A hörgők átjárhatóságának jelentős megsértése az obstruktív típus szerint. Teljes verzió megtekintése

A hörgőt belülről szűkítheti (elzáródás, elzáródás) idegen test, daganat, gyulladásos váladék, genny, vér, viszkózus nyálka, sőt a nyálkahártya duzzanatával járó éles hörgőgörcs miatt is; külsőleg összenyomják, például fertőzések során hevenyen megduzzadt gyökérnyirokcsomók, különösen gyermekeknél. A hörgők átjárhatóságának megsértésének három fokozata van:

1. Első fokon a levegő még be- és kilégzéskor is áthalad a beszűkült helyen (8. ábra, A), és a légúti zajok jellegének változásán (kemény, stridor légzés) kívül a hörgőszűkület más célt nem okoz. jelek.
2. Második fokban a hörgő billentyűzáródása (Rubel) vagy billentyűszűkület esetén a beszűkült helyen csak belégzéskor jut be a levegő (8. ábra, B, 1), azaz a hörgő billentyűzárásakor (8. ábra, B, 1). hörgőtágulás, kilégzéskor pedig (8. ábra, B, 2), azaz a hörgő összeesésekor nem talál kiutat, és a későbbi légzési aktusok során felhalmozódva megfeszíti a megfelelő terület alveolusait, így jelekhez vezet. helyi emphysema "(a tüdő területének növekedése, nagy légsűrűség röntgenvizsgálat során, timpanitis vagy doboz árnyéka, gyengült légzés).
3. Végül a zavar harmadik fokánál a levegő egyáltalán nem jut be (8. ábra, C), miközben az alveolusokban lévő levegő gyorsan felszívódik, és a tüdőterület atelektáziája lép fel. Az ilyen obstruktív vagy masszív atelektázia a hörgő elzáródása miatt számos későbbi jelenséget okoz: az atelektatikus terület térfogatának csökkenése a homorú élével, konvergencia az azonos fokozott rugalmas tapadás következtében ezen a szomszédos helyen. szervek-bordák, mediastinum, rekeszizom, egyidejű nyújtás nagyobb levegősséggel és a szomszédos terület kisebb légzési mobilitásával, sőt egészséges tüdővel (a levegőtlen atelektatikus terület miatt kieső helyet a szomszédos szerveknek kell elfoglalniuk :) (9. ábra). Ennek a „mondjuk úgymond levegőtlen térnek” a kialakulása következtében – ahogy Botkin tanította – „az alveolusok és a kis hörgők üregébe történő transzudáció, majd a tüdő összetömörödik” (atelektatikus ödéma). Ezek az állapotok előfeltételét teremtik az atelektatikus hely, sőt anaerobokkal való fertőzésnek, az alveolusok oxigénhiánya miatt, gyakran tályog képződésével, vagy a folyadékgyülem gyors csírázása granulálással és tovább rostosodással. kötőszövet, azaz a pneumoszklerózis kialakulásához.

Az atelektatikus területen lassan áthaladó vér nem kellően telített oxigénnel; a vénás vérnek ez a keveredése a bal szív véréhez cianózist okoz; keringési zavarok nagy atelektáziával gátolják a jobb szív munkáját, esetenként a mediastinumot a szívvel együtt az érintett oldalra húzzák, és összenyomják a vékony falú pitvarokat. A légzés, mint fentebb említettük, szintén jelentősen zavart.
Így a bronchiális obstrukciónak komoly klinikai jelentősége van, és a modern nézetek szerint számos szenvedés patológiájában előkelő helyet foglal el. A hörgő elzáródását elősegíti a hörgő perisztaltikája gyengesége, a viszkózus nyálka fokozott szekréciója, a köhögési sokkok elnyomása, a légzőmozgások erősségének gyengülése általában, és különösen a rekeszizom mozgása, a betegek általános letargiája, a légúti mozgások fájdalma és a súlyosan beteg betegek passzív helyzete - egyszóval mindazon körülmények összessége, amelyek gyakran előfordulnak a posztoperatív időszakban vagy mellkasi sérüléssel. A hörgők teljes elzáródása állcsont-sérüléseknél a tápláléktömeg, a nyál és a sebváladék felszívása miatt következik be.
Az obstruktív vagy masszív atelektázia klinikai képét a hirtelen fellépő (műtét utáni vagy traumatikus esetekben általában 12-36 órával a műtét vagy sérülés után, néha kicsit később), légszomj, cianózis, enyhe köhögés, tachycardia, láz jellemzi. . A mellkas alsó részén jelentkező fájdalom, amelyet gyakran hidegrázás vagy hidegrázás kísér, szinte állandó tünet. A páciens kényszerhelyzetben marad (orthopnea), feltehetően a szív és a teljes mediastinum érintett oldalra történő elmozdulása következtében kialakuló vérkeringési nehézségek miatt, ami a csúcsütés helye alapján megítélhető; a beteg légzése felületes, percenként 40-60. A mellkas érintett része beesett, lapított; a légúti kirándulások lemaradása és csökkenése tapasztalható. A rekeszizom felhúzódik, amit a jobb oldalon a máj magasan fekvő tompasága (néha összetéveszthető pleurális folyadékgyülemléssel) és a bal oldalon a gyomor-bélrendszeri timpanitis nagy területe alapján lehet megítélni. Az ütőhangok levegőtlen területen tompa, a légzés gyengült vagy hiányzik. Szintén megváltozott és bronchophony. A bronchiális légzés általában csak később hallható, rendszerint tüdőgyulladás, valamint pleurális dörzsölés alakul ki. Tüdőödéma jelenlétében krepitáns és szubkrepitáns rales figyelhető meg.

(direkt4 modul)

A radioszkópia végül megerősíti a diagnózist. A lézió oldalán homogén sötétedés látható élesen homorú széllel, de nem olyan vastag, mint tüdőgyulladás esetén, áttetsző bordákkal; a bordákat összehozzuk, a membránt megemeljük; a mediastinum és a légcső a lézió felé tolódik el. Belégzéskor a mediastinum szaggatottan eltolódik az atelektázia felé (Holzknecht-Jacobson jele). A szenvedést 10 000-25 000-ben folyamatosan leukocitózis kíséri.
Nagy atelektázia esetén a betegek általános állapota súlyos, de általában a gyógyulás körülbelül 3 hét után következik be. A tüdőgyulladástól eltérően atelektázisban az első napokban nincs öltés az oldalon, tipikus köpet és herpesz. Pneumococcus vagy egyáltalán nem észlelhető, vagy nem alap típusú pneumococcus található.
Az atelektázia megelőzése érdekében a tüdő mesterséges hiperventillációja szükséges például 5-10% oxigénnel kevert szén-dioxid belélegzésével, közvetlenül műtét vagy sérülés után. Az ilyen belélegzésnek köszönhetően az illékony kábítószer gyorsabban eltávolítható, az eszméletvesztés időszaka lerövidül, a hörgők kitágulnak, és a nyálka felhalmozódása könnyebben távozik belőlük.

Ugyanezek az intézkedések ajánlottak előrehaladott atelektázia esetén. A köhögés és a mély légzés kívánatos, és nem szabad visszatartani, mivel néha köhögési roham esetén a betegek nyálkahártya-dugót köpnek ki, ami az atelektázia megszűnéséhez vezet. A szén-dioxidot 10%-ot megközelítő koncentrációban javasolt beadni, és belégzése rövid legyen. Ez általában paroxizmális köhögést eredményez, amely a dugó eltávolításával végződik. Bronhoszkópiával néha lehet találni és eltávolítani egy viszkózus nyálkahártyát fibrin keverékkel. Az oxigén belélegzése cianózis miatt javasolt. A légzőközpont ingerlékenységét csökkentő gyógyszerek (morfium, heroin, kodein) ellenjavallt. Egyes esetekben jó hatást figyeltek meg a mesterséges pneumothorax alkalmazása következtében. Fokozott hörgőszekréció esetén atropin és kalcium-klorid javallt. Különösen megfelelő a vago-szimpatikus blokád Vishnevsky szerint és az interkostális érzéstelenítés.
A jobb szív elégtelenségére utaló jelek jelentkezésekor, a tüdő fokozott ellenállása miatt véralvadás, strophanthus és egyéb szívgyógyszerek javasoltak a kis körben a vérkeringés elősegítésére. Fertőzés, különösen pneumococcus fertőzés szövődményének gyanúja esetén, vagy tüdőgyulladás megelőzésére penicillin vagy szulfonamid készítményt írnak fel.
Az atelektázia ritkábban fordul elő, mint az a hörgőkben való viszonylag gyakori nyálkahártya-felhalmozódás alapján várható lenne. Ez részben annak tudható be, hogy a közelmúltban kialakult körkörös (vagy melléklégzés) van jelen, amely üzeneteken keresztül történik a szomszédos tüdőlebenyek alveolusai között.
A hörgő elzáródása miatti atelektázistól (obstruktív, masszív atelektázia) meg kell különböztetni a tüdő összeomlását, azaz a tüdőszövet összenyomódását a hörgő elzáródása nélkül, valamint az összenyomott területen a vér- és nyirokkeringés károsodását, pl. effúziós mellhártyagyulladás, terápiás pneumothorax, amikor az összeomlás területét erős légzőmozgások, a beteg mozgatása, pleurális folyadékgyülem eltávolítása után levegővel töltik fel.

Az összeomlás az atelektáziához kapcsolva nagymértékben csökkenti az atelektázia káros hatásait. Ezért a mellkasban megsérülteknél a hemoaspirációs atelektázia jelenléte és a hemo- vagy pneumothorax egyidejű kialakulása ellenére az atelektázia viszonylag jóindulatúan megy végbe.
A tüdőhipotázist a tüdő lapos részeiben (általában a gerinc közelében és a rekeszizom felett) kialakuló vérpangásnak nevezik, amely rendszerint alacsony vénás nyomás jelenlétében alakul ki az érrendszeri elégtelenség típusa szerint súlyos fertőző betegeknél.
A szívelégtelenség a tüdőerek minden részének túlcsordulásához vezet, amelyek főként a tüdő gyökerénél helyezkednek el, ami megfelel a nagyobb, könnyebben nyújtható vénás törzsek elhelyezkedésének.
Az akut tüdőödéma összetett jelenség, amely különböző esetekben eltérő és nem teljesen tisztázott patogenezissel rendelkezik. Sematikusan megkülönböztethetjük:

1. A bal szív akut elégtelensége következtében kialakuló tüdőödéma, amelyről részletesebben a keringési betegségekről szóló részben esik szó.
2. Mérgező-kémiai vagy mérgező-fertőző jellegű gyulladásos tüdőödéma, amely vegyi harci anyagokkal való mérgezés vagy súlyos fertőzések következtében alakul ki. Az ödéma gyorsan kialakulhat, és gyakran halálhoz vezet még maga a tüdőgyulladás (savas tüdőödéma vagy savós tüdőgyulladás) kialakulása előtt.
3. Idegparalitikus tüdőödéma a fokozott hörgőszekréció következtében, a szimpatikus idegrendszer paréziséből vagy a paraszimpatikus idegrendszer túlzott irritációjából (például inzulinsokk esetén). Ide tartozik az atonális tüdőödéma, a pleurális üreg szúrása utáni ödéma (régi szerzők szerint a tüdő savós apoplexiája).

