Strukturelle biochemische Organisation des menschlichen Antikoagulanssystems. Das Konzept des gerinnungshemmenden Blutsystems

Blutgerinnung (Genmostase): Gerinnungs- und Antikoagulationssysteme

Der Begriff Hämostase bezeichnet eine Kaskade von Reaktionen, die bei Schädigungen von Geweben und Gefäßwänden für einen Blutstillstand sorgen. Im Körper eines gesunden Menschen kann Blut seine vielen lebenswichtigen Funktionen erfüllen, sofern es in flüssigem Zustand bleibt und kontinuierlich zirkuliert. Der flüssige Zustand des Blutes wird durch das Gleichgewicht der Gerinnungs-, Antikoagulations- und Fibrinolysesysteme aufrechterhalten. Normalerweise haben Blutzellen und das Endothel der Gefäßwand eine negative Oberflächenladung und interagieren nicht miteinander. Die kontinuierliche Bewegung des Blutes verhindert, dass Gerinnungsfaktoren einen kritischen Konzentrationsanstieg erreichen und Blutgerinnsel in Bereichen des Gefäßsystems bilden, die von der Verletzungsstelle entfernt sind. Im Gefäßbett gebildete Mikroaggregate von Blutzellen und Mikrogerinnseln werden durch die Enzyme des Fibrinolysesystems zerstört. Die intravaskuläre Gerinnung wird auch durch das vaskuläre Endothel verhindert, das die Aktivierung des XII-Faktors - (f. Hageman) und die Thrombozytenaggregation verhindert. Auf der Oberfläche des Endothels der Gefäßwand befindet sich eine Schicht aus löslichem Fibrin, das Gerinnungsfaktoren adsorbiert.

Die intravaskuläre Gerinnung wird durch das Gefäßendothel verhindert, das die Aktivierung des Hageman-Faktors und die Thrombozytenaggregation verhindert. Das Endothel der Gefäßwand enthält eine Schicht aus löslichem Fibrin, das Gerinnungsfaktoren adsorbiert. Gebildete Elemente von Blut und Endothel haben negative Oberflächenladungen, die ihrer Wechselwirkung entgegenwirken. Der Prozess der Blutgerinnung wird durch emotionalen und schmerzhaften Stress, intravaskuläre Zerstörung von Blutzellen, Zerstörung des Gefäßendothels und weitergehende Schädigung von Blutgefäßen und Geweben aktiviert.

Der eigentliche Vorgang der Blutgerinnung (Gerinnung mit Bildung eines roten Blutgerinnsels) läuft in 3 Phasen ab:

1. Bildung von Prothrombinase (Thromboplastin).

2. Bildung von Thrombin.

3. Bildung von Fibrin.

Die Vorphase umfasst die Gefäß-Thrombozyten-Hämostase, die Nachphase umfasst zwei parallele Prozesse: Retraktion und Fibrinolyse (Lyse) des Gerinnsels. Die Gefäß-Thrombozyten-Reaktion auf eine Schädigung des ersten sorgt für die Stillung der Blutung aus dem Mikrogefäß (primäre Gefäß-Thrombozyten-Hämostase), die Bildung und Fixierung eines Thrombus (sekundäre Gerinnungs-Hämostase).

Gefäß-Thrombozyten-Hämostase umfasst sequentielle Prozesse:

1. Krampf beschädigter Gefäße.

2. Adhäsion (Verkleben) von Blutplättchen an der Verletzungsstelle.

3. Reversible Aggregation (Verklumpung) von Blutplättchen.

4. Irreversible Thrombozytenaggregation – „viskose Thrombozytenmetamorphose“.

5. Retraktion des Blutplättchen-Gerinnsels.

Die primäre (vaskuläre Blutplättchen-) Hämostase beginnt mit der Vasokonstriktion und endet mit ihrer mechanischen Blockierung durch Blutplättchenaggregate nach 1-3 Minuten. Nach einer Schädigung des Gefäßes durch einen äußeren Zerstörungsfaktor tritt ein primärer Vasospasmus auf. Daher wird in den ersten Sekunden häufig ein Blanchieren des Gewebes und das Fehlen von Blutungen beobachtet. Primärer Spasmus wird durch Kontraktion glatter Muskelzellen der Gefäßwand 1) unter dem Einfluss von Norepinephrin verursacht, das von den Enden des sympathischen Nervs freigesetzt wird, der das Gefäß innerviert, und 2) als Reaktion auf die mechanische Wirkung eines traumatischen Faktors. Es wird durch im Blut zirkulierende Caticholamine verstärkt, deren Konzentrationserhöhung mit emotionalem und schmerzhaftem Stress verbunden ist, der mit jeder Verletzung einhergeht. Sekundärer Krampf ist mit Thrombozytenaktivierung verbunden, die Zerstörung von Thrombozytengranulaten wird begleitet von der Freisetzung von Vasokonstriktorsubstanzen Serotonin, Adrenalin, Thromboxan A2. Die Kontraktion der Gefäßwand verringert ihr Lumen, was den Blutverlust verringert und den Blutdruck senkt. Die Senkung des Blutdrucks verringert die Wahrscheinlichkeit, dass ein Thrombozytenpfropfen ausgewaschen wird.

Eine Beschädigung des Gefäßes schafft Bedingungen für den Kontakt von Blutplättchen mit Subendothel, Kollagen und Bindegewebe. Plasma- und Blutplättchenprotein – von-Willebrant-Faktor (FW) hat aktive Zentren, die an aktivierte Blutplättchen und Kollagenrezeptoren binden. Somit binden Blutplättchen aneinander und an die Stelle der Schädigung der Gefäßwand - der Adhäsionsprozess findet statt.

Während des Adhäsionsprozesses wird das Blutplättchen dünner, es treten stachelige Prozesse auf. Der Prozess der Adhäsion (Verklebung) von Blutplättchen an der Verletzungsstelle wird von der Bildung ihrer Aggregate begleitet. Aggregationsfaktoren sind ADP, Adrenalin. Fibrinogen, ein Komplex aus Proteinen und Polypeptiden, die „Integrine“ genannt werden. Die Aggregation ist zu Beginn reversibel, das heißt, Blutplättchen können die Aggregate verlassen. Irreversible Blutplättchenaggregation tritt unter dem Einfluss von Thrombin auf, das unter der Wirkung von Gewebethromboplastin gebildet wird. Thrombin bewirkt die Phosphorylierung von intrazellulären Proteinen in den Blutplättchen und die Freisetzung von Calciumionen. Durch die Aktivierung der Phospholipase A2 wird die Bildung von Arachidonsäure katalysiert. Unter dem Einfluss von Cyclooxygenase werden die Prostaglandine G2 und H2 und Thromboxan A2 gebildet. Diese Verbindungen initiieren eine irreversible Aggregation, erhöhen den Abbau von Blutplättchen und die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen. Der Grad der Gefäßkontraktion steigt, Membran-Phospholipoproteine ​​aktivieren die Blutgerinnung. Thromboplastin, Calciumionen werden aus kollabierenden Blutplättchen freigesetzt, Thrombin, Fibrinfilamente treten auf, es bildet sich ein Blutplättchengerinnsel, in dem Blutzellen zurückgehalten werden. Unter dem Einfluss des kontraktilen Proteins der Blutplättchen - Thrombostenin - tritt eine Retraktion (Reduktion) des Gerinnsels auf, die Blutplättchen nähern sich einander an, der Blutplättchenpfropfen verdickt sich. Wichtige Regulatoren der Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen ist das Verhältnis im Blut der Konzentration von Prostaglandin I2 (Prostacyclin) und Thromboxan A2. Normalerweise überwiegt die Wirkung von Prostacyclin gegenüber dem Effektor von Thromboxan und es gibt keinen Prozess der Blutplättcheninteraktion im Gefäßbett. Am Ort der Schädigung der Gefäßwand erfolgt die Synthese von Prostacyclin, was zur Bildung eines Plättchenpfropfens führt.

Während der sekundären Hämostase sorgen Fibrinkoagulationsprozesse für einen dichten Verschluss geschädigter Gefäße durch einen Thrombus mit einem roten Blutgerinnsel, das nicht nur Blutplättchen, sondern auch andere Zellen und Blutplasmaproteine ​​​​enthält. Die Gerinnungshämostase stoppt die Blutung aufgrund der Bildung von Fibrinthromben.

Unter physiologischen Bedingungen sind die meisten Blutgerinnungsfaktoren in einem inaktiven Zustand in Form von inaktiven Formen von Enzymen (mit Ausnahme von Faktor IV - Calciumionen) enthalten. Plasmafaktoren sind mit den römischen Ziffern I–XIII bezeichnet.

Plasma und zelluläre Faktoren nehmen an der Gerinnungshämostase teil.

Plasmagerinnungsfaktoren:

I. Fibrinogen. Globuläres Protein wird in der Leber synthetisiert. Unter dem Einfluss von Thrombin verwandelt es sich in Fibrin. Aggregierte Blutplättchen. Bildet ein fibrilläres Netzwerk eines Blutgerinnsels. Stimuliert die Geweberegeneration.

II. Prothrombin. Glykoprotein. Unter dem Einfluss von Prothrombinase verwandelt es sich in Thrombin, das eine proteolytische Aktivität gegen Fibrinogen hat.

III. Raute. Besteht aus Apoprotein-III-Protein und Phospholipiden. Es ist Teil der Membranen von Blutzellen und Geweben. Es ist eine Matrix, auf der die Reaktionen der Bildung von Prothrombinase verlaufen.

IV. Ca2+-Ionen. Beteiligt sich an der Bildung von Komplexen, die Teil der Prothrombinase sind. Gerinnselretraktion, Blutplättchenaggregation stimulieren, Heparin binden, Fibrinolyse hemmen.

V. Akzeptor. Protein, das für die Bildung von Thrombin notwendig ist. Bindet Xa-Faktor an Thrombin.

VI. Ausgeschlossen.

VII. Proconvertin. Glykoprotein. Notwendig für die Bildung von Prothrombinase.

VIII. Antihämophiles Globulin A (ATG) bildet mit dem von-Willebrant-Faktor ein komplexes Molekül. Es ist für die Wechselwirkung von Ixa mit X notwendig. In seiner Abwesenheit entwickelt sich Hämophilie A.

FW Es wird vom vaskulären Endothel gebildet und ist für die Blutplättchenadhäsion und die Stabilisierung von Faktor VIII notwendig.

