Es ist eine Pulswelle. Pulswelle

Die Folgen des frühen Auftretens der Reflexionswelle sind ein Anstieg des zentralen systolischen Blutdrucks mit einer Erhöhung der Belastung des linken Ventrikels und ein Abfall des diastolischen Blutdrucks mit einer möglichen Verringerung des koronaren Blutflusses (Abb. 3).

Im Moment der Systole dringt eine bestimmte Menge Blut in die Aorta ein, der Druck in ihrem Anfangsteil steigt, die Wände dehnen sich aus. Dann breitet sich die Druckwelle und die damit einhergehende Gefäßwanddehnung weiter zur Peripherie aus und wird als Pulswelle bezeichnet. So entstehen beim rhythmischen Ausstoßen des Blutes durch das Herz in den arteriellen Gefäßen sukzessive fortpflanzende Pulswellen. Pulswellen breiten sich in den Gefäßen mit einer bestimmten Geschwindigkeit aus, die jedoch keineswegs die lineare Geschwindigkeit des Blutflusses widerspiegelt. Diese Prozesse sind grundlegend verschieden. Sali (N. Sahli) charakterisiert den Puls der peripheren Arterien als "eine wellenartige Bewegung, die aufgrund der Ausbreitung der in der Aorta gebildeten Primärwelle zur Peripherie hin auftritt".

Die Bestimmung der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle ist nach Ansicht vieler Autoren die zuverlässigste Methode zur Untersuchung des elastisch-viskosen Zustands von Blutgefäßen.

Um die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zu bestimmen, werden gleichzeitig Blutdruckwerte von Halsschlagader, Oberschenkel- und Speichenarterie aufgenommen (Abb. 10). Empfänger (Sensoren) des Impulses sind installiert: an der Halsschlagader - in Höhe der Oberkante des Schildknorpels, an der Oberschenkelarterie - am Austrittspunkt unter dem Pupartband, an der Radialarterie - an der Ort der Palpation des Pulses. Die Richtigkeit der Platzierung von Pulssensoren wird durch die Position und Abweichungen der "Hasen" auf dem Bildschirm des Geräts gesteuert.

Wenn aus technischen Gründen die gleichzeitige Aufzeichnung aller drei Pulskurven nicht möglich ist, wird gleichzeitig der Puls der Halsschlagader und der Oberschenkelarterie aufgezeichnet und anschließend der Halsschlagader und der Halsschlagader. Um die Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle zu berechnen, müssen Sie die Länge des Arteriensegments zwischen den Pulsempfängern kennen. Messungen der Länge des Abschnitts, entlang dem sich die Pulswelle in elastischen Gefäßen (Le) (Aorta-Iliaca-Arterie) ausbreitet, werden in der folgenden Reihenfolge durchgeführt (Abb. 11):

C=40/0,05=800 cm/s

Normalerweise liegt bei gesunden Personen die Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle durch elastische Gefäße zwischen 500 und 700 cm / s, durch Gefäße des Muskeltyps zwischen 500 und 800 cm / s. Elastischer Widerstand und damit Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle hängen in erster Linie von individuellen Merkmalen, der morphologischen Struktur der Arterien und dem Alter der Probanden ab.Viele Autoren stellen fest, dass die Geschwindigkeit der Pulswelle mit dem Alter zunimmt, und zwar etwas stärker in den Gefäßen des elastischen Typs als in den muskulöse. Diese Richtung altersbedingter Veränderungen kann von einer Abnahme der Dehnbarkeit der Wände von Muskelgefäßen abhängen, die bis zu einem gewissen Grad durch eine Änderung des Funktionszustands ihrer Muskelelemente kompensiert werden kann. Also, N.N. Laut Ludwig (Ludwig, 1936) nennt Savitsky die folgenden Normen der Pulswin Abhängigkeit vom Alter (siehe Tabelle). Altersnormen der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die Gefäße des elastischen (Se) und muskulösen (Sm) Typs:

Beim Vergleich der Durchschnittswerte von Se und Sm, die von V.P. Nikitin (1959) und K.A. Morozov (1960), mit den Daten von Ludwig (Ludwig, 1936), sollte beachtet werden, dass sie ziemlich eng übereinstimmen.

Besonders erhöht sich die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die elastischen Gefäße mit der Entwicklung der Atherosklerose, wie eine Reihe anatomisch verfolgter Fälle belegen (Ludwig, 1936).

E.B. Babsky und V.L. Karpman schlug Formeln zur Bestimmung der individuell fälligen Werte der Pulswin Abhängigkeit bzw. unter Berücksichtigung des Alters vor:

Se \u003d 0,1 * B2 + 4B + 380;

CM = 8*B + 425.

In diesen Gleichungen gibt es eine Variable B-Alter, die Koeffizienten sind empirische Konstanten. Der Anhang (Tabelle 1) zeigt nach diesen Formeln berechnete individuell fällige Werte für das Alter von 16 bis 75 Jahren. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die elastischen Gefäße hängt auch von der Höhe des mittleren Staudrucks ab. Mit zunehmendem Durchschnittsdruck nimmt die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zu, was die Erhöhung der "Spannung" des Gefäßes aufgrund seiner passiven Dehnung von innen durch Bluthochdruck charakterisiert. Bei der Untersuchung des elastischen Zustands großer Gefäße ist es ständig erforderlich, nicht nur die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle, sondern auch die Höhe des Durchschnittsdrucks zu bestimmen.

Die Diskrepanz zwischen Änderungen des mittleren Drucks und der Geschwindigkeit der Pulswelle ist bis zu einem gewissen Grad mit Änderungen in der tonischen Kontraktion der glatten Muskulatur der Arterien verbunden. Diese Diskrepanz wird bei der Untersuchung des Funktionszustands der Arterien, überwiegend des Muskeltyps, beobachtet. Die tonische Spannung der Muskelelemente in diesen Gefäßen ändert sich ziemlich schnell.

Um den "aktiven Faktor" des Muskeltonus der Gefäßwand zu identifizieren, hat V.P. Nikitin schlug eine Definition der Beziehung zwischen der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle durch die Gefäße des Muskeltyps (Sm) und der Geschwindigkeit durch die Gefäße des elastischen Typs (Se) vor. Normalerweise reicht dieses Verhältnis (CM / C9) von 1,11 bis 1,32. Mit zunehmendem Tonus der glatten Muskulatur steigt er auf 1,40-2,4; wenn es gesenkt wird, sinkt es auf 0,9-0,5. Bei Arteriosklerose wird eine Abnahme von SM/SE aufgrund einer Erhöhung der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die elastischen Arterien beobachtet. Bei Bluthochdruck sind diese Werte je nach Stadium unterschiedlich.

Somit steigt mit einer Erhöhung des elastischen Widerstands die Übertragungsrate von Impulsschwingungen und erreicht manchmal große Werte. Eine hohe Geschwindigkeit der Pulswellenausbreitung ist ein unbedingtes Zeichen für eine Erhöhung des elastischen Widerstands der Arterienwände und eine Verringerung ihrer Dehnbarkeit.

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle steigt mit organischer Schädigung der Arterien (Erhöhung von SE bei Arteriosklerose, syphilitischer Mesoortitis) oder mit Erhöhung des elastischen Widerstands der Arterien aufgrund einer Erhöhung des Tonus ihrer glatten Muskulatur, Dehnung der Gefäßwände durch Bluthochdruck (Anstieg der CM bei Bluthochdruck, neurozirkulatorische Dystonie vom hypertensiven Typ) . Bei neurozirkulatorischer Dystonie vom hypotonischen Typ ist eine Abnahme der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle durch die elastischen Arterien hauptsächlich mit einem niedrigen mittleren dynamischen Druck verbunden.

Auf dem resultierenden Polyphygmogramm bestimmt die Kurve des zentralen Pulses (a. carotis) auch den Zeitpunkt des Exils (5) - die Entfernung vom Beginn des Anstiegs der Pulskurve der Halsschlagader bis zum Beginn des Abfalls ihrer Hauptsystolischer Teil.

N.N. Savitsky empfiehlt für eine genauere Bestimmung der Exilzeit die Verwendung der folgenden Technik (Abb. 13). Wir ziehen eine Tangente durch die Ferse der Schneide a. carotis die Catacrota hinauf, ab dem Punkt ihrer Trennung von der Catacrota der Kurve senken wir die Senkrechte. Der Abstand vom Beginn des Anstiegs der Pulskurve bis zu dieser Senkrechten ist die Zeit des Exils.

Abb.13.

Wir zeichnen die Linie AB, die mit dem absteigenden Knie der Katakrose zusammenfällt, und an der Stelle, wo sie von der Katakrose abweicht, ziehen wir die Linie SD, parallel zur Null. Vom Schnittpunkt aus senken wir die Senkrechte auf die Nulllinie. Die Ausstoßzeit wird durch den Abstand vom Beginn des Anstiegs der Impulskurve bis zum Schnittpunkt der Senkrechten mit der Nulllinie bestimmt. Die gepunktete Linie zeigt die Bestimmung des Zeitpunkts des Exils an der Stelle der Inzisur.

Abb.14.

Die Zeit der vollständigen Involution des Herzens (Dauer des Herzzyklus) T wird durch den Abstand vom Beginn des Anstiegs der Kurve des zentralen Pulses (a. carotis) eines Herzzyklus bis zum Beginn des Anstiegs bestimmt die Kurve des nächsten Zyklus, d.h. der Abstand zwischen den aufsteigenden Knien zweier Pulswellen (Abb. 14).

ÜBERSICHTSARTIKEL

UDC 611.13-07:612.15

PULSWELLENGESCHWINDIGKEIT UND ELASTISCHE EIGENSCHAFTEN DER GROSSEN ARTERIEN: FAKTOREN, DIE IHRE MECHANISCHEN EIGENSCHAFTEN BEEINFLUSSEN, DIAGNOSTISCHE AUSWERTUNGSMÖGLICHKEITEN

O. V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin

Abteilung für Kardiologie mit Funktionsdiagnostik der Staatlichen Medizinischen Universität Wolgograd

PULSWELLENGESCHWINDIGKEIT UND ELASTISCHE EIGENSCHAFTEN DER MAGISTRALARTERIEN: FAKTOREN, DIE IHRE MECHANISCHEN EIGENSCHAFTEN UND MÖGLICHKEITEN IHRER DIAGNOSTISCHEN AUSWERTUNG BEEINFLUSSEN

O. V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin

abstrakt. Das Papier präsentiert eine Zusammenfassung von Methoden zur Bewertung der Pulswellengeschwindigkeit und ihrer klinischen Bedeutung.

