pneumologen durchgeführt.

Vorhersage

Die Sterblichkeit der Patienten mit chronischem Cor pulmonale bleibt auf einem hohen Niveau: 45 % der Patienten überleben im Stadium der Dekompensation etwa zwei Jahre. Ihre Lebenserwartung beträgt auch bei intensiver Pflege nicht mehr als vier Jahre.
Eine Lungentransplantation ergibt eine Überlebensrate in den nächsten zwei Jahren von 60 % der Patienten.

Die Krankheit ist sehr schwer zu behandeln. Jeder Mensch hat die Möglichkeit, sich rechtzeitig von Süchten zu befreien, um sich um seine Gesundheit zu kümmern. Das Auftreten von Husten, Atemnot und anderen Symptomen erfordert sofortige ärztliche Hilfe.

Thrombosen der Arterien und Venen des Darms werden mit dem Namen der Gefäße als "Mesenterial" bezeichnet. Meistens ist es eine Komplikation eines akuten Myokardinfarkts, ein Anfall von Vorhofflimmern, eine langsame Sepsis. Eine Mesenterialthrombose betrifft normalerweise die A. mesenterica superior. Viel seltener findet man es in der unteren Arterie und den Mesenterialvenen.

Thrombosen in Venen sind seltener als in Mesenterialarterien. Die Mischform, bei der sowohl Venen als auch Arterien verschlossen sind, wird in zu fortgeschrittenen Fällen selten beobachtet.

Die Krankheit bereitet Schwierigkeiten bei der Diagnose. 1/10 der Todesfälle durch Darminfarkt treten bei Menschen unter 40 Jahren auf. Frauen sind anfälliger für diese Art von Pathologie als Männer.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) werden Embolien und Thrombosen der A. iliaca mit I 74.5 codiert und gehören zur zonalen Gruppe der abdominalen Aortenpathologie. Die venöse Mesenterialthrombose ist ein fester Bestandteil akuter Gefäßerkrankungen des Darms und trägt den Code K55.0.

Merkmale der Blutversorgung des Darms

Die Darmschlingen befinden sich in einem "schwebenden" Zustand und werden durch ein dichtes Ligament des Mesenteriums fixiert. Arterielle und venöse Gefäße verlaufen zwischen den Blättern. Sie sind fast parallel. Arterien (oberes und unteres Mesenterial) gehen von der Bauchaorta aus und unterteilen die Blutversorgung in Abschnitte:

• Die Arteria mesenterica superior führt Blut zum Dünndarm, Caecum, Colon ascendens und zum größten Teil des Colon transversum. Es führt 90 % der Blutversorgung durch, daher ist die Läsion häufiger und klinisch schwerwiegend.
• Die A. mesenterica inferior speist einen viel kleineren Bereich (30% des Colon transversum, deszendierend, sigmoidal, rectus).

Zwischen den Hauptarterien gibt es „Ersatz“-Kollateralgefäße. Ihre Aufgabe ist es, die Blutversorgung des geschädigten Bereichs zu unterstützen. Ein Merkmal der Darmkollateralen ist das Pumpen von Blut nur in eine Richtung: von der Zone der oberen Arterie zum unteren Mesenterial. Daher sollte im Falle einer Thrombose der oberen Ebene nicht mit Hilfe von Anastomosen gerechnet werden.

Der venöse Abfluss aus dem Darm wird zur Pfortader geleitet. Schwierigkeiten treten auf, wenn es sich durch eine Lebererkrankung verengt. Die Kollateralzirkulation wird durch eine Gruppe portokavaler Anastomosen zwischen Portal und Hohlvene gebildet. Am schlimmsten ist der Dünndarm. Es verfügt nicht über ein entwickeltes Sicherheitennetzwerk.

Woher kommen Thromben und Embolien?

Über das Arteriensystem kann der Embolus das Mesenterium erreichen:

• vom Herzen bei Ablösung eines parietalen Thrombus von der Wand eines Postinfarkt-Aneurysmas, bei Vorhofflimmern, von der inneren Schicht (Epikard) bei Sepsis, Klappenzerstörung;
• aus den thorakalen und abdominalen Abschnitten der Aorta mit Gefäßdissektion, Erweichung atherosklerotischer Plaques;
• wird in der Mesenterialarterie nach einer traumatischen Verletzung der inneren Schicht gebildet.

Venöses Blut, das eine umgekehrte Richtung hat und dazu neigt, an Geschwindigkeit abzunehmen und an Viskosität zuzunehmen, ist anfälliger für die Bildung seiner eigenen thrombotischen Massen. Blutgerinnsel in den Venen führen zu:

• entzündliche Darmerkrankungen, die die gesamte Wand betreffen, betreffen auch venöse Gefäße, es bildet sich eine lokale Thrombophlebitis;
• Blutdruckabfall durch verschiedene Situationen;
• portale Hypertonie bei Lebererkrankungen;
• Stagnation in den darunter liegenden Gefäßen mit Thrombose der Pfortader;
• alle Ursachen, die die Blutviskosität erhöhen (Erkrankungen des hämatopoetischen Systems, Zustand nach Splenektomie, Langzeitanwendung von Hormonpräparaten zur Schwangerschaftsverhütung).

Arten von Schäden an den Darmgefäßen

Die Klassifikation der Pathologie umfasst verschiedene Aspekte des Läsionsmechanismus.

Aus Gründen unterscheiden:

• arterielle Thrombose und Embolie;
• venöse Thrombose;
• sekundäre Thrombose von Mesenterialgefäßen bei Erkrankungen der Aorta;
• Verletzung der Durchgängigkeit von Blutgefäßen durch Kompression durch keimende Tumore;
• eine Folge der Unterbindung von Gefäßen während eines chirurgischen Eingriffs.

Je nach Grad der Durchblutungsstörung werden die Stadien unterschieden:

• kompensatorisch
• Unterkompensation,
• Dekompensation.

Pathologische Folgen einer Thrombose können sein:

• Ischämie der Darmwand;
• Bereich des Infarkts;
• diffuse Bauchfellentzündung.

In der Chirurgie wird das Stadium der funktionellen akuten Obstruktion der Mesenterialgefäße unterschieden, in dem keine organische Läsion vorliegt und ein vorübergehender Krampf eine Pathologie verursacht.

Der schädlichste Faktor ist ein Bauchtrauma. Die Kompensation hat keine Zeit, sich vollständig zu entwickeln. Schutzmechanismen zur Erhöhung der Blutgerinnung werden aktiviert, was den Zustand des Patienten verschlimmert.

Bei Operationen an der Hauptschlagader (Verengung des Isthmus, Neupositionierung bei angeborenen Fehlbildungen, Ersatz der Aneurysmastelle durch ein Transplantat) kennen Mediziner den möglichen Mechanismus einer Thrombose der Mesenterialgefäße: Die wiederhergestellte Volldurchblutung führt zu einem hohen Durchfluss durch die thorakale Aorta in den Bauchbereich und die Femoralarterie zu den Beinen. In diesem Fall kommt es durch die zusätzliche Sogwirkung des Strahls zu einem teilweisen „Berauben“ der Mesenterialgefäße. Möglicherweise die Bildung kleiner Blutgerinnsel in den Kapillaren, die die Darmwand versorgen.

Stadien und Formen von Durchblutungsstörungen

Jegliche Durchblutungsstörungen verursachen eine Darmischämie.

Im kompensierten Stadium kommt es zu einem vollständigen Ersatz des gestörten Gefäßlumens durch den Blutfluss durch die Kollateralen. Diese Form ist typisch für eine chronische Ischämie mit einem allmählichen Krankheitsverlauf.

Die Subkompensation hängt ebenfalls von Sicherheiten ab, hat aber klinische Manifestationen.

Bei der Dekompensation wird der gesamte Zeitraum in 2 Phasen unterteilt:

1. in den ersten 2 Stunden sind reversible Veränderungen bei vollständiger Wiederherstellung der Blutversorgung des geschädigten Bereichs möglich;
2. nach 4–6 Stunden beginnt eine irreversible Phase gangränöser Veränderungen.

Klinische Anzeichen einer Thrombose

Die Symptome einer akuten Thrombose von Mesenterialgefäßen werden durch den Grad des Kreislaufverschlusses und die Form der Ischämie bestimmt.

1. Bauchschmerzen sind im Stadium der Subkompensation intensiv. Es ist im gesamten Bauch oder im Nabel, im unteren Rückenbereich lokalisiert. Beim Übergang zur Dekompensation (nach 4-6 Stunden) sterben die Nervenenden an der Darmwand ab, der Schmerz lässt nach. Eine solche "Verbesserung" entspricht nicht der tatsächlichen Größe der Pathologie.
2. Eine Vergiftung des Körpers äußert sich in Übelkeit, Erbrechen und Blutdrucksenkung. Auf die Diskrepanz zwischen dem schweren Allgemeinzustand und mäßigen Bauchschmerzen wird hingewiesen.
3. Peritoneale Phänomene: Der Bauch ist angespannt, geschwollen, dichte Muskeln sind beim Abtasten zu spüren. Das Symptom ist eher typisch für eine Dünndarmthrombose. Im Stadium der Dekompensation verschwindet die Peristaltik, obwohl sie in der subkompensierten Form eine erhöhte Aktivität behält.
4. Stuhlstörungen - in den Anfangsstadien der Ischämie ist häufiger Durchfall mit Blut möglich. Bei Dekompensation, wenn keine Darmmotilität vorhanden ist, hört der Durchfall auf.
5. Der Schockzustand ist gekennzeichnet durch Blässe der Haut, fadenförmigen Puls, Tachykardie, Zyanose der Lippen und Blutdruckabfall.

Anzeichen einer Präthrombose durch arterielle Insuffizienz können durch Befragung und Abklärung der Beschwerden des Patienten erkannt werden:

• Bauchschmerzen entlang des Darms werden nach dem Essen intensiver, langes Gehen;
• Neigung zu instabilem Stuhl, abwechselnd Durchfall und Verstopfung;
• unklarer Gewichtsverlust.

Die Thrombose der Mesenterialvenen verläuft milder und langsamer. Häufiger handelt es sich um einen chronischen Prozess.

Diagnose

Für eine korrekte Diagnose ist es wichtig, dass der Arzt Antworten auf Fragen zu den ersten Manifestationen, der Schmerzdauer und den Eigenschaften des Stuhls erhält.

Die entscheidende Methode ist die diagnostische Laparoskopie, mit der Sie den Darm untersuchen und das Stadium der ischämischen Veränderungen, die Lokalisation der Stelle, klären können.

Leukozytose mit einer Verschiebung der Formel nach links liefert keine bestimmten Informationen, da sie vielen Krankheiten innewohnt. Erhöhte Spiegel des Enzyms Laktatdehydrogenase weisen auf das Vorhandensein von nekrotischem Gewebe hin.

Eine gewisse Unterstützung bei der Differentialdiagnose kann durch Ultraschall des Abdomens, Fluoroskopie geleistet werden. Es ist nicht rational, den Patienten vorzubereiten und Zeit für die Angiographie zu verschwenden.

In Ermangelung der Möglichkeit einer Laparoskopie fahren die Ärzte mit der Laparotomie fort - einer Operation mit einem großen Einschnitt in der Mittellinie des Bauches:

• untersuchen (ein Audit durchführen) der Bauchorgane, des Darms;
• palpieren Sie die Gefäße des Mesenteriums, um einen Thrombus zu erkennen;
• beurteilen Sie die ausreichende Pulsation der Arterien;
• Definieren Sie die Grenzen lebensfähiger Gewebe.

Behandlung

Bei Venenthrombosen ist in den ersten 6 Stunden eine fibrinolytische Therapie indiziert.

Während der Operation muss der Arzt Wege finden, um:

• in Abwesenheit von nekrotischen Veränderungen die Durchgängigkeit des Blutflusses durch das Gefäß wiederherstellen, um die Ischämie aus dem betroffenen Darmbereich zu lindern;
• Entfernen Sie den modifizierten Darm oder einen Teil davon und nähen Sie die oberen und unteren Enden.

Die Wiederherstellung der Blutversorgung erfolgt auf diese Weise:

• ein Blutgerinnsel mit den Fingern zusammendrücken;
• Schaffung eines Bypass-Shunts zwischen den oberen und unteren Stenoseniveaus unter Umgehung des thrombosierten Bereichs.

In der postoperativen Phase werden dem Patienten große Dosen Heparin verschrieben, um das Blut zu verdünnen.

Wie äußert sich eine chronische Thrombose?

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz, die durch einen Myokardinfarkt kompliziert wird, sollte an die chronische Form der Thrombose gedacht werden. Die Klinik unterscheidet 4 Stadien:

• I - der Patient beschwert sich nicht, der Thrombus ist ein zufälliger Befund während der Angiographie;
• II - typische Beschwerden über Schmerzen entlang des Darms nach dem Essen, eine Person weigert sich deswegen zu essen;
• III - ständige Schmerzen, Blähungen, Verletzung der Aufnahmefähigkeit des Dünndarms, Durchfall;
• IV - das Auftreten eines Darmverschlusses, der sich in einem "akuten Abdomen" mit Peritonitis und Gangrän manifestiert.

Vorhersage

Mesenterialthrombosen werden laut klinischen Studien viel häufiger beobachtet als Fälle mit einer Diagnose erfasst werden. Diese Pathologie wird durch verschiedene akute Zustände maskiert: Cholezystitis, Nierenkolik, Blinddarmentzündung. Die begrenzte Zeit für die Diagnose erlaubt nicht immer den Nachweis der Krankheit.

Todesfälle machen laut Pathologen 1–2,5 % der allgemeinen Krankenhausmortalität aus. Dies sind Thrombosen im Infarktstadium und diffuse Peritonitis. Eine späte Operation (nach 12 Stunden) bedeutet eine hohe Sterblichkeit (bis zu 90 %).

Gute Heilungsprognose bei der operativen Behandlung der chronischen Thromboseform in den ersten beiden Stadien. Die rechtzeitige Suche nach chirurgischer Hilfe bei Bauchschmerzen ermöglicht es Ihnen, den Patienten in einem günstigen Zeitpunkt zu operieren, um eine Perforation der Darmwand zu verhindern.

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der gesamten Russischen Föderation in die Gesundheitspraxis eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

Andere Formen der Lungenherzerkrankung

Primäre pulmonale Hypertonie

Kyphoskoliotische Herzkrankheit

Andere sekundäre pulmonale Hypertonie

Verwenden Sie bei Bedarf einen zusätzlichen Code, um die Grunderkrankung anzugeben.

Andere näher bezeichnete Formen der Lungenherzerkrankung

Exkl.: Eisenmenger-Defekt (Q21.8)

Pulmonale Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet

Chronische Herzkrankheit pulmonalen Ursprungs

Cor pulmonale (chronisch) nag

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Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und verwandten Gesundheitsproblemen.

Pulmonale Herzinsuffizienz nach mcb 10

Nitrosorbid unter Druck

Nitrosorbid ist eines der am häufigsten verwendeten Mittel, um den Druck zu reduzieren und Angina pectoris zu stoppen. Darüber hinaus ist dieses Medikament auch in der Lage, die Manifestationen von Herzinsuffizienz und pulmonaler Hypertonie (hoher Druck im Lungenkreislauf) zu bekämpfen. In Übereinstimmung mit den Anweisungen kann dieses Mittel in einigen Situationen als Bestandteil einer komplexen Behandlung von arterieller Hypertonie (Bluthochdruck) verschrieben werden.

Zusammensetzung der Droge und Form

Der Wirkstoff des Medikaments "Nitrosorbid" ist die Substanz Isosorbiddinitrat. Dieses Medikament ist in Tablettenform erhältlich. Darüber hinaus enthält es spezielle Formstoffe, die für das akzeptable Aussehen des Arzneimittels und für die Dauer der Haltbarkeit verantwortlich sind. Nitrosorbid wird in einer Dosierung von 10 mg (0,01 g) hergestellt und ist in Packungen mit 40 oder 50 Tabletten erhältlich.

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Der Wirkungsmechanismus des Arzneimittels

Dank des Medikaments verbessert sich die Durchblutung des Herzens und der Blutdruck sinkt.

Gemäß den Anweisungen gehört Isosorbiddinitrat zur pharmakologischen Gruppe der antianginösen Nitrat-Arzneimittel (zur Behandlung von Angina pectoris). Der Wirkungsmechanismus dieses Arzneimittels ist in der Regel seine Wirkung auf die Wand venöser Gefäße. Durch die Einwirkung dieser Substanz auf die Gefäßwand dehnt sich das Lumen der Gefäße aus, wodurch sich die Durchblutung verbessert und das Druckniveau im Lungenkreislauf abnimmt. Darüber hinaus verbessert sich durch diesen Effekt die Durchblutung des Herzmuskels, Angina-Attacken werden gestoppt. Isosorbiddinitrat hilft, den diastolischen Druck in den Herzkammern zu senken, und in viel geringerem Maße senkt es auch vorübergehend den Wert des systemischen mittleren arteriellen Drucks.

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In welchen Fällen wird Nitrosorbid verschrieben?

• Behandlung und prophylaktische Therapie von Angina-Attacken verschiedener Genese;
• Bestandteil der komplexen Behandlung von chronischer kongestiver Herzinsuffizienz und pulmonaler Hypertonie;
• Element des therapeutischen Komplexes in der Zeit der Rehabilitation nach Herzinfarkt.

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Anweisungen zur Verwendung des Arzneimittels

Gemäß den Anweisungen und Verschreibungen des Arztes sollte das Arzneimittel eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten mit Wasser eingenommen oder unter die Zunge gelegt werden.

