Zurückziehen von nachgiebigen Stellen der Brust. Atemnotsyndrom des Fötus und Neugeborenen: Wenn der erste Atemzug schwierig ist

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Das Atemnotsyndrom (RDS) von Neugeborenen (Atemnotsyndrom, hyaline Membrankrankheit) ist eine Erkrankung von Neugeborenen, die sich durch die Entwicklung einer Ateminsuffizienz (RD) unmittelbar nach der Geburt oder innerhalb weniger Stunden nach der Geburt manifestiert und an Schweregrad bis zu 2 zunimmt -4 Lebenstag, gefolgt von einer allmählichen Verbesserung.

RDS ist auf die Unreife des Surfactant-Systems zurückzuführen und ist überwiegend charakteristisch für Frühgeborene.

Epidemiologie

Laut Literatur wird RDS bei 1 % aller lebend geborenen Kinder und bei 14 % der Kinder mit einem Gewicht von weniger als 2500 g beobachtet.

Einstufung

RDS bei Frühgeborenen ist durch einen klinischen Polymorphismus gekennzeichnet und wird in 2 Hauptvarianten unterteilt:

■ RDS aufgrund primärer Insuffizienz des Tensidsystems;

■ RDS bei Frühgeborenen mit einem ausgereiften Surfactant-System verbunden mit seiner sekundären Insuffizienz aufgrund einer intrauterinen Infektion.

Ätiologie

Der wichtigste ätiologische Faktor bei RDS ist die primäre Unreife des Tensidsystems. Darüber hinaus ist die sekundäre Störung des Tensidsystems von großer Bedeutung, die zu einer Verringerung der Synthese oder einem Anstieg des Abbaus von Phosphatidylcholinen führt. Pränatale oder postnatale Hypoxie, Geburtsasphyxie, Hypoventilation, Azidose, Infektionskrankheiten führen zu einer sekundären Verletzung. Darüber hinaus prädisponieren das Vorhandensein von Diabetes bei der Mutter, Geburt durch Kaiserschnitt, männliches Geschlecht, Geburt als zweites von Zwillingen, Inkompatibilität des Blutes der Mutter und des Fötus für die Entwicklung von RDS.

Pathogenese

Unzureichende Synthese und schnelle Inaktivierung von Surfactant führen zu einer Abnahme der Lungencompliance, was in Kombination mit einer beeinträchtigten Thoraxcompliance bei Frühgeborenen zur Entwicklung einer Hypoventilation und einer unzureichenden Oxygenierung führt. Hyperkapnie, Hypoxie, respiratorische Azidose treten auf. Dies wiederum trägt zu einer Erhöhung des Widerstands in den Lungengefäßen bei, gefolgt von einem intrapulmonalen und extrapulmonalen Shunt von Blut. Eine erhöhte Oberflächenspannung in den Alveolen verursacht deren Ausatmungskollaps mit der Entwicklung von Atelektase- und Hypoventilationszonen. Es kommt zu einer weiteren Verletzung des Gasaustauschs in der Lunge und die Anzahl der Shunts nimmt zu. Eine Abnahme des pulmonalen Blutflusses führt zu einer Ischämie von Alveolozyten und vaskulärem Endothel, was zu Veränderungen der Alveolar-Kapillar-Schranke mit Freisetzung von Plasmaproteinen in den Interstitialraum und das Lumen der Alveolen führt.

Klinische Anzeichen und Symptome

RDS manifestiert sich hauptsächlich durch Symptome einer respiratorischen Insuffizienz, die sich normalerweise bei der Geburt oder 2-8 Stunden nach der Geburt entwickelt. Erhöhte Atmung, Schwellung der Nasenflügel, Zurückziehen der nachgiebigen Stellen der Brust, Teilnahme an der Atmung der Hilfsatmungsmuskulatur, Zyanose werden festgestellt. Bei der Auskultation in der Lunge sind geschwächte Atmung und kreischende Rasselgeräusche zu hören. Mit Fortschreiten der Erkrankung treten neben den Zeichen der DN (Blutdruckabfall, Mikrozirkulationsstörung, Tachykardie, Lebervergrößerung) Symptome von Durchblutungsstörungen hinzu. Hypovolämie entwickelt sich oft aufgrund einer hypoxischen Schädigung des Kapillarendothels, was häufig zur Entwicklung von peripheren Ödemen und Flüssigkeitsretention führt.

RDS ist gekennzeichnet durch eine Trias von radiologischen Zeichen, die in den ersten 6 Stunden nach der Geburt auftreten: diffuse Herde mit reduzierter Transparenz, Luftbronchogramm und eine Abnahme der Luftigkeit der Lungenfelder.

Diese weit verbreiteten Veränderungen sind am deutlichsten in den unteren Abschnitten und an der Oberseite der Lunge zu sehen. Darüber hinaus gibt es eine merkliche Abnahme des Lungenvolumens, Kardiomegalie unterschiedlicher Schwere. Nodozno-retikuläre Veränderungen, die während der Röntgenuntersuchung beobachtet werden, sind nach Ansicht der meisten Autoren disseminierte Atelektasen.

Für das ödematös-hämorrhagische Syndrom sind ein "verschwommenes" Röntgenbild und eine Abnahme der Größe der Lungenfelder typisch, und klinisch - die Freisetzung einer schaumigen Flüssigkeit, die mit Blut aus dem Mund vermischt ist.

Wenn diese Anzeichen 8 Stunden nach der Geburt nicht durch Röntgenuntersuchung festgestellt werden, ist die Diagnose RDS zweifelhaft.

Trotz der Unspezifität der radiologischen Zeichen ist die Studie notwendig, um Erkrankungen auszuschließen, bei denen manchmal ein chirurgischer Eingriff erforderlich ist. Die röntgenologischen Zeichen des RDS verschwinden je nach Schweregrad der Erkrankung nach 1-4 Wochen.

■ Röntgenaufnahme des Brustkorbs;

■ Bestimmung von Indikatoren für CBS und Blutgase;

■ großes Blutbild mit Bestimmung der Thrombozytenzahl und Berechnung des Leukozyten-Intoxikationsindex;

■ Hämatokritbestimmung;

■ biochemischer Bluttest;

■ Ultraschall des Gehirns und der inneren Organe;

■ Doppler-Untersuchung des Blutflusses in den Herzhöhlen, Gefäßen des Gehirns und der Nieren (indiziert für Patienten mit mechanischer Beatmung);

■ Bakteriologische Untersuchung (Abstrich aus Rachen, Luftröhre, Kotuntersuchung etc.).

Differenzialdiagnose

Allein anhand des klinischen Bildes in den ersten Lebenstagen ist es schwierig, RDS von angeborener Lungenentzündung und anderen Erkrankungen der Atemwege zu unterscheiden.

Die Differentialdiagnose von RDS wird bei Atemwegserkrankungen (sowohl pulmonal - angeborene Pneumonie, Fehlbildungen der Lunge als auch extrapulmonal - angeborene Herzfehler, Geburtsverletzung des Rückenmarks, Zwerchfellbruch, tracheoösophageale Fisteln, Polyzythämie, vorübergehende Tachypnoe, Stoffwechselstörungen) durchgeführt. .

Bei der Behandlung von RDS ist es äußerst wichtig, eine optimale Patientenversorgung bereitzustellen. Das Hauptprinzip der Behandlung von RDS ist die „Minimal Touch“-Methode. Das Kind sollte nur die für ihn notwendigen Verfahren und Manipulationen erhalten, das therapeutische und schützende Regime sollte auf der Station eingehalten werden. Es ist wichtig, ein optimales Temperaturregime aufrechtzuerhalten und bei der Behandlung von Kindern mit sehr geringem Körpergewicht eine hohe Luftfeuchtigkeit bereitzustellen, um den Flüssigkeitsverlust durch die Haut zu reduzieren.

Es muss angestrebt werden, dass ein Neugeborenes, das eine mechanische Beatmung benötigt, eine neutrale Temperatur hat (gleichzeitig ist der Sauerstoffverbrauch des Gewebes minimal).

Bei Kindern mit tiefer Frühreife wird zur Verringerung des Wärmeverlusts empfohlen, eine zusätzliche Kunststoffabdeckung für den ganzen Körper (innerer Bildschirm), eine spezielle Folie, zu verwenden.

Sauerstoff Therapie

Wird durchgeführt, um eine angemessene Sauerstoffversorgung des Gewebes mit einem minimalen Risiko einer Sauerstoffvergiftung sicherzustellen. Je nach Krankheitsbild erfolgt sie mit einem Sauerstoffzelt oder durch Spontanatmung unter Erzeugung eines konstanten positiven Atemwegsdrucks, klassische mechanische Beatmung, hochfrequente oszillierende Beatmung.

Die Sauerstofftherapie sollte mit Vorsicht behandelt werden, da zu viel Sauerstoff Augen und Lunge schädigen kann. Die Sauerstofftherapie sollte unter Kontrolle der Gaszusammensetzung des Blutes durchgeführt werden, um Hyperoxie zu vermeiden.