IX. Weihnachtsfaktor. Antihämophiles Globulin B. Glykoprotein. Aktiviert den X-Faktor. In seiner Abwesenheit entwickelt sich Hämophilie B.

H. Stewart-Faktor. Prauer. Glykoprotein. Xa ist eine Prothrombinase. Aktiviert durch die Faktoren VIIa und IXa. Wandelt Prothrombin in Thrombin um.

XI. Plasmavorläufer von Thromboplastin. Glykoprotein. Aktiviert durch Faktor XIIa, Capiprein, hochmolekulares Kininogen (HMC).

XII. Hageman-Faktor. Protein. Gebildet von Endothel, Leukozyten, Makrophagen. Es wird bei Kontakt mit einer fremden Oberfläche, Adrenalin, Capiprein, aktiviert. Es startet den Prozess der Bildung von Prothrombinase, aktiviert die Fibrinolyse, aktiviert Faktor XI.

XIII. Fibrinstabilisierender Faktor (FSF), Fibrinase. Synthetisiert von Fibroblasten, Megakaryozyten. Stabilisiert Fibrin, aktiviert die Regeneration.

Fletcher-Faktor. Aktiviert Faktor XII, Plasminogen.

Fitzgerald-Faktor, Kininogen mit hohem Molekulargewicht. Gebildet in Geweben, aktiviert durch Capiprein. Aktiviert die Faktoren XII, XI, Fibrinolyse.

Blutplättchen, lamellare Gerinnungsfaktoren

3. Blutplättchen-Thromboplastin oder thromboplastischer Faktor. Es ist ein Phospholipid aus Membranen und Körnern, das nach der Zerstörung der Platten freigesetzt wird.

4. Antiheparinfaktor – bindet Heparin und beschleunigt dadurch die Blutgerinnung.

5. Der Gerinnungsfaktor oder Fibrinogen bestimmt die Adhäsion (Klebrigkeit) und Aggregation (Verklumpung) von Blutplättchen.

6. Thrombostenin – sorgt für Verdichtung und Reduzierung des Blutgerinnsels. Besteht aus den Untereinheiten A und M, ähnlich wie Aktin und Myosin. Als ATPase wird Thrombosthenin aufgrund der beim Abbau von ATP freigesetzten Energie reduziert.

10. Vasokonstriktor - Serotonin. Verursacht Vasokonstriktion und verringerten Blutverlust.

11. Aggregationsfaktor - ADP.

Rote Blutkörperchen enthalten ähnliche Faktoren wie Blutplättchen: Thromboplastin, ADP, Fibrinase Die Zerstörung roter Blutkörperchen trägt zur Bildung eines Blutplättchenpfropfens und eines Fibringerinnsels bei. Die massive Zerstörung von Erythrozyten (bei Transfusion inkompatibler Blutgruppen oder Rh-Faktoren) ist aufgrund der Möglichkeit einer intravasalen Blutgerinnung eine große Gefahr.

Monozyten und Makrophagen synthetisieren Gerinnungssystemfaktoren II, VII, IX, X und Apoprotein III, das ein Bestandteil von Thromboplastin ist. Daher ist bei infektiösen und ausgedehnten Entzündungsprozessen eine intravaskuläre Gerinnung (DIC) möglich, die zum Tod des Patienten führen kann.

Unter den Gewebefaktoren kommt dem Gewebethromboplastin (f III) die herausragende Rolle zu. Sie sind reich an Hirngewebe, Plazenta, Lunge, Prostata, Endothel. Daher kann auch Gewebezerstörung zur Entwicklung von DIC führen.

Schema der sequentiellen Aktivierung von Blutgerinnungsfaktoren

Zu Beginn dieser Reaktion im Blut wird im Bereich des geschädigten Gefäßes aktive Prothrombinase gebildet, die inaktives Prothrombin in Thrombin umwandelt, ein aktives proteolytisches Enzym, das 4 monomere Peptide vom Fibrinogenmolekül abspaltet. Jedes der Monomere hat 4 freie Bindungen. Wenn sie Ende an Ende, Seite an Seite miteinander verbunden werden, bilden sie innerhalb weniger Sekunden Fibrinfasern. Unter dem Einfluss eines aktiven fibrinstabilisierenden Faktors (Faktor XIII – aktiviert durch Thrombin in Anwesenheit von Calciumionen) werden zusätzliche Disulfidbrücken im Fibrin gebildet und das Fibrinnetzwerk wird unlöslich. Blutplättchen, Leukozyten, Erythrozyten und Plasmaproteine ​​verweilen in diesem Netzwerk und bilden einen Fibrinthrombus. Nicht-enzymatische Proteine ​​- Beschleuniger (Faktoren V und VII) beschleunigen den Prozess der Thrombusbildung um mehrere Größenordnungen.

Der Prozess der Bildung von Prothrombinase ist der längste und begrenzt den gesamten Prozess der Blutgerinnung. Es gibt zwei Arten der Prothrombinasebildung: extern, aktiviert, wenn die Gefäßwand und das umgebende Gewebe beschädigt sind, und intern - wenn Blut mit dem Subendothel, Bestandteilen des Bindegewebes der Gefäßwand oder wenn die Blutzellen selbst beschädigt sind, in Kontakt kommt. Auf dem externen Weg wird ein Komplex von Phospholipiden (Gewebsthromboplastin oder Faktor III) von den Zellmembranen des geschädigten Gewebes in das Plasma freigesetzt, der zusammen mit Faktor VII als proteolytisches Enzym auf Faktor X wirkt.

Der interne Mechanismus wird durch das Auftreten zerstörter und beschädigter Blutzellen oder durch den Kontakt von Faktor XII mit dem Subendothel ausgelöst.

Der erste Schritt zur Aktivierung des internen Systems besteht darin, dass Faktor XII mit "fremden" Oberflächen in Kontakt kommt. Kininogen mit hohem Molekulargewicht, Thrombin oder Trypsin sind ebenfalls an der Aktivierung und Wirkung von Faktor XII beteiligt.

Anschließend erfolgt die Aktivierung der Faktoren XI und IX. Nach der Bildung von Faktor 1Xa wird ein Komplex gebildet: "Faktor 1Xa + Faktor VIII (antihämophiles Globulin A) + Thrombozytenfaktor 3 + Calciumionen." Dieser Komplex aktiviert Faktor X.

Faktor Xa bildet mit Faktor V und Thrombozytenfaktor 3 einen neuen Komplex namens Prothrombinase, der in Gegenwart von Ca++-Ionen Prothrombin in Thrombin umwandelt. Die Aktivierung von Prothrombokinase durch den externen Weg dauert etwa 15 Sekunden, durch den internen Weg - 2-10 Minuten.

Antikoagulans-System

Die Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des Blutes wird durch natürliche Antikoagulanzien und Fibrinolyse (Auflösung von Gerinnseln) gewährleistet. Natürliche Antikoagulanzien werden in primäre und sekundäre eingeteilt. Die primären sind ständig im Blut vorhanden, die sekundären entstehen bei der Spaltung von Gerinnungsfaktoren und bei der Auflösung des Fibringerinnsels.

Die Primären sind in 3 Gruppen unterteilt:

Physiologische Gerinnungshemmer halten das Blut flüssig und begrenzen den Thromboseprozess. Antithrombin III macht 75 % der gesamten antikoagulatorischen Aktivität im Plasma aus. Es ist der wichtigste Plasma-Cofaktor von Heparin, hemmt die Aktivität von Thrombin, Faktoren Xa, 1Xa, VIIa, XIIa. Heparin ist ein sulfatiertes Polysaccharid. Es bildet einen Komplex mit Antithrombin III, wandelt es in ein sofortiges Antikoagulans um und verstärkt seine Wirkung durch Aktivierung der nicht-enzymatischen Fibrinolyse.

Endothelzellen einer intakten Gefäßwand verhindern die Adhäsion von Blutplättchen. Dem wirken heparinähnliche Verbindungen entgegen, die von Mastzellen des Bindegewebes ausgeschieden werden, sowie Prostacyclin, das von Endothel- und glatten Muskelzellen des Gefäßes synthetisiert wird, die Aktivierung von Protein „C“ auf dem Endothel des Gefäßes. Heparinähnliche Verbindungen und Blutheparin verstärken die gerinnungshemmende Aktivität von Antithrombin III. Thrombomodulin ist ein Thrombinrezeptor auf dem vaskulären Endothel, der mit Thrombin interagiert und Protein „C“ aktiviert, das die Fähigkeit hat, Gewebe-Plasminogen-Aktivator von der Gefäßwand freizusetzen.

Sekundäre Antikoagulantien umfassen Faktoren, die an der Gerinnung beteiligt sind - Abbauprodukte von Fibrinogen und Fibrin, die die Fähigkeit haben, die Aggregation und Gerinnung zu verhindern und die Fibrinolyse zu stimulieren. Dadurch werden die intravaskuläre Gerinnung und die Ausbreitung von Thrombosen begrenzt.

In der Klinik werden Heparin, Protaminsulfat, Epsilon-Aminocapronsäure für die Regulationsprozesse des Gerinnungssystems, der Antikoagulation und der Fibrinolyse verwendet.

Bei der Blutentnahme zur Analyse wird Heparin verwendet, um die Gerinnung in einem Reagenzglas zu verhindern, Verbindungen, die Calciumionen binden - Zitronen- und Oxalatsalze von K oder Na oder EDTA (Ethylendiamintetraessigsäure).

Gerinnungshämostase, ihre Phasen. Antikoagulanzien und fibrinolytische Systeme, ihre Rolle bei der Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des Blutes.

Gerinnungshomöostase. Es handelt sich um: beschädigte Gefäßwand, Blutplättchen und Plasmagerinnungsfaktoren.

Plasmafaktoren:

Ich - Fibrinogen

II - Prothrombin

III - Gewebethromboplastin

IV - Calciumkationen

V und VI - Proaccilerin und Acciclerin

VII - Konvertierung

VIII - Antihämophiler Faktor A

IX - Antihämophiliefaktor B

X ist der Stewart-Brauer-Faktor

XI - Antihämophiliefaktor C

XII - Hageman-Faktor

XIII - Fibrinstabilisierender Faktor

1) Bildung aktiver Prothrombinase (extern oder intern)

2) Unter dem Einfluss von Prothrombinase wird Prothrombin in Thrombin umgewandelt.

3) Thrombin fördert die Umwandlung von Fibinogen in Fibrin. Erstens ist es lösliches Fibrin (Fibrinmonomer), das sich unter dem Einfluss von Faktor 13 in ein Polymer verwandelt.

