Satellitenzellen von Muskelfasern. Die medizinische Bedeutung des Wortes Satellitenzellen

RAI-NACHRICHTEN. BIOLOGISCHE REIHE, 200?, Nr. 6, p. 650-660

ZELLEN-BIOLOGIE

SATELLITENZELLEN DES MUSKELSYSTEMS UND REGULIERUNG DES MUSKELERHOLUNGSPOTENZIALS

N. D. Ozernshk und O. V. Balan

Institut für Entwicklungsbiologie N. K. Koltsov Russische Akademie der Wissenschaften, 119991 Moskau, st. Wawilow, 26

Email: [E-Mail geschützt] Erhalten am 26. März 2007

Die Übersichtsarbeit analysiert die wichtigsten Aspekte der Biologie von Satellitenzellen des Muskelsystems: Identifizierung, Herkunft in frühen Entwicklungsstadien, Mechanismen ihrer Selbsterhaltung aufgrund asymmetrischer Teilung, Gehalt in verschiedenen Muskeltypen und in verschiedenen Stadien der Ontogenese, die Rolle regulatorischer Gene der Familie. Pax (insbesondere Pax7) und ihre Produkte bei der Kontrolle der Proliferation, Beteiligung von Wachstumsfaktoren (HGF, FGF, IGF, TGF-0) an der Aktivierung dieser Zellen während einer Muskelschädigung. Die Merkmale der Anfangsstadien der myogenen Differenzierung aktivierter Satellitenzellen entlang eines der Muskelbildung während der Embryonalentwicklung ähnlichen Pfades werden diskutiert.

Da Stammzellen lebenslang zur Selbsterhaltung fähig sind und sich möglicherweise in verschiedene Zelltypen differenzieren können, ermöglicht ihre Untersuchung ein tieferes Verständnis der Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase in einem erwachsenen Organismus sowie die Verwendung dieses Zelltyps für die Analyse von gerichtete Differenzierung in vitro. Viele Probleme in der Stammzellbiologie werden mit dem Muskel-Satellitenzellmodell erfolgreich gelöst. Satellitenzellen des Muskelsystems werden aktiv untersucht, um die Merkmale der Stammzellbiologie zu analysieren (Comelison und Wold, 1997; Seale und Rudnicki, 2000; Seale et al., 2000, 2001; Bailey et al., 2001; Charge und Rudnicki, 2004; Gros et al., 2005; Shinin et al., 2006).

Die Differenzierung von Zellen des Muskelsystems während der Embryonalentwicklung und die Bildung myogener Zellen aus Satellitenzellen der Muskulatur eines erwachsenen Organismus sind zusammenhängende Prozesse. Satellitenzellen durchlaufen im Zuge von Ersatz- und Reparaturprozessen in der Muskulatur erwachsener Tiere grundsätzlich den gleichen Differenzierungsweg wie myogene Zellen während der Embryonalentwicklung. Das wichtigste Element bei der Regulierung des Muskelerholungspotentials ist die Aktivierung von Satellitenzellen als Reaktion auf bestimmte Einflüsse oder Schäden.

SATELLITENZELLEN SIND MUSKELSTAMMZELLEN?

Satellitenzellen wurden zuerst von Mauro in Froschskelettmuskeln (Mauro, 1961) basierend auf einer Analyse ihrer Morphologie und Verteilung beschrieben.

Lage in reifen Muskelfasern. Später wurden diese Zellen in den Muskeln von Vögeln und Säugetieren identifiziert (Schultz, 1976; Armand et al., 1983; Bischoff, 1994).

Satellitenzellen bilden einen stabilen, sich selbst erneuernden Pool von Stammzellen in erwachsenen Muskeln, wo sie am Muskelwachstum und der Muskelreparatur beteiligt sind (Seale et al., 2001; Charge und Rudnicki, 2004). Es ist bekannt, dass Stammzellen verschiedener Gewebe neben der Expression spezifischer genetischer und Proteinmarker sowie der Fähigkeit, Klone zu bilden, sich unter bestimmten Bedingungen in bestimmte Zelllinien differenzieren, was als eines der wichtigen Zeichen der Stamness angesehen wird. Anfänglich wurde angenommen, dass Muskelsatellitenzellen nur einen Zelltyp hervorbringen – myogene Vorläufer. Eine genauere Untersuchung dieses Problems zeigte jedoch, dass sich Satellitenzellen unter bestimmten Bedingungen in vitro in andere Zelltypen differenzieren können: osteogene und adipogene (Katagiri et al., 1994; Teboul et al., 1995).

Diskutiert wird auch der Standpunkt, dass die Skelettmuskulatur erwachsener Tiere Vorläufer von Satellitenzellen, also Stammzellen, enthält (Zammit und Beauchamp, 2000; Seale und Rudnicki, 2000; Charge und Rudnicki, 2004). Die Frage der Satellitenzellen als Stammzellen der Muskulatur bedarf daher weiterer Forschung.

Reis. Abb. 1. Satellitenzellen der Oberschenkelmuskulatur einer erwachsenen Ratte, die einen spezifischen Marker Pax7] dieser Zellen exprimieren: a - an der Peripherie von Muskelfasern, b - in Zellkultur. Maßstabsleiste: 5 µm.

IDENTIFIZIERUNG VON MUSKELSATELLITENZELLEN

Satellitenzellen werden durch mehrere Kriterien identifiziert. Eines der wichtigen Kriterien ist morphologisch. Diese Zellen sind in den Vertiefungen zwischen der Basallamina und dem Sarkolemm der Myofibrillen lokalisiert. Satellitenzellen zeichnen sich durch ein hohes Kern-Zytoplasma-Verhältnis sowie einen hohen Gehalt an Heterochromatin und einen reduzierten Gehalt an zytoplasmatischen Organellen aus (Seale und Rudnicki, 2000; Charge und Rudnicki, 2004). Satellitenzellen werden auch durch die Expression spezifischer genetischer und Proteinmarker bestimmt: in erster Linie das Pax7-Gen und sein Proteinprodukt, der Transkriptionsfaktor Pax7, der in den Zellkernen von ruhenden und aktivierten Satellitenzellen exprimiert wird (Abb. 1). Skelettmuskeln von Mäusen, denen das Pax7-Gen fehlt, unterscheiden sich bei der Geburt nicht von Wildtypmuskeln, aber ihnen fehlen Muskelsatellitenzellen (Seale et al., 2000, 2001; Bailey et al., 2001; Charge und Rudnicki, 2004) .

Satellitenzellen exprimieren auch Standard-Stammzellmarkergene: CD34, Msx-1, MNF, c-Met-Rezeptorgen (Bailey et al., 2001; Seale et al., 2001). In ruhenden Satellitenzellen wird die Expression von myogenen Regulatoren der fam. bHLH (Smith et al., 1994; Yablonka-Reuveni und Rivera, 1994; Cornelison und Wold, 1997; Cooper et al., 1999). Später wurde jedoch eine sehr geringe Expression von Myf5, einem Vertreter der Familie, in ruhenden Satellitenzellen gefunden. bHLH wird während der frühen Stadien der embryonalen Myogenese exprimiert (Beauchamp et al., 2000; Katagiri et al.).

URSPRUNG VON MUSKEL-SATELLITEN-ZELLEN IN DER EMBRYOGENESE: SOMITEN ODER GEFÄßLICHE ENDOTHELIEN?

Eine der wesentlichen Fragestellungen in der Stammzellbiologie, analysiert am Beispiel der Muskulatur, ist die Entstehung von Satellitenzellen im Verlauf der Ontogenese. Die Entwicklung von Skelettmuskeln bei Wirbeltieren erfolgt während der Embryogenese, und die Auffüllung des Pools von Myofibrillen aufgrund ihrer Differenzierung aus Satellitenzellen setzt sich während des gesamten Lebens fort (Seale und Rudnicki, 2000; Bailey et cil., 2001; Seale et cil., 2001; Charge und Rudnicki, 2004). Welche zellulären Quellen bilden den Pool von Satellitenzellen im Embryo, der während der gesamten Ontogenese funktioniert? Satellitenzellen stammen nach allgemein anerkannter Auffassung aus multipotenten mesodermalen Somitenzellen.

Multipotente Zellen des axialen Mesoderms von Embryonen werden als Reaktion auf lokale morphogenetische Signale aus benachbarten Geweben in Richtung myogener Differenzierung festgelegt: das Neuralrohr (Gene der Shh- und Wnt-Familien und ihre Produkte), die Notochord (das Gen der Shh-Familie und sein Produkt) und Ektoderm. Allerdings führt nur ein Teil der embryonalen Mesodermzellen zur Muskeldifferenzierung (Abb. 2). Einige dieser Zellen teilen sich weiter und differenzieren sich nicht zu Muskeln. Einige dieser Zellen sind auch in erwachsenen Muskeln vorhanden, wo sie als Vorläufer von Satellitenzellen dienen (Armand et al., 1983).

Ursprünglich basierte die Hypothese des somitischen Ursprungs von Satellitenzellen auf Experimenten zur Somitentransplantation bei Vögeln: Somiten von Spender (Wachtel)-Embryonen wurden in Empfänger (Hühner)-Embryonen transplantiert und

Neuralrohr

Myogenese aus Satellitenzellen

Myogenin MRF4

■ Strukturgene kontraktiler Proteine

Verletzung, Verstauchung, körperliche Betätigung, elektrische Stimulation

HGF FGF TGF-ß IGF

Proliferierende Myoblasten

Ich Myofibrillen J^-- Myogenin

Strukturgene kontraktiler Proteine

Reis. 2. Schema der Regulation der Myogenese in der Embryonalentwicklung und Bildung, Aktivierung, Differenzierung von Satellitenzellen. DM - Dermamiotom, C - Sklerotom; Shh, Wnt - Gene, deren Produkte als Induktoren morphogenetischer Prozesse dienen; Pax3, Myf5, MyoD, Myogenin, MRF4 – spezifische Proteinregulatoren der Myogenese; Pax7, CD-34, MNF, c-met – Satellitenzellmarker; HGF, FGF, TGF-ß, IGF sind Wachstumsfaktoren, die Satellitenzellen aktivieren.

nach Abschluss der Embryogenese wurden Spender-Wachtel-Somitzellen in Küken und erwachsenen Hennen gefunden (Armand et al., 1983). Basierend auf den in dieser Arbeit gewonnenen Daten wurde eine Schlussfolgerung über den somitischen Ursprung aller myogenen Zelllinien, einschließlich Muskelsatellitenzellen, gezogen. Einige Arbeiten, die auf einen anderen Ursprung von Satellitenzellen hinweisen, insbesondere aus dem Knochenmark, nicht im Muskel ansässige Zellen usw., sollten ebenfalls beachtet werden (Ferrari et al., 1998; Bittaer et al., 1999).

Es gibt auch Daten zur Bildung von Satellitenzellen aus dem Gefäßendothel von Embryonen (De Angelis et al., 1999). In dieser Arbeit wurde das Vorhandensein von myogenen Vorläufern in der dorsalen Aorta von Mausembryos gezeigt. Klone von Endothelzellen dieses Gefäßes exprimieren, wenn sie in vitro kultiviert werden, sowohl endotheliale als auch myogene Marker ähnlich den Markern von adulten Muskelsatellitenzellen. Außerdem ähneln Zellen aus solchen Klonen morphologisch Satellitenzellen von definitiven Muskeln. Wenn diese Zellen direkt in den regenerierenden Muskel injiziert werden, schalten sie sich ein

in regenerierende Fibrillen und diese Zellen haben Satellitenmerkmale. Wenn die embryonale Aorta in die Muskeln von neugeborenen immundefizienten Mäusen transplantiert wird, können Zellen aus dem transplantierten Gefäß außerdem zu einer Vielzahl von myogenen Zellen führen (De Angelis et al., 1999; Minasi et al., 2002).

Somit können Endothelzellen an der Bildung neuer Myofibrillen während der Muskelentwicklung beteiligt sein, da sie in der Lage sind, aktivierte Satellitenzellen hervorzubringen, aber es ist nicht klar, ob Endothelzellen in der Lage sind, zur Population von ruhenden Satellitenzellen in erwachsenen Muskeln beizutragen . Es wurde gezeigt, dass embryonale vaskuläre Endothelzellen als zusätzliche Quelle für Satellitenzellen während der Embryogenese dienen können (De Angelis, 1999; Charge und Rudnicki, 2004).

Kürzlich wurde eine weitere Herkunftsquelle von Satellitenzellen diskutiert. Es wurde gezeigt, dass gereinigte hämatopoetische Stammzellen aus dem Knochenmark nach ihrer intravenösen Injektion in bestrahlte Mäuse an der Regeneration von Myofibrillen (Gus-

Sony et al., 1999). In d

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BALAN O. V., MYUGE N. S., OZERNYUK N. D. - 2009

A - Nach dem Zytolemma.

B- Nach dem Sarkotubularsystem.

B. durch das zytoplasmatische körnige Netzwerk.

D- Nach dem Cytolemma und dem Sarcotubular-System.

D- Durch Mikrotubuli.

40. Motorische Nervenenden in Muskeln enden:

A - auf dem Plasmalemma eines spezialisierten Abschnitts der Muskelfaser

B- an den Blutgefäßen

B- auf Aktinscheiben

G- auf Myosatellitozyten

D- auf Myosinscheiben

Welches Gewebe befindet sich zwischen den Muskelfasern des Skelettmuskelgewebes?

A - Retikuläres Gewebe.

B- Dichtes unregelmäßiges Bindegewebe.

C- Dicht geformtes Bindegewebe.

D- Lockeres faseriges Bindegewebe.

Aus welcher embryonalen Anlage entwickelt sich Herzmuskelgewebe?

A - Vom Parietalblatt des Splanchnotomes.

B- Von Myotomen.

B. aus dem viszeralen Blatt des splanchnotome.

D- Von Sklerotomen.

43. Dyaden von Kardiomyozyten sind:

A- zwei Z-Linien

B - ein Tank des sarkoplasmatischen Retikulums und ein T-Tubulus

B- eine Ι-Scheibe und eine A-Scheibe

G- interzelluläre Kontakte von Bandscheiben

Wie erfolgt die Regeneration des Herzmuskelgewebes?

A- Durch mitotische Teilung von Myozyten.

B- Durch die Teilung von Myosatellitozyten.

B- Durch Differenzierung von Fibroblasten in Myozyten.

G- Durch intrazelluläre Regeneration von Myozyten.

D- Durch amitotische Teilung von Myozyten.

Welches der folgenden strukturellen Merkmale ist NICHT charakteristisch für den Herzmuskel?

A- Die Lage der Kerne im Zentrum des Kardiomyozyten.

