intrazellulärer Lipidstoffwechsel. Wie man den Fettstoffwechsel im menschlichen Körper wiederherstellt

Eine Fettstoffwechselstörung ist eine Störung im Prozess der Produktion und des Abbaus von Fetten im Körper, die in der Leber und im Fettgewebe auftritt. Jeder kann diese Störung haben. Die häufigste Ursache für die Entwicklung einer solchen Krankheit ist eine genetische Veranlagung und Mangelernährung. Darüber hinaus spielen gastroenterologische Erkrankungen eine wichtige Rolle bei der Entstehung.

Eine solche Störung hat ziemlich spezifische Symptome, nämlich eine vergrößerte Leber und Milz, schnelle Gewichtszunahme und die Bildung von Xanthomen auf der Hautoberfläche.

Eine korrekte Diagnose kann auf der Grundlage von Labordaten gestellt werden, die eine Veränderung der Blutzusammensetzung zeigen, sowie mit Hilfe von Informationen, die bei einer objektiven körperlichen Untersuchung gewonnen werden.

Es ist üblich, eine solche Stoffwechselstörung mit Hilfe konservativer Methoden zu behandeln, unter denen die Ernährung den Hauptplatz einnimmt.

Ätiologie

Eine solche Krankheit entwickelt sich sehr oft im Verlauf verschiedener pathologischer Prozesse. Lipide sind Fette, die von der Leber synthetisiert werden oder mit der Nahrung in den menschlichen Körper gelangen. Ein solcher Prozess erfüllt eine große Anzahl wichtiger Funktionen, und Fehler darin können zur Entwicklung einer ziemlich großen Anzahl von Krankheiten führen.

Die Ursachen der Verletzung können sowohl primär als auch sekundär sein. Die erste Kategorie prädisponierender Faktoren liegt in erblichen genetischen Quellen, in denen einzelne oder mehrere Anomalien bestimmter Gene auftreten, die für die Produktion und Verwertung von Lipiden verantwortlich sind. Provokateure sekundärer Natur werden durch einen irrationalen Lebensstil und das Auftreten einer Reihe von Pathologien verursacht.

Somit kann die zweite Gruppe von Gründen dargestellt werden durch:

Darüber hinaus unterscheiden Kliniker mehrere Gruppen von Risikofaktoren, die am anfälligsten für Störungen des Fettstoffwechsels sind. Sie sollten beinhalten:

• geschlecht - in den allermeisten Fällen wird eine solche Pathologie bei Männern diagnostiziert;
• Alterskategorie - dies sollte Frauen im postmenopausalen Alter einschließen;
• die Zeit der Geburt eines Kindes;
• Aufrechterhaltung eines sitzenden und ungesunden Lebensstils;
• Unterernährung;
• das Vorhandensein von übermäßigem Körpergewicht;
• Pathologien der Leber oder Nieren, die zuvor bei einer Person diagnostiziert wurden;
• Auslaufen oder endokrine Erkrankungen;
• erbliche Faktoren.

Einstufung

Im medizinischen Bereich gibt es mehrere Arten einer solchen Krankheit, von denen die erste sie je nach Entwicklungsmechanismus unterteilt:

• primäre oder angeborene Störung des Fettstoffwechsels- Dies bedeutet, dass die Pathologie nicht mit dem Verlauf einer Krankheit verbunden ist, sondern erblich ist. Das defekte Gen kann von einem Elternteil stammen, seltener von zwei;
• zweitrangig- Störungen des Fettstoffwechsels entwickeln sich häufig bei endokrinen Erkrankungen sowie Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, der Leber oder der Nieren;
• nahrhaft- wird dadurch gebildet, dass eine Person eine große Menge an Fetten tierischen Ursprungs isst.

Je nachdem, wie hoch die Lipide sind, gibt es solche Formen von Fettstoffwechselstörungen:

• reine oder isolierte Hypercholesterinämie- ist durch einen Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut gekennzeichnet;
• gemischte oder kombinierte Hyperlipidämie- Gleichzeitig wird bei der Labordiagnostik ein erhöhter Gehalt an Cholesterin und Triglyceriden festgestellt.

Unabhängig davon lohnt es sich, die seltenste Sorte hervorzuheben - Hypocholesterinämie. Seine Entwicklung wird durch eine Schädigung der Leber gefördert.

Moderne Forschungsmethoden haben es ermöglicht, folgende Arten des Krankheitsverlaufs zu unterscheiden:

• erbliche Hyperchylomikronämie;
• angeborene Hypercholesterinämie;
• erbliche Dys-beta-Lipoproteinämie;
• kombinierte Hyperlipidämie;
• endogene Hyperlipidämie;
• hereditäre Hypertriglyzeridämie.

Symptome

Sekundäre und erbliche Störungen des Fettstoffwechsels führen zu einer Vielzahl von Veränderungen im menschlichen Körper, weshalb die Krankheit viele äußere und innere klinische Anzeichen aufweist, deren Vorhandensein nur durch labordiagnostische Tests festgestellt werden kann.

Die Krankheit hat die folgenden ausgeprägtesten Symptome:

• die Bildung von Xanthom und jede Lokalisation auf der Haut sowie an den Sehnen. Die erste Gruppe von Neoplasmen sind cholesterinhaltige Knötchen, die die Haut der Füße und Handflächen, des Rückens und der Brust, der Schultern und des Gesichts betreffen. Die zweite Kategorie besteht ebenfalls aus Cholesterin, hat aber einen gelben Farbton und kommt in anderen Bereichen der Haut vor;
• das Auftreten von Fettablagerungen in den Augenwinkeln;
• Erhöhung des Body-Mass-Index;
• - Dies ist ein Zustand, bei dem das Volumen von Leber und Milz vergrößert ist;
• das Auftreten von Manifestationen, die für Nephrose und endokrine Erkrankungen charakteristisch sind;
• Anstieg des Blutdrucks.

Die oben genannten klinischen Anzeichen von Fettstoffwechselstörungen treten mit einem Anstieg der Lipidspiegel auf. In Fällen ihres Mangels können Symptome auftreten:

• Gewichtsverlust bis hin zur extremen Erschöpfung;
• Haarausfall und Schichtung der Nagelplatten;
• das Auftreten anderer entzündlicher Hautläsionen;
• Nephrose;
• Verletzung des Menstruationszyklus und der Fortpflanzungsfunktionen bei Frauen.

Alle oben genannten Symptome sollten sowohl Erwachsenen als auch Kindern zugeschrieben werden.

Diagnose

Um eine korrekte Diagnose zu stellen, muss sich der Kliniker mit den Daten einer Vielzahl von Labortests vertraut machen. Bevor er sie jedoch verschreibt, muss der Arzt unbedingt mehrere Manipulationen selbst durchführen.

Die primäre Diagnose zielt somit auf:

• Studium der Krankheitsgeschichte und nicht nur des Patienten, sondern auch seiner nächsten Verwandten, da die Pathologie erblich sein kann;
• Sammlung der Lebensgeschichte einer Person – dies sollte Informationen zu Lebensstil und Ernährung beinhalten;
• eine gründliche körperliche Untersuchung durchführen - um den Zustand der Haut zu beurteilen, die Vorderwand der Bauchhöhle zu palpieren, was auf Hepatosplenomegalie hinweist, sowie den Blutdruck zu messen;
• eine detaillierte Befragung des Patienten - dies ist notwendig, um den Zeitpunkt des ersten Auftretens und die Schwere der Symptome festzustellen.

Die Labordiagnostik eines gestörten Fettstoffwechsels umfasst:

• allgemeiner klinischer Bluttest;
• Blutbiochemie;
• allgemeine Urinanalyse;
• lipidogramm - zeigt den Gehalt an Triglyceriden, "gutem" und "schlechtem" Cholesterin sowie den Atherogenitätskoeffizienten an;
• immunologischer Bluttest;
• Bluttest für Hormone;
• Genforschung zur Identifizierung defekter Gene.

Die instrumentelle Diagnostik in Form von CT und Ultraschall, MRT und Radiographie ist indiziert, wenn der Kliniker die Entwicklung von Komplikationen vermutet.

Behandlung

Sie können die Verletzung des Fettstoffwechsels mit Hilfe konservativer Therapiemethoden beseitigen, nämlich:

• nicht-medikamentöse Methoden;
• Einnahme von Medikamenten;
• einhaltung einer sparsamen Diät;
• nach Rezepten der traditionellen Medizin.