Központi és perifériás eredetű neurogén faktor, az akut tüdőödéma egyéb formáiban is elsődleges fontosságú, például angina pectorisban, aortitisben (aorta receptorok irritációja és más hasonló mechanizmusok miatt).
Az akut tüdőödéma légszomjban, cianózisban, nagy mennyiségű véres-habos folyadék kiválásában nyilvánul meg. A légzés buborékossá válik (légcső zihálás), a tudat elsötétül.

A hörgők átjárhatóságának megsértése bronchiális asztma és akut, krónikus obstruktív (val a bronchiális szellőzés megsértése) hörghurut. Hörgő asztmában a kis hörgők görcsössége miatt fordul elő, amelyhez azután csatlakozik a nyálkahártya fokozott kiválasztódása és duzzanata. Krónikus obstruktív bronchitisben visszafordíthatatlan változások is hozzáadódnak: szűkület, a bronchiális lumen deformációja; fibroplasztikus változások a hörgők falában. Hörgőgyulladás esetén a kis hörgők kifejezett szűkülete még hörgőgörcs nélkül is (a hörgők falának gyulladásos ödémája miatt nagyon kicsi lumenük miatt).

Klinikai kép

Panaszok: kilégzési jellegű légszomj, nehéz köptető köhögés, viszkózus köpet, amely nem hoz enyhülést a beteg számára.

A mellkas vizsgálata és tapintása: a mellkas kitágult, és krónikus lefolyásban - emphysemás. A hang remegése legyengül. Ütőhangszerek: összehasonlító ütőhangszerrel - pulmonalis hang dobozos árnyalattal, krónikus lefolyású - dobozhanggal; topográfiai ütéssel - a tüdő alsó határainak leengedése és a tüdő alsó szélének mobilitásának csökkenése.

Hallgatózás: legyengült hólyagos légzés hosszantartó kilégzéssel, helyenként nehéz légzés lehet; száraz sípoló hangok kilégzéskor jobban hallhatók. A bronchofónia legyengül.

Röntgen vizsgálat: a tüdőszövet fokozott átlátszósága a betegség akut formájában. A betegség krónikus formájában az emphysema tipikus jelei (a tüdőszövet átlátszóságának növekedése, az alsó határok lesüllyedése, a rekeszizom alacsony fekvése és a mobilitás korlátozása).

Spirográfia: 1. a kilégzési kényszeres vitálkapacitás (EFVC) kifejezett csökkenése, Votchal-Tiffno módszerrel vizsgálva (általában az EFVC a VC körülbelül 85%-a); 2. az erőltetett kilégzési térfogat csökkenése a mély lélegzetet követő első másodpercben (általában nem kevesebb, mint 70% VC).

A tüdőszövet fokozott légsűrűségének szindróma

Emfizéma esetén a tüdő levegősségének növekedése figyelhető meg. Ebben az esetben az alveolusok túlfeszülnek, vagy akár kis üregek (bikák) képződésével megsemmisülnek. Emfizéma lehet : éles, reverzibilis (bronchialis asztma rohamával) és krónikus, visszafordíthatatlan (például krónikus bronchitisben).

Krónikus emfizéma lehet:

elsődleges (korábbi krónikus bronchitis nélkül);

másodlagos (leggyakrabban) krónikus bronchitisben fejlődik ki.

Nak nek elsődleges tüdőtágulás a tüdő a következőket tartalmazza:

időskori emphysema, amely idős korban alakul ki az alveolusok rugalmasságának csökkenése következtében;

fiatal korban jelentkező idiopátiás emphysema.

Az idiopátiás emphysema oka a proteolitikus enzimek inhibitorainak hiánya a vérszérumban ( 1 -antitripszin). Emiatt az alveoláris makrofágok és neutrofilek által termelt proteolitikus enzimek (tripszin, elasztáz, kollagenáz) enzimatikus károsodást okoznak a tüdőszövet legfinomabb struktúráiban.

Másodlagos Az emfizéma korlátozott (gócos tüdőtuberculosis, tüdőrák esetén) és diffúz (krónikus bronchitis esetén) lehet.

A hörgők átjárhatóságának megsértése tünetegyüttes, amelyet a légutak légúti áthaladásának nehézsége jellemez. Ennek oka a kis hörgők szűkülete vagy elzáródása. Ez a szindróma bronchiális asztmát, krónikus és akut obstruktív bronchitist, COPD-t kísér.

A broncho-obstruktív szindróma (BOS) eredete szerint primer-asztmás, fertőző, allergiás, obstruktív és hemodinamikai eredetű, a tüdő keringési zavaraiból ered. Külön-külön a BOS okai vannak:

• Neurogén - hisztérikus roham, encephalitis, ChMP provokálja őket.
• Mérgező - hisztamin, acetilkolin, egyes radiopaque anyagok túladagolása.

A klinikai tünetek időtartamától függően a következő típusú BOS típusokat különböztetjük meg:

• Akut (legfeljebb 10 napig tart). Leggyakrabban a légúti fertőző és gyulladásos betegségekben fordul elő.
• Elhúzódó (több mint 2 hét). A klinikai kép elmosódása jellemzi, krónikus bronchitist, hörghurutot, asztmát kísér.
• Visszatérő. A hörgők vezetési zavarának tünetei ok nélkül vagy provokáló tényezők hatására idővel jelentkeznek és eltűnnek.
• Folyamatosan visszatérő. Hullámszerű karakterként nyilvánul meg, gyakori exacerbációkkal.

A diagnózis felállításakor fontos meghatározni a BOS súlyosságát. A klinikai tünetek súlyosságától, a vizsgálat eredményeitől (vérgáz-összetétel, a külső légzés funkciójának meghatározása) függ, enyhe, közepes és súlyos.

Az akut biofeedback kialakulásához vezető fő mechanizmusok a következők:

• A hörgők simaizomsejtjeinek görcse (atópiás bronchiális asztmával).
• Ödéma, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata (fertőző és gyulladásos folyamatokkal).
• A kis hörgők lumenének elzáródása sűrű nyálkával, károsodott köpetkiválasztás.

Mindezek az okok visszafordíthatók, és az alapbetegség gyógyulásával megszűnnek. Az akuttól eltérően a krónikus biofeedback patogenezise visszafordíthatatlan okokon – a kis hörgők szűkületén és fibrózisán – alapul.

Klinikai megnyilvánulások

A broncho-obstruktív szindróma számos jellegzetes tünetben nyilvánul meg, amelyek lehetnek állandóak vagy átmenetiek:

• Kilégzési nehézlégzés. A kilégzés nehézsége és időtartamának növekedése a belégzéshez képest, amely paroxizmális jellegű, és leggyakrabban reggel vagy este jelentkezik.
• Ziháló lélegzet.
• Elszórtan, távolról hallhatóan zúg a tüdőben.
• Köhögés, kis mennyiségű köpet (viszkózus nyálkahártya-gennyes, nyálkás) felszabadulásával kísérve.
• Sápadtság, cianózis a nasolabialis háromszög területén.
• A segédizmok részt vesznek a légzésben (az orr szárnyainak duzzanata, a bordaközi terek visszahúzódása).
• Kényszerhelyzet fulladásos rohamok idején (ülve, a kezekre helyezve a hangsúlyt).

A hörgőelzáródással járó krónikus betegségek kezdeti szakaszában a beteg egészségi állapota hosszú ideig jó marad.

A patológia előrehaladtával azonban a beteg állapota romlik, a testsúly csökken, a mellkas alakja tüdőtágulásossá változik, és súlyos szövődmények lépnek fel, amelyek megfelelő kezelés hiányában halálhoz vezetnek.

Diagnosztika

Az akut légúti vírusfertőzések hátterében fellépő és enyhe lefolyású, károsodott hörgőátjárhatóság szindróma először nem igényelt speciális diagnosztikát. A legtöbb esetben magától megszűnik, ahogy a beteg felépül.

A felmérés, a fizikális vizsgálat és a kiegészítő vizsgálatok eredményei alapján differenciáldiagnózist végeznek tüdőgyulladás, bronchitis, asztma, COPD, tuberkulózis és GERD között.

A hörgővezetési zavarok kezelését az alapbetegség kezelésére szakosodott orvos végzi, leggyakrabban háziorvos, pulmonológus, fül-orr-gégész és allergológus.

Kezelés

A broncho-obstruktív szindróma hatékony kezelése lehetetlen az okának meghatározása nélkül. A legjobb eredmény érdekében fontos a helyes diagnózis mielőbbi felállítása és a kezelés időben történő megkezdése.

A hörgővezetési zavar tüneteinek megállítására a következőket kell alkalmazni:

• Rövid és elhúzódó hatású béta2-agonisták (szalbutamol, szalmeterol, formoterol).
• M-kolinolitikumok (ipratropium-bromid).
• Hízósejt membránstabilizátorok (Ketotifen, cromon származékok) és antileukotrién szerek (Montelukast).
• Metilxantinok (teofillin).
• Inhalációs és szisztémás glükokortikoszteroidok (Budezonid, Hidrokortizon, Prednizolon).
• Antibakteriális szerek.

További intézkedésként a beteg állapotának javítására olyan gyógyszereket használnak, amelyek serkentik a köpet ürítését (mucolitikumok), immunstimulánsokat. 1 hónaposnál fiatalabb gyermekek kezelésénél a tüdő mesterséges lélegeztetését írják elő.

A gyógyulás felgyorsítása érdekében gondoskodni kell a védekezési rendszerről, elkerülni az esetleges allergénekkel való érintkezést. Jó segítség a biofeedback kezelésében a légnedvesítők és porlasztók használata gyógyszerek belélegzéséhez, mellkasi masszázs.

Ahhoz, hogy az emberi tüdő normálisan működjön, több fontos feltételnek is teljesülnie kell. Először is, a levegő szabad áthaladásának lehetősége a hörgőkön keresztül a legkisebb alveolusokhoz. Másodszor, elegendő számú alveolus, amely támogatja a gázcserét, és harmadszor, az alveolusok térfogatának növelésének lehetősége a légzés során.

Az osztályozás szerint a tüdő károsodott szellőzésének többféle típusát szokás megkülönböztetni:

• korlátozó
• akadályozó
• Vegyes

A korlátozó típus a tüdőszövet térfogatának csökkenésével jár, ami a következő betegségek esetén fordul elő: mellhártyagyulladás, pneumofibrosis, atelektázia és mások. A szellőzés károsodásának extrapulmonális okai is lehetségesek.

Az obstruktív típus a hörgőkön keresztüli légvezetés megsértésével jár, ami bronchospasmussal vagy a hörgő egyéb szerkezeti károsodásával fordulhat elő.

A vegyes típust akkor különböztetjük meg, ha a fenti két típus megsértésének kombinációja áll fenn.