Schlüsselwörter: Pulswellengeschwindigkeit, Arterien, Compliance

Die Haupteigenschaften der Gefäßwand, die ihre Elastizität bestimmen, sind Nachgiebigkeit, Dehnbarkeit und Steifigkeit. Compliance oder wie der Begriff "Compliance" in der westlichen Literatur verwendet wird, ist eine Veränderung der Spannung der Gefäßwand und der Abhängigkeit des Blutvolumens vom Druck. Folglich hängt die Wandspannung hauptsächlich vom Verhältnis von elastischen und kollagenen Fasern ab: Überwiegen kollagene Fasern, dann wird die Arterienwand steifer, und umgekehrt, wenn elastische Fasern weicher und biegsamer sind. Die Dehnbarkeit eines Gefäßes hängt von der Fähigkeit des Gefäßdurchmessers ab, sich als Reaktion auf Änderungen des intravaskulären Drucks zu ändern. Der Kehrwert der Dehnbarkeit ist die Steifigkeit. Die Dehnbarkeit der Arterienwand kann anhand der Pulswellengeschwindigkeit (PWV) beurteilt werden.

Mit Hilfe von PWV in der klinischen Praxis und wissenschaftlichen Tätigkeit kann man den Gefäßtonus beurteilen, sich ein Bild vom Zustand des regionalen Blutflusses, der organischen oder funktionellen Natur von Gefäßveränderungen machen,

Untersuchen Sie die Pharmakodynamik von vasoaktiven Arzneimitteln. In der klinischen Praxis wird die Arteriensteifigkeit mittels Dopplerographie und Echokardiographie (EchoCG) bestimmt, mit denen Sie nicht nur die Blutflussgeschwindigkeit, sondern auch die Wandstärke, das Gefäßlumen und die Eigenschaften des Herzzeitvolumens bestimmen können. Der Nachteil dieser Technik ist die Untersuchung der Arterie in einem kleinen Bereich und die Verwendung teurer Geräte. Es wird vorgeschlagen, ein Verfahren zur Bestimmung von PWV unter Verwendung von computergestützter Photoplethysmographie einzuführen, das darin besteht, eine periphere Pulswelle des Zeigefingers mit einem Infrarotsensor zu registrieren und ihre volumetrischen Eigenschaften digital zu verarbeiten.

Eine der einfachsten nicht-invasiven, wenn auch in Vergessenheit geratenen Methoden zur Bestimmung von PWV ist die mechanokardiographische Methode zur Aufzeichnung von Sphygmogrammen. Mit der sphygmographischen Methode ist es möglich, den Zustand der Arterien zu beurteilen, indem der Durchmesser des Gefäßquerschnitts zu verschiedenen Zeitpunkten des Herzzyklus geändert wird. Mit jeder Kontraktion des Herzens nimmt der Druck ab

Der Druck in den Arterien steigt, der Durchmesser des Gefäßquerschnitts nimmt zu, dann kehrt alles in seinen ursprünglichen Zustand zurück. Dieser ganze Zyklus wurde arterieller Puls genannt und seine Aufzeichnung in der Dynamik - Sphygmogramme. Das Verfahren basiert auf der synchronen Registrierung von Blutdruckdiagrammen von zwei oder mehr Punkten des Gefäßsystems. Es gibt Sphygmogramme des zentralen Pulses (die Aufzeichnung erfolgt an großen Arterien in der Nähe des Herzens - Schlüsselbein, Halsschlagader) und peripher (Registrierung erfolgt aus kleineren arteriellen Gefäßen).

Unter Berücksichtigung der morphologischen Struktur der Arterien wird SPV nach Gefäßen des elastischen (im Bereich aa. carotis - femoralis) und muskulären (aa. carotis - radialis) Typs unterschieden. Typischerweise werden Sensoren über dem Bereich der Karotis-, Femoral- und Radialarterien platziert und erzeugen eine synchrone Aufzeichnung, manchmal wird parallel dazu ein Elektrokardiogramm aufgezeichnet. Die Morphologie der von großen und peripheren Gefäßen aufgezeichneten Kurven ist nicht dieselbe. Die Krümmung der Halsschlagader ist komplexer aufgebaut (Abb.). Es beginnt mit einer kleinen Amplitudenwelle "a" (präsystolische Welle), gefolgt von einem steilen Anstieg (anacro-ta "a-b"), der der Periode des schnellen Blutausstoßes aus dem linken Ventrikel in die Aorta entspricht (Verzögerung zwischen der Öffnung der Aortenklappen und das Auftreten eines Pulses an der Halsschlagader ≈0,02 s), dann sind bei einigen Kurven kleine Schwingungen zu erkennen. In der Zukunft fällt die Kurve stark nach unten ab (dikrotische Welle „v-g“). Dieser Teil der Kurve spiegelt die Zeit des langsamen Blutflusses in das Gefäßbett (unter geringerem Druck) wider. Am Ende dieses Teils der Kurve, der dem Ende der Systole entspricht, ist deutlich eine Kerbe (Incisura „b“) zu erkennen – das Ende der Auswurfphase. Darin können Sie einen kurzen Anstieg ("b") messen, der durch das Zuschlagen der Halbmondklappen der Aorta verursacht wird und dem Moment des Druckausgleichs in Aorta und Ventrikel entspricht (nach H. H. Savitsky).

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Reis. Morphologie der Sphygmogramme

Dann nimmt die Kurve allmählich ab (sanfter Abstieg), beim Abstieg ist meist ein leichter Anstieg sichtbar. Dieser Teil der Kurve spiegelt die diastolische Periode der Herzaktivität wider.

Die Morphologie der peripheren Pulskurve ist weniger komplex. Es unterscheidet 2 Knie: aufsteigend - anacrota "a" (aufgrund eines plötzlichen Druckanstiegs in der untersuchten Arterie) mit einer zusätzlichen dikrotischen Welle "6" und absteigend (siehe Abbildung). Durch die synchrone Aufzeichnung von Blutdruckdiagrammen der Halsschlagadern, Oberschenkel- und Radialarterien zusammen mit Daten zur Länge der Gefäße können Sie die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle mit einem Computerprogramm oder manuell bestimmen.

PWV ist ein dynamischer Wert und kann bei derselben Person nicht konstant sein. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle hängt von der morphologischen Struktur des Gefäßes (elastischer oder muskulärer Typ), seinem Durchmesser oder Querschnitt des Lumens, der Steifheit der Gefäßwand, dem Zustand der Gerinnungs- und Antikoagulationssysteme des Blutes ab , Störungen des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels, Alter, Blutdruck (BP). ), Herzfrequenz (HR), anthropometrische Daten und eine Reihe anderer Indikatoren. Betrachten wir die wichtigsten.

Die Elastizität der Gefäßwand steht in direktem Zusammenhang mit ihrer morphologischen Struktur, und sowohl quantitative Merkmale als auch Merkmale ihrer Struktur und physikalisch-chemischen Eigenschaften sind wichtig. Die elastischen Eigenschaften von Blutgefäßen werden durch Elastin, Kollagen und geordnete glatte Muskelzellen bestimmt. In den großen Hauptarterien machen Elastin und Kollagen bis zu 50 % des Trockengewichts aus. Das Verhältnis zwischen ihnen in verschiedenen Teilen des Gefäßbetts ist unterschiedlich. Der Gehalt und das Verhältnis von Strukturelementen bestimmt weitgehend die Biomechanik der Gefäßwand. Nicht weniger wichtig als der quantitative Inhalt von Strukturelementen ist ihre relative Position.

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle wird durch eine Änderung des Lumens des Gefäßes oder seines Durchmessers beeinflusst. Die vasomotorische Aktivität der Arterien ändert sich während des Herzzyklus. 1961 v. Wasser! e! a1. erzeugten eine gleichzeitige Aufzeichnung des Aortendurchmessers und des Blutdrucks bei einem Hund während des Herzzyklus. 1979 wurde bei der Aufzeichnung der Änderung des Außendurchmessers der Halsschlagader während des Herzzyklus auf ein Hysteresephänomen für die Durchmesser-Druck-Kurven während des Herzzyklus geschlossen, dessen Schwere von der Größe abhängt der Pulsdruck.

WESTNIK WOLGMU

Die Phänomenologie der Hysterese der Durchmesserkurven für die Belastungs-Entlastungsphasen des Gefäßes durch Druck ist auf eine Änderung der elastischen Eigenschaften der Gefäßwand zurückzuführen, die wiederum durch die Aktivität der komplexen Komponenten des Gefäßes bestimmt werden Gefäßwand - glatte Muskulatur, Elastin und Kollagen. Elastin und Kollagen sind passive Bestandteile der Gefäßwand, ihre Aktivität zur Begrenzung der Arteriendehnung ist begrenzt und würde von konstant gleichförmiger Natur sein, ohne die betrachteten Merkmale der Umstrukturierung der Eigenschaften der Gefäßwand bereitzustellen. Die schnelle Umstrukturierung der mechanischen Eigenschaften der Arterienwand über die Dauer eines Herzzyklus ist offensichtlich mit der Arbeit der funktionell labilen Wandkomponente - der glatten Muskulatur - verbunden. Es ist bekannt, dass glatte Muskeln aufgrund von Änderungen ihrer Aktivität den Dehnungswiderstand erheblich beeinflussen können, was sich in einer Änderung der biomechanischen Eigenschaften des Gefäßes manifestiert. Der Prozess der Vasodilatation wird durch Veränderungen der Gefäßwand im Alter, Atherosklerose, Herzinsuffizienz, Hypercholesterinämie, Diabetes, Urämie, Menopause gestört.

PWV wird maßgeblich durch die Höhe des systolischen Blutdrucks und des Pulsdrucks beeinflusst. Der Pulsdruck ist mit der Masse des linksventrikulären Myokards und folglich mit dem Grad der linksventrikulären Hypertrophie verbunden. Eine Erhöhung des systolischen Blutdrucks und des Pulsdrucks steht in direktem Zusammenhang mit einer Erhöhung der Gefäßsteifigkeit, was zu einer Erhöhung des PWV führt. Laut einer Reihe von Autoren kann der Pulsdruck als echter Indikator für das Alter der Arterien angesehen werden, das nicht immer dem biologischen Alter einer Person entspricht. In geringerem Maße wird die Elastizität der Arterienwand durch die Höhe des diastolischen Blutdrucks beeinflusst. Es wurde eine direkte Korrelation zwischen dem mittleren BP (Av.BP) und dem PWV-Wert gefunden, und laut den Autoren können die Werte von Avg.BP in größerem Maße Veränderungen in der Elastizität der Gefäßwand beeinflussen.

