Kaj so značilne za odprte kraniocerebralne poškodbe? Travmatska možganska poškodba: značilnosti, posledice, zdravljenje in rehabilitacija

To je poškodba kosti lobanje in/ali mehkih tkiv (meninge, možganska tkiva, živci, krvne žile). Glede na naravo poškodbe ločimo zaprto in odprto, prodorno in nepenetrantno TBI, pa tudi pretres ali kontuzijo možganov. Klinična slika travmatske možganske poškodbe je odvisna od njene narave in resnosti. Glavni simptomi so glavobol, omotica, slabost in bruhanje, izguba zavesti, motnje spomina. Kontuzijo možganov in intracerebralni hematom spremljajo žariščni simptomi. Diagnoza travmatske možganske poškodbe vključuje anamnestične podatke, nevrološki pregled, rentgensko slikanje lobanje, CT ali MRI možganov.

ICD-10

S06 Intrakranialna poškodba

Splošne informacije

Travmatska možganska poškodba je skupni pojem, ki vključuje različne poškodbe kosti in mehkih struktur glave. Razlikujemo naslednje klinične oblike TBI: pretres možganov, kontuzija možganov, difuzna poškodba aksonov, kompresija možganov. Najpogostejša travma med možnimi kraniocerebralnimi poškodbami (približno 70% vseh TBI) je pretres možganov. Lahka kontuzija možganov se odkrije pri 10-15% žrtev s kraniocerebralno poškodbo, zmerna resnost se diagnosticira pri 8-10% žrtev, huda kontuzija - pri 5-7% žrtev.

Razlogi

Po genezi in mehanizmu nastanka je TBI primarna (pred vplivom travmatske mehanske energije na možgane ni možganska ali ekstracerebralna katastrofa) in sekundarna (pred vplivom travmatske mehanske energije na možgane pride cerebralna oz. ekstracerebralna katastrofa). TBI se pri istem bolniku lahko pojavi prvič ali večkrat (dvakrat, trikrat).

Primarne lezije- to so žariščne modrice in zmečkanine možganov, difuzne poškodbe aksonov, intrakranialni hematomi, rupture debla, več intracerebralnih krvavitev, ki so posledica mehanske poškodbe glave.
Sekundarne lezije nastanejo kot posledica delovanja sekundarnih intrakranialnih dejavnikov (zapozneli hematomi, motnje cerebrospinalne tekočine in hemocirkulacije zaradi intraventrikularne ali subarahnoidne krvavitve, možganski edem, hiperemija itd.) ali sekundarnih ekstrakranialnih dejavnikov (arterijska hipertenzija, hiperkapnija, hipoksemija, anemija itd.). )

Razvrstitev

Razvrstitev TBI temelji na njegovi biomehaniki, vrsti, vrsti, naravi, obliki, resnosti poškodbe, klinični fazi, obdobju zdravljenja in izidu poškodbe.

Glede na biomehaniko se razlikujejo naslednje vrste TBI:

odpornost na udarce (udarni val se širi od mesta prejetega udarca in prehaja skozi možgane na nasprotno stran s hitrimi padci tlaka);
pospešek-pojemek (gibanje in rotacija možganskih hemisfer glede na bolj fiksno možgansko deblo);
kombinirano (hkratni učinek obeh mehanizmov).

Po vrsti škode:

žariščna (za katero je značilna lokalna makrostrukturna poškodba medule, z izjemo območij uničenja, majhnih in velikih žariščnih krvavitev na območju udarca, protiudarnega in udarnega vala);
difuzna (napetost in širjenje s primarnimi in sekundarnimi rupturami aksonov v semiovalnem središču, corpus callosum, subkortikalne formacije, možgansko deblo);
kombinirano (kombinacija žariščne in difuzne poškodbe možganov).

Glede na vrsto TBI delimo na:

zaprta - poškodba, ki ni kršila celovitosti kože glave; zlomi kosti lobanjskega oboka brez poškodb sosednjih mehkih tkiv ali zlom dna lobanje z razvito likvorejo in krvavitvijo (iz ušesa ali nosu);
odprta nepenetrantna TBI - brez poškodbe dura mater in odprta penetrantna TBI - s poškodbo dura mater.

Poleg tega obstajajo izolirane (odsotnost kakršnih koli ekstrakranialnih poškodb), kombinirane (ekstrakranialne poškodbe kot posledica mehanske energije) in kombinirane (hkratna izpostavljenost različnim energijam: mehanskim in toplotnim / sevalnim / kemičnim) kraniocerebralne poškodbe.

Glede na resnost je TBI razdeljen na 3 stopnje: blago, zmerno in hudo. Ko koreliramo to rubrikacijo z Glasgowsko lestvico kome, je blaga travmatska poškodba možganov ocenjena na 13-15, zmerna - na 9-12, huda - na 8 točk ali manj. Blaga kraniocerebralna poškodba ustreza blagemu pretresu možganov in zmečkanini možganov, zmerni do zmerni zmečkanini možganov, hudi do hudi zmečkanini možganov, difuzni poškodbi aksonov in akutnemu utesnitvi možganov.

Potek TBI je razdeljen na 3 osnovna obdobja: akutno, srednje in oddaljeno. Časovno trajanje obdobij poteka travmatske poškodbe možganov se razlikuje glede na klinično obliko TBI: akutna - 2-10 tednov, vmesna - 2-6 mesecev, oddaljena s kliničnim okrevanjem - do 2 leti.

Pretres možganov

simptomi

Depresija zavesti (do stuporja) med pretresom možganov lahko traja od nekaj sekund do nekaj minut, lahko pa je tudi popolnoma odsotna. Za kratek čas se razvije retrogradna, kongradna in antegradna amnezija. Takoj po travmatski poškodbi možganov pride do enkratnega bruhanja, dihanje se pospeši, vendar se kmalu normalizira. Tudi krvni tlak se normalizira, razen v primerih, ko je anamneza poslabšana zaradi hipertenzije. Telesna temperatura med pretresom ostane normalna.

Ko se žrtev povrne k zavesti, se pojavijo pritožbe glede omotice, glavobola, splošne šibkosti, videza hladnega znoja, zardevanja obraza, tinitusa. Za nevrološki status v tej fazi je značilna blaga asimetrija kožnih in kitnih refleksov, fin horizontalni nistagmus v skrajnih očesnih odvodih in blagi meningealni simptomi, ki izginejo v prvem tednu. Pri pretresu možganov zaradi travmatske poškodbe možganov po 1,5-2 tednih opazimo izboljšanje splošnega stanja bolnika. Možno je ohraniti nekatere astenične pojave.

Diagnoza

Prepoznavanje pretresa možganov ni lahka naloga za nevrologa ali travmatologa, saj so glavna merila za diagnosticiranje sestavine subjektivnih simptomov v odsotnosti kakršnih koli objektivnih podatkov. Treba se je seznaniti z okoliščinami poškodbe z uporabo informacij, ki so na voljo prič dogodka. Zelo pomemben je pregled pri otonevrologu, s pomočjo katerega se ugotovi prisotnost simptomov draženja vestibularnega analizatorja v odsotnosti znakov prolapsa.

Zaradi blage semiotike pretresa možganov in možnosti podobne slike kot posledice ene izmed številnih predtravmatskih patologij je pri diagnozi še posebej pomembna dinamika kliničnih simptomov. Utemeljitev diagnoze "pretres možganov" je izginotje takih simptomov 3-6 dni po prejemu travmatične poškodbe možganov. Pri pretresu možganov ni zlomov kosti lobanje. Sestava cerebrospinalne tekočine in njen tlak ostaneta normalna. CT možganov ne pokaže intrakranialnih prostorov.

Zdravljenje

Če je žrtev s kraniocerebralno poškodbo prišla k sebi, mu je treba najprej dati udoben vodoravni položaj, glavo rahlo dvigniti. Žrtev s travmatično poškodbo možganov, ki je v nezavestnem stanju, mora dobiti t.i. "Varčevalni" položaj - položite ga na desni bok, z obrazom naj bo obrnjen proti tlom, levo roko in nogo pokrčite pod pravim kotom v komolčnih in kolenskih sklepih (če so izključeni zlomi hrbtenice in okončin). Ta položaj spodbuja prost prehod zraka v pljuča, preprečuje umik jezika, vdor bruhanja, sline in krvi v dihalne poti. Na krvaveče rane na glavi, če obstajajo, uporabite aseptični povoj.

Vse žrtve s travmatično poškodbo možganov so nujno prepeljane v bolnišnico, kjer so po potrditvi diagnoze postavljene na počitek v postelji za obdobje, ki je odvisno od kliničnih značilnosti poteka bolezni. Odsotnost znakov žariščnih možganskih lezij na CT in MRI možganov, pa tudi bolnikovo stanje, zaradi katerega se je mogoče vzdržati aktivnega zdravljenja z zdravili, omogočata, da se vprašanje reši v korist odpusta bolnika na ambulantno zdravljenje. .

Pri pretresu možganov ne uporabljajte preveč aktivnega zdravljenja z zdravili. Njegovi glavni cilji so normalizacija funkcionalnega stanja možganov, lajšanje glavobolov in normalizacija spanja. Če želite to narediti, uporabite analgetike, pomirjevala (običajno v obliki tablet).

kontuzija možganov

simptomi

Za lažjo možgansko poškodbo je značilna izguba zavesti po poškodbi do nekaj deset minut. Po obnovitvi zavesti se pojavijo pritožbe zaradi glavobola, omotice, slabosti. Opažena je retrogradna, kongradna, anterogradna amnezija. Bruhanje je možno, včasih s ponavljanji. Vitalne funkcije so običajno ohranjene. Opazimo zmerno tahikardijo ali bradikardijo, včasih zvišanje krvnega tlaka. Telesna temperatura in dihanje brez bistvenih odstopanj. Blagi nevrološki simptomi se zmanjšajo po 2-3 tednih.

Izguba zavesti pri zmerni možganski poškodbi lahko traja od 10-30 minut do 5-7 ur. Retrogradna, kongradna in anterogradna amnezija je močno izražena. Možno je ponavljajoče se bruhanje in hud glavobol. Nekatere vitalne funkcije so oslabljene. Določeno z bradikardijo ali tahikardijo, zvišanim krvnim tlakom, tahipnejo brez odpovedi dihanja, zvišano telesno temperaturo do subfebrilne. Morda manifestacija znakov lupine, pa tudi simptomi stebla: dvostranski piramidni znaki, nistagmus, disociacija meningealnih simptomov vzdolž osi telesa. Hudi žariščni znaki: okulomotorne in zenične motnje, pareza okončin, motnje govora in občutljivosti. Regresirajo v 4-5 tednih.

Hudo kontuzijo možganov spremlja izguba zavesti od nekaj ur do 1-2 tednov. Pogosto je kombiniran z zlomi kosti baze in trezorja lobanje, obilne subarahnoidne krvavitve. Opažene so motnje vitalnih funkcij: motnje dihalnega ritma, močno povečan (včasih znižan) pritisk, tahi- ali bradiaritmija. Možna blokada dihalnih poti, intenzivna hipertermija.

Fokalni simptomi poškodbe hemisfer so pogosto prikriti za glavnimi simptomi, ki pridejo v ospredje (nistagmus, pareza pogleda, disfagija, ptoza, midriaza, decerebracijska rigidnost, spremembe kitnih refleksov, pojav patoloških refleksov stopal). Določiti je mogoče simptome oralnega avtomatizma, pareze, žariščnih ali generaliziranih epileptičnih napadov. Obnovitev izgubljenih funkcij je težavna. V večini primerov hude rezidualne motorične motnje in duševne motnje vztrajajo.

Diagnoza

Metoda izbire pri diagnostiki kontuzije možganov je CT možganov. Na CT se določi omejeno območje nizke gostote, možni so zlomi kosti lobanjskega oboka, subarahnoidna krvavitev. V primeru kontuzije možganov zmerne resnosti CT ali spiralni CT v večini primerov razkrije žariščne spremembe (nekompaktna območja nizke gostote z majhnimi območji povečane gostote).