Äußerer Weg der Bildung von Prothrombinase:

Es beginnt mit Faktor III aus der beschädigten Gefäßwand.

3+7→ 10→ (10a+5+Ca+tf3) aktive Prothrombinase

Innerer Weg:

Es beginnt mit dem Plasmafaktor 7, der immer im Blut vorhanden ist. 12. wird bei Kontakt mit Kollagen aktiviert und haftet sofort an der Verletzungsstelle. 7a gelangt nicht in den Kreislauf: Andernfalls würde innerhalb von 5 Minuten eine vollständige intravasale Gerinnung eintreten.

Kollagen → 7 → 7a → 11 → (11a + Kininogen + Kallecrein) → 9 → (9a + 8 + Ca + tf3) Antihämophiler Komplex → 10 → (10a + 5 + Ca + tf3) aktive Prothrombinase

Antikoagulans-Blutsystem.

Physiologische Gerinnungshemmer halten das Blut flüssig und begrenzen den Thromboseprozess. Dazu gehören Antithrombin III, Heparin, Proteine ​​C und S, Alpha-2-Makroglobulin, Fibrinfäden. Antithrombin III ist ein alpha2-Globulin und erzeugt 75 % aller gerinnungshemmenden Plasmaaktivitäten. Es ist der wichtigste Plasma-Cofaktor von Heparin, hemmt die Aktivität von Thrombin, Faktoren Xa, IXa, VII, XPa. Seine Plasmakonzentration erreicht 240 mcg / ml. Heparin, ein sulfatiertes Polysaccharid, wandelt Antithrombin III in ein sofortiges Antikoagulans um und verstärkt seine Wirkung um das 1000-fache.

Die Proteine ​​C und S- werden in der Leber synthetisiert. Ihre Synthese aktiviert Vitamin K. Protein C setzt den Plasminogenaktivator aus der Gefäßwand frei, inaktiviert die aktivierten Faktoren VIII und V. Protein S verringert die Fähigkeit von Thrombin, die Faktoren VIII und V zu aktivieren. Fibrinfilamente haben eine Antithrombinwirkung, da sie bis zu adsorbieren 80-85% des Blutthrombins. Als Ergebnis wird Thrombin in dem gebildeten Gerinnsel konzentriert und breitet sich nicht durch den Blutstrom aus.

Regulation der Thrombozytenaggregation durch die Gefäßwand. Die Adhäsion der Blutplättchen an die intakte Gefäßwand wird verhindert durch: Endothelzellen; heparinähnliche Verbindungen, die von Mastzellen des Bindegewebes ausgeschieden werden; synthetisiert von vaskulären Endothelzellen und glatten Muskelzellen - Prostacyclin I2, Stickstoffmonoxid (NO), Thrombomodulin, Gewebeplasminogenaktivator und Ectoenzyme (ADPase), Gewebefaktorinhibitor (Inhibitor des externen Weges der Blutgerinnung).

Prostacyclin I2 ist ein potenter Inhibitor der Thrombozytenaggregation, der in venösen und arteriellen Endothelzellen aus Arachidonsäure gebildet wird. Zwischen der Antiaggregationsfähigkeit von Prostacyclin und der Proaggregationssubstanz - Thrombozytenthromboxan A2 - besteht unter normalen Bedingungen ein dynamisches Gleichgewicht, das die Thrombozytenaggregation reguliert. Mit dem Überwiegen der Wirkung von Prostacyclin gegenüber Thromboxan A2 tritt keine Aggregation von Tomozyten auf. Im Gegensatz dazu kann eine verringerte oder verlorene Produktion von Prostacyclin durch die Endothelregion einer der Gründe für die Aggregation von Blutplättchen an der Gefäßwand und die Bildung eines Thrombus sein. Die Synthese von Prostacyclinen im Endothel wird unter Stress unter dem Einfluss von Thrombin verstärkt.

Thrombomodulin, ein Thrombinrezeptor auf dem vaskulären Endothel, interagiert mit Thrombin und aktiviert Protein C, das die Fähigkeit hat, Gewebe-Plasminogen-Aktivator aus der Gefäßwand freizusetzen. Protein-C-Mangel erhöht die Blutgerinnung.

NO wird in Endothelzellen gebildet und hemmt die Blutplättchenadhäsion und -rekrutierung. Seine Wirkung wird durch die Wechselwirkung mit Prostacyclin verstärkt. Atherosklerotische Gefäßschäden, Hypercholesterinämie reduzieren die Fähigkeit des Endothels, Stickstoffmonoxid zu produzieren, was das Risiko einer Thrombusbildung erhöht.
Fibrinolyse-System- der Antipode des Blutgerinnungssystems. Es sorgt für die Auflösung von Fibrinfäden, wodurch der normale Blutfluss in den Gefäßen wiederhergestellt wird. Es hat eine ähnliche Struktur wie das Blutgerinnungssystem:
-Komponenten des Fibrinolysesystems., im peripheren Blut gelegen;
-Organe, die Komponenten des Fibrinolysesystems produzieren und verwenden;
-Organe, die die Komponenten des Fibrinolysesystems zerstören;
- Regulationsmechanismen.
Das Fibrinolysesystem wirkt normalerweise streng lokal, da seine Komponenten an Fibrinfilamenten adsorbiert werden; unter der Wirkung der Fibrinolyse lösen sich die Filamente auf, während der Hydrolyse werden plasmalösliche Substanzen gebildet - Fibrinabbauprodukte (FDP) - sie erfüllen die Funktion von sekundären Antikoagulantien und werden dann aus dem Körper ausgeschieden.
Der Wert des Fibrinolysesystems.
1. Löst Fibrinfäden auf und sorgt für eine Gefäßrekanalisation.
2. Hält das Blut in einem flüssigen Zustand

Komponenten des Fibrinolysesystems:
-Plasmin (Fibrinolysin);
- Aktivatoren der Fibrinolyse;
Fibrinolyse-Inhibitoren.

Plasmin - wird in einem inaktiven Zustand in Form von Plasminogen produziert. Es ist von Natur aus ein Protein der Globulinfraktion, das in der Leber produziert wird. Viel davon in der Gefäßwand. In Granulozyten, Endophilen, Lunge, Uterus, Prostata und Schilddrüse.
In seinem aktiven Zustand wird Plasmin an Fibrinstränge adsorbiert und wirkt als proteolytisches Enzym. Plasmin kann in großen Mengen auch Fibrinogen mutieren und Abbauprodukte von Fibrin und Fibrinogen (PDFF) bilden, die ebenfalls sekundäre Antikoagulanzien sind. Mit zunehmender Plasminmenge nimmt die Fibrinogenmenge ab, es kommt zu hypo- oder afibrinolytischen Blutungen.
Fibrinolyse-Aktivatoren – wandeln Plasminogen in Plasmin um. Sie werden in Plasma und Gewebe unterteilt:
Plasmaaktivatoren umfassen 3 Stoffgruppen: verschiedene Blutplasmaphosphatasen - sie befinden sich in einem aktiven Zustand - dies sind aktive (direkte) Aktivatoren (physiologisch). Außerdem Trypsin: wird in der Bauchspeicheldrüse produziert, gelangt in den Zwölffingerdarm, wo es ins Blut aufgenommen wird. Normalerweise wird Trypsin im Blut in Form von Spuren gefunden. Wenn die Bauchspeicheldrüse geschädigt ist, steigt die Konzentration von Trypsin im Blut stark an. Es spaltet Plasminogen vollständig, was zu einer starken Abnahme der fibrinolytischen Aktivität führt.
Urokinase-Aktivität - wird im juxtaglomerulären Apparat der Nieren produziert. Tritt im Urin auf, daher kann Urin eine schwache fibrinolytische Aktivität aufweisen.
Aktivatoren bakteriellen Ursprungs - Strepto- und Staphylokinase.
Indirekte Aktivatoren - befinden sich im Plasma in einem inaktiven Zustand, Lysokinase-Proteine ​​​​werden für ihre Aktivierung benötigt: Gewebe-Mukokinasen - werden während einer Gewebeverletzung aktiviert; Plasma-Lysokinasen sind der wichtigste Gerinnungsfaktor XII.
Gewebeaktivatoren - in Geweben gefunden.
Ihre Eigenschaften:
- sind eng mit der Zellstruktur verbunden und werden nur freigesetzt, wenn das Gewebe geschädigt ist;
- sind immer aktiv;
-starke, aber begrenzte Aktion.
Inhibitoren werden unterteilt in:
-Inhibitoren, die die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin verhindern;
- Beeinflussung der Wirkung von aktivem Plasmin.
Jetzt gibt es künstliche Hemmstoffe, die gegen Blutungen eingesetzt werden: E-Aminocapronsäure, Contrical, Trasylol.

Phasen der enzymatischen Fibrinolyse:
Phase I: Aktivierung inaktiver Aktivatoren. Bei einer Gewebeverletzung werden Gewebe-Lysokinasen freigesetzt, bei Kontakt mit geschädigten Gefäßen werden Plasma-Lysokinasen (Plasmafaktor XII) aktiviert, d.h. Aktivatoren werden aktiviert.
Phase II: Aktivierung von Plasmiogen. Unter Einwirkung von Aktivatoren wird die inhibitorische Gruppe von Plasminogen abgespalten und es wird aktiv.
Phase III: Plasmin spaltet Fibrinstränge zu PDF. Sind bereits aktive Aktivatoren (direkt) beteiligt, verläuft die Fibrinolyse in 2 Phasen.

Das Konzept der enzymatischen Fibrinolyse
Der Prozess der nicht-enzymatischen Fibrinolyse läuft ohne Plasmin ab. Das aktive Prinzip ist ein Komplex von Heparin C. Dieser Prozess wird von folgenden Substanzen gesteuert:
- thrombogene Proteine ​​- Fibrinogen, Plasmafaktor XIII, Thrombin;
-macroergi - ADP von beschädigten Blutplättchen;
- Komponenten des fibrinolytischen Systems: Plasmin, Plasminogen, Aktivatoren und --- Inhibitoren der Fibrinolyse;
Hormone: Adrenalin, Insulin, Thyroxin.
Essenz: Heparinkomplexe wirken auf instabile Fibrinfilamente (Fibrin S): nach Einwirkung eines Fibrin-stabilisierenden Faktors wirken Heparinkomplexe (auf Fibrin J) nicht. Bei dieser Art der Fibrinolyse findet keine Hydrolyse der Fibrinfilamente statt, sondern eine informationelle Veränderung des Moleküls (Fibrin S geht von der fibrillären Form in die tobuläre über).