Die zugelassene Gebrauchsanweisung von Nitrosorbid regelt, dass das Dosierungsvolumen und die Dauer der Therapiedauer patientenindividuell vom behandelnden Arzt festgelegt werden. Im Allgemeinen beträgt die empfohlene Dosierung dieses Arzneimittels 10 mg oder 20 mg 3 oder 4 mal täglich. Gemäß den Anweisungen sollte dieses Medikament eine halbe Stunde vor einer Mahlzeit mit ausreichend Wasser eingenommen werden. Das Arzneimittel "Nitrosorbid" kann auch sublingual (unter der Zunge) eingenommen werden. Im Falle einer Therapie bei chronischer Herzinsuffizienz und gleichzeitigem Hochdruck im Lungenkreislauf ist zunächst eine Überwachung der Hämodynamik erforderlich, um das Volumen der erforderlichen Dosierung des Medikaments zu bestimmen. Die Anweisungen weisen darauf hin, dass für die Behandlung älterer Patienten die Dosis reduziert werden kann.

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Kontraindikationen für die Ernennung von "Nitrosorbid" aus Druck

Die Anweisung zum Medizinprodukt "Nitrosorbid" verbietet seine Verwendung in folgenden Fällen:

• persönliche Unverträglichkeit gegenüber Isosorbiddinitrat, anderen Nitroverbindungen oder anderen Bestandteilen des Arzneimittels;
• übermäßige arterielle Hypotonie, wenn das Druckniveau weniger als 90 mm Hg beträgt. Kunst.;
• Kollaps, Schock, akutes Kreislaufversagen;
• akuter Verlauf eines Myokardinfarkts;
• Angina aufgrund hypertropher Kardiomyopathie;
• hoher Hirndruck;
• streicheln;
• Laktasemangel, Galactose-Intoleranz;
• Engwinkelglaukom;
• konstriktive Perikarditis, Mitral- oder Aortenstenose, Herztamponade;
• Lungenödem toxischen Ursprungs, primäre Pathologien der Lunge;
• schwere Anämie;
• gleichzeitige Verabreichung von Arzneimitteln auf Basis von Phosphodiesterase-Hemmern (Medikamente auf Basis von Sildenafil, Tadafil);
• Insuffizienz der Nieren- und / oder Leberfunktion in schwerem Ausmaß;
• die Zeit der Schwangerschaft (1. Trimester) und Stillzeit;
• Kindheit.

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Nebenwirkungen

Bei längerem Gebrauch des Medikaments "Nitrosorbid" können folgende Nebenwirkungen auftreten:

• Kopfschmerzen, Schwindel;
• Änderungen der Herzfrequenz - Tachy oder Bradykardie;
• arterielle Hypotonie - ein übermäßiger Druckabfall;
• Rötung des Gesichts, Hitzewallungen, Hitzegefühl;
• periphere Ödeme;
• beeinträchtigte Konzentration;
• dyspeptische Störungen;
• allergische Manifestationen;
• "Entzugssyndrom" bei abruptem Absetzen des Medikaments;
• Kollaps, erhöhte Häufigkeit von Angina-Attacken, aber in seltenen Fällen.

Im Falle eines der unerwünschten Ereignisse sollten Sie sich so schnell wie möglich an Ihren Arzt wenden.

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Interkompatibilität mit anderen Medikamenten

Nitrosorbid sollte nicht gleichzeitig mit Arzneimitteln auf der Basis von Phosphodiesterase-Hemmern angewendet werden, da das Risiko eines starken und übermäßigen Blutdruckabfalls besteht. Kombinieren Sie dieses Medikament nicht mit anderen Vasodilatatoren (Medikamente, die das Gefäßlumen erweitern). Darüber hinaus wird gemäß den offiziellen Anweisungen nicht empfohlen, während der Einnahme dieses Arzneimittels alkoholhaltige Getränke zu trinken, da Alkohol die Wirkung von Isosorbiddinitrat verstärkt.

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Ähnliche Medikamente

"Nitrosorbid" kann durch seine Analoga ersetzt werden - Arzneimittel, die einen ähnlichen Wirkstoff enthalten. Der Unterschied zwischen ihnen liegt in der Herstellerfirma, dem Handelsnamen und oft in Preis und Qualität. Analoga des Nitrosorbid-Medikaments sind solche Medikamente wie Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Es ist verboten, Drogen selbst auszutauschen. Nur der behandelnde Arzt kann den Ersatz des Medikaments empfehlen.

Die häufigsten angeborenen Herzfehler bei Kindern und Erwachsenen

Nicht alle Menschen ohne medizinische Ausbildung kennen angeborene Herzfehler. Diese Pathologie wird oft in der Kindheit entdeckt und ist schwer zu behandeln. Eine medikamentöse Therapie ist in dieser Situation wirkungslos. Viele Kinder mit einer ähnlichen Pathologie werden behindert.

Herzfehler von Geburt an

Die Einteilung angeborener Fehlbildungen ist jedem erfahrenen Kardiologen bekannt. Dies ist eine große Gruppe von Krankheiten, bei denen verschiedene Strukturen des Herzens und der Blutgefäße betroffen sind. Die Prävalenz dieser angeborenen Pathologie bei Kindern beträgt etwa 1%. Manche Laster sind mit dem Leben nicht vereinbar.

In der Kardiologie werden oft verschiedene Erkrankungen miteinander kombiniert. Angeborene und erworbene Herzfehler verschlechtern die Lebensqualität des Menschen. Folgende Arten von Mängeln werden unterschieden:

• begleitet von einer erhöhten Durchblutung der Lunge;
• bei normaler Durchblutung im kleinen Kreis;
• mit verminderter Blutversorgung des Lungengewebes;
• kombiniert.

Es gibt eine Klassifizierung basierend auf dem Vorhandensein von Zyanose. Es umfasst angeborene Herzfehler vom "blauen" Typ und "weiß". Die folgenden Krankheiten werden am häufigsten festgestellt:

• offener Botallov-Kanal;
• Aortenisthmusstenose;
• Tetrade von Fallot;
• Klappenatresie;
• Defekt der interventrikulären und interatrialen Trennwände;
• Verengung des Lumens der Aorta;
• Stenose der Pulmonalarterie.

Wichtigste ätiologische Faktoren

Bei angeborenen Herzfehlern sind die Ursachen unterschiedlich. Folgende ätiologische Faktoren sind von größter Bedeutung:

• Chromosomenstörungen;
• Genmutationen;
• übertragene Virusinfektionen der Mutter während der Geburt des Babys;
• Niederlage des Kindes durch das Rötelnvirus;
• Alkoholsyndrom;
• Exposition gegenüber Chemikalien (Schwermetalle, Pestizide, Alkohol);
• Exposition;
• Einatmen verschmutzter Luft;
• die Verwendung von Wasser von geringer Qualität;
• schädliche berufliche Faktoren;
• Einnahme giftiger Medikamente während der Schwangerschaft.

Die Ursachen von Herzfehlern liegen oft in äußeren Faktoren. Für das zukünftige Baby sind Krankheiten wie Windpocken, Herpes, Hepatitis, Toxoplasmose, Röteln, Syphilis, Tuberkulose, HIV-Infektion gefährlich. Betäubungsmittel (Amphetamine) haben eine teratogene Wirkung.

Mütterliches Rauchen wirkt sich nachteilig auf die Bildung des Fötus aus. Angeborene Fehlbildungen werden häufiger bei Kindern diagnostiziert, die von Müttern mit Diabetes geboren wurden. Risikofaktoren sind:

• Rauchen;
• Alkoholabhängigkeit;
• Alter von Vater und Mutter;
• Einnahme von Antibiotika im 1. und 3. Trimester;
• das Vorhandensein von Toxikose in der Geschichte;
• hormonelle Medikamente einnehmen.

Die am häufigsten festgestellte Pathologie ist offener Ductus arteriosus und VSD.

Eröffnung des Arteriengangs

In der intrauterinen Entwicklung hat das Herz-Kreislauf-System eines Kindes seine eigenen Eigenschaften. Ein Beispiel ist ein offener Ductus arteriosus. Diese Fistel verbindet die Lungenarterie und die Aorta. Normalerweise überwuchert dieser Gang innerhalb von 2 Monaten nach der Geburt. Dies ist nicht der Fall, wenn die Entwicklung des Kindes beeinträchtigt ist. Der persistierende Ductus arteriosus (PDA) bleibt erhalten.

Jeder Arzt hat eine Präsentation über angeborene Herzfehler. Es sollte darauf hinweisen, dass diese Pathologie ziemlich häufig ist. Bei Jungen wird PDA seltener diagnostiziert. Ihr Anteil an der Gesamtstruktur angeborener Anomalien beträgt etwa 10%. Die Krankheit wird mit einer anderen Pathologie kombiniert - Aortenstenose, Vasokonstriktion oder Fallot-Tetrade.

Diese Herzkrankheit tritt häufiger bei Frühgeborenen auf. Nach der Geburt führt dies zu einer Verzögerung der körperlichen Entwicklung. Bei Kindern mit einem Körpergewicht unter 1 kg wird in 80 % der Fälle ein offener Ductus arteriosus (PDA) diagnostiziert. Risikofaktoren sind:

• Asphyxie während der Geburt;
• belastete Vererbung;
• im Hochland lebende Eltern;
• Durchführung einer Sauerstofftherapie.

Diese Krankheit gehört zu den Defekten des "blassen" Typs. Diese Pathologie hat ihren eigenen Code im ICD-10. PDA ist durch den Shunt von sauerstoffreichem Blut von der Aorta in die Pulmonalarterie gekennzeichnet. Dies verursacht Bluthochdruck, der zu einer Erhöhung der Belastung des Herzens führt. So entwickeln sich Hypertrophie und Dilatation der linken Abschnitte.

Patent Ductus arteriosus (PDA) tritt in 3 Stadien auf. Das gefährlichste 1 Grad. Damit ist ein tödlicher Ausgang möglich. Stufe 2 tritt im Alter zwischen 2 und 20 Jahren auf. In diesem Stadium werden eine Überlastung der rechten Herzkammer und ein Anstieg des BCC im Lungenkreislaufsystem festgestellt. Im Stadium 3 entwickeln sich sklerotische Veränderungen in der Lunge.

Sie müssen nicht nur die Ursachen für angeborene Herzfehler kennen, sondern auch deren Symptome. Bei einem offenen Kanal sind folgende Symptome möglich:

• Blässe oder Zyanose der Haut;
• Saugstörung;
• Schrei;
• anstrengen;
• schlechte Gewichtszunahme
• Entwicklungsverzögerung;
• häufige Atemwegserkrankungen;
• Kurzatmigkeit bei Anstrengung;
• Verletzung des Herzrhythmus.

Zu den Komplikationen gehören die Entwicklung einer Gefäßinsuffizienz und eine Entzündung des Endokards. Viele Patienten haben keine Symptome.

Aortenklappeninsuffizienz

Bei KHK können auch die zweispitzigen Aortenklappen betroffen sein. Dies ist eine gefährliche Pathologie, die eine Operation erfordert. Die Aortenklappe befindet sich zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta. Seine Klappe schließt sich und versperrt den Weg für den Rückfluss des Blutes. Bei einem Defekt ist dieser Prozess gestört. Ein Teil des Blutes strömt zurück in die linke Herzkammer.

Sein Überlauf ruft die Blutstauung im kleinen Kreislauf herbei. Eine gute Präsentation zu diesem Thema besagt, dass die folgenden Veränderungen hämodynamischen Störungen zugrunde liegen:

• angeborener Mangel an einem Blatt;
• Ventildurchhängen;
• verschiedene Flügelgrößen;
• in Entwicklung;
• das Vorhandensein eines pathologischen Lochs.

Dieser Herzfehler ist sowohl angeboren als auch erworben. Im ersten Fall sind die Verletzungen meistens geringfügig, aber wenn die Person nicht behandelt wird, sind Komplikationen möglich. Zu den Symptomen dieser angeborenen Herzerkrankung gehören Schmerzen in der Brust, Herzklopfen, Schwellungen der Extremitäten, Kurzatmigkeit, Ohrensausen, periodische Ohnmachtsanfälle, Schwindel.

Die Funktion des Gehirns ist beeinträchtigt. Objektive Anzeichen einer Aortenklappeninsuffizienz sind:

• blasse Haut;
• Pulsieren der Halsschlagadern;
• Verengung der Pupillen;
• Vorwölbung der Brust;
• Erweiterung der Grenzen des Herzens;
• pathologische Herzgeräusche;
• Beschleunigung der Herzfrequenz;
• Anstieg des Pulsdrucks.

All diese Symptome treten auf, wenn 20-30 % des Blutes zurück in die Herzkammer fließen. Angeborene Fehlbildungen können von früher Kindheit an oder im Laufe der Jahre auftreten, wenn das Herz hämodynamische Störungen nicht kompensieren kann.

Stenose und Atresie der Aorta

In der Gruppe der angeborenen Herzfehler unterscheidet die Einteilung die Aortenisthmusstenose. Dieses Schiff ist das größte. Es unterscheidet die aufsteigenden und absteigenden Teile sowie den Bogen. Aortenstenose ist in der CHD-Gruppe üblich. Bei dieser Pathologie kommt es zu einer Verengung des Lumens oder einer Atresie (Überwucherung) des Gefäßes. Der Isthmus der Aorta ist an dem Prozess beteiligt.

Diese Anomalie tritt bei Kindern auf. Der Anteil dieses Defekts an der Gesamtstruktur der kinderkardiologischen Pathologie beträgt etwa 7 %. Die Verengung wird am häufigsten in der Zone des Endteils des Aortenbogens beobachtet. Stenose hat die Form einer Sanduhr. Die Länge des verengten Bereichs beträgt oft 5-10 cm, diese Pathologie führt oft zu Arteriosklerose.

Die Coarctation verursacht eine linksventrikuläre Hypertrophie, ein erhöhtes Schlagvolumen und eine Erweiterung der aufsteigenden Aorta. Es werden Sicherheiten gebildet (ein Umgehungsnetz von Schiffen). Mit der Zeit werden sie dünner, was zur Bildung von Aneurysmen führt. Möglicher Hirnschaden. Sie müssen nicht nur wissen, was eine Aortenisthmusstenose ist, sondern auch, wie sie sich manifestiert.

Bei diesem Defekt zeigen sich folgende klinische Anzeichen:

• Gewichtszunahme;
• Wachstumsverzögerung;
• Dyspnoe;
• Anzeichen eines Lungenödems;
• vermindertes Sehvermögen;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• Bluthusten;
• Nasenbluten;
• Krämpfe;
• Magenschmerzen.

Das klinische Bild wird durch den Zeitraum der Entwicklung der Coarctation bestimmt. Im Stadium der Dekompensation entwickelt sich eine schwere Herzinsuffizienz. Hoher Prozentsatz an Todesfällen. Meistens wird es im Alter beobachtet. Bei Verletzung der Gehirnfunktion sind neurologische Symptome ausgeprägt. Es umfasst Frösteln der Extremitäten, Kopfschmerzen, Ohnmacht, Krämpfe, Lahmheit.

Tetrade und Triade von Fallot

Angeborene Herzfehler bei Erwachsenen und Kindern umfassen die Trias von Fallot. Dies ist ein kombinierter Schraubstock, der Folgendes beinhaltet:

• Septumdefekt zwischen den Vorhöfen;
• Verengung der Lungenarterie;
• rechtsventrikuläre Hypertrophie.

Der Grund ist eine Verletzung der Embryogenese im 1. Schwangerschaftstrimester. In dieser Zeit bildet sich das Herz. Die Symptome sind hauptsächlich auf eine Verengung der Pulmonalarterie zurückzuführen. Es ist ein großes Gefäß, das von der rechten Herzkammer ausgeht. Er ist ein Paar. Sie beginnen einen großen Kreislauf der Durchblutung.

Bei der geäusserten Stenose entsteht die Überlastung der rechten Kammer. Der Druck im Hohlraum des rechten Vorhofs steigt an. Folgende Verstöße treten auf:

• Insuffizienz der Trikuspidalklappe;
• Abnahme des Minutenvolumens des Blutes im kleinen Kreis;
• Zunahme des Minutenvolumens in einem großen Kreis;
• Abnahme der Blutsauerstoffsättigung.

Wie andere angeborene Fehlbildungen tritt die Fallot-Trias in einem frühen Alter latent auf. Müdigkeit ist ein häufiges Symptom. Zusammen mit der Triade entwickelt sich oft Fallots Tetrade. Es umfasst Pulmonalstenose, Neupositionierung der Aorta (Dextroposition), rechtsventrikuläre Hypertrophie und VSD.

Die Fallot-Tetralogie gehört zur Gruppe der zyanotischen ("blauen") Defekte. Ihr Anteil beträgt 7-10%. Diese Pathologie ist nach einem französischen Arzt benannt. Diese Krankheit wird nach 1-2 Monaten der intrauterinen Entwicklung gebildet. Fallot-Tetralogie wird oft mit Anomalien der Ohrmuscheln, Oligophrenie, Fehlbildungen innerer Organe, Zwergwuchs kombiniert.

In den frühen Stadien sind die Symptome unspezifisch. Später führt die Fallot-Tetralogie zu Funktionsstörungen des Gehirns und anderer lebenswichtiger Organe. Vielleicht die Entwicklung von hypoxischem Koma und Parese. Kleine Kinder leiden oft an Infektionskrankheiten. Die Hauptmanifestation des Defekts sind zyanotische Anfälle, begleitet von Atemnot.

Patientenuntersuchungsplan

Die Behandlung angeborener Herzfehler erfolgt nach Ausschluss anderer (erworbener) Erkrankungen. Jede qualitative Darstellung besagt, dass die folgenden Studien erforderlich sind, um die Krankheit zu identifizieren:

• auf das Herz hören;
• Schlagzeug;
• Elektrokardiographie;
• Röntgenuntersuchung;
• Registrierung von Tonsignalen;
• Holter-Überwachung;
• Koronarangiographie;
• Hohlraumsondierung.