B- Die Lage der Kerne an der Peripherie des Kardiomyozyten.

B- Vorhandensein von Einlegescheiben.

D- Vorhandensein von Anastomosen zwischen Kardiomyozyten.

D- es gibt kein lockeres Bindegewebe im Stroma des Organs

Antwort: B, D.

Was passiert, wenn sich ein Sarkomer zusammenzieht?

A- Verkürzung von Aktin- und Myosin-Myofilamenten.

B- Verringerung der Breite der "H"-Zone.

B- Konvergenz von Telophragmen (Z-Linien).

D- Reduzierung der Breite der A-Scheibe.

D- Gleiten von Aktin-Myofilamenten entlang Myosin.

Antwort: B, C, D.

Wo befinden sich Skelettmuskel-Satellitenzellen?

A- Im Perimysium.

B- Im Endomysium.

B- Zwischen der Basalmembran und dem Plasmolemma des Symplasten.

G- Unter dem Sarkolemm

Was ist charakteristisch für Herzmuskelgewebe?

A-Muskelfasern bestehen aus Zellen.

B- Gute Zellregeneration.

B-Muskelfasern anastomosieren miteinander.

G- Reguliert durch das somatische Nervensystem.

Antwort: A, B.

Welchem ​​Teil des Sarkomers fehlen dünne Aktin-Myofilamente?

A- Auf Datenträger I.

B- In Laufwerk A.

B- In der Überlappungszone.

G- In der Zone des H-Bandes.

Was ist der Unterschied zwischen glattem Muskelgewebe und quergestreiftem Skelettgewebe?

A- Es besteht aus Zellen.

B- Es ist Teil der Wände von Blutgefäßen und inneren Organen .

B- besteht aus Muskelfasern.

G- Es entwickelt sich aus Somitenmyotome.

D- Hat keine gestreiften Myofibrillen.

Antwort: A, B, D.

Mehrere richtige Antworten

1. Welche interzellulären Kontakte sind in den interkalierten Bandscheiben vorhanden:

A-Desmosomen

B- Zwischenstufe

B-geschlitzt

G-Hemidesmosomen

Antwort: A, B, C.

2. Arten von Kardiomyozyten:

A- sekretorisch

B- kontraktil

B-Übergang

G-Berührung

D - leitfähig

Antwort: A, B, D.

3. Sekretorische Kardiomyozyten:

A- lokalisiert in der Wand des rechten Vorhofs

B- sekretieren Kortikosteroide

B- sezernieren natriuretisches Hormon

G- beeinflusst die Diurese

D- tragen zur myokardialen Kontraktion bei

Antwort: A, B, D.

4. Spiegeln Sie die Dynamik des Prozesses der Histogenese von quergestreiftem Skelettmuskelgewebe wider:

A - Bildung eines Muskelschlauchs

B- Differenzierung von Myoblasten in Vorläufer der Symplast- und Satellitenzellen

B- Migration von Myoblastenvorläufern aus dem Myotom

G-Bildung von Symplasten und Satellitenzellen

D - die Vereinigung von Symplast und Zellen - Satelliten mit der Formation

Skelettmuskelfaser

Antwort: C, B, D, A, D.

5. Welche Arten von Muskelgewebe haben eine zelluläre Struktur:

Eine glatte

B-Herz

B-Skelett

Antwort: A, B.

6. Die Struktur des Sarkomers:

A - Abschnitt der Myofibrille, der sich zwischen zwei H-Bändern befindet

B- besteht aus einer A-Scheibe und zwei Hälften der I-Scheibe

Der C-Muskel verkürzt sich bei Kontraktion nicht

D- besteht aus Aktin- und Myosinfilamenten

Antwort: B, G.

7. Bringen Sie die Stadien der Muskelkontraktion in die richtige Reihenfolge:

A- Bindung von Ca 2+ -Ionen an Troponin und Freisetzung von Wirkstoff

konzentriert sich auf das Aktinmolekül

B- ein starker Anstieg der Konzentration von Ca 2+ -Ionen

B- Anheftung von Myosinköpfen an Aktinmoleküle

D- Ablösung von Myosinköpfen

Antwort: B, A, C, D

8. Glatte Muskelzellen:

A- synthetisiert Komponenten der Basalmembran

B- Caveolae - Analogon des sarkoplasmatischen Retikulums

B-Myofibrillen sind entlang der Längsachse der Zelle orientiert

G-dichte Körper - ein Analogon von T-Tubuli

D-Aktin-Filamente bestehen nur aus Aktin-Filamenten.

Antwort: A, B, D.

9. Weiße Muskelfasern:

A- großer Durchmesser mit starker Entwicklung von Myofibrillen

Die B-Aktivität der Laktatdehydrogenase ist hoch

B- viel Myoglobin

G- lange Kontraktionen, kleine Kraft

Antwort: A, B.

10. Rote Muskelfasern:

A - schnelle, große Kontraktionskraft

B- viel Myoglobin

BEI - wenige Myofibrillen, dünn

D- hohe Aktivität oxidativer Enzyme

D - wenige Mitochondrien

Antwort: B, C, D.

11. Im Verlauf der reparativen Histogenese von Skelettmuskelgewebe geschieht Folgendes:

A - Kernteilung reifer Muskelfasern

B-Teilung von Myoblasten

B-Sarkomerogenese in Myoblasten

G-Bildung eines Symplasten

Antwort: B, G.

12. Was haben Muskelfasern von Skelett- und Herzmuskelgewebe gemeinsam:

A- Triaden

B-gestreifte Myofibrillen

B- Discs einlegen

G-Satellitenzellen

D-Sarkomer

E - beliebige Art der Reduzierung

Antwort: B, D.

13. Geben Sie die Zellen an, zwischen denen sich Gap Junctions befinden:

A - Kardiomyozyten

B-Myoepithelzellen

B-glatte Myozyten

G-Myofibroblasten

Antwort: A, B.

14. Glatte Muskelzelle:

A- synthetisiert Kollagen und Elastin

B- enthält Calmodulin - ein Analogon von Troponin C

B- enthält Myofibrillen

Das G-sarkoplasmatische Retikulum ist gut entwickelt

Antwort: A, B.

15. Die Rolle der Basalmembran bei der Regeneration von Muskelfasern:

A- verhindert das Wachstum des umgebenden Bindegewebes und die Bildung einer Narbe

B- hält das notwendige Säure-Basen-Gleichgewicht aufrecht

B-Komponenten der Basalmembran werden zur Reparatur von Myofibrillen verwendet

G- sorgt für die richtige Ausrichtung der Muskeltubuli

Antwort: A, G.

16. Was sind die Anzeichen von Skelettmuskelgewebe:

A - bestehend aus Zellen

B- Die Kerne befinden sich an der Peripherie.

B- bestehen aus Muskelfasern.

G- Besitzt nur intrazelluläre Regeneration.

D- Entwickelt sich aus Myotome

Antwort: B, C, D.

Alles ist wahr, außer

1. Embryonale Skelettmuskelmyogenese (alle sind wahr außer):

A-Gliedmuskel-Myoblasten stammen aus dem Myotom

B-Teil der proliferierenden Myoblasten bilden Satellitenzellen

B - Während Mitosen sind Tochtermyoblasten durch zytoplasmatische Brücken verbunden

D- in den Muskeltubuli beginnt die Montage der Myofibrillen

D-Kerne wandern in die Peripherie des Myosymplasten

2. Skelettmuskelfaser-Triade (alle sind wahr außer):

A-T-Tubuli werden durch Einstülpungen des Plasmalemmas gebildet

B- in den Membranen enthalten die terminalen Zisternen Calciumkanäle

Die B-Erregung wird von den T-Tubuli zu den terminalen Zisternen übertragen

Die G-Aktivierung von Calciumkanälen führt zu einer Abnahme von Ca 2+ im Blut

3. Typischer Kardiomyozyten (alles ist korrekt außer):

B- enthält einen oder zwei zentral gelegene Kerne

B-T-Tubuli und terminale Zisterne bilden eine Dyade

G-interkalierte Bandscheiben enthalten Gap Junction Desmosomen

D- bildet zusammen mit dem Axon des Motoneurons eine neuromuskuläre Synapse

4. Sarcomere (alles ist richtig außer):

A-dicke Filamente bestehen aus Myosin und C-Protein

B-dünne Filamente bestehen aus Aktin, Tropomyosin, Troponin

B - das Sarkomer besteht aus einer A-Scheibe und zwei Hälften einer I-Scheibe

G- in der Mitte der I-Scheibe befindet sich eine Z-Linie

D- mit Kontraktion nimmt die Breite der A-Scheibe ab

5. Aufbau eines kontraktilen Kardiomyozyten (alles ist richtig außer):

A - geordnete Anordnung von Bündeln von Myofibrillen, eingebettet in Ketten von Mitochondrien

B- exzentrische Lage des Kerns

B- das Vorhandensein von anastamosierenden Brücken zwischen Zellen

G- interzelluläre Kontakte - interkalierte Scheiben

D- zentral gelegene Kerne

6. Wenn eine Muskelkontraktion auftritt (alle sind wahr, außer):

Eine Verkürzung des Sarkomers

B- Verkürzung der Muskelfaser

B- Verkürzung von Aktin- und Myosin-Myofilamenten

D- Verkürzung der Myofibrillen

Antwort: A, B, D.

7. Glatte Myozyte (alles ist wahr, außer):

A - spindelförmige Zelle

B- enthält eine große Anzahl von Lysosomen

B - der Kern befindet sich in der Mitte

D- das Vorhandensein von Aktin- und Myosinfilamenten

D- enthält Desmin- und Vimentin-Zwischenfilamente

8. Herzmuskelgewebe (alles stimmt außer):

A - nicht in der Lage zu regenerieren

B-Muskelfasern bilden funktionelle Fasern

B-Schrittmacher lösen die Kontraktion von Kardiomyozyten aus

D- das vegetative Nervensystem reguliert die Häufigkeit der Kontraktionen

D-Kardiomyozyten mit Sarkolemm bedeckt, keine Basalmembran

9. Kardiomyozyten (alle sind wahr außer):

A - eine zylindrische Zelle mit verzweigten Enden

B- enthält einen oder zwei Kerne in der Mitte

B-Myofibrillen bestehen aus dünnen und dicken Filamenten

G-interkalierte Scheiben enthalten Desmosomen und Gap Junctions

D- bildet zusammen mit dem Axon des Motoneurons der Vorderhörner des Rückenmarks eine neuromuskuläre Synapse

10. Glattes Muskelgewebe (alles stimmt außer):

A - unwillkürliches Muskelgewebe

B- steht unter der Kontrolle des autonomen Nervensystems

B-kontraktile Aktivität hängt nicht von hormonellen Einflüssen ab

G- bildet die Muskelmembran von Hohlorganen

D- in der Lage, sich zu regenerieren

11. Der Unterschied zwischen Herzmuskelgewebe und Skelettgewebe (alles stimmt außer):

A- Sie bestehen aus Zellen.

B- Die Kerne befinden sich im Zentrum der Zellen.

B-Myofibrillen befinden sich an der Peripherie von Kardiomyozyten.

G-Muskelfasern haben keine Querstreifung.

D-Muskelfasern anastomosieren miteinander.

Für die Einhaltung

1. Vergleichen Sie die Arten von Muskelfasern mit den Quellen ihrer Entwicklung:

1. gestreiftes Skelett-A-Mesenchym

2. gestreiftes kardiales B-Myotom

3. glatte B-viszerale Schicht

Splanchnotom

Antwort: 1-B, 2-C, 3-A.

Einen Vergleich machen.

Myofilamente: gebildet von Proteinen:

1. Myosin A-Aktinom

2. Aktin B-Myosin

B-Troponin

G-Tropomyosin

Antwort: 1-B, 2-A, C, D.

3. Vergleichen Sie die Strukturen von Myofibrillen und die Arten von Proteinen, mit denen sie gebildet werden:

1. Z-Band A-Vimentin

2. M-Linie B-Myome e zine

B-C-Protein

G - α-Aktinin

D-Desmin

Antwort: 1-A, D, D; 2-B,C.

Muskelgewebe führt die motorischen Funktionen des Körpers aus. Einige der histologischen Elemente des Muskelgewebes haben kontraktile Einheiten - Sarkomere (siehe Abb. 6-3). Dieser Umstand ermöglicht es, zwischen zwei Arten von Muskelgewebe zu unterscheiden. Einer von ihnen - gestreift(Skelett und Herz) und die zweite - glatt. In allen kontraktilen Elementen des Muskelgewebes (gestreifte Skelettmuskelfaser, Kardiomyozyten, glatte Muskelzellen - SMC) sowie in nicht-muskulären kontraktilen Zellen, Chemomechanischer Transducer mit Actomyosin. Kontraktile Funktion des Skelettmuskelgewebes (willkürliche Muskeln) steuert das Nervensystem (somatische motorische Innervation). Unwillkürliche Muskeln (Herz- und glatte Muskeln) haben eine autonome motorische Innervation sowie ein entwickeltes System der humoralen Kontrolle. SMC zeichnet sich durch eine ausgeprägte physiologische und reparative Regeneration aus. Skelettmuskelfasern enthalten Stammzellen (Satellitenzellen), sodass Skelettmuskelgewebe potenziell zur Regeneration fähig ist. Kardiomyozyten befinden sich in der G0-Phase des Zellzyklus, und es gibt keine Stammzellen im Herzmuskelgewebe. Aus diesem Grund werden abgestorbene Herzmuskelzellen durch Bindegewebe ersetzt.

Skelettmuskelgewebe

Der Mensch hat über 600 Skelettmuskeln (etwa 40 % des Körpergewichts). Skelettmuskelgewebe sorgt für bewusste und bewusste willkürliche Bewegungen des Körpers und seiner Teile. Die wichtigsten histologischen Elemente sind: Skelettmuskelfasern (Kontraktionsfunktion) und Satellitenzellen (Kambialreserve).

Quellen der Entwicklung histologische Elemente des Skelettmuskelgewebes - Myotome und Neuralleiste.

Myogener Zelltyp besteht nacheinander aus folgenden Stadien: Myotomzellen (Migration) → mitotische Myoblasten (Proliferation) → postmitotische Myoblasten (Fusion) → Myoblasten

Darmtubuli (Synthese kontraktiler Proteine, Bildung von Sarkomeren) → Muskelfasern (Kontraktionsfunktion).

Muskelschlauch. Nach einer Reihe von mitotischen Teilungen nehmen Myoblasten eine längliche Form an, reihen sich in parallelen Ketten auf und beginnen zu verschmelzen, wobei sie Muskelschläuche (Myotuben) bilden. In den Muskeltubuli werden kontraktile Proteine ​​synthetisiert und Myofibrillen zusammengesetzt - kontraktile Strukturen mit einer charakteristischen Querstreifung. Die endgültige Differenzierung des Muskelschlauchs erfolgt erst nach seiner Innervation.