V primeru hude modrice CT pokaže cone nehomogenega povečanja gostote (izmenjava območij povečane in zmanjšane gostote). Perifokalni možganski edem je močno izražen. V območju najbližjega dela lateralnega ventrikla se oblikuje hipodenzna pot. Skozi to se odvaja tekočina z razpadnimi produkti krvi in možganskega tkiva.

Difuzna aksonska poškodba možganov

simptomi

Za difuzno aksonsko poškodbo možganov je značilna dolgotrajna koma po travmatični poškodbi možganov, pa tudi izraziti simptomi stebla. Komo spremlja simetrična ali asimetrična decerebracija ali dekortikacija, ki je spontana in jo zlahka izzovejo dražljaji (npr. bolečina). Spremembe mišičnega tonusa so zelo spremenljive (hormetonija ali difuzna hipotenzija). Tipična manifestacija piramidno-ekstrapiramidne pareze okončin, vključno z asimetrično tetraparezo.

Poleg hudih kršitev ritma in stopnje dihanja se pojavijo tudi vegetativne motnje: zvišanje telesne temperature in krvnega tlaka, hiperhidroza itd. Značilnost kliničnega poteka difuzne aksonske poškodbe možganov je preoblikovanje bolnikovega stanja iz dolgotrajna koma v prehodno vegetativno stanje. Začetek takšnega stanja dokazuje spontano odpiranje oči (brez znakov sledenja in fiksiranja pogleda).

Diagnoza

Za CT sliko difuzne aksonske lezije možganov je značilno povečanje volumna možganov, zaradi česar so stranski in III ventrikuli, subarahnoidni konveksitalni prostori in cisterne dna možganov pod stiskanjem. Pogosto razkrivajo prisotnost majhnih žariščnih krvavitev v beli snovi možganskih hemisfer, corpus callosum, subkortikalnih in stebelnih strukturah.

Stiskanje možganov

simptomi

Stiskanje možganov se razvije v več kot 55% primerov travmatske poškodbe možganov. Najpogosteje intrakranialni hematom (intracerebralni, epi- ali subduralni) postane vzrok za stiskanje možganov. Nevarnost za življenje žrtve so hitro rastoči žariščni, matični in cerebralni simptomi. Prisotnost in trajanje t.i. "Lahka vrzel" - razporejena ali izbrisana - je odvisna od resnosti stanja žrtve.

Diagnoza

Na CT se določi bikonveksno, manj pogosto ravno konveksno, omejeno območje povečane gostote, ki meji na lobanjski obok in je lokalizirano v enem ali dveh režnjih. Če pa obstaja več virov krvavitve, je lahko območje povečane gostote precejšnje velikosti in ima obliko polmeseca.

Diagnostika

Ob sprejemu bolnika s travmatsko poškodbo možganov v enoto za intenzivno nego je treba sprejeti naslednje ukrepe:

Pregled telesa žrtve, med katerim so odrgnine, podplutbe, deformacije sklepov, spremembe v obliki trebuha in prsnega koša, iztekanje krvi in / ali tekočine iz ušes in nosu, krvavitev iz danke in / ali sečnice, specifičen vonj. iz ust zaznajo ali izključijo.
Celovit rentgenski pregled: lobanja v 2 projekcijah, vratna, torakalna in ledvena hrbtenica, prsni koš, medenične kosti, zgornje in spodnje okončine.
Ultrazvok prsnega koša, ultrazvok trebušne votline in retroperitonealnega prostora.
Laboratorijske študije: splošna klinična analiza krvi in urina, biokemični krvni test (kreatinin, sečnina, bilirubin itd.), krvni sladkor, elektroliti. Te laboratorijske študije je treba v prihodnosti izvajati vsak dan.
EKG (trije standardni in šest prsnih odvodov).
Preiskava urina in krvi za vsebnost alkohola. Po potrebi se posvetujte s toksikologom.
Posvetovanje nevrokirurga, kirurga, travmatologa.

Računalniška tomografija je obvezna metoda pregleda žrtev s travmatsko poškodbo možganov. Relativne kontraindikacije za njegovo izvajanje so lahko hemoragični ali travmatični šok, pa tudi nestabilna hemodinamika. S pomočjo CT se ugotovi patološko žarišče in njegova lokacija, število in obseg hiper- in hipodenznih con, položaj in stopnja premika srednjih struktur možganov, stanje in stopnja poškodbe možganov in lobanje. odločen.

Če obstaja sum na meningitis, je indicirana lumbalna punkcija in dinamična študija cerebrospinalne tekočine, ki vam omogoča nadzor nad spremembami vnetne narave njene sestave.

Nevrološki pregled bolnika s travmatsko poškodbo možganov je treba opraviti vsake 4 ure. Za določitev stopnje motenj zavesti se uporablja Glasgowska lestvica kome (stanje govora, reakcija na bolečino in sposobnost odpiranja / zapiranja oči). Poleg tega se določi stopnja žariščnih, okulomotornih, pupilarnih in bulbarnih motenj.

Zdravljenje travmatske možganske poškodbe

Konzervativna terapija

Žrtvi z motnjami zavesti 8 točk ali manj na Glasgowski lestvici je prikazana intubacija sapnika, zaradi katere se ohranja normalna oksigenacija. Depresija zavesti do stuporja ali kome je indikacija za asistirano ali nadzorovano ventilacijo (vsaj 50% kisik). Z njegovo pomočjo se vzdržuje optimalna možganska oksigenacija.

Bolniki s hudo travmatsko poškodbo možganov (hematomi, odkriti na CT, možganski edem itd.) Zahtevajo spremljanje intrakranialnega tlaka, ki ga je treba vzdrževati na ravni pod 20 mm Hg. Za to so predpisani manitol, hiperventilacija in včasih barbiturati.

Za preprečevanje septičnih zapletov se uporablja eskalacijsko ali deeskalacijsko antibiotično zdravljenje. Za zdravljenje posttravmatskega meningitisa se uporabljajo sodobna protimikrobna zdravila, odobrena za endolumbalno dajanje (vankomicin).

Prehrana bolnikov se začne najpozneje 3-3 dni po TBI. Njegov volumen se postopoma povečuje in ob koncu prvega tedna, ki je pretekel od dneva travmatske možganske poškodbe, mora zagotoviti 100% bolnikovih kaloričnih potreb. Način prehrane je lahko enteralni ali parenteralni. Za lajšanje epileptičnih napadov predpisujemo antikonvulzive z minimalnim titriranjem odmerka (levetiracetam, valproat).

Operacija

Indikacija za operacijo je epiduralni hematom s prostornino več kot 30 cm³. Dokazano je, da je metoda, ki zagotavlja najbolj popolno evakuacijo hematoma, transkranialna odstranitev. Tudi akutni subduralni hematom z debelino več kot 10 mm je predmet kirurškega zdravljenja. Bolnikom v komi odstranijo akutni subduralni hematom s kraniotomijo, ohranijo ali odstranijo kostni reženj. Epiduralni hematom, večji od 25 cm³, je prav tako predmet obveznega kirurškega zdravljenja.

Napoved

Pretres možganov je pretežno reverzibilna klinična oblika travmatske poškodbe možganov. Zato je v več kot 90% primerov pretresa možganov rezultat bolezni okrevanje žrtve s popolno obnovitvijo delovne sposobnosti. Pri nekaterih bolnikih po akutnem obdobju pretresa možganov opazimo eno ali drugo manifestacijo sindroma po pretresu: motnje kognitivnih funkcij, razpoloženja, telesnega počutja in vedenja. Po 5-12 mesecih po travmatični poškodbi možganov ti simptomi izginejo ali se znatno zgladijo.

Prognostično oceno pri hudi travmatski možganski poškodbi izvajamo z Glasgowsko lestvico rezultatov. Zmanjšanje skupnega števila točk na Glasgowski lestvici poveča verjetnost neugodnega izida bolezni. Če analiziramo prognostični pomen dejavnika starosti, lahko sklepamo, da pomembno vpliva tako na invalidnost kot na umrljivost. Kombinacija hipoksije in arterijske hipertenzije je neugoden prognostični dejavnik.

Medicinski pomen tega problema je določen s kompleksnostjo patogeneze kraniocerebralnega travmatizma, ki še vedno ostaja visoka smrtnost pri hudih poškodbah, ki jih spremljajo kršitve vitalnih funkcij telesa, različne klinične manifestacije in potek bolezni, tako v akutnem kot v poznem obdobju travme ter hude in visoke invalidnosti zaradi te bolezni.

Družbeni pomen TBI je posledica dejstva, da trpijo predvsem ljudje v delovni dobi, najbolj aktivni v socialnem, delovnem in vojaškem smislu.

Relevantnost problema travmatske poškodbe možganov določa ne le medicinski in socialni pomen te vrste poškodbe, temveč tudi visoka invalidnost in umrljivost zaradi možganske poškodbe. Z medicinskega vidika je zelo pomembno izolirati in sistematizirati tako manifestacije same travme in njene posledice v obliki nevroloških in duševnih izpadov, kot tudi manifestacije travmatske možganske poškodbe, ki vplivajo na delovno sposobnost, poklicno primernost osebe, njegove družbene in vsakodnevne dejavnosti v družini, timu, družbi. Uporaba sodobnih slikovnih metod, imunoloških, biokemičnih, nevrohumoralnih študij je v zadnjih letih omogočila bistveno dopolnitev koncepta travmatske možganske bolezni.

Po mnenju nekaterih znanstvenikov danes ni enotne klasifikacije (in zlasti njenih posledic). To je posledica dejstva, da se lahko različne posledice možganske poškodbe kažejo s podobnimi kliničnimi sindromi in simptomi. Čas, ki je pretekel po poškodbi, je zelo pomemben pri strokovni odločitvi in porodnih priporočilih, ni pa tako jasen z vidika nevrokirurga ali nevrologa, ki se sooča s problemom TBI in njenimi posledicami v prvih urah po poškodbi. .

Več N.I. Graščenko in I.M. Irger je poudaril, da je razlog za pomanjkanje enotne klasifikacije dejstvo, da se lahko v nekaterih primerih iste patomorfološke in patofiziološke spremembe, ki se pojavijo v poznem obdobju TBI, kažejo v različnih kliničnih sindromih, podobni klinični sindromi pa so lahko posledica različnih patoanatomskih in patofizioloških procesov.

Do danes strokovnjaki praktično na celotnem postsovjetskem prostoru uporabljajo sistematizirano klasifikacijo travmatske poškodbe možganov, ki jo je predlagal L.B. Lichterman leta 1999

Predlagamo in skušamo utemeljiti svojo dopolnitev klasifikacije TBI v obliki periodizacije možganske poškodbe z vidika medicinskega in socialnega strokovnega znanja.

Sledi splošna klasifikacijska shema temelji na biomehanika, vrsta, vrsta, narava, oblika, resnost poškodbe, klinična faza, obdobje poteka, posledice poškodbe glave možgani, njeni možni zapleti, možnosti za izid travmatske poškodbe možganov (slika 2.1.).

S sodobnega vidika se možganska poškodba glede na biomehaniko vpliva na lobanjo, ki vodi do poškodbe možganov, deli na odporen proti udarcem, pospešek-pojemek in kombiniran .

Poškodba zaradi udarca nastane, ko se udarni val kot posledica poškodbe širi od mesta nanosa travmatskega sredstva na glavo skozi možgane do njegovega nasprotnega pola s hitrim padcem tlaka vse od mesta udarca do mesta udarca. protiudarec.

Številne posledice poškodb v obliki modric možganov, prisotnosti epiduralnih hematomov itd. So praviloma posledica poškodbe, odporne na udarce.

Pospešek-pojemek nastane, ko mehansko delovanje povzroči hiter premik glave ali hitro prenehanje njenega gibanja. Ta vrsta poškodb se pojavi pri padcu z višine, prometnih nesrečah. Tudi pri fiksni glavi travmatični učinek v njeni biomehaniki vodi do pospeška-pojemka, saj se lahko možgani zaradi določene mobilnosti premaknejo v lobanjsko votlino.

Biomehanika kombinirana poškodba diagnosticiran v primerih, ko obstaja hkratni učinek obeh mehanizmov. Hkrati se v možganih pojavijo najhujše spremembe, kar povzroči sliko njihove večkratne poškodbe.

Vrsta škode.