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle wird durch die Steifigkeit der Gefäßwand beeinflusst. PWV charakterisiert die elastische Spannung der Gefäßwände und nimmt mit zunehmender Steifigkeit der Arterien zu. Daher ist PWV bei Personen mit dehnbaren Arterien niedriger und die reflektierte Welle kehrt während der Diastole zur aufsteigenden Aorta zurück. Bei starren Arterien erhöht sich PWV und die reflektierte Welle kehrt früher während der Systole zurück, was sich in einem Anstieg des systolischen und des Pulsdrucks und einer Nachlast auf den linken Ventrikel manifestiert. Laut Literatur gilt: Je höher die Aortensteifigkeit, desto schlimmer

subendokardialer Blutfluss, was wiederum zu einer erhöhten subendokardialen myokardialen Ischämie führt.

Es ist bekannt, dass Arteriensteifigkeit und PWV vom Alter beeinflusst werden, und es wurde eine direkte Korrelation zwischen diesen Indikatoren aufgedeckt. Normalerweise verändert sich das PWV im Laufe des Lebens und hauptsächlich entlang des elastischen Typs von Arterien und nicht aufgrund von evolutionären Veränderungen in den Gefäßwänden. Mit zunehmendem Alter nimmt die Steifheit der Gefäßwand aufgrund einer Zunahme des Gehalts an Kollagenfasern zu und die Nachgiebigkeit der Arterienwand nimmt aufgrund der Degeneration des für die Elastizität der Gefäße verantwortlichen Gewebes ab. Zur Bestimmung der individuell bedingten Werte der Pulswin Abhängigkeit vom Alter sind eine Vielzahl von Formeln vorgeschlagen worden. Gemäß den zu unterschiedlichen Zeiten erhaltenen Literaturdaten hat die PWV in denselben Altersintervallen praktisch ähnliche Indikatoren: Im Alter von 20 bis 44 Jahren beträgt die PWV für elastische Arterien 6,6 bis 8,0 m/s und die PWV für Muskel- Typ Arterien beträgt 6,8-7,4 m/s; im Alter von 4570 Jahren beträgt die SPV für Arterien vom elastischen Typ 8,5–9,7 m/s und die SPV für Arterien vom Muskeltyp 7,4–9,3 m/s.

Es ist bekannt, dass die Ausübung körperlicher Aktivität auch eine Reihe von Änderungen in der Elastizität der Gefäßwand bewirkt. Studien zum elastischen Widerstand des arteriellen Systems sind in der Sportmedizin weit verbreitet. Bei der Untersuchung funktioneller Veränderungen der zentralen Hämodynamik (BP, peripherer Gefäßwiderstand, Minute, Schlagvolumen des Herzens) und der Reaktion der Elastizität der Arterienwand, die als Elastizitätsmodul bewertet wurden, bei Sportlern bei erheblicher körperlicher Anstrengung Es wurde festgestellt, dass bei der Durchführung von Arbeiten der elastische Widerstand der Arterienwand signifikant zunimmt, eine direkte Abhängigkeit des Elastizitätsmoduls von der Höhe des Pulsdrucks und der Dauer der Diastole festgestellt wurde. Eine Erhöhung des Widerstands der Gefäßwand ist in diesem Fall ein Anpassungsmechanismus des Arterienbetts, der die Ablagerung von Blut infolge einer Erhöhung der Intensität des Blutflusses verhindert.

Die Herzfrequenz hat den meisten Studien zufolge keinen signifikanten Einfluss auf die PWV, aber insbesondere bei Frauen kann die PWV zusätzlich von der Pulsfrequenz abhängen, während Körpergröße und Taillenumfang den Daten zufolge berücksichtigt werden müssen. Die meisten Autoren neigen zu der Annahme, dass die Indikatoren der Gefäßelastizität sowohl bei normotensiven als auch bei hypertensiven Patienten signifikant sind

sind bis zu einem gewissen Grad mit Blutdruck und Alter assoziiert und haben keine eindeutige Korrelation mit der Herzfrequenz.

Auch der Zustand der Arterienwand und vor allem der Gefäße vom Muskeltyp kann durch die Funktion des Endothels beeinflusst werden. R. Furchgott und J. Zawadzki (1980) sprachen erstmals über die unabhängige Rolle des Gefäßendothels bei der Regulation des Gefäßtonus. Die Autoren fanden die Fähigkeit einer isolierten Arterie, ihren Muskeltonus als Reaktion auf die Wirkung von Acetylcholin ohne Beteiligung zentraler (neurohumoraler) Mechanismen unabhängig zu ändern. Die Hauptrolle wurde dabei den Endothelzellen zugeschrieben, die von den Autoren als „ein kardiovaskuläres endokrines Organ, das in kritischen Situationen die Kommunikation zwischen Blut und Gewebe durchführt“ charakterisiert wurden.

Es ist bekannt, dass das Gefäßendothel lokale Prozesse der Blutstillung und Einwanderung von Blutzellen in die Gefäßwand reguliert. Normalerweise synthetisiert das Endothel Substanzen, die die glatten Muskelzellen der Gefäßwand entspannen, und zwar vor allem Stickstoffmonoxid (NO) und seine Derivate (Endothelial Relaxation Factors - EGF) sowie Prostazyklin und Endothel-abhängigen Hyperpolarisationsfaktor. EGF-NO, das vom Gefäßendothel gebildet wird, erhöht die lokale Durchblutung, stimuliert die Produktion von Prostaglandinen und beeinflusst dadurch den Blutdruck. Stickstoffmonoxid erfüllt eine wichtige Funktion bei der Regulation des koronaren Blutflusses: Je nach Bedarf erweitert oder verengt es das Lumen der Gefäße. Eine Erhöhung der Durchblutung, beispielsweise bei Belastung, führt zu einer mechanischen Reizung des Endothels. Diese mechanische Stimulation stimuliert die NO-Synthese, was eine Entspannung der Gefäßmuskulatur und damit eine Vasodilatation bewirkt. Mit zunehmendem Alter nimmt die endotheliale Stickoxidsynthese ab und es entwickelt sich eine ebenso erhöhte Reaktivität des Endothels gegenüber vasokonstriktiven Faktoren. Neben einer direkten Wirkung auf die Bestandteile der Gefäßwand wirkt NO auch auf die Aktivität von Blutzellen, insbesondere hemmt es wirksam sowohl die Aggregation als auch die Adhäsion von Blutplättchen und Leukozyten an das Gefäßendothel, aktiviert die Freisetzung von Renin durch juxtaglomeruläre Zellen. Darüber hinaus reguliert EGF-NO nicht nur den Gefäßtonus, sondern verhindert auch den pathologischen Umbau der Gefäßwand und das Fortschreiten der Atherosklerose.

Auf der anderen Seite gibt es eine Synthese von Substanzen mit vasokonstriktorischer Wirkung - endotheliale Verengungsfaktoren: überoxidierte Anionen, vasokonstriktorische Prostanoide wie Thromboxan A2 sowie Endothelin-1 usw. Bei längerer Einwirkung verschiedener schädigender Faktoren auf das Gefäßendothel , allmähliche Erschöpfung tritt seine com-

Vasokonstriktion und Proliferation glatter Muskelzellen der Gefäßwand. Endotheliale Dysfunktion (ED) bedeutet daher ein Ungleichgewicht zwischen den Faktoren, die diese Wechselwirkungen bewirken.

Ein Anstieg des Gefäßdrucks bei konstanter Blutflussrate hemmt die Freisetzung von EGF. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass eine verlängerte Wirkung des arteriellen Drucks auf die Arterienwand zur morphologischen Umstrukturierung ihrer Bestandteile beiträgt und zu einer perversen vasomotorischen Reaktion führt. In geringerem Maße wird der Zustand der Arterienwand durch Indikatoren wie Blutviskosität, genetische Merkmale, ethnische Faktoren, den Zustand des Renin-Angiotensin-Systems, Änderungen der Elektrolytzusammensetzung des Blutes usw. beeinflusst. Gemäß einer Reihe der Autoren hängen die elastischen Eigenschaften der Arterienwand unabhängig von der Pathologie hauptsächlich vom Alter und der Höhe des systolischen Blutdrucks ab.

Die Untersuchung von elastisch-viskosen Eigenschaften, auch mit Hilfe von Katheterisierungsmethoden, ist immer noch eine sehr schwierige Aufgabe. Dies liegt daran, dass das untersuchte Modell (in der Literatur oft als Aortenkompressionskammer bezeichnet) nicht mit linearen mathematischen Zusammenhängen verwendet werden kann. Die Hauptprobleme sind grundsätzlicher Natur und hängen vor allem damit zusammen, dass der Blutfluss vom linken Ventrikel in das Gefäßbett in Form von diskreten Emissionen erfolgt, die für die Wellenprozesse in den Arterien verantwortlich sind. Wie wir bereits oben angedeutet haben, werden in der breiten medizinischen Praxis am häufigsten Methoden verwendet, die auf der Registrierung von Blutdruckdiagrammen oder Oszillographie basieren.

Die Oszillographie oder arterielle Oszillographie ist eine Methode zur Untersuchung arterieller Gefäße, die es ermöglicht, die Elastizität der Gefäßwände, den Wert des maximalen, minimalen und durchschnittlichen Blutdrucks zu beurteilen. Das Verfahren basiert auf dem Prinzip der Registrierung von in arteriellen Gefäßen ablaufenden Schwingungsvorgängen. Die Oszillographie liefert genauere Informationen zum Blutdruck und ermöglicht die Berechnung einiger zusätzlicher Indikatoren für den Funktionszustand der Gefäßwand.

Zur Registrierung von Oszillogrammen werden Geräte verschiedener Systeme verwendet. Eines der ersten Oszilloskope war ein von L.I. Uskov im Jahr 1904. Die Basis dieses und anderer moderner Geräte ist ein Sensor, der die Proportionalität des Ausgangswerts zum Druck auf beiden Seiten der Aufzeichnungsmembran gewährleistet. Die Aufzeichnung des Oszillogramms wird durchgeführt

WESTNIK WOLGMU

Es wird von einem Diagrammschreiber auf graduiertem (in mmHg) Papier erstellt. Bei der Aufnahme eines Oszillogramms sollte der Patient Spannungen und Bewegungen vermeiden.