Muskelfaser. Die Bewegung der Symplastkerne zur Peripherie vervollständigt die Bildung der quergestreiften Muskelfaser.

Satellitenzellen- isoliert während der Myogenese G 1 -Myoblasten, die sich zwischen der Basalmembran und dem Plasmolemma der Muskelfasern befinden. Die Kerne dieser Zellen machen bei Neugeborenen 30 %, bei Erwachsenen 4 % und bei älteren Menschen 2 % der Gesamtzahl der Skelettmuskelfaserkerne aus. Satellitenzellen sind die kambiale Reserve des Skelettmuskelgewebes. Sie behalten die Fähigkeit zur myogenen Differenzierung, die das Längenwachstum der Muskelfasern in der postnatalen Phase sicherstellt. Satellitenzellen sind auch an der reparativen Regeneration von Skelettmuskelgewebe beteiligt.

SKELETTMUSKELFASER

Die strukturelle und funktionelle Einheit des Skelettmuskels - Symplast - Skelettmuskelfaser (Abb. 7-1, Abb. 7-7) hat die Form eines verlängerten Zylinders mit spitzen Enden. Dieser Zylinder erreicht eine Länge von 40 mm bei einem Durchmesser von bis zu 0,1 mm. Der Begriff „Mantelfaser“ (Sarkolemm) bezeichnen zwei Strukturen: das Plasmolemma des Symplasten und seine Basalmembran. Zwischen dem Plasmalemma und der Basalmembran liegen Satellitenzellen mit ovalen Kernen. Die stäbchenförmigen Kerne der Muskelfaser liegen im Zytoplasma (Sarkoplasma) unter dem Plasmolemma. Der kontraktile Apparat befindet sich im Sarkoplasma des Symplasten. Myofibrillen, Depot Ca 2 + - sarkoplasmatisches Retikulum(glattes endoplasmatisches Retikulum) sowie Mitochondrien und Glykogengranula. Von der Oberfläche der Muskelfaser bis zu den ausgedehnten Bereichen des sarkoplasmatischen Retikulums sind röhrenförmige Vorsprünge des Sarkolemms gerichtet - transversale Tubuli (T-Tubuli). Lockeres faseriges Bindegewebe zwischen einzelnen Muskelfasern (Endomysium) enthält Blut- und Lymphgefäße, Nervenfasern. Gruppen von Muskelfasern und faserigem Bindegewebe, die sie in Form einer Hülle umgeben (Perimysium) Bündel bilden. Ihre Kombination bildet einen Muskel, dessen dichte Bindegewebshülle genannt wird Epimysium(Abbildung 7-2).

Myofibrillen

Die Querstreifung der Skelettmuskelfaser wird durch den regelmäßigen Wechsel in den Myofibrillen unterschiedlicher Brechkraft bestimmt

Reis. 7-1. Der Skelettmuskel besteht aus quergestreiften Muskelfasern.

Eine beträchtliche Menge an Muskelfasern wird von Myofibrillen besetzt. Die parallele Anordnung heller und dunkler Scheiben in Myofibrillen fällt zusammen, was zum Auftreten einer Querstreifung führt. Die strukturelle Einheit der Myofibrillen ist das Sarkomer, das aus dicken (Myosin) und dünnen (Aktin) Filamenten gebildet wird. Rechts und unten ist die Anordnung dünner und dicker Filamente im Sarkomer dargestellt. G-Aktin - kugelförmig, F-Aktin - fibrilläres Aktin.

Reis. 7-2. Skelettmuskulatur im Längs- und Querschnitt. ABER- Längsschnitt; B- Kreuzung; BEI- Querschnitt einer einzelnen Muskelfaser.

Bereiche (Scheiben), die polarisiertes Licht enthalten - isotrop und anisotrop: helle (isotrope, I-Scheiben) und dunkle (anisotrope, A-Scheiben) Scheiben. Die unterschiedliche Lichtbrechung der Scheiben wird durch die geordnete Anordnung von dünnen und dicken Filamenten entlang der Länge des Sarkomers bestimmt; dicke Filamente kommen nur in dunklen Scheiben vor, helle Scheiben enthalten keine dicken Filamente. Jede Lichtscheibe wird von einer Z-Linie durchzogen. Der Bereich der Myofibrille zwischen benachbarten Z-Linien wird als Sarkomer definiert. Sarkomer. Strukturelle und funktionelle Einheit der Myofibrille, gelegen zwischen benachbarten Z-Linien (Abb. 7-3). Sarkomere bestehen aus dünnen (Aktin) und dicken (Myosin) Filamenten, die parallel zueinander angeordnet sind. Die I-Scheibe enthält nur dünne Filamente. In der Mitte der I-Scheibe befindet sich eine Z-Linie. Ein Ende des dünnen Fadens ist an der Z-Linie befestigt, und das andere Ende ist zur Mitte des Sarkomers gerichtet. Dicke Filamente besetzen den zentralen Teil des Sarkomers - die A-Scheibe. Dünne Fäden treten teilweise zwischen dicke ein. Der Abschnitt des Sarkomers, der nur dicke Filamente enthält, ist die H-Zone. In der Mitte der H-Zone verläuft die M-Linie. Die I-Scheibe ist Teil zweier Sarkomere. Daher enthält jedes Sarkomer eine A-Scheibe (dunkel) und zwei Hälften einer I-Scheibe (hell), die Sarkomer-Formel lautet 1/2 I + A + 1/2 I.

Reis. 7-3. Sarkomer enthält eine A-Scheibe (dunkel) und zwei Hälften einer I-Scheibe (hell). Dicke Myosinfilamente nehmen den zentralen Teil des Sarkomers ein. Titin verbindet die freien Enden der Myosinfilamente mit der Z-Linie. Dünne Aktinfilamente sind an einem Ende an der Z-Linie befestigt, während sie am anderen Ende zur Mitte des Luminometers gerichtet sind und teilweise zwischen den dicken Filamenten eintreten.

Dicker Faden. Jedes Myosinfilament besteht aus 300-400 Myosinmolekülen und C-Protein. Die Hälfte der Myosinmoleküle ist einem Ende des Fadens zugewandt und die andere Hälfte dem anderen. Das Riesenprotein Titin bindet die freien Enden der dicken Filamente an die Z-Linie.

Feine Schnur besteht aus Aktin, Tropomyosin und Troponinen (Abb. 7-6).

Reis. 7-5. Dicker Faden. Myosinmoleküle sind zur Selbstorganisation befähigt und bilden ein spindelförmiges Aggregat mit einem Durchmesser von 15 nm und einer Länge von 1,5 μm. fibrillär Schwänze Moleküle bilden den Kern eines dicken Filaments, die Myosinköpfe sind spiralförmig angeordnet und ragen über die Oberfläche des dicken Filaments hinaus.

Reis. 7-6. Feine Schnur- zwei spiralförmig verdrillte F-Aktin-Filamente. In den Rillen der helikalen Kette liegt eine Doppelhelix aus Tropomyosin, entlang der sich Troponinmoleküle befinden.

Sarkoplasmatisches Retikulum

Jede Myofibrille ist von sich regelmäßig wiederholenden Elementen des sarkoplasmatischen Retikulums umgeben – anastomosierenden Membrantubuli, die in endständigen Zisternen enden (Abb. 7-7). An der Grenze zwischen dunkler und heller Scheibe stehen zwei benachbarte endständige Zisternen in Kontakt mit den T-Tubuli und bilden die sogenannten Triaden. Das sarkoplasmatische Retikulum ist ein modifiziertes glattes endoplasmatisches Retikulum, das als Calciumdepot fungiert.

Konjugation von Erregung und Kontraktion

Das Sarkolemm der Muskelfaser bildet viele enge Einstülpungen - Quertubuli (T-Tubuli). Sie dringen in die Muskelfaser ein und bilden, zwischen den beiden endständigen Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums liegend, zusammen mit diesen Triaden. Bei Triaden wird die Erregung in Form des Aktionspotentials der Plasmamembran der Muskelfaser auf die Membran der terminalen Zisternen übertragen, d.h. der Prozess der Konjugation von Erregung und Kontraktion.

INNERVATION DER SKELETMUSKELN

In der Skelettmuskulatur werden extrafusale und intrafusale Muskelfasern unterschieden.

Extrafusale Muskelfasern erfüllt die Funktion der Muskelkontraktion, hat eine direkte motorische Innervation - eine neuromuskuläre Synapse, die durch die terminale Verzweigung des Axons des α-Motoneurons und einen spezialisierten Abschnitt des Muskelfaser-Plasmolemmas (Endplatte, postsynaptische Membran, siehe Abb. 8) gebildet wird -29).

Intrafusale Muskelfasern sind Teil der empfindlichen Nervenenden der Skelettmuskulatur - Muskelspindeln. Intrafusale Muskeln

Reis. 7-7. Fragment einer Skelettmuskelfaser. Die Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums umgeben jede Myofibrille. T-Tubuli nähern sich den Myofibrillen auf der Höhe der Grenzen zwischen den dunklen und hellen Scheiben und bilden zusammen mit den endständigen Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums Triaden. Mitochondrien liegen zwischen Myofibrillen.

nye-Fasern bilden neuromuskuläre Synapsen mit efferenten Fasern von γ-Motoneuronen und sensorische Enden mit Fasern von pseudo-unipolaren Neuronen der Spinalknoten (Abb. 7-9, Abb. 8-27). Motorische somatische Innervation Skelettmuskulatur (Muskelfasern) wird von α- und γ-Motoneuronen der Vorderhörner der Spin-

Reis. 7-9. Innervation von extrafusalen und intrafusalen Muskelfasern. Die extrafusalen Muskelfasern der Skelettmuskulatur des Rumpfes und der Gliedmaßen werden von den α-Motoneuronen der Vorderhörner des Rückenmarks motorisch innerviert. Intrafusale Muskelfasern als Teil von Muskelspindeln werden sowohl motorisch als auch sensorisch von γ-Motoneuronen (afferente Fasern vom Typ Ia und II von sensorischen Neuronen des Spinalganglions) innerviert.

Gehirn und motorische Kerne der Hirnnerven und sensible somatische Innervation- pseudounipolare Neuronen empfindlicher Spinalknoten und Neuronen empfindlicher Kerne von Hirnnerven. Autonome Innervation Es wurden keine Muskelfasern gefunden, aber die SMCs der Blutgefäßwände der Skelettmuskulatur haben eine sympathische adrenerge Innervation.

KONTRAKTION UND ENTSPANNUNG

Die Kontraktion der Muskelfaser erfolgt, wenn die Axone von Motoneuronen an den neuromuskulären Synapsen (siehe Abb. 8-29) einer Erregungswelle in Form von Nervenimpulsen und der Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin aus den Endästen des Axons ankommen . Weitere Vorgänge laufen wie folgt ab: Depolarisation der postsynaptischen Membran → Ausbreitung des Aktionspotentials entlang des Plasmolemmas → Signalübertragung durch Triaden zum sarkoplasmatischen Retikulum → Freisetzung von Ca 2+ -Ionen aus dem Sarkoplasma

Netzwerk → Zusammenwirken von dünnen und dicken Filamenten, dadurch Verkürzung des Sarkomers und Kontraktion der Muskelfaser → Entspannung.

Arten von Muskelfasern

Skelettmuskeln und die sie bildenden Muskelfasern unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht. Traditionell zuordnen rot-Weiss und dazwischenliegend, und auch langsam und schnell Muskeln und Fasern.

Rot(oxidative) Muskelfasern mit kleinem Durchmesser, umgeben von einer Masse von Kapillaren, enthalten viel Myoglobin. Ihre zahlreichen Mitochondrien haben eine hohe Aktivität oxidativer Enzyme (z. B. Succinat-Dehydrogenase).

Weiß(glykolytische) Muskelfasern haben einen größeren Durchmesser, das Sarkoplasma enthält eine erhebliche Menge an Glykogen, Mitochondrien sind wenige. Sie sind durch eine geringe Aktivität oxidativer Enzyme und eine hohe Aktivität glykolytischer Enzyme gekennzeichnet.

Dazwischenliegend(oxidativ-glykolytische) Fasern haben eine moderate Succinat-Dehydrogenase-Aktivität.

Schnell Muskelfasern haben eine hohe Aktivität der Myosin-ATPase.

Langsam Fasern haben eine niedrige ATPase-Aktivität von Myosin. In Wirklichkeit enthalten Muskelfasern Kombinationen verschiedener Eigenschaften. Daher gibt es in der Praxis drei Arten von Muskelfasern - schnell schwindendes Rot, schnell schwindendes Weiß und langsam zuckende Zwischenstufen.

MUSKELREGENERATION UND TRANSPLANTATION

Physiologische Regeneration. Im Skelettmuskel findet ständig eine physiologische Regeneration statt - die Erneuerung von Muskelfasern. Gleichzeitig treten Satellitenzellen in Proliferationszyklen mit anschließender Differenzierung in Myoblasten und deren Einbau in die Zusammensetzung bereits vorhandener Muskelfasern ein.

reparative Regeneration. Nach dem Absterben der Muskelfaser unter der erhaltenen Basalmembran differenzieren aktivierte Satellitenzellen zu Myoblasten. Die postmitotischen Myoblasten verschmelzen dann zu Myotuben. Die Synthese von kontraktilen Proteinen beginnt in Myoblasten, und Myofibrillen werden zusammengesetzt und Sarkomere werden in Myofasern gebildet. Die Migration von Kernen zur Peripherie und die Bildung einer neuromuskulären Synapse vervollständigen die Bildung von reifen Muskelfasern. So wiederholen sich im Verlauf der reparativen Regeneration die Ereignisse der embryonalen Myogenese.

Transplantation. Bei der Transplantation von Muskeln wird ein Lappen aus dem Latissimus dorsi-Muskel verwendet. Zusammen mit seinem eigenen aus dem Bett genommen

Der Lappen wird mit einem großen Gefäß und Nerv an die Stelle des Defekts im Muskelgewebe transplantiert. Auch die Übertragung von Kambialzellen wird allmählich eingesetzt. So werden bei erblichen Muskeldystrophien die Muskeln, denen das Dystrophin-Gen fehlt, in 0-Myoblasten injiziert, die für dieses Merkmal normal sind. Dabei setzen sie auf die schrittweise Erneuerung defekter Muskelfasern durch normale.

Herzmuskelgewebe

Das quergestreifte Muskelgewebe vom Herztyp bildet die Muskelmembran der Herzwand (Myokard). Das wichtigste histologische Element ist ein Kardiomyozyten.