Infusionstherapie

Die Korrektur der Hypovolämie erfolgt mit kolloidalen Nicht-Protein- und Proteinlösungen:

Hydroxyethylstärke, 6%ige Lösung, i.v. 10-20 ml/kg/Tag, bis eine klinische Wirkung eintritt oder

Isotonische Lösung von Natriumchlorid IV 10-20 ml / kg / Tag, bis eine klinische Wirkung erzielt wird oder

Isotonische Lösung von Natriumchlorid/Calciumchlorid/Monocarbonat

Natrium / Glucose in / in 10-20 ml / kg / Tag, bis eine klinische Wirkung erzielt wird

Albumin, 5-10%ige Lösung, i.v. 10-20 ml/kg/Tag, bis zur klinischen Wirkung oder

Frisches gefrorenes Blutplasma in / in 10-20 ml / kg / Tag, bis eine klinische Wirkung erzielt wird. Zur parenteralen Ernährung verwenden:

■ ab dem 1. Lebenstag: 5%ige oder 10%ige Glukoselösung, die den Mindestenergiebedarf in den ersten 2-3 Lebenstagen deckt, muss 0,55 g/kg/h überschreiten);

■ ab dem 2. Lebenstag: Lösungen von Aminosäuren (AA) bis zu 2,5-3 g / kg / Tag (es ist erforderlich, dass etwa 30 kcal pro 1 g AA aufgrund von Nichtproteinsubstanzen eingeführt werden; bei diesem Verhältnis die plastische Funktion von AA ist gewährleistet) . Bei eingeschränkter Nierenfunktion (erhöhte Kreatinin- und Harnstoffspiegel im Blut, Oligurie) ist es ratsam, die AA-Dosis auf 0,5 g/kg/Tag zu begrenzen;

■ ab dem 3. Lebenstag: Fettemulsionen ab 0,5 g/kg/Tag mit schrittweiser Dosissteigerung bis 2 g/kg/Tag. Bei eingeschränkter Leberfunktion und Hyperbilirubinämie (über 100-130 μmol / l) wird die Dosis auf 0,5 g / kg / Tag reduziert, und bei Hyperbilirubinämie über 170 μmol / l ist die Einführung von Fettemulsionen nicht angezeigt.

Ersatztherapie mit exogenen Tensiden

Exogene Tenside umfassen:

■ natürlich – isoliert aus menschlichem Fruchtwasser sowie aus der Lunge von Ferkeln oder Kälbern;

■ halbsynthetisch – erhalten durch Mischen von zerkleinerten Rinderlungen mit Oberflächen-Phospholipiden;

■ synthetisch.

Die meisten Neonatologen bevorzugen natürliche Tenside. Ihre Verwendung stellt die Wirkung schneller bereit, verringert das Auftreten von Komplikationen und verkürzt die Dauer der mechanischen Beatmung:

Colfoscerylpalmitat endotracheal 5 ml/kg alle 6-12 Stunden, aber nicht mehr als 3 mal oder

Poractant alfa endotracheal 200 mg/kg einmalig,

dann 100 mg/kg einmal (12-24 Stunden nach der ersten Injektion), nicht mehr als 3 Mal, oder

Tensid BL endotracheal

75 mg/kg (auflösen in 2,5 ml isotonischer Natriumchloridlösung) alle 6-12 Stunden, jedoch nicht öfter als 3 Mal.

Surfactant BL kann durch die seitliche Öffnung eines speziellen Endotrachealtubus-Adapters verabreicht werden, ohne den Atemkreislauf drucklos zu machen und die mechanische Beatmung zu unterbrechen. Die Gesamtdauer der Verabreichung sollte mindestens 30 und nicht mehr als 90 Minuten betragen (im letzteren Fall wird das Medikament mit einer Spritzenpumpe, Tropf verabreicht). Eine andere Möglichkeit besteht darin, einen Vernebler für Inhalationslösungen zu verwenden, der in das Beatmungsgerät eingebaut ist; während die Dauer der Verabreichung 1-2 Stunden betragen sollte.Innerhalb von 6 Stunden nach der Verabreichung sollte keine Trachealsanierung durchgeführt werden. In Zukunft wird das Medikament vorbehaltlich der fortgesetzten Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung mit einer Sauerstoffkonzentration im Luft-Sauerstoff-Gemisch von mehr als 40% verabreicht; das Intervall zwischen den Injektionen sollte mindestens 6 Stunden betragen.

Fehler und unangemessene Ernennungen

Im Fall von RDS bei Neugeborenen mit einem Gewicht von weniger als 1250 g sollte während der Initialtherapie keine Spontanatmung mit kontinuierlichem positivem Ausatmungsdruck angewendet werden.

Vorhersage

Bei sorgfältiger Einhaltung der Protokolle zur vorgeburtlichen Prävention und Behandlung von RDS und ohne Komplikationen bei Kindern mit einem Gestationsalter von mehr als 32 Wochen kann die Heilung 100 % erreichen. Je niedriger das Gestationsalter, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit eines günstigen Ergebnisses.

IN UND. Kulakov, V.N. Serow

Sie tritt bei 6,7 % der Neugeborenen auf.

Atemnot ist durch mehrere klinische Hauptmerkmale gekennzeichnet:

  • Zyanose;
  • Tachypnoe;
  • Zurückziehen von biegsamen Stellen der Brust;
  • lautes Ausatmen;
  • Schwellung der Nasenflügel.

Zur Beurteilung der Schwere der Atemnot wird manchmal die Silverman-Anderson-Skala verwendet, die den Synchronismus der Bewegungen der Brust- und Bauchwand, das Zurückziehen der Interkostalräume, das Zurückziehen des Xiphoid-Prozesses des Brustbeins, das exspiratorische "Grunzen" bewertet. Schwellung der Nasenflügel.

Ein breites Spektrum an Ursachen für Atemnot in der Neugeborenenperiode wird durch erworbene Krankheiten, Unreife, genetische Mutationen, Chromosomenanomalien und Geburtsverletzungen repräsentiert.

Atemnot nach der Geburt tritt bei 30 % der Frühgeborenen, 21 % der Frühgeborenen und nur 4 % der Reifgeborenen auf.

KHK treten bei 0,5–0,8 % der Lebendgeburten auf. Die Häufigkeit ist höher bei Totgeburten (3–4 %), spontanen Fehlgeburten (10–25 %) und Frühgeborenen (etwa 2 %), ausgenommen PDA.

Epidemiologie: Primäres (idiopathisches) RDS tritt auf:

  • Etwa 60 % der Frühgeborenen< 30 недель гестации.
  • Etwa 50-80 % der Frühgeborenen< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
  • Fast nie bei Frühgeborenen > 35 SSW.

Ursachen des Atemnotsyndroms (RDS) bei Neugeborenen

  • Tensidmangel.
  • Primär (I RDS): idiopathisches RDS der Frühgeburtlichkeit.
  • Sekundär (ARDS): Tensidverbrauch (ARDS). Mögliche Gründe:
    • Perinatale Asphyxie, hypovolämischer Schock, Azidose
    • Infektionen wie Sepsis, Lungenentzündung (z. B. Streptokokken der Gruppe B).
    • Mekoniumaspirationssyndrom (MSA).
    • Pneumothorax, Lungenblutung, Lungenödem, Atelektase.

Pathogenese: Surfactant-Mangelkrankheit morphologisch und funktionell unreifer Lungen. Ein Surfactant-Mangel führt zu einem Alveolarkollaps und damit zu einer reduzierten Compliance und funktionellen Residuallungenkapazität (FRC).

Risikofaktoren für das Atemnotsyndrom (RDS) bei Neugeborenen

Erhöhtes Risiko bei Frühgeburt, bei Jungen, familiäre Veranlagung, primärer Kaiserschnitt, Asphyxie, Chorioamnionitis, Wassersucht, mütterlicher Diabetes.

Reduziertes Risiko für intrauterinen „Stress“, vorzeitigen Blasensprung ohne Chorionamnionitis, mütterlicher Bluthochdruck, Drogenkonsum, niedriges Geburtsgewicht, Kortikosteroidanwendung, Tokolyse, Schilddrüsenmedikation.

Symptome und Anzeichen des Atemnotsyndroms (RDS) bei Neugeborenen

Beginn - unmittelbar nach der Entbindung oder (sekundäre) Stunden später:

  • Atemversagen mit Einziehungen (Interkostalraum, Hypochondrium, Jugularzonen, Xiphoid-Prozess).
  • Dyspnoe, Tachypnoe > 60/min, Stöhnen beim Ausatmen, Einziehen der Nasenflügel.
  • Hypoxämie. Hyperkapnie, erhöhter Sauerstoffbedarf.