Die Diagnose angeborener Herzfehler wird auf der Grundlage der Ergebnisse instrumenteller Studien gestellt. Bei angeborenen Anomalien sind die Veränderungen sehr unterschiedlich. Mit Fallots Tetrade werden die folgenden Zeichen offenbart:

• Symptom von "Drumsticks" und "Uhrgläsern";
• Herzbuckel;
• raues Geräusch im Bereich von 2-3 Interkostalräumen links vom Brustbein;
• Schwächung des 2. Tons im Bereich der Lungenarterie;
• Abweichung der elektrischen Herzachse nach rechts;
• Erweiterung der Körpergrenzen;
• erhöhter Druck im rechten Ventrikel.

Die wichtigsten diagnostischen Kriterien für einen offenen Ductus arteriosus sind eine Vergrößerung der Grenzen des Myokards, eine Veränderung seiner Form, eine gleichzeitige Füllung der Aorta und der Lungenarterie mit Kontrastmitteln und Manifestationen von Bluthochdruck. Bei Verdacht auf angeborene Fehlbildungen wird zwangsläufig die Arbeit des Gehirns evaluiert. Untersuchungen wie Computertomographie und Magnetresonanztomographie sind von großer Aussagekraft. Klappen (zweispitzig, dreispitzig, aortal und pulmonal) werden beurteilt.

Therapeutische Taktiken für angeborene Fehlbildungen

Liegen „blaue“ oder „weiße“ Herzfehler vor, ist eine radikale oder konservative Behandlung erforderlich. Wird bei einem Frühgeborenen ein offener Ductus arteriosus festgestellt, ist der Einsatz von Prostaglandinsynthesehemmern erforderlich. Auf diese Weise können Sie das Überwachsen der Anastomose beschleunigen. Wenn eine solche Therapie nicht funktioniert, kann nach 3 Wochen eine Operation durchgeführt werden.

Es ist offen und endovaskulär. Die Prognose angeborener und erworbener Herzfehler wird durch die Schwere der hämodynamischen Störungen bestimmt. Wenn bei einer Person eine Fallot-Tetrade entdeckt wird, ist nur eine chirurgische Behandlung wirksam. Alle Patienten werden ins Krankenhaus eingeliefert. Mit der Entwicklung von zyanotischen Anfällen werden verwendet:

In schweren Fällen wird eine Anastomose angelegt. Palliativoperationen werden oft organisiert. Rangieren ist im Gange. Die radikalste und effektivste Maßnahme ist die Plastik eines Ventrikelseptumdefekts. Achten Sie darauf, die Durchgängigkeit der Pulmonalarterie wiederherzustellen.

Wird eine angeborene Aortenisthmusstenose festgestellt, sollte frühzeitig operiert werden. Im Falle der Entwicklung eines kritischen Defekts ist eine chirurgische Behandlung im Alter eines Kindes unter 1 Jahr angezeigt. Bei irreversibler pulmonaler Hypertonie wird auf eine Operation verzichtet. Die am häufigsten verwendeten Arten der Operation sind:

• plastische Rekonstruktion der Aorta;
• Resektion mit anschließender Prothetik;
• Bildung von Bypass-Anastomosen.

So können sich angeborene Anomalien des Herzens sowohl in der Kindheit als auch später manifestieren. Einige Krankheiten erfordern eine radikale Behandlung.

Was ist kardiopulmonale versagen

Herz-Lungen-Versagen (ICD-10-Code I27) ist eine Krankheit, die durch eine Abnahme der Kontraktionen des Herzmuskels und die Unfähigkeit des Atmungssystems gekennzeichnet ist, die erforderliche Menge an Sauerstoff an die Gefäße zu senden.

Die Krankheit kann akut oder chronisch verlaufen. In beiden Fällen ist die Lebensqualität des Patienten erheblich eingeschränkt.

Die Ursachen der Pathologie können mit individuellen oder systemischen Funktionsstörungen der Lunge und des Herzens zusammenhängen. Der Mechanismus der Krankheitsentwicklung beruht auf einem erhöhten Druck im Lungenkreislauf, der für die Sauerstoffversorgung des Blutes verantwortlich ist.

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Wenn Blut in die Pulmonalarterie ausgestoßen wird, steigt die Belastung des rechten Ventrikels, was zu einer Hypertrophie (Verdickung des Myokards) führt.

Die Gründe

Pulmonale Hypertonie führt zu einer Verletzung der Blutanreicherung in den Alveolen mit Sauerstoff. Infolgedessen erhöht das Myokard des rechten Ventrikels das Herzzeitvolumen, um Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel) zu reduzieren. Im Laufe der Zeit wachsen die Muskeln der rechten Herzseite aufgrund übermäßiger Belastung.

Eine solche Periode wird als kompensiert bezeichnet, wobei sich keine Komplikationen entwickeln. Wenn die Pathologie fortschreitet, brechen Kompensationsmechanismen zusammen, was zu irreversiblen Veränderungen im Herzen führt: dem Stadium der Dekompensation.

Es gibt mehrere Gruppen von Faktoren, die die Ursachen der Krankheit sind:

• chronische Bronchitis, Bronchiolitis obliterans;
• Enphysem der Lunge;
• ausgedehnte Lungenentzündung;
• Sklerose des Lungengewebes;
• Bronchialasthma;
• chronische eitrige Prozesse in pathologisch veränderten Bronchien.

Die Krankheit kann sich mit Tuberkulose und Sarkoidose der Lunge entwickeln.

• Arteriosklerose der Lungenarterie;
• ein Tumor in den mittleren Abschnitten der Brusthöhle;
• Kompression des „rechten Herzens“ durch ein Aneurysma;
• Lungenarteriitis;
• Thrombose der Lungenarterie.

• Krümmung der Wirbelsäule in seitlicher und anteroposteriorer Richtung (Kyphoskoliose);
• Polio;
• Spondylitis ankylosans;
• gestörte Innervation des Zwerchfells.

Unter dem Einfluss vaskulärer Faktoren verengen sich die Arterien. Dies ist auf eine Verstopfung durch einen Thrombus oder eine Verdickung der Gefäßwände aufgrund des Entzündungsprozesses zurückzuführen.

Bei Vorhandensein von deformierenden und bronchopulmonalen Faktoren werden die Gefäße komprimiert, der Ton ihrer Wände wird gestört, die Lücken werden mit Bindegewebe verschmolzen. Als Folge solcher Prozesse kommt es im Körpergewebe zu einem Sauerstoffmangel.

In der medizinischen Praxis entwickelt sich die Krankheit am häufigsten vor dem Hintergrund von:

• Pneumosklerose;
• Lungenvaskulitis;
• Emphysem;
• Thromboembolie;
• Lungenödem;
• Stenose der Pulmonalarterie.

Symptome einer kardiopulmonalen Insuffizienz

Lesen Sie hier mehr über Kreislaufunterstützungssysteme bei der Behandlung von Herzinsuffizienz.

Die Krankheit hat eine ausgeprägte Symptomatik, die selten unbemerkt bleibt.

Akute kardiopulmonale Insuffizienz tritt auf:

• mit schweren Krämpfen oder Thrombosen des Lungenstamms;
• ausgedehnte Lungenentzündung;
• asthmatischer Status;
• Ansammlung von Luft oder Flüssigkeit in der Pleurahöhle;
• schwere Form der Zahlungsunfähigkeit der zweispitzigen Herzklappe;
• Brustverletzungen;
• Fehlfunktion der Klappenprothese.

Unter dem komplexen Einfluss ungünstiger Faktoren wird die Hämodynamik heftig gestört. Dies äußert sich in Form einer unzureichenden Durchblutung des „rechten Herzens“.

Die Störung wird von folgenden Symptomen begleitet:

• schnelles Atmen;
• Senkung des Blutdrucks, in der akuten Form kann ein Kollaps auftreten;
• Kurzatmigkeit, Atembeschwerden;
• Erweiterung der Venen im Nacken;
• Kurzatmigkeit, Erstickung;
• kalte Extremitäten;
• bläuliche Färbung der Haut;
• kalter Schweiß;
• Schmerzen in der Brust.

Die akute Form der Erkrankung kann von einem Pulsieren im epigastrischen Bereich des vergrößerten rechten Ventrikels begleitet sein. Das Röntgenbild zeigt eine Vergrößerung des Mediastinums nach rechts und oben, das Elektrokardiogramm zeigt eine Überlastung des "rechten Herzens".

Beim Hören auf das Herz werden der „Galopp“-Rhythmus und die gedämpften Töne deutlich. Bei einem akuten Verschluss der Pulmonalarterie durch einen Thrombus entwickeln sich schnell ein Lungenödem und ein Schmerzschock, der zum schnellen Tod führen kann.

schnelle Ermüdung;

Pulsationen im Epigastrium;

bläuliche Tönung der Fingerspitzen und der Nasolabialregion;

Schwindel;

Herzklopfen.

• Kurzatmigkeit in Ruhe, verschlimmert in Rückenlage;
• ischämischer Schmerz in der Herzgegend;
• eine Zunahme der Venen im Nacken, die beim Einatmen bestehen bleibt;
• Senkung des Blutdrucks, Tachykardie;
• zyanotischer Hautton;
• vergrößerte Leber, Schweregefühl auf der rechten Seite;
• unbehandelte Schwellung.

Mit dem zunehmenden Absterben aller Gewebe (terminaler Zustand) entwickeln sich schwere Läsionen des Gehirns und der Nieren. Diese Prozesse äußern sich in Form von Lethargie, Apathie, Beeinträchtigung der geistigen Funktionen, Einstellung der Urinabgabe. Im Blut steigt vor dem Hintergrund eines Sauerstoffmangels die Konzentration von Hämoglobin und roten Blutkörperchen an.

Schwere

Die chronische Form der Krankheit ist durch eine langsame und subtile Zunahme der Symptome gekennzeichnet. Darauf aufbauend werden vier Schweregrade der Erkrankung unterschieden:

Chronisches Cor pulmonale mkb 10

Andere Formen der pulmonalen Herzinsuffizienz (I27)

Pulmonale (arterielle) Hypertonie (idiopathisch) (primär)

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Chronisch obstruktive Lungenerkrankung - Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Diagnose, Behandlung.

Kurzbeschreibung

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Krankheit, die durch eine teilweise irreversible, stetig fortschreitende Einschränkung des Luftstroms gekennzeichnet ist, die durch eine abnormale Entzündungsreaktion des Lungengewebes auf schädliche Umweltfaktoren verursacht wird. Der Begriff "COPD" bedeutet eine Kombination aus chronischer Bronchitis und sekundärem Lungenemphysem.

COPD-Klassifikation basiert auf dem Schweregrad der Erkrankung Stadium 0 (erhöhtes COPD-Risiko): normale Spirometrie, chronische Symptome (Husten, Auswurf) Stadium I (leicht): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistische Daten. 1849,2 Fälle in der Bevölkerung über 18; 548,8 Fälle - 15–17 Jahre alt; 307,7 Fälle - bis 14 Jahre. Laut WHO beträgt die Prävalenz von COPD bei Männern 9,34/1000 und bei Frauen 7,33/1000. Personen über 40 Jahre überwiegen. COPD ist auf dem 6. Platz unter den führenden Todesursachen in der Welt, auf dem 5. Platz in den entwickelten Ländern Europas, dem 4. Platz - in den USA.

Die Gründe

Ätiologie. Die Entwicklung von COPD wird durch Rauchen, Berufsrisiken (Staub, Reizstoffe, Rauch, Dämpfe usw.), Luftverschmutzung (Heim - Verbrennungsprodukte fossiler Brennstoffe, Gerüche von gekochten Speisen, Heizgeräten) gefördert. Schwere Atemwegsinfektionen im Kindesalter prädisponieren für die Entwicklung einer COPD im späteren Leben. Das Risiko, an COPD zu erkranken, ist umgekehrt proportional zum sozioökonomischen Status.

genetische Merkmale. COPD entwickelt sich nicht bei allen Personen mit Antitrypsin-Defekten, die zur frühen Entwicklung eines panlobulären Emphysems führen. Emphysem aufgrund von Mangel: a 1 - Antitrypsin (* 107400, Mutationen der Gene PI, AAT, 14q32.1, Â) - Leberzirrhose, Fehlen eines 1 - Globulin-Peaks während der Elektrophorese von Blutserumproteinen, eine kleine Menge eines 1-Serum-Antitrypsins und eines panlobulären (alle Abteilungen umfassenden) Emphysems, ausgeprägter in den basalen Teilen der Lunge. Mangel an einem 2-Makroglobulin. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Pathogenese. Der Entzündungsprozess wird durch verschiedene Schadstoffe und Gase induziert. Tabakrauch hat eine direkte schädigende Wirkung auf das Lungengewebe und die Fähigkeit, entzündliche Veränderungen hervorzurufen. Chronische Entzündungen der Atemwege, des Lungenparenchyms und der Blutgefäße sind durch eine erhöhte Anzahl von Makrophagen, T-Lymphozyten und Neutrophilen gekennzeichnet. Aktivierte Entzündungszellen sondern eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren (Leukotrien B4, IL-8, TNF-a etc.) ab, die die Lungenstruktur schädigen und Entzündungen aufrechterhalten können. Neben Entzündungen, einem Ungleichgewicht von proteolytischen Enzymen und Antiproteinasen, oxidativem Stress Bronchitis Komponente In einem frühen Stadium in kleinen Bronchien (Durchmesser<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Pathomorphologie. Pathologische Veränderungen in großen und peripheren Bronchien, Lungenparenchym und Lungengefäßen. In der Luftröhre, den Bronchien und Bronchiolen mit einem Durchmesser von mehr als 2–4 mm infiltrieren Entzündungszellen das Oberflächenepithel. Es gibt auch eine Hypersekretion von Schleim. Schäden und Wiederherstellung der Bronchialwand werden zyklisch wiederholt, es kommt zu ihrem strukturellen Umbau, einem Anstieg des Kollagengehalts und der Bildung von Narbengewebe, das das Lumen verengt und zu einer festen Atemwegsobstruktion führt. Die Mikrodestruktion des Lungenparenchyms führt zur Entwicklung eines zentrilobulären Emphysems, daher zur Erweiterung und Zerstörung der respiratorischen Bronchiolen. Die Verdickung der Intima der Gefäße ist ihre erste strukturelle Veränderung mit einer weiteren Zunahme des Gehalts an glatten Muskelelementen und einer Infiltration der Gefäßwand durch Entzündungszellen. Mit fortschreitender COPD trägt die Akkumulation großer Mengen an SMCs, Proteoglykanen und Kollagen zur weiteren Verdickung der Gefäßwand bei.

Symptome (Anzeichen)

Beschwerden: epidemiologisches Kriterium COPD - chronischer produktiver Husten, der mehr als 3 Monate pro Jahr für 2 oder mehr Jahre in Folge anhält; Exspirationsdyspnoe, die mit der Zeit zunimmt und sich während einer Exazerbation verschlimmert.

Körperliche Untersuchung: bei Untersuchung (im späteren Stadium) Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur; bei der Auskultation - verlängertes Ausatmen, trockene, verstreute Rasselgeräusche bei ruhiger Atmung, Keuchen bei forcierter Ausatmung, feuchte Rasselgeräusche häufiger mit Verschlimmerung; mit Percussion - vom Box-Ton zum ausgeprägten Box-Sound. Tachykardie, Betonung des zweiten Tons über der Pulmonalarterie.

Labordaten: während einer Exazerbation, Leukozytose, einem Anstieg der ESR, einer neutrophilen Stichverschiebung; in schweren Fällen - Polyzythämie (Erythrozytose), Hyperkapnie, Hypoxämie, eine Abnahme des Gehalts an 1 - Antitrypsin im Serum und das Fehlen eines 1 - Globulinpeaks während der Serumproteinelektrophorese; Die bakteriologische Untersuchung des Sputums ermöglicht die Identifizierung des Erregers der Exazerbation einer chronischen Bronchitis, um Tuberkulose auszuschließen.

Instrumentelle Daten Spirometrie ist ein Kriterium für Diagnose und Schweregrad (Abnahme des forcierten Ausatmungsvolumens in 1 s (FEV 1) bei gleichzeitiger Abnahme des Tiffno-Index, minimale Dynamik der Parameter (weniger als 15% des Ausgangswertes) nach Einführung von Bronchodilatatoren; forcierte VC im Normbereich oder reduziert, Zunahme des Residualvolumens der Lunge, Diffusionskapazität im Normbereich oder reduziert EKG: zunehmende Zeichen der pulmonalen Hypertonie, Hypertrophie des rechten Herzens, chronisches Cor pulmonale Echokardiographie: Zeichen der pulmonalen Hypertonie normale Größe, erhöhte Luftigkeit des Lungengewebes, Abflachung des Zwerchfells und bullöse Veränderungen

Arten von COPD. Es gibt 2 klassische Arten von COPD, die unterschiedliche Namen haben. Emphysematöse Patienten mit Atemnot (COPD Typ A) werden als „Rosa Puffer“, Bronchitis-Patienten mit charakteristischem Husten (COPD Typ B) als „Blaue Puffer“ bezeichnet.

„Rosa Kugelfische“ leiden hauptsächlich unter Lungenemphysem mit langsam fortschreitendem Verlauf, häufiger ab dem 60. Lebensjahr Gewichtsverlust Fortschreitende Dyspnoe bei Belastung Produktiver Husten Auskultation: geschwächte Atmung, einzelnes Keuchen Hypoxämie und Hyperkapnie sind mäßig diffus Lungenkapazität wird verringert Lungenfunktionsindikatoren verbessern sich wenig nach Inhalation von Bronchodilatatoren.

„Blaue Kugelfische“ leiden vor allem an chronischer Bronchitis, produktivem Husten, episodischer Dyspnoe, Gewichtszunahme in jungen Jahren, Auskultation: trockene Rasseln Verbesserte Atemfunktion nach Inhalation von Bronchodilatatoren Die Diffusionskapazität der Lunge leidet leicht.

Häufiger werden gemischte Varianten beobachtet, die die Zeichen „rosa Kugelfische“ und „blaue Kugelfische“ kombinieren.