Kardiomyogenese. Myoblasten stammen von Zellen im Splanchnikus-Mesoderm, das den Endokardschlauch umgibt. Nach einer Reihe von mitotischen Teilungen beginnen Gj-Myoblasten mit der Synthese von kontraktilen und Hilfsproteinen und differenzieren sich durch das Stadium von G0-Myoblasten zu Kardiomyozyten, wobei sie eine längliche Form annehmen. Im Gegensatz zu quergestreiftem Muskelgewebe vom Skeletttyp findet bei der Kardiomyogenese keine Trennung der Kambialreserve statt, und alle Kardiomyozyten befinden sich irreversibel in der G 0 -Phase des Zellzyklus.

KARDIOMYOCYTEN

Zellen (Abb. 7-21) befinden sich zwischen den Elementen des lockeren fibrösen Bindegewebes, das zahlreiche Blutkapillaren des Koronargefäßpools und Endäste motorischer Axone von Nervenzellen des autonomen Nervensystems enthält.

Reis. 7-21. Herzmuskel in Längsrichtung (ABER) und quer (B) Sektion.

Systeme. Jede Myozyte hat ein Sarkolemm (Basalmembran + Plasmolemma). Es gibt funktionierende, atypische und sekretorische Kardiomyozyten.

Funktionierende Kardiomyozyten

Arbeitskardiomyozyten - morphofunktionelle Einheiten des Herzmuskelgewebes, haben eine zylindrische Verzweigungsform mit einem Durchmesser von etwa 15 Mikrometern (Abb. 7-22). Mit Hilfe von interzellulären Kontakten (eingesetzte Scheiben) werden arbeitende Kardiomyozyten zu den sogenannten Herzmuskelfasern - dem funktionellen Syncytium - einem Satz von Kardiomyozyten in jeder Herzkammer zusammengefasst. Zellen enthalten zentral einen oder zwei entlang der Achse verlängerte Kerne, Myofibrillen und zugehörige Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums (Ca 2 + -Depot). Zahlreiche Mitochondrien liegen in parallelen Reihen zwischen Myofibrillen. Ihre dichteren Cluster werden auf der Ebene von I-Scheiben und Kernen beobachtet. Glykogenkörner sind an beiden Polen des Kerns konzentriert. T-Tubuli in Kardiomyozyten verlaufen – im Gegensatz zu Skelettmuskelfasern – auf Höhe der Z-Linien. Dabei steht das T-Rohr nur mit einem Endtank in Kontakt. Infolgedessen werden anstelle von Skelettmuskelfaser-Triaden Dyaden gebildet.

Kontraktionsapparat. Die Organisation von Myofibrillen und Sarkomeren in Kardiomyozyten ist dieselbe wie in Skelettmuskelfasern. Der Mechanismus der Wechselwirkung zwischen dünnen und dicken Fäden während der Kontraktion ist ebenfalls derselbe.

Discs einlegen. An den Enden der sich berührenden Kardiomyozyten befinden sich Verzahnungen (fingerartige Vorsprünge und Vertiefungen). Der Auswuchs einer Zelle passt eng in die Aussparung der anderen. Am Ende eines solchen Vorsprungs (Querschnitt der Zwischenscheibe) sind Kontakte von zwei Arten konzentriert: Desmosomen und Zwischenkontakte. An der Seitenfläche der Leiste (Längsschnitt der Einsatzscheibe) befinden sich viele Spaltkontakte (Zusammenhang, Nexus), die die Erregung von Kardiomyozyte zu Kardiomyozyte weiterleitet.

Atriale und ventrikuläre Kardiomyozyten. Atriale und ventrikuläre Kardiomyozyten gehören zu unterschiedlichen Populationen arbeitender Kardiomyozyten. Vorhofkardiomyozyten sind relativ klein, 10 µm im Durchmesser und 20 µm lang. Das System der T-Tubuli ist in ihnen weniger entwickelt, aber im Bereich der Bandscheiben gibt es viel mehr Gap Junctions. Ventrikuläre Kardiomyozyten sind größer (25 μm Durchmesser und bis zu 140 μm Länge), sie haben ein gut entwickeltes System von T-Tubuli. Der kontraktile Apparat atrialer und ventrikulärer Myozyten umfasst verschiedene Isoformen von Myosin, Aktin und anderen kontraktilen Proteinen.

Reis. 7-22. Funktionierender Kardiomyozyten- ein länglicher Käfig. Der Kern befindet sich zentral, in der Nähe des Kerns befinden sich der Golgi-Komplex und die Glykogenkörner. Zwischen den Myofibrillen liegen zahlreiche Mitochondrien. Zwischengeschaltete Scheiben (Einschub) dienen dazu, Kardiomyozyten zusammenzuhalten und ihre Kontraktion zu synchronisieren.

sekretorische Kardiomyozyten. In einem Teil der atrialen Kardiomyozyten (insbesondere dem rechten), an den Polen der Kerne, gibt es einen gut definierten Golgi-Komplex und sekretorische Granula, die Atriopeptin enthalten, ein Hormon, das den Blutdruck (BP) reguliert. Bei einem Anstieg des Blutdrucks wird die Vorhofwand stark gedehnt, was die Vorhof-Kardiomyozyten dazu anregt, Atriopeptin zu synthetisieren und abzusondern, was zu einem Abfall des Blutdrucks führt.

Atypische Kardiomyozyten

Dieser veraltete Begriff bezieht sich auf die Myozyten, die das Erregungsleitungssystem des Herzens bilden (siehe Abbildungen 10-14). Unter ihnen werden Schrittmacher und leitfähige Myozyten unterschieden.

Herzschrittmacher(Schrittmacherzellen, Schrittmacher, Abb. 7-24) - eine Reihe spezialisierter Kardiomyozyten in Form dünner Fasern, die von lockerem Bindegewebe umgeben sind. Im Vergleich zu funktionierenden Kardiomyozyten sind sie kleiner. Das Sarkoplasma enthält relativ wenig Glykogen und eine kleine Menge Myofibrillen, die hauptsächlich entlang der Zellperipherie liegen. Diese Zellen haben eine reiche Vaskularisation und eine motorautonome Innervation. Die Haupteigenschaft von Herzschrittmachern ist die spontane Depolarisation der Plasmamembran. Wenn ein kritischer Wert erreicht wird, entsteht ein Aktionspotential, das sich durch elektrische Synapsen (Gap Junctions) entlang der Fasern des Reizleitungssystems des Herzens ausbreitet und arbeitende Kardiomyozyten erreicht. Leitende Kardiomyozyten- Spezialisierte Zellen des atrioventrikulären Bündels von His- und Purkinje-Fasern bilden lange Fasern, die die Funktion haben, die Erregung von Schrittmachern zu leiten.

Atrioventrikuläres Bündel. Die Kardiomyozyten dieses Bündels leiten die Erregung von den Schrittmachern zu den Purkinje-Fasern, enthalten relativ lange Myofibrillen mit spiralförmigem Verlauf; kleine Mitochondrien und eine kleine Menge Glykogen.

Reis. 7-24. Atypische Kardiomyozyten. ABER- Sinusknotenschrittmacher; B- Leitender Kardiomyozyten des atrioventrikulären Bündels.

Purkinje-Fasern. Leitfähige Kardiomyozyten der Purkinje-Fasern sind die größten Myokardzellen. Sie enthalten ein seltenes ungeordnetes Netzwerk von Myofibrillen, zahlreiche kleine Mitochondrien und eine große Menge Glykogen. Kardiomyozyten von Purkinje-Fasern haben keine T-Tubuli und bilden keine interkalierten Scheiben. Sie sind durch Desmosomen und Gap Junctions verbunden. Letztere nehmen einen erheblichen Bereich der Kontaktzellen ein, was eine hohe Impulsleitungsgeschwindigkeit entlang der Purkinje-Fasern gewährleistet.

motorische Innervation des Herzens

Die parasympathische Innervation erfolgt durch den Vagusnerv und sympathisch - durch adrenerge Neuronen der zervikalen oberen, zervikalen mittleren und sternförmigen (zervikothorakalen) Ganglien. Die Endabschnitte von Axonen in der Nähe von Kardiomyozyten haben variköse Verlängerungen (siehe Abb. 7-29), die sich regelmäßig entlang der Länge des Axons in einem Abstand von 5-15 Mikrometern voneinander befinden. Autonome Neuronen bilden nicht die für Skelettmuskeln charakteristischen neuromuskulären Synapsen. Krampfadern enthalten Neurotransmitter, von denen ihre Sekretion erfolgt. Der Abstand von Krampfadern zu Kardiomyozyten beträgt im Durchschnitt etwa 1 µm. Neurotransmittermoleküle werden in den Interzellularraum freigesetzt und erreichen durch Diffusion ihre Rezeptoren im Plasmolemma der Kardiomyozyten. Parasympathische Innervation des Herzens. Die präganglionären Fasern, die als Teil des Vagusnervs verlaufen, enden an den Neuronen des Herzplexus und in der Wand der Vorhöfe. Postganglionäre Fasern innervieren überwiegend den Sinusknoten, den atrioventrikulären Knoten und die atrialen Kardiomyozyten. Parasympathischer Einfluss verursacht eine Abnahme der Frequenz der Impulserzeugung durch Schrittmacher (negativer chronotroper Effekt), eine Abnahme der Impulsleitungsgeschwindigkeit durch den atrioventrikulären Knoten (negativer dromotroper Effekt) in Purkinje-Fasern, eine Abnahme der Kontraktionskraft des arbeitenden Vorhofs Kardiomyozyten (negativ inotrope Wirkung). Sympathische Innervation des Herzens. Die präganglionären Fasern der Neuronen der intermediolateralen Säulen der grauen Substanz des Rückenmarks bilden Synapsen mit den Neuronen der paravertebralen Ganglien. Postganglionäre Fasern von Neuronen der mittleren Hals- und Sternganglien innervieren den Sinusknoten, den atrioventrikulären Knoten, atriale und ventrikuläre Kardiomyozyten. Die Aktivierung der sympathischen Nerven bewirkt eine Erhöhung der Frequenz der spontanen Depolarisation der Schrittmachermembranen (positiver chronotroper Effekt), die Erleichterung der Impulsleitung durch den atrioventrikulären Knoten (positiv

ein positiver dromotroper Effekt) in Purkinje-Fasern, eine Erhöhung der Kontraktionskraft von atrialen und ventrikulären Kardiomyozyten (positiv inotroper Effekt).

glattes Muskelgewebe

Das histologische Hauptelement des glatten Muskelgewebes ist die glatte Muskelzelle (SMC), die zur Hypertrophie und Regeneration sowie zur Synthese und Sekretion von extrazellulären Matrixmolekülen fähig ist. SMCs in der Zusammensetzung glatter Muskeln bilden die Muskelwand von Hohl- und Röhrenorganen und steuern ihre Beweglichkeit und die Größe des Lumens. Die kontraktile Aktivität von SMCs wird durch motorische vegetative Innervation und viele humorale Faktoren reguliert. Entwicklung. Die Kambialzellen des Embryos und Fötus (Splanchnomesoderm, Mesenchym, Neuroektoderm) an den Stellen, an denen sich glatte Muskeln bilden, differenzieren sich zu Myoblasten und dann zu reifen SMCs, die eine längliche Form annehmen; ihre kontraktilen und akzessorischen Proteine ​​bilden Myofilamente. SMCs innerhalb der glatten Muskulatur befinden sich in der G1-Phase des Zellzyklus und können sich vermehren.

GLATTE MUSKELZELLE

Die morphofunktionelle Einheit des glatten Muskelgewebes ist die SMC. Mit spitzen Enden zwängen sich SMCs zwischen benachbarte Zellen und bilden Muskelbündel, die wiederum Schichten glatter Muskulatur bilden (Abb. 7-26). Nerven, Blut- und Lymphgefäße verlaufen zwischen Myozyten und Muskelbündeln im fibrösen Bindegewebe. Einzelne SMCs gibt es beispielsweise auch in der subendothelialen Schicht von Blutgefäßen. MMC-Formular - vytya-

Reis. 7-26. Glatte Muskulatur im Längsschnitt (A) und im Querschnitt (B). Im Querschnitt sind Myofilamente als Punkte im Zytoplasma glatter Muskelzellen zu sehen.

spindelförmig, oft fortschreitend (Abb. 7-27). Die Länge der SMC beträgt 20 Mikrometer bis 1 mm (z. B. die SMC der Gebärmutter während der Schwangerschaft). Der ovale Kern ist zentral lokalisiert. Im Sarkoplasma, an den Polen des Kerns, gibt es einen gut definierten Golgi-Komplex, zahlreiche Mitochondrien, freie Ribosomen und das sarkoplasmatische Retikulum. Myofilamente sind entlang der Längsachse der Zelle orientiert. Die die SMC umgebende Basalmembran enthält Proteoglykane, Kollagene vom Typ III und V. Die Bestandteile der Basalmembran und das Elastin der Interzellularsubstanz der glatten Muskulatur werden sowohl von der SMC selbst als auch von Bindegewebsfibroblasten synthetisiert.

kontraktiler Apparat

In SMCs bilden Aktin- und Myosinfilamente keine Myofibrillen, die für quergestreiftes Muskelgewebe charakteristisch sind. Moleküle

Reis. 7-27. Glatte Muskelzelle. Die zentrale Position im MMC wird von einem großen Kern eingenommen. An den Polen des Zellkerns befinden sich die Mitochondrien, das endoplasmatische Retikulum und der Golgi-Komplex. Aktin-Myofilamente, die entlang der Längsachse der Zelle ausgerichtet sind, sind an dichten Körpern befestigt. Myozyten bilden untereinander Gap Junctions.

Aktin der glatten Muskulatur bildet stabile Aktinfilamente, die an dichten Körpern befestigt und hauptsächlich entlang der Längsachse der SMC orientiert sind. Myosinfilamente werden nur dann zwischen stabilen Aktinmyofilamenten gebildet, wenn die SMC kontrahiert ist. Der Aufbau dicker (Myosin-)Filamente und das Zusammenspiel von Aktin- und Myosinfilamenten wird durch Calciumionen aus dem Ca 2+ -Depot aktiviert. Die unentbehrlichen Komponenten des kontraktilen Apparats sind Calmodulin (Ca 2+ -bindendes Protein), Kinase und Phosphatase der Myosin-Leichtkette der glatten Muskulatur.