Um die Ursache der Atemnot bei einem Neugeborenen zu bestimmen, müssen Sie sich Folgendes ansehen:

  • Blässe der Haut. Ursachen: Anämie, Blutungen, Hypoxie, Asphyxie bei der Geburt, metabolische Azidose, Hypoglykämie, Sepsis, Schock, Nebenniereninsuffizienz. Hautblässe bei Kindern mit niedrigem Herzzeitvolumen resultieren aus dem Shunt von Blut von der Oberfläche zu lebenswichtigen Organen.
  • arterielle Hypotonie. Ursachen: Hypovolämischer Schock (Blutungen, Dehydratation), Sepsis, intrauterine Infektion, Funktionsstörungen des Herz-Kreislauf-Systems (KHK, Myokarditis, Myokardischämie), Air-Leak-Syndrome (SUV), Pleuraerguss, Hypoglykämie, Nebenniereninsuffizienz.
  • Krampfanfälle. Ursachen: HIE, Hirnödem, intrakranielle Blutung, ZNS-Anomalien, Meningitis, Hypokalzämie, Hypoglykämie, gutartige familiäre Krampfanfälle, Hypo- und Hypernatriämie, angeborene Stoffwechselstörungen, Entzugssyndrom, in seltenen Fällen Pyridoxinabhängigkeit.
  • Tachykardie. Ursachen: Arrhythmie, Hyperthermie, Schmerzen, Hyperthyreose, Verschreibung von Katecholaminen, Schock, Sepsis, Herzinsuffizienz. Grundsätzlich jeder Stress.
  • Herzgeräusch. Ein Geräusch, das nach 24 bis 48 Stunden oder bei Vorliegen anderer Symptome einer Herzpathologie anhält, muss festgestellt werden.
  • Lethargie (Betäubung). Ursachen: Infektion, HIE, Hypoglykämie, Hypoxämie, Sedierung / Anästhesie / Analgesie, angeborene Stoffwechselstörungen, angeborene Pathologie des Zentralnervensystems.
  • ZNS-Erregungssyndrom. Ursachen: Schmerzen, ZNS-Pathologie, Entzugssyndrom, angeborenes Glaukom, Infektionen. Im Prinzip jedes Gefühl von Unbehagen. Hyperaktivität bei Frühgeborenen kann ein Zeichen für Hypoxie, Pneumothorax, Hypoglykämie, Hypokalzämie, neonatale Thyreotoxikose, Bronchospasmus sein.
  • Hyperthermie. Ursachen: hohe Umgebungstemperatur, Austrocknung, Infektionen, Pathologie des Zentralnervensystems.
  • Unterkühlung. Ursachen: Infektion, Schock, Sepsis, ZNS-Pathologie.
  • Apnoe. Ursachen: Frühgeburtlichkeit, Infektionen, HIE, intrakranielle Blutungen, Stoffwechselstörungen, medikamenteninduzierte ZNS-Depression.
  • Gelbsucht in den ersten 24 Stunden des Lebens. Ursachen: Hämolyse, Sepsis, intrauterine Infektionen.
  • Erbrechen in den ersten 24 Stunden des Lebens. Ursachen: Obstruktion des Gastrointestinaltrakts (GIT), hoher intrakranieller Druck (ICP), Sepsis, Pylorusstenose, Milchallergie, Stressgeschwüre, Zwölffingerdarmgeschwür, Nebenniereninsuffizienz. Das Erbrechen von dunklem Blut ist in der Regel ein Zeichen für eine ernsthafte Erkrankung, bei zufriedenstellendem Zustand kann von einer Aufnahme mütterlichen Blutes ausgegangen werden.
  • Blähungen. Ursachen: Obstruktion oder Perforation des Gastrointestinaltrakts, Enteritis, intraabdominelle Tumoren, nekrotisierende Enterokolitis (NEC), Sepsis, Peritonitis, Aszites, Hypokaliämie.
  • Muskelhypotonie. Ursachen: Unreife, Sepsis, HIE, Stoffwechselstörungen, Entzugssyndrom.
  • Sklerema. Gründe: Hypothermie, Sepsis, Schock.
  • Stridor. Es ist ein Symptom einer Obstruktion der Atemwege und kann drei Arten haben: inspiratorisch, exspiratorisch und biphasisch. Die häufigste Ursache für inspiratorischen Stridor ist Laryngomalazie, exspiratorischer Stridor - Tracheo- oder Bronchomalazie, biphasische Lähmung der Stimmbänder und Stenose des subglottischen Raums.

Zyanose

Das Vorhandensein einer Zyanose weist auf eine hohe Konzentration an ungesättigtem Hämoglobin aufgrund einer Verschlechterung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses, eines Rechts-Links-Shunts, einer Hypoventilation oder einer beeinträchtigten Sauerstoffdiffusion (strukturelle Unreife der Lunge usw.) auf der Ebene der Alveolen. Es wird angenommen, dass eine Zyanose der Haut auftritt, wenn SaO 2 gesättigt ist<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrozyanose eines gesunden Neugeborenen in den ersten 48 Lebensstunden ist kein Krankheitszeichen, sondern zeigt vasomotorische Instabilität, Blutschlamm (insbesondere bei etwas Unterkühlung) und erfordert keine Untersuchung und Behandlung des Kindes. Die Messung und Überwachung der Sauerstoffsättigung im Kreißsaal ist nützlich, um eine Hypoxämie vor dem Einsetzen einer klinisch manifesten Zyanose zu erkennen.

Bei ausgeprägten anatomischen Veränderungen kann eine kardiopulmonale Belastung durch Aortenisthmusstenose, Hypoplasie des rechten Herzens, Fallot-Tetralogie und große Septumdefekte verursacht werden. Da Zyanose eines der führenden Symptome von KHK ist, wird empfohlen, dass alle Neugeborenen vor der Entlassung aus der Entbindungsklinik einem Pulsoximetrie-Screening unterzogen werden.

Tachypnoe

Tachypnoe bei Neugeborenen ist definiert als eine Atemfrequenz von mehr als 60 pro Minute. Tachypnoe kann ein Symptom einer breiten Palette von Erkrankungen sowohl pulmonaler als auch nicht-pulmonaler Ätiologie sein. Die Hauptursachen, die zu Tachypnoe führen, sind: Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose oder der Versuch, die Atemarbeit bei restriktiven Lungenerkrankungen zu reduzieren (bei obstruktiven Erkrankungen ist das entgegengesetzte Muster "vorteilhaft" - seltenes und tiefes Atmen). Bei einer hohen Atemfrequenz verkürzt sich die Ausatmungszeit, das Residualvolumen in der Lunge steigt und die Sauerstoffversorgung steigt. MOB nimmt ebenfalls zu, was PaCO 2 reduziert und den pH-Wert als kompensatorische Reaktion auf respiratorische und/oder metabolische Azidose, Hypoxämie erhöht. Die häufigsten respiratorischen Probleme, die zu Tachypnoe führen, sind RDS und TTN, aber im Prinzip gilt dies für jede Lungenerkrankung mit geringer Compliance; nicht pulmonale Erkrankungen – PLH, CHD, Neugeboreneninfektionen, Stoffwechselstörungen, ZNS-Pathologie usw. Einige Neugeborene mit Tachypnoe können gesund sein („glückliche Tachypnoe-Säuglinge“). Bei gesunden Kindern kann es im Schlaf zu Perioden von Tachypnoe kommen.

Bei Kindern mit Läsionen des Lungenparenchyms wird Tachypnoe in der Regel von Zyanose beim Atmen von Luft und Verletzungen der "Mechanik" der Atmung begleitet, bei Fehlen einer parenchymalen Lungenerkrankung haben Neugeborene oft nur Tachypnoe und Zyanose (z. B. mit angeborenem Herzen). Erkrankung).

Zurückziehen biegsamer Stellen der Brust

Das Zurückziehen der biegsamen Stellen des Brustkorbs ist ein häufiges Symptom von Lungenerkrankungen. Je geringer die pulmonale Compliance ist, desto ausgeprägter ist dieses Symptom. Eine Abnahme der Retraktionen in der Dynamik, ceteris paribus, weist auf eine Zunahme der pulmonalen Compliance hin. Es gibt zwei Arten von Dolinen. Bei Obstruktion der oberen Atemwege ist die Retraktion der Fossa suprasternal in den supraklavikulären Regionen in der submandibulären Region charakteristisch. Bei Erkrankungen mit reduzierter Lungencompliance werden eine Retraktion der Interkostalräume und eine Retraktion des Brustbeins beobachtet.

Lautes Ausatmen

Die Verlängerung der Exspiration dient der Erhöhung des FOB der Lunge, der Stabilisierung des Alveolarvolumens und der Verbesserung der Oxygenierung. Eine teilweise geschlossene Glottis erzeugt einen charakteristischen Klang. Abhängig von der Schwere der Erkrankung kann die geräuschvolle Ausatmung intermittierend oder konstant und laut sein. Eine endotracheale Intubation ohne CPAP/PEEP beseitigt den Effekt einer geschlossenen Glottis und kann zu einem Abfall der FRC und einer Verringerung des PaO 2 führen. Äquivalent zu diesem Mechanismus sollte PEEP/CPAP bei 2-3 cm H2O gehalten werden. Lautes Ausatmen tritt häufiger bei pulmonalen Ursachen von Leiden auf und wird normalerweise nicht bei Kindern mit Herzerkrankungen beobachtet, bis sich der Zustand verschlechtert.

Nasenflügeln

Die physiologische Grundlage des Symptoms ist eine Abnahme des Luftwiderstands.

Komplikationen des Atemnotsyndroms (RDS) bei Neugeborenen

  • Offener Ductus arteriosus, PFC-Syndrom = persistierende pulmonale Hypertonie des Neugeborenen.
  • Nekrotisierende Enterokolitis.
  • Intrakranielle Blutungen, periventrikuläre Leukomalazie.
  • Ohne Behandlung - Bradykardie, Herz- und Atemstillstand.