Diagnose

diagnostische Taktiken. Die Grundlage der Diagnose während der Behandlung ist die Identifizierung von Patienten mit chronischem Husten und der Ausschluss anderer Hustenursachen (Sputumuntersuchung, Röntgen); optimale Diagnose - Erkennung während einer Screening-Studie der Atemfunktion (Abnahme von OVF 1).

Begleiterkrankungen. Verschlimmerung des Verlaufs und Verschlechterung der Prognose der COPD: Übergewicht, Schlafapnoe-Syndrom, Herzinsuffizienz, Diabetes, arterielle Hypertonie.

Behandlung

Behandlung Allgemeine Taktik: Beendigung der Exposition gegenüber der Lunge von schädlichen Faktoren Modus und Ernährung: Bleiben Sie an der frischen Luft, vermeiden Sie Hypothermie, Kontakt mit Patienten mit Atemwegsinfektionen; jährliche Anti-Influenza- und Anti-Pneumokokken-Impfung; körperliche Trainingsprogramme Medikamentöse Behandlung ohne Exazerbation: anticholinerge Bronchodilatatoren (Ipratropiumbromid) oder Kombinationen mit b 2 -Agonisten (Inhalation aus einem Ballon, durch einen Spacer oder Vernebler), lang wirkende Theophylline. Inhalierte GCs mit der Wirksamkeit der anfänglichen zweiwöchigen Behandlung mit systemischen Steroiden (Verbesserung der Atmungsfunktionsparameter). Expektorantien mit antioxidativen Eigenschaften (Acetylcystein, Ambroxol). Die regelmäßige Anwendung von Antitussiva, Betäubungsmitteln bei COPD ist kontraindiziert. a 1 - Antitrypsin - im Falle seines Mangels. Dauersauerstofftherapie im Stadium III mit Hypoxie (p a O 2 kleiner 60 mm Hg) Medikamentöse Behandlung bei Exazerbation: inhalativ b 2 - kurzwirksame Agonisten (Salbutamol) bei Therapie mit Anticholinergika (Ipratropiumbromid), Methylxanthine mit Vorsicht ( Kontrollkonzentration im Serum). GC IV oder oral (30-40 mg 10-14 Tage per os). Antibiotika nur in Gegenwart von eitrigem Auswurf (Aminopenicilline, Cephalosporine II-IV-Generationen, neue Makrolide, pneumotrope Fluorchinolone III-IV-Generationen). Im Stadium III wird die Sauerstofftherapie durch eine assistierte Beatmung ergänzt. Chirurgische Behandlung: Bullektomie, chirurgische Korrektur des Lungenvolumens, Lungentransplantation Behandlungsmerkmale bei älteren Menschen sind auf das Vorhandensein von Begleiterkrankungen zurückzuführen (Einschränkung von Xanthinen, Sympathomimetika, Kombination mit Herz-Kreislauf-Mitteln). Merkmale der Behandlung schwangerer und stillender Frauen sind mit zunehmender Hypoxämie bei COPD (Sauerstoffkontrolle) und möglicher Teratogenität der verwendeten Medikamente verbunden.

Komplikationen und ihre Behandlung. Häufige Infektionen (antibakterielle Therapie); sekundäre pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale (Oxygenothermie, verminderter Druck im kleinen Kreis); sekundäre Polyzythämie (Sauerstofftherapie); akutes oder chronisches Atemversagen.

Verhütung. Kampf gegen das Rauchen, Verbesserung der Produktion und der Umwelt.

Der Verlauf und die Prognose der Krankheit. Der Kurs schreitet stetig voran. Die Prognose hängt von der Abnahmerate des FEV 1 ab.

Synonyme: chronisch obstruktive Bronchitis, obstruktives Lungenemphysem.

Abkürzungen OFF 1 - forciertes Exspirationsvolumen in der ersten Sekunde FVC - forcierte Vitalkapazität.

ICD-10 J43 Emphysem J44 Sonstige chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Lungenherzversagen mcb 10

I26 Lungenembolie

Inkl.: Lungen (Arterien) (Venen):

I27.0 Primäre pulmonale Hypertonie

EUFILLIN (EUPHYLLIN)

Informationen über das Medikament stehen nur Spezialisten zur Verfügung.

ICD10

KLASSE IX: KRANKHEITEN DES KREISLAUFSYSTEMS (I00-I99)

Erkrankungen des endokrinen Systems, Essstörungen und Stoffwechselstörungen (E00-E90)

Angeborene Anomalien, Missbildungen und Chromosomenstörungen (Q00-Q99)

Komplikationen bei Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

bestimmte Bedingungen, die in der Perinatalperiode auftreten (P00-P96)

Symptome, Anzeichen und anormale klinische und Laborbefunde, anderweitig nicht klassifiziert (R00-R99)

systemische Bindegewebserkrankungen (M30-M36)

Verletzung, Vergiftung und bestimmte andere Auswirkungen äußerer Ursachen (S00-T98)

AKUTES RHEUMATISCHES FIEBER (I00-I02)

I00 Rheumatisches Fieber ohne Angabe einer Herzbeteiligung

I01 Rheumatisches Fieber mit Herzbeteiligung

Ausgeschlossen sind: Chronische Herzkrankheit rheumatischen Ursprungs (I05-I09) ohne gleichzeitige Entwicklung eines akuten rheumatischen Prozesses oder ohne Anzeichen einer Aktivierung oder eines Rückfalls dieses Prozesses. Bei Zweifeln an der Aktivität des rheumatischen Prozesses zum Zeitpunkt des Todes sollte auf die Empfehlungen und Regeln zur Kodierung der Mortalität in Teil 2 verwiesen werden.

I01.0 Akute rheumatische Perikarditis

Exkl.: Nicht als rheumatisch klassifizierte Perikarditis (I30.-)

I01.1 Akute rheumatische Endokarditis

I01.2 Akute rheumatische Myokarditis

I01.8 Sonstige akute rheumatische Herzerkrankungen

I01.9 Akute rheumatische Herzerkrankung, nicht näher bezeichnet

I02 Rheumatische Chorea

Beinhaltet: Sydenham-Chorea

I02.0 Rheumatische Chorea, die das Herz betrifft

I02.9 Rheumatische Chorea ohne Herzbeteiligung

CHRONISCHE RHEUMATISCHE HERZKRANKHEIT (I05-I09) I05 Rheumatische Mitralklappenerkrankung

Umfasst: Erkrankungen, die unter I05.0 klassifiziert sind

und I05.2-I05.9, ob als rheumatisch bezeichnet oder nicht

Ausgeschlossen: Fälle, die als nicht rheumatisch bezeichnet werden (I34.-)

I05.0 Mitralstenose

I05.1 Rheumatische Mitralklappeninsuffizienz

I05.2 Mitralstenose mit Insuffizienz

I05.8 Sonstige Störungen der Mitralklappe

I05.9 Mitralklappenerkrankung, nicht näher bezeichnet

I06 Rheumatische Erkrankungen der Aortenklappe

Ausgeschlossen: Fälle, die nicht als rheumatisch bezeichnet werden (I35.-)

I06.0 Rheumatische Aortenstenose

I06.1 Rheumatische Aortenklappeninsuffizienz

I06.2 Rheumatische Aortenstenose mit Insuffizienz

I06.8 Andere rheumatische Erkrankungen der Aortenklappe

I06.9 Rheumatische Aortenklappenerkrankung, nicht näher bezeichnet

I07 Rheumatische Erkrankungen der Trikuspidalklappe

Ausgeschlossen: Fälle, die als nicht rheumatisch bezeichnet werden (I36.-)

I07.0 Trikuspidalstenose

I07.1 Trikuspidalinsuffizienz

I07.2 Trikuspidalstenose mit Insuffizienz

I07.8 Sonstige Erkrankungen der Trikuspidalklappe

I07.9 Erkrankung der Trikuspidalklappe, nicht näher bezeichnet

I08 Multiple Klappenerkrankung

Einschlüsse: Als rheumatisch bezeichnete oder nicht bezeichnete Fälle

rheumatische Erkrankungen des Endokards, Klappe nicht näher bezeichnet (I09.1)

Endokarditis, Klappe nicht spezifiziert (I38)

I08.0 Assoziierte Erkrankungen der Mitral- und Aortenklappen

I08.1 Assoziierte Erkrankungen der Mitral- und Trikuspidalklappen

I08.2 Assoziierte Erkrankungen der Aorten- und Trikuspidalklappen

I08.3 Assoziierte Erkrankungen der Mitral-, Aorten- und Trikuspidalklappen

I08.8 Andere multiple Herzklappenerkrankungen

I08.9 Multiple Herzklappenerkrankung, nicht näher bezeichnet

I09 Andere rheumatische Herzkrankheiten

I09.0 Rheumatische Myokarditis

Exkl.: Myokarditis nicht als rheumatisch bezeichnet (I51.4)

I09.1 Rheumatische Erkrankungen des Endokards, Klappe nicht spezifiziert

Exkl.: Endokarditis, Klappe nicht spezifiziert (I38)

I09.2 Chronische rheumatische Perikarditis

Exkl.: Erkrankungen, die nicht als rheumatisch bezeichnet werden (I31.-)

I09.8 Sonstige näher bezeichnete rheumatische Herzkrankheiten

I09.9 Rheumatische Herzerkrankung, nicht näher bezeichnet

Lungenhochdruck (I27.0)

neonatale Hypertonie (P29.2)

Komplikationen bei Schwangerschaft, Geburt oder Wochenbett (O10-O11, O13-O16)

mit Beteiligung der Herzkranzgefäße (I20-I25)

I10 Essentielle (primäre) Hypertonie

Ausgeschlossen sind: mit vaskulären Läsionen:

I11 Hypertensive Herzkrankheit

Einschlüsse: alle unter I50.-, I51.4-I51.9 aufgeführten Erkrankungen aufgrund von Bluthochdruck

I11.0 Hypertensive herzvorwiegende Erkrankung mit (kongestiver) Herzinsuffizienz

I11.9 Hypertensive Herzkrankheit ohne (kongestive) Herzinsuffizienz

I12 Hypertensive [Hypertonie]-Erkrankung mit einer primären Läsion der Nieren

Arteriosklerotische Nephritis (chronisch) (interstitiell)

jeder unter N18.-, N19.- oder N26.- aufgeführte Zustand in Kombination mit einem unter I10 aufgeführten Zustand

Exkl.: Sekundäre Hypertonie (I15.-)

I12.0 Nieren-vorherrschende hypertensive [Hypertonie]-Erkrankung mit Niereninsuffizienz

I12.9 Hypertensive [Hypertonie]-Erkrankung mit überwiegender Nierenschädigung ohne Niereninsuffizienz

I13 Hypertensive [Hypertonie]-Krankheit mit einer primären Läsion des Herzens und der Nieren

jeder unter I11.- aufgeführte Zustand in Kombination mit einem unter I12.- aufgeführten Zustand

I13.0 Hypertensive [hypertensive] Herz- und Nierenerkrankung mit (kongestiver) Herzinsuffizienz

I13.1 Nierenprädominante hypertensive [Hypertonie]-Erkrankung mit Niereninsuffizienz

I13.2 Hypertensive [hypertensive] Herz- und Nierenerkrankung mit (kongestiver) Herzinsuffizienz und Niereninsuffizienz

I13.9 Hypertensive Herz- und Nierenerkrankung, nicht näher bezeichnet

I15 Sekundäre Hypertonie

Exkl.: bei vaskulärer Beteiligung:

I15.0 Renovaskuläre Hypertonie

I15.1 Hypertonie als Folge anderer Nierenerkrankungen

I15.2 Hypertonie infolge endokriner Störungen

I15.8 Sonstiger sekundärer Bluthochdruck

I15.9 Sekundäre Hypertonie, nicht näher bezeichnet

KORONARE HERZKRANKHEIT (I20-I25)

Einschlüsse: Erwähnung von Bluthochdruck (I10-I15)

I20 Angina pectoris [Angina pectoris]

I20.0 Instabile Angina

I20.1 Angina pectoris mit dokumentiertem Spasmus

I20.8 Sonstige Angina pectoris

I20.9 Angina pectoris, nicht näher bezeichnet

I21 Akuter Myokardinfarkt

Einschlüsse: Myokardinfarkt, spezifiziert als akut oder mit einer Dauer von 4 Wochen (28 Tagen) oder weniger nach akutem Einsetzen

In der Vergangenheit übertragen (I25.2)

Spezifiziert als chronisch oder länger als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)

einige aktuelle Komplikationen nach akutem Myokardinfarkt (I23.-)

Postinfarkt-Myokardsyndrom (I24.1)

I21.0 Akuter transmuraler Infarkt der Myokardvorderwand

I21.1 Akuter transmuraler Infarkt der unteren Myokardwand

I21.2 Akuter transmuraler Myokardinfarkt an anderen spezifizierten Stellen

I21.3 Akuter transmuraler Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I21.4 Akuter subendokardialer Myokardinfarkt

I21.9 Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I22 Wiederkehrender Myokardinfarkt

Beinhaltet: rezidivierenden Myokardinfarkt

Exkl.: Myokardinfarkt, spezifiziert als chronisch oder mit einer spezifizierten Dauer von mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)

I22.0 Rezidivierender vorderer Myokardinfarkt

I22.1 Wiederkehrender Infarkt der unteren Myokardwand

I22.8 Rezidivierender Myokardinfarkt an anderer Stelle

I22.9 Rezidivierender Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I23 Einige aktuelle Komplikationen des akuten Myokardinfarkts

Ausgeschlossen: aufgeführte Bedingungen:

Nicht spezifiziert als anhaltende Komplikationen des akuten Myokardinfarkts (I31.-, I51.-)

Begleitender akuter Myokardinfarkt (I21-I22)

I23.0 Hämoperikard als unmittelbare Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.1 Vorhofseptumdefekt als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.2 Ventrikelseptumdefekt als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.3 Herzwandruptur ohne Hämoperikard als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

Exkl.: mit Hämoperikard (I23.0)

I23.4 Chordasehnenruptur als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.5 Papillarmuskelruptur als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.6 Vorhof-, Vorhofohr- und Kammerthrombose als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.8 Andere anhaltende Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts

I24 Andere Formen der akuten ischämischen Herzkrankheit

transiente myokardiale Ischämie des Neugeborenen (P29.4)

I24.0 Koronarthrombose, die nicht zum Myokardinfarkt führt

Exkl.: Koronarthrombose, chronisch oder von fester Dauer mehr als 4 Wochen (mehr als 28 Tage) ab Beginn (I25.8)

I24.1 Dressler-Syndrom

I24.8 Andere Formen der akuten ischämischen Herzkrankheit

I24.9 Akute ischämische Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet

Exkl.: Ischämische Herzkrankheit (chronisch) N. A. (I25.9)

I25 Chronische ischämische Herzkrankheit

Exkl.: Herz-Kreislauf-Erkrankung N. A. (I51.6)

I25.0 Atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung, so beschrieben

I25.1 Atherosklerotische Herzkrankheit

I25.2 Zurückliegender Myokardinfarkt

I25.3 Aneurysma des Herzens

Abtreibung (O03-O07), Eileiter- oder Molenschwangerschaft (O00-O07, O08.2)

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O88.-)

I26.0 Lungenembolie mit Hinweis auf akutes Cor pulmonale

I26.9 Lungenembolie ohne Angabe eines akuten Cor pulmonale

I27 Andere Formen der pulmonalen Herzinsuffizienz

I27.0 Primäre pulmonale Hypertonie

I27.1 Kyphoskoliotische Herzkrankheit

I27.8 Sonstige näher bezeichnete Formen der pulmonalen Herzinsuffizienz

I27.9 Pulmonale Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet

I28 Andere Lungengefäßerkrankungen

I28.0 Arteriovenöse Fistel der Lungengefäße

I28.1 Pulmonalarterien-Aneurysma

I28.8 Sonstige näher bezeichnete Lungengefäßerkrankungen

I28.9 Lungengefäßerkrankung, nicht näher bezeichnet

ANDERE HERZERKRANKUNGEN (I30-I52)

I30 Akute Perikarditis

Beinhaltet: akuter Perikarderguss

Exkl.: rheumatische Perikarditis (akut) (I01.0)

Als rheumatisch bezeichnete Erkrankungen (I09.2)

einige aktuelle Komplikationen des akuten Myokardinfarkts (I23.-)

Postkardiotomie-Syndrom (I97.0)

Herzverletzung (S26.-)

I31.0 Chronische adhäsive Perikarditis

I31.1 Chronische konstriktive Perikarditis

I31.2 Hämoperikard, anderweitig nicht klassifiziert

I31.3 Perikarderguss (nicht entzündlich)

I31.8 Sonstige näher bezeichnete Störungen des Perikards

I31.9 Erkrankungen des Herzbeutels, nicht näher bezeichnet

I32* Perikarditis bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I32.0* Perikarditis bei anderenorts klassifizierten bakteriellen Krankheiten

I32.8* Perikarditis bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten

I33 Akute und subakute Endokarditis

akute rheumatische Endokarditis (I01.1)

Als rheumatisch bezeichnete Läsionen (I05.-)

aus einem nicht näher bezeichneten Grund, aber unter Angabe von:

Erkrankungen der Aortenklappe (I08.0)

Mitralstenose oder -obstruktion (I05.0)

I34.0 Mitral-(Klappen-)Insuffizienz

I34.1 Mitralklappenprolaps

Exkl.: Marfan-Syndrom (Q87.4)

I34.2 Nichtrheumatische Mitralklappenstenose

I34.8 Andere nichtrheumatische Erkrankungen der Mitralklappe

I34.9 Nichtrheumatische Mitralklappenerkrankung, nicht näher bezeichnet

I35 Nichtrheumatische Erkrankungen der Aortenklappe

hypertrophe Subaortenstenose (I42.1)