Módszerek a károsodott tüdőszellőztetés diagnosztizálására

A tüdőszellőztetési rendellenességek egyik vagy másik típusának diagnosztizálására számos vizsgálatot végeznek a tüdőszellőztetést jellemző mutatók (térfogat és kapacitás) értékelésére. Mielőtt néhány tanulmányon részletesebben foglalkozna, vegye figyelembe ezeket az alapvető paramétereket.

• Tidal volume (TO) - az a levegőmennyiség, amely csendes légzés során 1 légzés alatt a tüdőbe jut.
• Belégzési tartaléktérfogat (IRV) az a levegőmennyiség, amelyet normál belégzés után a lehető legnagyobb mértékben be lehet lélegezni.
• A kilégzési tartaléktérfogat (ERV) az a levegőmennyiség, amelyet egy normál kilégzés után további kilélegezhetünk.
• Belégzési kapacitás - meghatározza a tüdőszövet nyúlási képességét (TO és ROVD összege)
• A tüdő létfontosságú kapacitása (VC) - a levegő mennyisége, amelyet mély kilégzés után a lehető legnagyobb mértékben be lehet lélegezni (a DO, ROvd és ROvyd összege).

Valamint számos egyéb mutató, térfogat és kapacitás, amelyek alapján az orvos arra a következtetésre juthat, hogy a tüdő szellőztetése megsértődött.

Spirometria

A spirometria egy olyan típusú vizsgálat, amely egy sor légzési teszt elvégzésére támaszkodik a páciens részvételével a különböző tüdőbetegségek mértékének felmérése érdekében.

A spirometria céljai és céljai:

• a tüdőszövet patológiájának súlyosságának felmérése és diagnózisa
• a betegség dinamikájának értékelése
• a betegség kezelésére alkalmazott terápia hatékonyságának értékelése

Az eljárás menete

A vizsgálat során az ülő helyzetben lévő páciens maximális erővel be- és kilélegzi a levegőt egy speciális készülékbe, emellett nyugodt légzéskor rögzítik a belégzés és a kilégzés mutatóit.

Mindezeket a paramétereket számítógépes eszközökkel rögzítik egy speciális spirogramon, amelyet az orvos megfejt.

A spirogram mutatói alapján meg lehet határozni, hogy milyen típusú - obstruktív vagy korlátozó - a tüdő szellőzésének megsértése.

Pneumotachográfia

A pneumotachográfia egy olyan kutatási módszer, amelyben rögzítik a mozgás sebességét és a levegő mennyiségét belégzéskor és kilégzéskor.

Ezen paraméterek rögzítése és értelmezése lehetővé teszi azon betegségek azonosítását, amelyek korai stádiumban a hörgő átjárhatóságának károsodásával járnak, mint például a bronchiális asztma, a bronchiectasia és mások.

Az eljárás menete

A páciens egy speciális eszköz előtt ül, amelyhez szájrész segítségével csatlakozik, mint a spirometriában. Ezután a beteg többször egymás után mély levegőt és kilégzést vesz, és így tovább többször. Az érzékelők regisztrálják ezeket a paramétereket, és egy speciális görbét építenek fel, amely alapján a páciensnél a hörgők vezetési zavarait diagnosztizálják. A modern pneumotachográfok különféle eszközökkel is fel vannak szerelve, amelyek a légzésfunkció további mutatóinak rögzítésére használhatók.

Peakflowmetria

A Peakflowmetria egy olyan módszer, amellyel meghatározható, hogy a páciens milyen sebességgel tud kilélegezni. Ez a módszer a légutak beszűkültségének felmérésére szolgál.

Az eljárás menete

Az ülő helyzetben lévő páciens nyugodt levegőt és kilégzést végez, majd mélyen belélegzi, és a lehető legnagyobb mértékben kifújja a levegőt a csúcsáramlásmérő szájrészébe. Néhány perc múlva megismétli ezt az eljárást. Ezután a két érték közül a maximumot rögzítjük.

A tüdő és a mediastinum CT-vizsgálata

A tüdő számítógépes tomográfiája egy olyan röntgenvizsgálati módszer, amely lehetővé teszi rétegenkénti metszet-képek készítését, és ezek alapján háromdimenziós kép létrehozását a szervről.

Ezzel a technikával olyan kóros állapotok diagnosztizálhatók, mint:

• krónikus tüdőembólia
• szén-, szilícium-, azbeszt- és egyéb részecskék belélegzésével összefüggő foglalkozási tüdőbetegségek
• azonosítja a tüdő daganatos elváltozásait, a nyirokcsomók állapotát és a metasztázisok jelenlétét
• gyulladásos tüdőbetegség (tüdőgyulladás) azonosítása
• és sok más kóros állapot

Bronchofonográfia

A bronchofonográfia egy olyan módszer, amely a légzési aktus során rögzített légzési hangok elemzésén alapul.

Ha megváltozik a hörgők lumenje vagy megváltozik faluk rugalmassága, akkor a hörgők vezetése megzavarodik és turbulens légmozgás jön létre. Ennek eredményeként különféle zajok keletkeznek, amelyek speciális berendezéssel regisztrálhatók. Ezt a módszert gyakran használják a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban.

A tüdő lélegeztetési zavarának és az ezeket a rendellenességeket okozó okok diagnosztizálására szolgáló összes fenti módszer mellett hörgőtágító és bronchoprovokációs teszteket is alkalmaznak különböző gyógyszerekkel, a vérben lévő gázok összetételének vizsgálatát, fibrobronchoszkópiát, tüdőszcintigráfiát és egyéb tanulmányok.

Kezelés

Az ilyen kóros állapotok kezelése számos fő problémát megold:

• A létfontosságú lélegeztetés és a vér oxigénellátásának helyreállítása és fenntartása
• A szellőzési rendellenességek kialakulását okozó betegség (tüdőgyulladás, idegentest, bronchiális asztma és mások) kezelése

Ha az ok idegen test vagy a hörgő nyálkahártya elzáródása volt, akkor ezek a kóros állapotok fibrobronchoszkópiával könnyen megszüntethetők.

Ennek a patológiának a gyakoribb okai azonban a tüdőszövet krónikus betegségei, például krónikus obstruktív tüdőbetegség, bronchiális asztma és mások.

Az ilyen betegségeket hosszú ideig kezelik komplex gyógyszeres terápia alkalmazásával.

Az oxigénéhezés kifejezett jelei esetén oxigén belélegzést végeznek. Ha a beteg önállóan lélegzik, akkor maszk vagy orrkatéter segítségével. Kóma alatt intubációt és mesterséges lélegeztetést végeznek a tüdőben.

Ezenkívül különféle intézkedéseket tesznek a hörgők vízelvezető funkciójának javítására, például antibiotikum-terápia, masszázs, fizioterápia, fizioterápiás gyakorlatok ellenjavallatok hiányában.

Számos rendellenesség félelmetes szövődménye a különböző súlyosságú légzési elégtelenség kialakulása, amely halálhoz vezethet.

A tüdőszellőztetést megsértő légzési elégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében meg kell próbálni időben diagnosztizálni és kiküszöbölni a lehetséges kockázati tényezőket, valamint ellenőrizni kell a meglévő krónikus tüdőpatológia megnyilvánulásait. Csak a szakember időben történő konzultációja és a jól megválasztott kezelés segít elkerülni a negatív következményeket a jövőben.

A program az Összoroszországi Tüdőgyógyászok Tudományos Társasága kezdeményezésére készült (elnök - az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, A. G. Chuchalin)

URL

Rövidítések listája
AAT - a 1-antitripszin
AChE - antikolinerg gyógyszerek
BA - bronchiális asztma
BE - bronchiectasis
DLCO - a tüdő diffúziós kapacitása
VC - a tüdő létfontosságú kapacitása
IL - interleukinok
CF - cisztás fibrózis
MSV 75-25 - maximális kilépési arány 75-25% FVC szinten
OB - bronchiolitis obliterans
FEV1 - kényszerített kilépési hangerő 1 s alatt
PSV - kilégzési csúcsáramlás
FVC - kényszerített vitálkapacitás
COB - krónikus obstruktív bronchitis
COPD - krónikus obstruktív tüdőbetegség
EL - tüdőtágulás

A szerzőktől

Ezek az ajánlások tükrözik a COPD problémájának, a diagnózis és a kezelés módszereinek modern nézetét. Az ajánlások nem tartalmaznak olyan rendelkezéseket és módszereket, amelyek nem kaptak nemzetközi elismerést, és nem estek át komoly exportértékelésen (ellenőrzött nagyszabású klinikai vizsgálatokkal nem igazolták).

A Szakértői Csoport hálás lesz minden olyan javaslatért, észrevételért, üzenetért, amely lehetővé teszi az útmutató kiegészítését és javítását.

Bevezetés

Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) a leggyakoribb emberi betegségek közé tartoznak. A megbetegedések szerkezetében a keresőképtelenségi napok számát, a rokkantsági okokat tekintve az élen állnak, a halálokok között a negyedik helyen állnak.

A COPD egy gyűjtőfogalom, amely a légzőrendszer krónikus betegségeinek egy csoportját egyesíti: krónikus obstruktív bronchitis (COB), tüdőemphysema (EL), súlyos bronchiális asztma (BA). Az Egyesült Államokban és Nagy-Britanniában a "krónikus obstruktív tüdőbetegség" kifejezés magában foglalja a cisztás fibrózist (CF), a bronchiolitis obliterans-t (OB) és a bronchiectasiat (BE).

A COPD csoport kialakulásának jele egy lassan progresszív irreverzibilis hörgőelzáródás, a krónikus légzési elégtelenség fokozódó tüneteivel.

Meghatározás

A COPD-nek nincs általánosan elfogadott definíciója. A legtöbb szakértő a COPD definíciójának kulcsfontosságú rendelkezéseiből indul ki: kockázati tényezők, a gyulladás jellemzői, a gyulladás biológiai markerei, klinikai megnyilvánulásai, légzésfunkció.

A "krónikus obstruktív tüdőbetegség" fogalma idővel megjelent három fogalom (krónikus bronchitis, emphysema, krónikus tüdőgyulladás) konvergenciájával, majd ezt követően a COPD kifejezést használták (orosz rövidítés az angolból). COPD - krónikus obstruktív tüdőbetegség ).

Epidemiológiai vonatkozások

A hosszú évek óta fennálló terminológiai bizonytalanság miatt nehéz pontos adatokat adni a COPD prevalenciájáról.

Így az Egyesült Államokban 1995-ben 14 millió ember betegedett meg COPD-ben, ebből 12,5 milliónál diagnosztizáltak COPD-t. 1982-től 1995-ig a betegek száma 41,5%-kal nőtt. Jelenleg az Egyesült Államokban a férfiak körülbelül 6%-a és a nők 3%-a szenved COPD-ben, az 55 évnél idősebbek körében. ez a szám eléri a 10%-ot. Az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság szabványai hangsúlyozzák, hogy a betegség eseteinek csak mintegy 25%-át diagnosztizálják időben. Európában a COPD halálozási arány 2,3 (Görögország) és 41,4 (Magyarország) között mozog 100 000 lakosra vetítve.