Nicht-medikamentöse Behandlungen umfassen:

• Normalisierung des Körpergewichts;
• Durchführung von körperlichen Übungen - Volumen und Belastungsschema werden individuell für jeden Patienten ausgewählt;
• schlechte Gewohnheiten aufgeben.

Die Ernährung bei einer solchen Stoffwechselstörung richtet sich nach folgenden Regeln:

• Anreicherung des Speiseplans mit Vitaminen und Ballaststoffen;
• Minimierung des Verzehrs von tierischen Fetten;
• die Verwendung einer großen Anzahl von ballaststoffreichem Gemüse und Obst;
• fettes Fleisch durch fetten Fisch ersetzen;
• die Verwendung von Raps-, Lein-, Walnuss- oder Hanföl zum Anrichten von Gerichten.

Die Behandlung mit Medikamenten zielt darauf ab, Folgendes zu erhalten:

• Statine;
• Cholesterinabsorptionshemmer im Darm - um die Aufnahme einer solchen Substanz zu verhindern;
• Gallensäure-Sequestriermittel sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die darauf abzielen, Gallensäuren zu binden;
• mehrfach ungesättigte Fettsäuren Omega-3 - zur Senkung des Triglyceridspiegels.

Außerdem ist eine Therapie mit Volksheilmitteln erlaubt, jedoch nur nach vorheriger Rücksprache mit dem Arzt. Am effektivsten sind Abkochungen, die auf der Grundlage von:

• Wegerich und Schachtelhalm;
• Kamille und Knöterich;
• Weißdorn und Johanniskraut;
• Birkenknospen und Immortelle;
• Viburnum und Erdbeerblätter;
• Ivan-Tee und Schafgarbe;
• Löwenzahnwurzeln und -blätter.

Gegebenenfalls kommen extrakorporale Therapieverfahren zum Einsatz, die darin bestehen, die Zusammensetzung des Blutes außerhalb des Körpers des Patienten zu verändern. Dazu werden spezielle Geräte verwendet. Eine solche Behandlung ist Frauen in Position und Kindern mit einem Gewicht von mehr als zwanzig Kilogramm erlaubt. Am häufigsten verwendet:

• Immunsorption von Lipoproteinen;
• Kaskaden-Plasmafiltration;
• Plasmasorption;
• Hämosorption.

Mögliche Komplikationen

Eine Verletzung des Fettstoffwechsels beim metabolischen Syndrom kann zu folgenden Folgen führen:

• Atherosklerose, die die Gefäße des Herzens und des Gehirns, die Arterien des Darms und der Nieren, die unteren Extremitäten und die Aorta betreffen kann;
• Stenose des Lumens der Gefäße;
• die Bildung von Blutgerinnseln und Embolien;
• Gefäßbruch.

Prävention und Prognose

Um die Wahrscheinlichkeit einer Verletzung des Fettstoffwechsels zu verringern, gibt es keine spezifischen vorbeugenden Maßnahmen, weshalb den Menschen empfohlen wird, sich an allgemeine Empfehlungen zu halten:

• Aufrechterhaltung eines gesunden und aktiven Lebensstils;
• Verhinderung der Entwicklung;
• gesunde und ausgewogene Ernährung – am besten ernähren Sie sich salz- und fettarm. Lebensmittel sollten mit Ballaststoffen und Vitaminen angereichert sein;
• Ausschluss von emotionalem Stress;
• rechtzeitiger Kampf gegen arterielle Hypertonie und andere Beschwerden, die zu sekundären Stoffwechselstörungen führen;
• regelmäßige vollständige Untersuchung in einer medizinischen Einrichtung.

Die Prognose wird für jeden Patienten individuell sein, da sie von mehreren Faktoren abhängt - dem Lipidspiegel im Blut, der Entwicklungsgeschwindigkeit atherosklerotischer Prozesse, der Lokalisation der Atherosklerose. Nichtsdestotrotz ist das Ergebnis oft günstig und Komplikationen treten sehr selten auf.

Ist im Artikel aus medizinischer Sicht alles richtig?

Antworten Sie nur, wenn Sie über nachgewiesene medizinische Kenntnisse verfügen

Lipid besteht aus vier Stufen: Spaltung, Absorption, Zwischen- und Endaustausch.

Fettstoffwechsel: Spaltung. Die meisten Lipide, die Bestandteil der Nahrung sind, werden vom Körper erst nach vorheriger Spaltung aufgenommen. Unter dem Einfluss von Verdauungssäften werden sie zu einfachen Verbindungen (Glycerin, höhere Fettsäuren, Sterole, Phosphorsäure, stickstoffhaltige Basen, höhere Alkohole usw.) hydrolysiert (abgebaut), die von der Schleimhaut des Verdauungskanals aufgenommen werden .

In der Mundhöhle wird fetthaltige Nahrung mechanisch zerkleinert, vermischt, mit Speichel befeuchtet und zu einem Nahrungsklumpen. Die zerkleinerten Nahrungsmassen gelangen durch die Speiseröhre in den Magen. Hier vermischen sie sich und sickern ein enthält ein lipolytisches Enzym - Lipase, das emulgierte Fette abbauen kann. Aus dem Magen gelangen Nahrungsmassen in kleinen Portionen in den Zwölffingerdarm, dann in das Jejunum und Ileum. Hier wird der Prozess der Lipidspaltung abgeschlossen und die Produkte ihrer Hydrolyse werden absorbiert. Am Abbau von Lipiden sind Galle, Pankreassaft und Darmsaft beteiligt.

Galle ist ein Geheimnis, das von Hepatozyten synthetisiert wird. Es enthält Gallensäuren und Pigmente, Hämoglobin-Abbauprodukte, Mucin, Cholesterin, Lecithin, Fette, einige Enzyme, Hormone usw. Die Galle ist an der Emulgierung von Lipiden, ihrer Spaltung und Absorption beteiligt; fördert die normale Darmmotilität; zeigt eine bakterizide Wirkung auf die Darmflora. aus Cholesterin synthetisiert. Fettsäuren reduzieren die Oberflächenspannung von Fetttröpfchen, emulgieren sie, stimulieren die Sekretion von Pankreassaft und aktivieren auch die Wirkung vieler Enzyme. Im Dünndarm sickern Nahrungsmassen durch Pankreassaft, der Natriumbicarbonat und lipolytische Enzyme enthält: Lipasen, Cholinesterasen, Phospholipasen, Phosphatasen usw.

Fettstoffwechsel: Resorption. Die meisten Lipide werden im unteren Teil des Zwölffingerdarms und im oberen Teil absorbiert.Die Produkte des Abbaus von Nahrungslipiden werden vom Epithel der Zotten absorbiert. Die Saugfläche wird durch Mikrovilli vergrößert. Die Endprodukte der Lipidhydrolyse bestehen aus kleinen Fettpartikeln, Di- und Monoglyceriden, höheren Fettsäuren, Glycerin, Glycerophosphaten, stickstoffhaltigen Basen, Cholesterin, höheren Alkoholen und Phosphorsäure. Es gibt keine lipolytischen Enzyme im Dickdarm. Dickdarmschleim enthält eine kleine Menge Phospholipide. Nicht resorbiertes Cholesterin wird zu fäkalem Coprosterin reduziert.

Fettstoffwechsel: Zwischenaustausch. Bei Lipiden hat es einige Merkmale, die darin liegen, dass im Dünndarm unmittelbar nach der Aufnahme von Spaltprodukten die Resynthese von humanen Lipiden erfolgt.

Fettstoffwechsel: Endstoffwechsel. Die wichtigsten Endprodukte des Fettstoffwechsels sind Kohlendioxid und Wasser. Letzteres wird in der Zusammensetzung von Urin und Schweiß, teilweise Kot, Ausatemluft ausgeschieden. Kohlendioxid wird hauptsächlich über die Lunge ausgeschieden. Der endgültige Austausch für bestimmte Lipidgruppen hat seine eigenen Eigenschaften.

Störungen des Fettstoffwechsels. Bei vielen infektiösen, invasiven und nicht übertragbaren Krankheiten ist der Fettstoffwechsel gestört. Die Pathologie des Fettstoffwechsels wird in Verletzung der Prozesse der Spaltung, Absorption, Biosynthese und Lipolyse beobachtet. Unter den Fettstoffwechselstörungen wird die Adipositas am häufigsten erfasst.