Glede na vrsto poškodbe jih ločimo žariščna, difuzna in kombinirana možganska poškodba.

Fokalne lezije predvsem zaradi šok-anti-šok travme. V tem primeru lahko pride do manjših, mikrostrukturnih poškodb možganske snovi in območij uničenja možganov je mogoče diagnosticirati s tvorbo detritusa z različnimi stopnjami hemoragične impregnacije možganskega tkiva, točkastih, majhnih in velikih žariščnih krvavitev na mesto udarca, protiudarec, na poti udarni val.

Difuzna poškodba zaradi poškodbe pri pospeševanju-zaviranju. V tem primeru pride do poškodbe poti zaradi napetosti in rupture aksonov projekcije, asociativnih in komisuralnih vlaken v možganskem deblu, semiovalnem središču, subkortikalnih vozliščih in možganskem telesu. Poleg tega obstajajo točkovne in majhne žariščne krvavitve v istih strukturah.

Kombinirana škoda pomenijo hkratni učinek na možgane mehanizmov pospeševanja-pojemka in odpornosti proti udarcem, kar vodi do pojava znakov difuzne in žariščne poškodbe možganov.

Patogeneza.

Sprožilni mehanizem za patofiziološke motnje, ki se pojavijo pri TBI v pogojih kompleksne intrakranialne topografije, je vpliv mehanske energije. Od moči udarca je odvisno od velikosti pospeška, začasne deformacije, razpok, zlomov lobanjskih kosti, premikov posameznih delov možganov drug glede na drugega, pretresa možganov, modric možganov na mestu udarca, protiudarcev. , lahko opazimo podplutbe na fibroznih pregradah itd. Hkrati se zaradi pretresa možganske snovi, udarca možganov ob notranjo steno lobanje in udarca z valom CSF pojavijo nevrodinamični premiki v skorji in podkorteksu, venski intrakranialni tlak se poveča, spremeni se koloidno stanje beljakovin, kislinsko-bazično ravnovesje v smeri acidoze, pojavi se edem in otekanje možganov, venska staza, hiperemija pia mater, diapedetične drobnotočkovne krvavitve.

Glede na genezo poškodbe možganov ločimo primarne in sekundarne lezije.

Primarne lezije pojavijo v času travmatske poškodbe možganov. V tem primeru so žariščne modrice in intrakranialni hematomi, rupture trupa, večkratne intracerebralne krvavitve.

Primarna se imenuje tudi travmatska poškodba možganov, ki je nastala brez povezave s kakršno koli predhodno zdravstveno motnjo, ki bi lahko povzročila padec in odrgnino glave.

Sekundarne lezije možganov se ne pojavijo v času poškodbe, ampak čez nekaj časa. Nekateri od njih nastanejo pod vplivom sekundarnih intrakranialnih dejavnikov, ki vključujejo.

Sekundarna se šteje tudi za možgansko poškodbo, ki je nastala kot posledica motenj zavesti, ravnotežja, orientacije pri cerebralnih in somatskih motnjah (na primer možganska kap, omedlevica, epileptični napad, hipoglikemično stanje, napadi vrtoglavice itd.).

Večkratnost.

Glede na pogostost nastalih poškodb jih ločimo prvič prejete in ponavljajoče se travmatske možganske poškodbe.

Prva travma velja, če oseba predhodno ni imela primera travmatične poškodbe možganov.

Ponovna poškodba se imenuje v primerih, ko je bila ta določena oseba predhodno diagnosticirana z eno ali več možganskimi poškodbami.

Tip.

V sodobni klasifikaciji TBI ločimo tri vrste poškodb: izolirani, kombinirani in kombinirani .

Izolirana TBI- Diagnosticira se v primerih, ko ni ekstrakranialnih lezij.
Kombinirana TBI- se diagnosticira v primerih, ko mehanski vpliv povzroči intrakranialno in ekstrakranialno poškodbo (to je poškodba kosti in (ali) notranjih organov).

Ob upoštevanju lokalizacije ekstrakranialnih poškodb je kombinirana TBI razdeljena na travme:

a) s poškodbo obraznega okostja;

b) s poškodbo prsnega koša in njegovih organov;

c) s poškodbami organov trebušne votline in retroperitonealnega prostora;

d) s poškodbo hrbtenice in hrbtenjače;

e) s poškodbami okončin in medenice;

g) z več notranjimi poškodbami.

Kombinirana TBI pomeni, hkrati z mehanskim vplivom, vpliv drugih škodljivih dejavnikov - toplotnih, sevalnih, kemičnih. Ta vrsta kraniocerebralnega travmatizma se še posebej pogosto pojavlja med industrijskimi nesrečami, naravnimi nesrečami in vojaškimi operacijami.

Narava TBI.

Po naravi, ob upoštevanju sposobnosti okužbe intrakranialne vsebine, so poškodbe razdeljene na zaprto in odprto .

Na zaprto TBI vključujejo poškodbe, pri katerih ni kršitev celovitosti ovojnice glave ali so rane mehkih tkiv brez poškodbe aponeuroze.

Odpri TBI- poškodbe, pri katerih so rane mehkih tkiv glave s poškodbo aponeuroze ali zlom trezorskih kosti s poškodbo sosednjih tkiv ali zlom dna lobanje, ki ga spremlja krvavitev ali likvoreja (iz nosu ali ušesa).

Z integriteto dura mater se odprta TBI imenuje nepenetrantna, če je njena celovitost kršena, pa se imenuje prodorna. Med prodorne kraniocerebralne poškodbe sodijo tudi zlomi lobanjskega dna v kombinaciji z zlomom sten obnosnih votlin ali piramide temporalne kosti (strukture notranjega ušesa, sluha, Evstahijeva cev), če pri tem pride do poškodbe trde možganske ovojnice. in sluznico. Ena od značilnih manifestacij takšnih poškodb je odtok cerebrospinalne tekočine, nosne in ušesne likvoreje.

Resnost TBI.

Resnost travmatske poškodbe možganov odraža stopnjo sprememb v morfodinamičnem substratu možganov. Obstajajo tri stopnje resnosti TBI - lahka, srednja in težka .

do blage TBI vključujejo pretres možganov in blago kontuzijo možganov.

Za zmerno TBI resnosti vključujejo zmerno kontuzijo, za katero so značilne poškodbe možganov znotraj enega režnja, zlomi trezorja in dna lobanje ter subarahnoidno krvavitev.

do hude TBI vključujejo hudo kontuzijo možganov, difuzno aksonsko poškodbo možganov in vse vrste akutnega utesnitve možganov. Huda možganska poškodba vključuje poškodbo več kot enega režnja in se razširi na več reženj ali na subkortikalne strukture in možgansko deblo.

Vendar pa za prognozo preživetja in obnovo funkcij ni pomembna le resnost same poškodbe, temveč tudi resnost stanja žrtve v vsakem od obdobij TBI. To je še posebej pomembno v akutnem obdobju, ko je treba upoštevati ne le stopnjo motenj zavesti in prisotnost žariščnih simptomov, temveč tudi stanje vitalnih telesnih funkcij v času pregleda (tabela 2.1). Tabela 2.1. podani so enotni kriteriji za določanje resnosti stanja in meje kršitev za vsak parameter.

Tabela 2.1

Določitev resnosti bolnikovega stanja s travmatsko poškodbo možganov

Resnost bolnikovega stanja v akutnem obdobju je pogosto določena z lestvico Glasgowske kome, ki vam omogoča pravilno kvantificiranje motenj zavesti pri TBI in objektivizacijo resnosti poškodbe. Bolnikovo stanje ocenjujemo ob sprejemu in po 24 urah glede na tri parametre: odpiranje oči na zvok ali bolečino, verbalni ali motorični odziv na zunanje dražljaje (tabela 2.2). Skupni rezultat se lahko razlikuje od 3 do 15 točk. Huda poškodba je ocenjena na 3-7 točk, zmerna - na 8-12 točk, blaga - na 13-15 točk.

Lestvica komaGLASGOWSKA LESTVICA KOME (naG. Teasdale, B. Jennet, 1974)

klinične oblike.

Razlikujemo naslednje klinične oblike TBI: pretres možganov, blago, zmerno in hudo kontuzijo možganov, difuzno aksonsko poškodbo možganov, stiskanje možganov, stiskanje glave.

klinična faza.

Pri izvajanju medicinskih in rehabilitacijskih ukrepov ter predvidevanju tako splošnega izida poškodbe kot tudi predvidene stopnje ponovne vzpostavitve okvarjenih funkcij je pomembno upoštevati klinično fazo možganske poškodbe. Razlikujejo se naslednje klinične faze:

Faza klinične kompenzacije. Ta faza pomeni obnovitev socialne in delovne aktivnosti. Hkrati so cerebralni simptomi odsotni, žariščni simptomi so minimalno izraženi ali popolnoma odsotni. Vendar pa je kljub skoraj popolnemu okrevanju bolnika pri uporabi instrumentalnih raziskovalnih metod mogoče odkriti spremembe, ki kažejo na travmatsko poškodbo možganov.
Faza klinične subkompenzacije. Praviloma je splošno stanje bolnika zadovoljivo, lahko so elementi omamljanja, zaspanosti. Nevrološki pregled razkrije blage žariščne nevrološke simptome. Simptomi dislokacije niso zaznani, vitalne funkcije niso motene.
Faza zmerne klinične dekompenzacije. Bolnikovo stanje ocenjujemo kot zmerno ali hudo. S stiskanjem možganov v ozadju intrakranialne hipertenzije se pojavijo novi žariščni simptomi prolapsa in draženja. Obstajajo znaki vključitve stebla, kršitev vitalnih funkcij.
Faza hude klinične dekompenzacije. Bolnikovo stanje je hudo ali izjemno hudo. Zavest je motena od globoke gluhosti do kome. Simptomi dislokacije so jasno izraženi, kar kaže na zagozditev trupa, pogosteje v tentorialni foramen.

Obstaja grozeča kršitev vitalnih funkcij.

končna faza. Ireverzibilna koma z resnimi motnjami vitalnih funkcij, arefleksija, atonija, dvostranska fiksna midriaza brez odziva zenic na svetlobo.

Obdobje TBI.

Med možgansko poškodbo ločimo tri osnovna obdobja: akutno, vmesno in oddaljeno.

Akutno obdobje traja od trenutka travmatskega vpliva do stabilizacije na različnih nivojih okvarjenih funkcij. To obdobje temelji na interakciji travmatskega substrata, reakcij na poškodbe in obrambnih reakcij.
Vmesno obdobje Traja od trenutka stabilizacije funkcij do njihove popolne ali delne obnove ali trajne kompenzacije. V tem obdobju pride do resorpcije in organizacije poškodb ter nadaljnjega razvoja kompenzacijsko-prilagodljivih procesov.
oddaljeno obdobje- to je obdobje kliničnega okrevanja ali največje možne rehabilitacije okvarjenih funkcij ali pojav in / ali napredovanje novih patoloških stanj, ki jih povzroča travma. Z drugimi besedami, z ugodnim potekom je popolno ali skoraj popolno klinično uravnoteženje patogenetskih sprememb, ki jih povzroča možganska poškodba, z neugodnim potekom pa klinična manifestacija adhezij, brazgotin, atrofičnih, hemo- in likvornih cirkulacijskih, vegetativnih pride do visceralnih, avtoimunskih in drugih procesov, ki jih sproži travma. S progresivnim potekom to obdobje ni časovno omejeno.

L.B. Lichterman meni, da akutno obdobje, odvisno od klinične oblike TBI, traja od 2 do 10 tednov, vmesno obdobje od 2 do 6 mesecev - odvisno od resnosti poškodbe, in oddaljeno obdobje do 2 let - s klinično. okrevanje in s progresivnim potekom njegovo trajanje ni omejeno. Enako mnenje delijo beloruski znanstveniki - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich in drugi.

Ta periodizacija TBI je prikazana v tabeli 2.3.

Približno trajanje obdobij travmatske možganske poškodbe glede na klinično obliko

Strokovna periodizacija TBI.