Diagnose des Atemnotsyndroms (RDS) bei Neugeborenen

Umfrage

Im Anfangsstadium sollte von den häufigsten Leidensursachen (Unreife der Lunge und angeborene Infektionen) ausgegangen werden, nach deren Ausschluss seltenere Ursachen (KHK, chirurgische Erkrankungen etc.) in Betracht gezogen werden.

Geschichte der Mutter. Folgende Informationen helfen Ihnen bei der Diagnose:

  • Gestationsalter;
  • das Alter;
  • chronische Krankheit;
  • Inkompatibilität von Blutgruppen;
  • Infektionskrankheiten;
  • Ultraschalldaten (Ultraschall) des Fötus;
  • Fieber;
  • Polyhydramnion/Oligohydramnion;
  • Präeklampsie/Eklampsie;
  • Einnahme von Medikamenten/Drogen;
  • Diabetes;
  • Multiple Schwangerschaft;
  • Verwendung von vorgeburtlichen Glukokortikoiden (AGCs);
  • Wie endete die vorangegangene Schwangerschaft und Geburt?

Der Geburtsverlauf:

  • Dauer;
  • wasserfreie Lücke;
  • Blutung;
  • Kaiserschnitt;
  • Herzfrequenz (HR) des Fötus;
  • Beckenendlage;
  • die Art des Fruchtwassers;
  • Analgesie/Anästhesie der Geburt;
  • Fieber der Mutter.

Neugeborene:

  • beurteilen Sie den Grad der Frühgeburtlichkeit und Reife anhand des Gestationsalters;
  • den Grad der spontanen Aktivität beurteilen;
  • Hautfarbe;
  • Zyanose (peripher oder zentral);
  • Muskeltonus, Symmetrie;
  • Merkmale einer großen Fontanelle;
  • Körpertemperatur in der Achselhöhle messen;
  • BH (normale Werte - 30-60 pro Minute), Atemmuster;
  • Herzfrequenz im Ruhezustand (normale Indikatoren für Vollzeitgeborene sind 90-160 pro Minute, für Frühgeborene - 140-170 pro Minute);
  • Größe und Symmetrie der Brustexkursionen;
  • Bewerten Sie beim Desinfizieren der Luftröhre die Quantität und Qualität des Geheimnisses.
  • Führen Sie eine Sonde in den Magen ein und bewerten Sie ihren Inhalt.
  • Auskultation der Lunge: das Vorhandensein und die Art des Keuchens, ihre Symmetrie. Keuchen kann unmittelbar nach der Geburt aufgrund unvollständiger Absorption der fötalen Lungenflüssigkeit auftreten;
  • Auskultation des Herzens: Herzgeräusch;
  • Symptom „weißer Fleck“:
  • Blutdruck (BP): Bei Verdacht auf KHK sollte der Blutdruck an allen 4 Gliedmaßen gemessen werden. Normalerweise übersteigt der Blutdruck in den unteren Extremitäten leicht den Blutdruck in den oberen;
  • die Pulsation der peripheren Arterien beurteilen;
  • Pulsdruck messen;
  • Palpation und Auskultation des Abdomens.

Säure-Basen-Zustand

Der Säure-Basen-Status (ABS) wird für jedes Neugeborene empfohlen, das länger als 20-30 Minuten nach der Geburt Sauerstoff benötigt. Der unbedingte Standard ist die Bestimmung von CBS im arteriellen Blut. Die Nabelarterienkatheterisierung ist nach wie vor eine beliebte Technik bei Neugeborenen: Die Einführungstechnik ist relativ einfach, der Katheter lässt sich leicht fixieren, es treten bei ordnungsgemäßer Überwachung nur wenige Komplikationen auf, und eine invasive Blutdruckbestimmung ist ebenfalls möglich.

Atemnot kann von respiratorischer Insuffizienz (RD) begleitet sein oder auch nicht. DN kann definiert werden als die Beeinträchtigung der Fähigkeit des Atmungssystems, eine angemessene Sauerstoff- und Kohlendioxid-Homöostase aufrechtzuerhalten.

Brust Röntgen

Es ist ein notwendiger Bestandteil der Untersuchung aller Patienten mit Atemnot.

Darauf sollten Sie achten:

  • Lage von Magen, Leber, Herz;
  • die Größe und Form des Herzens;
  • Lungengefäßmuster;
  • Transparenz der Lungenfelder;
  • Membranebene;
  • Symmetrie des Hemidiaphragmas;
  • SUV, Erguss in der Pleurahöhle;
  • Lage des Endotrachealtubus (ETT), zentrale Katheter, Drainagen;
  • Frakturen der Rippen, Schlüsselbeine.

Hyperoxischer Test

Ein hyperoxischer Test kann helfen, eine kardiale Ursache der Zyanose von einer pulmonalen zu unterscheiden. Zur Durchführung ist es notwendig, arterielle Blutgase in der Nabel- und rechten Radialarterie zu bestimmen oder ein transkutanes Sauerstoffmonitoring im Bereich der rechten Schlüsselbeingrube und am Bauch oder Brustkorb durchzuführen. Pulsoximetrie ist deutlich weniger sinnvoll. Arterieller Sauerstoff und Kohlendioxid werden beim Atmen von Luft und nach 10-15-minütigem Atmen mit 100 % Sauerstoff bestimmt, um die Alveolarluft vollständig durch Sauerstoff zu ersetzen. Es wird angenommen, dass bei CHD des „blauen“ Typs die Sauerstoffversorgung nicht signifikant zunimmt, bei PLH ohne starkes rechtshändiges Shunting zunimmt und bei Lungenerkrankungen deutlich zunimmt.

Wenn der Wert von PaO 2 in der Präduktalarterie (rechte Radialarterie) 10-15 mm Hg beträgt. mehr als in der postduktalen (Nabelarterie) weist dies auf einen Rechts-Links-Shunt durch die AN hin. Ein signifikanter Unterschied im PaO 2 kann bei PLH oder Linksherzobstruktion mit AP-Bypass auftreten. Die Reaktion auf das Einatmen von 100 % Sauerstoff sollte in Abhängigkeit vom klinischen Gesamtbild interpretiert werden, insbesondere vom Grad der Lungenpathologie auf dem Röntgenbild.

Um zwischen schwerer PLH und blauer KHK zu unterscheiden, wird manchmal ein Hyperventilationstest durchgeführt, um den pH-Wert auf über 7,5 zu erhöhen. IVL beginnt mit einer Frequenz von etwa 100 Atemzügen pro Minute für 5-10 Minuten. Bei hohem pH-Wert nimmt der Druck in der Lungenarterie ab, der Lungenblutfluss und die Sauerstoffversorgung nehmen bei PLH zu und steigen bei CHD des „blauen“ Typs fast nicht an. Beide Tests (Hyperoxic und Hyperventilation) haben eine eher geringe Sensitivität und Spezifität.

Klinischer Bluttest

Sie müssen auf die Änderungen achten:

  • Anämie.
  • Neutropenie. Leukopenie/Leukozytose.
  • Thrombozytopenie.
  • Das Verhältnis der unreifen Formen von Neutrophilen und ihre Gesamtzahl.
  • Polyzythämie. Kann Zyanose, Atemnot, Hypoglykämie, neurologische Störungen, Kardiomegalie, Herzinsuffizienz, PLH verursachen. Die Diagnose sollte durch den zentralvenösen Hämatokrit bestätigt werden.

C-reaktives Protein, Procalcitonin

Der Spiegel des C-reaktiven Proteins (CRP) steigt normalerweise in den ersten 4–9 Stunden nach Beginn der Infektion oder Verletzung an, seine Konzentration kann in den nächsten 2–3 Tagen ansteigen und bleibt erhöht, solange die Entzündungsreaktion anhält . Die Obergrenze der Normalwerte bei Neugeborenen wird von den meisten Forschern mit 10 mg/l angenommen. Die CRP-Konzentration steigt nicht bei jedem, sondern nur bei 50-90 % der Neugeborenen mit frühen systemischen bakteriellen Infektionen. Jedoch können andere Zustände – Asphyxie, RDS, mütterliches Fieber, Chorioamnionitis, verlängerte wasserfreie Periode, intraventrikuläre Blutung (IVH), Mekoniumaspiration, NEC, Gewebenekrose, Impfung, Operation, intrakranielle Blutung, Wiederbelebung durch Herzdruckmassage – ähnliche Veränderungen verursachen.

Die Konzentration von Procalcitonin kann innerhalb von Stunden, nachdem die Infektion systemisch geworden ist, unabhängig vom Gestationsalter ansteigen. Die Sensitivität der Methode als Marker für frühe Infektionen wird durch die Dynamik dieses Indikators bei gesunden Neugeborenen nach der Geburt reduziert. Bei ihnen steigt die Konzentration von Procalcitonin bis zum Ende des ersten - Beginn des zweiten Lebenstages auf ein Maximum an und sinkt dann bis zum Ende des zweiten Lebenstages auf weniger als 2 ng / ml ab. Ein ähnliches Muster wurde auch bei Frühgeborenen gefunden, der Procalcitoninspiegel sinkt erst nach 4 Tagen auf normale Werte. Leben.