Oroszországban az epidemiológiai markerekkel végzett számítások eredményei szerint feltételezhetően körülbelül 11 millió COPD-s beteg van. A hivatalos orvosi statisztikák szerint azonban számuk körülbelül 1 millió.

Etiológia és patogenezis

A COPD fő kockázati tényezője az esetek 80-90%-ában a dohányzás. A dohányosoknál a legmagasabb a COPD halálozási arány, gyorsabban alakulnak ki náluk visszafordíthatatlan obstruktív elváltozások a légzésfunkcióban, fokozódik a légszomj és a betegség egyéb megnyilvánulásai. A nemdohányzók körében azonban nem ritka a COPD kialakulása és progressziója.

A szakmai jellegű fő kockázati tényezők közül, amelyek jelentőségét megállapították, a legkárosabbak a kadmiumot és szilíciumot tartalmazó porok. A COPD kialakulásának fokozott kockázatával rendelkező szakmák a bányászok; építők, akiknek munkája cementtel érintkezik; a kohászati ​​iparban dolgozók (meleg fémmegmunkálás); vasutasok; gabona-, gyapot- és papírgyártással foglalkozó munkavállalók.

A genetikai hajlam jelentős szerepet játszik a COPD előfordulásában. Ezt jelzi, hogy nem minden tartós dohányos betegszik meg COPD-ben.

Jelenleg az egyetlen jól tanulmányozott COPD-hez vezető genetikai patológia az AAT-hiány, amely tüdőtágulat, COPD és bronchiectasis kialakulásához vezet. De ennek az oknak a hozzájárulása a COPD-s betegek csoportjának kialakulásához sokkal kisebb, mint a dohányzás. Tehát az USA-ban a COB-ban szenvedő betegek körében az esetek kevesebb mint 1% -ában észlelnek veleszületett AAT-hiányt.

1. táblázat A COPD kockázati tényezői

Az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság szabványai (1. táblázat) az etiológiásnak tekintett kockázati tényezők besorolását adják bizonyított jelentőségük függvényében.

Leírják a lakás ökológiájának megsértésével összefüggő légúti tünetek megjelenését: a nitrogén-dioxid szintjének növekedését és a magas páratartalmat a lakóhelyiségekben. Bizonyos tüzelőanyagok megfelelő szellőzés nélküli használata gyakran beltéri levegőszennyezéshez és COPD-hez vezet.

Krónikus obstruktív bronchitis- a hörgők krónikus diffúz gyulladásával jellemezhető betegség, amely az obstruktív típusú szellőzés fokozatos megsértéséhez vezet, és köhögéssel, légszomjjal és köpettermeléssel nyilvánul meg, és nem jár más rendszerek és szervek károsodásával. A COB egyik legfontosabb eleme a gyulladás, amely elsődleges szerepet játszik a kóros elváltozások egész komplexumának kialakításában. A COB lélegeztetési zavarai főként obstruktívak, ami kilégzési nehézlégzésben és a FEV1 csökkenésében nyilvánul meg, amely a bronchiális obstrukció súlyosságát tükröző szerves mutató. A betegség progressziója, mint a COB kötelező jele, a FEV1 éves 50 ml-rel vagy annál nagyobb csökkenésével nyilvánul meg. .

A COB az élet második felében jelentkező betegség, leggyakrabban 40 év után jelentkezik. Epidemiológiai adatok azt mutatják, hogy a COB nagyobb gyakorisággal fordul elő dohányzó férfiak és nők körében. Ugyanakkor hangsúlyozni kell, hogy 10-15 évig a betegség tünetmentes, i.e. kialakulása idősebb gyermek- és serdülőkorban jelentkezhet.

COPD-ben szenvedő betegeknél reverzibilis és irreverzibilis komponensek miatt képződik. A reverzibilis komponens jelenléte és súlyossága egyéniséget ad a COPD-t alkotó betegségeknek, és lehetővé teszi azok különálló nozológiai formákra történő megkülönböztetését. A reverzibilis komponens a simaizom görcséből, a hörgők nyálkahártyájának ödémájából és a nyálka hiperszekréciójából jön létre, ami a megnövekedett vagustónus és a gyulladást elősegítő mediátorok széles skálájának (IL-8, tumornekrózis faktor, neutrofil) felszabadulásának hatására jön létre. proteázok és szabad gyökök).

A betegség előrehaladtával a reverzibilis komponens fokozatosan elveszik. Teljes elvesztésével a betegség minőségét megváltoztatja, a COPD-t alkotó nosológiai formák határai kitörlődnek.

A bronchiális obstrukció visszafordíthatatlan összetevője emphysema és peribronchialis fibrózis kialakulása határozza meg.

Az emfizéma főként a helyi proteázgátlók kimerülése (oxidatív stressz miatt) és a neutrofil proteázok hatására alakul ki, amelyek elpusztítják az alveolusok rugalmas stromáját. A tüdő rugalmas tulajdonságainak megsértése miatt a légzés mechanikája megváltozik, és kilégzési összeomlás alakul ki, amely a visszafordíthatatlan hörgőelzáródás legfontosabb oka.

A peribronchiális fibrózis, amely a krónikus gyulladás következménye, egy irreverzibilis komponens képződését kevésbé befolyásolja, mint az emfizéma.

Az emfizéma kialakulása az érrendszer csökkenéséhez vezet a tüdőszövet azon részein, amelyek nem képesek a gázcserére. Ennek eredményeként a véráramlás újraeloszlik a tüdőszövet megőrzött területein, és kifejezett szellőzési-perfúziós zavarok lépnek fel. Az egyenetlen lélegeztetés-perfúzió kapcsolat a COPD patogenezisének egyik fontos eleme. A rosszul szellőző területek perfúziója az artériás oxigénellátás csökkenéséhez, az alulperfundált területek túlzott szellőztetése a holtterek szellőzésének növekedéséhez és a CO2-kibocsátás késleltetéséhez vezet. Mindez feltételeket teremt a nyomás növekedéséhez a pulmonalis artéria medencéjében. Ebben a szakaszban pulmonális hipertónia alakul ki a cor pulmonale továbbfejlődésével.

A krónikus hipoxia kompenzációs eritrocitózishoz vezet - másodlagos policitémiához, a vér viszkozitásának megfelelő növekedésével és a mikrokeringési zavarokkal, ami súlyosbítja a szellőztetés-perfúziós eltéréseket.

A COPD patogenezisének fontos összetevője a légzőizmok fáradtsága, ami viszont csökkenti a légzés munkáját és súlyosbítja a szellőzési zavarokat.

Számos COPD-s betegnek van obstruktív alvási apnoe szindrómája. A COPD-re jellemző hörgőelzáródás és az alvási apnoe kombinációját átfedési szindrómának nevezik, amelyben a gázcsere zavarai a legkifejezettebbek. Úgy vélik, hogy a legtöbb betegnél a krónikus hypercapnia főként éjszaka alakul ki. Az alvás szerkezete a COPD-s betegek 40%-ában zavart szenved (R. Martin, 1997). A poliszomnográfia feltárta az alvási architektúra megzavarásának jeleit, az időtartam csökkenését, a gyakoribb ébredést és a nappali álmosság megjelenését. Számos tanulmány kimutatta a tüdőfunkció és az artériás oxigéntelítettség (SaO2) csökkenését alvás közben. Az O2 telítettség csökkenésének fő oka az apnoe epizódok, valamint a kolinerg tónus, amely éjszaka a leginkább emelkedett.

Súlyosbítja a hörgőelzáródást, és a betegség minden jelének növekedéséhez, a légzőrendszer fertőző folyamatának súlyosbodásához vezet. Mucostasis, lokális és néha szisztémás immunhiányos körülmények között a mikroorganizmusok kolonizációja ellenőrizetlen jelleget ölthet, és minőségileg másfajta kapcsolatba kerülhet a makroorganizmussal - ez egy fertőző folyamat. Egy másik mód is lehetséges - a levegőben szálló cseppek általi szokásos fertőzés rendkívül virulens flórával, amely könnyen megvalósítható károsodott védekezési mechanizmusok esetén.

Klinika és diagnosztika

Klinikai kép

A COPD klinikai képét azonos típusú klinikai megnyilvánulások jellemzik - köhögés és légszomj, az azt alkotó betegségek heterogenitása ellenére. Súlyosságuk mértéke a betegség stádiumától, a betegség progressziójának sebességétől és a hörgőfa károsodásának domináns szintjétől függ. A COPD progressziójának üteme és a tünetek súlyossága az etiológiai tényezők expozíciójának intenzitásától és azok összegzésétől függ. Így az American Thoracic Society szabványai hangsúlyozzák, hogy a COPD-ben szenvedő betegeknél az első klinikai tünetek megjelenését általában napi legalább 20 cigaretta elszívása előzi meg 20 évig vagy még tovább.

Az első tünetek, amelyek miatt a betegek általában orvoshoz fordulnak, a köhögés és a légszomj, amelyet néha köpettermeléssel járó sípoló légzés kísér. Ezek a tünetek sokkal hangsúlyosabbak reggel.

A legkorábbi tünet, amely 40-50 éves korban jelentkezik, a köhögés. Ugyanakkor a hideg évszakokban légúti fertőzések epizódjai kezdődnek, amelyek kezdetben nem kapcsolódnak egyetlen betegséghez. Az erőkifejtés során érzett nehézlégzés átlagosan 10 évvel a köhögés kezdete után jelentkezik. Bizonyos esetekben azonban a betegség kialakulása légszomjjal lehetséges.

Köpet kis mennyiségben (ritkán>60 ml/nap) választódik ki reggel, nyálkás jellegű. A fertőző jellegű exacerbációk a betegség összes jelének súlyosbodásával, a gennyes köpet megjelenésével és mennyiségének növekedésével nyilvánulnak meg.

Hangsúlyozni kell, hogy a bronchopulmonalis fertőzés, bár gyakori, nem az egyetlen oka az exacerbációnak. Ezzel együtt a betegség exacerbációi is lehetségesek, amelyek exogén károsító tényezők fokozott hatásával, vagy nem megfelelő fizikai aktivitással járnak együtt. Ezekben az esetekben a légúti fertőzés jelei minimálisak.

A COPD előrehaladtával az exacerbációk közötti intervallumok rövidülnek.

Légszomj nagyon széles tartományban változhat: a szokásos fizikai terhelés alatti levegőhiány érzésétől a súlyos légzési elégtelenségig.

Diagnosztika

Objektív kutatás

A COPD-s betegek objektív vizsgálatának eredményei a bronchiális obstrukció és az emfizéma súlyosságától függenek.