Študija spremljanja bolnikov z možgansko poškodbo dokazuje, da v klinični praksi zakoreninjena ideja o hitrem in popolnem okrevanju ljudi s pretresom ali lažjo možgansko poškodbo ne drži povsem. Naši podatki kažejo, da pogosteje ne moremo govoriti o okrevanju, ampak le o začetku stanja kompenzacije. Če govorimo o hujših oblikah TBI, potem lahko njegove posledice še toliko bolj privedejo do pojava različnih stopenj resnosti novih simptomov in sindromov ter do dekompenzacije obstoječih bolezni pred prejemom TBI.

Ugotovili smo, da ni neposredne povezave med vrsto TBI, njeno resnostjo in časom pojava različnih simptomov, ki zelo pogosto privedejo do invalidnosti osebe. Z vidika medicinskega in socialnega strokovnega znanja je pomembno ugotoviti, da lahko dolgoročno po TBI pride do sub- in dekompenzacije. Zato zdravniki strokovnjaki potrebujejo klasifikacijo obdobij TBI, ki omogoča osredotočanje pozornosti specialista na bolj specifična obdobja, ki so minila po poškodbi, kar v nekaterih primerih omogoča bolj pravilno strokovno odločitev in / ali pravilno sestavljanje individualnega rehabilitacijskega programa.

Torej, Yu.D. Arbatskaya et. -4 leta) in dolgoročna TBI (ni omejena z nobenim časovnim okvirom).

Ob vsej smotrnosti takšnega pristopa k periodizaciji TBI s strokovnega vidika menimo, da so izrazi zelo nejasni, nespecifični, zato predlagamo uporabo naslednje periodizacije TBI v strokovni in rehabilitacijski praksi:

akutno obdobje.
Zgodnje obdobje okrevanja(do 3 mesece po TBI).
Obdobje okrevanja(od 3 do 6 mesecev po TBI).
pozno obdobje okrevanja(od 6 do 12 mesecev po TBI).
Obdobje posledic TBI(od 1 do 3 let po TBI).
Oddaljeno obdobje TBI(več kot 3 leta).

Posledice TBI.

Zaradi travmatske poškodbe možganov se lahko pri bolnikih razvijejo trajna patološka stanja, ki so neposredna posledica travmatske poškodbe možganov, kar vodi v razvoj trajne (včasih nepopravljive) disfunkcije. Različni avtorji razlikujejo različne vrste posledic TBI.

Torej, L.B. Likhterman (1994) je predlagal klasifikacijo posledic TBI, ki je temeljila na naravi morfoloških sprememb in stopnji dezorganizacije funkcionalne aktivnosti možganov. Ta klasifikacija vključuje dva velika dela:

Večinoma neprogresivno: lokalna ali difuzna atrofija možganov, meningealne brazgotine, subarahnoidne in intracerebralne ciste, anevrizme; okvare kosti lobanje, intrakranialni tujki, lezije kranialnih živcev itd.
Večinoma progresivno: hidrocefalus, bazalna likvoreja, subduralni higrom, kronični subduralni (epiduralni) hematom, karotidno-kavernozna fistula, porencefalija, cerebralni arahnoiditis, epilepsija, parkinsonizem; avtonomne in vestibularne disfunkcije, arterijska hipertenzija, cerebrovaskularne motnje, duševne motnje itd.).

Nekateri avtorji na podlagi kliničnega in sindromskega načela razlikujejo astenični, vegetativno-distonični, likvorno-hipertenzivni (ali hipertenzivno-hidrocefalni), parkinsonski, okulostatski, vestibularni, epileptiformni in drugi sindromi.

Drugi avtorji so predlagali kombinirane klasifikacije, ki so hkrati upoštevale vodilne klinične sindrome, stopnjo poškodbe, stopnjo okvare različnih možganskih funkcij, delež organskih, funkcionalnih, psihogenih motenj osebnosti itd.

MM. Odinak in A.Yu. Emelyanov (1998) predlaga, da se izločijo vodilni (osnovni) posttravmatski nevrološki sindromi (vaskularni, vegetativno-distonski; sindrom livorodinamičnih motenj, cerebro-fokalna, posttravmatska epilepsija, astenična, psiho-organska).

Še podrobnejšo klasifikacijo posledic TBI predlaga A.Yu. Makarov et al., ki poudarjajo štiri velike dele posledic TBI: I. Glede na patogenetske značilnosti pojava (razvoja):

1) večinoma neposredne posledice- hemipareza, afazija, hemianopsija, vestibulopatija, okvare lobanje, astenični sindrom itd. drugi;

2) večinoma posredno(posredne) posledice - sindrom avtonomne distonije, posttravmatska arterijska hipertenzija, zgodnja cerebralna ateroskleroza, nevroendokrini sindromi, pozne oblike posttravmatske epilepsije, psihoorganski sindrom itd.; II. Glede na klinične oblike, odvisno od prevladujočih morfoloških sprememb:

1) tkanina;

2) alkoholne pijače;

3) žilni.

III. Glede na glavni vodilni sindrom:

1) vegetativno-distoničen;

2) žilni;

3) liquorodinamični;

4) cerebrofokalno;

5) posttravmatska epilepsija;

6) posttravmatska narkolepsija;

7) vestibularni;

8) nevroendokrini;

9) astenična;

10) psiho-organski.

Glede na značilnosti toka:

1) pretežno neprogresivne - meningealne brazgotine, okvare kosti lobanje in intrakranialnih tujkov, cerebralni žariščni sindromi itd .;

2) pretežno progresivna - cerebralna atrofija, hidrocefalus z oslabljeno likvorodinamiko, epilepsija, kohleovestibulopatija, avtonomna distonija, posttravmatska hipertenzija, zgodnja cerebralna ateroskleroza, psihoorganski sindrom itd .; kombinirano.

Z vidika medicinskega izvedenstva in medicinske rehabilitacije je L.S. Gitkina in drugi (1993); ločimo naslednje skupine posledic TBI.

prva skupina sestavljajo tako imenovani deficitarni sindromi, ki vključujejo nevrološke (pareza okončin, afazne motnje, izguba občutljivosti, zmanjšan vid, sluh itd.) in psihopatološke (psiho-organski sindrom - intelektualno-mnestično znižanje ravni osebnosti). sindromi motene kritike, čustvene sfere).

Druga skupina vključuje nevroze podobne sindrome (astenični, hipohondrični, depresivni, nevrastenični ali njihova kombinacija in psihopatski podobni sindrom).

Tretja skupina- vegetativno-žilne manifestacije.

Četrta skupina vključuje druge nevrološke sindrome (hipertenzivni, epileptični, vestibularni, hiperkinetični itd.).

Vse zgoraj navedene klasifikacije posledic TBI imajo pravico do življenja, odražajo različne vidike tako posledic same možganske poškodbe kot kliničnih sindromov, ki se pojavijo pri žrtvi.

V splošni klasifikacijski shemi za TBI (slika 2.1.) V razdelku »Posledice« navajamo skupino posledic možganskih poškodb, ki jo je predlagal M.N. Puzin idr. :

 cicatricialne atrofične spremembe- posttravmatski arahnoencefalitis, posttravmatski pahimeningitis, posttravmatska atrofija možganov s porencefalijo in nastankom cist, posttravmatske meningealne brazgotine, posttravmatske okvare lobanje;

 livorodinamični- posttravmatski hidrocefalus, posttravmatska likvoreja, hiper- ali hipotenzija cerebrospinalne tekočine;

 hemodinamski- posttravmatska cerebralna ishemija;

 nevrodinamični- posttravmatska epilepsija, posttravmatski parkinsonizem, posttravmatska avtonomna disfunkcija;

Zapleti TBI.

Zaplete TBI je treba razumeti kot patološke procese, ki so se pridružili poškodbi in se pojavijo ne le s poškodbo možganov in njegove ovojnice, temveč tudi pod vplivom različnih dodatnih eksogenih in endogenih dejavnikov. Najpogostejši zapleti TBI so:

1) gnojno-septični:

a) posttravmatski meningitis;

b) posttravmatski meningoencefalitis, ventrikulitis, sepsa, pielonefritis, pljučnica itd.;

c) posttravmatski absces, empiem;

d) gnojenje ran na glavi, flegmon, abscesi;

2) žilni zapleti:

a) karotidno-kavernozne fistule;

b) posttravmatska sinusna in venska tromboza;

c) motnje cerebralne cirkulacije;

3) nevrotrofični zapleti - kaheksija, preležanine, kontrakture, ankiloza, osifikacija;

4) imunološki zapleti v obliki sekundarne imunske pomanjkljivosti;

5) iatrogeni zapleti.

Rezultati TBI.

Posledice travmatske poškodbe možganov so lahko popolno okrevanje in huda invalidnost do I. skupine, pa tudi smrt.

na Inštitutu za nevrokirurgijo. N.N. Burdenko je razvil diferencirano šolo rezultatov TBI z naslednjimi kombinacijami bolnikovega stanja in njegove sposobnosti za delo:

1) Okrevanje. Popolna povrnitev delovne sposobnosti, bolnik dela na istem mestu, ne kaže nobenih pritožb, se počuti dobro, v socialnem vedenju, delu in študiju je enak kot pred poškodbo;

2) Lahka astenija. Utrujenost se poveča, vendar ni izgube spomina in težav s koncentracijo; deluje s polno obremenitvijo na istem mestu; otroci kažejo predtravmatično stopnjo učenja in dosežkov;

3) Zmerna astenija z izgubo spomina. Bolnik dela na istem delovnem mestu, vendar je manj produktiven kot pred TBI; otroci imajo lahko rahlo zmanjšanje akademske uspešnosti;

4) Groba astenija. Pacient se hitro fizično in psihično utrudi, spomin se zmanjša, pozornost je oslabljena; pogosti glavoboli in druge manifestacije nelagodja; delo na manj kvalificiranem delovnem mestu; III skupina invalidnosti; pri otrocih - opazno zmanjšanje akademske uspešnosti;

5) Hude motnje psihe in / ali motoričnih funkcij. Pacient si lahko služi sam; II skupina invalidnosti; pri otrocih - izrazito zmanjšanje sposobnosti učenja, na voljo je le program posebnih šol;

6) Hude motnje psihe, motoričnih funkcij ali vida. Zahteva samooskrbo; I skupina invalidnosti; otroci so sposobni osvojiti le osnovno znanje;

7) Vegetativno stanje;

8) Smrt.

V obravnavani klasifikaciji (glej sliko 2.1) so rezultati TBI ocenjeni po Glasgowski lestvici, ki upošteva 5 možnosti.

Dobro okrevanje z nekaj preostalimi napakami- astenija, povečana utrujenost, rahlo zmanjšanje spomina in sposobnost koncentracije pozornosti s polno delovno zmogljivostjo.

To pomeni, da poteka skoraj popolna porodna in socialna adaptacija, bolnik vodi enak način življenja kot pred TBI.

Povprečne funkcionalne okvare s hudimi nevrološkimi in / ali psiho-čustvenimi (zlasti kognitivnimi) motnjami in pogostimi glavoboli; bolniki ostajajo neodvisni od zunanje oskrbe in lahko delajo v olajšanih pogojih (na manj kvalificiranih delih, s skrajšanim delovnikom in dodatnimi prostimi dnevi).

Z drugimi besedami, bolnik ima zmerno invalidnost. Hkrati so bolniki socialno prilagojeni in ne potrebujejo zunanje oskrbe, vendar duševne ali motorične motnje ovirajo ponovno prilagoditev na porod.

Hude funkcionalne okvare (hude motnje psihe, vida, motorične funkcije, spremembe osebnosti, posttravmatska epilepsija); zavest o okolju je ohranjena, bolniki pa so invalidi in potrebujejo stalno zunanjo pomoč.

Tako ima bolnik hudo invalidnost.

Bolniki potrebujejo tujo nego zaradi izrazitejših motoričnih in duševnih motenj.

stabilno vegetativno stanje z izgubo razumevanja okolja, nenadzorovanimi fiziološkimi funkcijami in motnjami v sistemu spanje-budnost. To pomeni, da je bolnik v vegetativnem stanju: buden je, leži z odprtimi očmi, vendar ne kaže nobenih znakov duševne aktivnosti.
Smrt.