Depot Ca 2+- eine Ansammlung langer, schmaler Röhren (sarkoplasmatisches Retikulum) und zahlreicher kleiner Vesikel (Caveolae), die sich unter dem Sarkolemm befinden. Ca 2+ -ATPase pumpt ständig Ca 2+ aus dem Zytoplasma der SMC in die Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums. Ca 2+ -Ionen gelangen durch Ca 2+ -Kanäle von Calciumdepots in das SMC-Cytoplasma. Die Aktivierung von Ca 2+ -Kanälen erfolgt mit einer Änderung des Membranpotentials und mit Hilfe von Ryanodin- und Inosittriphosphat-Rezeptoren. dichte Körper(Abb. 7-28). Im Sarkoplasma und auf der Innenseite der Plasmamembran befinden sich dichte Körper - ein Analogon der Z-Linien der Querlinie

Reis. 7-28. Der kontraktile Apparat einer glatten Muskelzelle. Dichte Körper enthalten α-Aktinin, dies sind Analoga der Z-Linien des quergestreiften Muskels. Im Sarkoplasma sind sie durch ein Netz intermediärer Filamente verbunden, an den Stellen ihrer Anheftung an die Plasmamembran ist Vinculin vorhanden. Aktinfilamente sind an dichten Körpern befestigt, Myosin-Myofilamente werden während der Kontraktion gebildet.

aber quergestreiftes Muskelgewebe. Dichte Körper enthalten α-Aktinin und dienen dazu, dünne (Aktin-)Filamente zu befestigen. Lückenkontakte binden benachbarte SMCs und sind notwendig, um die Erregung (Ionenstrom) zu leiten, die die Kontraktion der SMCs auslöst.

Die Ermäßigung

In SMC, wie in anderen Muskelgeweben, arbeitet ein chemomechanischer Actomyosin-Transducer, aber die ATPase-Aktivität von Myosin in glattem Muskelgewebe ist ungefähr eine Größenordnung niedriger als die ATPase-Aktivität von Myosin in quergestreifter Muskulatur. Die langsame Bildung und Zerstörung von Aktin-Myosin-Brücken erfordert weniger ATP. Daraus sowie aus der Tatsache der Labilität von Myosinfilamenten (ihrer ständigen Montage und Demontage während der Kontraktion bzw. Entspannung) folgt ein wichtiger Umstand - in MMC entwickelt sich langsam und die Reduktion hält lange an. Wenn ein Signal von der SMC empfangen wird, löst die Zellkontraktion Kalziumionen aus Kalziumdepots aus. Ca 2 + -Rezeptor - Calmodulin.

Entspannung

Liganden (Atriopeptin, Bradykinin, Histamin, VIP) binden an ihre Rezeptoren und aktivieren das G-Protein (Gs), das wiederum die Adenylatcyclase aktiviert, die die Bildung von cAMP katalysiert. Letzteres aktiviert die Arbeit von Calciumpumpen, die Ca 2 + aus dem Sarkoplasma in den Hohlraum des sarkoplasmatischen Retikulums pumpen. Bei einer geringen Ca 2+ -Konzentration im Sarkoplasma dephosphoryliert die Myosin-Leichtketten-Phosphatase die Myosin-Leichtkette, was zur Inaktivierung des Myosin-Moleküls führt. Dephosphoryliertes Myosin verliert seine Affinität zu Aktin, was die Bildung von Kreuzbrücken verhindert. Die Relaxation der MMC endet mit dem Abbau der Myosinfilamente.

INNERVATION

Sympathische (adrenerge) und teilweise parasympathische (cholinerge) Nervenfasern innervieren die SMC. Neurotransmitter diffundieren von varikösen Endfortsätzen von Nervenfasern in den Interzellularraum. Die anschließende Wechselwirkung von Neurotransmittern mit ihren Rezeptoren im Plasmalemma verursacht eine Kontraktion oder Entspannung der SMC. Es ist bezeichnend, dass bei der Zusammensetzung vieler glatter Muskeln in der Regel bei weitem nicht alle SMCs innerviert sind (genauer gesagt, sie befinden sich neben den Krampfadern der Axone). Die Erregung von SMCs ohne Innervation erfolgt auf zwei Arten: in geringerem Maße - mit langsamer Diffusion von Neurotransmittern, in größerem Ausmaß - durch Gap Junctions zwischen SMCs.

HUMORAL REGELUNG

Die Rezeptoren des SMC-Plasmolemmas sind zahlreich. Rezeptoren für Acetylcholin, Histamin, Atriopeptin, Angiotensin, Epinephrin, Norepinephrin, Vasopressin und viele andere sind in die SMC-Membran eingebettet. Agonisten, die ihre Re-

Rezeptoren in der SMC-Membran bewirken eine Kontraktion oder Relaxation der SMC. SMCs verschiedener Organe reagieren unterschiedlich (durch Kontraktion oder Relaxation) auf dieselben Liganden. Dieser Umstand erklärt sich dadurch, dass es verschiedene Subtypen spezifischer Rezeptoren mit charakteristischer Verteilung in verschiedenen Organen gibt.

MYOCYTE-TYPEN

Die Klassifizierung von SMCs basiert auf Unterschieden in ihrer Herkunft, Lokalisation, Innervation, funktionellen und biochemischen Eigenschaften. Je nach Art der Innervation werden glatte Muskeln in einfach und mehrfach innervierte unterteilt (Abb. 7-29). Einfach innervierte glatte Muskulatur. Die glatten Muskeln des Gastrointestinaltrakts, der Gebärmutter, der Harnleiter und der Blase bestehen aus SMCs, die zahlreiche Gap Junctions miteinander bilden und große funktionelle Einheiten bilden, um die Kontraktion zu synchronisieren. Gleichzeitig werden nur einzelne SMCs des funktionellen Synzytiums direkt motorisch innerviert.

Reis. 7-29. Innervation des glatten Muskelgewebes. A. Mehrfach innervierte glatte Muskulatur. Jede MMC erhält motorische Innervation, es gibt keine Gap Junctions zwischen MMCs. B. Einzelner innervierter glatter Muskel. Im-

nur einzelne SMCs waren nervös. Benachbarte Zellen sind durch zahlreiche Gap Junctions verbunden, die elektrische Synapsen bilden.

Mehrere innervierte glatte Muskeln. Jeder SMC-Muskel der Iris (erweitert und verengt die Pupille) und des Vas deferens erhält eine motorische Innervation, die eine Feinregulierung der Muskelkontraktion ermöglicht.

Viszerale SMCs stammen aus mesenchymalen Zellen des Splanchnikus-Mesoderms und sind in der Wand der Hohlorgane des Verdauungs-, Atmungs-, Ausscheidungs- und Fortpflanzungssystems vorhanden. Zahlreiche Gap Junctions kompensieren die relativ schlechte Innervation viszeraler SMCs und sorgen dafür, dass alle SMCs am Kontraktionsprozess beteiligt sind. Die Kontraktion des SMC ist langsam und wellenförmig. Zwischenfilamente werden durch Desmin gebildet.

SMC von Blutgefäßen entwickeln sich aus dem Mesenchym von Blutinseln. SMCs bilden einen einfach innervierten glatten Muskel, aber die funktionellen Einheiten sind nicht so groß wie in viszeralen Muskeln. Die Reduktion von SMC der Gefäßwand wird durch Innervation und humorale Faktoren vermittelt. Die Zwischenfilamente enthalten Vimentin.

REGENERATION

Wahrscheinlich gibt es unter reifen SMCs undifferenzierte Vorläufer, die zur Proliferation und Differenzierung in definitive SMCs fähig sind. Darüber hinaus sind definitive SMCs potentiell proliferationsfähig. Neue SMCs entstehen während der reparativen und physiologischen Regeneration. Während der Schwangerschaft im Myometrium tritt also nicht nur eine Hypertrophie von SMCs auf, sondern ihre Gesamtzahl nimmt auch signifikant zu.

Nicht muskelkontrahierende ZellenMyoepitheliale Zellen

Myoepitheliale Zellen sind ektodermalen Ursprungs und exprimieren Proteine, die sowohl für ektodermales Epithel (Zytokeratine 5, 14, 17) als auch für SMCs (Glattmuskel-Aktin, α-Aktinin) charakteristisch sind. Myoepithelzellen umgeben die sekretorischen Abschnitte und Ausführungsgänge der Speichel-, Tränen-, Schweiß- und Milchdrüsen und heften sich mit Hilfe von Semidesmosomen an die Basalmembran. Prozesse erstrecken sich vom Zellkörper und bedecken die Epithelzellen der Drüsen (Abb. 7-30). Stabile Aktin-Myofilamente, die an dichten Körpern befestigt sind, und instabiles Myosin, das während der Kontraktion gebildet wird, sind der kontraktile Apparat von Myoepithelzellen. Durch die Kontraktion tragen Myoepithelzellen zur Förderung des Sekrets aus den Endabschnitten entlang der Ausführungsgänge der Drüsen bei. Acetyl-

Reis. 7-30. myoepitheliale Zelle. Eine korbförmige Zelle umgibt die sekretorischen Abschnitte und Ausführungsgänge der Drüsen. Die Zelle ist kontraktionsfähig, sorgt für die Entfernung des Geheimnisses aus dem Endabschnitt.

Cholin stimuliert die Kontraktion von Myoepithelzellen der Tränen- und Schweißdrüsen, Noradrenalin - Speicheldrüsen, Oxytocin - Milchdrüsen.

Myofibroblasten

Myofibroblasten weisen die Eigenschaften von Fibroblasten und MMCs auf. Sie kommen in verschiedenen Organen vor (z. B. in der Darmschleimhaut sind diese Zellen als „perikryptale Fibroblasten“ bekannt). Während der Wundheilung beginnen einige Fibroblasten Aktine und Myosine der glatten Muskulatur zu synthetisieren und tragen dadurch zur Konvergenz der Wundoberflächen bei.

Aagaard P. Hyperaktivierung myogener Satellitenzellen mit eingeschränkter Durchblutung // 8. Internationale Konferenz über Krafttraining, 2012 Oslo, Norwegen, Norwegische Schule für Sportwissenschaften. – S.29-32.

P. Aagaard

HYPERAKTIVIERUNG MYOGENER SATELLITENZELLEN DURCH KRAFTÜBUNGEN MIT BLUTFLUSSBEGRENZUNG

Institut für Sportwissenschaft und klinische Biomechanik, Süddänische Universität, Odense, Dänemark

Einführung

Übungen zur Einschränkung des Blutflusses (BFRE)

Krafttraining mit Durchblutungsbegrenzung bei geringer bis mittlerer Intensität (20–50 % des Maximums) unter paralleler Durchblutungsbegrenzung (hypoxisches Krafttraining) findet sowohl in der Wissenschaft als auch in der Praxis zunehmendes Interesse (Manini & Clarck 2009, Wernbom et al. 2008). ). Die wachsende Popularität ist darauf zurückzuführen, dass die Skelettmuskelmasse und die maximale Muskelkraft mit hypoxischem Krafttraining (Wernbom et al., 2008) im Vergleich zu herkömmlichem Krafttraining mit schweren Gewichten (Aagaard et al. , 2001). Darüber hinaus scheint hypoxisches Krafttraining zu verstärkten hypertrophen Reaktionen und Kraftzuwächsen zu führen, verglichen mit Übungen mit identischer Belastung und identischem Volumen, ohne den Blutfluss zu blockieren (Abe et al. 2006, Holm et al. 2008), obwohl potenziell hypertroph die Rolle der niedrigen intensives Krafttraining kann auch alleine existieren (Mitchell et al. 2012). Die spezifischen Mechanismen, die für adaptive Veränderungen der Skelettmuskelmorphologie während eines hypoxischen Krafttrainings verantwortlich sind, bleiben jedoch praktisch unbekannt. Die myofibrillische Proteinsynthese wird während intensiver Sitzungen mit hypoxischem Krafttraining zusammen mit unregulierter Aktivität in den AKT/mTOR-Signalwegen erhöht (Fujita et al. 2007, Fry et al. 2010). Darüber hinaus wurde nach intensivem hypoxischem Krafttraining eine Abnahme der Expression von Proteolyse verursachenden Genen (FOXO3a, Atrogin, MuRF-1) und Myostatin, einem negativen Regulator der Muskelmasse, beobachtet (Manini et al. 2011, Laurentino et al. 2012).

Der Aufbau und die Funktionen von Muskeln werden in meinen Büchern Human Skeletal Muscle Hypertrophy und Muscle Biomechanics ausführlicher beschrieben.

Myogene Satellitenzellen

Einfluss von hypoxischem Krafttraining auf kontraktile Muskelfunktionen

Hypoxisches Krafttraining mit niedriger bis mittlerer Trainingsbelastung zeigte signifikante Steigerungen der maximalen Muskelkraft (MVC) trotz relativ kurzer Trainingsperioden (4-6 Wochen) (z. B. Takarada et al. 2002, Kubo et al. 2006; überprüft von Wernbom et al. Al. 2008). Insbesondere der adaptive Effekt von hypoxischem Krafttraining auf die kontraktile Muskelfunktion (MVC und Kraft) ist vergleichbar mit dem, der durch 12–16 Wochen schweres Krafttraining erreicht wird (Wernbom et al. 2008). Die Wirkung von hypoxischem Krafttraining auf die Fähigkeit der Skelettmuskulatur, schnell zu zucken (RFD), ist jedoch noch weitgehend unerforscht und das Interesse hat erst vor kurzem begonnen (Nielsen et al., 2012).

Wirkung von hypoxischem Krafttraining auf die Muskelfasergröße

Hypoxisches Krafttraining mit hochintensivem Leichtgewichtstraining hat signifikante Zuwächse beim Muskelfaservolumen und der Querschnittsfläche (CSA) des gesamten Muskels gezeigt (Abe et al. 2006, Ohta et al. 2003, Kubo et al. 2006, Takadara et al. 2002). Umgekehrt führt ein Training mit niedrigem Widerstand ohne Ischämie in der Regel zu keinem Gewinn (Abe et al. 2006, Mackey et al. 2010) oder zu einem geringen Anstieg (<5%) (Holm et al. 2008) роста мышечного волокна , хотя это недавно было оспорено (Mitchell et al. 2012). При гипоксической силовой тренировке большой прирост в объеме мышечного волокна частично объясняется распространением миогенных клеток-сателлитов и формированием новых миоядер .

Wirkung von hypoxischem Krafttraining auf myogene Satellitenzellen und die Anzahl der Myonuclei

Wir haben kürzlich die Beteiligung myogener Satellitenzellen an der myonukleären Expansion als Reaktion auf hypoxisches Krafttraining untersucht (Nielsen et al. 2012). 3 Wochen nach hypoxischem Krafttraining wurden Hinweise auf eine Expansion von Satellitenzellen und eine Zunahme der Myonuclei gefunden, begleitet von einer signifikanten Zunahme des Muskelfaservolumens (Nielsen et al. 2012). (Abb.1).