Die Beziehung des Blutgerinnungssystems und des Fibrinolysesystems
Unter normalen Bedingungen läuft das Zusammenspiel des Blutgerinnungssystems und des Fibrinolysesystems folgendermaßen ab: In den Gefäßen findet ständig eine Mikrokoagulation statt, die durch die ständige Zerstörung alter Blutplättchen und die Freisetzung von Blutplättchenfaktoren aus ihnen in das Blut verursacht wird . Infolgedessen wird Fibrin gebildet, das aufhört, wenn Fibrin S gebildet wird, das die Wände der Blutgefäße mit einem dünnen Film auskleidet. Normalisierung der Blutbewegung und Verbesserung seiner rheologischen Eigenschaften.
Das Fibrinolysesystem reguliert die Dicke dieses Films, der die Durchlässigkeit der Gefäßwand bestimmt. Wenn das Gerinnungssystem aktiviert wird, wird auch das Fibrinolysesystem aktiviert.

36 36. Analyse des Zyklus der Herztätigkeit. Die Hauptindikatoren für die Arbeit des Herzens.

Der Herzzyklus besteht aus Systole und Diastole. Die Systole umfasst vier Phasen – die asynchrone Phase und die isometrische Kontraktionsphase, die die Spannungsperiode bilden, die Phase des Maximums und die Phase der reduzierten Austreibung, die die Exilperiode bilden.

Die Diastole ist in zwei Phasen unterteilt - eine Entspannungsphase und eine Füllphase. Die Entspannungsperiode umfasst das protodiastolische Intervall und die isometrische Entspannungsphase, während die Füllperiode eine schnelle Füllphase, eine langsame Füllphase und eine atriale Systole umfasst.

Die Ventrikelsystole ist die Zeit der Kontraktion der Ventrikel, die es ermöglicht, dass Blut in das arterielle Bett gedrückt wird.

Bei der Kontraktion der Ventrikel können mehrere Perioden und Phasen unterschieden werden:

Die Spannungsperiode ist durch den Beginn einer Kontraktion der Muskelmasse der Ventrikel gekennzeichnet, ohne das Blutvolumen in ihnen zu verändern.

Asynchrone Kontraktion ist der Beginn der Erregung des ventrikulären Myokards, wenn nur einzelne Fasern beteiligt sind. Die Druckänderung in den Ventrikeln reicht aus, um am Ende dieser Phase die atrioventrikulären Klappen zu schließen.

Isovolumetrische Kontraktion - fast das gesamte Myokard der Ventrikel ist beteiligt, aber das Blutvolumen in ihnen ändert sich nicht, da die efferenten (halbmondförmigen - Aorten- und Pulmonal-) Klappen geschlossen sind. Der Begriff isometrische Kontraktion ist nicht ganz korrekt, da zu diesem Zeitpunkt eine Formänderung (Umgestaltung) der Ventrikel und eine Spannung der Sehnen erfolgt.

Die Zeit des Exils - gekennzeichnet durch die Austreibung von Blut aus den Ventrikeln.

Schneller Ausstoß – der Zeitraum vom Öffnen der Halbmondklappen bis zum Erreichen des systolischen Drucks in der Kammerhöhle – während dieses Zeitraums wird die maximale Blutmenge ausgestoßen.

Langsamer Ausstoß ist der Zeitraum, in dem der Druck in der Kammer der Ventrikel abzunehmen beginnt, aber immer noch größer als der diastolische Druck ist. Zu diesem Zeitpunkt bewegt sich das Blut aus den Ventrikeln unter der Wirkung der ihm verliehenen kinetischen Energie weiter, bis der Druck in der Kammer der Ventrikel und den abführenden Gefäßen ausgeglichen ist.

Im Ruhezustand stößt die Herzkammer eines Erwachsenen pro Systole (Schlagvolumen, SV) 60 ml Blut aus. Der Herzzyklus dauert jeweils bis zu 1 s, das Herz macht 60 Kontraktionen pro Minute (Herzfrequenz, Herzfrequenz). Es lässt sich leicht ausrechnen, dass das Herz auch im Ruhezustand 4 Liter Blut pro Minute pumpt (Minute Volume of Blood Flow, IOC). Während der maximalen Belastung kann das Schlagvolumen des Herzens einer trainierten Person 200 ml überschreiten, der Puls kann 200 Schläge pro Minute überschreiten und der Blutkreislauf kann 40 Liter pro Minute erreichen.

Diastole ist der Zeitraum, in dem sich das Herz entspannt, um Blut zu empfangen. Im Allgemeinen ist es durch einen Druckabfall in der Kammer der Ventrikel, das Schließen der Semilunarklappen und das Öffnen der atrioventrikulären Klappen mit dem Vorrücken von Blut in die Ventrikel gekennzeichnet.

Ventrikuläre Diastole

Protodiastole - die Zeit des Beginns der Entspannung des Myokards mit einem niedrigeren Druckabfall als in den ableitenden Gefäßen, was zum Schließen der Halbmondklappen führt.

Isovolumetrische Entspannung - ähnlich der Phase der isovolumetrischen Kontraktion, aber genau das Gegenteil. Es kommt zu einer Dehnung der Muskelfasern, ohne jedoch das Volumen der Kammerhöhle zu verändern. Die Phase endet mit der Öffnung der atrioventrikulären (Mitral- und Trikuspidal-) Klappen.

Füllzeitraum

Schnelles Füllen - Die Ventrikel stellen in einem entspannten Zustand schnell ihre Form wieder her, was den Druck in ihrem Hohlraum erheblich reduziert und Blut aus den Vorhöfen saugt.

Langsames Füllen – die Ventrikel haben ihre Form fast vollständig wiederhergestellt, das Blut fließt aufgrund des Druckgefälles bereits in der Hohlvene, wo es 2-3 mm Hg höher ist. Kunst.

Atriale Systole

Es ist die letzte Phase der Diastole. Bei einer normalen Herzfrequenz ist der Beitrag der atrialen Kontraktion gering (etwa 8 %), da das Blut bereits in einer relativ langen Diastole Zeit hat, die Ventrikel zu füllen. Mit zunehmender Häufigkeit der Kontraktionen nimmt jedoch die Dauer der Diastole im Allgemeinen ab und der Beitrag der atrialen Systole zur ventrikulären Füllung wird sehr signifikant.

Die Hauptindikatoren für die Arbeit des Herzens

Herzfrequenz 80 – Tachykardie ↓60 – Bradykardie

SOCK - das Blutvolumen, das in 1 Systole aus dem Ventrikel ausgestoßen wird (60-70 ml sind für beide Ventrikel normal)

МОК-СОК * Herzfrequenz 4,5-5 l in der Norm. Erhöht sich bei körperlicher Aktivität auf 25-30 Liter.

37 Klappenapparat des Herzens. Ventilzustandsanalyse. Töne.

Es gibt zwei Arten von Klappen im Herzen - atrioventrikulär (atrioventrikulär) und halbmondförmig. Die atrioventrikulären Klappen befinden sich zwischen den Vorhöfen und den entsprechenden Ventrikeln. Der linke Vorhof ist durch eine zweispitzige Klappe vom linken Ventrikel getrennt. Die Trikuspidalklappe befindet sich an der Grenze zwischen dem rechten Vorhof und der rechten Herzkammer. Die Ränder der Klappen sind durch dünne und starke Sehnenfilamente, die in ihren Hohlraum hängen, mit den Papillarmuskeln der Ventrikel verbunden. Die Semilunarklappen trennen die Aorta vom linken Ventrikel und den Pulmonalstrang vom rechten Ventrikel. Jede Halbmondklappe besteht aus drei Klappen (Taschen), in deren Mitte sich Verdickungen befinden - Knötchen. Diese nebeneinander liegenden Knötchen sorgen für eine vollständige Abdichtung, wenn sich die Halbmondklappen schließen. Der Wert des Klappenapparates bei der Bewegung des Blutes durch die Herzkammern. Während der Vorhofdiastole sind die atrioventrikulären Klappen geöffnet und das aus den entsprechenden Gefäßen kommende Blut füllt nicht nur deren Hohlräume, sondern auch die Ventrikel. Während der Vorhofsystole sind die Ventrikel vollständig mit Blut gefüllt. Dadurch wird die Rückbewegung des Blutes in die Hohl- und Lungenvenen eliminiert. Dies liegt daran, dass zunächst die Muskeln der Vorhöfe, die die Mündungen der Venen bilden, reduziert werden. Wenn sich die Hohlräume der Ventrikel mit Blut füllen, schließen die Segel der atrioventrikulären Klappen dicht und trennen die Vorhofhöhle von den Ventrikeln. Durch die Kontraktion der Papillarmuskeln der Ventrikel zum Zeitpunkt ihrer Systole werden die Sehnenfilamente der Segel der atrioventrikulären Klappen gedehnt und verhindern, dass sie sich in Richtung der Vorhöfe verdrehen. Am Ende der ventrikulären Systole wird der Druck in ihnen größer als der Druck in der Aorta und im Lungenstamm. Dadurch öffnen sich die Semilunarklappen und Blut aus den Ventrikeln gelangt in die entsprechenden Gefäße. Während der ventrikulären Diastole fällt der Druck in ihnen stark ab, was Bedingungen für die Rückbewegung des Blutes in Richtung der Ventrikel schafft. Gleichzeitig füllt Blut die Taschen der Halbmondklappen und bewirkt, dass sie sich schließen. Herztöne sind Schallphänomene, die in einem schlagenden Herzen auftreten. Es gibt zwei Töne: I-systolisch und II-diastolisch. systolischer ton. An der Entstehung dieses Tons sind hauptsächlich die atrioventrikulären Klappen beteiligt. Während der ventrikulären Systole die atrioventrikulären Klappen

schließen, und Vibrationen ihrer Ventile und daran befestigten Sehnenfäden verursachen einen I-Ton. Darüber hinaus sind Schallphänomene, die während der Kontraktion der Muskeln der Ventrikel auftreten, an der Entstehung des I-Tons beteiligt. Laut seinen Klangeigenschaften ist der I-Ton lang und tief. Der diastolische Tonus tritt früh in der ventrikulären Diastole während der protodiastolischen Phase auf, wenn sich die Semilunarklappen schließen. Dabei ist die Schwingung der Ventilklappen eine Quelle von Schallphänomenen. Entsprechend der Klangcharakteristik II ist der Ton kurz und hoch

38. Automatisierung- Dies ist die Fähigkeit des Herzens, sich unter dem Einfluss von Impulsen zusammenzuziehen, die in ihm selbst entstehen. Es wurde festgestellt, dass Nervenimpulse in atypischen Myokardzellen erzeugt werden können. Beim Gesunden geschieht dies im Bereich des Sinusknotens, da sich diese Zellen in Struktur und Eigenschaften von anderen Strukturen unterscheiden. Sie sind spindelförmig, in Gruppen angeordnet und von einer gemeinsamen Basalmembran umgeben. Diese Zellen werden Schrittmacher erster Ordnung oder Schrittmacher genannt. Es handelt sich um Stoffwechselprozesse mit hoher Geschwindigkeit, sodass die Metaboliten keine Zeit haben, ausgeführt zu werden, und sich in der interzellulären Flüssigkeit ansammeln. Charakteristisch sind auch der niedrige Wert des Membranpotentials und die hohe Permeabilität für Na- und Ca-Ionen.Es wurde eine eher geringe Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe festgestellt, was auf die unterschiedliche Konzentration von Na und K zurückzuführen ist.