Kultur von Blut und Liquor cerebrospinalis

Bei Verdacht auf Sepsis oder Meningitis sollten Blut- und Liquorkulturen angelegt werden, vorzugsweise vor der Gabe von Antibiotika.

Die Konzentration von Glukose und Elektrolyten (Na, K, Ca, Md) im Blutserum

Es ist notwendig, den Gehalt an Glukose und Elektrolyten (Na, K, Ca, Mg) im Blutserum zu bestimmen.

Elektrokardiographie

Echokardiographie

Die Echokardiographie (EchoCG) ist die Standarduntersuchung bei Verdacht auf angeborene Herzfehler und pulmonale Hypertonie. Eine wichtige Voraussetzung für den Erhalt wertvoller Informationen ist die Untersuchung durch einen Arzt, der Erfahrung in der Durchführung von Ultraschall des Herzens bei Neugeborenen hat.

Behandlung des Atemnotsyndroms (RDS) bei Neugeborenen

Bei einem Kind in äußerst ernstem Zustand sollte man sich natürlich an die Grundregeln für die Wiederbelebung halten:

  • A - um die Durchgängigkeit der Atemwege sicherzustellen;
  • B - für Atmung sorgen;
  • C - zirkulieren.

Es ist notwendig, die Ursachen von Atemnot schnell zu erkennen und eine angemessene Behandlung zu verschreiben. Sollte:

  • Führen Sie eine kontinuierliche Überwachung von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Temperatur, kontinuierliche oder periodische Überwachung von Sauerstoff und Kohlendioxid durch.
  • Bestimmen Sie die Höhe der Atemunterstützung (Sauerstofftherapie, CPAP, mechanische Beatmung). Hypoxämie ist viel gefährlicher als Hyperkapnie und muss sofort korrigiert werden.
  • Je nach Schweregrad der DN wird empfohlen:
    • Spontanatmung mit zusätzlichem Sauerstoff (Sauerstoffzelt, Kanülen, Maske) wird normalerweise bei nicht schwerer DN verwendet, ohne Apnoe, mit fast normalem pH-Wert und PaCO 2 , aber niedriger Sauerstoffversorgung (SaO 2 bei Atemluft unter 85–90 %). Wenn während der Sauerstofftherapie eine niedrige Oxygenierung aufrechterhalten wird, mit FiO 2 > 0,4-0,5, wird der Patient über Nasenkatheter (nCPAP) auf CPAP umgestellt.
    • nCPAP – wird bei mäßiger DN ohne schwere oder häufige Apnoe-Episoden mit pH-Wert und PaCO 2 unter dem Normalwert, aber innerhalb angemessener Grenzen verwendet. Zustand: stabile Hämodynamik.
    • Tensid?
  • Die minimale Anzahl von Manipulationen.
  • Führen Sie eine Nasen- oder Magensonde ein.
  • Achseltemperatur 36,5–36,8 °C bereitstellen. Hypothermie kann periphere Vasokonstriktion und metabolische Azidose verursachen.
  • Flüssigkeit intravenös injizieren, wenn eine enterale Nahrungsaufnahme nicht möglich ist. Aufrechterhaltung der Normoglykämie.
  • Bei niedrigem Herzzeitvolumen, arterieller Hypotonie, erhöhter Azidose, schlechter peripherer Durchblutung, geringer Diurese sollte eine intravenöse Gabe von NaCl-Lösung 20-30 Minuten im Voraus erwogen werden. Vielleicht die Einführung von Dopamin, Dobutamin, Adrenalin, Glukokortikosteroiden (GCS).
  • Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Reduktion der Vorlast, Inotropika, Digoxin, Diuretika.
  • Bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion sollten Antibiotika verabreicht werden.
  • Wenn eine Echokardiographie nicht möglich ist und eine duktusabhängige KHK vermutet wird, sollte Prostaglandin E 1 mit einer anfänglichen Infusionsrate von 0,025-0,01 µg/kg/min verabreicht und auf die niedrigste Arbeitsdosis titriert werden. Prostaglandin E 1 hält ein offenes AP aufrecht und erhöht den pulmonalen oder systemischen Blutfluss, abhängig von der Druckdifferenz in der Aorta und der Pulmonalarterie. Die Gründe für die Unwirksamkeit von Prostaglandin E 1 können eine falsche Diagnose, ein hohes Gestationsalter des Neugeborenen und das Fehlen von AP sein. Bei einigen Herzfehlern kann es zu keinen Auswirkungen oder sogar zu einer Verschlechterung des Zustands kommen.
  • Nach anfänglicher Stabilisierung sollte die Ursache der Atemnot identifiziert und behandelt werden.

Tensidtherapie

Indikationen:

  • FiO 2 > 0,4 ​​und/oder
  • PIP > 20 cm H20 (frühzeitig< 1500 г >15 cm H 2 O) und/oder
  • PEEP > 4 und/oder
  • Ti > 0,4 ​​Sek.
  • Verfrüht< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktischer Ansatz:

  • Bei der Surfactant-Verabreichung sollten immer 2 Personen anwesend sein.
  • Es ist gut, das Kind zu desinfizieren und so weit wie möglich zu stabilisieren (BP). Halte deinen Kopf gerade.
  • Installieren Sie pO 2 / pCO 2 -Sensoren präduktiv, um eine stabile Messung zu gewährleisten.
  • Bringen Sie den SpO 2 -Sensor nach Möglichkeit am rechten Handgriff an (voraussichtlich).
  • Bolusinjektion von Surfactant durch eine auf die Länge des Endotrachealtubus gekürzte sterile Magensonde oder einen zusätzlichen Ausgang der Sonde für etwa 1 Minute.
  • Dosierung: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Auswirkungen der Verwendung eines Tensids:

Anstieg von Tidalvolumen und FRC:

  • PaCO 2 -Tropfen
  • Der Anstieg des paO 2 .

Aktion nach der Injektion: PIP um 2 cm H 2 O erhöhen. Die angespannte (und gefährliche) Phase beginnt jetzt. Das Kind sollte mindestens eine Stunde lang sehr genau beobachtet werden. Schnelle und kontinuierliche Optimierung der Atemschutzeinstellungen.

Prioritäten:

  • Verringern Sie den PIP, wenn das Tidalvolumen aufgrund der verbesserten Compliance zunimmt.
  • FiO 2 verringern, wenn SpO 2 ansteigt.
  • Dann PEEP reduzieren.
  • Reduzieren Sie schließlich Ti.
  • Oft verbessert sich die Beatmung dramatisch, nur um sich 1-2 Stunden später wieder zu verschlechtern.
  • Eine Sanierung des Endotrachealtubus ohne Spülung ist zulässig! Der Einsatz von TrachCare ist sinnvoll, da PEEP und MAP während der Sanierung erhalten bleiben.
  • Wiederholte Dosis: Die 2. Dosis (berechnet wie die erste) kann 8-12 Stunden später gegeben werden, wenn sich die Beatmungsparameter wieder verschlechtern.

Aufmerksamkeit: 3. oder auch 4. Gabe bringt in den meisten Fällen keinen weiteren Erfolg, evtl. sogar Verschlechterung der Beatmung durch Atemwegsobstruktion durch große Tensidmengen (meist mehr schaden als nützen).

Aufmerksamkeit: Eine zu langsame Verringerung von PIP und PEEP erhöht das Barotrauma-Risiko!

Das Nichtansprechen auf die Surfactant-Therapie kann auf Folgendes hindeuten:

  • ARDS (Hemmung von Surfactant-Proteinen durch Plasmaproteine).
  • Schwere Infektionen (z. B. verursacht durch Streptokokken der Gruppe B).
  • Mekoniumaspiration oder Lungenhypoplasie.
  • Hypoxie, Ischämie oder Azidose.
  • Hypothermie, periphere Hypotonie. D Achtung: Nebenwirkungen".
  • Fallender Blutdruck.
  • Erhöhtes Risiko für IVH und PVL.
  • Erhöhtes Lungenblutungsrisiko.
  • Diskutiert: erhöhte Inzidenz von PDA.

Prävention des Atemnotsyndroms (RDS) bei Neugeborenen

Prophylaktische intratracheale Surfactanttherapie bei Neugeborenen.

Induktion der Lungenreifung durch Gabe von Betamethason an eine Schwangere in den letzten 48 Stunden vor der Entbindung einer Frühschwangerschaft bis zum Ende der 32. SSW (ggf. bis zum Ende der 34. SSW).

Prävention neonataler Infektionen durch peripartale Antibiotikaprophylaxe bei Schwangeren mit Verdacht auf Chorionamnionitis.

Optimale Korrektur von Diabetes mellitus bei einer schwangeren Frau.

Sehr sanfte Verhütung.

Sorgfältige, aber konsequente Wiederbelebung von Früh- und Reifgeborenen.

Prognose des Atemnotsyndroms (RDS) bei Neugeborenen

Sehr variabel, je nach Ausgangsbedingungen.

Risiko von z.B. Pneumothorax, BPD, Retinopathie, Sekundärinfektion während mechanischer Beatmung.