A betegség előrehaladtával a köhögéshez csatlakozik zihálás felgyorsult kilégzés során leginkább észrevehető. Gyakran az auskultáció felfedi különböző hangszínek száraz rales . A hörgőelzáródás és a tüdőemfizéma előrehaladtával a mellkas anteroposterior mérete megnő. Súlyos emfizéma esetén a beteg megjelenése megváltozik, hordó alakú mellkas jelenik meg (az anteroposterior irány növekedése). A mellkas kitágulása és a kulcscsontok felfelé elmozdulása kapcsán a nyak rövidnek és megvastagodottnak tűnik, a supraclavicularis fossae kinyúlik (kibővült tüdőcsúcsokkal töltve). A mellkas ütőhangzásakor egy dobozos ütőhang hallható. Súlyos emfizéma esetén előfordulhat, hogy a szív abszolút tompasága nem teljesen meghatározható. A tüdő szélei lefelé tolódnak el, mobilitásuk légzés közben korlátozott. Emiatt a bordaív széle alól normál méretével egy puha, fájdalommentes májszél nyúlhat ki. A rekeszizom mozgékonysága korlátozott, az auskultációs kép megváltozik: gyengül a légzés, csökken a zihálás súlyossága, megnyúlik a kilégzés.

A COPD súlyosságának meghatározására szolgáló objektív módszerek érzékenysége alacsony. A klasszikus jelek közé tartozik a zihálás és a megnyúlt kilégzési idő (több mint 5 s), amelyek hörgőelzáródásra utalnak.

A betegségnek két klinikai formája van - tüdőtágulás és hörghurut.

A COPD emphysemás formája (típusa) főként panacináris emfizémával jár. Az ilyen betegeket képletesen "rózsaszín puffanónak" nevezik, mert a hörgők idő előtt fellépő kilégzési összeomlásának leküzdése érdekében a kilégzést csőbe hajtogatott ajkakon keresztül végzik, és egyfajta puffadás kíséri. A klinikai képet a tüdő diffúziós felületének csökkenése miatt nyugalmi nehézlégzés uralja. Az ilyen betegek általában vékonyak, köhögésük gyakran száraz, vagy kis mennyiségű sűrű és viszkózus köpet jelentkezik. Az arcszín rózsaszín, mert. a vér elegendő oxigénellátását a szellőztetés lehetőség szerinti növelésével tartják fenn. A szellőzés határát nyugalomban érik el, és a betegek nagyon rosszul tolerálják a fizikai aktivitást. A pulmonalis hypertonia közepesen kifejezett, mert. az interalveolaris septa atrófiája okozta artériás ágy csökkenése nem ér el szignifikáns értéket. A Cor pulmonale hosszú ideig kompenzálódik. Így a COPD emphysematous típusát a légzési elégtelenség domináns kialakulása jellemzi.

A bronchitis formája (típusa) centriacináris emphysema esetén figyelhető meg. Az állandó hiperszekréció a belégzési és kilégzési ellenállás növekedését okozza, ami hozzájárul a szellőzés jelentős megsértéséhez. A szellőzés éles csökkenése viszont az alveolusok O2-tartalmának jelentős csökkenéséhez vezet, majd a perfúziós-diffúziós arányok megsértéséhez és a vér söntéséhez. Ez határozza meg a diffúz cianózis jellegzetes kék árnyalatát az ebbe a kategóriába tartozó betegeknél. Az ilyen betegek elhízottak, a klinikai képet a köhögés uralja bőséges köpettel. A diffúz pneumoszklerózis és az erek lumenének obliterációja a cor pulmonale gyors fejlődéséhez és dekompenzációjához vezet. Ezt elősegíti a tartós pulmonális hipertónia, jelentős hipoxémia, eritrocitózis és állandó mérgezés a hörgők kifejezett gyulladásos folyamata miatt.

A két forma kiválasztásának prognosztikai értéke van. Így az emphysematous típus későbbi szakaszaiban a cor pulmonale dekompenzációja következik be a COPD bronchitis változatához képest. Klinikai állapotokban gyakoribbak a vegyes típusú betegségben szenvedő betegek.

A COPD-re tehát a lassú fokozatos kialakulás jellemző, a betegség kialakulása és progressziója kockázati tényezők hatására következik be. A COPD első jelei a köhögés és a légszomj, a betegség előrehaladtával később más tünetek jelentkeznek.

A dohányzás története

A COPD diagnózisának előfeltétele a WHO ajánlásai szerint a dohányzó személy indexének kiszámítása. A dohányzó személy indexének kiszámítása a következőképpen történik: a naponta elszívott cigaretták számát megszorozzuk az év hónapjainak számával, azaz. 12-kor; ha ez az érték meghaladja a 160-at, akkor ennél a betegnél a dohányzás kockázatot jelent a COPD kialakulására; ha ennek az indexnek az értéke meghaladja a 200-at, a beteget "rosszindulatú dohányosok" kategóriába kell sorolni.

A dohányzás történetét ajánlatos "csomag / év" egységekben kiszámítani. A dohányzás történetének tartalmaznia kell a naponta elszívott cigaretták számának megszorzását az évek számával, és így kiszámítható az összes doboz/év elszívott mennyiség. Ugyanakkor egy csomag 20 cigarettát tartalmaz, és a naponta elszívott cigaretták száma egy éven keresztül egy doboz/év.

Összes doboz/év = naponta elszívott cigaretták száma x évek száma / 20

Úgy gondolják, hogy ha ez az érték meghaladja a 25 csomag / év értéket, akkor a beteg "rosszindulatú dohányosnak" minősíthető. Abban az esetben, ha ez a mutató eléri a 10 csomag / év értéket, akkor a beteg „feltétel nélküli dohányosnak” minősül. Egy beteg akkor minősül "volt dohányosnak", ha 6 hónapig vagy tovább abbahagyta a dohányzást. Ezt figyelembe kell venni a COPD diagnosztizálása során.

Diagnosztikai módszerek osztható egy kötelező minimumra, amelyet minden betegnél alkalmaznak, és a speciális indikációkhoz használt további módszerekre.

A kötelező módszerek a fizikálison kívül a külső légzés (RF) funkciójának meghatározása, vérvétel, köpet citológiai vizsgálata, röntgenvizsgálat, vérvizsgálat és EKG.

A külső légzés funkciójának vizsgálata vezető szerepet játszik a COPD diagnózisában és a betegség súlyosságának objektív értékelésében.

A külső légzés funkciója

Kötelező a következő térfogat- és sebességmutatók meghatározása: vitálkapacitás (VC), erőltetett vitálkapacitás (FVC), kényszerkilégzési térfogat 1 s alatt (FEV1), maximális kilégzési sebesség 75, 50 és 25% (MSV) szinten. 75-25). Ezen mutatók tanulmányozása formák COPD funkcionális diagnózisa .

A COPD funkcionális rendellenességei nemcsak a hörgők átjárhatóságának megsértésével, hanem a statikus térfogatok szerkezetének megváltozásával, a rugalmas tulajdonságok megsértésével, a tüdő diffúziós kapacitásával és a fizikai teljesítmény csökkenésével is nyilvánulnak meg. A rendellenességek ezen csoportjainak meghatározása nem kötelező.

Hörgőelzáródás

A bronchiális obstrukció kritériumai . A COPD diagnózisa szempontjából a legfontosabb a krónikus légáramlás-korlátozás meghatározása, azaz bronchiális elzáródás. A krónikus légáramlás-korlátozás vagy krónikus obstrukció meghatározásának fő kritériuma a FEV1 olyan szintre történő csökkenése, amely kevesebb, mint a megfelelő értékek 80%-a. A bronchiális obstrukció akkor tekinthető krónikusnak, ha az ismételt spirometriás vizsgálatok során egy éven belül legalább 3 alkalommal rögzítik, a folyamatos terápia ellenére.

Az akadályok visszafordíthatósága

Inhalációs hörgőtágító tesztekkel vizsgálják az obstrukció reverzibilitását, és értékelik ezek hatását az áramlás-térfogat görbére, elsősorban az 1s FEV1-re.

Egy adott COPD-s beteg vizsgálatakor emlékezni kell arra, hogy az obstrukció reverzibilitása változó, és ugyanazon betegnél eltérő lehet az exacerbáció és a remisszió időszakában.

hörgőtágító tesztek. Az előírt gyógyszer és adag kiválasztása

Hörgőtágító gyógyszerként a felnőtteknél végzett vizsgálat során a következőket javasoljuk:

- b 2-rövid hatású agonisták (a minimális dózistól a maximálisan megengedhetőig: fenoterol - 100-800 mcg; szalbutamol - 200-800 mcg, terbutalin - 250-1000 mcg) a hörgőtágító válasz mérésével 15 perc elteltével;

Antikolinerg szerek - standard gyógyszerként javasolt az ipratropium-bromid alkalmazása (a minimális dózistól - 40 mcg-tól a maximális lehetséges dózisig - 80 mcg) a hörgőtágító válasz mérésével 30-45 perc elteltével.

Lehetőség van hörgőtágító vizsgálatok elvégzésére, ha nagyobb dózisú gyógyszereket írnak fel, amelyeket porlasztókon keresztül inhalálnak. Ebben az esetben meg kell ismételni a FEV1 vizsgálatot 15 perccel a maximálisan megengedhető dózisok belélegzése után: 0,5-1,5 mg fenoterol vagy 2,5-5 mg szalbutamol vagy 5-10 mg terbutalin, vagy 30 perccel 500 mcg ipratropium belélegzése után. bromid .

Az eredmények torzulásának elkerülése és a hörgőtágító teszt helyes végrehajtása érdekében a folyamatban lévő terápiát a szedett gyógyszer farmakokinetikai tulajdonságainak megfelelően meg kell szakítani. b 2 rövid hatású agonisták - 6 órával a vizsgálat kezdete előtt, hosszú hatású b 2-agonisták - 12 órán át, elhúzódó teofillinek - 24 órán át).

A FEV1 értékének a kiindulási értékhez képest több mint 15%-kal történő növekedését hagyományosan reverzibilis obstrukciónak nevezik.

FEV1 monitorozás

A COPD diagnózisának megerősítésére szolgáló fontos módszer a FEV1 monitorozása – ennek a spirometriás indikátornak a hosszú távú ismételt mérése. Felnőttkorban a FEV1 általában évi 30 ml-rel csökken. A különböző országokban végzett kiterjedt epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a COPD-s betegeknél a FEV1 éves szinten több mint 50 ml-rel csökken.

Változások a tüdő statikus térfogatainak és rugalmas tulajdonságainak szerkezetében

A bronchiális elzáródás a statikus térfogatok szerkezetének megváltozásához vezethet a tüdő hiperair irányába.

A teljes tüdőkapacitás szerkezetét alkotó statikus térfogatok arányában bekövetkező változások kimutatására hyperair és emphysema esetén két fő módszer alkalmazása általánosan elfogadott: a test pletizmográfia és a tüdőtérfogatok mérése inert gázok hígításával (ECCS). iránymutatások, 1993).

A tüdő hyperair fő megnyilvánulása a teljes tüdőkapacitás szintjének növekedése, amelyet testpletizmográfiával vagy a gázok hígításával határoznak meg (Tüdőfunkciós tesztek szabványosítása, 1993).