Tako P. V. Voloshin in I. I. Shogam povsem upravičeno poudarjata, da je malo verjetno, da je v kateri koli drugi veji medicine mogoče najti tako neverjetno in nerazložljivo raznolikost diagnoz, ki poleg načel zdravljenja določajo tudi mero socialnega in pravnega. zaščito.

Ponovno opozarjamo na dejstvo, da TBI ni le ena od vrst poškodb, ki vodi do najrazličnejših posledic, tako v obliki dekompenzacije že obstoječih bolezni kot pojava novih sindromov, temveč je TBI pomembna zdravstvena in socialni problem zaradi pogostnosti travmatske možganske poškodbe, resnosti posledic in izidov pri otrocih, mladostnikih in delovno sposobnih ljudeh.

Petit je leta 1774 prvič predlagal klasifikacijsko delitev kraniocerebralne poškodbe. Izpostavil je tri glavne oblike: pretres možganov, modrico in utesnitev. Na podlagi te klasifikacije je leta 1978 Vsezvezna problemska komisija za nevrokirurgijo ustvarila in odobrila Enotno klasifikacijo travmatske poškodbe možganov. Z razvojem računalniških tehnologij za pregled žrtev so v ospredju možnosti neinvazivne vizualizacije patoloških intrakranialnih podlag, poškodbe možganov in ne kosti lobanje. Rezultati izvajanja panožnega znanstveno-tehničnega programa C.09 "Poškodba centralnega živčnega sistema" (1986 - 1990), ki ga je razvil Inštitut za nevrokirurgijo Ruske akademije medicinskih znanosti. N. N. Burdenko in Ruski raziskovalni nevrokirurški inštitut. prof. A.. Polenov je omogočil razvrstitev TBI na podlagi njegove biomehanike, vrste, tipa, značaja, oblike, resnosti poškodb, klinične faze, obdobja poteka, pa tudi izida poškodbe.

Načela oblikovanja diagnoze pri travmatski možganski poškodbi

Poenotenje formulacije diagnoze kot najbolj koncentriranega izraza zdravstvene zgodovine narekuje potreba po jasni in jedrnati predstavitvi vseh komponent patologije, sistematike statističnega računovodstva in epidemioloških študij. TBI, tako kot katera koli druga patologija, je podvržena osnovnim vzorcem postavljanja diagnoze po nosološkem principu, ki vsebuje etiološke, patomorfološke in funkcionalne komponente. Za osnovo je sprejeta klasifikacija kliničnih oblik poškodb lobanje in možganov, ki jo je odobrila vsa država.

Klasifikacija travmatske poškodbe možganov

Travmatska poškodba možganov je razdeljena na:

I. Po gravitaciji:

1. Lahka (pretres možganov in lažja kontuzija možganov).

2. Zmerna (možganska poškodba zmerne resnosti).

3. Huda (huda kontuzija možganov in stiskanje možganov).

II. Glede na naravo in nevarnost okužbe:

1. Zaprto (brez poškodb mehkih tkiv glave ali rane, ki ne prodrejo globlje od aponeuroze, zlomov kosti lobanjskega oboka brez poškodb sosednjih mehkih tkiv in aponeuroze).

2. Odprto (poškodbe, pri katerih so rane mehkih tkiv glave s poškodbo aponeuroze ali zlom dna lobanje, ki ga spremlja krvavitev, nosna in / ali ušesna likvoreja).

3. Penetriranje - s poškodbo dura mater.

4. Neprodorno - brez poškodb dura mater.

III. Glede na vrsto in naravo vpliva na telo travmatskega sredstva:

1. Izolirano (ni ekstrakranialnih poškodb).

2. Kombinirano (obstajajo tudi ekstrakranialne poškodbe).

3. Kombinirano (mehanska poškodba + toplotna, sevalna itd.).

IV. Glede na mehanizem nastanka:

1. Primarni.

2. Sekundarna (poškodba zaradi prejšnje katastrofe, ki je povzročila padec, na primer z možgansko kapjo ali epileptičnim napadom).

V. Po času nastanka:

1. Prvič prejeto.

2. Ponovljeno (dvakrat, trikrat ...).

VI. Po vrsti škode:

1. Fokalna.

2. Razpršeno.

3. Kombinirano.

VII. Za biomehanike:

1. Šok in šok poškodbe (pogosto žariščne poškodbe).

2. Pospešek-pojemek (pogosto razpršena poškodba).

3. Kombinirano.

Klinične oblike TBI:

1. Pretres možganov.

2. Blaga možganska kontuzija.

3. Možganska kontuzija zmerne stopnje.

4. Huda kontuzija možganov:

a) ekstrapiramidna oblika;

b) diencefalna oblika;

c) mezencefalna oblika;

d) mezencefalobulbarna oblika.

5. Difuzna poškodba aksonov.

6. Stiskanje možganov:

a) epiduralni hematom;

c) subduralni hematom;

d) intracerebralni hematom;

e) nadstropni (kot kombinacija več) hematom;

e) depresivni zlom;

g) subduralna hidroma;

h) pnevmocefalus;

i) žarišče kontuzije-zdrobitve možganov.

7. Stiskanje glave.

Klinične faze TBI:

1. Odškodnina.

2. Subkompenzacija.

3. Zmerna dekompenzacija.

4. Groba dekompenzacija.

5. Terminal.

Obdobja TBI:

1. Ostro.

2. Vmesni.

3. Daljinec.

Zapleti TBI:

1. Purulentno-vnetno.

2. Nevrotrofični.

3. Imunski.

4. Jatrogeni.

5. Drugi.

Rezultati TBI:

1. Dobro okrevanje.

2. Zmerna invalidnost.

3. Huda invalidnost.

4. Vegetativno stanje.

5. Smrt.

Če je mogoče identificirati klinično ali tomografsko lokalizacijo procesa, se navedejo stran lezije, lobarna predstavitev in razmerje s kortikalnimi in globokimi strukturami. Po upoštevanju zgornjih komponent in značilnosti glavne diagnoze je navedena prisotnost subarahnoidne krvavitve in stopnja njene resnosti. In šele po opisu vseh "možganskih" komponent začnejo označevati stanje kosti lobanje: zlomi kosti lobanjskega oboka (linearni, depresivni); zlomi lobanjskega dna (navedite lobanjsko jamo, kjer je zlom). Prav tako mora odražati prisotnost in naravo likvoreje (nosna, ušesna). Na koncu diagnoze je indicirana poškodba mehkega ovoja lobanje.

Tabela 1

Pri kombiniranih poškodbah diagnoza odraža vse komponente, ki sestavljajo ekstrakranialne poškodbe (zlomi kosti okončin, medenice, reber, vretenc, poškodbe notranjih organov) in patološke reakcije kot odgovor na poškodbo: šok, možganski edem, motnje cirkulacije. Če je do poškodbe prišlo v ozadju zastrupitve z alkoholom, se mora to odražati v diagnozi.

Ko se odražajo glavne komponente diagnoze, ki označujejo poškodbo, je navedeno "stanje po operaciji" (njegovo ime).

Nobenega dvoma ni, da bo diagnoza v vsakem primeru odražala čisto posamezne komponente in značilnosti. Vendar pa je vodenje enotnih načel za konstruiranje in oblikovanje diagnoze potrebno tako za oceno popolnosti specialistovega kliničnega razmišljanja kot za statistično analizo.

Ocena resnosti stanja v akutnem obdobju TBI (tabela 1), vključno z napovedjo za življenje in okrevanje, je lahko popolna le, če se upoštevajo vsaj tri komponente, in sicer:

1) stanja zavesti; 2) stanje vitalnih funkcij; 3) resnost žariščnih nevroloških simptomov.

Gradacije stanja zavesti pri travmatski možganski poškodbi

Razlikujejo se naslednje stopnje stanja zavesti pri TBI:

2) omamljanje je zmerno;

3) globoko omamljanje;

5) zmerna koma;

6) globoka koma;

7) terminalna koma.

jasen um značilna je budnost, popolna orientacija in ustrezne reakcije. Žrtev stopi v daljši govorni stik, pravilno upošteva vsa navodila, smiselno odgovarja na vprašanja. Ohranjena: aktivna pozornost, hitra in namenska reakcija na vsak dražljaj, vse vrste orientacije (v sebi, kraju, času, okoliških osebah, situacijah itd.). Možna je retro- in/ali anterogradna amnezija.

Zmerno omamljanje značilne so manjše napake v orientaciji v času z nekoliko počasnim razumevanjem in izvajanjem verbalnih ukazov (navodil), zmerna zaspanost. Pri bolnikih z zmernim omamljanjem je sposobnost aktivne pozornosti zmanjšana. Govorni stik se ohrani, vendar je za pridobivanje odgovorov včasih treba ponavljati vprašanja. Ukazi se izvajajo pravilno, vendar nekoliko počasi, zlasti zapleteni. Oči se odprejo spontano ali takoj po pritožbi. Motorični odziv na bolečino je aktiven in namenski. Povečana izčrpanost, letargija, nekaj izčrpanosti obrazne mimike, zaspanost. Orientacija v času, kraju, pa tudi v okolju, obrazi so lahko netočni. Nadzor nad funkcijami medeničnih organov je ohranjen.

Za globoko omamljanje značilna dezorientacija, globoka zaspanost, izvajanje le preprostih ukazov. Prevladuje stanje spanja; možno menjavanje z motornim vzbujanjem. Govorni stik je otežen. Po vztrajnih pritožbah lahko dobite odgovore, pogosto enozložne, kot je "da - ne". Bolnik lahko sporoči svoje ime, priimek in druge podatke, pogosto s perseveracijami. Na ukaze se odziva počasi. Sposoben opravljati elementarna opravila (odpreti oči, pokazati jezik, dvigniti roko itd.). Za nadaljevanje stika so potrebni ponavljajoči se pozivi, glasen klic, včasih v kombinaciji z bolečimi dražljaji. Izraženo usklajeno obrambni odziv na bolečino. Dezorientacija v času in kraju. Samoorientacijo je mogoče ohraniti. Nadzor delovanja medeničnih organov je lahko oslabljen.

Z zatiranjem zavesti do omamljenost bolnik nenehno leži z zaprtimi očmi, ne sledi verbalnim ukazom. Negibnost ali avtomatizirani stereotipni gibi. Ko se uporabijo boleči dražljaji, se pojavijo ukrepi za njihovo odpravo. usklajeno zaščitni gibi udov, obračanje na drugo stran, trpljenje grimas na obrazu, bolnik lahko stoka. Kratkotrajni izhod iz patološke zaspanosti je možen v obliki odpiranja oči do bolečine, ostrega zvoka. Ohranjeni so zenični, roženiški, požiralni in globoki refleksi. Nadzor sfinktra je moten. Vitalne funkcije so ohranjene ali zmerno spremenjene v enem od parametrov.

Koma zmerna(1) - neprebujanje, neodpiranje oči, nekoordinirani obrambni gibi brez lokalizacije bolečinskih dražljajev.

Kot odgovor na boleče dražljaje, neusklajeno zaščitne motorične reakcije (običajno po vrsti umika okončin). Pred bolečino ne odpre oči. Včasih spontani nemir. Pupilarni in kornealni refleksi so običajno ohranjeni. Abdominalni refleksi so depresivni; tetiva - spremenljiva, pogosto povišana. Obstajajo refleksi ustnega avtomatizma in patološki refleksi stopal. Požiranje je močno oteženo. Zaščitni refleksi zgornjih dihalnih poti so relativno ohranjeni. Nadzor sfinktra je oslabljen. Dihanje in srčno-žilna aktivnost sta razmeroma stabilna, brez nevarnih odstopanj.

Koma globoka(2) - neprebujenost, pomanjkanje zaščitnih gibov kot odgovor na bolečino. Reakcij na zunanje dražljaje ni, le na močno bolečino, patološki ekstenzor, redkeje lahko pride do fleksijskih gibov v okončinah. Spremembe mišičnega tonusa so različne: od generalizirane hormeotonije do difuzne hipotenzije (z disociacijo meningealnih simptomov vzdolž osi telesa - izginotje otrdelih vratnih mišic s preostalim Kernigovim simptomom). Mozaične spremembe refleksov kože, kit, roženice in zenice (v odsotnosti fiksne midriaze) s prevlado njihovega zatiranja. Ohranjanje spontanega dihanja in kardiovaskularne aktivnosti pri hudih motnjah.