Die Automatisierung erfolgt in der diastolischen Phase und manifestiert sich durch die Bewegung von Na-Ionen in die Zelle. Gleichzeitig nimmt der Wert des Membranpotentials ab und tendiert zum kritischen Depolarisationsniveau - es tritt eine langsame spontane diastolische Depolarisation auf, begleitet von einer Abnahme der Membranladung. In der Phase der schnellen Depolarisation werden Kanäle für Na- und Ca-Ionen geöffnet, und sie beginnen mit ihrer Bewegung in die Zelle. Infolgedessen sinkt die Membranladung auf Null und kehrt sich um und erreicht +20–30 mV. Die Bewegung von Na findet statt, bis das elektrochemische Gleichgewicht für Na-Ionen erreicht ist, dann beginnt die Plateauphase. In der Plateauphase dringen weiterhin Ca-Ionen in die Zelle ein. Zu diesem Zeitpunkt ist das Herzgewebe nicht erregbar. Beim Erreichen des elektrochemischen Gleichgewichts für Ca-Ionen endet die Plateauphase und eine Periode der Repolarisation beginnt – die Rückkehr der Membranladung auf ihr ursprüngliches Niveau.

Das Aktionspotential des Sinusknotens hat eine kleinere Amplitude und beträgt ± 70–90 mV, und das übliche Potential beträgt ± 120–130 mV.

Normalerweise entstehen im Sinusknoten aufgrund der Anwesenheit von Zellen - Schrittmachern erster Ordnung - Potentiale. Aber auch andere Teile des Herzens können unter bestimmten Bedingungen einen Nervenimpuls erzeugen. Dies tritt auf, wenn der Sinusknoten ausgeschaltet und eine zusätzliche Stimulation eingeschaltet wird.

Wenn der Sinusknoten von der Arbeit abgeschaltet wird, wird im atrioventrikulären Knoten - dem Schrittmacher zweiter Ordnung - die Erzeugung von Nervenimpulsen mit einer Frequenz von 50-60 Mal pro Minute beobachtet. Bei einer Verletzung des atrioventrikulären Knotens mit zusätzlicher Reizung tritt in den Zellen des His-Bündels eine Erregung mit einer Frequenz von 30–40 Mal pro Minute auf - ein Schrittmacher dritter Ordnung Impulsverallgemeinerung.

39. Hetero- und homöometrische Regulation des Herzens, ihre Mechanismen und Umsetzungsbedingungen.

Heterometrisch- durchgeführt als Reaktion auf eine Längenänderung der Myokardfasern. Inotrope Wirkungen auf das Herz aufgrund des Frank-Starling-Effekts können unter verschiedenen physiologischen Bedingungen auftreten. Sie spielen eine führende Rolle bei der Erhöhung der Herzaktivität bei erhöhter Muskelarbeit, wenn die Kontraktion der Skelettmuskulatur zu einer periodischen Kompression der Venen der Extremitäten führt, was zu einer Erhöhung des venösen Zuflusses aufgrund der Mobilisierung der in ihnen abgelagerten Blutreserve führt. Negativ inotrope Einflüsse durch diesen Mechanismus spielen bei Veränderungen der Blutzirkulation beim Übergang in eine vertikale Position (orthostatischer Test) eine bedeutende Rolle. Diese Mechanismen sind von großer Bedeutung für die Koordination von Änderungen des Herzzeitvolumens und des Blutflusses durch die Venen des kleinen Kreises, wodurch das Risiko der Entwicklung eines Lungenödems verhindert wird. Die heterometrische Regulation des Herzens kann die Kreislaufinsuffizienz in ihren Defekten kompensieren.

Homöometrisch- mit ihren Kontraktionen im isometrischen Modus durchgeführt. Der Begriff "homöometrische Regulation" bezieht sich auf myogene Mechanismen, für deren Umsetzung der Grad der enddiastolischen Dehnung von Myokardfasern keine Rolle spielt. Die wichtigste davon ist die Abhängigkeit der Kontraktionskraft des Herzens vom Druck in der Aorta (Anrep-Effekt). Dieser Effekt besteht darin, dass ein Anstieg des Aortendrucks zunächst eine Abnahme des systolischen Volumens des Herzens und eine Zunahme des verbleibenden enddiastolischen Blutvolumens bewirkt, gefolgt von einer Zunahme der Kontraktionskraft des Herzens und sich das Herzzeitvolumen bei a stabilisiert neue Stärke der Kontraktionen.

*Gesetz von Frank-Starling: „Die Kontraktionskraft der Herzkammern, gemessen mit irgendeiner Methode, ist eine Funktion der Länge der Muskelfasern vor der Kontraktion“

40. Einfluss von Vagus- und Sympathikusnerven und ihren Mediatoren auf das Herz.

Sowohl der Vagus als auch der Sympathikus haben 5 Einflüsse auf das Herz:

chronotrop (Änderung der Herzfrequenz);

inotrop (verändern die Stärke der Herzkontraktionen);

bathmotrop (beeinflusst die myokardiale Erregbarkeit);

dromotrop (beeinflusst die Leitfähigkeit);

tonotrop (beeinflusst den Myokardtonus);

Das heißt, sie beeinflussen die Intensität von Stoffwechselprozessen.

Parasympathisches Nervensystem - negativ alle 5 Phänomene; Sympathikus - alle 5 Phänomene sind positiv.

Einfluss parasympathischer Nerven.

Die negative Wirkung von n.vagus ist darauf zurückzuführen, dass sein Mediator Acetylcholin mit M-cholinergen Rezeptoren interagiert.

Negativer chronotroper Effekt - aufgrund der Wechselwirkung zwischen Acetylcholin und M-cholinergen Rezeptoren des Sinusknotens. Infolgedessen öffnen sich Kaliumkanäle (Durchlässigkeit für K + steigt), infolgedessen nimmt die Rate der langsamen diastolischen Spontanpolarisation ab, wodurch die Anzahl der Kontraktionen pro Minute abnimmt (aufgrund einer Verlängerung der Wirkungsdauer). Potenzial).

Negativ inotrope Wirkung - Acetylcholin interagiert mit M-cholinergen Rezeptoren von Kardiomyozyten. Dadurch wird die Aktivität der Adenylatcyclase gehemmt und der Guanylatcyclase-Weg aktiviert. Die Einschränkung des Adenylatcyclase-Wegs reduziert die oxidative Phosphorylierung, die Anzahl der makroergen Verbindungen nimmt ab und als Folge nimmt die Kraft der Herzkontraktionen ab.

Negative bathmotrope Wirkung - Acetylcholin interagiert mit M-cholinergen Rezeptoren aller Formationen des Herzens. Dadurch steigt die Durchlässigkeit der Zellmembran von Myokardiozyten für K+. Das Membranpotential steigt (Hyperpolarisation). Die Differenz zwischen Membranpotential und E kritisch nimmt zu und diese Differenz ist ein Indikator für die Reizschwelle. Die Reizschwelle steigt - die Erregbarkeit sinkt.

Negativer dromotroper Einfluss - da die Erregbarkeit abnimmt, breiten sich kleine Kreisströme langsamer aus, daher nimmt die Erregungsgeschwindigkeit ab.

Negative tonotrope Wirkung - unter dem Einfluss von n.vagus gibt es keine Aktivierung von Stoffwechselprozessen.

Einfluss der sympathischen Nerven.

Der Mediator Norepinephrin interagiert mit Beta-1-adrenergen Rezeptoren des Sinusknotens. dadurch öffnen sich Ca2+ Kanäle - die Durchlässigkeit für K+ und Ca2+ steigt. Infolgedessen nimmt die Rate der meloenösen spontanen diastolischen Depolarisation zu. Die Dauer des Aktionspotentials nimmt ab bzw. die Herzfrequenz steigt - ein positiver chronotroper Effekt.

Positiver inotroper Effekt - Norepinephrin interagiert mit Beta1-Rezeptoren von Kardiozyten. Auswirkungen:

das Enzym Adenylatcyclase wird aktiviert, d.h. Die oxidative Phosphorylierung in der Zelle wird mit der Bildung stimuliert, die ATP-Synthese nimmt zu - die Kontraktionskraft nimmt zu.

erhöht die Durchlässigkeit für Ca2+, das an Muskelkontraktionen beteiligt ist, und sorgt für die Bildung von Actomyosinbrücken.

Unter der Einwirkung von Ca2+ steigt die Aktivität des Calmomodulin-Proteins, das eine Affinität zu Troponin hat, was die Stärke der Kontraktionen erhöht.

Ca2+-abhängige Proteinkinasen werden aktiviert.

unter dem Einfluss von Norepinephrin ATP-ase-Aktivität von Myosin (ATP-ase-Enzym). Es ist das wichtigste Enzym für das sympathische Nervensystem.

Positiver bathmotroper Effekt: Noradrenalin interagiert mit beta 1-adrenergen Rezeptoren aller Zellen, die Durchlässigkeit für Na+ und Ca2+ steigt (diese Ionen gelangen in die Zelle), d.h. Es kommt zu einer Depolarisation der Zellmembran. Das Membranpotential nähert sich E kritisch (kritischer Depolarisationsgrad). Dadurch wird die Reizschwelle gesenkt und die Erregbarkeit der Zelle erhöht.

Positiver dromotroper Effekt - verursacht durch erhöhte Erregbarkeit.

Ein positiver tonotroper Effekt ist mit der adaptiv-trophischen Funktion des sympathischen Nervensystems verbunden.