Ergebnisse von Langzeitstudien:

  • Keine Auswirkung der Tensidanwendung; über die Häufigkeit der Frühgeborenen-Retinopathie, NEC, BPD oder PDA.
  • Günstige Wirkung der Surfactan-1-Gabe auf die Entwicklung von Pneumothorax, interstitiellem Emphysem und Mortalität.
  • Verkürzung der Beatmungsdauer (am Endotrachealtubus, CPAP) und Senkung der Sterblichkeit.

Nur wenige Eltern sind bereit, ihr Kind vorzeitig zu bekommen. Meistens wird die Geburt eines Frühgeborenen zu einer schwierigen Prüfung für die ganze Familie. Denn alle warten auf die Geburt eines rundlichen Kleinkindes mit rosigen Wangen, erwarten die Rückkehr aus der Entbindungsklinik in maximal 5 Tagen und schmieden in der Regel optimistische Pläne für die Zukunft. Eine große Menge an Informationen für werdende und junge Eltern, einschließlich Internet, Fernsehen, Printmedien, widmet sich einer normalen Schwangerschaft, einer unkomplizierten Geburt und der Pflege eines gesunden Neugeborenen. Wenn etwas schief geht, geraten Eltern in ein Informationsvakuum, das eine ohnehin schon schwierige Situation manchmal noch verschärft.

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Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass die hier vorgestellten Materialien kein „Rezept“ für Sie und Ihr Kind sind, sondern Ihnen lediglich helfen sollen, mit der Situation umzugehen, Zweifel auszuräumen und sich in Ihrem Handeln zu orientieren. Erwähnung von Medikamenten, Geräten, Marken, Institutionen usw. ist keine Werbung und darf nicht ohne Zustimmung von Experten verwendet werden.

Wir hoffen, dass wir Ihnen ab der Geburt Ihres Babys nützlich sein und mit Ihnen wachsen werden. Wenn Sie Fragen, Wünsche oder Anregungen haben, Diese E-Mail-Adresse ist gegen Spambots geschützt, Sie müssen Javascript aktivieren, damit Sie es sehen können !

Mit freundlichen Grüßen,

Parainfluenza wird bei Kindern sehr oft durch Kruppe (Stenose, Verengung des Kehlkopfes aufgrund einer Entzündung) kompliziert, hauptsächlich aufgrund einer Schwellung des subligamentären Raums. Die Stenose des Kehlkopfes tritt in den ersten Stunden der Erkrankung plötzlich, oft nachts auf und dauert mehrere Stunden.

Kriterien für den Schweregrad einer Stenose des Kehlkopfes

Ich grad - inspiratorische Dyspnoe(Schwierigkeiten beim Einatmen) und Einziehen der Jugulargrube bei körperlicher Anstrengung, mit Aufregung des Kindes. Die Frequenz der Atembewegungen entspricht der Altersnorm. Es liegt keine Ateminsuffizienz vor.

II Grad - das Kind ist unruhig, aufgeregt. Aus der Ferne hörbares geräuschvolles Atmen wird festgestellt. Eine inspiratorische Dyspnoe ist in Ruhe (auch während des Schlafs) vorhanden und nimmt bei Belastung zu. Charakteristisch ist die Retraktion der nachgiebigen Stellen der Brust: Retraktion der Fossa jugularis, Supraklavikular- und Subklaviafossae, Interkostalräume, seltener der epigastrischen Region. Blässe und sogar Zyanose des Nasolabialdreiecks, Feuchtigkeit und leichte Marmorierung der Haut werden festgestellt. Die Häufigkeit der Atembewegungen ist höher als die Altersnorm, Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz). Es entwickelt sich eine Ateminsuffizienz ersten Grades.

III Grad - Kurzatmigkeit wird gemischt(Schwierigkeiten beim Ein- und Ausatmen). Es gibt eine maximale Retraktion der nachgiebigen Stellen des Brustkorbs.

Hilfsmuskeln sind an der Atmung beteiligt: ​​Schwellung der Nasenflügel, Anspannung der Nackenmuskulatur, Teilnahme an der Atmung der Interkostalmuskulatur. Die Haut wird marmoriert. Die Herztöne sind gedämpft, bei der Inspiration kommt es zu einem Pulswellenverlust. Es entwickelt sich eine Ateminsuffizienz zweiten Grades.

Grad IV - erstickendes Stadium. Die geäusserte Angst des Kranken wird durch Adynamie ersetzt. Das Kind verliert schnell das Bewusstsein. Lautes Atmen verschwindet. Die Haut ist blass, mit einem gräulichen Schimmer. Die Atmung ist flach, häufig, das Zurückziehen der nachgiebigen Stellen der Brust verschwindet. Tachykardie wird durch Bradykardie ersetzt. Herztöne sind gedämpft, der Puls ist schwach. Es entwickelt sich eine Ateminsuffizienz dritten Grades. Der Tod kommt durch Asphyxie. Das Auftreten einer Stenose am 1.-2. Krankheitstag ist typisch für eine rein virale Infektion, am 3.-4. Tag - für eine viral-bakterielle Infektion.

Zu den häufigen Komplikationen der Parainfluenza gehört auch die viral-bakterielle Lungenentzündung, die durch eine Veränderung des Krankheitsbildes gekennzeichnet ist. Der Entzündungsprozess nimmt einen akuten fieberhaften Charakter an mit einem deutlichen Temperaturanstieg, Schüttelfrost, starken Kopfschmerzen und sogar Anzeichen von Meningismus, Brustschmerzen, verstärktem Husten mit Auswurf (sogar Blut), Zyanose der Lippen und dem Nachweis von leichten, fein sprudelnden Rasseln und sogar pleurale Reibungsgeräusche während der Auskultation. Weitere Komplikationen der Parainfluenza können Mittelohrentzündungen und Läsionen der Nasennebenhöhlen sein. Schwere Formen der Erkrankung sind selten und werden durch eine Lungenentzündung verursacht. Das Parainfluenzavirus trägt zur Verschlimmerung chronischer Krankheiten bei.

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I. MERKMALE DER PATHOGENESE

Das Atemnotsyndrom ist die häufigste pathologische Erkrankung bei Neugeborenen in der frühen Neugeborenenperiode. Ihr Auftreten ist umso höher, je niedriger das Gestationsalter ist und je häufiger pathologische Zustände mit der Pathologie des Atmungs-, Kreislauf- und Zentralnervensystems einhergehen. Die Krankheit ist polyätiologischer Natur.

Die Pathogenese des ARDS beruht auf einem Mangel oder einer Unreife des Surfactants, was zu einer diffusen Atelektase führt. Dies wiederum trägt zu einer Abnahme der pulmonalen Compliance, einer Zunahme der Atemarbeit, einer Zunahme der pulmonalen Hypertonie bei, was zu einer Hypoxie führt, die die pulmonale Hypertonie erhöht, was zu einer Abnahme der Surfactant-Synthese führt, d.h. ein Teufelskreis entsteht.

Tensidmangel und Unreife treten beim Fötus bei einem Gestationsalter von weniger als 35 Wochen auf. Chronische intrauterine Hypoxie verstärkt und verlängert diesen Prozess. Frühgeborene (insbesondere sehr frühgeborene) bilden die erste Variante des Verlaufs von RDSN. Auch wenn sie den Geburtsverlauf ohne Abweichungen durchlaufen haben, können sie die RDS-Klinik in Zukunft erweitern, denn ihre Typ-II-Pneumozyten synthetisieren unreifes Surfactant und reagieren sehr empfindlich auf jegliche Hypoxie.

Eine andere, viel häufigere Variante von RDS, die für Neugeborene charakteristisch ist, ist die reduzierte Fähigkeit von Pneumozyten, unmittelbar nach der Geburt „lawinenartig“ Surfactant zu synthetisieren. Ätiotrop sind hier Faktoren, die den physiologischen Geburtsverlauf stören. Bei einer normalen Geburt durch den natürlichen Geburtskanal erfolgt eine dosierte Stimulation des sympathischen Nebennierensystems. Die Begradigung der Lunge mit einem effektiven ersten Atemzug hilft, den Druck im Lungenkreislauf zu reduzieren, die Durchblutung der Pneumozyten zu verbessern und ihre synthetischen Funktionen zu verbessern. Jede Abweichung vom normalen Geburtsverlauf, selbst eine geplante operative Entbindung, kann einen Prozess unzureichender Tensidsynthese mit nachfolgender Entwicklung von RDS verursachen.

Die häufigste Ursache für diese Variante von RDS ist akute neonatale Asphyxie. RDS begleitet diese Pathologie wahrscheinlich in allen Fällen. RDS tritt auch auf bei Aspirationssyndromen, schwerem Geburtstrauma, Zwerchfellbruch, oft mit Entbindung per Kaiserschnitt.

Die dritte, für Neugeborene charakteristische Variante der RDS-Entwicklung ist eine Kombination aus früheren RDS-Typen, die bei Frühgeborenen recht häufig auftritt.

Man kann an das akute Atemnotsyndrom (ARDS) in den Fällen denken, in denen das Kind den Geburtsprozess ohne Abweichungen durchlief und anschließend ein Bild von jeder Krankheit entwickelte, die zur Entwicklung von Hypoxie jeglicher Genese, Zentralisierung des Blutkreislaufs, Endotoxikose.