Az emfizéma tüdőperenchyma anatómiai változásai (a légterek tágulása, az alveoláris falak destruktív változásai) funkcionálisan a tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak megváltozásával - a statikus nyújthatóság növekedésével - nyilvánulnak meg. Megfigyelhető a nyomás-térfogat hurok alakjának és szögének változása.

A tüdő diffúziós kapacitásának károsodása

A tüdő diffúziós kapacitásának mérése a tüdőfunkció felmérés második szakaszában történik, kényszerspirometria vagy pneumotachometria és a statikus térfogatok szerkezetének meghatározása után. A diffúziós vizsgálatot a tüdő parenchyma emfizéma okozta károsodásának kimutatására használják.

Emfizéma esetén a tüdő diffúziós kapacitásának mutatói - DLCO és aránya a DLCO / Va alveoláris térfogathoz képest csökkennek, elsősorban az alveoláris-kapilláris membrán megsemmisülése miatt, ami csökkenti a gázcsere hatékony területét. Azonban az egységnyi térfogatra (azaz az alveoláris-kapilláris membrán területére) eső tüdődiffúziós kapacitás csökkenése ellensúlyozható a teljes tüdőkapacitás növekedésével (Tüdőfunkciós tesztek standardizálása, 1993).

A COPD tüneteinek jelenlétében általában csökken a diffúziós kapacitás, ami emfizéma kialakulását jelenti.

vérgázok

A COPD-t a lélegeztetés-perfúzió arányának megsértése kíséri, ami artériás hipoxémiához vezethet - az artériás vér oxigénfeszültségének csökkenéséhez (PaO2). Ezenkívül a légzési elégtelenség az artériás vérben lévő szén-dioxid (PaCO2) feszültségének növekedéséhez vezet. A krónikus légzési elégtelenségben szenvedő COPD-s betegeknél az acidózis kialakulását metabolikusan kompenzálja a megnövekedett bikarbonát termelés, ami lehetővé teszi a viszonylag normális pH-szint fenntartását.

A pulzoximetriát a vér oxigéntelítettségének (SaO2) mérésére és monitorozására használják, de ez csak az oxigenizáció szintjét rögzíti, és nem követi nyomon a PaCO2 változásait. Ha az SaO2 kevesebb, mint 94%, akkor vérgáz-vizsgálat szükséges.

A COPD progressziójával gyakran megfigyelhető a nyomás növekedése a pulmonalis artériában. A pulmonalis hypertonia súlyosságának prognosztikai értéke van. A pulmonalis hypertonia kontrollálásának non-invazív módszerei közül a legjobb eredményeket a doppler echocardiographia érte el. A COPD-ben szenvedő betegek kezelésének szokásos gyakorlatában nem javasolt közvetlen módszerek alkalmazása a pulmonalis artériában lévő nyomás mérésére.

A COPD tüdőfunkciós vizsgálatát a betegség súlyosságának, progressziójának és prognózisának meghatározására végzik. A COB késői diagnózisának fő oka az, hogy nincs lehetőség a légzésfunkció időben történő vizsgálatára.

Jó reprodukálhatóságának és könnyű mérésének köszönhetően a FEV1 ma már elfogadott indikátor a COPD obstrukciós fokának felmérésére. Ezen mutató alapján a COPD súlyosságát is meghatározzák. Enyhe súlyosság - FEV1 > az esedékes értékek 70%-a, közepes - 50-69%; súlyos fokozat -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

A klinikai tünetek súlyosságát és a fő funkcionális paraméterek változásait a COPD súlyosságától függően a 2. táblázat mutatja be.

2. táblázat A COPD osztályozása súlyosság szerint

Súlyosság	Fő klinikai tünetek	Funkcionális mutatók
Könnyű	Időszakos köhögés. Légszomj csak intenzív terhelés esetén vagy hiányában jelentkezik	FEV1 > 70% előrejelzett. A hangerőjelzők normálisak
Közepes	Tartós köhögés, legkifejezettebb reggel. Kevés köpet. Légszomj mérsékelt terhelés esetén. Elszórtan száraz rales	FEV1 - a megfelelő értékek 50-69%-a. A maradék tüdőkapacitás növekedése. Átmeneti hipoxiás epizódok (edzés után). A jobb szív túlterhelésének jelei az EKG-n
nehéz	Tartós köhögés. Légszomj nyugalomban. Cianózis. A járulékos izmok részvétele a légzésben. Távoli zihálás. A jobb kamrai elégtelenség jelei	FEV1 kevesebb, mint a várt értékek 50%-a. Hypoxia, hypercapnia Cor pulmonale jelei EKG-n. A légzőizmok fáradtsága. Eritrocitózis

Laboratóriumi kutatási módszerek

Köpetvizsgálatok

Citológiai A köpetvizsgálat információt nyújt a gyulladásos folyamat természetéről és súlyosságáról. Ez egy kötelező módszer.

kulturális a köpet mikrobiológiai vizsgálatát célszerű elvégezni a fertőző folyamat ellenőrizetlen progressziójával és a racionális antibiotikum-terápia kiválasztásával. Ez egy további vizsgálati módszer.

Vérvizsgálat

Klinikai elemzés. A COPD stabil lefolyása esetén a perifériás vér leukociták tartalmában nincs jelentős változás. Az exacerbáció során leggyakrabban neutrofil leukocitózis figyelhető meg szúrással és az ESR növekedésével. Ezek a változások azonban nem mindig figyelhetők meg.

A COPD-s betegek hipoxémiájának kialakulásával policitémiás szindróma alakul ki, amelyet a hematokrit változása (nőknél > 47%, férfiaknál > 52%), az eritrociták számának növekedése, magas szint jellemez. hemoglobinszint, alacsony ESR és fokozott vérviszkozitás.

A kutatás röntgen módszerei

Röntgen vizsgálat mellkasi szervek kötelező vizsgálati módszer. A tüdőröntgen direkt és laterális vetületben COPD-ben a tüdőszövet átlátszóságának növekedését, a rekeszizom kupolájának alacsony állását, mobilitásának korlátozottságát és a retrosternalis tér növekedését mutatja, ami jellemző a tüdőszövetre. tüdőtágulás.

Enyhe COPD esetén előfordulhat, hogy jelentős röntgenelváltozások nem észlelhetők. Közepes és súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél kimutatható a rekeszizom kupola alacsony helyzete, ellaposodása és mozgékonyságának korlátozása, hyperair tüdőmezők, bullák és a retrosternalis tér növekedése; a szív árnyékának szűkítése és megnyúlása; a vaszkuláris árnyékok kimerülésének hátterében a hörgők falának nagy sűrűsége van meghatározva, beszivárgás a pályájuk mentén, azaz. számos tünet derül ki, amelyek jellemzik a hörgőfában a gyulladásos folyamatot és a tüdőtágulat jelenlétét.

CT vizsgálat a tüdő egy további módszer, amelyet speciális indikációk szerint hajtanak végre. Lehetővé teszi a tüdőben bekövetkező morfológiai változások, elsősorban a tüdőtágulat számszerűsítését, pontosabban azonosítja a bullákat, azok elhelyezkedését és méretét.

Elektrokardiográfia

Az elektrokardiográfia lehetővé teszi számos beteg számára, hogy feltárja a jobb szív hipertrófiájának jeleit, de az EKG-kritériumok drámaian megváltoznak az emfizéma miatt. Az EKG adatok a legtöbb esetben lehetővé teszik a légúti tünetek kardiális genezisének kizárását.

Bronchológiai vizsgálat

A bronchológiai vizsgálat a COPD-s betegek számára választható. A hörgők nyálkahártyájának állapotának felmérésére és más tüdőbetegségek differenciáldiagnózisára szolgál. Egyes esetekben azonosíthatók a krónikus hörgőelzáródást okozó betegségek.

A kutatás a következőket foglalhatja magában:

A hörgők nyálkahártyájának vizsgálata;

A hörgők tartalmának kulturális vizsgálata; - bronchoalveoláris mosás a sejtösszetétel meghatározásával a gyulladás természetének tisztázása érdekében;

A hörgők nyálkahártyájának biopsziája.

Megkülönböztető diagnózis

A COPD kialakulásának korai szakaszában különbséget kell tenni a COPD és a BA között, mert jelenleg ezeknek a betegségeknek a kezeléséhez alapvetően eltérő megközelítésre van szükség.

A klinikai vizsgálat paroxizmális tüneteket tár fel az asztmában, gyakran extrapulmonális allergiás tünetekkel (nátha, kötőhártya-gyulladás, bőrmegnyilvánulások, ételallergia). A COB-ban szenvedő betegeket állandó, alig változó tünetek jellemzik.

A differenciáldiagnózis fontos eleme a FEV1 50 ml-es csökkenése COB-ban szenvedő betegeknél, ami BA-ban nem figyelhető meg. A COB-ra a csúcsáram-mérések csökkent napi változékonysága jellemző< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Az AD laboratóriumi jelei közül gyakoribb az IgE tartalom növekedése.

Ha asztmás betegeknél a bronchiális obstrukció egy irreverzibilis komponense jelenik meg, e betegségek differenciáldiagnózisa értelmét veszti, mert kijelenthetjük egy második betegség - COB - hozzáadását és a betegség végső fázisának - COPD - közeledését.

A BA és COB fő differenciáldiagnosztikai jeleit a 3. táblázat tartalmazza.

3. táblázat: A COB és a BA fő differenciáldiagnosztikai kritériumai

Kezelés

A kezelés célja a hörgőelzáródás és a légzési elégtelenség fokozódásához vezető betegség progressziójának csökkentése, az exacerbációk gyakoriságának és időtartamának csökkentése, a terhelési tolerancia növelése és az életminőség javítása. .

Betegoktatás

A betegoktatás a pácienssel folytatott egyéni munka döntő állomása. A beteg legyen tisztában a betegség lényegével, lefolyásának sajátosságaival, legyen aktív, tudatos résztvevője a kezelési folyamatnak.

A betegek oktatási programjainak tartalmazniuk kell a gyógyszerek helyes használatára vonatkozó képzést (egyéni inhalátorok, távtartók, porlasztók). A betegeket meg kell tanítani az önkontroll alapvető szabályaira, beleértve a csúcsáramlásmérő használatát, képesnek kell lenniük objektíven felmérni állapotukat, és szükség esetén sürgősségi önsegítő intézkedéseket kell tenni.

A betegek oktatásának fontos állomása a szakmai orientáció, különösen azokban az esetekben, amikor a környezeti agresszió a beteg szakmai tevékenységéhez kapcsolódik.

Dohányzás abbahagyása

A dohányzás abbahagyása az első kötelező lépés. A betegnek tisztában kell lennie a dohányfüst légzőrendszerére gyakorolt ​​káros hatásaival. Konkrét dohányzáskorlátozási és leszokási program készül. Nikotinfüggőség esetén nikotinpótló gyógyszerek alkalmazása javasolt. Talán pszichoterapeuták, akupunktúrás szakemberek bevonása.