Für das parasympathische Nervensystem ist die wichtigste negative chronotrope Wirkung und für das sympathische Nervensystem eine positive inotrope und tonotrope Wirkung.

41. Reflexregulation des Herzens. Reflexogene intrakardiale und vaskuläre Zonen und ihre Bedeutung für die Regulation der Herztätigkeit.

Reflexänderungen in der Arbeit des Herzens treten auf, wenn verschiedene Rezeptoren gereizt werden. Von besonderer Bedeutung bei der Regulierung der Herzarbeit sind Rezeptoren, die sich in einigen Teilen des Gefäßsystems befinden. Diese Rezeptoren werden durch Blutdruckänderungen in den Gefäßen oder durch humorale (chemische) Reize angeregt. Die Bereiche, in denen solche Rezeptoren konzentriert sind, werden als vaskuläre Reflexzonen bezeichnet. Die wichtigste Rolle spielen die reflexogenen Zonen, die sich im Aortenbogen und in der Verzweigung der Halsschlagader befinden. Hier sind die Enden der Zentripetalnerven, deren Reizung reflexartig zu einer Abnahme der Herzfrequenz führt. Diese Nervenenden sind Barorezeptoren. Ihr natürlicher Reizstoff ist die Dehnung der Gefäßwand mit einer Druckerhöhung in den Gefäßen, in denen sie sich befinden. Der Fluss afferenter Nervenimpulse von diesen Rezeptoren erhöht den Tonus der Kerne der Vagusnerven, was zu einer Verlangsamung der Herzfrequenz führt. Je höher der Blutdruck in der vaskulären Reflexzone ist, desto häufiger treten afferente Impulse auf.

Reflexänderungen der Herzaktivität können durch Reizung von Rezeptoren und anderen Blutgefäßen verursacht werden. Wenn beispielsweise der Druck in der Lungenarterie steigt, verlangsamt sich die Arbeit des Herzens. Sie können die Herztätigkeit verändern und durch Reizung der Rezeptoren der Gefäße vieler innerer Organe.

Rezeptoren wurden auch im Herzen selbst gefunden: Endokard, Myokard und Epikard; ihre Reizung verändert reflexartig sowohl die Arbeit des Herzens als auch den Tonus der Gefäße.

Im rechten Vorhof und in den Mündungen der Hohlvene befinden sich Mechanorezeptoren, die auf Dehnung reagieren (mit einem Druckanstieg in der Vorhofhöhle oder in der Hohlvene). Salven afferenter Impulse von diesen Rezeptoren werden entlang der zentripetalen Fasern der Vagusnerven zu einer Gruppe von Neuronen in der Formatio reticularis des Hirnstamms geleitet, die als "kardiovaskuläres Zentrum" bezeichnet wird. Die afferente Stimulation dieser Neuronen führt zur Aktivierung von Neuronen im sympathischen Teil des autonomen Nervensystems und bewirkt eine reflektorische Erhöhung der Herzfrequenz. Impulse, die von den atrialen Mechanorezeptoren zum ZNS gehen, beeinflussen auch die Arbeit anderer Organe.

Ein klassisches Beispiel für einen Vagusreflex wurde von Goltz in den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts beschrieben: Ein leichtes Klopfen auf Magen und Darm eines Frosches bewirkt, dass das Herz stoppt oder langsamer wird (Abb. 7.16). Herzstillstand beim Aufprall auf die vordere Bauchwand wurde auch beim Menschen beobachtet. Die zentripetalen Bahnen dieses Reflexes gehen vom Magen und Darm entlang des Zöliakienervs zum Rückenmark und erreichen die Kerne der Vagusnerven in der Medulla oblongata. Von hier aus beginnen Zentrifugalpfade, die von Ästen der Vagusnerven gebildet werden, die zum Herzen führen. Zu den vagalen Reflexen gehört auch der okulokardiale Reflex von Ashner (Abnahme der Herzfrequenz um 10-20 pro Minute bei Druck auf die Augäpfel).

Reflexbeschleunigung und erhöhte Herzaktivität werden bei schmerzhaften Reizen und emotionalen Zuständen beobachtet: Wut, Wut, Freude sowie bei Muskelarbeit. Veränderungen der Herzaktivität werden in diesem Fall durch Impulse verursacht, die über die sympathischen Nerven in das Herz gelangen, sowie durch eine Schwächung des Tonus der Kerne der Vagusnerven.

42. Lineare und volumetrische Blutflussgeschwindigkeit in verschiedenen Teilen des Blutstroms, abhängig vom Querschnitt des Kanals und Durchmesser. Blutzykluszeit. Die volumetrische Blutflussgeschwindigkeit (VOB.) ist die Blutmenge, die pro Zeiteinheit durch den Querschnitt des Gefäßes fließt. Sie ist abhängig von der Druckdifferenz am Anfang und Ende des Gefäßes und dem Strömungswiderstand des Blutes. Die volumetrische Blutflussrate im Herz-Kreislauf-System beträgt 4-6 l / min, sie verteilt sich auf Regionen und Organe in Abhängigkeit von der Intensität ihres Stoffwechsels in einem Zustand funktioneller Ruhe und während Aktivität (im aktiven Zustand von Geweben, Blutfluss in ihnen kann um das 2-20-fache zunehmen). Pro 100 g Gewebe fließt im Ruhezustand 55 Blut im Gehirn, im Herzen 80, in der Leber 85, in den Nieren 400 und in der Skelettmuskulatur 3 ml/min. In den Gefäßen wird die Blutflussgeschwindigkeit in volumetrisch und linear unterteilt. Volumetrische Blutflussrate - die Blutmenge, die pro Zeiteinheit durch den Querschnitt des Gefäßes fließt. Die volumetrische Geschwindigkeit des Blutflusses durch ein Gefäß ist direkt proportional zum Blutdruck darin und umgekehrt proportional zum Widerstand gegen den Blutfluss in diesem Gefäß. Die lineare Geschwindigkeit des Blutflusses (VLIN.) ist die Strecke, die ein Blutpartikel pro Zeiteinheit zurücklegt. Sie hängt von der Gesamtquerschnittsfläche aller Gefäße ab, die den Abschnitt des Gefäßbettes bilden. Die engste Stelle des Kreislaufsystems ist die Aorta. Hier beträgt die höchste lineare Geschwindigkeit des Blutflusses 0,5–0,6 m/s. In den Arterien mittleren und kleinen Kalibers sinkt sie auf 0,2-0,4 m/s. Das Gesamtlumen des Kapillarbetts ist 500–600 mal größer als das der Aorta. Daher sinkt die Blutflussgeschwindigkeit in den Kapillaren auf 0,5 mm/sec. Die Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren ist von großer physiologischer Bedeutung, da in ihnen ein transkapillarer Austausch stattfindet. In großen Venen steigt die lineare Geschwindigkeit des Blutflusses wieder auf 0,1–0,2 m/s an. Als integraler Indikator gilt eine vollständige Durchblutung - die Zeit, in der ein Partikel im Blut kleine und große Kreisläufe durchläuft, beträgt 25 bis 30 Sekunden.

43 Merkmale des Blutflusses durch die Venen. Blutdepot. Die Rolle des venösen Rückflusses bei der Regulation des Herzzeitvolumens.

Viele Jahre lang wurden Venen nur als Wege für den Blutfluss zum Herzen betrachtet, aber es wurde festgestellt, dass sie andere spezielle Funktionen erfüllen, die für eine normale Zirkulation notwendig sind. Besonders wichtig ist ihre Fähigkeit, sich zusammenzuziehen und auszudehnen. Dadurch können die venösen Gefäße je nach Bedarf der Hämodynamik mehr oder weniger Blut ablagern. Periphere Venen tragen durch die sogenannte Venenpumpe zum Transport des Blutes zum Herzen bei und sind somit an der Regulation des Herzzeitvolumens beteiligt. Um die verschiedenen Funktionen der Venen zu verstehen, ist es zunächst notwendig, sich ein Bild vom Venendruck und den ihn bestimmenden Faktoren zu machen. Aus den Venen des systemischen Kreislaufs gelangt Blut in den rechten Vorhof. Der Druck im rechten Vorhof wird als zentralvenöser Druck bezeichnet. Depot von Blut. Einige Teile des Gefäßsystems sind so geräumig und geräumig, dass sie sogar einen besonderen Namen haben - ein Blutdepot. Dies sind solche Organe und Gefäßbereiche wie: die Milz, die stark an Größe verlieren und bis zu 100 ml Blut in das Gefäßsystem abgeben kann; die Leber, deren Nebenhöhlen Hunderte von Millilitern Blut absondern können; große intraabdominale Venen, deren Beitrag zum gesamten Blutfluss 300 ml Blut betragen kann; subkutane Venengeflechte, die ebenfalls in der Lage sind, dem allgemeinen Kreislauf Hunderte von Millilitern Blut hinzuzufügen. Auch Herz und Lunge sind als Blutdepots zu betrachten, obwohl sie nicht Teil des venösen Kapazitätssystems sind. Das Herz zum Beispiel nimmt unter dem Einfluss der sympathischen Stimulation stark an Größe ab und wirft zusätzliche 50-100 ml Blut in den allgemeinen Kreislauf. Der Beitrag der Lunge zur Aufrechterhaltung des zirkulierenden Blutvolumens erreicht 100-200 ml als Reaktion auf einen Druckabfall im Lungengefäßsystem. Der venöse Blutrückfluss zum Herzen stellt den volumetrischen Blutfluss zahlreicher Gefäßbereiche verschiedener peripherer Organe und Gewebe dar. Daraus folgt, dass die Regulierung des Herzzeitvolumens das Ergebnis der Regulierung des lokalen Blutflusses von Organen und Geweben durch lokale Mechanismen ist . Wenn der Druck im rechten Vorhof unter Null fällt, d.h. unter Atmosphärendruck, weitere Zunahme des venösen Rückflusses stoppt. Zu dem Zeitpunkt, an dem der Druck im rechten Vorhof auf - 2 mm Hg reduziert ist. Art., beginnt ein Plateau auf der venösen Rückflusskurve. Auf diesem konstanten Niveau bleibt der venöse Rückfluss auch dann, wenn der rechtsatriale Druck auf -20 mmHg abfällt. Kunst. und darunter (bis -50 mm Hg). Dies ist auf das Kollabieren (Kollaps) der Venen bei ihrem Übergang von der Bauchhöhle zum Brustkorb zurückzuführen. Unterdruck im rechten Vorhof, der das durch die Venen fließende Blut ansaugt, führt zu einer Verklebung der Venenwände an der Stelle, an der sie in die Brusthöhle eintreten. Dadurch wird eine Zunahme des Blutflusses von den peripheren Venen zum Herzen verhindert. Daher kann selbst ein sehr negativer rechtsatrialer Druck den venösen Rückfluss zum Herzen im Vergleich zu dem Wert, der einem normalen atrialen Druck von 0 mmHg entspricht, nicht signifikant erhöhen. Kunst.