Die Sphygmographie wird viel häufiger verwendet und basiert auf der Untersuchung von Schwingungen der Arterienwand, die durch die Freisetzung von Schlagvolumen in das Arterienbett verursacht werden. Mit jeder Kontraktion des Herzens steigt der Druck in den Arterien und ihr Querschnitt nimmt zu, dann wird der Ausgangszustand wiederhergestellt. Dieser ganze Transformationszyklus wurde als arterieller Puls bezeichnet, und seine Aufzeichnung in der Dynamik wurde als Sphygmogramm bezeichnet. Es gibt Sphygmogramme des zentralen Pulses (die Aufzeichnung erfolgt an großen Arterien in der Nähe des Herzens - Schlüsselbein, Halsschlagader) und peripher (Registrierung erfolgt aus kleineren arteriellen Gefäßen). In den letzten Jahren wurden piezoelektrische Sensoren zur Aufzeichnung von Blutdruckdiagrammen verwendet, die es ermöglichen, nicht nur die Pulskurve genau wiederzugeben, sondern auch die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zu messen.

Das Blutdruckdiagramm hat bestimmte Erkennungspunkte und ermöglicht bei synchroner Aufzeichnung mit EKG und FCG eine getrennte Analyse der Phasen des Herzzyklus für die rechte und linke Herzkammer. Technisch gesehen ist es nicht schwierig, ein Blutdruckdiagramm aufzuzeichnen. Üblicherweise werden 2 oder mehr piezoelektrische Sensoren gleichzeitig appliziert oder es erfolgt eine synchrone Aufzeichnung mit Elektro- und Phonokardiogramm.

In den letzten Jahren wurde der Definition von SPV immer mehr Aufmerksamkeit geschenkt. Im Moment der Systole dringt eine bestimmte Menge Blut in die Aorta ein, der Druck in ihrem Anfangsteil steigt, die Wände dehnen sich aus. Dann breitet sich die Druckwelle und die damit einhergehende Gefäßwanddehnung weiter zur Peripherie aus und wird als Pulswelle bezeichnet. So entstehen beim rhythmischen Ausstoßen des Blutes durch das Herz in den arteriellen Gefäßen sukzessive fortpflanzende Pulswellen. Pulswellen breiten sich in den Gefäßen mit einer bestimmten Geschwindigkeit aus, die jedoch keineswegs die lineare Geschwindigkeit der Blutbewegung widerspiegelt.

Um die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zu bestimmen, wird eine gleichzeitige Registrierung von Blutdruckdiagrammen aus den Halsschlagadern, Oberschenkel- und Radialarterien durchgeführt. Empfänger (Sensoren) des Pulses sind installiert: an der Halsschlagader - auf Höhe der Oberkante des Schildknorpels (es ist besser, die Pulsation im Bereich des Halses an der Stelle zu palpieren, an der die Luftröhre und der Sternocleidomastoideus sind Muskelberührung), an der Oberschenkelarterie - an der Stelle, an der sie unter dem Pupartband austritt (besser etwas unterhalb des Bandes, zur besseren Signalregistrierung), an der Radialarterie - am Ort der Palpation des Pulses. Die Korrektheit der Verhängung von Pulssensoren wird hergestellt

unter der visuellen Kontrolle des Monitors.

Wenn aus technischen Gründen die gleichzeitige Aufzeichnung aller drei Pulskurven nicht möglich ist, wird gleichzeitig der Puls der Halsschlagader und der Oberschenkelarterie aufgezeichnet und anschließend der Halsschlagader und der Halsschlagader. Um die Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle zu berechnen, müssen Sie die Länge des Arteriensegments zwischen den Pulsempfängern kennen.

Bei der Untersuchung von PWV entspricht die Karotisradialregion bedingt dem Muskelarterientyp und wird wie folgt gemessen: die Summe der Entfernungen vom Ort des Sensors an der Halsschlagader zum Oberarmkopf und vom Oberarmkopf Humerus an die Stelle der besten Pulsmessung an der Arteria radialis. Die Länge der Arterie (O) des elastischen Typs wurde durch die Summe der Entfernungen von der Jugularkerbe des Brustbeins zum Nabel und zum Ort der Registrierung des Pulses auf a bestimmt. Oberschenkel.

Bei der manuellen Verarbeitung eines Blutdruckdiagramms muss ein weiterer Indikator bestimmt werden - die Pulsverzögerungszeit (/) am distalen Arteriensegment in Bezug auf den zentralen Puls, der normalerweise durch den Abstand zwischen den Anfängen des Anstiegs bestimmt wird B. durch die Kurven der zentralen und peripheren Pulse oder durch den Abstand zwischen den Knickpunkten auf dem ansteigenden Teil der Sphygmogramme.

Zur Berechnung der PWV (C) muss nun der von der Pulswelle zurückgelegte Weg (der Abstand zwischen den Pulsempfängern) durch die Pulsverzögerungszeit geteilt werden: 0 = nA. Bei automatischen Systemen wie der Computer-Set-Top-Box Co!eop (SatrPog) wird die Bestimmung des Zeitindikators durch das entsprechende Programm durchgeführt. Die Messungen werden wiederholt und die durchschnittliche Verzögerungszeit wird für mindestens 10 Herzzyklen berechnet. Bei der Durchführung einer Studie mit diesem Gerät muss berücksichtigt werden, dass die Ergebnisse mit einem Repräsentativitätskoeffizienten von mindestens 0,890 bzw. einem Wiederholbarkeitskoeffizienten von 0,935 als objektiv angesehen werden können.

Die Einführung der Echokardiographie in die klinische Praxis hat es ermöglicht, eine genaue und zuverlässige Bewertung einer Reihe von Indikatoren für die Elastizität der Wand der Hauptarterien durchzuführen. Es wurde möglich, die Dehnbarkeit, Steifigkeit der Aorta, die reflektierte Druckwelle zu bestimmen. Die reflektierte Welle tritt an der Stelle der Aortenbifurkation und auf Höhe von Gefäßen mit maximalem Gefäßwiderstand auf. Normalerweise kehrt das OS zum Zeitpunkt der Diastole in die Aorta zurück, was stark zu einer effektiven koronaren Perfusion des Myokards beiträgt. Ein wichtiger Indikator bei der Beurteilung des Zustands der Gefäßwand ist der Index, definiert als Verhältnis von Medianquerschnitt/Lumendurchmesser. Es ist bekannt, dass eine Erhöhung dieses Index charakteristisch ist

terno für Patienten mit Bluthochdruck.

Natürlich haben wir nicht alle Methoden und Methoden zur Bewertung der elastischen Eigenschaften der Hauptarterien berücksichtigt. In diesem Papier wurde eine Analyse der am häufigsten verwendeten Indikatoren in der klinischen Praxis durchgeführt. Am geeignetsten ist aus unserer Sicht die Methode der Computeranalyse mit einem automatisierten Aufsatz wie Colson (Complior), ein Gerät, das sich in einer Reihe von multizentrischen internationalen Studien gut bewährt hat.

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arterieller Puls

Der arterielle Puls wird als rhythmische Schwingung der Arterienwand bezeichnet, die auf den Ausstoß von Blut aus dem Herzen in das arterielle System und die Druckänderung während der Systole und Diastole des linken Ventrikels zurückzuführen ist.

Während des Ausstoßes von Blut durch den linken Ventrikel tritt an der Mündung der Aorta eine Pulswelle auf. Zur Anpassung an das Schlagvolumen nehmen Aortenvolumen, Durchmesser und systolischer Druck zu. Während der ventrikulären Diastole werden Volumen und Durchmesser aufgrund der elastischen Eigenschaften der Aortenwand und des Blutabflusses in die peripheren Gefäße auf ihre ursprünglichen Abmessungen zurückgeführt. So kommt es während des Herzzyklus zu einer ruckartigen Schwingung der Aortenwand, es entsteht eine mechanische Pulswelle (Abb. 1), die sich von ihr zu großen, dann zu kleineren Arterien ausbreitet und die Arteriolen erreicht.

Reis. Abb. 1. Der Mechanismus der Entstehung einer Pulswelle in der Aorta und ihre Ausbreitung entlang der Wände arterieller Gefäße (a-c)

Da der arterielle (einschließlich Puls-) Druck in den Gefäßen abnimmt, wenn er sich vom Herzen wegbewegt, nimmt auch die Amplitude der Pulsschwankungen ab. Auf Höhe der Arteriolen sinkt der Pulsdruck auf Null und es gibt keinen Puls in den Kapillaren und weiter in den Venolen und den meisten venösen Gefäßen. Das Blut in diesen Gefäßen fließt gleichmäßig.

Pulswellengeschwindigkeit

Pulsoszillationen breiten sich entlang der Wand arterieller Gefäße aus. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle hängt von der Elastizität (Dehnbarkeit), Wandstärke und dem Durchmesser der Gefäße ab. Höhere Pulswellengeschwindigkeiten werden in Gefäßen mit verdickter Wand, kleinem Durchmesser und verringerter Elastizität beobachtet. In der Aorta beträgt die Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle 4-6 m/s, in Arterien mit kleinem Durchmesser und einer Muskelschicht (z. B. in der radialen) etwa 12 m/s. Mit zunehmendem Alter nimmt die Dehnbarkeit der Blutgefäße aufgrund der Verdichtung ihrer Wände ab, was mit einer Abnahme der Amplitude der Pulsoszillationen der Arterienwand und einer Zunahme der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle durch sie einhergeht (Abb. 2).

Tabelle 1. Geschwindigkeit der Pulswellenausbreitung

Arterien vom Muskeltyp

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle übersteigt die lineare Geschwindigkeit der Blutbewegung, die in der Aorta in Ruhe ist, cm / s erheblich. Die in der Aorta entstandene Pulswelle erreicht die distalen Arterien der Extremitäten in ca. 0,2 s, d.h. viel schneller, als sie die Blutportion erhalten, deren Freisetzung durch die linke Herzkammer eine Pulswelle verursacht. Bei Bluthochdruck erhöht sich aufgrund einer Zunahme der Spannung und Steifheit der Arterienwände die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die arteriellen Gefäße. Durch Messung der Pulswellengeschwindigkeit kann der Zustand der arteriellen Gefäßwand beurteilt werden.

Reis. 2. Altersbedingte Veränderungen der Pulswelle, die durch eine Abnahme der Elastizität der Arterienwände verursacht werden

Impulseigenschaften

Die Pulsregistrierung ist von großer praktischer Bedeutung für Klinik und Physiologie. Der Puls ermöglicht es, die Häufigkeit, Stärke und den Rhythmus der Herzkontraktionen zu beurteilen.

Tabelle 2. Eigenschaften des Pulses

Normal, häufig oder langsam

Rhythmisch oder arrhythmisch

hoch oder tief

schnell oder langsam

hart oder weich

Pulsfrequenz - die Anzahl der Pulsschläge in 1 Minute. Bei Erwachsenen in körperlicher und emotionaler Ruhe beträgt die normale Pulsfrequenz (Herzfrequenz) Schläge / min.