Hörgőtágító terápia

A COPD természetére vonatkozó modern elképzelések szerint a hörgőelzáródás a fő és univerzális forrása minden olyan kóros eseménynek, amely a betegség állandó progressziójával alakul ki, és légzési elégtelenséghez vezet.

A hörgőtágító gyógyszerek alkalmazása az alapvető terápia, amely kötelező a COPD-s betegek kezelésében. Minden más eszközt és módszert csak az alapterápiával kombinálva szabad alkalmazni. .

Előnyben részesítik a hörgőtágítók inhalációs formáit. A gyógyszerek inhalációs beadási módja hozzájárul a gyógyszer gyorsabb behatolásához az érintett szervbe, ezáltal hatékonyabb gyógyszerhatást eredményez. Ugyanakkor jelentősen csökken a szisztémás mellékhatások kialakulásának potenciális kockázata.

A távtartó (speciális térbeli fúvóka) használata lehetővé teszi: megkönnyíti a belégzést, növeli annak hatékonyságát, tovább csökkenti a szisztémás és helyi mellékhatások lehetséges kockázatát.

Függetlenül attól, hogy milyen okok okozzák és/vagy súlyosbítják a hörgőelzáródást, azt olyan szerekkel kell kompenzálni, amelyek a hörgőfa lumenét szabályozó mechanizmusokra hatnak, és különösen annak disztális szakaszaira.

A COPD kezelésében meglévő hörgőtágítók közül az antikolinerg szereket alkalmazzák, b 2-agonisták és metil-xantinok; az alkalmazás sorrendje és ezeknek a gyógyszereknek a kombinációja a betegség súlyosságától, progressziójának egyéni jellemzőitől függ.

Az M-kolinolitikumokat általában első vonalbeli gyógyszerekként ismerik el. Az inhalációs kinevezésük kötelező a betegség minden súlyossági foka esetén.

Antikolinerg gyógyszerek - m-antikolinerg szerek

A COPD bronchiális obstrukciójának vezető patogenetikai mechanizmusa a kolinerg bronchokonstrikció, amely antikolinerg (AChE) gyógyszerekkel gátolható.

Az AChE anyagok (antikolinerg szerek) az acetilkolin (ACh) kompetitív inhibitorai a hörgők és a nyálkamirigyek simaizmainak posztszinaptikus membránjainak receptorain. Gátolják az ACh muszkarin hatását, így gátolják a vagus ideg posztganglionáris paraszimpatikus aktivációja által kiváltott választ. A tracheobronchiális fa simaizmainak muszkarin receptorai blokkolják, és a reflex bronchokonstrikció elnyomódik. Az AChE anyagok megakadályozzák a vagus ideg érzőrostjainak ACh által közvetített stimulációját különböző tényezők hatására. Ez a hatás akkor nyilvánul meg, ha a gyógyszert az irritáló tényezők hatásának kezdete előtt alkalmazzák, és amikor a folyamat már kialakult. Így hörgőtágító és megelőző hatások valósulnak meg.

A COPD bronchiális obstrukciójának egyetlen reverzibilis összetevője a paraszimpatikus tónus. Ezért a COPD kezelésében az antikolinerg szerek az első számú választás.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az antikolinerg szerek hatékonyabbak a COPD kezelésében, mint b 2-agonisták.

Jelenleg inhalációs antikolinerg gyógyszereket használnak - kvaterner ammónium-származékokat. Ezek közül a legismertebb az ipratropium-bromid (IB), amelyet elsősorban mért dózisú aeroszolokban használnak. A hörgők nyálkahártyájából való rendkívül alacsony felszívódás miatt az inhalációs antikolinerg szerek gyakorlatilag nem okoznak szisztémás mellékhatásokat.

Az IB csökkenti az orrnyálkahártya és a hörgőmirigyek mirigyeinek szekrécióját. A mukociliáris clearance-t azonban nem befolyásolja az inhalációs antikolinerg szerek hatása.

Az antikolinerg szerek rövid tanfolyamokon történő kijelölése már a hörgők átjárhatóságának javulásához vezet. Az IB hosszú távú alkalmazásának sajátos előnyei vannak, amit az IB monoterápia és a hosszú távú monoterápia összehasonlítása igazolt. b 2-agonisták. Így egy metaanalízis szerint az IB monoterápia statisztikailag szignifikáns növekedést mutatott a légzésfunkció kezdeti paramétereiben - FEV1 és VC, valamint a hörgőtágító válasz növekedése. Éppen ellenkezőleg, hosszú távú használat b A 2-agonisták nem eredményeztek javulást a kiindulási tüdőfunkcióban és a hörgőtágító válaszban.

Az IB hosszú távú alkalmazása javítja a COPD-s betegek alvásminőségét. Egy randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat kimutatta, hogy az IB-kezelés jelentősen javította az artériás oxigénszaturációt (SaO2) közepesen súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél. Ezenkívül meghosszabbítja az alvás fázisát a szemgolyó gyors mozgásával - az úgynevezett REM-alvás (Martin et al., 1996).

A hosszú távú IB terápia csökkenti a COPD exacerbációinak számát.

A hörgők m-kolinerg receptorainak érzékenysége nem csökken az életkorral. Ez különösen fontos, mivel lehetővé teszi az antikolinerg szerek alkalmazását idős és szenilis korú COPD-s betegeknél.

Az IB-hez ismételt használat során nem fordul elő tachyphylaxia.

Az antikolinerg szerek vitathatatlan előnye a kardiotoxikus hatás hiánya, ami lehetővé teszi a szív- és keringési rendellenességekben szenvedő betegek alkalmazását.

nem úgy mint b A 2-agonista antikolinerg szerek nem okoznak értágulatot, ezért nem csökken a PaO2.

Az ipratropium-bromidot leggyakrabban 20 mikrogramm ipratropium-bromidot tartalmazó, mért dózisú aeroszolokban használják inhalációs adagonként. Javasolt adag: 1-2 inhaláció naponta 3-4 alkalommal. Az inhalációs AChE gyógyszerek hörgőtágító hatása lassan alakul ki, maximumát 30-60 perc után éri el, és 5-8 óráig tart. a hörgőtágító hatás lassú fellépése egyes esetekben a betegek által hatástalanságnak tekinthető.

Enyhe COPD esetén az AChE gyógyszerek általában elegendőek. Főleg a romlás időszakában írják fel őket. Használatuk időtartama nem lehet kevesebb 3 hétnél. Közepesen súlyos vagy súlyos COPD esetén folyamatosan antikolinerg szereket alkalmaznak .

b 2-agonisták

b A 2-agonisták (fenoterol, salbutamol, terbutalin) gyorsan hatnak a hörgőelzáródásra (reverzibilis komponense megmarad). Minél nagyobb a hörgőtágító hatás, annál disztálisabb a hörgők átjárhatóságának domináns megsértése. A betegek néhány percen belül jelentős javulást éreznek az állapotában, amelynek súlyosságát a páciens gyakran túlbecsüli. Azonban rendszeres használat b 2-agonista monoterápiaként nem javasolt.

b A 2-agonistákat óvatosan kell alkalmazni egyidejű szívbetegségben (különösen szívkoszorúér-betegségben és magas vérnyomásban) szenvedő idős betegeknél, mert. ezek a gyógyszerek, különösen diuretikumokkal kombinálva, átmeneti hypokalaemiát, és ennek következtében szívritmuszavart okozhatnak.

Kombinált kezelés

Közepesen súlyos vagy súlyos COPD kezelésére használja b A 2-agonisták antikolinerg szerekkel kombinálva lehetővé teszik a hörgőtágító hatás fokozását és a teljes dózis jelentős csökkentését b 2-agonisták, ezáltal csökkentve az utóbbi mellékhatásainak kockázatát. A kombináció előnye a hörgőelzáródás két patogenetikai mechanizmusára gyakorolt ​​hatás, valamint a hörgőtágító hatás gyors fellépése. Erre a célra nagyon kényelmesek a gyógyszerek rögzített kombinációi egy inhalátorban: Berodual, Combivent (berodual = ipratropium-bromid 20 mcg + fenoterol 50 mcg; combivent = ipratropium-bromid 20 mcg + szalbutamol 100 mcg). Az elmúlt években pozitív tapasztalatok gyűlnek össze az antikolinerg szerek kombinált alkalmazásával kapcsolatban b elnyújtott hatású 2-agonisták (például szalmeterollal).

M-antikolinerg szerek és b A 2-agonistákat elsősorban mért dózisú inhalátorok használják. A légutakba történő gyógyszerszállítás hatékonyságának növelése érdekében távtartókkal 20%-kal növelhető a légutakba történő gyógyszerbevitel.

Közepesen súlyos vagy súlyos COPD-ben, különösen légúti izomfáradtság szindrómában, a legjobb hatás akkor érhető el, ha porlasztókat használnak, amelyek 40%-kal (a mért dózisú inhalátorhoz képest) növelik a gyógyszerek légúti bejutását.

Metilxantinok

Az antikolinerg szerek elégtelen hatékonyságával és b A 2-agonistákat a metil-xantin sorozatba tartozó gyógyszerekhez (teofillin stb.) kell kötni. Hörgőtágító hatásuk gyengébb annál b 2-agonisták és antikolinerg szerek, de lenyelése vagy parenterálisan (inhalált metilxantinokat nem írnak fel) számos további hatást okoz: a szisztémás pulmonális hipertónia csökkenése, fokozott diurézis, a központi idegrendszer stimulálása, a légzőizmok fokozott munkája, ami számos betegnél hasznos lehet.

A teofillinek az 5-15 µg/ml terápiás koncentráció tartományban fejtik ki hatásukat. Az adag növelésekor számos mellékhatás lép fel.

Az elhúzódó formák használata nagyon kényelmes, különösen a betegség éjszakai megnyilvánulásai esetén. Az egyik metilxantin gyógyszerről egy másikra (pl. teopec-ről retafilra) történő átállás szintén befolyásolhatja a gyógyszer vérszintjét, még akkor is, ha ugyanazokat az adagokat tartják fenn.

A metil-xantinok alkalmazásakor (rövid és elhúzódó hatás) javasolt a vér teofillin szintjének meghatározása a kezelés kezdetén, 6-12 havonta, valamint az adagok és gyógyszerek megváltoztatása után.

Az alapterápiához szükséges gyógyszerek felírásának sorrendje a diagramon látható.

Az alapvető terápiás szerek indikatív listája a COPD súlyosságától függően a 4. táblázatban található.

4. táblázat. A bronchodilatátor terápia sorrendje és terjedelme COPD-ben

Nyálkahártya-szabályozó szerek

A mukociliáris clearance javulását nagyrészt a bronchiális szekrécióra gyakorolt ​​célzott hatás éri el mukoregulátor gyógyszerek alkalmazásával.

A proteolitikus enzimek nyálkaoldó szerekként történő alkalmazása elfogadhatatlan a súlyos mellékhatások - hemoptysis, allergia, hörgőszűkület - kialakulásának nagy kockázata miatt. Ambroxol serkenti a csökkent viszkozitású tracheobronchialis titok kialakulását a hörgők nyálka savas mukopoliszacharidjainak depolimerizációja és a kehelysejtek által semleges mukopoliszacharidok termelődése miatt.