44 Mikrozirkulationssystem. Faktoren, die den kapillaren Blutfluss beeinflussen. Mechanismen des Stoffwechsels durch die Kapillarwand. Die Mikrovaskulatur umfasst Gefäße: Verteiler des kapillaren Blutflusses (endständige Arteriolen, Metateriolen, arteriovenuläre Anastomosen, präkapillare Sphinkter) und Austauschgefäße (Kapillaren und postkapillare Venolen). An der Stelle, an der die Kapillaren von den Metateriolen abgehen, befinden sich einzelne glatte Muskelzellen, die den funktionellen Namen "präkapilläre Sphinkter" erhalten haben. Die Wände der Kapillaren enthalten keine glatten Muskelelemente. In den Kapillaren sind die günstigsten Bedingungen für den Austausch zwischen Blut und Gewebsflüssigkeit: hohe Durchlässigkeit der Kapillarwand für Wasser und im Plasma gelöste Stoffe; große Austauschfläche der Kapillaren; hydrostatischer Druck, der die Filtration am arteriellen und die Reabsorption an den venösen Enden der Kapillare fördert; langsame lineare Blutflussgeschwindigkeit, die bis zu bereitstellt

Gerinnungssystem (Gerinnung) des Blutes.

Die Hämokoagulation besteht im Übergang des löslichen Plasmaproteins Fibrinogen in einen unlöslichen Zustand - Fibrin, was zur Bildung eines Thrombus führt, der das Lumen des beschädigten Gefäßes schließt und die Blutung stoppt.

Blutgerinnungsfaktoren sind im Blutplasma, in einheitlichen Elementen und Geweben enthalten, sie sind hauptsächlich Proteine, von denen viele Enzyme sind, sich aber im Blut in einem inaktiven Zustand befinden.

Blutgerinnungsfaktoren:

ü F I. (Fibrinogen) - geht unter dem Einfluss von Thrombin in Fibrin über, was zur Bildung von Fibrinfäden führt.

u F II. (Prothrombin) - verwandelt sich unter dem Einfluss von Prothrombinase in Thrombin.

u F III. (Thromboplastin) - aktiviert Faktor VII und aktiviert Faktor X, wenn er damit einen Komplex eingeht.

u FIV. (Kalziumionen) - ist an der Bildung einer Reihe von Blutgerinnungsfaktoren beteiligt.

ü F V. (Proaccelerin) - aktiviert durch Thrombin (Teil der Prothrombinase).

ü FVII. (Proconvertin) - beteiligt sich an der Bildung von Prothrombinase durch einen externen Mechanismus.

FVIII. (antihämophiles Globulin A) - bildet einen Komplex mit dem von-Willebrand-Faktor und einem spezifischen Antigen, wird durch Thrombin aktiviert, trägt zusammen mit Faktor IXa zur Aktivierung von Faktor X bei.

ü F IX. (antihämophiles Globulin B) - aktiviert die Faktoren VII und X.

ü F X. (Stuart - Prower) - ist ein wesentlicher Bestandteil von Prothrombin.

u F XI. (Vorstufe von Thromboplastin) - notwendig für die Aktivierung von Faktor IX, aktiviert durch Faktor XIIa.

u F XII. (Hageman oder Kontakt) - aktiviert durch negativ geladene Oberflächen, Adrenalin, Kallikrein; danach aktiviert es die Faktoren VII, XI und wandelt Präkallecrein in Kallecrein um, löst den internen Mechanismus zur Bildung von Prothrombinase und Fibrinolyse aus.

F XIII. (fibrinstabilisierender Faktor, Fibrinase) - stabilisiert Fibrin.

F XIV. (Fletcher-Faktor, Prekallecrein) - aktiviert durch Faktor XIIa; wandelt Kininogen in Kinin um, ist an der Aktivierung der Faktoren IX, XII und Plasminogen beteiligt.

u F XV. (Fitzgerald-Faktor, Flozhek, Williams) – ist an der Aktivierung von Faktor XII und der Translation von Plasminogen in Plasmin beteiligt;

Die wichtigsten Plasmagerinnungsfaktoren sind: I - Fibrinogen; II - Prothrombin; III - Gewebethromboplastin; IV - Calciumionen.

Die Faktoren V bis XIII sind zusätzliche Faktoren, die die Blutgerinnung beschleunigen.

Antikoagulans (Antikoagulans) Blutsystem.

Die Konservierung von Blut in flüssigem Zustand wird durch das Vorhandensein natürlicher Substanzen mit gerinnungshemmender Wirkung im Blutkreislauf bestimmt, darunter:

Antithrombin-3 (sein Wirkmechanismus ist die Blockade von Thrombin);

Heparin (sein Wirkungsmechanismus besteht darin, die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen zu reduzieren);

Antithrombin-3 und Heparin liefern 80 % der gerinnungshemmenden Aktivität.

- 2 - Makroglobulin (ein progressiver Inhibitor von Thrombin, Kallikrein, Plasmin und Trypsin) ergibt 10 %;

Proteine ​​C, S und andere Antikoagulantien.

Sekundäre physiologische Antikoagulanzien - werden im Prozess der Blutgerinnung und Fibrinolyse durch enzymatischen Abbau einer Reihe von Gerinnungsfaktoren gebildet, wodurch sie nach anfänglicher Aktivierung ihre Fähigkeit verlieren, am Hämokoagulationsprozess teilzunehmen und die zu erwerben Eigenschaften von Antikoagulanzien (Fibrin, Antithrombin-4, Fibrinspaltungsprodukte)

Es gibt 2 Antikoagulanziensysteme:

1. Natürliche Antikoagulantien, die einen kleinen Überschuss an Prothrombin auf lokaler Ebene neutralisieren, ohne andere Körpersysteme einzubeziehen. Dazu gehören auch Makrophagenzellen, die Gerinnungsfaktoren aufnehmen können.

2. Schaltet durch die Rezeptorenden einen Überschuss an Thrombin im Blut ein. Reflexartig steigt die Freisetzung natürlicher Antikoagulanzien und Fibrinolyse-Aktivatoren.

Fibrinolytisches (Plasmin) Blutsystem.

Fibrinolyse ist der Prozess der Spaltung eines Fibringerinnsels, was zur Spaltung des Lumens des Gefäßes führt.

Das Plasminsystem besteht aus 4 Hauptkomponenten:

1. Plasminogen;

2. Plasmin;

3. Aktivatoren von Proenzymen der Fibrinolyse;

4. Fibrinolyse-Inhibitoren.

Es gibt 2 Arten von Fibrinolyse:

1. Enzymatische Fibrinolyse - wird unter Beteiligung eines proteolytischen Enzyms - Plasmin - durchgeführt. Fibrin wird zu Abbauprodukten gespalten.

2. Nicht enzymatisch - durchgeführt durch Komplexe von Heparin mit Adrenalin, Fibrinogen, Fibrinase, Antiplasmin, die die Blutgerinnung hemmen und Fibrinvorstufen auflösen.

Der Prozess der Fibrinolyse durchläuft 2 Mechanismen: extern und intern.

Die Fibrinolyse verläuft in 3 Phasen:

1. In der ersten Phase wird aus dem Blutproaktivator der Blutplasminogenaktivator gebildet;

2. In der zweiten Phase wandelt der Blut-Plasminogen-Aktivator zusammen mit anderen Stimulanzien (alkalische und saure Phosphatase) Plasminogen in die aktive Form von Plasmin um.

3. In der dritten Phase zerlegt Plasmin Fibrin in Peptide und Aminosäuren.

Einer der wichtigsten homöostatischen Indikatoren ist das dynamische Gleichgewicht zwischen den Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen des Blutes. Normalerweise dominieren gerinnungshemmende Mechanismen die Gerinnung, was eine spontane intravaskuläre Thrombose verhindert. Der Gerinnungsprozess ist auf den Bereich der Blutgefäß- und Gewebeschädigung beschränkt und erstreckt sich nicht auf den gesamten Blutkreislauf.

Gleichzeitig wird die natürliche minimale Thrombusbildung durch verschiedene Mechanismen der Fibrinolyse kompensiert.

Herkömmlicherweise werden das erste und das zweite Antikoagulanssystem im menschlichen Körper isoliert.

Die erste hält das Blut in einem flüssigen Zustand und verhindert eine spontane Thrombose (Antithrombin III, Heparin). Der zweite wird bei der Blutgerinnung aktiviert und auf die Schadensstelle (Fibrinstränge) begrenzt.

fibrinolytisches Blutsystem

Die Fibrinolyse – die Auflösung von Fibrin – ist von großer physiologischer Bedeutung. Dank ihm wird Fibrin aus dem Blutkreislauf entfernt, Blutgerinnsel lösen sich auf, hochaktive Antikoagulanzien und Antiaggregantien werden gebildet.

Viele Gewebe und Organe, einschließlich der Lunge, haben eine fibrinolytische Aktivität.

BLUTGRUPPEN

AVO-System

Die Blutgruppenlehre entstand aus den Bedürfnissen der klinischen Medizin.

Mit der Entdeckung der Blutgruppen durch den Wiener Arzt Landsteiner (1901) wurde klar, warum die Bluttransfusion in manchen Fällen erfolgreich ist, in anderen aber tragisch für den Patienten endet. Landsteiner entdeckte zuerst, dass das Blutplasma einiger Menschen in der Lage ist, die roten Blutkörperchen anderer Menschen zu agglutinieren (zusammenzukleben). Dieses Phänomen wurde als Isohämagglutination bezeichnet. Es basiert auf dem Vorhandensein von Antigenen in Erythrozyten, die als Agglutinogene bezeichnet und mit den Buchstaben A und B bezeichnet werden, und in Plasma - natürlichen Antikörpern oder Agglutininen, die als α und β bezeichnet werden. Eine Agglutination von Erythrozyten wird nur beobachtet, wenn Agglutinogen und Agglutinin mit demselben Namen gefunden werden: A und α, B und β

Im Blut ein und derselben Person dürfen sich keine gleichnamigen Agglutinogene und Agglutinine befinden, da es sonst zu einer lebensunverträglichen Massenverklumpung von Erythrozyten kommt. Es sind 4 Kombinationen möglich, in denen gleichnamige Agglutinogene und Agglutinine nicht vorkommen, oder vier Blutgruppen: I - αβ, II-Aβ, III-Bα, IV - AB.