Als rheumatisch bezeichnete Läsionen (I06.-)

aus nicht näher bezeichneter Ursache, aber Erwähnung einer Mitralklappenerkrankung (I08.0)

I35.0 Aorten-(Klappen-)Stenose

I35.1 Aorten-(Klappen-)Insuffizienz

I35.2 Aorten-(Klappen-)Stenose mit Insuffizienz

I35.8 Sonstige Störungen der Aortenklappe

I35.9 Störung der Aortenklappe, nicht näher bezeichnet

I36 Nichtrheumatische Erkrankungen der Trikuspidalklappe

ohne Angabe der Ursache (I07.-)

spezifiziert als rheumatisch (I07.-)

I36.0 Nichtrheumatische Trikuspidalklappenstenose

I36.1 Nichtrheumatische Trikuspidalklappeninsuffizienz

I36.2 Nichtrheumatische Trikuspidalklappenstenose mit Insuffizienz

I36.8 Sonstige nichtrheumatische Erkrankungen der Trikuspidalklappe

I36.9 Nichtrheumatische Erkrankung der Trikuspidalklappe, nicht näher bezeichnet

I37 Pulmonalklappenerkrankung

Exkl.: Als rheumatisch bezeichnete Erkrankungen (I09.8)

I37.0 Pulmonalklappenstenose

I37.1 Pulmonalklappeninsuffizienz

I37.2 Pulmonalklappenstenose mit Insuffizienz

I37.8 Sonstige Erkrankungen der Pulmonalklappe

I37.9 Störung der Pulmonalklappe, nicht näher bezeichnet

I38 Endokarditis, Klappe nicht spezifiziert

Als rheumatisch bezeichnete Fälle (I09.1)

Endokardiale Fibroelastose (I42.4)

I39.0* Erkrankungen der Mitralklappe bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I39.1* Störungen der Aortenklappe bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I39.2* Erkrankungen der Trikuspidalklappe bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I39.3* Pulmonalklappenerkrankungen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I39.4* Multiple Herzklappenerkrankungen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I39.8* Endokarditis, Klappe nicht näher bezeichnet, bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I40 Akute Myokarditis

I40.0 Infektiöse Myokarditis

I40.1 Isolierte Myokarditis

I40.8 Sonstige akute Myokarditis

I40.9 Akute Myokarditis, nicht näher bezeichnet

I41* Myokarditis bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I41.0* Myokarditis bei anderenorts klassifizierten bakteriellen Krankheiten

I41.1* Myokarditis bei anderenorts klassifizierten Viruserkrankungen

I41.8* Myokarditis bei sonstigen anderenorts klassifizierten Krankheiten

Ischämische Kardiomyopathie (I25.5)

Wochenbett (O90.3)

I42.0 Dilatative Kardiomyopathie

I42.1 Obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie

I42.2 Sonstige hypertrophe Kardiomyopathie

I42.3 Endomyokardiale (eosinophile) Erkrankungv I42.4 Endokardiale Fibroelastose

I42.5 Restriktive Kardiomyopathie Sonstiges

I42.6 Alkoholische Kardiomyopathie

I42.7 Kardiomyopathie aufgrund der Exposition gegenüber Medikamenten und anderen externen Faktoren

I42.8 Andere Kardiomyopathien

I42.9 Kardiomyopathie, nicht näher bezeichnet

I43* Kardiomyopathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I43.1* Kardiomyopathie bei Stoffwechselstörungen

I43.2* Kardiomyopathie bei Essstörungen

I43.8* Kardiomyopathie bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten

I44 Atrioventrikulärer [atrioventrikulärer] Block und linker Schenkelblock [His]-Block

I44.0 Atrioventrikulärer Block ersten Grades

I44.1 Atrioventrikulärer Block zweiten Grades

I44.2 Atrioventrikulärer Block, vollständig

I44.3 Atrioventrikulärer Block, sonstige und nicht näher bezeichnet

I44.4 Blockade des vorderen Astes des linken Schenkels

I44.5 Blockade des hinteren Astes des linken Schenkels

I44.6 Sonstiger und nicht näher bezeichneter Bündelblock

I44.7 Linksschenkelblock, nicht näher bezeichnet

I45 Andere Leitungsstörungen

I45.0 Rechtsschenkelblock

I45.1 Sonstiger und nicht näher bezeichneter Rechtsschenkelblock

Tachykardie NOS (R00.0)

I47.0 Rezidivierende ventrikuläre Arrhythmie

I47.1 Supraventrikuläre Tachykardie

I47.2 Ventrikuläre Tachykardie

I47.9 Paroxysmale Tachykardie, nicht näher bezeichnet

I48 Vorhofflimmern und -flattern

I49 Andere Herzrhythmusstörungen

Bradykardie a.n.A. (R00.1)

Neugeborene Arrhythmie (P29.1)

Abtreibung, Eileiter- oder Molenschwangerschaft (O00-O07, O08.8)

Geburtshilfeoperationen und -verfahren (O75.4)

I49.0 Kammerflimmern und -flattern

I49.1 Vorzeitige atriale Depolarisation

I49.2 Vorzeitige Depolarisation von der Verbindungsstelle

I49.3 Vorzeitige ventrikuläre Depolarisation

I49.4 Sonstige und nicht näher bezeichnete vorzeitige Depolarisation

I49.5 Sick-Sinus-Syndrom

I49.8 Sonstige näher bezeichnete Herzrhythmusstörungen

I49.9 Herzrhythmusstörungen, nicht näher bezeichnet

I50 Herzinsuffizienz

Folgen einer Herzoperation oder bei Vorhandensein einer Herzprothese (I97.1)

Herzinsuffizienz bei Neugeborenen (P29.0)

Zustände aufgrund von Bluthochdruck (I11.0)

Abtreibung, Eileiter- oder Molenschwangerschaft (O00-O07, O08.8)

Geburtshilfeoperationen und -verfahren (O75.4)

I50.0 Stauungsinsuffizienz

I50.1 Linksventrikuläres Versagen

I50.9 Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet

I51 Komplikationen und unklar definierte Erkrankungen des Herzens

einer der unter I51.4-I51.9 aufgeführten Erkrankungen aufgrund von Bluthochdruck (I11.-)

Mit Nierenerkrankung (I13.-)

Komplikationen bei akutem Myokardinfarkt (I23.-)

als rheumatisch bezeichnet (I00-I09)

I51.0 Erworbener Septumdefekt des Herzens

I51.1 Sehnenriss, anderweitig nicht klassifiziert

I51.2 Papillarmuskelruptur, anderweitig nicht klassifiziert

I51.3 Intrakardiale Thrombose, anderweitig nicht klassifiziert

I51.4 Myokarditis, nicht näher bezeichnet

I51.5 Myokarddegeneration

I51.6 Herz-Kreislauf-Erkrankung, nicht näher bezeichnet

Exkl.: atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung wie beschrieben (I25.0)

I51.8 Andere schlecht definierte Herzkrankheiten

I51.9 Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet

I52* Sonstige Erkrankungen des Herzens bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

Exkl.: Herz-Kreislauf-Erkrankungen N.A. bei anderenorts klassifizierten Krankheiten (I98.-*)

I52.0* Sonstige Erkrankungen des Herzens bei anderenorts klassifizierten bakteriellen Erkrankungen

I52.8* Sonstige Erkrankungen des Herzens bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten

CEREBROVASCULAR ERKRANKUNGEN (I60-I69)

mit Angabe von Bluthochdruck (Zustände aufgeführt unter I10 und I15.-)

vaskuläre Demenz (F01.-)

Traumatische intrakranielle Blutung (S06.-)

transitorische zerebrale ischämische Attacken und verwandte Syndrome (G45.-)

I60 Subarachnoidalblutung

Beinhaltet: rupturiertes zerebrales Aneurysma

Exkl.: Folgen einer Subarachnoidalblutung (I69.0)

I60.0 Subarachnoidalblutung aus Karotissinus und Bifurkation

I60.1 Subarachnoidalblutung aus der A. cerebri media

I60.2 Subarachnoidalblutung aus anteriorer Arteria communis

I60.3 Subarachnoidalblutung aus der Arteria communicans posterior

I60.4 Subarachnoidalblutung aus Arteria basilaris

I60.5 Subarachnoidalblutung aus Vertebralarterie

I60.6 Subarachnoidalblutung aus anderen intrakraniellen Arterien

I60.7 Subarachnoidalblutung aus intrakranialer Arterie, nicht näher bezeichnet

I60.8 Sonstige Subarachnoidalblutung

I60.9 Subarachnoidalblutung, nicht näher bezeichnet

I61 Intrazerebrale Blutung

Exkl.: Folgen einer Hirnblutung (I69.1)

I61.0 Intrazerebrale Blutung, subkortikal

I61.1 Intrazerebrale Blutung in der kortikalen Hemisphäre

I61.2 Intrazerebrale Blutung, nicht näher bezeichnet

I61.3 Intrazerebrale Blutung im Hirnstamm

I61.4 Intrazerebrale Blutung im Kleinhirn

I61.5 Intrazerebrale Blutung, intraventrikulär

I61.6 Multiple intrazerebrale Blutung

I61.8 Sonstige intrazerebrale Blutung

I61.9 Intrazerebrale Blutung, nicht näher bezeichnet

I62 Sonstige nichttraumatische intrakranielle Blutung

Exkl.: Folgen einer intrakraniellen Blutung (I69.2)

I62.0 Subduralblutung (akut) (nicht traumatisch)

I62.1 Nichttraumatische extradurale Blutung

I62.9 Intrakranielle Blutung (nicht traumatisch), nicht näher bezeichnet

I63 Hirninfarkt

Einschlüsse: Blockierung und Stenose der zerebralen und präzerebralen Arterien, die einen Hirninfarkt verursachen

Exkl.: Komplikationen nach Hirninfarkt (I69.3)

I63.0 Hirninfarkt durch Thrombose präzerebraler Arterien

I63.1 Hirninfarkt durch Embolie präzerebraler Arterien

I63.2 Hirninfarkt aufgrund nicht näher bezeichneter Obstruktion oder Stenose präzerebraler Arterien

I63.3 Hirninfarkt durch Thrombose der Hirnarterien

I63.4 Hirninfarkt aufgrund einer Hirnarterienembolie

I63.5 Hirninfarkt aufgrund einer nicht näher bezeichneten Obstruktion oder Stenose von Hirnarterien

I63.6 Hirninfarkt durch Hirnvenenthrombose, nicht pyogen

I63.8 Sonstiger Hirninfarkt

I63.9 Hirninfarkt, nicht näher bezeichnet

I64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet

Exkl.: Schlaganfallfolgen (I69.4)

I65 Verschluss und Stenose präzerebraler Arterien, die nicht zu einem Hirninfarkt führen

Exkl.: Erkrankungen, die einen Hirninfarkt verursachen (I63.-)

I66.0 Obstruktion und Stenose der mittleren Hirnarterie

I66.1 Obstruktion und Stenose der A. cerebri anterior

I66.2 Obstruktion und Stenose der A. cerebri posterior

I66.3 Obstruktion und Stenose der Kleinhirnarterien

I66.4 Verschluss und Stenose multipler und bilateraler Hirnarterien

I66.8 Obstruktion und Stenose einer anderen Hirnarterie

I66.9 Obstruktion und Stenose der Hirnarterie, nicht näher bezeichnet

I67 Andere zerebrovaskuläre Erkrankungen

Exkl.: Folgen aufgeführter Zustände (I69.8)

I67.0 Dissektion von Hirnarterien ohne Ruptur

Exkl.: Ruptur der Hirnarterien (I60.7)

I67.1 Zerebrales Aneurysma ohne Ruptur

Angeborenes zerebrales Aneurysma ohne Ruptur (Q28.3)

rupturiertes zerebrales Aneurysma (I60.9)

I67.2 Zerebrale Atherosklerose

I67.3 Progressive vaskuläre Leukenzephalopathie

Exkl.: Subkortikale vaskuläre Demenz (F01.2)

I67.4 Hypertensive Enzephalopathie

I67.5 Moyamoya-Krankheit

I67.6 Nichteitrige Thrombose des intrakraniellen Venensystems

Exkl.: Erkrankungen, die einen Hirninfarkt verursachen (I63.6)

I67.7 Zerebrale Arteriitis, anderweitig nicht klassifiziert

I67.8 Sonstige näher bezeichnete Erkrankungen der Hirngefäße

I67.9 Zerebrovaskuläre Erkrankung, nicht näher bezeichnet

I68* Zerebrale Gefäßerkrankungen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I68.0* Zerebrale Amyloid-Angiopathie (E85.-+)

I68.2* Zerebrale Arteriitis bei anderen anderenorts klassifizierten Krankheiten

I68.8* Sonstige zerebrovaskuläre Erkrankungen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

I69 Folgen zerebrovaskulärer Erkrankungen

Hinweis: Das Konzept der „Folgen“ schließt Zustände ein, die als solche definiert sind, als Nachwirkungen oder als Zustände, die ein Jahr oder länger nach dem Einsetzen des verursachenden Zustands andauern.

I69.0 Folgen einer Subarachnoidalblutung

I69.1 Folgen einer intrakraniellen Blutung

I69.2 Folgen anderer nichttraumatischer intrakranieller Blutungen

I69.3 Folgen eines Hirninfarkts

I69.4 Folgen eines Schlaganfalls, nicht spezifiziert als Blutung oder Hirninfarkt

I69.8 Folgen anderer und nicht näher bezeichneter zerebrovaskulärer Erkrankungen

ERKRANKUNGEN DER ARTERIEN, ARTERIOLEN UND KAPILLARENEN (I70-I79)

Die Gründe

Was im Körper passiert

Klinischer Verlauf

Klinische Manifestationen

Veränderungen in den Phalangen treten aufgrund von Mangelernährung des Periosts auf

Diagnose

Geschwollene Venen im Nacken weisen auf die Bildung einer Stagnation auf der Ebene der Venen des systemischen Kreislaufs hin, die auf der Höhe der Inspiration stärker ausgeprägt ist

Funktionsklassen

Mit der Doppler-Untersuchung können Sie den Druck in der Lungenarterie quantifizieren und den Rückfluss des Blutes (Aufstoßen) vom rechten Ventrikel zum Vorhof messen

Behandlung

Moduswechsel

Richtungen der Therapie

Sauerstoffbehandlung

Die Sauerstoffzufuhr kann alle Symptome der durch Hypoxie verursachten Krankheit reduzieren

Vorhersage

Andere Formen der pulmonalen Herzinsuffizienz (I27)

Verwenden Sie bei Bedarf einen zusätzlichen Code, um die Grunderkrankung anzugeben.

Exkl.: Eisenmenger-Defekt (Q21.8)

Chronische Herzkrankheit pulmonalen Ursprungs

Cor pulmonale (chronisch) nag

In Russland wird die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges Regulierungsdokument zur Berücksichtigung von Morbidität, Gründen für die Kontaktaufnahme der Bevölkerung mit medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen angenommen.

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der gesamten Russischen Föderation in die Gesundheitspraxis eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017 2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

Code für pulmonale Herzinsuffizienz für mkb 10

Klassifikation der koronaren Herzkrankheit nach der internationalen Klassifikation der Krankheiten

Die ischämische Herzkrankheit ist eine Pathologie des Herzmuskels, die mit einer mangelnden Blutversorgung und zunehmender Hypoxie einhergeht. Das Myokard erhält Blut aus den Koronargefäßen des Herzens. Bei Erkrankungen der Herzkranzgefäße fehlt dem Herzmuskel Blut und der Sauerstoff, den er transportiert. Herzischämie tritt auf, wenn der Sauerstoffbedarf die Verfügbarkeit übersteigt. Die Gefäße des Herzens weisen dabei meist atherosklerotische Veränderungen auf.

Die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit ist bei Menschen über 50 Jahren häufig. Mit zunehmendem Alter tritt die Pathologie häufiger auf.

Arten und Unterarten

Die ischämische Erkrankung wird nach dem Grad der klinischen Manifestation, der Anfälligkeit für vasodilatierende (vasodilatierende) Medikamente und der Resistenz gegen körperliche Aktivität klassifiziert. IHD-Formulare:

• Der plötzliche Herztod ist mit Störungen des Reizleitungssystems des Myokards verbunden, dh mit plötzlichen schweren Arrhythmien. Bei Ausbleiben oder Versagen von Wiederbelebungsmaßnahmen, sofortigem Herzstillstand bei Bestätigung durch Augenzeugen oder Tod nach einem Anfall innerhalb von sechs Stunden nach Beginn lautet die Diagnose „primärer Herzstillstand mit tödlichem Ausgang“. Bei erfolgreicher Reanimation des Patienten lautet die Diagnose „plötzlicher Tod bei erfolgreicher Reanimation“.
• Angina pectoris ist eine Form der Koronarerkrankung, bei der ein brennender Schmerz in der Mitte der Brust oder besser gesagt hinter dem Brustbein auftritt. Gemäß ICD-10 (Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision) entspricht Angina pectoris dem Code I20.

Es hat auch mehrere Unterarten:

• Angina pectoris oder stabil, bei der die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels reduziert ist. Als Reaktion auf Hypoxie (Sauerstoffmangel) treten Schmerzen und Krämpfe der Koronararterien auf. Eine stabile Angina pectoris tritt im Gegensatz zu einer instabilen bei körperlicher Anstrengung gleicher Intensität auf, z. B. beim Gehen einer Strecke von 300 Metern mit einem normalen Schritt, und wird durch Nitroglycerinpräparate gestoppt.
• Instabile Angina pectoris (ICD-Code - 20.0) wird durch Nitroglycerinderivate schlecht kontrolliert, Schmerzattacken werden häufiger, die Belastungstoleranz des Patienten nimmt ab. Dieses Formular ist in Typen unterteilt:
  • erstmals erschienen;
  • progressiv;
  • frühen Postinfarkt oder postoperativ.
• Vasospastische Angina, verursacht durch Vasospasmus ohne atherosklerotische Veränderungen.
• Koronarsyndrom (Syndrom X).