Adipositas ist eine Veranlagung des Körpers zu einer übermäßigen Zunahme des Körpergewichts aufgrund einer übermäßigen Ablagerung von Fett im subkutanen Gewebe und anderen Körpergeweben und im Interzellularraum. Fette werden in den Fettzellen als Triglyceride gespeichert. Die Anzahl der Lipozyten nimmt nicht zu, sondern nur ihr Volumen. Diese Hypertrophie der Lipozyten ist der Hauptfaktor für Fettleibigkeit.

Fette- organische Verbindungen, die Teil tierischer und pflanzlicher Gewebe sind und hauptsächlich aus Triglyceriden (Ester von Glycerin und verschiedenen Fettsäuren) bestehen.Darüber hinaus enthält die Zusammensetzung von Fetten Substanzen mit hoher biologischer Aktivität: Phosphatide, Sterole, einige Vitamine. Eine Mischung aus verschiedenen Triglyceriden bildet das sogenannte Neutralfett. Fette und fettähnliche Substanzen werden üblicherweise unter dem Namen Lipide zusammengefasst.

Der Begriff „Lipide“ fasst Substanzen zusammen, die eine gemeinsame physikalische Eigenschaft haben – die Unlöslichkeit in Wasser. Allerdings ist eine solche Definition derzeit nicht ganz korrekt, da sich einige Gruppen (Triacylglycerine, Phospholipide, Sphingolipide etc.) sowohl in polaren als auch in unpolaren Stoffen lösen können.

Die Struktur der Lipide so unterschiedlich, dass ihnen ein gemeinsames Merkmal der chemischen Struktur fehlt. Lipide werden in Klassen eingeteilt, die Moleküle kombinieren, die eine ähnliche chemische Struktur und gemeinsame biologische Eigenschaften haben.

Der Großteil der Lipide im Körper sind Fette - Triacylglycerine, die als Energiespeicher dienen.

Phospholipide sind eine große Klasse von Lipiden, die ihren Namen von dem Phosphorsäurerest erhalten, der ihnen ihre amphiphilen Eigenschaften verleiht. Aufgrund dieser Eigenschaft bilden Phospholipide eine zweischichtige Membranstruktur, in die Proteine ​​eingebettet sind. Zellen oder Zellteilungen, die von Membranen umgeben sind, unterscheiden sich in Zusammensetzung und Zusammensetzung der Moleküle von der Umgebung, so dass die chemischen Prozesse in der Zelle getrennt und räumlich ausgerichtet sind, was für die Regulierung des Stoffwechsels notwendig ist.

Steroide, im Tierreich repräsentiert durch Cholesterin und seine Derivate, erfüllen eine Vielzahl von Funktionen. Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil von Membranen und ein Regulator der Eigenschaften der hydrophoben Schicht. Cholesterinderivate (Gallensäuren) sind für die Fettverdauung unerlässlich.

Aus Cholesterin synthetisierte Steroidhormone sind an der Regulierung von Energie, Wasser-Salz-Stoffwechsel und sexuellen Funktionen beteiligt. Neben Steroidhormonen erfüllen viele Lipidderivate regulatorische Funktionen und wirken wie Hormone in sehr geringen Konzentrationen. Lipide haben eine Vielzahl biologischer Funktionen.

In menschlichen Geweben variiert die Menge verschiedener Lipidklassen erheblich. Im Fettgewebe machen Fette bis zu 75 % des Trockengewichts aus. Nervengewebe enthält Lipide bis zu 50 % des Trockengewichts, die wichtigsten sind Phospholipide und Sphingomyeline (30 %), Cholesterin (10 %), Ganglioside und Cerebroside (7 %). In der Leber übersteigt die Gesamtmenge an Lipiden normalerweise 10-13% nicht.

Bei Menschen und Tieren befindet sich die größte Fettmenge im subkutanen Fettgewebe und im Fettgewebe im Omentum, Mesenterium, Retroperitonealraum usw. Fette finden sich auch in Muskelgewebe, Knochenmark, Leber und anderen Organen.

Die biologische Rolle von Fetten

Funktionen

• plastische Funktion. Die biologische Rolle der Fette liegt vor allem darin, dass sie Teil der zellulären Strukturen aller Arten von Geweben und Organen sind und für den Aufbau neuer Strukturen notwendig sind (die sogenannte plastische Funktion).
• Energiefunktion.Fette sind für Lebensvorgänge von überragender Bedeutung, da sie zusammen mit Kohlenhydraten an der Energieversorgung aller lebenswichtigen Funktionen des Körpers beteiligt sind.
• Darüber hinaus sorgen Fette, die sich im Fettgewebe, das die inneren Organe umgibt, und im subkutanen Fettgewebe ansammeln, für mechanischen Schutz und Wärmeisolierung des Körpers.
• Schließlich dienen Fette, die Teil des Fettgewebes sind, als Nährstoffreservoir und nehmen an Stoffwechsel- und Energieprozessen teil.

Arten

Fettsäuren werden nach ihren chemischen Eigenschaften eingeteilt in:

• Reich(alle Bindungen zwischen den Kohlenstoffatomen, die das „Rückgrat“ des Moleküls bilden, sind mit Wasserstoffatomen gesättigt oder gefüllt);
• ungesättigt(nicht alle Bindungen zwischen Kohlenstoffatomen sind mit Wasserstoffatomen besetzt).

Gesättigte und ungesättigte Fettsäuren unterscheiden sich nicht nur in ihren chemischen und physikalischen Eigenschaften, sondern auch in ihrer biologischen Aktivität und ihrem „Wert“ für den Körper.

Gesättigte Fettsäuren sind in ihren biologischen Eigenschaften ungesättigten Fettsäuren unterlegen. Es gibt Hinweise auf eine negative Wirkung des ersteren auf den Fettstoffwechsel, die Leberfunktion und den Zustand; ihre Beteiligung an der Entstehung von Atherosklerose wird vermutet.

Ungesättigte Fettsäuren sind in allen Nahrungsfetten enthalten, besonders reichlich in pflanzlichen Ölen.

Die ausgeprägtesten biologischen Eigenschaften sind die sogenannten mehrfach ungesättigten Fettsäuren, also Säuren mit zwei, drei oder mehr Doppelbindungen.Dies sind Linol-, Linolen- und Arachidonfettsäuren. Sie werden im Körper von Menschen und Tieren nicht synthetisiert (manchmal werden sie auch als Vitamin F bezeichnet) und bilden eine Gruppe sogenannter essentieller Fettsäuren, die für den Menschen lebensnotwendig sind.

Diese Säuren unterscheiden sich von echten Vitaminen dadurch, dass sie nicht in der Lage sind, Stoffwechselprozesse zu verbessern, aber der Bedarf des Körpers an ihnen ist viel höher als an echten Vitaminen.

Allein die Verteilung mehrfach ungesättigter Fettsäuren im Körper weist auf ihre wichtige Rolle in seinem Leben hin: Die meisten von ihnen befinden sich in der Leber, im Gehirn, im Herzen und in den Geschlechtsdrüsen. Bei unzureichender Aufnahme über die Nahrung nimmt ihr Gehalt vor allem in diesen Organen ab.

Die wichtige biologische Rolle dieser Säuren wird durch ihren hohen Gehalt im menschlichen Embryo und im Körper von Neugeborenen sowie in der Muttermilch bestätigt.

Das Gewebe verfügt über einen erheblichen Vorrat an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, was eine recht lange Zeit ermöglicht, normale Umwandlungen bei unzureichender Aufnahme von Fetten aus der Nahrung durchzuführen.

Важнейшим биологическим свойством полиненасыщенных жирных кислот является их участие в качестве обязательного компонента в образовании структурных элементов (клеточных мембран, миелиновой оболочки нервного волокна, соединительной ткани), а так же в таких высокоактивных в биологическом отношении комплексах, как фосфатиды, липопротеиды (белково-липидные комплексы ) usw.

Mehrfach ungesättigte Fettsäuren haben die Fähigkeit, die Ausscheidung von Cholesterin aus dem Körper zu erhöhen und es in leicht lösliche Verbindungen umzuwandeln. Diese Eigenschaft ist von großer Bedeutung bei der Prävention von Arteriosklerose.