Koma terminal(3) - mišična atonija, arefleksija, dvostranska fiksna midriaza, negibnost zrkla. difuzna mišična atonija; popolna arefleksija. Kritične kršitve vitalnih funkcij - hude motnje ritma in frekvence dihanja ali apneja, huda tahikardija, krvni tlak pod 60 mm Hg. Umetnost.

Fokalne nevrološke motnje pri travmatski možganski poškodbi

I. Debelna znamenja

Ni kršitev: zenice so enake z živo reakcijo na svetlobo, kornealni refleksi so ohranjeni.

Zmerne kršitve: kornealni refleksi so zmanjšani na eni ali obeh straneh, blaga anizokorija, klonični spontani nistagmus.

Izražene kršitve: enostranska dilatacija zenice, klonotonični nistagmus, zmanjšan odziv zenice na svetlobo na eni ali obeh straneh, zmerna pareza pogleda navzgor, obojestranski patološki znaki, disociacija meningealnih simptomov, mišični tonus in tetivni refleksi vzdolž telesne osi.

Hude kršitve: huda anizokorija, huda pareza pogleda navzgor, toničen večkratni spontani nistagmus ali lebdeči pogled, huda divergenca zrkla vzdolž vodoravne ali navpične osi, hudi dvostranski patološki znaki, huda disociacija meningealnih simptomov, mišičnega tonusa in refleksov vzdolž telesne osi .

Kritične kršitve: dvostranska midriaza brez odziva zenic na svetlobo, arefleksija, mišična atonija.

II. Hemisferični in kraniobazalni znaki

Ni kršitev: tetivni refleksi so obojestransko normalni, kraniocerebralna inervacija in moč okončin sta ohranjena.

Zmerne kršitve: enostranski patološki znaki, zmerna mono- ali hemipareza, zmerne motnje govora, zmerna disfunkcija kranialnih živcev.

Izražene kršitve: huda mono- ali hemipareza, huda pareza kranialnih živcev, hude motnje govora, paroksizmi kloničnih ali klonotoničnih konvulzij v okončinah.

Hude kršitve: huda mono- ali hemipareza ali paraliza okončin, paraliza kranialnih živcev, hude motnje govora, pogosto ponavljajoči se klonični krči v okončinah.

Kritične kršitve: velika tripareza, triplegija, velika tetrapareza, tetraplegija, obojestranska paraliza obraza, popolna afazija, stalne konvulzije.

Sindrom dislokacije pri travmatični poškodbi možganov

Kompleks kliničnih simptomov in morfološke spremembe, ki se pojavijo, ko se hemisfere možganov ali malih možganov premaknejo v naravne intrakranialne razpoke s sekundarno lezijo možganskega debla, se imenujejo dislokacijski sindrom. Zdravniki številnih specialitet, ki uporabljajo ta izraz, imajo slabo predstavo o tem, kaj se dogaja v lobanjski votlini med razvojem takšnega procesa.

Najpogosteje pri TBI se dislokacijski sindrom (DS) razvije pri bolnikih z intrakranialnimi hematomi, masivnimi žarišči kontuzije, naraščajočim možganskim edemom in akutnim hidrocefalusom.

riž. eno.

1 - zagozditev pod polmesecem možganov; 2 - hernija tonzil malih možganov v okcipitalno-cervikalni duralni lijak; 3 - temporo-tentorialna hernija. Puščice označujejo glavne smeri dislokacije

Obstajata dve glavni vrsti dislokacij:

1. Preprosti premiki, pri katerih se določeno območje možganov deformira brez nastanka strangulacijske brazde.

2. Hernirane, kompleksne poškodbe območij možganov, ki se pojavijo le na mestih lokalizacije gostih, nepopustljivih anatomskih formacij (zareza malih možganov, polmesec možganov, okcipitalno-cervikalni duralni lijak).

Enostavne dislokacije so pogostejše pri supratentorialnih intrakranialnih hematomih in se kažejo s stiskanjem ventrikla na strani hematoma, njegovim premikom v nasprotni smeri. Nasprotni ventrikel se zaradi kršitve odtoka cerebrospinalne tekočine iz njega nekoliko razširi.

Pri TBI so pogostejše naslednje vrste hernialnih poškodb možganov (slika 1):

- temporo-tentorial;

- poškodba tonzil malih možganov v okcipitalno-cervikalnem duralnem lijaku (v vsakdanjem življenju se pogosteje uporablja izraz "zagozditev v foramen magnum");

- premik pod falciformnim procesom.

Faza toka DS je sestavljena iz zaporednih procesov: 1) izboklina; 2) odmik; 3) zagozditev; 4) kršitev.

pri viso-tentorialna hernialna hernija pride do kršitve medialnih delov temporalnega režnja v foramenu pachyon (zareza cerebeluma tenon). Odvisno od velikosti hernije je mogoče v različni meri opaziti izrazite učinke na možgansko deblo. Prtljažnik se lahko premika v nasprotni smeri, deformira in stisne. Z ostrim stiskanjem lahko pride do kršitve prehodnosti cerebralnega akvadukta z razvojem akutnega okluzivnega hidrocefalusa. Tempotentorialno herniacijo spremlja stiskanje ne le struktur stebla na njegovi strani. Pride do pritiska na možgansko deblo na nasprotni strani, kar se lahko klinično kaže z razvojem homolateralne piramidne insuficience. Ta vrsta DS je pogostejša pri lokalizaciji patološkega procesa v temporalnem režnju, manj pogosto pri patologiji čelnega in okcipitalnega režnja ter v posameznih primerih s poškodbo parietalnega režnja.

Vdor tonzil malih možganov v okcipitocervikalni duralni lijak pogosteje se pojavi z lokalizacijo patologije v posteriorni lobanjski fosi in manj pogosto s supratentorialnimi procesi. S takšno herniacijo pride do stiskanja podolgovate medule z razvojem vitalnih motenj, ki vodijo v smrt.

Premik pod falciformnim procesom pogosteje se pojavi z lokalizacijo patološkega procesa v čelnem in parietalnem režnju in manj pogosto z lezijami temporalnega režnja. Ekstracerebralni procesi redko povzročijo to vrsto pristranskosti. Najpogosteje je prizadet cingularni girus.

Ne smemo pozabiti, da so kombinacije hernialnih izrastkov pogostejše. Z intrakranialnimi hematomi se lahko temporo-tentorialna kršitev kombinira s premikom pod srpom in z dislokacijo cerebelarnih tonzil v okcipito-cervikalni duralni lijak.

Klinična slika DC je posledica znakov sekundarne poškodbe debla na različnih ravneh v ozadju cerebralnih in žariščnih hemisfernih ali cerebelarnih simptomov.

Klinično se temporotentorialna hernija manifestira z naslednjim kompleksom sindromov: v ozadju globoke depresije zavesti se razvije hitro dihanje, tahikardija, hipertermija, kožna hiperemija, decerebrirana rigidnost, hormonske konvulzije in dvostranska piramidna insuficienca. Najbolj značilne okulomotorne motnje v obliki supresije fotoreakcije, horizontalnega, vertikalnega, rotatornega nistagmusa, Hertwig-Magendiejevega simptoma, vertikalnega divergentnega strabizma.

Premik, nato zagozditev cerebelarnih tonzil v okcipitocervikalni duralni lijak spremlja razvoj bulbarnih motenj, ki so pogosto kombinirane z žariščnimi nevrološkimi simptomi (pogosto cerebelarnimi). Glede na to pride do motenj dihanja po vrsti Cheyne - Stokes, Biot do njegove zaustavitve. Obstaja tahikardija, vztrajna arterijska hipotenzija, ki ji sledi srčni zastoj.

Premik območij prizadete hemisfere pod možganskim polmesecem v prvih fazah spremlja razvoj psihomotorične agitacije, duševnih motenj, halucinacijsko-blodnjavega sindroma. Ko ta vrsta dislokacije raste, so duševne funkcije zatrte. Postopno povečanje adinamije, akinezije. Zavest se postopoma zmanjša od zaspanosti do stuporja in v fazi globoke dekompenzacije - do kome.

Ali lahko zdravnik klinično razlikuje vrsto izpaha? Ta možnost ni vedno na voljo. Pri hudi TBI se lahko dislokacijski sindrom razvije tako hitro, da nastopi smrt v prvih urah po poškodbi. Vendar je treba upoštevati, da se lahko pri subakutnem poteku intrakranialnih hematomov DS razvije po 7-12 dneh. po poškodbi.

Zdravnik mora upoštevati več pravil:

1. Dislokacije možganov, ko jih stisne intraherpenični hematom, ni mogoče odpraviti brez kirurškega posega. Zato čimprejšnja identifikacija kompresijskega faktorja kot temeljnega vzroka za razvoj DS in njegova odprava povečata možnosti za rešitev življenja žrtve.

2. Prisotnost znakov dislokacije pri bolnikih z znaki TBI je absolutna kontraindikacija za izvedbo lumbalne punkcije z odstranitvijo CSF!

3. Lumbalno punkcijo lahko izvajamo le z namenom reklinacije. V ta namen se endolumbalno injicira 50 - 100 ml fiziološke raztopine (v bidestilirani vodi).

4. Reklinacija kot samostojna metoda legacije daje pri trenutnem služabniku kratkoročni učinek(stabilizacija dihanja in srčno-žilne aktivnosti) in se sme uporabljati samo v povezavi s kirurško odstranitvijo faktorja kompresije možganov.

Preprečevanje razvoja DS je najhitrejša intervencija za odpravo diagnosticirane kompresije možganov. Z razvitim DS je kirurški poseg namenjen zagotavljanju zunanje in notranje dekompresije.

Za travmatska poškodba možganov(TBI) vključujejo travmatske (mehanske) poškodbe lobanje in intrakranialnih tvorb (snovi možganov, membran, krvnih žil), ki se kažejo z začasnimi ali trajnimi nevrološkimi in psihosocialnimi motnjami.

Glavne klinične in morfološke vrste travmatske poškodbe možganov so:

Pretres možganov, pri katerem ni očitnih morfoloških sprememb v možganski snovi in minimalnih kliničnih simptomov.
Kontuzija možganov (kontuzija), za katero je značilno nastanek travmatičnih žarišč poškodbe možganske snovi.
Stiskanje možganov z intrakranialnim hematomom, kostnimi fragmenti lobanjskega oboka, masivnimi žarišči kontuzije, kopičenjem zraka v lobanjski votlini (tako imenovani pnevmocefalus).
Huda difuzna aksonska poškodba možganov, za katero je značilna obsežna ruptura aksonov (dolgih procesov) živčnih celic in resno stanje bolnika z razvojem dolgotrajne kome (pomanjkanje zavesti).

Pogosti, vendar ne obvezni klinični znaki travmatske poškodbe možganov so:

Motnje spomina (amnestični sindrom).
Znaki avtonomne labilnosti (bledica, hiperhidroza (potenje), sprememba velikosti zenice, labilnost pulza itd.).
Žariščni simptomi, kot so motnje zenice (razlika v velikosti zenice - anizokorija, razširjene ali zožene zenice), asimetrija kitnih refleksov, pareza (zmanjšana moč) v rokah in nogah, pareza obraznega živca, senzorične motnje in drugi.
Meningealni simptomi v obliki simptomov, kot so:
- Rigidnost vratnih in okcipitalnih mišic.
- Kernigov simptom (težko ali nezmožnost iztegovanja noge (prej dvignjene v ležečem položaju) v kolenskem sklepu).
- Splošna hiperestezija (povečana občutljivost na svetlobo, zvoke, taktilno).
Uhajanje cerebrospinalne tekočine iz ušesa (otolikvoreja) ali nosnih poti (nosna likvoreja).

Glavne diagnostične metode za poškodbe glave so radiografija lobanje, računalniška tomografija (CT) in v manjši meri slikanje z magnetno resonanco (MRI). Pri diagnosticiranju je treba upoštevati, da resnost bolnikovega stanja (na primer zadovoljivo stanje), zlasti v prvih urah in dneh po poškodbi, morda ne ustreza resnosti travmatične poškodbe možganov (npr. , huda travma). V zvezi s tem je potreben skrben in temeljit pregled in opazovanje bolnikov, tudi z minimalnimi simptomi.