Zur Charakterisierung der Pulsfrequenz werden die Begriffe verwendet: normaler, seltener Puls oder Bradykardie (weniger als 60 Schläge / min), häufiger Puls oder Tachykardie (größere Schläge / min). In diesem Fall müssen Altersnormen berücksichtigt werden.

Rhythmus ist ein Indikator, der die Frequenz aufeinander folgender Pulsschwingungen und die Frequenz der Herzkontraktion widerspiegelt. Es wird bestimmt, indem die Dauer der Intervalle zwischen Pulsschlägen beim Abtasten des Pulses für eine Minute oder länger verglichen wird. Bei einem gesunden Menschen folgen Pulswellen in regelmäßigen Abständen aufeinander und ein solcher Puls wird als rhythmisch bezeichnet. Der Unterschied in der Dauer der Intervalle in einem normalen Rhythmus sollte 10% ihres Durchschnittswerts nicht überschreiten. Wenn die Dauer der Intervalle zwischen den Pulsschlägen unterschiedlich ist, werden der Puls und die Kontraktionen des Herzens als arrhythmisch bezeichnet. Normalerweise ist eine „Atemrhythmusstörung“ feststellbar, bei der sich die Pulsfrequenz synchron mit den Atemphasen ändert: Sie steigt beim Einatmen und fällt beim Ausatmen ab. Respiratorische Arrhythmien treten häufiger bei jungen Menschen und bei Personen mit einem labilen Tonus des vegetativen Nervensystems auf.

Andere Arten von Herzrhythmusstörungen (Extrasystole, Vorhofflimmern) weisen auf Störungen der Erregbarkeit und Erregungsleitung im Herzen hin. Die Extrasystole ist durch das Auftreten einer außergewöhnlichen, früheren Pulsschwankung gekennzeichnet. Seine Amplitude ist geringer als die der vorherigen. Auf eine extrasystolische Pulsschwankung kann eine längere Pause bis zum nächsten, nächsten Pulsschlag folgen, die sogenannte "Ausgleichspause". Dieser Pulsschlag ist in der Regel durch eine höhere Schwingungsamplitude der Arterienwand aufgrund einer stärkeren Kontraktion des Myokards gekennzeichnet.

Die Füllung (Amplitude) des Pulses ist ein subjektiver Indikator, der durch Palpation anhand der Höhe des Arterienwandanstiegs und der größten Dehnung der Arterie während der Systole des Herzens beurteilt wird. Die Füllung des Pulses hängt von der Größe des Pulsdrucks, des Schlagvolumens, des zirkulierenden Blutvolumens und der Elastizität der Arterienwände ab. Es ist üblich, zwischen Optionen zu unterscheiden: ein Puls mit normaler, zufriedenstellender, guter, schwacher Füllung und als extreme Variante einer schwachen Füllung ein fadenförmiger Puls.

Ein gut gefüllter Puls wird palpatorisch als eine Pulswelle mit hoher Amplitude wahrgenommen, die in einiger Entfernung von der Projektionslinie der Arterie auf der Haut tastbar ist und nicht nur bei mäßigem Druck auf die Arterie, sondern auch bei leichter Berührung gefühlt wird der Bereich seiner Pulsation. Der fadenförmige Puls wird als schwaches Pulsieren wahrgenommen, das entlang der schmalen Linie der Arterienprojektion auf der Haut tastbar ist und dessen Gefühl verschwindet, wenn der Kontakt der Finger mit der Hautoberfläche geschwächt wird.

Die Pulsspannung ist ein subjektiver Indikator, der durch die Größe der Druckkraft auf die Arterie geschätzt wird und für das Verschwinden ihrer Pulsation distal zum Druckort ausreicht. Die Pulsspannung hängt vom Wert des mittleren hämodynamischen Drucks ab und spiegelt in gewissem Maße die Höhe des systolischen Drucks wider. Bei normalem arteriellen Blutdruck wird die Pulsspannung als mäßig bewertet. Je höher der Blutdruck, desto schwieriger ist es, die Arterie vollständig zu komprimieren. Bei hohem Druck ist der Puls angespannt oder hart. Bei niedrigem Blutdruck wird die Arterie leicht komprimiert, der Puls wird als weich beurteilt.

Die Pulsfrequenz wird durch die Steilheit des Druckanstiegs und das Erreichen der maximalen Amplitude der Pulsschwingungen durch die Arterienwand bestimmt. Je steiler der Anstieg ist, desto kürzer erreicht die Amplitude der Impulsschwingung ihren Maximalwert. Die Pulsfrequenz kann (subjektiv) durch Palpation und objektiv anhand der Analyse der Steilheit des Anakrosenanstiegs im Blutdruck bestimmt werden.

Die Pulsfrequenz hängt von der Geschwindigkeit des Druckanstiegs im arteriellen System während der Systole ab. Wenn während der Systole mehr Blut in die Aorta ausgestoßen wird und der Druck darin schnell ansteigt, wird die maximale Amplitude der arteriellen Dehnung schneller erreicht - die Steilheit der Anacrota nimmt zu. Je steiler die Anacrota (der Winkel zwischen der horizontalen Linie und der Anacrota liegt näher bei 90°), desto höher ist die Pulsfrequenz. Einen solchen Puls nennt man schnell. Bei einem langsamen Druckanstieg im arteriellen System während der Systole und einer geringen Steilheit des anakrotischen Anstiegs (kleiner Winkel a) wird der Puls als langsam bezeichnet. Unter normalen Bedingungen liegt die Pulsfrequenz zwischen schnellen und langsamen Pulsen.

Ein schneller Puls zeigt eine Zunahme des Volumens und der Geschwindigkeit des Blutausstoßes in die Aorta an. Unter normalen Bedingungen kann der Puls solche Eigenschaften mit einer Erhöhung des Tonus des sympathischen Nervensystems annehmen. Ein ständig verfügbarer schneller Puls kann ein Zeichen der Pathologie sein und insbesondere auf eine Insuffizienz der Aortenklappe hinweisen. Bei einer Stenose der Aortenöffnung oder einer Abnahme der ventrikulären Kontraktilität können sich Anzeichen eines langsamen Pulses entwickeln.

Schwankungen des Blutvolumens und -drucks in den Venen werden als venöser Puls bezeichnet. Der venöse Puls wird in den großen Venen des Brustraums bestimmt und kann in einigen Fällen (bei horizontaler Körperlage) in den Halsvenen (insbesondere der Halsvene) erfasst werden. Die registrierte venöse Pulskurve wird als Phlebogramm bezeichnet. Der venöse Puls ist auf den Einfluss atrialer und ventrikulärer Kontraktionen auf den Blutfluss in der Hohlvene zurückzuführen.

Pulsstudie

Die Untersuchung des Pulses ermöglicht es Ihnen, eine Reihe wichtiger Merkmale des Zustands des Herz-Kreislauf-Systems zu bewerten. Das Vorhandensein eines arteriellen Pulses in der Person ist ein Beweis für eine Myokardkontraktion, und die Eigenschaften des Pulses spiegeln die Frequenz, den Rhythmus, die Stärke, die Dauer der Systole und Diastole des Herzens, den Zustand der Aortenklappen und die Elastizität der Arterie wider Gefäßwand, BCC und Blutdruck. Pulsoszillationen der Gefäßwände können an fast allen körperoberflächennahen Arterien grafisch (z. B. durch Blutdruckmessung) registriert oder palpatorisch beurteilt werden.

Die Sphygmographie ist eine Methode zur grafischen Registrierung des arteriellen Pulses. Die resultierende Kurve wird als Sphygmogramm bezeichnet.

Um ein Blutdruckdiagramm zu registrieren, werden im Bereich der Pulsation der Arterie spezielle Sensoren installiert, die die mechanischen Schwingungen des darunter liegenden Gewebes erfassen, die durch Blutdruckänderungen in der Arterie verursacht werden. Während eines Herzzyklus wird eine Pulswelle aufgezeichnet, auf der ein aufsteigender Abschnitt unterschieden wird - ein Anakrot, und ein absteigender Abschnitt - ein Katakrot.

Reis. Grafische Registrierung des arteriellen Pulses (Blutdruck): cd-anacrota; de - systolisches Plateau; dh - Katakrot; f - Schneide; g - dikrotische Welle

Anacrota spiegelt die Dehnung der Arterienwand durch den steigenden systolischen Blutdruck in ihr im Zeitraum vom Beginn des Blutausstoßes aus der Herzkammer bis zum Erreichen des maximalen Drucks wider. Katakrot spiegelt die Wiederherstellung der ursprünglichen Größe der Arterie während der Zeit vom Beginn der Abnahme des systolischen Drucks bis zum Erreichen des minimalen diastolischen Drucks wider.

Der Katakrot hat eine Incisura (Kerbe) und einen dikrotischen Anstieg. Eine Inzisur tritt als Folge eines schnellen Abfalls des arteriellen Drucks zu Beginn der ventrikulären Diastole (protodiastolisches Intervall) auf. Zu diesem Zeitpunkt entspannt sich der linke Ventrikel bei noch geöffneten Halbmondklappen der Aorta, was zu einem raschen Blutdruckabfall führt, und unter der Wirkung elastischer Fasern beginnt die Aorta, ihre Größe wiederherzustellen. Ein Teil des Blutes aus der Aorta wandert in die Herzkammer. Gleichzeitig drückt es die Segel der Semilunarklappen von der Aortenwand weg und bewirkt, dass sie sich schließen. Die von den zugeschlagenen Klappen reflektierte Blutwelle erzeugt für einen Moment in der Aorta und anderen arteriellen Gefäßen einen neuen kurzfristigen Druckanstieg, der auf dem Katakrot des Blutdrucks mit einem dikrotischen Anstieg aufgezeichnet wird.

Die Pulsation der Gefäßwand gibt Aufschluss über Zustand und Funktion des Herz-Kreislauf-Systems. Daher ermöglicht uns die Analyse des Blutdruckdiagramms, eine Reihe von Indikatoren zu bewerten, die den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems widerspiegeln. Es kann verwendet werden, um die Dauer des Herzzyklus, die Herzfrequenz und die Herzfrequenz zu berechnen. Entsprechend den Momenten des Beginns der Anakrosen und des Auftretens von Inzisuren kann man die Dauer der Blutausstoßperiode abschätzen. Entsprechend der Steilheit der Anakrota werden die Blutausstoßrate des linken Ventrikels, der Zustand der Aortenklappen und der Aorta selbst beurteilt. Entsprechend der Steilheit der Anacrota wird die Geschwindigkeit des Pulses geschätzt. Der Moment der Registrierung der Inzisur ermöglicht es, den Beginn der ventrikulären Diastole und das Auftreten eines dikrotischen Anstiegs zu bestimmen - das Schließen der Semilunarklappen und den Beginn der isometrischen Phase der ventrikulären Entspannung.