Reis. 1. Muskelfaserquerschnittsfläche (CSA), gemessen vor und nach 19 Tagen leichten Krafttrainings (20 % des Maximums) mit Durchblutungsbeschränkung (BFRE) und Krafttraining ohne Durchblutungsbeschränkung in Typ-I-Muskelfasern (links) und Muskelfasern Typ-II-Fasern<0.001, ** p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.

Die Dichte und Anzahl der Pax-7+-Satellitenzellen stieg nach 19 Tagen hypoxischem Krafttraining um das 1- bis 2-fache (d. h. um 100-200 %) (Abb. 2). Dies übertrifft bei weitem die 20-40%ige Zunahme der Satellitenzellen, die nach mehreren Monaten konventionellen Krafttrainings beobachtet wurde (Kadi et al. 2005, Olsen et al. 2006, Mackey et al. 2007). Die Zahl und Dichte der Satellitenzellen nahm in Typ-I- und Typ-II-Muskelfasern gleichermaßen zu (Nielsen et al. 2012) (Abbildung 2). Wohingegen beim konventionellen Krafttraining mit schweren Gewichten eine stärkere Reaktion in Satellitenzellen von Typ-II-Muskelfasern im Vergleich zu Typ-I beobachtet wird (Verdijk et al. 2009). Darüber hinaus nahm während des hypoxischen Krafttrainings die Anzahl der Myonuclei signifikant zu (+22–33 %), während die myonukleäre Domäne (Muskelfaservolumen/Anzahl der Myonuclei) unverändert blieb (~1800–2100 μm 2), wenn auch leicht war beobachtet, wenn auch vorübergehend, eine Abnahme am achten Trainingstag (Nielsen et al. 2012).

Folgen des Muskelfaserwachstums

Die durch hypoxisches Krafttraining induzierte Zunahme der Satellitenzellaktivität (Abb. 2) wurde von einer signifikanten Muskelfaserhypertrophie (+30–40 %) in den Muskelfasern I und II aus Biopsien begleitet, die 3–10 Tage nach dem Training entnommen wurden (Abb. 1). . Zusätzlich bewirkte hypoxisches Krafttraining eine signifikante Steigerung der maximalen willkürlichen Muskelkontraktion (MVC ~10%) und RFD (16-21%) (Nielsen et al., ICST 2012).

Reis. 2 Anzahl myogener Satellitenzellen, gemessen vor und nach 19 Tagen leichten Widerstandstrainings (20 % des Maximums) mit Durchblutungsbeschränkung (BFRE) und Krafttraining ohne Durchblutungsbeschränkung (CON) in Muskelfasern Typ I (links) und Muskelfasern Typ II (rechts). Änderungen sind signifikant: *p<0.001, † p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.

Nach hypoxischem Krafttraining wirkt sich eine Erhöhung der Zahl der Satellitenzellen positiv auf das Muskelfaserwachstum aus. Es gab eine positive Korrelation zwischen Änderungen vor und nach dem Training im Mittelwert der Querschnittsfläche der Muskelfaser und der Zunahme der Anzahl der Satellitenzellen bzw. der Anzahl der Myonuklei (r = 0,51-0,58, p<0.01).

In der Kontrollgruppe, die ein ähnliches Training ohne Blutflusseinschränkung durchführte, wurde keine Veränderung der oben aufgeführten Parameter festgestellt, mit Ausnahme einer vorübergehenden Zunahme der Typ I + II-Muskelfasergröße nach acht Tagen Training.

Mögliche Anpassungsmechanismen

Es wurde festgestellt, dass die Muskelfaser-CSA bei beiden Fasertypen erst nach acht Tagen hypoxischen Krafttrainings (10 Trainingseinheiten) zunahm und am dritten und zehnten Tag nach dem Training erhöht blieb (Nielsen et al., 2012). Unerwarteterweise stieg die Muskel-CSA auch in der Studienkontrollgruppe, die am achten Tag ein nicht-okklusives Training durchführte, vorübergehend an, kehrte aber nach 19 Tagen Training auf den Ausgangswert zurück. Diese Beobachtungen legen nahe, dass die schnelle anfängliche Veränderung der Muskelfaser-CSA von anderen Faktoren als der Akkumulation von myofibrillärem Protein abhängt, wie z. B. einem Muskelfaserödem.

Kurzfristige Schwellungen von Muskelfasern können durch Hypoxie-induzierte Veränderung von Sarkolemmkanälen (Korthuis et al. 1985), Öffnung von Membrankanälen aufgrund von Dehnung (Singh & Dhalla 2010) oder mikrofokale Schädigung des Sarkolemms selbst verursacht werden ( Grembowicz et al. 1999). Im Gegensatz dazu ist der spätere Anstieg der Muskelfaser-CSA, der nach 19 Tagen hypoxischen Krafttrainings beobachtet wurde (Abbildung 1), wahrscheinlich auf die Akkumulation myofibrillärer Proteine ​​zurückzuführen, da die Muskelfaser-CSA 3–10 Tage nach dem Training zusammen mit 7–11 erhöht blieb % nachhaltiger Anstieg der maximalen freiwilligen Muskelkontraktion (MVC) und RFD.

Die spezifischen Pfade der stimulierten Wirkung von hypoxischem Krafttraining auf myogene Satellitenzellen bleiben unerforscht. Hypothetisch könnte eine Abnahme der Myostatinfreisetzung nach hypoxischem Krafttraining (Manini et al. 2011, Laurentino et al., 2012) eine wichtige Rolle spielen, da Myostatin ein starker Inhibitor der myogenen Satellitenzellaktivierung ist (McCroskery et al. 2003, McKay et al. 2012) durch Unterdrückung von Pax-7-Signalen (McFarlane et al. 2008). Die Verabreichung der Substanzvarianten IFR-1Ea und IFR-1Eb des insulinähnlichen Wachstumsfaktors (IFR) nach hypoxischem Krafttraining könnte möglicherweise ebenfalls eine wichtige Rolle spielen, da sie bekanntermaßen starke Stimuli für die Proliferation von Satellitenzellen sind und Differenzierung (Hawke & Garry 2001, Boldrin et al. 2010). Mechanische Belastung der Muskelfasern kann durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) und Hepatozytenwachstumsfaktor (HGR) eine Satellitenzellaktivierung auslösen (Tatsumi et al. 2006, Punch et al. 2009). Daher kann NO auch ein wichtiger Faktor bei der Hyperaktivierung myogener Satellitenzellen sein, die während eines hypoxischen Krafttrainings beobachtet wird, da vorübergehende Anstiege der NO-Werte wahrscheinlich als Folge von ischämischen Zuständen während eines hypoxischen Krafttrainings auftreten können.

Für eine weitere Diskussion möglicher Signalwege, die myogene Satellitenzellen während eines hypoxischen Krafttrainings aktivieren können, siehe die Präsentation der Wernborn-Konferenz (ICST 2012).

Fazit

Kurzfristiges Krafttraining mit leichten Gewichten und partieller Einschränkung des Blutflusses scheint eine signifikante Proliferation myogener Satellitenstammzellen zu induzieren und führt zu einer myonukleären Vergrößerung des menschlichen Skelettmuskels, was zur Beschleunigung und zum signifikanten Ausmaß der Muskelfaserhypertrophie beiträgt, die bei diesem Typ beobachtet wird des Trainings. Molekulare Signale, die eine erhöhte Aktivität von Satellitenzellen während eines hypertrophen Krafttrainings verursachen, können sein: eine Erhöhung der intramuskulären Produktion von insulinähnlichem Wachstumsfaktor sowie lokaler NO-Werte; sowie eine Abnahme der Aktivität von Myostatin und anderen regulatorischen Faktoren.

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Die Funktion von Satellitenzellen besteht darin, das Wachstum zu erleichtern, das Leben zu unterstützen und beschädigtes Skelettmuskelgewebe (nicht kardial) zu reparieren. Diese Zellen werden Satellitenzellen genannt, weil sie sich auf der äußeren Oberfläche von Muskelfasern zwischen dem Sarkolemm und der Basalplatte befinden ( oberste Schicht der Basalmembran) der Muskelfaser. Satellitenzellen haben einen Kern, der den größten Teil ihres Volumens einnimmt. Normalerweise sind diese Zellen in Ruhe, aber sie werden aktiviert, wenn die Muskelfasern irgendeine Art von Verletzung erleiden, beispielsweise durch Krafttraining. Die Satellitenzellen vermehren sich dann und die Tochterzellen werden von der geschädigten Stelle des Muskels angelockt. Sie verschmelzen dann mit der bestehenden Muskelfaser und spenden ihre Kerne, um die Regeneration der Muskelfaser zu unterstützen. Es ist wichtig zu betonen, dass dieser Prozess keine neuen Skelettmuskelfasern (beim Menschen) erzeugt, sondern die Größe und Anzahl der kontraktilen Proteine ​​(Aktin und Myosin) innerhalb der Muskelfaser erhöht. Diese Periode der Aktivierung und Vermehrung von Satellitenzellen dauert bis zu 48 Stunden nach einer Verletzung oder nach einem Krafttraining.

Viktor Selujanow: Lasst uns. Da aber alle Faktoren eng miteinander verflochten sind, stelle ich Ihnen zum besseren Verständnis des Prozesses kurz ein allgemeines Schema zum Aufbau eines Eiweißmoleküls vor. Als Ergebnis des Trainings steigt die Konzentration anaboler Hormone im Blut. Das wichtigste von ihnen in diesem Prozess ist Testosteron. Diese Tatsache wird durch die gesamte Praxis der Verwendung von Anabolika im Sport untermauert. Anabole Hormone werden von aktiven Geweben aus dem Blut aufgenommen. Ein anaboles Hormonmolekül (Testosteron, Wachstumshormon) dringt in den Zellkern ein und dient als Auslöser für den Beginn der Synthese eines Eiweißmoleküls. Dies könnte aufhören, werde aber versuchen, den Vorgang genauer zu betrachten. Im Zellkern befindet sich ein spiralförmig verdrehtes DNA-Molekül, auf dem Informationen über die Struktur aller Proteine ​​​​des Körpers gespeichert sind. Verschiedene Proteine ​​unterscheiden sich nur in der Reihenfolge der Aminosäuren in der Aminosäurekette. Ein Abschnitt der DNA, der Informationen über die Struktur eines Proteintyps enthält, wird als Gen bezeichnet. Dieser Bereich öffnet sich in den Kernen der Muskelfasern sogar durch die Frequenz der Impulse, die durch die Muskelfaser gehen. Unter der Wirkung des Hormons entfaltet sich ein Abschnitt der DNA-Helix und es wird eine spezielle Kopie des Gens entfernt, die i-RNA (Informational Ribonucleic Acid) genannt wird, ein anderer Name für seine mRNA (Matrix Ribonucleic Acid). Das ist manchmal verwirrend, also denken Sie daran, dass mRNA und mRNA dasselbe sind. Die mRNA verlässt dann zusammen mit den Ribosomen den Zellkern. Beachten Sie, dass Ribosomen auch innerhalb des Kerns gebaut werden und dafür ATP- und CRF-Moleküle benötigt werden, die Energie für die ATP-Resynthese liefern müssen, d.h. für plastische Prozesse. Auf dem rauen Retikulum bauen dann Ribosomen mithilfe von mRNA Proteine ​​auf, und das Proteinmolekül wird gemäß der gewünschten Vorlage aufgebaut. Der Aufbau eines Proteins erfolgt, indem in der Zelle vorhandene freie Aminosäuren in der in der i-RNA „aufgezeichneten“ Reihenfolge miteinander kombiniert werden.

Insgesamt werden 20 verschiedene Arten von Aminosäuren benötigt, sodass das Fehlen von nur einer Aminosäure (wie es bei einer vegetarischen Ernährung der Fall ist) die Proteinsynthese hemmt. Daher führt die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln in Form von BCAAs (Valin, Leucin, Isoleucin) mitunter zu einer deutlichen Zunahme der Muskelmasse während des Krafttrainings.

Kommen wir nun zu den vier Hauptfaktoren des Muskelwachstums.

1. Vorrat an Aminosäuren in der Zelle

Die Bausteine ​​jedes Proteinmoleküls sind Aminosäuren. Die Anzahl der Aminosäuren in der Zelle ist der einzige Faktor, der nicht mit der Wirkung von Kraftübungen auf den Körper zusammenhängt, sondern ausschließlich von der Ernährung abhängt. Daher wird akzeptiert, dass Kraftsportler eine Mindestdosis an tierischem Eiweiß in der täglichen Ernährung von mindestens 2 Gramm pro kg Eigengewicht des Sportlers haben.

ZhM: Sagen Sie mir, ist es notwendig, Aminosäurekomplexe unmittelbar vor dem Training einzunehmen? Tatsächlich beginnen wir während des Trainings mit dem Aufbau eines Proteinmoleküls, und während des Trainings ist es am aktivsten.

Viktor Selujanow: Aminosäuren müssen sich im Gewebe anreichern. Und sie reichern sich in ihnen nach und nach in Form eines Aminosäurepools an. Daher ist ein erhöhter Gehalt an Aminosäuren im Blut während des Trainings nicht erforderlich. Sie müssen einige Stunden vor dem Training eingenommen werden, Sie können jedoch weiterhin Nahrungsergänzungsmittel vor, während und nach dem Krafttraining einnehmen. In diesem Fall wird die Wahrscheinlichkeit höher, die erforderliche Proteinmasse zu erhalten. Die Proteinsynthese findet am nächsten Tag nach dem Krafttraining statt, daher sollten Proteinergänzungen für mehrere Tage nach dem Krafttraining fortgesetzt werden. Dies zeigt sich auch durch einen erhöhten Stoffwechsel innerhalb von 2-3 Tagen nach dem Krafttraining.

2. Erhöhung der Konzentration anaboler Hormone im Blut

Dies ist der wichtigste aller vier Faktoren, da er den Prozess der Synthese von Myofibrillen in der Zelle startet. Eine Erhöhung der Konzentration anaboler Hormone im Blut tritt unter dem Einfluss von physiologischem Stress auf, der als Folge von Wiederholungen im Ansatz erreicht wird. Während des Trainings dringen Hormone in die Zelle ein, aber nicht wieder heraus. Je mehr Ansätze durchgeführt werden, desto mehr Hormone befinden sich daher in der Zelle. Das Auftreten neuer Kerne in Bezug auf das Wachstum von Myofibrillen ändert nichts grundlegend. Nun, 10 neue Nukleolen sind erschienen, aber sie sollten Informationen darüber geben, dass es notwendig ist, Myofibrillen zu erzeugen. Und sie können es nur mit Hilfe von Hormonen abgeben. Unter der Wirkung von Hormonen wird in den Kernen von Muskelfasern nicht nur mRNA gebildet, sondern auch Transport-RNA, Ribosomen und andere Strukturen, die an der Synthese von Proteinmolekülen beteiligt sind. Es sollte beachtet werden, dass für anabole Hormone die Teilnahme an der Proteinsynthese irreversibel ist. Innerhalb weniger Tage werden sie innerhalb der Zelle vollständig verstoffwechselt.