Zdravljenje blage do zmerne poškodbe je zagotoviti počitek v postelji, simptomatsko terapijo. Če obstajajo indikacije, se izvaja boj proti možganskemu edemu, antikonvulzivno zdravljenje, nootropno, antioksidativno zdravljenje. V primeru hude modrice, difuzne poškodbe aksonov in stiskanja možganov se izvaja intenzivna terapija in ob prisotnosti kritičnih motenj vitalnih funkcij ukrepi oživljanja. Stiskanje možganov z intrakranialnim hematomom je indikacija za nujno operacijo za odstranitev krvavitve in, če je potrebno, v primeru hudega možganskega edema za kirurško dekompresijo možganov zaradi oblikovanja dovolj velikega trepanacijskega okna lobanjskega oboka. (tako imenovana infratemporalna dekompresija).

Napoved travmatske poškodbe možganov je odvisna od številnih dejavnikov. Dejavniki, ki poslabšajo prognozo, so resnost poškodbe, trajanje stiskanja možganov in trajanje bivanja v komi.

Epidemiologija
Po razširjenosti je travmatska poškodba možganov na prvem mestu med vsemi možganskimi boleznimi. Pogostnost travmatske možganske poškodbe je od 180 do 220 primerov na 100.000 prebivalcev na leto, medtem ko 75 - 80% bolnikov dobi lažjo travmatsko možgansko poškodbo (pretres možganov), preostalih 25 - 30% pa je približno polovično porazdeljenih med zmerno in huda TBI. Umrljivost med vsemi bolniki s TBI je 7-12%, pri bolnikih s hudo TBI pa je pooperativna smrtnost 28-32%. Povprečna starost večine žrtev je 20-30 let, moških je 2,5-3-krat več kot žensk. Do 70 % žrtev TBI ima pozitivno raven alkohola v krvi. Posttravmatski epileptični napadi se pojavijo pri približno 2 % bolnikov s travmatsko poškodbo možganov, pri 12 % bolnikov s hudo travmatsko poškodbo možganov in v več kot 50 % primerov penetrantne travmatske poškodbe možganov.

Razvrstitev
- Glede na naravo in resnost poškodbe snovi možganov obstajajo:
  - Pretres možganov.
  - Poškodba možganov.
  - Stiskanje možganov (z možganskim edemom, intrakranialnim hematomom, kostnimi fragmenti lobanjskega oboka, subduralno hidromo (kopičenje tekočine pod trdo lupino možganov), obsežna žarišča kontuzije, zrak s pnevmocefalusom (kopičenje zraka v lobanjski votlini) ).
  - Huda difuzna aksonska poškodba možganov.
- Glede na stopnjo celovitosti tkiv glave, dovzetnost intrakranialne vsebine za okužbo od zunaj ali možnost razvoja pnevmocefalusa (kopičenje zraka v lobanjski votlini) ločimo zaprto in odprto kraniocerebralno travmo.
  - Za zaprto kraniocerebralno poškodbo je značilna ohranitev celovitosti mehkih tkiv glave ali prisotnost rane mehkega tkiva, ki ne vpliva na aponevrozo lobanje. V tem primeru je tveganje za razvoj meningitisa izjemno nizko, razvoj pnevmocefalusa ni mogoč.
  - Za odprto kraniocerebralno poškodbo je značilna poškodba mehkih tkiv glave, vključno z najmanj poškodbo aponeuroze lobanje, po možnosti pa tudi z globljimi tvorbami (svod in dno lobanje (zlom), membrane ( ruptura), možgansko tkivo). V tem primeru obstaja tveganje za nastanek gnojno-septičnih zapletov, pnevmocefalusa, stiskanja možganov z delci lobanje. Odprta travmatska poškodba možganov je razdeljena na dve vrsti:
    - Prodorna travmatska poškodba možganov, pri kateri pride do poškodbe dura mater (tako v prisotnosti rane na glavi kot v njeni odsotnosti, pa tudi pri odkrivanju odtoka cerebrospinalne tekočine iz ušesa ali nosu). V tem primeru je tveganje za okužbo in gnojno-septične zaplete izjemno veliko.
    - Nepenetrantna travmatska poškodba možganov, pri kateri dura mater ostane nedotaknjena.
- Glede na resnost travmatske poškodbe možganov obstajajo:
  - TBI blage stopnje (vključuje pretres možganov in blago kontuzijo možganov, možen je linearni zlom lobanjskega svoda).
  - Zmerna stopnja (vključuje zmerno kontuzijo možganov; v tem primeru so možni: zlom trezorja in baze lobanje, travmatska subarahnoidna krvavitev (SAH), epileptični napadi).
  - Huda stopnja (vključuje hudo kontuzijo možganov, kompresijo možganov, hudo aksonsko poškodbo možganov; možen zlom trezorja in dna lobanje, travmatsko SAH, epileptične napade, izrazite deblo in diencefalne motnje).
- Glede na kombinacijo travmatske poškodbe možganov z drugimi travmatskimi poškodbami in vpliv več travmatičnih dejavnikov ločimo naslednje:
  - Izolirana TBI.
  - Kombinirana TBI v kombinaciji s poškodbami drugih organov (prsni koš, trebuh, okončine itd.).
  - Kombinirana poškodba glave, ko je izpostavljena več travmatičnim dejavnikom (mehanskim, toplotnim, sevalnim, kemičnim).
- Tri obdobja poteka travmatske možganske poškodbe
  - Akutno obdobje, ki temelji na procesih interakcije poškodovanega substrata, reakcijah poškodb in zaščite. Približni časi:
    - S pretresom možganov - do 1-2 tedna.
    - Z blago modrico - do 2-3 tedne.
    - Z zmernimi modricami - do 4-5 tednov.
    - S hudo modrico - do 6-8 tednov.
    - Z difuzno poškodbo aksonov - do 8-19 tednov.
    - S stiskanjem možganov - od 3 do 10 tednov.
  - Vmesno obdobje, ki temelji na resorpciji in organizaciji poškodovanih območij ter razvoju kompenzatorno-adaptivnih procesov v centralnem živčnem sistemu. Njegovo trajanje je:
    - Z blago TBI - do 2 meseca.
    - Z zmerno - do 4 mesece.
    - V hudih primerih - do 6 mesecev.
  - Oddaljeno obdobje, ki temelji na zaključku procesov oziroma soobstoju lokalnih in oddaljenih destruktivno-regenerativnih procesov. Z ugodnim potekom je popolno ali skoraj popolno klinično uravnoteženje patoloških sprememb, z neugodnim potekom - cicatricialni, atrofični, adhezivni, vegetativno-visceralni, avtoimunski procesi. Trajanje obdobja z ugodnim tečajem - do 2 leti, s postopnim tečajem - ni omejeno.

Etiologija in patogeneza

Glavni vzroki travmatske poškodbe možganov
- Domača travma.
- Poškodba na cesti.
- Padec.
- Športna poškodba.
- Poškodba pri delu.
- Sekundarna travma zaradi pacientove omedlevice, z epilepsijo, z možgansko kapjo.

Travmatske poškodbe možganov delimo na primarne, povezane z neposrednim vplivom travmatskih sil in nastanejo v času poškodbe, in sekundarne, ki so zaplet primarne možganske poškodbe.

Primarne poškodbe vključujejo: poškodbe nevronov in glialnih celic, sinaptične rupture, motnje ali tromboze možganskih žil. Primarna poškodba možganov je lahko lokalna, kar povzroči nastanek žarišč kontuzije in zdrobitve možganov, in difuzna, povezana z aksonsko poškodbo možganov zaradi rupture aksonov, ko se možgani premikajo znotraj lobanjske votline.

Patogeneza kontuzije (kontuzije) možganov
Žarišča kontuzije (travmatsko zdrobitev možganskega tkiva) se pojavijo pri neposredni lokalni izpostavljenosti travmatičnemu povzročitelju. Pogosto ga spremljajo zlomi trezorja ali dna lobanje, pa tudi intrakranialna krvavitev. Klinične in morfološke primerjave so pokazale, da ima bolnik ob zlomu lobanje vedno žarišče modrice ali zmečkanine možganov, kar v praktičnem delu igra pomembno vlogo pri postavitvi diagnoze.

Kontuzijska žarišča nastanejo neposredno na mestu delovanja sile ali po principu protinapada (protiudarca), ko se možgani poškodujejo na steni lobanje nasproti mesta delovanja sile. Zlasti pogosto se žarišča kontuzije oblikujejo v bazalnih predelih čelnih in sprednjih predelov temporalnih režnjev možganov. Razvoj lokalnega angiospazma, ishemičnih sprememb in perifokalnega edema, nekroze možganskega tkiva igra vlogo pri patogenezi nastanka žarišča kontuzije. Možen razvoj diapedetskih krvavitev s tvorbo žarišča kontuzije možganov s hemoragično impregnacijo.

S sočasno rupturo možganov (predvsem vej srednje meningealne arterije) nastane epiduralni hematom (med dura mater (nad njo) in lobanjo). Viri subduralnih hematomov (pod dura mater) so rupture pialnih ven na mestu poškodbe možganov, parasinusnih ven in venskih sinusov možganov.

Patogeneza difuzne aksonske poškodbe možganov
Difuzna aksonska poškodba možganov se kaže v poškodbi (rupturi) aksonov (dolgih procesov) živčnih celic možganske skorje med neposredno izpostavljenostjo škodljivemu dejavniku zaradi premikanja bolj mobilnih hemisfer možganov glede na fiksno steblo, kar vodi do napetosti in zvijanja aksonov bele snovi hemisfer, corpus callosum in možganskega debla. Difuzno aksonsko poškodbo pogosteje povzroči pospeševalno-deceleracijska travma, zlasti z rotacijsko komponento. Patološko se manifestira v obliki takih patomorfoloških procesov, kot so: retrakcija in ruptura aksonov s sproščanjem aksoplazme (1. dan, ure), reaktivna tvorba mikroglialnih procesov astrocitov (dnevi, tedni), demielinizacija poti bele snovi. (tedni, meseci). Klinično aksonska poškodba ustreza širokemu spektru motenj od pretresa do hude kontuzije možganov.

Sekundarna poškodba možganov
Pomembno vlogo v patogenezi akutne travmatske poškodbe možganov igra sekundarna poškodba možganov, tj. delovanje škodljivih dejavnikov v naslednjih urah in dneh po poškodbi, ki vodijo do poškodbe medule, predvsem hipoksično-ishemičnega tipa. Sekundarna poškodba možganov je lahko posledica intrakranialnih dejavnikov (oslabljena cerebralna vaskularna reaktivnost, motnje avtoregulacije, cerebralni vazospazem, cerebralna ishemija, cerebralna reperfuzija, motnje cirkulacije cerebralne tekočine, možganski edem, spremembe intrakranialnega tlaka, cerebralni kompresijski in dislokacijski sindrom, konvulzije, intrakranialna okužba) in ekstrakranialni vzroki (hipotenzija (sistolični krvni tlak 45 mm Hg), huda hipokapnija (PaCO2