  Gemäß der internationalen Klassifikation 10 (ICD-10) entspricht die angiospastische Angina (Prinzmetal-Angina, Variante) 20,1 (Angina pectoris mit bestätigtem Spasmus). Angina pectoris - ICD-Code 20.8. Der nicht näher bezeichneten Angina wurde der Code 20.9 zugewiesen.

• Herzinfarkt. Ein Angina-Anfall, der länger als 30 Minuten andauert und nicht durch Nitroglycerin gestoppt wird, endet mit einem Herzinfarkt. Die Diagnose eines Herzinfarkts umfasst eine EKG-Analyse, eine Laboruntersuchung der Höhe der Marker für eine Schädigung des Herzmuskels (Fraktionen der Enzyme Kreatinphosphokinase und Laktatdehydrogenase, Tropomyosin usw.). Je nach Ausmaß der Läsion gibt es:
  • transmuraler (großherdiger) Infarkt;
  • kleiner Brennpunkt.

  Nach der internationalen Klassifikation der 10. Revision entspricht der akute Infarkt dem Code I21, seine Varianten werden unterschieden: akuter ausgedehnter Infarkt der unteren Wand, Vorderwand und anderer Lokalisationen, nicht näher bezeichnete Lokalisation. Der Diagnose „wiederholter Myokardinfarkt“ wurde der Code I22 zugeordnet.

• Postinfarkt-Kardiosklerose. Die Diagnose der Kardiosklerose anhand eines Elektrokardiogramms basiert auf einer Leitungsstörung aufgrund von Narbenveränderungen im Myokard. Diese Form der Koronarerkrankung ist frühestens 1 Monat nach dem Herzinfarkt angezeigt. Kardiosklerose - Narbenveränderungen, die an der Stelle eines infolge eines Herzinfarkts zerstörten Herzmuskels entstanden sind. Sie werden von rauem Bindegewebe gebildet. Kardiosklerose ist gefährlich, indem sie einen großen Teil des Erregungsleitungssystems des Herzens abschaltet.

Andere Formen der koronaren Herzkrankheit - Codes I24-I25:

1. Schmerzlose Form (nach alter Klassifikation von 1979).
2. Akute Herzinsuffizienz entwickelt sich vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts oder unter Schockbedingungen.
3. Herzrhythmusstörungen. Bei ischämischen Schäden ist auch die Blutversorgung des Reizleitungssystems des Herzens gestört.

Der Code I24.0 nach ICD-10 wird einer Koronarthrombose ohne Infarkt zugeordnet.

Code I24.1 nach ICD - Postinfarktsyndrom Dressler.

Code I24.8 nach der 10. Revision der ICD - Koronarinsuffizienz.

Code I25 nach ICD-10 - chronische ischämische Erkrankung; beinhaltet:

• atherosklerotische ischämische Herzkrankheit;
• Myokardinfarkt und Post-Infarkt-Kardiosklerose;
• Herzaneurysma;
• koronare arteriovenöse Fistel;
• asymptomatische Ischämie des Herzmuskels;
• chronische nicht näher bezeichnete koronare Herzkrankheit und andere Formen chronischer ischämischer Herzkrankheit, die länger als 4 Wochen andauern.

Risikofaktoren

Die Ischämieneigung ist bei folgenden Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit erhöht:

1. Metabolisch oder Syndrom X, bei dem der Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Fetten gestört ist, der Cholesterinspiegel erhöht ist und eine Insulinresistenz auftritt. Menschen mit Typ-2-Diabetes haben ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Angina pectoris und Herzinfarkt. Übersteigt der Taillenumfang 80 cm, ist dies ein Anlass, mehr auf Gesundheit und Ernährung zu achten. Eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung von Diabetes mellitus verbessert die Prognose der Erkrankung.
2. Rauchen. Nikotin verengt die Blutgefäße, erhöht die Herzfrequenz, erhöht den Bedarf an Blut und Sauerstoff im Herzmuskel.
3. Leberkrankheiten. Bei Lebererkrankungen steigt die Cholesterinsynthese, was zu einer verstärkten Ablagerung an den Wänden der Blutgefäße mit weiterer Oxidation und Entzündung der Arterien führt.
4. Alkohol trinken.
5. Hypodynamie.
6. Ständiger Kalorienüberschuss der Nahrung.
7. Emotionaler Stress. Bei Unruhe steigt der Sauerstoffbedarf des Körpers, und der Herzmuskel ist da keine Ausnahme. Außerdem werden bei anhaltendem Stress Cortisol und Katecholamine ausgeschüttet, die die Herzkranzgefäße verengen und die Cholesterinproduktion ansteigen lassen.
8. Verletzung des Fettstoffwechsels und Atherosklerose der Koronararterien. Diagnose - die Untersuchung des Lipidspektrums von Blut.
9. Syndrom der übermäßigen Aussaat des Dünndarms, das die Funktion der Leber stört und die Ursache für Vitaminmangel an Folsäure und Vitamin B12 ist. Dies erhöht den Cholesterin- und Homocysteinspiegel. Letzteres stört die periphere Durchblutung und erhöht die Belastung des Herzens.
10. Itsenko-Cushing-Syndrom, das bei Überfunktion der Nebennieren oder bei Anwendung von Steroidhormonpräparaten auftritt.
11. Hormonelle Erkrankungen der Schilddrüse, Eierstöcke.

Männer über 50 und Frauen in den Wechseljahren leiden am ehesten unter Angina pectoris und Herzinfarkten.

Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit, die den Verlauf der koronaren Herzkrankheit verschlimmern: Urämie, Diabetes mellitus, Lungeninsuffizienz. IHD wird durch Störungen im Reizleitungssystem des Herzens (Blockade des Sinusknotens, atrioventrikulären Knotens, Bündel des His-Bündels) verschlimmert.

Die moderne Klassifikation der koronaren Herzkrankheit ermöglicht es Ärzten, den Zustand des Patienten richtig einzuschätzen und die richtigen Maßnahmen zu seiner Behandlung zu ergreifen. Für jede Form, die einen Code im ICD hat, wurden eigene Diagnose- und Behandlungsalgorithmen entwickelt. Nur wenn er sich frei in den Varianten dieser Krankheit orientiert, kann der Arzt dem Patienten effektiv helfen.

Hämorrhagische Vaskulitis

Die hämorrhagische Vaskulitis gilt als eine Art Immunvaskulitis kleiner Gefäße und ist durch eine verstärkte Bildung von Immunkomplexen, eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwände gekennzeichnet. Diese Pathologie kann sich 2-3 Wochen nach akuter Mandelentzündung, Grippe oder Scharlach entwickeln. Hämorrhagische Vaskulitis tritt häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen auf. Kinder im Alter von 4 bis 12 Jahren sind besonders anfällig für die Krankheit. Jungen werden 2-mal häufiger krank als Mädchen.

Hämorrhagische Vaskulitis ICD 10 (gemäß der internationalen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision) ist in der Gruppe der Krankheiten unter dem Code D69.0 Allergische Purpura enthalten. Die meisten Fotos von hämorrhagischer Vaskulitis zeigen, dass das Hauptsymptom der Krankheit ein allergischer Hautausschlag ist.

Die Ätiologie der Krankheit

Die Ursachen der hämorrhagischen Vaskulitis bei Erwachsenen und Kindern werden in mehrere Typen unterteilt:

Die häufigsten Ursachen einer hämorrhagischen Vaskulitis sind mit dem Einfluss von Infektionserregern verbunden.

Das Prinzip des Mechanismus der Entstehung der Krankheit ist die Bildung von Immunkomplexen, die durch den Blutkreislauf zirkulieren und an der Innenfläche der Gefäßwände verbleiben können. Danach zerstören Immunkomplexe allmählich die Wände kleiner Gefäße, was zu einem aseptischen Entzündungsprozess führt und die Elastizität der Kapillaren abnimmt. Dies trägt in der Folge zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Gefäßwände und zur Bildung von Lücken bei, die zur Bildung von Blutgerinnseln und Fibrinablagerungen führen. Daher wird angenommen, dass das Hauptsymptom der Vaskulitis das hämorrhagische Syndrom und die Mikrothrombose sind.

Symptome der Krankheit

Die meisten Fotos von hämorrhagischer Vaskulitis bei Kindern zeigen, dass die Krankheit mit gewöhnlichen Hautausschlägen beginnt. Der Ausschlag ist meistens kleinfleckig, befindet sich in symmetrischer Reihenfolge und verschwindet bei Druck nicht. Hautausschläge treten normalerweise um die Gelenkflächen herum, am Verlängerungspunkt der Gliedmaßen und im Gesäßbereich auf. Ein Ausschlag auf der Oberfläche von Gesicht, Rumpf, Füßen oder Handflächen ist ziemlich selten. Die Intensität von Hautausschlägen kann unterschiedlich sein - von seltenen und kleinen Elementen bis hin zu mehreren, die zum Verschmelzen neigen. Nachdem die Hautausschläge verschwunden sind, können Pigmentierung und starkes Peeling an ihrer Stelle verbleiben.

Bei 70 Prozent der Patienten finden sich Symptome einer hämorrhagischen Vaskulitis, etwa Schäden an den Gelenkflächen. Dieses Zeichen tritt häufig zusammen mit Hautausschlägen in der ersten Krankheitswoche auf. Gelenkschäden können gering sein und kurzzeitig Schmerzen verursachen, aber auch größer sein, wenn nicht nur große (Knöchel und Knie), sondern auch kleine Gelenkflächen betroffen sind. Schwellungen treten auf und die Form der Gelenkoberfläche verändert sich, und die Schmerzen können 2 Stunden bis 5 Tage anhalten. Die Krankheit verursacht jedoch keine schwere Deformation der Gelenkflächen.

Das dritthäufigste Anzeichen sind mäßige Bauchschmerzen, die innerhalb eines Tages von selbst verschwinden können. Normalerweise treten Schmerzen ganz am Anfang der Krankheit vor Hautausschlägen und Gelenkerkrankungen auf. Bei manchen treten Bauchschmerzen plötzlich in Form von Darmkoliken auf, deren Lokalisation schwer zu bestimmen ist. Schmerzen können mehrmals am Tag auftreten. Parallel zu Schmerzen treten dyspeptische Störungen auf - Erbrechen, Übelkeit, Durchfall. Teilweise steigt die Temperatur auf 37,5 Grad. Seltenere Anzeichen einer Vaskulitis sind Nierenschäden in Form von Glomerulonephritis und Lungensyndrom, das sich durch Husten und Atemnot äußert.

Wenn die Krankheit bei einem Kind auftritt, ist im Herzen ein systolisches Geräusch funktioneller Natur zu hören. Auch das zentrale Nervensystem ist oft aufgrund von Entzündungsprozessen in den Gefäßen des Gehirns betroffen. Kinder können über Kopfschmerzen, Schwäche, Schwindel, Übelkeit und Reizbarkeit klagen. Manchmal gibt es bei Jungen eine Läsion der Hoden (meistens bilateral), bei der es zu Schwellungen und Schmerzen des Gewebes kommt.

Konservative Behandlung der hämorrhagischen Vaskulitis

Die Behandlung der hämorrhagischen Vaskulitis beginnt mit einem Krankenhausaufenthalt, der mindestens 20 Tage dauert, und ist mit Bettruhe obligatorisch.

Zunächst wird eine strenge Diät verordnet, die die Entstehung von Allergien bei Patienten verhindert. Die Diät für hämorrhagische Vaskulitis schließt die Verwendung von Schokolade, Kakao, Zitrusfrüchten, starkem schwarzem Tee und Kaffee, roten Früchten und Beeren aus. Es wird empfohlen, Gemüsepürees, Olivenöl, Butter, fettarme Milchprodukte, geschmortes oder gekochtes Fleisch und Fisch, Getreidesuppen und -eintöpfe, trockenes Weißbrot, Obst, grünen Tee mit Milch, Küsse, Säfte, Puddings zu verwenden. Die Dauer der Diät bei hämorrhagischer Vaskulitis beträgt 1-2 Jahre, um das Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern.

Die medikamentöse Behandlung umfasst die Verwendung der folgenden Medikamente:

• Antibiotika, die keine allergische Reaktion hervorrufen (Rifampicin, Tseporin) und für eine akute Form einer Infektionskrankheit verschrieben werden;
• Enterosorbentien (Aktivkohle) und Magentropfen;
• Antispasmodika zur Schmerzlinderung (Baralgin, No-Shpa);
• Vitamine A und E;
• Infusionstherapie bei schweren Symptomen (Heparin und Glukokortikoide);
• Pulstherapie mit Prednison.

Da die Krankheit durch emotionalen Stress und Aufregung verschlimmert wird, müssen Stresssituationen ausgeschlossen oder Beruhigungsmittel und Beruhigungsmittel verwendet werden, die das Ergebnis einer komplexen Behandlung verbessern.

Die Behandlung der hämorrhagischen Vaskulitis bei Kindern wird lange durchgeführt - mindestens zwei Jahre. Achten Sie darauf, ein krankes Kind auf ein Apothekenkonto zu stellen und in den ersten sechs Monaten jeden Monat den Arzt aufzusuchen. Dann 1 Mal in 3 Monaten oder 1 Mal in einem halben Jahr, je nach Zustand. Vorbeugende Maßnahmen bestehen in der Behandlung von chronischen Infektionsherden, systematische Tests zum Nachweis von Helmintheneiern werden durchgeführt. Zum Zeitpunkt der Behandlung ist es verboten, Sport zu treiben, sich lange in der Sonne aufzuhalten und Physiotherapie zu machen.

Laut den meisten Foren hat die hämorrhagische Vaskulitis eine positive Prognose, da sich 95 Prozent der erkrankten Kinder innerhalb von Monaten erholen.

Folk Methoden der Behandlung

Die Behandlung der hämorrhagischen Vaskulitis mit Volksheilmitteln besteht in der Zubereitung von Aufgüssen, Salben und Tees auf der Basis von Pflanzenmaterialien. Volksheilmittel werden sowohl äußerlich als auch innerlich angewendet.

Zu den nützlichsten und wirksamsten Mitteln gehören die folgenden Rezepte:

1. Um eine Heilsalbe herzustellen, müssen Sie getrocknete Rautenblätter (50 g) und Gemüse oder Butter (250 g) einnehmen. Die Blätter fein hacken und mit dem Öl vermischen. Legen Sie die resultierende Mischung für mindestens 2 Wochen in einen kalten und dunklen Raum. Danach können Sie die Salbe verwenden: 3-4 mal täglich auf die Hautoberfläche oder die betroffenen Gelenke auftragen. Normalerweise verschwinden Hautausschläge nach der Anwendung dieses Mittels sehr schnell.
2. Um eine medizinische Tinktur herzustellen, nehmen Sie das zerkleinerte Kraut von Schafgarbe, Schachtelhalm, Minze, Holunder, Schnur und Ringelblume. Alles zu gleichen Teilen von 2 EL. Gießen Sie die resultierende Mischung mit 200 ml gekochtem Wasser und lassen Sie sie 2-4 Stunden in einem kalten und dunklen Raum ziehen. Es wird empfohlen, 5 mal täglich 100 ml Tinktur zu verwenden.
3. Kräftiger frisch aufgebrühter grüner Tee, der 2-3 mal täglich getrunken werden kann. Tee hilft, die Elastizität der Gefäßwände wiederherzustellen und hilft, die Durchblutung zu normalisieren.

Wenn die Diagnose der Krankheit bestätigt wird, sollten Sie vor der Verwendung der oben genannten Rezepte die Zutaten sorgfältig lesen, um allergene Lebensmittel oder Kräuter auszuschließen, bei denen eine individuelle Unverträglichkeit auftritt. Es ist auch notwendig, einen Arzt zu konsultieren und sich nicht selbst zu behandeln.

Chronisches Cor pulmonale

• Die Gründe
• Was im Körper passiert
• Klinischer Verlauf
• Klinische Manifestationen
• Diagnose
• Funktionsklassen
• Behandlung
• Vorhersage

Unter dem Begriff „chronisches Cor pulmonale“ werden durch Lungenerkrankungen verursachte Veränderungen des Herzmuskels bezeichnet. Dies schließt Fälle von Pathologien aus, die Erkrankungen des Herzens und der großen Gefäße (Mitralstenose, Kardiosklerose nach einem Herzinfarkt, angeborene Fehlbildungen, dilatative Kardiomyopathie) erschweren.

Bei der Diagnose sollte ein unverzichtbarer Zustand eine primäre Verletzung der Struktur des Lungengewebes und seiner Funktionen sein. Die Prävalenz der registrierten Pathologie in der erwachsenen Bevölkerung ermöglicht es uns, sie an dritter Stelle nach Koronar- und Bluthochdruckerkrankungen zu setzen.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) werden Varianten des chronischen Cor pulmonale in die allgemeine Klasse der Herz-Kreislauf-Erkrankungen aufgenommen. Die Kodes I26, I27, I28 unterscheiden sich in den ätiologischen Faktoren. Alle Fälle sind durch die allmähliche Bildung einer Überlastung des rechten Herzens aufgrund der Entwicklung von Bluthochdruck im Lungenkreislauf verbunden.