Darüber hinaus wirken mehrfach ungesättigte Fettsäuren normalisierend auf die Wände der Blutgefäße, erhöhen deren Elastizität und verringern die Durchlässigkeit. Es gibt Hinweise darauf, dass der Mangel an diesen Säuren zu einer Thrombose der Herzkranzgefäße führt, da Fette, die reich an gesättigten Fettsäuren sind, die Blutgerinnung erhöhen.

Daher können mehrfach ungesättigte Fettsäuren als Mittel zur Vorbeugung von koronarer Herzkrankheit angesehen werden.

Zwischen mehrfach ungesättigten Fettsäuren und dem Stoffwechsel von B-Vitaminen, insbesondere B 6 und B 1 , wurde ein Zusammenhang festgestellt. Es gibt Hinweise auf die stimulierende Rolle dieser Säuren in Bezug auf die Abwehrkräfte des Körpers, insbesondere bei der Erhöhung der Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionskrankheiten und ionisierende Strahlung.

Nach der biologischen Wertigkeit und dem Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren lassen sich Fette in drei Gruppen einteilen.

1. Zum ersten umfassen Fette mit hoher biologischer Aktivität, in denen der Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren 50-80% beträgt; 15-20 g dieser Fette pro Tag können den Bedarf des Körpers an solchen Säuren decken. Zu dieser Gruppe gehören Pflanzenöle (Sonnenblumen-, Soja-, Mais-, Hanf-, Lein-, Baumwollsamen).
2. Zur zweiten Gruppe umfasst Fette mit mittlerer biologischer Aktivität, die weniger als 50 % mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthalten. Um den Bedarf des Körpers an diesen Säuren zu decken, werden bereits 50-60 g solcher Fette pro Tag benötigt. Dazu gehören Schmalz, Gänse- und Hühnerfett.
3. dritte Gruppe sind Fette, die eine Mindestmenge an mehrfach ungesättigten Fettsäuren enthalten, die den Bedarf des Körpers an ihnen praktisch nicht decken können. Dies sind Hammel- und Rinderfett, Butter und andere Arten von Milchfett.

Die biologische Wertigkeit von Fetten wird neben verschiedenen Fettsäuren auch durch die in ihrer Zusammensetzung enthaltenen fettähnlichen Substanzen bestimmt - Phosphatide, Sterole, Vitamine und andere.

Fette in der Ernährung

Fette gehören zu den Hauptnahrungsmitteln, die Energie liefern, um die lebenswichtigen Prozesse des Körpers zu gewährleisten, und „Baustoff“ für den Aufbau von Gewebestrukturen.

Fette haben einen hohen Kaloriengehalt, sie übersteigen den Brennwert von Proteinen und Kohlenhydraten um mehr als das Zweifache. Der Bedarf an Fetten wird durch das Alter einer Person, ihre Konstitution, die Art der Arbeit, Gesundheit, klimatische Bedingungen usw. bestimmt.

Die physiologische Norm der Fettaufnahme mit der Nahrung für Menschen mittleren Alters beträgt 100 g pro Tag und hängt von der Intensität der körperlichen Aktivität ab. Mit zunehmendem Alter wird empfohlen, die Fettmenge aus der Nahrung zu reduzieren. Der Bedarf an Fetten kann durch den Verzehr verschiedener fetthaltiger Lebensmittel gedeckt werden.

Unter tierischen Fetten Milchfett, das hauptsächlich in Form von Butter verwendet wird, zeichnet sich durch hohe Nährwerte und biologische Eigenschaften aus.

Diese Art von Fett enthält eine große Menge an Vitaminen (A, D 2 , E) und Phosphatiden. Die hohe Verdaulichkeit (bis zu 95 %) und der gute Geschmack machen Butter zu einem Produkt, das von Menschen jeden Alters gerne konsumiert wird.

Zu den tierischen Fetten gehören auch Schweineschmalz, Rinder-, Lamm-, Gänseschmalz und andere. Sie enthalten relativ wenig Cholesterin, eine ausreichende Menge an Phosphatiden. Ihre Verdaulichkeit ist jedoch unterschiedlich und hängt von der Schmelztemperatur ab.

Feuerfeste Fette mit einem Schmelzpunkt über 37 °C (Schweinefett, Rinder- und Hammelfett) werden schlechter absorbiert als Butter, Gänse- und Entenfett und Pflanzenöle (Schmelzpunkt unter 37 °C).

pflanzliche Fette reich an essentiellen Fettsäuren, Vitamin E, Phosphatiden. Sie sind leicht verdaulich.

Die biologische Wertigkeit pflanzlicher Fette wird maßgeblich durch die Art und den Grad ihrer Reinigung (Raffination) bestimmt, die zur Entfernung schädlicher Verunreinigungen durchgeführt wird. Während des Reinigungsprozesses gehen Sterole, Phosphatide und andere biologisch aktive Substanzen verloren.

Zu kombinierten (pflanzlichen und tierischen) Fetten Dazu gehören verschiedene Arten von Margarinen, kulinarische und andere. Von den kombinierten Fetten sind Margarinen am weitesten verbreitet. Ihre Verdaulichkeit kommt der von Butter nahe.Sie enthalten viele Vitamine A, D, Phosphatide und andere biologisch aktive Verbindungen, die für ein normales Leben notwendig sind.

Die Veränderungen, die während der Lagerung von Speisefetten auftreten, führen zu einer Verringerung ihres Nähr- und Geschmackswerts. Daher sollten Fette während der Langzeitlagerung vor der Einwirkung von Licht, Luftsauerstoff, Hitze und anderen Faktoren geschützt werden.

Fettstoffwechsel

Verdauung von Lipiden im Magen

Lipidstoffwechsel - oder Lipidstoffwechsel, ist ein komplexer biochemischer und physiologischer Prozess, der in einigen Zellen lebender Organismen abläuft. Fette machen bis zu 90 % der Nahrungslipide aus. Der Fettstoffwechsel beginnt mit einem Prozessim Magen-Darm-Trakt unter der Wirkung von Lipase-Enzymen auftreten.

Wenn Nahrung in die Mundhöhle gelangt, wird sie von den Zähnen gründlich zerkleinert und mit Speichel befeuchtet, der Lipase-Enzyme enthält. Dieses Enzym wird von Drüsen auf der dorsalen Oberfläche der Zunge synthetisiert.

Außerdem gelangt die Nahrung in den Magen, wo sie durch dieses Enzym hydrolysiert wird. Da aber die Lipase einen alkalischen pH-Wert und das Milieu des Magens ein saures Milieu hat, ist die Wirkung dieses Enzyms sozusagen erloschen und hat keine große Bedeutung.

Fettverdauung im Darm

Der Hauptprozess der Verdauung findet im Dünndarm statt, wo der Speisebrei nach dem Magen eintritt.

Da Fette wasserunlösliche Verbindungen sind, können sie nur von in Wasser gelösten Enzymen an der Wasser/Fett-Grenzfläche angegriffen werden. Daher geht der Wirkung der Pankreaslipase, die Fette hydrolysiert, eine Emulgierung von Fetten voraus.

Emulgieren ist das Mischen von Fett mit Wasser. Die Emulgierung erfolgt im Dünndarm unter Einwirkung von Gallensalzen. Gallensäuren sind hauptsächlich konjugierte Gallensäuren: Taurocholsäure, Glykocholsäure und andere Säuren.

Gallensäuren werden in der Leber aus Cholesterin synthetisiert und in die Gallenblase ausgeschieden. Der Inhalt der Gallenblase ist Galle. Es ist eine viskose gelbgrüne Flüssigkeit, die hauptsächlich Gallensäuren enthält; in einer kleinen Menge gibt es Phospholipide und Cholesterin.

Nach dem Verzehr fetthaltiger Speisen zieht sich die Gallenblase zusammen und Galle fließt in das Lumen des Zwölffingerdarms. Gallensäuren wirken als Reinigungsmittel, sitzen auf der Oberfläche von Fetttröpfchen und verringern die Oberflächenspannung.

Dadurch zerfallen große Fetttröpfchen in viele kleine, d.h. Fett wird emulgiert. Die Emulgierung führt zu einer Vergrößerung der Oberfläche der Fett/Wasser-Grenzfläche, was die Hydrolyse von Fett durch Pankreaslipase beschleunigt. Die Emulgierung wird auch durch Darmperistaltik erleichtert.