Zu bedenken ist auch, dass die Zeit der akuten Anpassung bei frühgeborenen oder kranken Neugeborenen zunimmt. Es wird angenommen, dass der Zeitraum des maximalen Risikos für Manifestationen von Atemwegserkrankungen bei solchen Kindern: bei Kindern, die von gesunden Müttern geboren wurden, 24 Stunden und bei kranken Müttern im Durchschnitt bis zum Ende von 2 Tagen dauert. Bei anhaltend hoher pulmonaler Hypertonie bei Neugeborenen bleiben tödliche Shunts lange bestehen, was zur Entwicklung von akuter Herzinsuffizienz und pulmonaler Hypertonie beiträgt, die eine wichtige Komponente bei der Bildung von RDS bei Neugeborenen sind.

So ist bei der ersten Variante der RDS-Entwicklung der Ausgangspunkt der Mangel und die Unreife des Surfactants, bei der zweiten die verbleibende hohe pulmonale Hypertonie und der dadurch verursachte nicht realisierte Prozess der Surfactant-Synthese. Bei der dritten Option („gemischt“) werden diese beiden Punkte kombiniert. Die Variante der ARDS-Bildung ist auf die Entwicklung einer „Schock“-Lunge zurückzuführen.

Alle diese Varianten von RDS werden in der frühen Neugeborenenperiode durch die begrenzten Möglichkeiten der Hämodynamik des Neugeborenen verschlimmert.

Dies trägt zur Existenz des Begriffs "kardiorespiratorisches Distresssyndrom" (CRDS) bei.

Für eine effektivere und rationalere Behandlung kritischer Zustände bei Neugeborenen ist es notwendig, zwischen Optionen für die Bildung von RDS zu unterscheiden.

Derzeit ist die Hauptmethode der Intensivpflege für RDSN die Atemunterstützung. Meistens muss die mechanische Beatmung bei dieser Pathologie mit „harten“ Parametern begonnen werden, unter denen neben der Gefahr eines Barotraumas auch die Hämodynamik deutlich gehemmt wird. Um "harte" Parameter der mechanischen Beatmung mit einem hohen durchschnittlichen Atemwegsdruck zu vermeiden, ist es notwendig, die mechanische Beatmung präventiv zu beginnen, ohne auf die Entwicklung eines interstitiellen Lungenödems und einer schweren Hypoxie zu warten, d. H. Diese Bedingungen, wenn sich ARDS entwickelt.

Bei der zu erwartenden RDS-Entwicklung unmittelbar nach der Geburt sollte man entweder einen effektiven „ersten Atemzug“ „simulieren“ oder die effektive Atmung (bei Frühgeborenen) durch eine Surfactant-Ersatztherapie verlängern. In diesen Fällen wird IVL nicht so "hart" und lang sein. Bei einer Reihe von Kindern wird es möglich sein, nach kurzzeitiger mechanischer Beatmung die SDPPV durch binasale Kanülen durchzuführen, bis die Pneumozyten eine ausreichende Menge an reifem Surfactant "akquirieren" können.

Der vorbeugende Beginn der mechanischen Beatmung mit der Beseitigung von Hypoxie ohne den Einsatz einer "harten" mechanischen Beatmung ermöglicht einen effektiveren Einsatz von Medikamenten, die den Druck im Lungenkreislauf reduzieren.

Mit dieser Möglichkeit, eine mechanische Beatmung zu beginnen, werden Bedingungen für einen früheren Verschluss fetaler Shunts geschaffen, was zu einer Verbesserung der zentralen und intrapulmonalen Hämodynamik beitragen wird.

II. DIAGNOSE.

A. Klinische Anzeichen

  1. Symptome von Atemversagen, Tachypnoe, Brustdehnung, Aufflackern der Flügel, Schwierigkeiten beim Ausatmen und Zyanose.
  2. Andere Symptome, z. B. Hypotonie, Oligurie, Muskelhypotonie, Temperaturinstabilität, Darmlähmung, peripheres Ödem.
  3. Frühgeburtlichkeit bei der Beurteilung des Gestationsalters.

Während der ersten Lebensstunden wird das Kind stündlich anhand der modifizierten Downes-Skala klinisch beurteilt, auf deren Grundlage eine Aussage über das Vorhandensein und die Dynamik des RDS-Verlaufs und das erforderliche Maß an Atemschutz getroffen wird.

Bewertung des RDS-Schweregrads (modifizierte Downes-Skala)

Punkte Häufigkeit Respiratorische Zyanose in 1 min.

Rückzug

ausatmendes Grunzen

Die Art der Atmung bei der Auskultation

0 < 60 нет при 21% Nein Nein kindisch
1 60-80 vorhanden, verschwindet bei 40 % O2 mäßig hört zu-

Stethoskop

geändert

geschwächt

2 > 80 verschwindet oder Apnoe bei von Bedeutung gehört

Distanz

schlecht

gehaltenen

Ein Score von 2-3 Punkten entspricht einem milden RDS

Ein Score von 4-6 Punkten entspricht einem moderaten RDS

Ein Wert von mehr als 6 Punkten entspricht einem schweren RDS

B. RÖNTGENBILD DER BRUST. Charakteristische knotige oder runde Trübungen und Luftbronchogramme weisen auf eine diffuse Atelektase hin.

B. LABORSCHILDER.

  1. Lecithin/Sphiringomyelin-Verhältnis im Fruchtwasser kleiner als 2,0 und negative Ergebnisse des Schütteltests bei der Untersuchung von Fruchtwasser und Magenaspirat. Bei Neugeborenen von Müttern mit Diabetes mellitus kann sich RDS bei L/S größer als 2,0 entwickeln.
  2. Fehlen von Phosphatyldiglycerol im Fruchtwasser.

Außerdem sollten bei ersten Anzeichen von RDS Hb/Ht, Glukose- und Leukozytenwerte, wenn möglich, CBS und Blutgase untersucht werden.

III. KRANKHEITSVERLAUF.

A. ATEMINSUFFIZIENZ, die innerhalb von 24-48 Stunden zunimmt und sich dann stabilisiert.

B. RESOLUTION geht oft ein Anstieg der Diureserate zwischen 60 und 90 Lebensstunden voraus.

IV. VERHÜTUNG

Bei Frühgeburten im Zeitraum von 28-34 Wochen sollte versucht werden, die Wehenaktivität durch Beta-Mimetika, Antispasmodika oder Magnesiumsulfat zu hemmen, danach sollte eine Glukokortikoidtherapie nach einem der folgenden Schemata durchgeführt werden:

  • - Betamethason 12 mg / m - nach 12 Stunden - zweimal;
  • - Dexamethason 5 mg / m - alle 12 Stunden - 4 Injektionen;
  • - Hydrocortison 500 mg / m - alle 6 Stunden - 4 Injektionen. Die Wirkung tritt nach 24 Stunden ein und hält 7 Tage an.

Bei längerer Schwangerschaft sollte Beta- oder Dexamethason 12 mg wöchentlich intramuskulär verabreicht werden. Eine Kontraindikation für die Anwendung von Glukokortikoiden ist das Vorhandensein einer viralen oder bakteriellen Infektion bei einer schwangeren Frau sowie eines Magengeschwürs.

Bei der Anwendung von Glukokortikoiden sollte eine Blutzuckerkontrolle durchgeführt werden.

Bei der beabsichtigten Entbindung per Kaiserschnitt sollte bei Vorliegen der Voraussetzungen mit einer Amniotomie begonnen werden, die 5-6 Stunden vor der Operation durchgeführt wird, um das sympathisch-adrenale System des Fötus zu stimulieren, das sein Surfactant-System stimuliert. In einem kritischen Zustand von Mutter und Fötus wird keine Amniotomie durchgeführt!

Die Vorbeugung wird durch eine vorsichtige Entfernung des fetalen Kopfes während des Kaiserschnitts und bei sehr frühgeborenen Babys durch die Entfernung des fetalen Kopfes in der fetalen Blase erleichtert.

V. BEHANDLUNG.

Das Ziel der RDS-Therapie ist es, das Neugeborene zu unterstützen, bis die Krankheit abgeklungen ist. Der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion können durch Aufrechterhaltung optimaler Temperaturbedingungen reduziert werden. Da die Nierenfunktion in dieser Zeit beeinträchtigt sein kann und die respiratorischen Verluste zunehmen, ist es wichtig, den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt sorgfältig aufrechtzuerhalten.

A. Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege

  1. Legen Sie das Neugeborene mit leicht gestrecktem Kopf hin. Drehen Sie das Kind um. Dies verbessert die Drainage des Tracheobronchialbaums.
  2. Das Absaugen aus der Trachea ist erforderlich, um den Tracheobronchialbaum von dickem Sputum zu desinfizieren, das in der exsudativen Phase auftritt, die nach etwa 48 Lebensstunden beginnt.

B. Sauerstofftherapie.

  1. Die erwärmte, befeuchtete und mit Sauerstoff angereicherte Mischung wird dem Neugeborenen in einem Zelt oder durch einen Endotrachealtubus zugeführt.
  2. Die Sauerstoffversorgung sollte zwischen 50 und 80 mmHg und die Sättigung zwischen 85 % und 95 % gehalten werden.

B. Gefäßzugang

1. Ein venöser Nabelkatheter mit einem Ende oberhalb des Zwerchfells kann nützlich sein, um einen venösen Zugang zu schaffen und den zentralvenösen Druck zu messen.