Die Gründe

Abhängig von den Ursachen hat das Expertengremium der WHO eine Klassifikation des chronischen Cor pulmonale entwickelt. Krankheiten werden in 3 Gruppen eingeteilt:

• Gruppe 1 - Krankheiten, die mit einer Beeinträchtigung der Luftpassage durch die Alveolen verbunden sind, dies können mechanische Hindernisse (Asthma bronchiale), entzündliche Läsionen (Tuberkulose, chronische Bronchitis, Bronchiektasen, Pneumokoniose), Ersatz von Lungengewebe durch fibröses Gewebe (systemischer Lupus erythematodes, Sarkoidose) sein , eosinophile Infiltration ), sind insgesamt 21 Nosologien enthalten;
• Gruppe 2 - Krankheiten, die die Belüftung der Lunge verletzen, indem sie die Hilfsmechanismen der Atmung (Knochenskelett der Brust, Rippen, Muskeln) beeinträchtigen, dazu gehören Wirbelsäulenkrümmung, Verwachsungen in der Pleurahöhle, chronische Krankheiten im Zusammenhang mit einer gestörten neuromuskulären Leitung (mit Poliomyelitis) , künstliche Hypoventilation nach chirurgischen Eingriffen an den Organen der Brust;
• Gruppe 3 - vaskuläre Läsionen der Lunge (Arteriitis, Thrombose und Embolie, Kompression der Hauptgefäße durch einen Tumor, Aortenaneurysma und andere).

Alle Risikofaktoren für die Grunderkrankung beschleunigen und beeinträchtigen das Herz.

Was im Körper passiert

Bei Patienten der 1. und 2. Gruppe entwickeln sich alle Veränderungen durch Krämpfe kleiner Arteriolen im Lungengewebe als Reaktion auf unzureichende Sauerstoffversorgung. In Gruppe 3 kommt es zusätzlich zum Spasmus zu einer Verengung oder Verstopfung des Gefäßbettes. Die Pathogenese der Krankheit ist mit den folgenden Mechanismen verbunden.

1. Alveoläre Hypoxie (Sauerstoffmangel in den Alveolen) - Vasospasmus als Reaktion auf Hypoxie, Wissenschaftler assoziieren Störungen der sympathoadrenalen Regulation. Es gibt eine Kontraktion der Gefäßmuskulatur, einen Anstieg des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE), Kalzium im Blut, eine Abnahme der Entspannungsfaktoren der Lungengefäße.
2. Hyperkapnie - eine Erhöhung der Kohlendioxidkonzentration im Blut wirkt sich nicht direkt auf die Gefäßwand aus, sondern durch Ansäuerung der Umgebung und eine Abnahme der Empfindlichkeit des Atmungszentrums des Gehirns. Dieser Mechanismus verstärkt die Produktion von Aldosteron (Nebennierenhormon), das Wasser und Natriumionen zurückhält.
3. Veränderungen im Gefäßbett der Lunge - Quetschen und Auslassen von Kapillaren aufgrund der Entwicklung von fibrösem Gewebe ist wichtig. Die Verdickung der Muskelwände der Lungengefäße trägt zur Verengung des Lumens und zur Entwicklung lokaler Thrombosen bei.
4. Eine wichtige Rolle spielt die Entwicklung von Anastomosen (Verbindungen) zwischen den Arterien der Bronchien, die zum Körperkreislauf gehören, und den Lungengefäßen.
5. Der Druck im großen Kreis ist höher als in der Lunge, daher geht die Umverteilung in Richtung des Lungengefäßbetts, was den Druck darin weiter erhöht.
6. Als Reaktion auf Hypoxie verändern sich Blutzellen, die Hämoglobin und Erythrozyten tragen. Ihre Zahl wächst gleichzeitig mit den Blutplättchen. Es werden günstige Bedingungen für die Thrombusbildung geschaffen, die Blutviskosität steigt.

Alles zusammen führt zu einer erhöhten Belastung des rechten Ventrikels, Hypertrophie und dann zu einer Insuffizienz des rechten Herzens. Die vergrößerte rechte atrioventrikuläre Öffnung trägt zu einem unzureichenden Verschluss der Trikuspidalklappe bei.

Klinischer Verlauf

Die sowjetischen Pneumologen B. Votchal und N. Palev schlugen eine klinische Beschreibung der Entwicklungsstadien des Cor pulmonale vor:

• im anfänglichen (präklinischen) Stadium - es gibt keine Symptome einer Hypertonie im Lungenkreislauf, eine Hypertonie ist vorübergehend mit einer Verschlimmerung einer Lungenerkrankung möglich;
• im zweiten Stadium - es gibt eine Hypertrophie des rechten Ventrikels, aber alle Anzeichen werden kompensiert, die instrumentelle Untersuchung zeigt eine stabile pulmonale Hypertonie;
• das dritte Stadium wird von einer Dekompensation begleitet (pulmonale Herzinsuffizienz), es gibt Symptome einer rechtsventrikulären Überlastung.

Klinische Manifestationen

In einem frühen Krankheitsstadium unterscheiden sich die Manifestationen des chronischen Cor pulmonale nicht von den typischen Symptomen zugrundeliegender Lungenerkrankungen. Sie nehmen mit Exazerbation zu und sind behandelbar.

Kurzatmigkeit ist eine Folge von Sauerstoffmangel, geht aber auch mit einer Entzündung des Lungengewebes, einem Emphysem, einher. Die Intensität entspricht nicht immer dem Grad der Hypoxie.

Tachykardie ist ein unspezifisches Symptom, die Herzfrequenz steigt bei verschiedenen Erkrankungen, die mit einem aktivierten sympathischen Nervensystem und erhöhter Adrenalinausschüttung einhergehen.

Brustschmerzen sind nicht wie Angina pectoris. Es wird angenommen, dass sie durch eine Insuffizienz der Herzkranzgefäße verursacht werden, die den verdickten Muskel der rechten Herzkammer versorgen müssen. Der Krampf der Arterien des Herzens, die Myokardvergiftung mit Entzündungsprodukten sind ebenfalls von Bedeutung.

Erhöhte Müdigkeit, Schwäche treten mit einer Abnahme der Schockkapazität des Herzens auf. Periphere Gewebe verschiedener Organe, einschließlich des Gehirns, sind nicht durchblutet.

Schweregefühl in den Beinen, Schwellungen – neben einer Herzmuskelschwäche spielt eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand eine Rolle. Ödeme treten an den Füßen und Beinen auf. Intensiviert sich abends, lässt nachts nach. Im dritten Stadium breiten sie sich bis zu den Oberschenkeln aus.

Das Gefühl von Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium wird durch eine vergrößerte Leber verursacht, die ihre Kapsel dehnt. Bei einer schweren Form der Erkrankung tritt gleichzeitig Aszites auf, der Magen "wächst" schnell. Dieses Symptom ist bei älteren Patienten mit gleichzeitiger Atherosklerose der Baucharterien ausgeprägter.

Husten mit wenig Auswurf ist eher mit der zugrunde liegenden Lungenpathologie assoziiert.

Manifestationen der Enzephalopathie - ein chronischer Sauerstoffmangel und ein Überschuss an Kohlendioxid verursachen pathologische Störungen im Gehirn, stören die Gefäßpermeabilität und tragen zu Ödemen bei. Die Patienten können 2 Arten von Symptomen haben:

• erhöhte Erregbarkeit, aggressives Verhalten, Euphorie, Entwicklung einer Psychose;
• Lethargie, Lethargie, Gleichgültigkeit, Tagesmüdigkeit, Schlaflosigkeit in der Nacht.

In schweren Fällen kommt es zu Krampfanfällen mit Bewusstlosigkeit oder Schwindel, kaltem Schweiß und Blutdruckabfall.

Diagnose

Bei Menschen mit chronischem Cor pulmonale kann die Diagnose schon durch das Aussehen vermutet werden: Im Kompensationsstadium zeigen sich erweiterte Hautgefäße im Wangenbereich (Röte), an der Bindehaut („Kaninchenaugen“). Zyanose findet sich an den Lippen, der Zungenspitze, der Nase und den Ohren.

Bei der Untersuchung der Finger sind Veränderungen in den Nagelgliedern sichtbar: Sie werden flach und weiten sich aus („Trommeln“). Anders als bei Herzinsuffizienz bleiben Hände und Füße warm.

Bei der Auskultation des Herzens hört der Arzt:

• charakteristische Tonusveränderungen über der Pulmonalarterie;
• im Stadium der Dekompensation - Geräusch, das auf die Mangelhaftigkeit der rechten atrioventrikulären Klappe hinweist;
• eine Masse verschiedener Rasseln in der Lunge vor dem Hintergrund einer veränderten Atmung.

Das Röntgenbild zeigt eine typische Vorwölbung der Pulmonalarterienkonturen, ein verstärktes Gewebemuster und eine Erweiterung der Zone der Lymphgefäße. Dies deutet auf einen Druckanstieg im Lungenkreislauf hin. Im Stadium der Dekompensation dehnt sich der Schatten des Herzens nach rechts aus.

Die Echokardiographie bewertet die Stärke des rechten Ventrikels, den Grad der Dilatation und die Überlastung. Durch erhöhten Druck biegt sich die Wand des interventrikulären Septums nach links.

Die Atemfunktionen werden mit speziellen Geräten gemessen, das Spirogramm wird vom Arzt des Funktionsdiagnostikraums entschlüsselt.

Die Untersuchung des Drucks in der Lungenarterie wird in komplexen diagnostischen Fällen durchgeführt. Ein zuverlässiges Zeichen für Bluthochdruck im Lungenkreis ist der Ruhedruck - 25 mm Hg. Kunst. und darüber und unter Last - über 35.

Funktionsklassen

Während der Untersuchung wird notwendigerweise die funktionelle Klasse der Manifestation von Cor pulmonale festgestellt.

• Grad 1 - die Hauptsymptome sind die Erkrankung der Bronchien und der Lunge, Bluthochdruck im kleinen Kreis wird nur bei instrumenteller Untersuchung und Belastungstests festgestellt;
• Grad 2 - zusätzlich zu den aufgeführten Symptomen besteht Atemstillstand aufgrund einer Bronchialverengung;
• Grad 3 - Atemversagen ist ausgeprägt, Herzinsuffizienz schließt sich an. Kurzatmigkeit konstant, Tachykardie, Erweiterung der Jugularvenen, Zyanose. Studien zeigen anhaltenden Bluthochdruck im kleinen Kreis;
• Grad 4 - Dekompensation, alle klinischen Manifestationen sind ausgeprägt, es gibt Stauungen, Atem- und Herzversagen dritten Grades.

Behandlung

Die Behandlung von chronischem Cor pulmonale sollte mit der Vorbeugung von Exazerbationen von Atemwegserkrankungen, insbesondere Erkältungen, Grippe, mit der rechtzeitigen Anwendung einer antiviralen und antibakteriellen Behandlung beginnen.

Moduswechsel

Den Patienten wird empfohlen, die körperliche Aktivität einzuschränken. Besuchen Sie keine Bergregionen, denn auch ein gesunder Mensch leidet im Hochgebirge unter Sauerstoffmangel. Und bei Patienten mit Lungenerkrankungen tritt ein Reflexvasospasmus auf und der Grad der Gewebehypoxie vertieft sich.

Frauen sollten sich der negativen Auswirkungen der Antibabypille bewusst sein.

Es ist notwendig, mit dem Rauchen aufzuhören und sogar in einem verrauchten Raum zu bleiben.

Richtungen der Therapie

Alle Behandlungsmethoden zielen darauf ab, die bestehenden Mechanismen der Pathologie zu beseitigen oder zu schwächen. Dazu gehören:

• Behandlung der zugrunde liegenden Lungenerkrankung und Kompensation der verlorenen Atemfunktion;
• Abnahme des Gefäßwiderstandes im Lungenkreislauf und Entlastung des rechten Ventrikels;
• Wiederherstellung der normalen Blutzusammensetzung, antithrombotische Therapie.

Sauerstoffbehandlung

Sauerstoff wird in befeuchteter Form über eine Maske, Kanülen in den Nasengängen zugeführt, in einigen Kliniken werden Sauerstoffzelte mit speziellen Luftsättigungsbedingungen praktiziert. Für eine therapeutische Wirkung bei chronischem Cor pulmonale muss der Sauerstoffgehalt in der Atemluft mindestens 60 % betragen.

Die Therapie wird bis zu 5 mal täglich und öfter für eine Stunde durchgeführt.

Wie man den Druck in der Lungenarterie senkt

Um den Druck in der Lungenarterie zu reduzieren, werden Medikamente verschiedener Gruppen verwendet:

• Calciumantagonisten (mögliche Schwellung und Rötung des Gesichts, Kopfschmerzen, Hitzegefühl, Senkung des Blutdrucks);
• α-Blocker - erweitern Blutgefäße, verringern die Fähigkeit von Blutplättchen, zusammenzukleben (Nebenwirkungen sind die gleichen, erhöhte Reizbarkeit, Schwäche sind möglich);
• Stickstoffmonoxid beim Einatmen (hat keine Nebenwirkungen);
• Diuretika - Medikamente mit harntreibender Wirkung entlasten den allgemeinen Blutkreislauf, erleichtern die Arbeit des Herzens (Kontrolle des Kaliumgehalts im Blut ist erforderlich);
• eine Gruppe von Prostaglandinen - wirkt selektiv auf die Gefäße des kleinen Kreises (Nebenwirkungen in Form von verstopfter Nase, verstärktem Husten, erhöhtem Blutdruck, Kopfschmerzen).

Heparin- und Pentoxifyllinpräparate sind notwendig, um den Blutfluss und die antithrombotische Wirkung zu verbessern.

Bei schwerer Herzinsuffizienz werden Herzglykoside sehr sorgfältig verschrieben.

Patienten mit Dekompensationssymptomen werden in einem Krankenhaus behandelt. Beobachtung und klinische Untersuchung werden vom örtlichen Therapeuten und Pneumologen durchgeführt.

Vorhersage

Die Sterblichkeit der Patienten mit chronischem Cor pulmonale bleibt auf einem hohen Niveau: 45 % der Patienten überleben im Stadium der Dekompensation etwa zwei Jahre. Ihre Lebenserwartung beträgt auch bei intensiver Pflege nicht mehr als vier Jahre.

Eine Lungentransplantation ergibt eine Überlebensrate in den nächsten zwei Jahren von 60 % der Patienten.

Die Krankheit ist sehr schwer zu behandeln. Jeder Mensch hat die Möglichkeit, sich rechtzeitig von Süchten zu befreien, um sich um seine Gesundheit zu kümmern. Das Auftreten von Husten, Atemnot und anderen Symptomen erfordert sofortige ärztliche Hilfe.

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Chronischer Cor pulmonale ICD-10: I26-I28

Das chronische Cor pulmonale (CHP) ist ein Kreislaufversagenssyndrom mit peripherer Ödembildung, das den Verlauf vieler Erkrankungen (mit Ausnahme des Herzens), die die Struktur oder nur die Funktion der Lunge betreffen, erschwert.

Es gibt drei Gruppen von Krankheiten, die zur Entwicklung von HLS führen:

1) Krankheiten, die hauptsächlich die Bronchien und das Lungenparenchym betreffen:

- chronisch obstruktive Lungenerkrankung;

- Emphysem;

- Tuberkulose;

- Pneumokoniose;

- fibrosierende Alveolitis;

- Bronchiektasen;

- Sarkoidose;

- Schädigung der Lunge bei diffusen Erkrankungen des Bindegewebes;

- polyzystisch usw.;

2) Krankheiten, die hauptsächlich den motorischen Apparat der Brust betreffen:

- Kyphoskoliose und andere Missbildungen der Brust;

- Zustände nach Thorakoplastik;

- Pleurafibrose;

- chronische neuromuskuläre Schwäche;

- Pickwick-Syndrom usw.;

3) Krankheiten, die hauptsächlich die Gefäße der Lunge betreffen:

- idiopathische pulmonale Hypertonie;

- Lungenhochdruck aufgrund von Thrombose und Lungenembolie;

- Arteriitis usw.

Pathogenese

Gemäß der modernen sogenannten Gefäßtheorie spielt die Hyperkapnie eine Schlüsselrolle in der Pathogenese des ödematösen Syndroms beim CLS. Kohlendioxid, das ein Vasodilatator ist, reduziert mit einer Erhöhung seines Gehalts im Blut den peripheren Gefäßwiderstand und erhöht die Kapazität des Arterienbetts. Aufgrund der Verringerung des präkapillaren Tonus verschiebt sich der Gleichgewichtspunkt der Filtration in den Kapillaren nach distal, was zu einer Bewegung von Flüssigkeit außerhalb des Gefäßbetts und einem Verlust an Plasmavolumen führt. Kompensatorische Erythrozytose als Reaktion auf Hypoxämie, ein Anstieg des Hämatokrits mit einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, die Bildung von Erythrozytenaggregaten und die Entwicklung einer Kapillarstauung sind wichtig für die Entwicklung von Ödemen bei CLS, die Durchblutungsstörungen und die Bewegung verursachen der flüssigen Fraktion des Blutes außerhalb des Gefäßbettes. Das Auftreten von Ödemen wird auch durch extrathorakale Blutablagerung aufgrund einer Erhöhung des intrathorakalen Drucks und einer Verlängerung der Exspiration begünstigt, was die Bedingungen für den venösen Blutrückfluss zum Herzen erheblich verschlechtert und Voraussetzungen für eine Stagnation in den Systemen sowohl des oberen als auch des oberen schafft untere Hohlvene.

Wenn die Widerstandsbelastung aufgrund von pulmonaler Hypertonie (PH) zunimmt, entwickeln sich Hypoxämie, Stoffwechselstörungen im Myokard, Hypertrophie, Dilatation und Insuffizienz der rechten Herzkammer. Bei Patienten mit Erkrankungen, die hauptsächlich die Lungengefäße betreffen (idiopathische PH, postthromboembolische PH usw.), ist die Hauptursache für periphere Ödeme die rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz (HF) aufgrund einer hämodynamischen Überlastung aufgrund eines hohen PH.