Bei synchroner Registrierung eines Blutdruck- und eines Phonokardiogramms in ihren Aufzeichnungen fällt der Beginn der Anakrota zeitlich mit dem Beginn des ersten Herztons zusammen, und der dikrotische Anstieg fällt mit dem Beginn der zweiten Herzbrunft zusammen. Die Rate des anakrotischen Wachstums im Blutdruck, die den Anstieg des systolischen Drucks widerspiegelt, ist unter normalen Bedingungen höher als die Abnahmerate des Katakrots, was die Dynamik des Abfalls des diastolischen Blutdrucks widerspiegelt.

Die Amplitude des Sphygmogramms, seine Inzisur und sein dikrotischer Anstieg nehmen ab, wenn sich der Ort der cc-Registrierung von der Aorta weg zu den peripheren Arterien bewegt. Dies ist auf eine Abnahme des arteriellen und des Pulsdrucks zurückzuführen. An Stellen von Gefäßen, an denen die Ausbreitung einer Pulswelle auf erhöhten Widerstand trifft, treten reflektierte Pulswellen auf. Aufeinander zulaufende Primär- und Sekundärwellen addieren sich (wie Wellen auf der Wasseroberfläche) und können sich gegenseitig verstärken oder abschwächen.

Die Untersuchung des Pulses durch Palpation kann an vielen Arterien durchgeführt werden, besonders häufig wird jedoch die Pulsation der Radialarterie im Bereich des Processus styloideus (Handgelenk) untersucht. Dazu legt der Arzt seine Hand im Bereich des Handgelenks um die Hand des Probanden, sodass sich der Daumen auf der Rückseite und der Rest auf dessen vorderer Seitenfläche befindet. Nachdem Sie die Arteria radialis ertastet haben, drücken Sie sie mit drei Fingern gegen den darunter liegenden Knochen, bis ein Pulsgefühl unter den Fingern auftritt.

arterieller Puls. Pulswelle, ihre Geschwindigkeit

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Pulswelle

Pulswelle - eine Welle erhöhten Drucks (über Atmosphärendruck), der sich durch die Aorta und die Arterien ausbreitet und durch den Blutausstoß aus dem linken Ventrikel während der Systole verursacht wird.

Die Pulswelle breitet sich mit einer Geschwindigkeit von Upm/s aus. Während der Systole legt es einen Weg zurück, der S Vntcm entspricht, was größer ist als die Entfernung vom Herzen zu den Extremitäten. Das bedeutet, dass die Pulswellenfront die Extremitäten erreicht, bevor der Druckabfall in der Aorta beginnt.

Im Moment des Blutausstoßes aus den Ventrikeln entsteht in der Aorta eine Pulswelle, sonst eine Druckerhöhungswelle. Zu diesem Zeitpunkt steigt der Druck in der Aorta stark an und ihre Wand wird gedehnt. Die Welle des erhöhten Drucks und die durch diese Dehnung verursachten Vibrationen der Gefäßwand breiten sich mit einer bestimmten Geschwindigkeit von der Aorta zu den Arteriolen und Kapillaren aus, wo die Pulswelle ausgeht.

Die Amplitude der Pulswelle nimmt im weiteren Verlauf zur Peripherie ab, der Blutfluss wird langsamer. Die Umwandlung des zentralen Pulses in einen peripheren erfolgt durch das Zusammenspiel zweier Faktoren - Dämpfung und Addition von Wellen. Das hochviskose Blut verhält sich in dem mit einer elastischen Kompressionskammer vergleichbaren Gefäß wie ein flüssiger Stoßdämpfer, der kleine Drucksprünge ausgleicht und die Schnelligkeit seines Auf- und Absteigens verlangsamt.

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle hängt nicht von der Geschwindigkeit des Blutflusses ab. Die maximale lineare Geschwindigkeit des Blutflusses durch die Arterien überschreitet nicht m/s, und die Geschwindigkeit der Pulswellenausbreitung bei jungen und mittleren Menschen mit normalem Arteriendruck und normaler Elastizität der Blutgefäße ist in Aorten gleich m/s und m/s in peripheren Arterien. Mit zunehmendem Alter, wenn die Elastizität der Gefäße abnimmt, nimmt die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle, insbesondere in der Aorta, zu.

Um die Amplitude der Pulswellen zu kalibrieren, wird dem pneumatischen Sensorsystem ein genau abgemessenes Luftvolumen (300 oder 500 mm3) zugeführt und das resultierende elektrische Kalibriersignal aufgezeichnet.

Bei schwachen Herzkontraktionen erreicht die Pulswelle nicht die Peripherie des Körpers, einschließlich der radialen und femoralen Arterien, die sich weit vom Herzen entfernt befinden, wo daher der Puls möglicherweise nicht gefühlt wird.

Bestimmen Sie die Phasendifferenz in der Pulswelle zwischen zwei Punkten der Arterie, die sich in einem Abstand von 20 cm voneinander befinden.

Die endgültige Lösung des Problems der Pulswellen und ihres Auftretens bei einem plötzlichen Stopp des Flüssigkeitsflusses in einem Rohr gehört unserem berühmten Wissenschaftler N.E. zu zahlreichen Unfällen in Wasserversorgungsnetzen, bevor sie die sogenannten Samowar-Hähne ersetzten, die plötzlich unterbrechen den Wasserfluss, mit Ventilhähnen, die den Wasserstrom allmählich öffnen und schließen.

Um das System der Grundfunktionen der Pulswellenkurven zu finden, wurden diese synchron zum Elektrokardiogramm aufgezeichnet. Es wurden etwa 350 Pulswellenkurven aufgezeichnet, die dann gleichzeitig mit dem EKG in den Computerspeicher eingegeben wurden.

Der allmähliche Anstieg des Vakuums wurde von einem Anstieg der Amplitude der Pulswelle auf ein Druckniveau von mm Hg begleitet. Kunst. Eine weitere Erhöhung des Vakuums drückte das Auge so stark zusammen, dass die Amplitude der Pulswelle selbst bei einem Vakuum von 100 mm Hg stark abnahm. Kunst. in zufällige Schwingungen umgewandelt.

Der diastolische Druck in der Augenarterie wird durch die erste klare Pulswelle der zentralen Netzhautarterie bestimmt, systolisch - durch das Verschwinden der Pulsation.

Pulswelle

Wenn sich der Herzmuskel zusammenzieht (Systole), wird Blut aus dem Herzen in die Aorta und die davon ausgehenden Arterien ausgestoßen. Wären die Wände dieser Gefäße starr, würde der im Blut am Herzausgang entstehende Druck mit Schallgeschwindigkeit auf die Peripherie übertragen. Die Elastizität der Gefäßwände führt dazu, dass das vom Herzen herausgedrückte Blut während der Systole die Aorta, Arterien und Arteriolen dehnt, d. H. Große Gefäße nehmen während der Systole mehr Blut wahr, als es zur Peripherie fließt. Der normale menschliche systolische Blutdruck beträgt etwa 16 kPa. Während der Entspannung des Herzens (Diastole) sinken die erweiterten Blutgefäße und die potenzielle Energie, die ihnen vom Herzen durch das Blut mitgeteilt wird, wird in die kinetische Energie des Blutflusses umgewandelt, während ein diastolischer Druck von ungefähr 11 kPa aufrechterhalten wird.

Die Welle erhöhten Drucks, die sich durch die Aorta und die Arterien ausbreitet und durch den Blutausstoß aus dem linken Ventrikel während der Systole verursacht wird, wird als Pulswelle bezeichnet.

Die Pulswelle breitet sich mit einer Geschwindigkeit von 5-10 m/s und noch mehr aus. Daher während der Systole (ca. 0,3 s) es

sollte sich auf eine Entfernung von 1,5-3 m ausbreiten, was mehr ist als die Entfernung vom Herzen bis zu den Extremitäten. Das bedeutet, dass der Beginn der Pulswelle die Extremitäten erreicht, bevor der Druckabfall in der Aorta beginnt. Das Profil eines Teils einer Arterie ist schematisch in Abb. 1 gezeigt. 9.6: a - nach dem Durchgang der Pulswelle, b - der Beginn der Pulswelle in der Arterie, c - eine Pulswelle in der Arterie, d - die Abnahme des erhöhten Drucks beginnt.

Die Pulswelle entspricht dem Pulsieren der Blutflussgeschwindigkeit in großen Arterien, jedoch ist die Blutgeschwindigkeit (der Maximalwert

0,3-0,5 m/s) ist deutlich geringer als die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle.

Aus Modellerfahrung und aus allgemeinen Vorstellungen über die Arbeit des Herzens ist klar, dass die Pulswelle nicht sinusförmig (harmonisch) ist. Wie jeder periodische Prozess kann eine Pulswelle durch eine Summe harmonischer Wellen dargestellt werden (siehe § 5.4). Wir werden daher als bestimmtes Modell auf eine harmonische Pulswelle achten.

Nehmen wir an, dass eine harmonische Welle [vgl (5.48)] breitet sich entlang der X-Achse mit der Geschwindigkeit v durch das Gefäß aus. Die Viskosität des Blutes und die elastisch-viskosen Eigenschaften der Gefäßwände reduzieren die Amplitude der Welle. Wir können annehmen (siehe zB § 5.1), dass die Dämpfung der Welle exponentiell sein wird. Daraus lässt sich die folgende Gleichung für die Pulswelle schreiben:

wobei p 0 die Druckamplitude in der Pulswelle ist; x - Entfernung zu einem beliebigen Punkt von der Vibrationsquelle (Herz); t - Zeit; ω - kreisförmige Schwingungsfrequenz; χ ist eine Konstante, die die Dämpfung der Welle bestimmt. Die Pulswellenlänge kann der Formel entnommen werden

Die Druckwelle repräsentiert einen gewissen "Überdruck". Unter Berücksichtigung des „Grund“-Drucks p a (Atmosphärendruck bzw. Druck des den Behälter umgebenden Mediums) lässt sich die Änderung des Phänomens also wie folgt schreiben:

Wie aus (9.14) ersichtlich ist, glätten sich Druckschwankungen, wenn sich das Blut bewegt (wenn x zunimmt). Schematisch in Abb. 9.7 zeigt Druckschwankungen in der herznahen Aorta (a) und in Arteriolen (b). Die Diagramme sind unter der Annahme eines harmonischen Pulswellenmodells angegeben.