3. Erhöhung der Konzentration an freiem Kreatin im MF

Neben einer wichtigen Rolle bei der Bestimmung der kontraktilen Eigenschaften bei der Regulation des Energiestoffwechsels dient die Akkumulation von freiem Kreatin im sarkoplasmatischen Raum als Kriterium für die Intensivierung des Stoffwechsels in der Zelle. CrF transportiert Energie von Mitochondrien zu Myofibrillen im OMW und von sarkoplasmatischem ATP zu myofibrillärem ATP im GMW. Ebenso transportiert es Energie zum Zellkern, zum nuklearen ATP. Wenn die Muskelfaser aktiviert wird, wird ATP auch im Zellkern verbraucht und CRF wird für die ATP-Resynthese benötigt. Es gibt keine anderen Energiequellen für die ATP-Resynthese im Zellkern (es gibt keine Mitochondrien). Um die Bildung von I-RNA, Ribosomen etc. Es ist notwendig, dass CrF in den Kern eindringt und daraus freies Cr und anorganisches Phosphat freigesetzt werden. Ich sage normalerweise, dass Kr wie ein Hormon wirkt, um nicht ins Detail zu gehen. Aber die Hauptaufgabe von CR besteht nicht darin, Informationen aus der DNA-Helix auszulesen und mRNA zu synthetisieren, das ist das Geschäft der Hormone, sondern diesen Prozess energetisch bereitzustellen. Und je mehr CNI, desto aktiver wird dieser Prozess stattfinden. In einem ruhigen Zustand enthält die Zelle fast 100% CRF, sodass Stoffwechsel- und plastische Prozesse in einer trägen Form ablaufen. Alle Organellen des Körpers werden jedoch regelmäßig aktualisiert und daher geht dieser Prozess immer weiter. Aber durch Training, d.h. Aktivität der Muskelfaser kommt es im Sarkoplasmaraum zu einer Ansammlung von freiem Kreatin. Das bedeutet, dass es aktive metabolische und plastische Prozesse gibt. CrF in den Nukleolen liefert Energie für die ATP-Resynthese, freies Cr wandert zu den Mitochondrien, wo es erneut zu CrF resynthetisiert wird. Somit beginnt ein Teil des CRF in die Energieversorgung des Zellkerns einbezogen zu werden, wodurch alle darin ablaufenden plastischen Prozesse erheblich aktiviert werden. Daher ist die zusätzliche Einnahme von Kreatin bei Kraftsportlern so effektiv. ZhM: Die Einnahme von Anabolika von außen macht demnach die zusätzliche Einnahme von Kreatin nicht überflüssig? Viktor Selujanow: Natürlich nicht. Die Wirkung von Hormonen und CR dupliziert sich in keiner Weise. Im Gegenteil, sie verstärken sich gegenseitig.

4. Erhöhung der Konzentration von Wasserstoffionen in MW

Eine Erhöhung der Konzentration von Wasserstoffionen verursacht eine Labilisierung von Membranen (eine Vergrößerung der Poren in Membranen, die das Eindringen von Hormonen in die Zelle erleichtert), aktiviert die Wirkung von Enzymen und erleichtert den Zugang von Hormonen zu Erbinformationen, zu DNA-Molekülen. Warum gibt es während des Trainings im dynamischen Modus keine Hyperplasie der Myofibrillen in der OMF? Schließlich sind sie genauso in die Arbeit eingebunden wie das SMO. Und weil in ihnen im Gegensatz zum GMV nur drei der vier Muskelwachstumsfaktoren aktiviert sind. Angesichts der großen Anzahl von Mitochondrien und der kontinuierlichen Zufuhr von Sauerstoff aus dem Blut während der Belastung kommt es nicht zu einer Akkumulation von Wasserstoffionen im Sarkoplasma des OMF. Dementsprechend können Hormone nicht in die Zelle eindringen. Und anabole Prozesse entfalten sich nicht. Wasserstoffionen aktivieren alle Prozesse in der Zelle. Die Zelle ist aktiv, Nervenimpulse laufen durch sie hindurch und diese Impulse bewirken, dass Myosatelliten beginnen, neue Kerne zu bilden. Bei hoher Impulsfrequenz entstehen Keime für den BMW, bei niedriger Frequenz Keime für das MMV.

Es muss nur daran erinnert werden, dass die Ansäuerung nicht übermäßig sein sollte, da sonst Wasserstoffionen beginnen, die Proteinstrukturen der Zelle zu zerstören, und das Niveau der katabolen Prozesse in der Zelle das Niveau der anabolen Prozesse zu überschreiten beginnt.

ZhM: Ich denke, dass all dies für unsere Leser neu sein wird, da die Analyse dieser Informationen viele etablierte Bestimmungen widerlegt. Zum Beispiel die Tatsache, dass Muskeln im Schlaf und an Ruhetagen am aktivsten wachsen.

Viktor Selujanow: Der Aufbau neuer Myofibrillen dauert 7-15 Tage, aber die aktivste Ansammlung von Ribosomen findet während des Trainings und in den ersten Stunden danach statt. Wasserstoffionen verrichten ihre Arbeit sowohl während des Trainings als auch in der nächsten Stunde danach. Hormone wirken - sie entschlüsseln Informationen aus der DNA für weitere 2-3 Tage. Allerdings nicht so intensiv wie beim Training, wenn dieser Prozess zusätzlich durch eine erhöhte Konzentration an freiem Kreatin aktiviert wird.

ZhM: Dementsprechend ist es während der Aufbauphase der Myofibrillen notwendig, alle 3-4 Tage ein Stresstraining durchzuführen, um Hormone zu aktivieren und die im Aufbau befindlichen Muskeln in einem tonischen Modus zu verwenden, um sie etwas anzusäuern und eine Membranlabilisierung für das Eindringen sicherzustellen die MF und Zellkerne einer neuen Portion von Hormonen.

Viktor Selujanow: Ja, der Trainingsprozess sollte auf der Grundlage dieser biologischen Gesetzmäßigkeiten aufgebaut sein und dann so effektiv wie möglich sein, was durch die Praxis des Krafttrainings tatsächlich bestätigt wird.

ZhM: Es stellt sich auch die Frage nach der Sinnhaftigkeit der Einnahme anaboler Hormone von außen an Ruhetagen. Tatsächlich können sie in Abwesenheit von Wasserstoffionen die Zellmembranen nicht passieren.

Viktor Selujanow: Absolut fair. Einiges davon wird vergehen. Ein kleiner Teil der Hormone dringt auch im Ruhezustand in die Zelle ein. Ich habe bereits gesagt, dass die Prozesse der Erneuerung von Proteinstrukturen ständig stattfinden und die Prozesse der Synthese von Proteinmolekülen nicht aufhören. Aber die meisten Hormone gehen in die Leber, wo sie sterben. Darüber hinaus wirkt es sich in großen Dosen negativ auf die Leber selbst aus. Daher ist die Zweckmäßigkeit einer ständigen Einnahme von Megadosen anaboler Steroide bei richtig organisiertem Krafttraining nicht erforderlich. Aber mit der aktuellen Praxis des "Muscle Bombing" Bodybuilders ist die Einnahme von Megadosen unvermeidlich, da der Katabolismus in den Muskeln zu groß ist.

ZhM: Viktor Nikolaevich, vielen Dank für dieses Interview. Ich hoffe, viele unserer Leser finden darin Antworten auf ihre Fragen.

Viktor Selujanow: Es ist immer noch unmöglich, alle Fragen streng wissenschaftlich zu beantworten, aber es ist sehr wichtig, solche Modelle zu bauen, die nicht nur wissenschaftliche Fakten erklären, sondern auch empirische Bestimmungen, die durch die Praxis des Krafttrainings entwickelt wurden.

Das ZNS benötigt mehr Zeit zur Erholung als Muskeln und Stoffwechselvorgänge.

30 sec - ZNS unbedeutend - Stoffwechsel 30-50% - Fettverbrennung, Power raus.

30-60 ctr - ZNS 30-40% - Metabolismus 50-75% - Fettverbrennung, Kraft. Vyn, kleiner hypertr.

60-90 ctr - 40-65% - erfüllt 75-90% - hypertr

90-120 s - 60-76 % - 100 % erfüllt - hypertr und Kraft

2-4 min - 80-100% - 100% - Stärke

Aerobic-Training Arten von Aerobic-Übungen. Arten von Cardiogeräten. Arten von Cardiogeräten je nach Ziel des Kunden

Entwicklung des Herz-Kreislauf-Systems, der Lunge, der aeroben Ausdauer, Steigerung der Funktionen der Körperreserven.

Aerobic-Training (Training, Übungen), Aerobic, Cardio- Dies ist eine Art körperlicher Aktivität, bei der Muskelbewegungen aufgrund der Energie ausgeführt werden, die während der aeroben Glykolyse erhalten wird, dh der Oxidation von Glukose mit Sauerstoff. Typische Aerobic-Workouts sind Laufen, Gehen, Radfahren, aktive Spiele usw. Aerobic-Workouts zeichnen sich durch eine lange Dauer aus (konstante Muskelarbeit dauert länger als 5 Minuten), während die Übungen dynamisch und repetitiv sind.

Aerobic-Training sind darauf ausgelegt, die Ausdauer des Körpers zu steigern, zu straffen, das Herz-Kreislauf-System zu stärken und Fett zu verbrennen.

Aerobic-Training. Die Intensität der Aerobic-Übungen. Herzfrequenzzonen > Karvonen-Formel.

Eine andere ziemlich genaue und einfache Methode ist der Sprachtest. Wie der Name schon sagt, sollten Sie während des Aerobic-Trainings warm und verschwitzt sein, aber Ihre Atmung sollte nicht so unregelmäßig sein, dass sie Ihre Sprache stört.

Eine anspruchsvollere Methode, die eine spezielle technische Ausrüstung erfordert, ist die Messung der Herzfrequenz während des Trainings. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der während einer bestimmten Aktivität verbrauchten Sauerstoffmenge, der Herzfrequenz und den Vorteilen, die das Training bei solchen Indikatoren bietet. Es gibt Hinweise darauf, dass das Training in einem bestimmten Herzfrequenzbereich den größten Nutzen für das Herz-Kreislauf-System hat. Unterhalb dieses Niveaus bringt das Training nicht den gewünschten Effekt und darüber führt es zu vorzeitiger Ermüdung und Übertraining.

Es gibt verschiedene Methoden, mit denen Sie die Höhe der Herzfrequenz korrekt berechnen können. Am gebräuchlichsten ist die Definition dieses Wertes in Prozent der maximalen Herzfrequenz (MHF). Zuerst müssen Sie die bedingte maximale Frequenz berechnen. Bei Frauen wird er berechnet, indem man von 226 das eigene Alter abzieht. Die Herzfrequenz beim Sport sollte zwischen 60-90 Prozent dieses Wertes liegen. Wählen Sie für lange Trainingseinheiten mit geringer Belastung eine Frequenz zwischen 60 und 75 Prozent Ihrer MHF und für kürzere, intensive Trainingseinheiten 75 bis 90 Prozent.

Der Prozentsatz der MHR ist eine ziemlich konservative Formel, und gut trainierte Personen während des Aerobic-Trainings sind durchaus in der Lage, die vorgeschriebenen Werte bei 10-12 Schlägen pro Minute zu überschreiten. Sie verwenden besser Karvonens Formel. Obwohl diese Methode nicht so beliebt ist wie die vorherige, kann sie verwendet werden, um den Sauerstoffverbrauch während einer bestimmten Übung genauer zu berechnen. In diesem Fall wird die Ruheherzfrequenz von der MHF abgezogen. Die Betriebsfrequenz ist definiert als 60–90 Prozent des empfangenen Werts. Zu dieser Zahl wird dann der Ruhepuls addiert, der den endgültigen Richtwert für das Training ergibt.

Bitten Sie Ihren Trainer, Ihnen zu zeigen, wie Sie Ihre Herzfrequenz während eines Trainings berechnen. Zunächst müssen Sie den Punkt finden, an dem der Puls gefühlt wird (am besten geeignet sind Hals oder Handgelenk), und lernen, wie Sie die Herzschläge richtig zählen. Darüber hinaus haben viele Geräte in Fitnessstudios eingebaute Herzfrequenzsensoren. Es gibt auch recht günstige Einzelsensoren, die am Körper getragen werden können.

Das American College of Sports Medicine empfiehlt ein Training im 60-90-prozentigen MHF- oder 50-85-prozentigen Karvonen-Formelbereich, um den größtmöglichen Nutzen daraus zu ziehen. Niedrigere Werte im Bereich von 50-60 Prozent der MHF sind vor allem für Menschen mit eingeschränkter kardiovaskulärer Fitness geeignet. Menschen mit sehr wenig Training profitieren sogar von einem Training mit einer Herzfrequenz von nur 40-50 Prozent der MHF.

Nennen Sie die Hauptaufgaben des Warm-ups.

Sich warm laufen- Dies ist eine Reihe von Übungen, die zu Beginn eines Trainings durchgeführt werden, um den Körper aufzuwärmen und Muskeln, Bänder und Gelenke zu entwickeln. Das Aufwärmen vor dem Training beinhaltet in der Regel leichte Aerobic-Übungen mit allmählich ansteigender Intensität. Die Wirksamkeit des Aufwärmens wird am Puls beurteilt: Innerhalb von 10 Minuten sollte die Pulsfrequenz auf etwa 100 Schläge pro Minute ansteigen. Ebenfalls wichtige Elemente des Aufwärmens sind Übungen zur Mobilisierung der Gelenke (einschließlich der Wirbelsäule über die gesamte Länge), Dehnung der Bänder und Muskeln.

Aufwärmen oder Dehnen, es passiert:

· Dynamisch besteht aus Pumpen - Sie nehmen eine Pose ein und beginnen, sich bis zu dem Punkt zu dehnen, an dem Sie eine Muskelspannung spüren, und bringen die Muskeln dann in ihre ursprüngliche Position zurück, dh in ihre ursprüngliche Länge. Wiederholen Sie dann den Vorgang. Dynamische Dehnung erhöht die Kraftleistung vor "explosivem" Krafttraining oder während der Pause zwischen den Sätzen.