Hormone, die die Fettverdauung aktivieren

Wenn Nahrung in den Magen und dann in den Darm gelangt, beginnen die Zellen der Schleimhaut des Dünndarms, das Peptidhormon Cholecystokinin (Pankreozymin) ins Blut abzusondern. Dieses Hormon wirkt auf die Gallenblase, indem es ihre Kontraktion stimuliert, und auf die exokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse, indem es die Sekretion von Verdauungsenzymen, einschließlich Pankreaslipase, stimuliert.

Andere Zellen der Schleimhaut des Dünndarms sondern als Reaktion auf die Aufnahme von saurem Inhalt aus dem Magen das Hormon Sekretin ab. Sekretin ist ein Peptidhormon, das die Sekretion von Bikarbonat (HCO3-) in den Pankreassaft stimuliert.

Fettverdauungs- und -resorptionsstörungen

Eine abnormale Fettverdauung kann mehrere Ursachen haben. Einer von ihnen ist eine Verletzung der Gallensekretion aus der Gallenblase mit einer mechanischen Behinderung des Gallenabflusses. Dieser Zustand kann das Ergebnis einer Verengung des Gallengangs durch Steine ​​sein, die sich in der Gallenblase bilden, oder einer Kompression des Gallengangs durch einen Tumor, der sich im umgebenden Gewebe entwickelt.

Eine Abnahme der Gallensekretion führt zu einer Verletzung der Emulgierung von Nahrungsfetten und folglich zu einer Abnahme der Fähigkeit der Pankreaslipase, Fette zu hydrolysieren.

Eine Verletzung der Sekretion von Pankreassaft und folglich eine unzureichende Sekretion von Pankreaslipase führt auch zu einer Verringerung der Hydrolyserate von Fetten. In beiden Fällen führt eine Verletzung der Verdauung und Aufnahme von Fetten zu einer Erhöhung der Fettmenge im Kot - Steatorrhoe (Fettstühle) tritt auf.

Normalerweise beträgt der Fettgehalt im Kot nicht mehr als 5 %. Bei Steatorrhoe ist die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) und essentiellen Fettsäuren beeinträchtigt, daher entwickelt sich bei länger andauernder Steatorrhoe ein Mangel an diesen essentiellen Ernährungsfaktoren mit entsprechenden klinischen Symptomen. Bei einer Verletzung der Fettverdauung werden auch nicht fetthaltige Substanzen schlecht verdaut, da Fett Nahrungspartikel umhüllt und verhindert, dass Enzyme auf sie einwirken.

Störungen und Krankheiten des Fettstoffwechsels

Bei Kolitis, Ruhr und anderen Erkrankungen des Dünndarms ist die Aufnahme von Fetten und fettlöslichen Vitaminen beeinträchtigt.

Störungen des Fettstoffwechsels können bei der Verdauung und Aufnahme von Fetten auftreten. Diese Krankheiten sind besonders wichtig in der Kindheit. Fette werden bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse (z. B. bei akuter und chronischer Pankreatitis) usw. nicht verdaut.

Störungen der Fettverdauung können auch mit einem unzureichenden Gallenfluss in den Darm verbunden sein, der verschiedene Ursachen haben kann. Und schließlich sind die Verdauung und Resorption von Fetten bei Magen-Darm-Erkrankungen, begleitet von einer beschleunigten Nahrungspassage durch den Magen-Darm-Trakt, sowie bei organischen und funktionellen Läsionen der Darmschleimhaut gestört.

Störungen des Fettstoffwechsels führen zur Entwicklung vieler Krankheiten, aber zwei davon sind bei Menschen am häufigsten - Fettleibigkeit und Atherosklerose.

Atherosklerose- eine chronische Erkrankung der Arterien vom elastischen und muskelelastischen Typ, die als Folge einer Verletzung des Fettstoffwechsels auftritt und mit der Ablagerung von Cholesterin und einigen Fraktionen von Lipoproteinen in der Intima der Gefäße einhergeht.

Ablagerungen bilden sich in Form von atheromatösen Plaques. Die anschließende Vermehrung des Bindegewebes in ihnen (Sklerose) und Verkalkung der Gefäßwand führt zu einer Verformung und Einengung des Lumens bis hin zur Obliteration (Verstopfung).

Es ist wichtig, Arteriosklerose von Menckebergs Arteriosklerose zu unterscheiden, einer anderen Form von sklerotischen Läsionen der Arterien, die durch die Ablagerung von Calciumsalzen in den Medien der Arterien, die Diffusität der Läsion (Fehlen von Plaques) und die Entwicklung von Aneurysmen gekennzeichnet ist (eher als Verstopfung) der Gefäße. Atherosklerose der Blutgefäße führt zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit.

Fettleibigkeit. Der Fettstoffwechsel ist untrennbar mit dem Kohlenhydratstoffwechsel verbunden. Normalerweise enthält der menschliche Körper 15 % Fett, aber unter bestimmten Bedingungen kann ihr Anteil 50 % erreichen. Die häufigste ist alimentäre (Nahrungs-)Fettleibigkeit, die auftritt, wenn eine Person kalorienreiche Lebensmittel zu niedrigen Energiekosten isst. Mit einem Überschuss an Kohlenhydraten in der Nahrung werden sie leicht vom Körper aufgenommen und verwandeln sich in Fette.

Einer der Wege zur Bekämpfung der alimentären Adipositas ist eine physiologisch vollwertige Ernährung mit einer ausreichenden Menge an Proteinen, Fetten, Vitaminen, organischen Säuren, aber mit einer Beschränkung der Kohlenhydrate.

Krankhafte Fettsucht tritt als Folge einer Störung der neurohumaren Regulationsmechanismen des Kohlenhydrat-Fett-Stoffwechsels auf: mit verminderter Funktion des Hypophysenvorderlappens, der Schilddrüse, der Nebennieren, der Keimdrüsen und erhöhter Funktion des Inselgewebes der Bauchspeicheldrüse.

Verletzungen des Fettstoffwechsels in verschiedenen Stadien ihres Stoffwechsels sind die Ursache für verschiedene Krankheiten. Schwerwiegende Komplikationen treten im Körper auf, wenn der interstitielle Kohlenhydrat-Fett-Stoffwechsel im Gewebe gestört ist.Eine übermäßige Ansammlung verschiedener Lipide in Geweben und Zellen verursacht deren Zerstörung, Dystrophie mit all ihren Folgen.

Lipide (organische Substanzen) sind einer der Hauptbestandteile von Körperzellen, sie sind an Stoffwechselprozessen und der Bildung von Membranen beteiligt, daher spielt ein normaler Fettstoffwechsel eine wichtige Rolle im Leben. Seine Verletzung wirkt sich negativ auf die Gesundheit aus, was die Ursache für die Entwicklung verschiedener Beschwerden mit negativen Folgen ist.

Ein gestörter Fettstoffwechsel ist die Ursache für die Entstehung von Krankheiten wie Asthma, Arthritis, Thrombose, Sklerose, Bluthochdruck, Allergien und verminderter Immunität. Negative Veränderungen auf der Ebene der Zellernährung führen zu einer Verengung der Blutgefäße und zur Bildung von Plaques, was die normale Durchblutung weiter erschwert.

Zahlreichen Studien zufolge werden weltweit bei der Hälfte der erwachsenen Bevölkerung Fettstoffwechselstörungen beobachtet, die auf einen erhöhten Fettgehalt im Blut aufgrund von Mangelernährung und hohem Cholesterinspiegel zurückzuführen sind.
Übermäßiger Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln, insbesondere gesättigten Fetten, führt zu einer Abnahme der Immunität und unbefriedigenden Stoffwechselprozessen im Körper. Infolgedessen kommt es zu einer erhöhten Produktion schädlicher Hormone und in der Folge zur Entwicklung von Autoimmunreaktionen und Entzündungsprozessen.

Fettstoffwechselstörung (Dyslipidämie): Hauptursachen

Die Hauptursachen, die zu Dyslipidämie führen, sind:

• Hauptursachen: erbliche und genetische Veränderungen, die eine der Hauptursachen für Herzerkrankungen und akute Pankreatitis sind;
• sekundäre Ursachen, ungesunder Lebensstil und das Vorhandensein anderer Krankheiten. Eine unausgewogene Ernährung, Bewegungsmangel und der Verzehr fetthaltiger Speisen können zu einer Dyslipidämie führen. Auch Krankheiten wie Diabetes mellitus, Leberzirrhose und Störungen des endokrinen Systems können den Lipidstoffwechsel beeinträchtigen.