D. Korrektur von Hypovolämie und Anämie

  1. Überwachen Sie den zentralen Hämatokrit und den Blutdruck von Geburt an.
  2. Halten Sie während der akuten Phase den Hämatokrit mit Transfusionen zwischen 45 und 50 %. In der Auflösungsphase reicht es aus, einen Hämatokrit von mehr als 35 % aufrechtzuerhalten.

D. Azidose

  1. Metabolische Azidose (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
  2. Basendefizite von weniger als -8 mEq/l erfordern normalerweise eine Korrektur, um einen pH-Wert von über 7,25 aufrechtzuerhalten.
  3. Sinkt der pH-Wert aufgrund einer respiratorischen Azidose unter 7,25, ist eine künstliche oder assistierte Beatmung indiziert.

E. Fütterung

  1. Wenn die Hämodynamik des Neugeborenen stabil ist und es Ihnen gelingt, die Ateminsuffizienz zu stoppen, sollte die Fütterung nach 48 bis 72 Lebensstunden beginnen.
  2. Vermeiden Sie die Brustwarzenfütterung, wenn die Dyspnoe 70 Atemzüge pro Minute übersteigt hohe Aspirationsgefahr.
  3. Wenn es nicht möglich ist, mit der enteralen Ernährung zu beginnen, ziehen Sie eine parenterale Ernährung in Betracht.
  4. Vitamin A parenteral mit 2000 I.E. jeden zweiten Tag, bis mit der enteralen Ernährung begonnen wird, reduziert das Auftreten einer chronischen Lungenobstruktion.

G. Röntgenaufnahme des Brustkorbs

  1. Zur Diagnostik und Beurteilung des Krankheitsverlaufs.
  2. Zur Bestätigung der Position des Endotrachealtubus, der Pleuradrainage und des Nabelschnurkatheters.
  3. Zur Diagnose von Komplikationen wie Pneumothorax, Pneumoperikard und nekrotisierende Enterokolitis.

Z. Aufregung

  1. Abweichungen von PaO2 und PaCO2 können eine Erregung verursachen und tun dies auch. Solche Kinder sollten sehr vorsichtig behandelt und nur berührt werden, wenn dies angezeigt ist.
  2. Wenn das Neugeborene nicht mit dem Beatmungsgerät synchronisiert ist, kann eine Sedierung oder Muskelrelaxation erforderlich sein, um sich mit dem Gerät zu synchronisieren und Komplikationen zu vermeiden.

I. Infektion

  1. Bei den meisten Neugeborenen mit respiratorischer Insuffizienz sollten Sepsis und Pneumonie ausgeschlossen werden, daher sollte eine empirische Antibiotikatherapie mit bakteriziden Breitbandantibiotika in Betracht gezogen werden, bis die Kulturen stumm sind.
  2. Eine Infektion mit hämolytischen Streptokokken der Gruppe B kann klinisch und radiologisch einem RDS ähneln.

K. Behandlung von akutem Atemversagen

  1. Die Entscheidung für Atemunterstützungstechniken sollte in der Anamnese begründet werden.
  2. Bei Neugeborenen mit einem Gewicht von weniger als 1500 g kann der Einsatz von CPAP-Techniken zu unnötigem Energieverbrauch führen.
  3. Es muss zunächst versucht werden, die Beatmungsparameter anzupassen, um FiO2 auf 0,6-0,8 zu reduzieren. Normalerweise erfordert dies die Aufrechterhaltung eines durchschnittlichen Drucks im Bereich von 12-14 cmH2O.
  • a. Wenn der PaO2 100 mm Hg übersteigt oder keine Anzeichen einer Hypoxie vorliegen, sollte FiO2 schrittweise um nicht mehr als 5 % auf 60 % bis 65 % reduziert werden.
  • b. Die Wirkung der Reduzierung der Beatmungsparameter wird nach 15-20 Minuten durch Analyse der Blutgase oder eines Pulsoximeters beurteilt.
  • in. Bei niedrigen Sauerstoffkonzentrationen (weniger als 40 %) ist eine Reduzierung des FiO2 um 2 % bis 3 % ausreichend.

5. In der akuten Phase des RDS kann eine Kohlendioxidretention beobachtet werden.

  • a. Halten Sie pCO2 unter 60 mmHg, indem Sie die Beatmungsfrequenz oder den Spitzendruck ändern.
  • b. Wenn Ihre Versuche, die Hyperkapnie zu stoppen, zu einer Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung führen, wenden Sie sich an erfahrenere Kollegen.

K. Ursachen der Verschlechterung des Zustands des Patienten

  1. Ruptur der Alveolen und Entwicklung eines interstitiellen Emphysems, Pneumothorax oder Pneumoperikards.
  2. Verletzung der Dichtheit des Atemkreislaufs.
  • a. Überprüfen Sie die Anschlusspunkte des Geräts an die Sauerstoff- und Druckluftquelle.
  • b. Schließen Sie eine Endotrachealtubusobstruktion, Extubation oder Tubusvorschub in den rechten Hauptbronchus aus.
  • in. Wenn eine Obstruktion des Endotrachealtubus oder eine Selbstextubation festgestellt wird, entfernen Sie den alten Endotrachealtubus und atmen Sie das Kind mit einem Beutel und einer Maske. Die Re-Intubation erfolgt am besten nach Stabilisierung des Zustands des Patienten.

3. Bei sehr schwerem RDS kann es zu einem Blutshunt von rechts nach links durch den Ductus arteriosus kommen.

4. Wenn sich die Funktion der äußeren Atmung verbessert, kann der Widerstand der Gefäße des kleinen Kreises stark abnehmen, was zu einem Shunt durch den Ductus arteriosus von links nach rechts führt.

5. Viel seltener ist eine Verschlechterung des Zustands von Neugeborenen auf intrakranielle Blutungen, septischen Schock, Hypoglykämie, nukleäre Gelbsucht, vorübergehende Hyperammonämie oder angeborene Stoffwechselstörungen zurückzuführen.

Auswahlskala für einige IVL-Parameter bei Neugeborenen mit RDS

Körpergewicht, g < 1500 > 1500

PEEP, siehe H2O

PIP, siehe H2O

PIP, siehe H2O

Hinweis: Dieses Diagramm dient nur zur Orientierung. Die Parameter der mechanischen Beatmung können basierend auf der Klinik der Krankheit, Blutgasen und CBS sowie Pulsoximetriedaten geändert werden.

Kriterien für die Anwendung atemtherapeutischer Maßnahmen

FiO2 erforderlich, um pO2 > 50 mmHg aufrechtzuerhalten

<24 часов 0,65 Nicht-invasive Methoden (O2-Therapie, ADAP)

Luftröhrenintubation (IVL, IVL)

>24 Stunden 0,80 Nicht-invasive Methoden

Luftröhrenintubation

M. Tensidtherapie

  • a. Derzeit werden humane, synthetische und tierische Tenside getestet. In Russland ist das von Glaxo Wellcome hergestellte Tensid EXOSURF NEONATAL für den klinischen Einsatz zugelassen.
  • b. Es wird prophylaktisch im Kreißsaal oder später innerhalb von 2 bis 24 Stunden verschrieben. Die prophylaktische Anwendung eines Surfactants ist indiziert bei: Frühgeborenen mit einem Geburtsgewicht von weniger als 1350 g mit hohem RDS-Risiko; Neugeborenes mit einem Gewicht von mehr als 1350 g mit objektiv bestätigter Unreife der Lunge. Zu therapeutischen Zwecken wird Surfactant bei einem Neugeborenen mit einer klinisch und radiologisch bestätigten RDS-Diagnose verwendet, das über einen Endotrachealtubus beatmet wird.
  • in. In Form einer Suspension in Kochsalzlösung in die Atemwege eingeführt. Zu prophylaktischen Zwecken wird "Exosurf" 1 bis 3 Mal verabreicht, zu therapeutischen Zwecken - 2 Mal. Eine Einzeldosis von "Exosurf" beträgt in allen Fällen 5 ml / kg. und wird je nach Reaktion des Kindes als Bolus in zwei halben Dosen über einen Zeitraum von 5 bis 30 Minuten verabreicht. Es ist sicherer, die Lösung im Mikrostrahl mit einer Geschwindigkeit von 15-16 ml/h zu injizieren. Eine zweite Dosis Exosurf wird 12 Stunden nach der Anfangsdosis verabreicht.
  • d. Reduziert die Schwere des RDS, aber die Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung bleibt bestehen und die Inzidenz chronischer Lungenerkrankungen nimmt nicht ab.

VI. TAKTISCHE AKTIVITÄTEN

Ein Neonatologe leitet das Spezialistenteam für die Behandlung von RDS. ausgebildet in Reanimation und Intensivmedizin oder ein qualifizierter Reanimationsspezialist.

Ab LU mit URNP 1 - 3 ist die Anmeldung beim RCCN und die persönliche Beratung am 1. Tag obligatorisch. Rehospitalisierung in einem spezialisierten Zentrum für Reanimation und Intensivpflege von Neugeborenen nach Stabilisierung des Zustands des Patienten nach 24-48 Stunden durch das RKBN.