A gyógyszer megkülönböztető jellemzője, hogy képes növelni a felületaktív anyag szintézisét, szekrécióját, és blokkolja az utóbbi lebomlását káros tényezők hatására.

Antibiotikumokkal kombinálva az Ambroxol fokozza behatolásukat a hörgőszekrécióba és a hörgők nyálkahártyájába, növelve az antibiotikum-terápia hatékonyságát és lerövidíti annak időtartamát.

A gyógyszert belsőleg és inhalációban alkalmazzák.

Acetilcisztein mentes a proteolitikus enzimek káros hatásától. Molekulájának szulfhidrilcsoportjai megbontják a köpet mukopoliszacharidjainak diszulfidkötéseit. A nyálkahártya sejtek stimulálása a köpet cseppfolyósodásához is vezet.

Az acetilcisztein fokozza a glutation szintézisét, amely részt vesz a méregtelenítési folyamatokban.

Orálisan és inhalációban alkalmazzák.

Karbocisztein normalizálja a hörgőszekréció savas és semleges sialomucinjainak mennyiségi arányát. A gyógyszer hatására megtörténik a nyálkahártya regenerációja, a serlegsejtek számának csökkenése, különösen a terminális hörgőkben, i.e. a gyógyszer mukoregulátor és nyálkaoldó hatású, ezzel egyidejűleg helyreáll az IgA szekréció és a szulfhidril csoportok száma. Belül alkalmazva.

Glükokortikoszteroid terápia

A COPD kortikoszteroid (CS) terápia indikációja az alapterápia - a hörgőtágítók - maximális dózisának hatástalansága.

A kortikoszteroidok hatékonysága a bronchiális obstrukció súlyosságának csökkentésében COPD-ben szenvedő betegeknél nem azonos. Csak a betegek 10-30% -ánál javítják a hörgők átjárhatóságát. A kortikoszteroidok szisztematikus alkalmazásának tanácsosságának kérdésének megoldása érdekében próbaterápiát kell végezni: 20-30 mg / nap 0,4-0,6 mg / kg (prednizolon) 3 hétig (orális kortikoszteroidok) . A hörgőtágító szerekre adott válasz hörgőtágító tesztben a várt FEV1-értékek 10%-ával, vagy a FEV1 legalább 200 ml-rel történő növekedése ez idő alatt azt jelzi, hogy a kortikoszteroidok pozitív hatással vannak a hörgők átjárhatóságára, és ez az alapja lehet a hosszú távú hatásuknak. - időtartamú használat.

Jelenleg nincs általánosan elfogadott álláspont a szisztémás és inhalációs CS alkalmazásának taktikájáról COPD-ben.

Légzési elégtelenség korrekciója

A légzési elégtelenség korrekcióját oxigénterápia alkalmazásával, a légzőizmok edzésével érik el. Hangsúlyozni kell, hogy a gyógyszeres kezelés intenzitása, mennyisége és jellege az állapot súlyosságától, valamint a hörgőelzáródás reverzibilis és irreverzibilis összetevőinek arányától függ. A reverzibilis komponens kimerülésével a terápia jellege megváltozik. A légzési elégtelenség korrigálását célzó módszerek az elsők. Ugyanakkor az alapterápia volumene és intenzitása megmarad.

A szisztematikus oxigénterápia indikációja a PaO2 csökkenése a vérben 60 Hgmm-re. Art., SaO2 csökkenése< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

A légzőizmok edzését egyénileg kiválasztott légzőgyakorlatok segítségével érjük el. Talán a rekeszizom transzkután elektromos stimulációjának alkalmazása.

Súlyos policitémiás szindróma (Hb > 155 g/l) esetén 500-600 ml deplazmás vörösvértesttömeg eltávolításával erythrocytaphoresis elvégzése javasolt. Ha az eritrocitaforézis technikailag nem kivitelezhető, a vérvétel 800 ml vértérfogatban végezhető, megfelelő pótlással izotóniás nátrium-klorid oldattal.

Fertőzésellenes terápia

A COPD stabil lefolyása alatt antibiotikum-terápiát nem végeznek.

A hideg évszakban a COPD-s betegek gyakran fertőző eredetű súlyosbodásokat tapasztalnak. A leggyakoribb okok a Streptococcus pneumoniae, a Haemophilus influenzae, a Moraxella catarralis és a vírusok. Az antibiotikumokat a mérgezés klinikai tünetei, a köpet mennyiségének növekedése és a benne lévő gennyes elemek megjelenése esetén írják fel. A kezelést általában empirikusan adják, és 7-14 napig tart. Az antibiotikum kiválasztása a flóra érzékenysége alapján in vitro csak akkor történik meg, ha az empirikus antibiotikum-terápia hatástalan.

Ne írjon fel antibiotikumot inhalációban.

Nagy kilátások nyílnak az oltás segítségével. Lehetővé teszi a betegség súlyosbodásának és lefolyásuk súlyosságának csökkentését, ezáltal csökkentve a fogyatékossági napok számát és javítva a hörgők átjárhatóságát.

Rehabilitációs terápia

Bármilyen súlyosságú COPD esetén rehabilitációs terápiát írnak elő. Az orvos minden beteg számára egyéni rehabilitációs programot határoz meg. A betegség súlyosságától, fázisától, valamint a légzőrendszer és a szív- és érrendszer kompenzációjának mértékétől függően a program tartalmaz egy kúrát, mozgásterápiát, fizioterápiát, gyógyfürdő kezelést.

Egyéb farmakológiai szerek alkalmazása

A pszichotróp gyógyszereket idős COPD-s betegek depresszió, szorongás, álmatlanság kezelésére óvatosan kell alkalmazni a légzőközpontra gyakorolt ​​gátló hatásuk miatt. Az adrenerg blokkolók kinevezése ellenjavallt. A COPD súlyos formái és a cor pulmonale kialakulása esetén kardiovaszkuláris terápia szükséges angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, diuretikumok, thrombocyta-aggregáció-gátlók bevonásával.

A COPD-s betegek kezelési stratégiájának és taktikájának kialakításakor alapvetően fontos 2 kezelési rend megkülönböztetése: a súlyosbodás nélküli kezelés (fenntartó terápia) és a COPD exacerbációjának kezelése.

Kezelés exacerbáció nélkül - a fenntartó terápia megválasztását az 5. táblázat mutatja be. Exacerbáció kezelése COPD (6. táblázat).

5. táblázat: COPD-s betegek kezelése exacerbáció nélkül (fenntartó terápia)

Súlyosság	Hörgőtágítók	Antibakteriális szerek Nem szükséges	Nyálkaoldók, szekretolitikumok	Kortikoszteroidok	oxigénterápia
Könnyű	M-kolinolitikumok időszakosan	Nem szükséges	Mucostasis tüneteivel	Nem szükséges	Nem szükséges
Közepes	M-kolinolitikumok folyamatosan, b 2-agonisták, ha szükséges, metil-xantinok (a jelzés szerint)	A fertőző relapszusok elleni védőoltás évente több mint 2 alkalommal	Mucostasis tüneteivel		Nem szükséges
nehéz	M-kolinolitikumok + b 2-agonisták folyamatosan, metilxantinok, porlasztók használata	Nem szükséges	Mucostasis tüneteivel	A hörgőtágítók maximális dózisának hatástalanságával	Hosszú távú alacsony áramlású oxigénterápia, PaO2 60 Hgmm alatt. Művészet.

6. táblázat: A COPD exacerbáció kezelése

Az áram súlyosságának mértéke	Antibakteriális szerek	Hörgőtágítók	Kortikoszteroidok	Hemodilúció	Nyálkahártya-szabályozók	oxigénterápia
Könnyű		M-kolinolitikumok (dózisnövelés) + b 2-agonisták	Nem szükséges	Nem szükséges	Kijelölt	Nem szükséges
Közepes	Fertőző folyamat jeleivel	M-kolinolitikumok + b 2-agonisták (porlasztó), metil-xantinok (esetleg intravénásan)	Ha az orális vagy intravénás hörgőtágítók maximális dózisai hatástalanok	150 g / l-nél nagyobb Hb-növekedéssel, eritrocitaferezis, vérlemezke-gátló szerek	Kijelölt	A PaO2 65 Hgmm alá csökkenésével. Art., alacsony áramlású maszkon vagy orrkátéteren keresztül
nehéz	Fertőző folyamat jeleivel	M-kolinolitikumok + b 2-agonisták (porlasztó vagy IV), metil-xantinok (esetleg IV)	Ha az orális vagy intravénás hörgőtágítók maximális dózisai hatástalanok	Eritrocitaferézis, vérlemezke-gátló szerek	Kijelölt	Alacsony áramlás maszkon vagy orrkáteren keresztül

Porlasztók használata

A közepesen súlyos vagy súlyos COPD exacerbációinak kezelésében porlasztóterápia alkalmazása szükséges.

A porlasztó lehetővé teszi a hörgőtágítók nagy dózisú belélegzését.

- b A 2-agonistákat porlasztón keresztül írják fel a következő dózisokban:

fenoterol 0,5-1,5 mg, szalbutamol 2,5-5 mg vagy terbutalin 5,0-10 mg,

Vagy ipratropium-bromid 500 mcg 4-6 óránként 24-48 órán keresztül; a beteg állapotának klinikai javulásáig;

Hörgőtágítók kombinációja ( b 2-agonistákat 0,5-10 mg és IB 250-500 mcg) írnak fel súlyos exacerbációk esetén, különösen akkor, ha az időpont b A 2-agonista vagy az IB monoterápia hatástalan volt.

A hörgőtágítókkal az otthoni porlasztóval végzett alapterápiát akkor kell elvégezni, ha nagy dózisú hörgőtágítókra van szükség, ha nem lehet kimért aeroszolokat használni, és ha szubjektíven előnyben részesítik a porlasztót.

- b 2-agonisták: szalbutamol 2,5 mg, terbutalin 5,0-10 mg, fenoterol 0,5 m 4-szer naponta;

IB - 250 vagy 500 mcg naponta négyszer;

Kombináció b 2-agonistákat és IB-t ugyanabban az adagban, naponta 4 alkalommal.

Szükséges megfigyelni az orvost azoknál a betegeknél, akik otthon, porlasztón keresztül hörgőtágító szereket kapnak.

A 65 évnél idősebb COPD-s betegek kezelésében az IB az első számú gyógyszer.

A nyálkahártya-szabályozó szereket porlasztón keresztül lehet felírni. Ehhez speciális ambroxol és acetilcisztein oldatokat használnak. Az ambroxol szükség esetén hörgőtágítókkal együtt is alkalmazható.

COPD-s betegek kórházi kezelésének indikációi

A járóbeteg-kezelés kudarca.

Fokozódó hipoxémia.

A hypercapnia kialakulása vagy fokozódása.

Ambuláns kezelésre nem alkalmas cor pulmonale előfordulása vagy dekompenzációja.

Rövidítésekkel nyomtatva