Chronische Müdigkeit und Überarbeitung, Alkoholmissbrauch und Rauchen, die Einnahme von Hormonpräparaten und Antidepressiva wirken sich ebenfalls negativ auf Stoffwechselprozesse aus.

Symptome eines gestörten Fettstoffwechsels

Zu den Hauptsymptomen der Dyslipidämie gehören:

• Atherosklerose der Gefäße, die die Durchblutung aufgrund des Auftretens von Plaques an den Wänden der Blutgefäße beeinträchtigt;
• Herzischämie;
• häufige und regelmäßige Migräne;
• hoher Blutdruck;
• Übergewicht;
• das Vorhandensein von Cholesterinablagerungen und blassen Flecken im Augenwinkel von innen;
• Schäden an Leber und Gallenblase, die zu Schweregefühl auf der rechten Seite führen.

Der Mangel an Lipiden im Körper kann sich durch folgende Indikatoren äußern, nämlich Verletzungen der Sexualfunktion und des Menstruationszyklus, Kraftverlust, Entwicklung von Entzündungsprozessen, die zu Haarausfall und Ekzemen führen.

Diagnose der Krankheit und Behandlungsmethoden

Um diese Krankheit zu diagnostizieren, müssen Sie sich an einen Spezialisten wenden, nämlich einen Therapeuten, Kardiologen, Endokrinologen oder Genetiker. Nur ein qualifizierter und erfahrener Arzt kann eine korrekte Diagnose stellen und umgehend eine umfassende und wirksame Behandlung verschreiben.

Solche Tests müssen bestanden werden: ein detailliertes Lipidprofil und eine Analyse zur Bestimmung des Cholesterinspiegels im Blut. Eine rechtzeitige Diagnose der Krankheit verringert das Risiko von Schlaganfällen und Herzinfarkten sowie anderen Herzerkrankungen.

Ein rechtzeitiger Aufruf an einen Spezialisten und die Ernennung der richtigen Behandlung stellen den Fettstoffwechsel wieder her und stellen die Gesundheit des Patienten wieder her. Moderne Behandlungsprogramme umfassen medikamentöse und nicht-medikamentöse Behandlung.

Eine medikamentöse Behandlung ist nur möglich, wenn nichtmedikamentöse Methoden unwirksam sind, und umfasst die Einnahme von Medikamenten wie mehrfach ungesättigten Fett- und Nikotinsäuren, Statinen und Fibraten sowie Substanzen, die die Aufnahme von Cholesterin in das Blut verlangsamen.

Nicht-medikamentöse Behandlungen umfassen Folgendes:

• die Ernennung einer speziellen Diät zur Reduzierung des Übergewichts;
• erhöhte körperliche Aktivität (durchführen bestimmter Übungen der Physiotherapie).

Die Wahl der Diät wird ausschließlich von einem erfahrenen Ernährungsberater bestimmt, der die Gesundheit des Patienten berücksichtigt und seiner Ernährung mehr frisches Obst und Gemüse, Sauermilchprodukte und Seefisch sowie Getreide und mageres Fleisch hinzufügt.

Die Auswahl der körperlichen Übungen sollte unter Berücksichtigung der Besonderheiten der menschlichen Struktur erfolgen, es ist auch notwendig, schlechte Gewohnheiten aufzugeben und Stresssituationen im Privatleben und bei der Arbeit zu reduzieren. Um das Gewicht anzupassen, sollten Sie den Body-Mass-Index berechnen.

Die Lipide des menschlichen Körpers umfassen Verbindungen, die sich sowohl in der Struktur als auch in den Funktionen in einer lebenden Zelle signifikant unterscheiden. Die funktionell wichtigsten Lipidgruppen sind:

1) Triacylglycerine (TAGs) sind eine wichtige Energiequelle. Unter den Nährstoffen sind sie die kalorienreichsten. Etwa 35 % des täglichen Energiebedarfs einer Person werden durch TAG gedeckt. In einigen Organen wie Herz und Leber wird mehr als die Hälfte der benötigten Energie von TAGs geliefert.

2) Phospholipide und Glykolipide sind die wichtigsten Bestandteile von Zellmembranen. Gleichzeitig erfüllen einige Phospholipide besondere Funktionen: a) Dipalmitoylecithin ist der Hauptbestandteil des Lungensurfactants. Sein Fehlen bei Frühgeborenen kann zu Atemwegserkrankungen führen; b) Phosphatidylinositol ist eine Vorstufe von sekundären Hormonmediatoren; c) der plättchenaktivierende Faktor, der seiner Natur nach ein Alkylphospholipid ist, spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Bronchialasthma, koronarer Herzkrankheit und anderen Erkrankungen.

3) Steroide. Cholesterin ist Bestandteil von Zellmembranen und dient auch als Vorläufer von Gallensäuren, Steroidhormonen und Vitamin D 3 .

4) Prostaglandine und Leukotriene sind Derivate der Arachidonsäure, die regulatorische Funktionen im Körper ausüben.

Fettsäurestoffwechsel

Die Quelle von Fettsäuren für den Körper sind Nahrungslipide sowie die Synthese von Fettsäuren aus Kohlenhydraten. Die Verwertung von Fettsäuren erfolgt in drei Richtungen: 1) Oxidation zu CO 2 und H 2 O unter Energiebildung, 2) Ablagerung im Fettgewebe in Form von TAG, 3) Synthese komplexer Lipide.

Alle Umwandlungen freier Fettsäuren in Zellen beginnen mit der Bildung von Acyl-CoA. Diese Reaktion wird durch Acyl-CoA-Synthetasen katalysiert, die sich auf der äußeren Mitochondrienmembran befinden:

R-COOH + CoA + ATP → Acyl-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Unter Berücksichtigung dieses Umstands können die Hauptwege der Umwandlung von Fettsäuren wie folgt dargestellt werden:

Oxidation von Fettsäuren mit einer geraden Anzahl von Kohlenstoffatomen

Die Fettsäureoxidation findet in der mitochondrialen Matrix statt. Im Zytoplasma gebildetes Acyl-CoA ist jedoch nicht in der Lage, die innere Mitochondrienmembran zu durchdringen. Daher wird der Transport von Acylgruppen unter Verwendung eines speziellen Trägers durchgeführt - Carnitin (als vitaminähnliche Substanz angesehen) und zwei Enzyme - Carnitin-Acyltransferase I (CAT 1) und CAT 2. Erstens, unter der Wirkung von CAT 1, Acyl Gruppen werden von Acyl-CoA auf Carnitin unter Bildung eines Acyl-Carnitin-Komplexes übertragen:

Acyl-CoA + Carnitin → Acyl-Carnitin + CoA

Das entstehende Acyl-Carnitin durchdringt die innere Mitochondrienmembran und auf der Innenseite der inneren Mitochondrienmembran wird unter Beteiligung des CAT 2-Enzyms die Acylgruppe von Acyl-Carnitin auf intramitochondriale CoA unter Bildung von Acyl-CoA übertragen:

Acyl-Carnitin + CoA → Acyl-CoA + Carnitin

Das freigesetzte Carnitin tritt in einen neuen Transportzyklus von Acylgruppen ein, und Fettsäurereste werden in einem Zyklus, der als β-Oxidation von Fettsäuren bezeichnet wird, oxidiert.

Der Prozess der Fettsäureoxidation besteht in der sequentiellen Abspaltung von Zwei-Kohlenstoff-Fragmenten vom Carboxylende der Fettsäure. Jedes Zwei-Kohlenstoff-Fragment wird in einem Zyklus von 4 enzymatischen Reaktionen abgespalten:

Das Schicksal der resultierenden Produkte: Acetyl-CoA tritt in den Zitronensäurezyklus ein, FADH 2 und NADH H + übertragen Protonen und Elektronen in die Atmungskette, und das resultierende Acyl-CoA tritt in einen neuen Oxidationszyklus ein, der aus denselben 4 Reaktionen besteht. Eine mehrmalige Wiederholung dieses Vorgangs führt zum vollständigen Abbau der Fettsäure zu Acetyl-CoA.

Berechnung des Energiewertes von Fettsäuren

am Beispiel der Palmitinsäure(ab 16).

Es dauert 7 Oxidationszyklen, um Palmitinsäure zu oxidieren, um 8 Acetyl-CoA-Moleküle zu bilden. Die Anzahl der Oxidationszyklen wird nach folgender Formel berechnet:

n \u003d C / 2 - 1,

wobei C die Anzahl der Kohlenstoffatome ist.