Auf Abb. 9.8 zeigt experimentelle Diagramme, die die Änderung des Mittelwerts des Drucks und der Geschwindigkeit v kr des Blutflusses in Abhängigkeit von der Art der Blutgefäße zeigen. Der hydrostatische Blutdruck wird nicht berücksichtigt. Der Druck liegt über dem atmosphärischen Druck. Der schraffierte Bereich entspricht der Druckschwankung (Pulswelle).

Die Geschwindigkeit der Pulswelle in großen Gefäßen hängt wie folgt von ihren Parametern ab (Moens-Korteweg-Formel):

wobei E der Elastizitätsmodul ist, p die Dichte der Gefäßsubstanz ist, h die Dicke der Gefäßwand ist, d der Durchmesser des Gefäßes ist.

Interessant ist der Vergleich von (9.15) mit dem Ausdruck für die Schallgeschwindigkeit in einem dünnen Stab

Beim Menschen nimmt mit zunehmendem Alter der Elastizitätsmodul der Blutgefäße zu, daher nimmt, wie aus (9.15) folgt, auch die Geschwindigkeit der Pulswelle zu.

Pulswellengeschwindigkeit

Im Moment der Systole dringt eine bestimmte Menge Blut in die Aorta ein, der Druck in ihrem Anfangsteil steigt, die Wände dehnen sich aus. Dann breitet sich die Druckwelle und die damit einhergehende Gefäßwanddehnung weiter zur Peripherie aus und wird als Pulswelle bezeichnet. So entstehen beim rhythmischen Ausstoßen des Blutes durch das Herz in den arteriellen Gefäßen sukzessive fortpflanzende Pulswellen. Pulswellen breiten sich in den Gefäßen mit einer bestimmten Geschwindigkeit aus, die jedoch keineswegs die lineare Geschwindigkeit des Blutflusses widerspiegelt. Diese Prozesse sind grundlegend verschieden. Sali (N. Sahli) charakterisiert den Puls der peripheren Arterien als "eine wellenartige Bewegung, die aufgrund der Ausbreitung der in der Aorta gebildeten Primärwelle zur Peripherie hin auftritt".

Die Bestimmung der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle ist nach Ansicht vieler Autoren die zuverlässigste Methode zur Untersuchung des elastisch-viskosen Zustands von Blutgefäßen.

Um die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zu bestimmen, werden gleichzeitig Blutdruckwerte von Halsschlagader, Oberschenkel- und Speichenarterie aufgenommen (Abb. 10). Empfänger (Sensoren) des Impulses sind installiert: an der Halsschlagader - in Höhe der Oberkante des Schildknorpels, an der Oberschenkelarterie - am Austrittspunkt unter dem Pupartband, an der Radialarterie - an der Ort der Palpation des Pulses. Die Richtigkeit der Platzierung von Pulssensoren wird durch die Position und Abweichungen der "Hasen" auf dem Bildschirm des Geräts gesteuert.

Wenn aus technischen Gründen die gleichzeitige Aufzeichnung aller drei Pulskurven nicht möglich ist, wird gleichzeitig der Puls der Halsschlagader und der Oberschenkelarterie aufgezeichnet und anschließend der Halsschlagader und der Halsschlagader. Um die Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle zu berechnen, müssen Sie die Länge des Arteriensegments zwischen den Pulsempfängern kennen. Messungen der Länge des Abschnitts, entlang dem sich die Pulswelle in elastischen Gefäßen (Le) (Aorta-Iliaca-Arterie) ausbreitet, werden in der folgenden Reihenfolge durchgeführt (Abb. 11):

Abb.11. Bestimmung der Entfernungen zwischen Impulsempfängern - "Sensoren" (nach V.P. Nikitin).

Bezeichnungen im Text:

a - der Abstand von der Oberkante des Schildknorpels (der Position des Impulsempfängers an der Halsschlagader) bis zur Jugularkerbe, wo die Oberkante des Aortenbogens projiziert wird;

b- der Abstand von der Jugularkerbe bis zur Mitte der Linie, die beide Spina iliaca anterior verbindet (die Projektion der Teilung der Aorta in die Beckenarterien, die bei normaler Größe und korrekter Bauchform genau mit der übereinstimmt Nabel);

c ist der Abstand vom Nabel zum Ort des Impulsempfängers an der Femoralarterie.

Die resultierenden Maße b und c werden addiert und von ihrer Summe der Abstand a subtrahiert:

Der Abzug des Abstandes a ist notwendig, da sich die Pulswelle in der Halsschlagader in entgegengesetzter Richtung zur Aorta ausbreitet. Der Fehler bei der Bestimmung der Länge des Segments elastischer Gefäße überschreitet 2,5 bis 5,5 cm nicht und wird als unbedeutend angesehen. Um die Weglänge während der Ausbreitung einer Pulswelle durch die Gefäße des Muskeltyps (LM) zu bestimmen, müssen folgende Entfernungen gemessen werden (siehe Abb. 11):

Von der Mitte der Halsschlagader bis zur Vorderfläche des Humeruskopfes (61);

Vom Oberarmkopf bis zu der Stelle, an der der Impulsempfänger an der Arteria radialis (a. radialis) platziert ist - c1.

Genauer gesagt wird dieser Abstand bei rechtwinklig zurückgezogenem Arm gemessen - von der Mitte der Jugularkerbe bis zur Position des Pulssensors an der Arteria radialis - d (b1 + c1) (siehe Abb. 11).

Wie im ersten Fall muss von diesem Abstand die Strecke a subtrahiert werden. Von hier:

Abb.12. Bestimmung der Verzögerungszeit der Pulswelle zu Beginn des Anstiegs des aufsteigenden Kurvenknies (nach V. P. Nikitin)

a - Kurve der Oberschenkelarterie;

te - Verzögerungszeit entlang der elastischen Arterien;

tm ist die Verzögerungszeit entlang der Muskelarterien;

Der zweite Wert, den Sie kennen müssen, um die Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle zu bestimmen, ist die zeitliche Verzögerung des Pulses am distalen Abschnitt der Arterie in Bezug auf den zentralen Puls (Abb. 12). Die Verzögerungszeit (r) wird normalerweise durch den Abstand zwischen den Anfängen des Anstiegs der Kurven des zentralen und peripheren Pulses oder durch den Abstand zwischen den Biegungen im ansteigenden Teil der Blutdruckdiagramme bestimmt.

Die Verzögerungszeit vom Beginn des Anstiegs der Kurve des Zentralpulses (Halsschlagader - a. carotis) bis zum Beginn des Anstiegs der sphygmographischen Kurve der Oberschenkelarterie (a. femoralis) - die Verzögerungszeit der Ausbreitung der Pulswelle entlang der elastischen Arterien (te) - die Verzögerungszeit vom Beginn des Anstiegs der Kurve a. carotis vor Beginn des Blutdruckanstiegs aus der Arteria radialis (a. radialis) - die Verzögerungszeit in den Gefäßen des Muskeltyps (tM). Die Registrierung eines Blutdruckdiagramms zur Bestimmung der Verzögerungszeit sollte mit einer Bewegungsgeschwindigkeit von Fotopapier von 100 mm / s erfolgen.

Für eine genauere Berechnung der Verzögerungszeit der Pulswelle werden 3-5 Pulsoszillationen aufgezeichnet und der Mittelwert aus den während der Messung (t) erhaltenen Werten ermittelt, geteilt durch die Verzögerungszeit von der Puls (t)

Also für die Arterien des elastischen Typs:

für Muskelarterien:

Beispielsweise beträgt der Abstand zwischen den Pulssensoren 40 cm und die Verzögerungszeit 0,05 s, dann ist die Geschwindigkeit der Pulswelle:

Normalerweise liegt bei gesunden Personen die Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle durch die elastischen Gefäße zwischen 500 und 700 cm / s, durch die Gefäße des Muskeltyps zwischen 500 und 800 cm / s.

Der elastische Widerstand und damit die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle hängen in erster Linie von individuellen Eigenschaften, der morphologischen Struktur der Arterien und dem Alter der Probanden ab.

Viele Autoren stellen fest, dass die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle mit dem Alter zunimmt, und zwar etwas mehr in den Gefäßen des elastischen Typs als in den Muskelgefäßen. Diese Richtung altersbedingter Veränderungen kann von einer Abnahme der Dehnbarkeit der Wände von Muskelgefäßen abhängen, die bis zu einem gewissen Grad durch eine Änderung des Funktionszustands ihrer Muskelelemente kompensiert werden kann. Also, N.N. Laut Ludwig (Ludwig, 1936) nennt Savitsky die folgenden Normen der Pulswin Abhängigkeit vom Alter (siehe Tabelle).

Altersnormen der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die Gefäße des elastischen (Se) und muskulösen (Sm) Typs:

Beim Vergleich der Durchschnittswerte von Se und Sm, die von V.P. Nikitin (1959) und K.A. Morozov (1960), mit den Daten von Ludwig (Ludwig, 1936), sollte beachtet werden, dass sie ziemlich eng übereinstimmen.

Besonders erhöht sich die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die elastischen Gefäße mit der Entwicklung der Atherosklerose, wie eine Reihe anatomisch verfolgter Fälle belegen (Ludwig, 1936).

E.B. Babsky und V.L. Karpman schlug Formeln zur Bestimmung der individuell fälligen Werte der Pulswin Abhängigkeit bzw. unter Berücksichtigung des Alters vor:

In diesen Gleichungen gibt es eine Variable B-Alter, die Koeffizienten sind empirische Konstanten. Der Anhang (Tabelle 1) zeigt nach diesen Formeln berechnete individuell fällige Werte für das Alter von 16 bis 75 Jahren. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die elastischen Gefäße hängt auch von der Höhe des mittleren Staudrucks ab. Mit zunehmendem Durchschnittsdruck nimmt die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zu, was die Erhöhung der "Spannung" des Gefäßes aufgrund seiner passiven Dehnung von innen durch Bluthochdruck charakterisiert. Bei der Untersuchung des elastischen Zustands großer Gefäße ist es ständig erforderlich, nicht nur die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle, sondern auch die Höhe des Durchschnittsdrucks zu bestimmen.

Die Diskrepanz zwischen Änderungen des mittleren Drucks und der Geschwindigkeit der Pulswelle ist bis zu einem gewissen Grad mit Änderungen in der tonischen Kontraktion der glatten Muskulatur der Arterien verbunden. Diese Diskrepanz wird bei der Untersuchung des Funktionszustands der Arterien, überwiegend des Muskeltyps, beobachtet. Die tonische Spannung der Muskelelemente in diesen Gefäßen ändert sich ziemlich schnell.