Krankheitsbild

Die Grundlage für die klinische Diagnose von CHLS ist die Ergänzung der klinischen Symptome der Grunderkrankung (Husten, Keuchen in der Lunge usw.), Manifestationen einer Lungeninsuffizienz (Atemnot, Zyanose), PH (Akzent des Tonus II über der Lunge). Arterie, Graham-Still-Murmeln) Anzeichen einer Blutstagnation in einem großen Kreis - peripheres Ödem und Hepatomegalie. Ödeme treten zunächst an den Füßen und Schienbeinen auf und breiten sich in den oberen Körperteilen aus. Bis zum Abend in der Regel zunehmen. Die Leber ist hauptsächlich aufgrund des linken Lappens vergrößert, hat einen abgerundeten Rand, ist empfindlich oder mäßig schmerzhaft beim Abtasten. In einigen Fällen kann die Leber unter dem Rand des Rippenbogens und in ihrer normalen Größe hervortreten, was häufig bei einem Emphysem und einer niedrigen Position des Zwerchfells beobachtet wird.

Das Anschwellen der Jugularvenen ist oft das Ergebnis eines erhöhten intrathorakalen Drucks, wobei die Venen beim Ausatmen anschwellen und beim Einatmen kollabieren. Mit der Entwicklung einer Insuffizienz der rechten Herzkammer nimmt die Abhängigkeit der Füllung der Halsvenen von der Atmungsphase ab.

Klassifikationen und Beispiele für die Formulierung der Diagnose

Die Beurteilung der Schwere des Kreislaufversagens (NC) erfolgt gemäß der Klassifikation der Vereinigung der Phthisiater und Pneumologen der Ukraine (2003). Die Klassifikation sieht die Einteilung der Patienten in Gruppen nach drei NK-Stadien vor:

1) NK-Stadium I: das Vorhandensein von unscharf ausgeprägten Anzeichen einer Blutstagnation im systemischen Kreislauf - Schwellungen in den Beinen, Vergrößerung der Leber, die unter dem Einfluss der Therapie nur für die Grunderkrankung oder in Kombination mit Diuretika verschwinden;

2) NC-Stadium II: Vorhandensein ausgeprägter Ödeme und Hepatomegalie, die eine intensive, oft kombinierte Behandlung mit Diuretika erfordern; in diesem Stadium werden in der Regel Verletzungen der kontraktilen Funktion des Myokards beobachtet, und daher ist es ratsam, eine komplexe Behandlung mit Medikamenten zur Korrektur des Gefäßtonus, inotropen Medikamenten, Thrombozytenaggregationshemmern anzuwenden;

3) Stadium III NK: Endstadium, gekennzeichnet durch sekundäre Schädigung anderer Organe und Systeme; Das einzige Mittel, das das Leben dieser Patienten auch nur ein wenig verlängern kann, ist eine kontinuierliche Sauerstofftherapie.

Die obige Einteilung der Patienten in Gruppen nach Stadien gilt nur für NK im großen Kreislauf, da eine postkapillare Blutstagnation im Lungenkreislauf (Linksherzinsuffizienz in Form von Herzasthma und Lungenödem) in der Regel nicht beobachtet wird Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen.

Die Formulierung der Diagnose besteht aus vier Komponenten: Krankheitsname (mit Angabe der Schwere und Phase des Verlaufs), LN (mit Angabe des Grades), chronisches Lungenherz, NK (mit Angabe des Stadiums). Zum Beispiel: chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Stadium III, Exazerbationsphase, Grad LN II, chronisches Cor pulmonale, NC Stadium I.

Diagnose

Der Zweck der Verwendung von Labor- und instrumentellen Forschungsmethoden besteht darin, die Taktik der Behandlung von Patienten zu bestimmen.

Die Hauptaufgaben der Durchführung diagnostischer Studien:

- Diagnose möglicher Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems;

- Diagnose und Beurteilung des Grades von Verletzungen der kontraktilen Funktion des rechten Ventrikels bei der Bestimmung der Durchführbarkeit der Durchführung und des Umfangs der Therapie mit inotropen Mitteln;

- Beurteilung des Hämokonzentrationsgrads bei der Verschreibung einer Infusionstherapie;

- Beurteilung des Grades der Hypoxämie bei der Bestimmung der Durchführbarkeit und Wahl von Sauerstofftherapieschemata.

Laborforschung

Ein großes Blutbild zeigt bei den meisten Patienten eine kompensatorische Erythrozytose (> 5,0 × 10 12 / l bei Männern und > 4,7 × 10 12 / l bei Frauen) mit einem Anstieg des Hämoglobinspiegels (> 160,0 g/l bei Männern und > 140,0 g/ l bei Frauen). Bei der Bestimmung des Hämatokrits wird häufig ein Anstieg der Hämokonzentration festgestellt (Hämatokrit > 47 %).

Instrumentelle und andere diagnostische Methoden

Röntgen der Brustorgane. Bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen sind die Vorhöfe und Ventrikel normalerweise klein, es können Anzeichen einer Hypertrophie der Ausflusswege aus dem rechten Ventrikel auftreten - Ausbeulung des Lungenkegels. In schweren Fällen kann der zweite Bogen des Pulmonalkegels, der entlang der linken Kontur hervorsteht, die Mitralkonfiguration des Herzens imitieren. In den nachfolgenden Stadien der Entwicklung von CHLS wird aufgrund von Hypertrophie und Dilatation eine fortschreitende Zunahme des rechten Ventrikels festgestellt. Bei Patienten mit der vaskulären Form des CHLS (idiopathische und chronisch postembolische PH) sind der Stamm und die Hauptäste der Pulmonalarterie deutlich erweitert. Ein zuverlässiges Zeichen für einen hohen PH ist eine Zunahme des Durchmessers des rechten absteigenden Astes der Pulmonalarterie um mehr als 18 mm. Manchmal wird die Erweiterung des rechten absteigenden Astes aneurysmatisch, während das Aneurysma auf dem Röntgenbild fälschlicherweise für einen neoplastischen oder tuberkulösen Prozess gehalten wird. Stark erhöht die Größe des rechten Vorhofs und der rechten Herzkammer, während das linke Herz reduziert werden kann.

Elektrokardiographie (EKG) ermöglicht die sichere Diagnose einer rechtsventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit vaskulärer Form des CHLS (Rv1 > 7 mm, oft in Kombination mit vollständiger Blockade des Rechtsschenkelblocks, Rv1 + Sv5 > 10,5 mm und andere direkte Anzeichen einer Hypertrophie). Bei Patienten mit CLS, die durch eine primäre Läsion der Bronchien und des Lungenparenchyms verursacht wurden, wird normalerweise ein S-Typ-Elektrokardiogramm aufgezeichnet. Gleichzeitig ist zu beachten, dass Hypertrophie eine normale myokardiale Reaktion auf eine Hyperfunktion ist (kompensatorische Erhöhung des Herzzeitvolumens als Reaktion auf Hypoxämie und Widerstandsbelastung aufgrund von PH), die bei Patienten ohne Anzeichen einer Kreislaufdekompensation, d. h. ohne, beobachtet wird CHLS. Ein EKG kann sinnvoll sein bei Verdacht auf Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, zum Beispiel koronare Herzkrankheit (ST-Strecken-Senkung, T-Wellen-Veränderungen etc.), bei der Diagnostik von Stoffwechselstörungen im Herzmuskel, die sich vor allem durch manifestieren Störungen der myokardialen Repolarisationsprozesse.

Echokardiographie (EchoCG)- die genaueste Methode zur Diagnose von Hypertrophie, Dilatation und Insuffizienz der rechten Herzkammer; Die Messung der Dicke der Vorderwand des rechten Ventrikels erfolgt im M-Modus unter Verwendung eines Standard-Anterior-Zugangs. Bei gesunden Personen überschreitet dieser Indikator normalerweise nicht 0,3 cm, bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen reicht die Dicke der Vorderwand von 0,3 bis 0,45 cm, bei vaskulären Formen von CHLS beträgt sie mehr als 0,5 cm Bestimmung der Vorderwand -posteriore Größe seines Hohlraums nicht ausreichend zuverlässig ist, ist eine zuverlässigere Methode die Analyse orthogonaler Schnitte aus dem apikalen Zugang nach der Simpson-Methode. Das Hauptzeichen für Verletzungen der kontraktilen Funktion des rechten Ventrikels ist eine Abnahme der Ejektionsfraktion (in der Norm - 46,8 ± 1,48%).

Untersuchung der Gaszusammensetzung und des Säure-Basen-Zustandes des Blutes ermöglicht die Diagnose und Beurteilung des Schweregrades einer arteriellen Hypoxämie (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), respiratorische Azidose. Anzeichen einer kompensierten respiratorischen Azidose sind ein Anstieg des PaCO 2 , des Bikarbonatgehalts und ein Überschuss an Pufferbasen bei normalem Blut-pH. Anzeichen einer unkompensierten Azidose sind ein Anstieg des PaCO 2 , ein Abfall des Bikarbonatspiegels, ein Überschuss an Pufferbasen und ein pH-Wert des Blutes. Bei idiopathischer und postembolischer PH entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Hypokapnie und respiratorischen Alkalose häufig eine rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz.

Behandlung

ACE-Hemmer (die Grundlage der Basisbehandlung von Patienten mit CHF) können bei der Behandlung von Patienten mit der vaskulären Form des CHLS, einer klassischen Variante der rechtsventrikulären Herzinsuffizienz aufgrund hämodynamischer Überlastung, eingesetzt werden. Bei Patienten mit chronischer Lungenerkrankung ist bei Vorhandensein einer Vasodilatation und einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands die Verwendung von ACE-Hemmern nicht sinnvoll. Dies gilt gleichermaßen für Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten.

Die Prinzipien der diuretischen Therapie bei Patienten mit CHLS unterscheiden sich von denen bei CHF. Bei Patienten mit CLS mit Anzeichen einer Erythrozytose, einem Anstieg des Hämatokrits, kann die Anwendung von Saluretika (Furosemid, Ethacrynsäure) zu einer noch stärkeren Blutverdickung beitragen, die mit einem erhöhten Mikrothromboserisiko einhergeht. Bei Patienten mit CLS ist es sinnvoller, eine Dehydratationstherapietechnik anzuwenden, die auf der Verwendung von osmotischen Diuretika (Mannitol, Sorbitol) basiert. Im Gegensatz zu Saluretika verursachen diese Medikamente eine aktive Gewebeentwässerung, indem sie die Blutosmolarität erhöhen und sowohl diuretische als auch blutverdünnende Wirkungen haben. Wirksam bei der Behandlung von Patienten mit CLS ist Sorbilact, ein Medikament auf Basis einer hyperosmolaren (20 %) Lösung von Sorbitol. Anders als Mannit ist Sorbilact ein multifunktionales Medikament, das auch andere Verbindungen in der Pathogenese von CLS beeinflusst. Das Medikament enthält Natriumlactat, das die Fähigkeit hat, den Säure-Basen-Zustand des Blutes bei Azidose zu korrigieren. Sorbilact hat eine auflösende Wirkung, enthält einen ausgewogenen Elektrolytkomplex. Es wird intravenös per Tropf in einer Dosis von 200,0 ml pro Tag angewendet. Bei Patienten mit schwerer Kreislaufdekompensation ist die Anwendung von Osmodiuretika möglicherweise nicht ausreichend, um eine diuretische Wirkung zu erzielen. In diesem Zusammenhang wird ihre kombinierte Anwendung mit Saluretika empfohlen. Dies ermöglicht erstens, die Dosis von Furosemid zu reduzieren und zweitens seine negative Wirkung auf die Hämokonzentration aufgrund einer aktiven Dehydratisierung von Geweben und einer Erhöhung des Plasmavolumens zu verhindern.

Bei Verletzungen der kontraktilen Funktion des rechten Ventrikels werden inotrope Mittel verschrieben (Strophanthin - 1,0 ml einer 0,025% igen Lösung oder Digoxin - 1,0-2,0 ml einer 0,025% igen Lösung intravenös mit einer isotonischen Glucose- oder Natriumchloridlösung 1 Zeit pro Tag). Die Behandlungsdauer wird durch die Regressionsrate der Dekompensationszeichen bestimmt. Es sollte beachtet werden, dass Digoxin die Fähigkeit hat, den Druck im kleinen Kreis zu erhöhen, und daher wird das Medikament nicht für die Behandlung von Patienten mit hohem PH empfohlen.

Bei den meisten Patienten mit CLS wird eine Erythrozytose mit einem Anstieg des Hämatokrits und Störungen der Mikrozirkulation beobachtet. In dieser Hinsicht ist die Infusionstherapie von großer Bedeutung bei der komplexen Behandlung von Patienten, deren Zweck die Hämodilution und eine Verringerung der Blutviskosität ist. Das optimale Mittel der Infusionstherapie für Patienten mit CLS sind Präparate auf der Basis von mehrwertigen Alkoholen - Sorbit und Xylit (Rheosorbilact oder Xylat, 200,0 ml intravenös tropfenweise einmal täglich für 7-10 Tage).

Bei Patienten mit einem Hämatokrit über 55 % ist es ratsam, vor der Infusion des Infusionspräparats täglich 7-10 Tage lang eine dosierte Blutentnahme von 50,0 ml durchzuführen.

Aus der Gruppe der peripheren Vasodilatatoren bei Patienten mit CLS ist es ratsam, Medikamente in mittleren therapeutischen Dosen zu verwenden, die den Tonus der Venen (Molsidomin, Nitrate) beeinflussen, und nur bei ausgeprägter Dilatation des rechten Ventrikels. Venulodilatatoren reduzieren den Grad der myokardialen Überdehnung und stellen so die Effizienz des Frank-Starling-Mechanismus wieder her. Arteriodilatatoren und Kalziumantagonisten werden von den GOLD-Richtlinien (2006) nicht zur Behandlung von Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen empfohlen, da sie das Ventilations-Perfusions-Verhältnis verschlechtern und den Grad der Hypoxämie erhöhen können.

Eine vielversprechende Richtung in der Pharmakotherapie von Patienten mit CLS ist der Einsatz multifunktionaler Medikamente, deren pharmakodynamisches Profil es ermöglicht, die Hauptmechanismen der NK-Pathogenese bei Lungenerkrankungen zu beeinflussen. Zu dieser Gruppe von Arzneimitteln gehören mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren (PUFAs). Diese Medikamente haben gerinnungshemmende, entzündungshemmende, broncho- und gefäßerweiternde Wirkungen. Die pharmakodynamischen Wirkungen von Omega-3-PUFAs treten auf, wenn sie sich in Zellmembranen anreichern. Wirksam ist die Anwendung des Medikaments PUFA 2,0 g pro Tag für 8 Wochen.

Die Sauerstofftherapie ist eine wichtige Methode zur Behandlung von Patienten mit CHLS. Mit der Entwicklung und Einführung neuer Oxygenierungstechnologien haben sich die Ergebnisse der Behandlung hypoxischer Zustände zweifellos verbessert, aber gleichzeitig ist das Problem der Hyperoxie aufgetreten, das der Medizin zuvor nicht bewusst war. Hyperoxygenierung führt zu physiologischen Wirkungen, die mit der Zurückhaltung von Kohlendioxid im Gewebe und der toxischen Wirkung von Sauerstoff verbunden sind.

Um die Entwicklung einer Hyperoxygenierung während der Sauerstofftherapie zu vermeiden, müssen eine Reihe von Anforderungen strikt eingehalten werden.

1. Indikationen für eine Sauerstofftherapie bei Patienten mit CHLS sind PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Aus dem gleichen Grund sollte die Sauerstofftherapie langfristig sein (mindestens 15 Stunden pro Tag), die Verwendung von kurzen Sitzungen ist nicht akzeptabel.

3. Die Aufgabe der Sauerstofftherapie besteht darin, eine Hypoxämie zu korrigieren und PaO 2 -Werte > 60 mm Hg zu erreichen. und SaO 2 > 90 %. Das Aufrechterhalten des PaO 2 innerhalb von 60–65 mm Hg wird als optimal angesehen. und SaO 2 innerhalb von 90–95 %.

4. Die Wirksamkeit der Oxygenierung sollte durch Änderungen der Parameter der Pulsoximetrie oder der Blutgasanalyse überwacht werden, und in Übereinstimmung mit diesen Daten sollten die Konzentration von O 2 und andere Parameter der Sauerstofftherapie eingestellt werden. In jedem Fall sollte die Sauerstoffkonzentration im eingeatmeten Gemisch 40 % nicht überschreiten, was einem Sauerstofffluss von 5 l/min bei Inhalation über Nasenbrillen entspricht (Tabelle 1).

Bei den meisten Patienten reicht ein Flow von 1-3 l/min für eine wirksame Sauerstofftherapie aus. Eine O 2 -Konzentration von 40 % ist sicher bei Patienten mit normalen CO 2 -Werten im Blut und Hypokapnie, die häufig bei interstitiellen Lungenerkrankungen beobachtet wird. Bei Patienten mit Hyperkapnie sollte die Sauerstofftherapie (wenn überhaupt) mit einer minimalen Flussrate von 1 l/min unter strenger Blutgasüberwachung begonnen werden.

5. Die Inhalationssauerstofftherapie erfordert eine obligatorische Befeuchtung der inhalierten Gemische.

Moderne medizinische Einrichtungen verfügen über eine zentrale Sauerstoffverteilung, die mit einem Gerät zur Befeuchtung der Mischung und einem Durchflussmengendosimeter für eine Langzeit-Sauerstofftherapie verwendet werden kann. In letzter Zeit werden in der Beatmungsmedizin vermehrt Sauerstoffkonzentratoren eingesetzt – Geräte, die Sauerstoff aus der Luft bilden und ihn von Stickstoff trennen. Hubs werden mit Netzstrom mit relativ geringem Energieverbrauch betrieben und können zu Hause, in Kliniken und Krankenhäusern verwendet werden.

Nachts während des Trainings ist es notwendig, den Sauerstofffluss um durchschnittlich 1 l / min gegenüber dem optimalen Tagesfluss zu erhöhen.

Eine Langzeit-Sauerstofftherapie zu Hause erfordert unabhängige und tragbare Sauerstoffquellen und ist teuer; Gleichzeitig ist dies in einem erheblichen Teil der Fälle die einzige Möglichkeit, das Leben des Patienten zu verlängern.