Somit werden als Ergebnis der vollständigen Oxidation von Palmitinsäure 8 Moleküle Acetyl-CoA und 7 Moleküle FADH 2 und NADH H + gebildet. Jedes Acetyl-CoA-Molekül liefert 12 ATP-Moleküle, FADH 2 - 2 ATP-Moleküle und NADH H + - 3 ATP-Moleküle. Wir fassen zusammen und erhalten: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Nach Abzug von 2 ATP-Molekülen, die in der Fettsäureaktivierungsphase verbraucht wurden, erhalten wir eine Gesamtausbeute von 129 ATP-Molekülen.

Bedeutung der Fettsäureoxidation

Die Verwertung von Fettsäuren durch β-Oxidation findet in vielen Geweben statt. Die Rolle dieser Energiequelle im Herzmuskel und in der Skelettmuskulatur ist besonders groß bei längerer körperlicher Arbeit.

Oxidation von Fettsäuren mit einer ungeraden Anzahl von Kohlenstoffatomen

Fettsäuren mit einer ungeraden Anzahl an Kohlenstoffatomen gelangen in geringen Mengen mit pflanzlicher Nahrung in den menschlichen Körper. Sie werden in der gleichen Reihenfolge oxidiert wie Fettsäuren mit einer geraden Anzahl von „C“-Atomen, d.h. durch Abspaltung von Zwei-Kohlenstoff-Fragmenten vom Carboxylende der Fettsäure. In diesem Fall wird Propionyl-CoA im Endstadium der β-Oxidation gebildet. Außerdem entsteht Propionyl-CoA beim Abbau von Aminosäuren mit verzweigtem Seitenrest (Valin, Isoleucin, Threonin). Propionyl-CoA hat einen eigenen Stoffwechselweg:

Zunächst wird Propionyl-CoA unter Beteiligung von Propionyl-CoA-Carboxylase zu Methylmalonyl-CoA carboxyliert. Methylmalonyl-CoA wird dann durch Methylmalonyl-CoA-Mutase zu Succinyl-CoA, einem Metaboliten des Zitronensäurezyklus, umgewandelt. Das Coenzym der Methylmalonyl-CoA-Mutase ist Desoxyadenosylcobalamin, eine der Coenzymformen von Vitamin B12. Bei einem Mangel an Vitamin B 12 verlangsamt sich diese Reaktion und es werden große Mengen an Propion- und Methylmalonsäure mit dem Urin ausgeschieden.

Synthese und Verwendung von Ketonkörpern

Acetyl-CoA wird in den Citratzyklus unter Bedingungen aufgenommen, wenn die Oxidation von Kohlenhydraten und Lipiden ausgeglichen ist, tk. Die Aufnahme von Acetyl-CoA, das während der Oxidation von Fettsäuren gebildet wird, in CLA hängt von der Verfügbarkeit von Oxalacetat ab, das hauptsächlich ein Produkt des Kohlenhydratstoffwechsels ist.

Unter Bedingungen, bei denen der Lipidabbau vorherrscht (Diabetes mellitus, Hunger, kohlenhydratfreie Ernährung), tritt das resultierende Acetyl-CoA in den Stoffwechselweg für die Synthese von Ketonkörpern ein.

Freies Acetoacetat wird reversibel zu β-Hydroxybutyrat reduziert oder spontan oder enzymatisch zu Aceton decarboxyliert.

Aceton wird vom Körper nicht als Energiequelle verwertet und mit Urin, Schweiß und Atemluft aus dem Körper ausgeschieden. Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat dienen normalerweise als Brennstoff und sind wichtige Energiequellen.

Aufgrund des Fehlens von 3-Ketoacyl-CoA-Transferase in der Leber ist die Leber selbst nicht in der Lage, Acetoacetat als Energiequelle zu nutzen und es anderen Organen zuzuführen. Somit kann Acetoacetat als wasserlösliche Transportform von Acetylresten angesehen werden.

Biosynthese von Fettsäuren

Die Synthese von Fettsäuren hat eine Reihe von Merkmalen:

Im Gegensatz zur Oxidation ist die Synthese im Zytosol lokalisiert.

Der unmittelbare Vorläufer von sieben (von acht) Zwei-Kohlenstoff-Fragmenten des Palmitinsäuremoleküls ist Malonyl-CoA, das aus Acetyl-CoA gebildet wird.

Acetyl-CoA wird direkt in Synthesereaktionen als Saat verwendet.

NADPHH + wird verwendet, um Zwischenprozesse der Fettsäuresynthese wiederherzustellen.

Alle Schritte bei der Synthese von Fettsäuren aus Malonyl-CoA sind ein zyklischer Prozess, der auf der Oberfläche der Fettsäuresynthase oder Palmitatsynthase abläuft, da Palmitinsäure die Hauptfettsäure in menschlichen Lipiden ist.

Die Bildung von Malonyl-CoA aus Acetyl-CoA erfolgt im Zytosol. Acetyl-CoA wiederum wird aus Citrat gebildet, das aus Mitochondrien stammt und im Zytoplasma durch das Enzym ATP-Citrat-Lyase gespalten wird:

Citrat + ATP + CoA → Acetyl-CoA + Oxalacetat + ADP + H 3 RO 4

Das entstehende Acetyl-CoA wird durch das Enzym Acetyl-CoA-Carboxylase carboxyliert:

ABER
Cetyl-CoA-Carboxylase ist ein regulatorisches Enzym. Die durch dieses Enzym katalysierte Reaktion ist der limitierende Schritt, der die Geschwindigkeit des gesamten Prozesses der Fettsäurebiosynthese bestimmt. Acetyl-CoA-Carboxylase wird durch Citrat aktiviert und durch langkettiges Acyl-CoA gehemmt.

Nachfolgende Reaktionen finden auf der Oberfläche der Palmitatsynthase statt. Säugetier-Palmitatsynthase ist ein polyfunktionelles Enzym, das aus 2 identischen Polypeptidketten mit jeweils 7 aktiven Stellen und einem Acyltransferprotein besteht, das eine wachsende Fettsäurekette von einer aktiven Stelle auf eine andere überträgt. Jedes der Proteine ​​hat 2 Bindungszentren, die SH-Gruppen enthalten. Daher wird dieser Komplex kurz bezeichnet:

Den zentralen Platz in jedem der Proteine ​​nimmt ein Acyl-Transfer-Protein (ACP) ein, das phosphorylierte Pantothensäure (Phosphopantethein) enthält. Phosphopanthein hat am Ende eine -SH-Gruppe. In der ersten Stufe wird der Acetylrest auf die SH-Gruppe von Cystein und der Malonylrest auf die SH-Gruppe von 4'-Phosphopantethein-Palmitat-Synthase (Acyltransferase-Aktivität) übertragen (Reaktionen 1 und 2).

Ferner wird in Reaktion 3 der Acetylrest an die Stelle der Carboxylgruppe des Malonylrests übertragen; die Carboxylgruppe wird in Form von CO 2 abgespalten. Dann erfolgt sukzessive die Reduktion der 3-Carbonylgruppe (Reaktion 4), die Wasserabspaltung unter Bildung einer Doppelbindung zwischen - (2) und - (3) Kohlenstoffatomen (Reaktion 5), die Wiederherstellung der Doppelbindung (Reaktion 6). Das Ergebnis ist ein Säurerest mit vier Kohlenstoffatomen, der über Pantothensäure (Butyryl-E) mit dem Enzym verbunden ist. Als nächstes interagiert das neue Malonyl-CoA-Molekül mit der SH-Gruppe von Phosphopantethein, während der gesättigte Acylrest zur freien SH-Gruppe von Cystein wandert.

1. Übertragung von Acetyl von Acetyl-CoA auf Synthase.

2. Übertragung von Malonyl von Malonyl-CoA auf Synthase.

3. Stufe der Kondensation von Acetyl mit Malonyl und Decarboxylierung des resultierenden Produkts.

4. erste Reduktionsreaktion

5. Dehydratisierungsreaktion

6. zweite Reduktionsreaktion

Danach wird die Butyrylgruppe von einer HS-Gruppe auf eine andere übertragen und ein neuer Malonylrest tritt an die frei gewordene Stelle. Der Zyklus der Synthese wird wiederholt. Nach 7 solcher Zyklen wird das Endprodukt, Palmitinsäure, gebildet. Hier endet der Prozess der Kettenverlängerung und dann wird unter Einwirkung eines hydrolytischen Enzyms das Palmitinsäuremolekül vom Synthasemolekül abgespalten.