Um den "aktiven Faktor" des Muskeltonus der Gefäßwand zu identifizieren, hat V.P. Nikitin schlug eine Definition der Beziehung zwischen der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle durch die Gefäße des Muskeltyps (Sm) und der Geschwindigkeit durch die Gefäße des elastischen Typs (Se) vor. Normalerweise reicht dieses Verhältnis (CM / C9) von 1,11 bis 1,32. Mit zunehmendem Tonus der glatten Muskulatur steigt er auf 1,40-2,4; wenn es gesenkt wird, sinkt es auf 0,9-0,5. Bei Arteriosklerose wird eine Abnahme von SM/SE aufgrund einer Erhöhung der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die elastischen Arterien beobachtet. Bei Bluthochdruck sind diese Werte je nach Stadium unterschiedlich.

Somit steigt mit einer Erhöhung des elastischen Widerstands die Übertragungsrate von Impulsschwingungen und erreicht manchmal große Werte. Eine hohe Geschwindigkeit der Pulswellenausbreitung ist ein unbedingtes Zeichen für eine Erhöhung des elastischen Widerstands der Arterienwände und eine Verringerung ihrer Dehnbarkeit.

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle steigt mit organischer Schädigung der Arterien (Erhöhung von SE bei Arteriosklerose, syphilitischer Mesoortitis) oder mit Erhöhung des elastischen Widerstands der Arterien aufgrund einer Erhöhung des Tonus ihrer glatten Muskulatur, Dehnung der Gefäßwände durch Bluthochdruck (Anstieg der CM bei Bluthochdruck, neurozirkulatorische Dystonie vom hypertensiven Typ) . Bei neurozirkulatorischer Dystonie vom hypotonischen Typ ist eine Abnahme der Ausbreitungsgeschwindigkeit einer Pulswelle durch die elastischen Arterien hauptsächlich mit einem niedrigen mittleren dynamischen Druck verbunden.

Auf dem resultierenden Polyphygmogramm bestimmt die Kurve des zentralen Pulses (a. carotis) auch den Zeitpunkt des Exils (5) - die Entfernung vom Beginn des Anstiegs der Pulskurve der Halsschlagader bis zum Beginn des Abfalls ihrer Hauptsystolischer Teil.

N.N. Savitsky empfiehlt für eine genauere Bestimmung der Exilzeit die Verwendung der folgenden Technik (Abb. 13). Wir ziehen eine Tangente durch die Ferse der Schneide a. carotis die Catacrota hinauf, ab dem Punkt ihrer Trennung von der Catacrota der Kurve senken wir die Senkrechte. Der Abstand vom Beginn des Anstiegs der Pulskurve bis zu dieser Senkrechten ist die Zeit des Exils.

Abb.13. Empfang zur Bestimmung des Zeitpunkts des Exils (nach N. N. Savitsky).

Wir zeichnen die Linie AB, die mit dem absteigenden Knie der Katakrose zusammenfällt, und an der Stelle, wo sie von der Katakrose abweicht, ziehen wir die Linie SD, parallel zur Null. Vom Schnittpunkt aus senken wir die Senkrechte auf die Nulllinie. Die Ausstoßzeit wird durch den Abstand vom Beginn des Anstiegs der Impulskurve bis zum Schnittpunkt der Senkrechten mit der Nulllinie bestimmt. Die gepunktete Linie zeigt die Bestimmung des Zeitpunkts des Exils an der Stelle der Inzisur.

Abb.14. Bestimmung des Zeitpunkts des Exils (5) und des Zeitpunkts der vollständigen Involution des Herzens (T) gemäß der Kurve des Zentralpulses (nach V. P. Nikitin).

Die Zeit der vollständigen Involution des Herzens (Dauer des Herzzyklus) T wird durch den Abstand vom Beginn des Anstiegs der Kurve des zentralen Pulses (a. carotis) eines Herzzyklus bis zum Beginn des Anstiegs bestimmt die Kurve des nächsten Zyklus, d.h. der Abstand zwischen den aufsteigenden Knien zweier Pulswellen (Abb. 14).

Pulswelle

1. Kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991-96 2. Erste Hilfe. - M.: Große Russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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Die Sphygmographie ist eine Aufzeichnung der Bewegung der Arterienwand, die unter dem Einfluss einer Blutdruckwelle bei jeder Kontraktion des Herzens auftritt. Der Grad der Verformung der Arterienwand während des Fortschreitens der Pulswelle hängt von den Eigenschaften des Gefäßes und der Höhe des Blutdrucks ab. Mit der Sphygmographie können Sie die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle und andere Indikatoren berechnen und sie kann auch zur Phasenanalyse des Herzzyklus (Polykardiographie) verwendet werden.

Die Aufnahmetechnik ist ganz einfach: Am Ort der Pulsation eines Gefäßes, beispielsweise der Arteria radialis, wird ein Sensor angebracht, der als piezokristalliner, Dehnungsmessstreifen- oder kapazitiver Sensor verwendet wird, dessen Signal zu einem Aufnahmegerät gelangt ( zum Beispiel ein Elektrokardiograph). Bei der Blutdruckmessung werden Schwingungen der Arterienwand, die durch den Durchgang einer Pulswelle durch das Gefäß verursacht werden, direkt erfasst.

Das Sphygmogramm der peripheren Arterien unterscheidet sich vom zentralen Sphygmogramm durch das Fehlen einer ausgeprägten Inzisur. Es hat eine gut definierte Hauptwelle (Anacrota - Catacrota) und eine Sekundärwelle - als separate Welle.

Um die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle durch die Arterien des elastischen Typs zu registrieren, wird eine synchrone Registrierung des Pulses an der Halsschlagader und an der Oberschenkelarterie (in der Leistengegend) durchgeführt. Aus der Differenz zwischen den Anfängen der Blutdruckmessungen (Zeit) und aus Messungen der Gefäßlänge wird die Ausbreitungsgeschwindigkeit errechnet. Normalerweise sind es 4-8 m / s. Um die Ausbreitungsgeschwindigkeit des Pulses durch die Arterien des Muskeltyps zu registrieren, wird der Puls synchron an der Halsschlagader und an der Radialarterie aufgezeichnet. Die Berechnung ist die gleiche. Die Geschwindigkeit, normalerweise 6 bis 12 m/s, ist viel höher als bei Arterien des elastischen Typs. In Wirklichkeit wird mit Hilfe eines Mechanokardiographen gleichzeitig der Puls an den Halsschlagadern, Oberschenkel- und Radialarterien aufgezeichnet und beide Indikatoren berechnet. Diese Daten sind wichtig für die Diagnose von Pathologien der Gefäßwand und für die Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung dieser Pathologie. Beispielsweise erhöht sich bei Sklerose von Blutgefäßen die Geschwindigkeit der Pulswelle aufgrund der Erhöhung der Steifigkeit der Gefäßwand. Bei körperlicher Betätigung nimmt die Intensität der Sklerose ab, was sich in einer Abnahme der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle widerspiegelt.

10. Phlebographie

Dies ist eine Registrierung der Blutfüllung großer Venen (normalerweise der Jugularvene, daher ist es richtiger, von Jugularphlebographie zu sprechen). Normalerweise befindet sich der Patient zur Registrierung eines Phlebogramms in Rückenlage. Der Sensor (Pelot, Trichter) befindet sich rechts an der V. jugularis interna oder externa. Das Phlebogramm des zentralvenösen Pulses bei einer gesunden Person besteht aus drei positiven Zähnen oder Wellen (a - atrial, c - carotis und v - ventricular) und zwei negativen Wellen - x und y. Welle a - Vorhof, aufgrund der Kontraktion des rechten Vorhofs, bei der der Blutabfluss aus den Venen stoppt, wodurch sie anschwellen. Welle c – spiegelt den Halsschlagaderpuls wider und ist mit der Übertragung von Bewegung von der Halsschlagader unter der Vene verbunden. Auf Welle c folgt die erste negative Welle - % (Kollaps, Versagen) - dies ist auf die Systole des Ventrikels zurückzuführen - in diesem Moment entsteht in den Vorhöfen zunächst ein Vakuum, das eine verstärkte Blutentleerung aus der Vene bewirkt. Dann kommt die positive Welle v - ventrikulär, da während der isometrischen Entspannungsphase die atrioventrikuläre Klappe noch nicht geöffnet ist und daher das Blut beginnt, das Atrium zu überlaufen und den Blutabfluss aus den Venen in das Atrium zu behindern. Nach dieser Welle beginnt die zweite negative Welle y, die die Phase der schnellen Füllung des Ventrikels mit Blut widerspiegelt: Das Blut aus den Vorhöfen gelangt schnell in den Ventrikel, und daher werden die Venen schneller als gewöhnlich geleert. Der Venenpuls (Phlebogramm) ist wichtig bei der Diagnose von Erkrankungen, die mit Defekten oder Funktionsstörungen des rechten Herzens einhergehen. Zum Beispiel ist bei einem Defekt der Trikuspidalklappe, insbesondere mit ihrer Stenose (unzureichende Öffnung) während der Diastole, die Welle a im Phlebogramm sehr ausgeprägt, da es schwierig ist, Blut aus dem Atrium durch die verengte Öffnung in den Ventrikel zu entleeren. Bei Insuffizienz der Trikuspidalklappe zwischen den Wellen 8 und c tritt eine neue Welle I auf, die durch Regurgitation verursacht wird, d. h. den umgekehrten Ausstoß von Blut aus dem Ventrikel in den Vorhof während der Kammersystole. Je höher der Grad der Trikuspidalklappeninsuffizienz, desto ausgeprägter ist diese Welle I.

Das Phlebogramm des zentralvenösen Pulses wird auch verwendet, um eine quantitative Aussage über den Druck im Lungenkreislauf zu erhalten. Es wurde festgestellt, dass ein gewisser Zusammenhang zwischen der Dauer der isometrischen Entspannungsphase des rechten Ventrikels, der Herzfrequenz und dem Druck in der Pulmonalarterie besteht. Wenn beispielsweise die Herzfrequenz = 70 Schläge/min und die Dauer der isometrischen Entspannungsphase des rechten Ventrikels 0,08 s beträgt, dann beträgt der Druck in der Pulmonalarterie 40 mm Hg. Kunst. Die Dauer der isometrischen Entspannungsphase wird auf der Grundlage der synchronen Registrierung von FKG (Phonokardiogrammen) und FG (Phlebogrammen) bestimmt - als Intervall von der pulmonalen Komponente des II-Tons des FKG bis zum Öffnen der Trikuspidalklappe (Oberseite von Welle V).