· statisch- Beim Dehnen wird der Muskel bis zu dem Punkt gedehnt, an dem Sie eine Muskelspannung spüren, und diese Position dann eine Weile beibehalten. Solches Dehnen ist sicherer als dynamisches Dehnen, aber es wirkt sich negativ auf Kraft und Laufleistung aus, wenn sie vor dem Training durchgeführt wird.

Das Aufwärmen vor dem Training ist ein sehr wichtiger Bestandteil des Trainingsprogramms, und es ist nicht nur im Bodybuilding, sondern auch in anderen Sportarten wichtig, wird jedoch von vielen Athleten völlig ignoriert.

Warum braucht man beim Bodybuilding ein Warm-up:

Das Aufwärmen hilft, Verletzungen vorzubeugen, und dies ist durch Forschung bewiesen

Das Aufwärmen vor dem Training erhöht die Effektivität des Trainings

Verursacht einen Adrenalinstoß, der anschließend hilft, härter zu trainieren

Erhöht den Tonus des sympathischen Nervensystems, was hilft, härter zu trainieren

Erhöht die Herzfrequenz und erweitert die Kapillaren, in Verbindung damit verbessert sich die Durchblutung der Muskeln und damit die Zufuhr von Sauerstoff mit Nährstoffen

Aufwärmen beschleunigt Stoffwechselprozesse

Erhöht die Elastizität von Muskeln und Bändern

Das Aufwärmen erhöht die Geschwindigkeit der Leitung und Übertragung von Nervenimpulsen

Definiere "Flexibilität". Listen Sie die Faktoren auf, die die Flexibilität beeinflussen. Was ist der Unterschied zwischen aktivem und passivem Dehnen?

Flexibilität- die Fähigkeit einer Person, Übungen mit großer Amplitude durchzuführen. Flexibilität ist auch der absolute Bewegungsumfang in einem Gelenk oder einer Reihe von Gelenken, der in einer sofortigen Anstrengung erreicht wird. Flexibilität ist in einigen Sportarten wichtig, insbesondere in der Rhythmischen Sportgymnastik.

Beim Menschen ist die Flexibilität nicht in allen Gelenken gleich. Ein Schüler, der leicht einen Längsspalt ausführt, kann kaum einen Querzwirn ausführen. Außerdem kann sich je nach Trainingsart die Flexibilität verschiedener Gelenke erhöhen. Außerdem kann die Flexibilität für ein einzelnes Gelenk in verschiedene Richtungen unterschiedlich sein.

Die Flexibilität hängt von verschiedenen Faktoren ab:

physiologisch

Art des Gelenks

Elastizität der das Gelenk umgebenden Sehnen und Bänder

die Fähigkeit eines Muskels, sich zu entspannen und zusammenzuziehen

· Körpertemperatur

das Alter der Person

das Geschlecht der Person

Körpertyp und individuelle Entwicklung

· trainieren.

Geben Sie ein Beispiel für statisches, dynamisches, ballistisches und isometrisches Dehnen.

Definieren Sie die Richtung des funktionellen Trainings Aufgaben des funktionellen Trainings.

Funktionstraining- Training, das darauf abzielt, motorische Aktionen zu lehren, körperliche Qualitäten (Kraft, Ausdauer, Flexibilität, Schnelligkeit und Koordinationsfähigkeiten) und deren Kombinationen zu entwickeln, den Körperbau zu verbessern usw. das heißt, was unter die Definition von „guter körperlicher Verfassung“, „guter körperlicher Verfassung“, „sportlichem Aussehen“ fallen kann. (EB Myakinchenko)

Zu beachten ist, dass die „Functional Training“-Kurse Ihrem Gesundheitszustand und Ihrer körperlichen Fitness angemessen sein sollten. Es ist auch notwendig, vor Beginn des Trainings einen Arzt zu konsultieren. Und denken Sie immer daran - das Erzwingen der Belastung führt zu negativen Folgen für den Körper.

Dies ist eine grundlegend neue Stufe in der Fitnessentwicklung, die zahlreiche Trainingsmöglichkeiten bietet. Die Pioniere bei der Entwicklung dieser Fitnessrichtung in unserem Land waren die Trainer Andrey Zhukov und Anton Feoktistov.
Funktionelles Training wurde ursprünglich von Profisportlern eingesetzt. Skaterinnen und Skater trainierten ihren Gleichgewichtssinn mit Hilfe spezieller Übungen, Diskus- und Speerwerfer – Sprengkraft, Sprinter – Anstoß. Vor einigen Jahren wurde damit begonnen, funktionelles Training aktiv in das Programm von Fitnessclubs einzuführen.
Einer der Vorläufer des funktionellen Trainings war Pilates. Es wurde vorgeschlagen, das übliche Verdrehen der Presse langsam auszuführen, wodurch die für die Körperhaltung verantwortlichen Stabilisatormuskeln in die Arbeit einbezogen wurden ( Eine sehr umstrittene Aussage.). Von solch einer ungewöhnlichen Belastung ist selbst erfahrener Pitcher zunächst erschöpft.
Funktionelles Training bedeutet, dass ein Mensch sich die Bewegungen erarbeitet, die er im Alltag braucht: Er lernt, leicht aufzustehen und sich an einen Tisch oder in einen tiefen Stuhl zu setzen, gekonnt über Pfützen zu springen, ein Kind hochzuheben und im Arm zu halten - die Liste ist endlos, was die Kraft der an diesen Bewegungen beteiligten Muskeln verbessert. Die Ausrüstung, auf der das Training stattfindet, ermöglicht es Ihnen, Bewegungen nicht wie bei herkömmlichen Simulatoren entlang einer festen, sondern entlang einer freien Bahn auszuführen - dies sind Traktionssimulatoren, Stoßdämpfer, Bälle, freie Gewichte. So arbeiten und bewegen sich Ihre Muskeln auf die für sie physiologischste Art und Weise, so wie es im Alltag geschieht. Solche Übungen sind sehr effektiv. Das Geheimnis ist, dass funktionelle Übungen absolut alle Muskeln Ihres Körpers einbeziehen, einschließlich der Tiefenmuskeln, die für Stabilität, Gleichgewicht und Schönheit jeder unserer Bewegungen verantwortlich sind. Diese Art des Trainings ermöglicht es Ihnen, alle fünf körperlichen Eigenschaften einer Person zu entwickeln - Kraft, Ausdauer, Flexibilität, Schnelligkeit und Koordinationsfähigkeit.

Durch die gleichmäßige und gleichzeitige Entwicklung der oberen und unteren Muskelgruppen entsteht eine optimale Belastung der gesamten Knochenstruktur, wodurch unsere Bewegungen im Alltag natürlicher werden. Die harmonische Entwicklung unseres gesamten morphofunktionellen Systems kann mit Hilfe einer neuen Richtung der modernen Fitness erreicht werden, die auf ihrem Gebiet schnell an Fahrt gewinnt und immer mehr Fans eines gesunden Lebensstils anzieht - funktionelles Training. Functional Training ist die Zukunft der Fitness.

Funktionelles Training hat eine große Vielfalt an Übungen, Techniken und deren Variationen. Aber anfangs gab es nicht so viele von ihnen. Es gibt mehrere Grundübungen, die das Rückgrat des funktionellen Trainings bilden.

Körpergewichtsübungen:

Kniebeugen - sie können variiert werden (auf zwei Beinen, auf einem Bein, mit weit auseinander stehenden Beinen usw.)

Rückenstreckung - Beine sind fixiert, Hüften ruhen auf der Stütze, Rücken ist frei, Hände hinter dem Kopf. Der Rücken erhebt sich aus einer 90-Grad-Position in einer Linie mit den Beinen und dem Rücken.

Springen - aus einer hockenden Position springt der Athlet auf einen provisorischen Sockel und springt dann zurück.

Burpee - eine Übung ähnlich den üblichen Liegestützen vom Boden, nur nach jedem Liegestütz müssen Sie Ihre Beine an die Brust ziehen, aus dieser Position aufspringen und dabei mit den Händen über Ihrem Kopf klatschen.

Liegestütze verkehrt herum - wir nähern uns der Wand, konzentrieren uns auf unsere Hände, lösen uns mit den Füßen vom Boden und drücken sie gegen die Wand. Machen Sie in dieser Position Liegestütze und berühren Sie den Boden mit dem Kopf.

Seilspringen – diese Übung kennt schon ein Kind. Der einzige Unterschied zu dieser Übung im Functional Training besteht darin, dass der Sprung länger ausgeführt wird, um Zeit zu haben, das Seil zweimal um sich herum zu rollen. In diesem Fall müssen Sie stärker drücken und höher springen.

Ausfallschritte - der Athlet aus dem Stand macht einen großen Schritt nach vorne und kommt dann zurück. Das Standbein sollte fast den Boden berühren und das Fallbein sollte nicht mehr als 90 Grad gebogen sein.

Übungen mit Turngeräten:

Ecke - Heben Sie an Stangen, Ringen oder anderen Stützen an gestreckten Armen die geraden Beine parallel zum Boden und halten Sie sie einige Sekunden in dieser Position. Sie können jeweils ein Bein strecken. Dein Oberkörper sollte mit deinen Beinen einen 90-Grad-Winkel bilden.

Klimmzüge an den Ringen - halten Sie Gymnastikringe in Ihren Händen, heben Sie Ihren Körper mit Ihren Händen bis zum Anschlag von 90 Grad an, stürzen Sie sich dann scharf nach oben und strecken Sie Ihre Arme. Kehren Sie in die Position der gebeugten Ellbogen zurück und senken Sie sie auf den Boden.

Liegestütze an den Stufenbarren - Halten Sie das Gewicht des Körpers auf den an den Ellbogen gebeugten Armen parallel zum Boden, strecken Sie die Arme scharf und kehren Sie dann in die Ausgangsposition zurück. Der Rücken sollte senkrecht zum Boden stehen und nicht abweichen.

· Klettern am Seil – mit Händen und Füßen auf dem Seil ruhen und es umklammern, abdrücken und am Seil hochklettern.

Klimmzüge an der Querstange - die üblichen Klimmzüge an der horizontalen Stange, wenn der Körper aus einer hängenden Position mit der Anstrengung der Hände hochgezogen wird.

Fernübung:

· Querlaufen – schnelles Hin- und Herlaufen, wenn der Athlet zwischen Distanzen von 100 Metern bis 1 km läuft.

Rudern - Je nach Ausführungstechnik wird ein Simulator verwendet, der an das Rudern mit Rudern auf einem Boot erinnert. Distanzen von 500 bis 2000 Metern werden überwunden.

Übungen mit Gewichten:

Kreuzheben - Aus einer sitzenden Position, die Langhantel schulterbreit greifend, erhebt sich der Athlet auf gestreckten Beinen und hebt die Langhantel vom Boden ab. Kehrt dann in seine ursprüngliche Position zurück.

· Push - aus einer sitzenden Position, die Stange etwas breiter als die Schultern greifend, erhebt sich der Athlet auf gestreckten Beinen und reißt die Stange vom Boden, hebt sie an seine Brust. Danach reißt er sich mit gestreckten Armen die Stange über den Kopf.

· Langhantel-Kniebeuge – Die Langhantel ruht auf den Schultern und wird von den Armen gestützt, die Füße stehen schulterbreit auseinander. Der Athlet geht tief in die Hocke und erhebt sich mit gestreckten Beinen.

· Mit einer Kettlebell schwingen – der Athlet hält die Kettlebell mit beiden Händen, hebt sie über seinen Kopf und senkt sie zwischen seinen Beinen und wieder nach oben, aber nach dem Prinzip eines Schwungs.

Dies ist nur ein kleiner Teil dessen, was Functional Training in seinen Trainingsprogrammen verwendet.

Funktionelles Training zur Gewichtsreduktion[Bearbeiten]

Funktionelles Training ist vielleicht das beste Training zum Abnehmen. Es ist so intensiv, dass der Kalorienverbrauch in einem beschleunigten Tempo erfolgt. Warum funktionelles Training?

· Erstens hilft Ihnen ein solches Training dabei, Ihre Herzfrequenz auf einem hohen Tempo zu halten. Dies bedeutet, dass der Energieverbrauch viel schneller erfolgt als bei einem statischen sitzenden Training.

· Zweitens wird Ihre Atmung intensiv und häufig sein. Das bedeutet, dass der Körper mehr Sauerstoff verbraucht als gewöhnlich. Es gibt eine Meinung, dass, wenn der Körper nicht genug Sauerstoff hat, er Sauerstoff aus den Muskeln leiht. Damit das nicht passiert, müssen Sie Ihre Lunge trainieren.

· Drittens trainiert Functional Training Ihre Kraft und Ausdauer.

Viertens beansprucht ein intensives Training nach dem funktionellen Trainingssystem viele Muskelgruppen gleichzeitig, wodurch Sie viele Kalorien verbrennen können. Nach einem solchen Training steigt die Stoffwechselrate.

· Fünftens trägt das Heben schwerer Gewichte zur Verletzung des Muskelgewebes während des Trainings und seiner Erholung danach bei. Dies bedeutet, dass Ihre Muskeln während der Ruhezeit wachsen und zunehmen. Sie werden Kalorien verbrennen, selbst wenn Sie auf der Couch liegen.

Sechstens sind funktionelle Trainingseinheiten normalerweise nicht zu lang – von 20 bis 60 Minuten. Das heißt, Sie werden 20 Minuten am Tag alles Gute geben, so dass Sie sich den Tod wünschen. Dies sind sehr schwierige Übungen.

Kernmuskeln umfassen:

schräge Bauchmuskeln

Quer m. des Bauches

gerade m. des Bauches

kleiner und mittlerer Gesäßmuskel m.

führende m.

m. Rückseite des Oberschenkels

infraspinatus m.

coraco-humeral m. usw.

Ticket 23. Definieren Sie die Crossfit-Richtung. 5 körperliche Qualitäten, auf die CrossFit abzielt.

crossfit (CrossFit Inc.) ist ein kommerziell orientiertes Sportbewegungs- und Fitnessunternehmen, das im Jahr 2000 von Greg Glassman und Lauren Jenai (USA, Kalifornien) gegründet wurde. CrossFit fördert aktiv die Philosophie der körperlichen Entwicklung. CrossFit ist auch ein Wettkampfsport.

In Bezug auf CrossFit gibt es zahlreiche negative Expertenberichte und kritische Rezensionen, von denen eine im T Nation Magazin veröffentlicht wurde (Crossed Up by CrossFit by Bryan Krahn). Es wurden auch gesundheitliche Bedenken geäußert (erhöhtes Verletzungsrisiko und Rhabdomyolyse).

1. Effizienz des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems.

Die Fähigkeit wichtiger Körpersysteme, Sauerstoff und Energie zu speichern, zu verarbeiten, abzugeben und zu nutzen.