Neben Agglutininen enthält Blutplasma Hämolysine. Auch von ihnen gibt es zwei Arten, die wie die Agglutinine mit den Buchstaben a und p bezeichnet werden. Wenn sich das gleichnamige Agglutinogen und Hämolysin treffen, kommt es zur Hämolyse der Erythrozyten. Die Wirkung von Hämolysinen zeigt sich bei einer Temperatur von 37-40 ° C. Aus diesem Grund tritt bei der Transfusion von inkompatiblem Blut in eine Person nach 30-40 Sekunden eine Hämolyse der Erythrozyten auf. Treten bei Raumtemperatur Agglutinogene und gleichnamige Agglutinine auf, kommt es zur Agglutination, nicht aber zur Hämolyse.

Im Plasma von Menschen mit den Blutgruppen II, III, IV gibt es Antiagglutinine - das sind Agglutinogene, die die Erythrozyten und das Gewebe verlassen haben. Sie werden wie Agglutinogene mit den Buchstaben A und B bezeichnet.

Die Zusammensetzung der Hauptblutgruppen (ABO-System)

Wie aus der folgenden Tabelle ersichtlich ist, hat die Blutgruppe I keine Agglutinogene und wird daher als Gruppe O, II - A, III - B, IV - AB bezeichnet.

Um das Problem der Kompatibilität von Blutgruppen zu lösen, galt bis vor kurzem die folgende Regel: Die Umgebung des Empfängers (der Person, der Blut transfundiert wird) muss für die Lebensdauer der Erythrozyten des Spenders (der Person, die spendet) geeignet sein Blut). Plasma ist ein solches Medium, daher sollte der Empfänger die Agglutinine und Hämolysine im Plasma und der Spender die in den Erythrozyten enthaltenen Agglutinogene berücksichtigen. Um das Problem der Blutgruppenkompatibilität zu lösen, werden Erythrozyten und Serum (Plasma) von Menschen mit unterschiedlichen Blutgruppen gemischt.

Kompatibilität verschiedener Blutgruppen

Notiz. Das Zeichen „+“ zeigt das Vorhandensein einer Agglutination an (Gruppen sind inkompatibel), das Zeichen „-“ zeigt das Fehlen einer Agglutination an (Gruppen sind kompatibel).

Die Tabelle zeigt, dass eine Agglutination auftritt, wenn Serum der Gruppe I mit Erythrozyten der Gruppen II, III und IV gemischt wird; Seren der Gruppe II mit Erythrozyten der Gruppen III und IV; Serumgruppe III mit Erythrozyten II und IV Gruppen. Daher ist Blutgruppe I theoretisch mit allen anderen Blutgruppen kompatibel, sodass eine Person, die Blutgruppe I hat, Universalspender genannt wird. Andererseits sollte Plasma (Serum) der IV-Blutgruppe keine Agglutinationsreaktionen hervorrufen, wenn es mit Erythrozyten irgendeiner Blutgruppe gemischt wird. Daher werden Menschen mit der 4. Blutgruppe als universelle Empfänger bezeichnet.

Die vorgestellte Tabelle dient auch zur Bestimmung der Blutgruppen. Wenn nicht bei allen Seren eine Agglutination auftritt, dann Blutgruppe I. Wenn bei Serum der Blutgruppen I und III eine Agglutination beobachtet wird, dann handelt es sich um Blutgruppe II. Das Vorhandensein einer Agglutination mit Seren der Gruppen I und II weist auf die Blutgruppe III hin. Und schließlich, wenn bei allen Seren mit Ausnahme der Gruppe IV eine Agglutination auftritt, dann Blutgruppe IV.

Rhesus-System

K. Landsteiner und A. Wiener (1940) fanden in den Erythrozyten des Makaken Rhesus-Antigen, das sie den Rh-Faktor nannten. Später stellte sich heraus, dass etwa 85 % der Menschen der weißen Rasse ebenfalls dieses Antigen haben. Solche Menschen werden als Rh-positiv (Rh +) bezeichnet. Etwa 15 % der Menschen in Europa und Amerika haben dieses Antigen nicht und werden als Rh-negativ (Rh -) bezeichnet.

Der Rh-Faktor ist ein komplexes System, das mehr als 40 Antigene umfasst, die durch Zahlen, Buchstaben und Symbole gekennzeichnet sind. Die häufigsten Rh-Typ-D-Antigene (85%), Rh+ gelten jedoch als Erythrozyten, die das Typ-D-Antigen tragen.

Das Rh-System hat keine gleichnamigen natürlichen Agglutinine, aber sie können auftreten, wenn einer Rh-negativen Person Rh-positives Blut transfundiert wird.

Der Rh-Faktor wird vererbt. Wenn eine Frau Rh - und ein Mann Rh + ist, kann der Fötus den Rh-Faktor vom Vater erben, und dann sind Mutter und Fötus mit dem Rh-Faktor nicht kompatibel. Es wurde festgestellt, dass während einer solchen Schwangerschaft die Plazenta eine erhöhte Durchlässigkeit für fötale Erythrozyten aufweist. Letztere dringen in das Blut der Mutter ein und führen zur Bildung von Antikörpern (Anti-Rhesus-Agglutinine). Antikörper dringen in das Blut des Fötus ein und verursachen eine Agglutination und Hämolyse seiner Erythrozyten.

Komplikationen durch inkompatible Bluttransfusionen und Rh-Konflikte werden nicht nur durch die Bildung von Erythrozytenkonglomeraten und deren Hämolyse verursacht, sondern auch durch eine intensive intravaskuläre Blutgerinnung, da Erythrozyten eine Reihe von Faktoren enthalten, die eine Blutplättchenaggregation und die Bildung von Fibringerinnseln verursachen.

Blutgruppen und Morbidität

Menschen mit unterschiedlichen Blutgruppen sind für bestimmte Krankheiten ungleich anfällig. So ist bei Menschen mit Blutgruppen I (0) ein Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür häufiger. Menschen mit der Blutgruppe II (A) leiden häufiger an Diabetes mellitus und vertragen ihn schwerer; sie haben eine erhöhte Blutgerinnung.

Antikoagulans-Blutsystem- Dies ist eine Kombination von Substanzen, die die Gerinnung verhindern. Laut Professor Kudryashov gibt es 2 Antikoagulanziensysteme:

Erstes gerinnungshemmendes System:

natürliche Antikoagulantien, neutralisieren einen kleinen Überschuss an Prothrombin auf lokaler Ebene, ohne andere Körpersysteme einzubeziehen;

Zellen (Makrophagen), die Gerinnungsfaktoren aufnehmen können.

Zweites gerinnungshemmendes System:

wird durch Rezeptorenden durch einen Überschuss an Thrombin im Blut aktiviert;

erhöht reflexartig die Freisetzung von natürlichen Antikoagulanzien (Heparin) und Fibrinolyse-Aktivatoren.

Die Meinung von Professor Kudryashov wird von einigen unterstützt, häufiger sprechen sie über 2 Gruppen von gerinnungshemmenden Faktoren.

Permanente Antikoagulanzien.

Antithrombin III – Alpha-2-Globulin. Es ist das stärkste Antikoagulans und liefert drei Viertel der antikoagulatorischen Aktivität von Plasma. In Gegenwart von Heparin ist die Aktivität von Antithrombin III deutlich erhöht. Wirkmechanismus: Blockade von Thrombin.

Heparin oder Antithrombin II. Aktiviert Antithrombin III. Die Synthese erfolgt in der Leber, bildet Komplexe mit Fibrinogen, Plasmin, Adrenalin. Es wird auch von Basophilen und Mastzellen synthetisiert. Reduziert die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen.

Gebildete Antikoagulantien.

Fibrin - Antithrombin I, adsorbiert Thrombin. Wenn Fibrin lysiert wird, wird Thrombin freigesetzt.

Peptide A und B - bei der Umwandlung in Fibrin von Fibrinogen abgespalten.

Fibrinspaltungsprodukte (Antithrombin vi) - hemmen die Wirkung von Blutplättchen.

Prostaglandin E 1 .

Prostacyclin hemmt die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen.

Antithrombin IV ( Makroglobulin).

Komplex von Faktoren xi, xi, ix - hemmen die Aktivität von Faktor XII.

fibrinolytisches System.

Es ist enzymatischer Natur, hat seine eigenen Proaktivatoren, Aktivatoren, Inhibitoren.

Das Hauptenzym des fibrinolytischen Systems ist Fibrinolysin - Serinprotease, die die Spaltung von Peptidbindungen in Proteinsubstraten verursacht.

Die Hauptfunktion der Fibrinolyse ist die Lyse von Fibrin, Fibrinogen sowie die Spaltung der Faktoren V, VIII und XII.

Darüber hinaus baut Fibrinolysin gleichzeitig Glucagon, somatotropes Hormon (Wachstumshormon) und Gammaglobuline ab.

Fibrinolysin als inaktiver Vorläufer Plasminogen gefunden in Plasma, Plazenta, Uterus. Die Plasminogenaktivierung erfolgt auf zwei Arten:

Interner Weg: Der Aktivator ist ein aktiver Faktor XII, er aktiviert auch das Kinin-System.

Externer Pfad:

Urokinase - Synthese und Speicherung in den Endotheliozyten der Nierengefäße;

Fibrinolysin;

• Chymotrypsin;

  ein Komplex aus Trypsin und Heparin (Thrombolitin);

  Enzyme von Mikroorganismen - Staphylokinase und Streptokinase.

Die Aktivierung der Fibrinolyse erfolgt während emotionaler Erregung, Trauma, Hypoxie, körperlicher Inaktivität, körperlicher Aktivität.

Fibrinolyse-Inhibitoren (Antiplasmine).

Alpha-2-Antiplasmin bildet mit Fibrin einen Komplex.

Alpha-2-Makroglobulin oder Antithrombin IV.

AntithrombinIII.

Alpha-Antitrypsin.

Das Vorhandensein einer großen Anzahl von Fibrinolyse-Inhibitoren sollte als eine Form des Schutzes von Blutproteinen vor einer Spaltung durch Plasmin angesehen werden.

Für die Fakultät für Kinderheilkunde:

Das Blut des Fötus gerinnt aufgrund des Mangels an Fibrinogen erst nach 4-5 Monaten.