Synthese ungesättigter Fettsäuren

Die Bildung einer Doppelbindung in einem Fettsäuremolekül erfolgt als Ergebnis einer durch Acyl-CoA-Desaturase katalysierten Oxidationsreaktion. Die Reaktion verläuft nach dem Schema:

Palmitoyl-CoA + NADPH H + + O 2 → Palmitoleyl-CoA + NADP + + H 2 O

In menschlichen Geweben wird die Doppelbindung an der Δ 9 -Position des Fettsäuremoleküls leicht gebildet, während die Bildung einer Doppelbindung zwischen der Δ 9 -Doppelbindung und dem Methylende der Fettsäure nicht möglich ist. Daher ist eine Person nicht in der Lage, Linolsäure (C 18 Δ 9,12) und α-Linolensäure (C 18 Δ 9,12,15) zu synthetisieren. Diese mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden im Körper als Vorstufen bei der Synthese von Arachidonsäure (C 20 Δ 5,8,11,14) verwendet, müssen also mit der Nahrung zugeführt werden. Diese mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden als essentielle Fettsäuren bezeichnet. Arachidonsäure wiederum dient als Vorstufe bei der Synthese von Prostaglandinen, Leukotrienen und Thromboxanen.

Regulation der Oxidation und Synthese von Fettsäuren in der Leber

Enzymatische Systeme sowohl der Synthese als auch des Abbaus von Fettsäuren sind in der Leber hochaktiv. Diese Prozesse sind jedoch räumlich und zeitlich getrennt. Die Oxidation von Fettsäuren findet in den Mitochondrien statt, während die Synthese im Cytosol der Zelle stattfindet. Die zeitliche Trennung wird durch die Wirkung von Regulationsmechanismen erreicht, die in der allosterischen Aktivierung und Hemmung von Enzymen bestehen.

Die höchste Syntheserate von Fettsäuren und Fetten wird nach der Aufnahme von Kohlenhydraten beobachtet. Unter diesen Bedingungen gelangt eine große Menge Glukose in die Leberzellen, Glukose wird (während der Glykolyse) zu Pyruvat oxidiert, das häufig zu Oxalacetat wird:

Pyruvat + CO 2  Oxalacetat

Pyruvat Acetyl-CoA

Beim Eintritt in das CLC werden diese Verbindungen in Citrat umgewandelt. Überschüssiges Citrat gelangt in das Zytosol der Zelle, wo es die Acetyl-CoA-Carboxylase aktiviert, ein Schlüsselenzym bei der Synthese von Fettsäuren. Andererseits ist Citrat ein Vorläufer von zytoplasmatischem Acetyl-CoA. Dies führt zu einer Erhöhung der Malonyl-CoA-Konzentration und zum Beginn der Synthese von Fettsäuren. Malonyl-CoA hemmt die Carnitin-Acyltransferase I, wodurch der Transport von Acylgruppen in die Mitochondrien und damit auch deren Oxidation gestoppt wird. Wenn also die Synthese von Fettsäuren eingeschaltet wird, wird deren Abbau automatisch ausgeschaltet. Im Gegensatz dazu wird während der Zeit, in der die Konzentration von Oxalacetat abnimmt, der Citratfluss in das Zytosol schwächer und die Synthese von Fettsäuren stoppt. Eine Abnahme der Konzentration von Malonyl-CoA öffnet den Weg für Acylreste zu den Mitochondrien, wo ihre Oxidation beginnt. Dieser Mechanismus stellt die vorrangige Verwendung von Kohlenhydraten sicher: Die Leber speichert oder füllt die Fettversorgung des Körpers sogar wieder auf, wenn Kohlenhydrate verfügbar sind, und erst wenn diese aufgebraucht sind, beginnt die Verwendung von Fett.

Metabolismus von Triacylglycerin

Natürliche Fette sind eine Mischung aus TAGs, die sich in der Fettsäurezusammensetzung unterscheiden. Menschliches TAG enthält viele ungesättigte Fettsäuren, daher hat menschliches Fett einen niedrigen Schmelzpunkt (10–15 °C) und befindet sich in flüssigem Zustand in den Zellen.

Verdauung von Fetten

Fette gehören zu den Grundnahrungsmitteln des Menschen. Der Tagesbedarf für sie beträgt 50-100 g.

Bei einem Erwachsenen sind die Bedingungen für die Verdauung von Lipiden nur im oberen Darm vorhanden, wo eine geeignete Umgebung vorhanden ist und wo das Enzym - Pankreaslipase und Emulgatoren - Gallensäuren eintreten. Pankreaslipase gelangt in reaktiver Form in den Darm - in Form von Prolipase. Die Aktivierung erfolgt unter Beteiligung von Gallensäuren und einem anderen Pankreassaftprotein - Colipase. Letztere bindet an Prolipase in einem molaren Verhältnis von 2 : 1. Dadurch wird die Lipase aktiv und resistent gegen Trypsin.

Aktive Lipase katalysiert die Hydrolyse von Esterbindungen in den - und  1-Positionen, was zur Bildung von -MAG und der Freisetzung von zwei Fettsäuren führt. Neben Lipase enthält Pankreassaft Monoglyceridisomerase, ein Enzym, das den intramolekularen Transfer von Acyl von der -Position von MAG in die -Position katalysiert. Und die Esterbindung in der -Position ist empfindlich gegenüber der Wirkung der Pankreaslipase.

Aufnahme von Verdauungsprodukten

Der Hauptteil der TAGs wird nach ihrer Spaltung durch Lipase in -MAH und Fettsäuren absorbiert. Die Resorption erfolgt unter Beteiligung von Gallensäuren, die mit MAGs und Fettsäuren Mizellen bilden, die in die Zellen der Darmschleimhaut eindringen. Von hier aus gelangen Gallensäuren in den Blutkreislauf und damit in die Leber und nehmen wieder an der Bildung von Galle teil. Die hepatoenterale Zirkulation von Gallensäuren von der Leber zum Darm und zurück ist äußerst wichtig, da sie die Absorption großer Mengen an MAGs und Fettsäuren (bis zu 100 oder mehr g / Tag) mit einem relativ kleinen Gesamtpool an Gallensäuren (2.8 -3,5 g). Normalerweise wird nur ein kleiner Teil der Gallensäuren (bis zu 0,5 g / Tag) nicht resorbiert und mit dem Kot ausgeschieden. Bei Verletzung der Gallenbildung oder Ausscheidung von Galle verschlechtern sich die Bedingungen für die Verdauung von Fetten und die Aufnahme von Hydrolyseprodukten, und ein erheblicher Teil davon wird mit Kot ausgeschieden. Dieser Zustand wird als Steatorrhoe bezeichnet. Gleichzeitig werden auch fettlösliche Vitamine nicht resorbiert, was zur Entwicklung einer Hypovitaminose führt.

Resynthese von Fetten in Darmzellen

Die meisten Produkte der Lipidverdauung in den Darmzellen werden wieder in TAG umgewandelt. Fettsäuren bilden Acyl-CoA, dann werden Acylreste unter Beteiligung von Acyltransferasen auf MAGs übertragen.

Bildung von Fetten aus Kohlenhydraten

Ein Teil der mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate wird im Körper in Fette umgewandelt. Glukose dient als Quelle für Acetyl-CoA, aus dem Fettsäuren synthetisiert werden. Das für Reduktionsreaktionen notwendige NADPHH + wird während der Oxidation von Glucose im Pentosephosphatweg gebildet, und Glycerin-3-phosphat wird durch die Reduktion von Dihydroxyacetonphosphat, einem Metaboliten der Glykolyse, gewonnen.

Aufgrund des Fehlens von Glycerolkinase im Fettgewebe ist dieser Weg zur Bildung von Glycerol-3-Phosphat der einzige in Adipozyten. Aus Glukose werden also alle für die Fettsynthese notwendigen Bausteine ​​gebildet. Die Synthese von TAG aus Glycerol-3-phosphat und Acyl-CoA verläuft nach folgendem Schema:

Die Synthese von Fetten aus Kohlenhydraten ist am aktivsten in der Leber und weniger aktiv im Fettgewebe.