Klinika in zapleti

Značilni simptomi
- Tipični, vendar ne obvezni, klinični znaki poškodbe glave so:
  - Sledi poškodb na koži glave, kot so odrgnine, modrice, rane.
  - Motnje zavesti (omamljanje, stupor, koma).
  - Motnje spomina (amnestični sindrom), kot je retrogradna amnezija (oslabljen spomin na dogodke po travmi) ali anteroretrogradna amnezija (oslabljen spomin na dogodke pred in po travmi).
  - Cerebralni simptomi, kot so glavobol, slabost, bruhanje, nenadna depresija ali izguba zavesti.
  - Psihomotorična agitacija, dezorientacija bolnika v kraju in času.
  - Znaki avtonomne labilnosti, kot so bledica kože, hiperhidroza (potenje), spremembe velikosti zenic, labilnost pulza itd.).
  - Nistagmus je nehoteno, ritmično nihajno gibanje zrkla, ki vključuje počasno gibanje oči v eno smer (počasna faza nistagmusa), ki mu sledi hitro gibanje oči v nasprotni smeri (hitra faza). Smer nistagmusa je določena s smerjo hitre faze. Nistagmus lahko opazimo tako pri pretresu možganov kot pri velikih lezijah stebla.
  - Fokalni simptomi, kot so:
    - Motnje zenic, ki se lahko kažejo kot:
      - Neenakost velikosti zenic - anizokorija, ki jo lahko opazimo z razvojem temporo-tentorialne hernije, zlasti z intracerebralnimi krvavitvami. Praviloma se v tem primeru anizokorija kombinira z naraščajočo depresijo zavesti. Zmerno izrazito, prehodno, nestabilno anizokorijo lahko opazimo z blago travmo kot manifestacijo avtonomne labilnosti.
      - Dilatacija ali zoženje zenice. Vztrajno izrazito dvostransko širjenje zenic (dvostranska midriaza) brez reakcije na svetlobo opazimo pri dvostranski temporotentorialni herniji možganov in jo spremlja depresija zavesti do stuporja ali kome. Dvostransko zoženje zenic (dvostranska mioza) v obliki pikčastih zenic opazimo pri velikih lezijah stebla. Lahko pride do sprememb v premeru zenic, ki so nestabilne, prehodne narave, z rahlo poškodbo.
    - Asimetrija kitnih refleksov. Pareza (zmanjšana moč) ali paraliza centralnega tipa, običajno enostransko, ločeno v roki, v nogi ali v roki in nogi hkrati (hemipareza ali hemiplegija). Pri hudih oblikah podplutbe ali utesnitve možganov se lahko odkrije pareza obeh nog (spodnja spastična parapareza (paraplegija)) ali nog in rok (tetrapareza (tetraplegija)). Pri centralni parezi v nogi (nogah) se pogosto odkrijejo patološki znaki stopal: simptom Babinskega, Rossolima, Bekhtereva, Žukovskega, Oppenheima, Gordona, Schaefferja, Hirshberga, Pussepa in nekaterih drugih. Praviloma se simptomi Babinsky, Oppenheim, Rossolimo, Bekhterev najpogosteje določijo v kliniki, ki se izvaja na naslednji način:
      - Simptom Babinskega: pri udarni stimulaciji podplata opazimo refleksno iztegovanje palca, včasih izolirano, včasih s hkratnim širjenjem preostalih prstov ("znak ventilatorja").
      - Oppenheimov simptom se pojavi kot posledica pritiskanja pulpe palca vzdolž sprednje površine golenice od zgoraj navzdol. Simptom je enak izteg palca, kot pri fenomenu Babinskega.
      - Simptom Rossolima: refleksna fleksija II - V prstov zaradi kratkega udarca na konice teh prstov s prsti preiskovalca ali kladiva.
      - Bekhterevov simptom: enaka fleksija prstov kot pri Rossolimovem simptomu, vendar pri udarjanju s kladivom po anterolateralni površini hrbtne strani stopala.
    - Pri zlomih temporalne kosti je možen razvoj periferne pareze obraznega živca in pri hemisferičnih žariščih kontuzije - centralne pareze.
    - Motnje občutljivosti, praviloma prevodnega tipa. Ni pogosto videti. Zmanjšana občutljivost je lahko v obliki hipestezije v roki, nogi ali hemihipestezije (v roki in nogi ene strani telesa), na eni strani obraza.
  - Pri zlomu temporalne kosti s pretrganjem trde možganske ovojnice in bobniča lahko pride do izliva likvorja (likvorja) iz ušesa (zunanjega sluhovoda) – t.i. otolikvoreja. Pri zlomu dna sprednje lobanjske jame z raztrganjem trde možganske ovojnice lahko pride do izliva cerebrospinalne tekočine iz nosu skozi poškodovani čelni sinus ali etmoidno kost – t.i. nosna likvoreja.
  - Meningealni sindrom, kot znak draženja možganskih ovojnic s subarahnoidno krvavitvijo, huda kontuzija možganov, intrakranialni hematom. Sindrom se lahko kaže z enim samim simptomom ali kombinacijo simptomov, kot so:
    - Rigidnost vratnih in okcipitalnih mišic, tj. povečanje tonusa teh mišic, zaradi česar je zmanjšanje glave na prsni koš omejeno, s pasivnim nagibom glave pa preiskovalec čuti opazen upor proti nagibu.
    - Kernigov simptom, ki se kaže na naslednji način. Nogo bolnika, ki leži na hrbtu, pasivno pokrčimo v kolčnem in kolenskem sklepu, nato jo poskušamo zravnati v kolenskem sklepu. V tem primeru je izteg noge nemogoč ali otežen zaradi tonične napetosti mišic, ki upogibajo spodnji del noge.
    - Simptom Brudzinskega. Obstaja več vrst simptomov:
      - Zgornji simptom Brudzinskega se izraža v upogibanju nog v kolenskih sklepih kot odgovor na poskus, da bi glavo pripeljali do prsi.
      - Pubični simptom Brudzinskega - upogibanje nog v kolenskih in kolčnih sklepih s pritiskom na območje sramne simfize bolnika, ki leži na hrbtu.
      - Spodnji simptom Brudzinskega je lahko dveh vrst.
      - Kontralateralni identičen simptom Brudzinskega - nehoteno upogibanje noge v kolčnem in kolenskem sklepu s pasivno upogibom druge noge v istih sklepih.
      - Kontralateralni recipročni simptom Brudzinskega - nehotena ekstenzija noge, upognjena v kolčnem in kolenskem sklepu, s pasivno fleksijo druge noge v istih sklepih.
    - Splošna hiperestezija, tj. povečana občutljivost na svetlobo, zvoke, taktilne občutke.
    - Bolečina pri palpaciji izhodnih točk vej trigeminalnega živca.

Klinične oblike travmatske poškodbe možganov
- Možganska kontuzija (contusio cerebri)
  Žarišča kontuzije se lahko pojavijo tako na mestu uporabe sile kot po načelu protinapada na strani možganov, ki je nasprotna udarcu ali na dnu lobanje. Pogosto kontuzijo možganov spremlja travmatična subarahnoidna krvavitev, vendar ni povezave med prisotnostjo subarahnoidne krvavitve in resnostjo TBI. Izjema je razširjena bazalna subarahnoidna krvavitev, ki pomembno negativno vpliva na potek in prognozo travmatske možganske poškodbe.
  
  Pogosto z modrico možganov opazimo zlom trezorja ali dna lobanje. Uhajanje cerebrospinalne tekočine iz ušesa (otolikvoreja) ali nosu (nosna likvoreja) sta znaka zloma lobanjskega dna.
- Utesnitev možganov (compressio cerebri) Kompresija možganov je ena najnevarnejših oblik travmatske poškodbe možganov zaradi možnosti hitrega razvoja možganske hernije in kadarkoli življenjsko nevarnega stanja. Najpogostejši vzrok cerebralne kompresije z razvojem hernije je intrakranialni hematom. Bolj redki vzroki: Stiskanje lobanjskega oboka s kostnimi fragmenti. Subduralna hidroma (nabiranje tekočine v subduralnem prostoru). Obsežna žarišča kontuzije s hudim perifokalnim možganskim edemom. S pnevmocefalusom (kopičenje zraka v lobanjski votlini). Z difuznim možganskim edemom.
  - - Glede na trdo lupino in možgansko tkivo se razlikujejo naslednje vrste intrakranialnih krvavitev:
      - Epiduralni hematom - kopičenje krvi med lobanjo in dura mater, tj. čez dura mater. Viri krvavitve pri epiduralnih hematomih so veje srednje možganske arterije, tj. obstaja arterijska krvavitev - precej intenzivna in pod visokim pritiskom. Dejavnik, ki omejuje širjenje hematoma, je precej tesna fiksacija dura mater na periosteum lobanje in na območju lobanjskih šivov, tj. hematom, tako rekoč, lušči možgansko membrano iz lobanjskega oboka. V zvezi s temi okoliščinami ima epiduralni hematom značilno obliko: tudi pri velikih velikostih (100-150 ml ali več) se ne nahaja na celotni hemisferi, ampak ima omejeno območje, hkrati pa ima relativno velika debelina, zaradi katere je dosežen izrazit kompresijski učinek možganov.
      - Subduralni hematom je kopičenje krvi med dura mater in možgansko hemisfero, tj. pod trdo možgansko ovojnico. Vir krvavitve pri subduralnih hematomih so pialne (pia mater – mehka lupina), parasagitalne in druge vene, medtem ko je venska krvavitev nizke intenzivnosti in pod relativno nizkim krvnim tlakom. Poleg tega ni ovir za subduralno širjenje hematoma, zato ima krvavitev praviloma veliko območje porazdelitve po hemisferi in relativno majhno debelino.
      - Intracerebralni hematom je kopičenje krvi v možganih. Morfološko lahko opazimo razširitev možganskega tkiva z odtekajočo krvjo s tvorbo krvavitvene votline, praviloma z arterijsko intracerebralno krvavitvijo ali vensko krvavitvijo iz velike vene. V nasprotnem primeru se s krvavitvijo iz majhnih možganskih žil oblikuje krvavitev glede na vrsto hemoragične impregnacije možganov, brez tvorbe votline. Praviloma se okoli krvavitve v možganih oblikuje otekanje možganskega tkiva različne resnosti - perifokalni edem.
    - Intrakranialni hematomi glede na čas manifestacije kliničnih simptomov od trenutka poškodbe so razdeljeni na:
      - Akutni hematomi (pojavijo se v prvih 3 dneh).
      - Subakutni hematomi (manifestni od 4 dni do 3 tednov) i.
      - Kronični hematomi - pojavijo se po 3 tednih in do nekaj let.
      - Približno 40 % je akutnih subduralnih hematomov, kroničnih v 6 %, akutnih epiduralnih v 20 %, intracerebralnih v 30 % primerov. Treba je razlikovati med časom nastanka hematoma (dokazano je, da večina hematomov nastane v prvih urah po poškodbi) in časom klinične manifestacije slednjega.
    - Glede na obseg hematomov so:
      - Majhni hematomi (do 50 ml), katerih velik del je mogoče zdraviti konzervativno.
      - Hematomi srednje velikosti (50 - 100 ml), tj.
      - Veliki hematomi (več kot 100 ml), ki predstavljajo veliko nevarnost v smislu zagozditve in razvoja resnega stanja bolnika.
    - Za klasično klinično sliko intrakranialnih hematomov (pojavi se le v 15-20% primerov) so značilni simptomi, kot so:
      - Svetlobni interval je čas jasne zavesti od trenutka povrnitve zavesti v času poškodbe do pojava izrazite klinične manifestacije hematoma. Svetlobni interval je lahko več ur. Znano je, da travmatični intrakranialni hematomi nastanejo bodisi v času poškodbe bodisi dosežejo kritično prostornino v nekaj urah po poškodbi zaradi nenehne krvavitve. Zakasnjen razvoj simptomov hematoma je mogoče opaziti tako v prvem primeru (zaradi nastanka perifokalnega možganskega edema), kot v drugem primeru zaradi povečanja velikosti hematoma.
      - Naraščajoča depresija zavesti. Resnost depresije zavesti je neposredno povezana z velikostjo krvavitve in resnostjo možganskega edema.
      - Anizokorija je neenakost velikosti zenic, širša zenica pa je praviloma opazna na strani hematoma. Razširitev zenice na strani lezije je posledica pareze okulomotornega živca in služi kot začetni znak razvoja lateralne tentorialne hernije.
      - Bradikardija (40-60 utripov / min), praviloma narašča z zatiranjem zavesti.
      - Hemipareza, tj. zmanjšana moč v roki in nogi na eni strani telesa ali hemiplegija (paraliza v roki in nogi na eni strani telesa), običajno na nasprotni strani hematoma (tj. heterolateralno). Na primer, če se hematom nahaja nad levo poloblo, potem bo s tipično klinično sliko pareza v desni roki in nogi.
    - V drugih primerih (tj. Najpogosteje) je klinika intrakranialnih hematomov podmazana, vse komponente klinike so odsotne ali se ne manifestirajo značilno (na primer takoj po poškodbi se razvije koma brez svetle vrzeli, dvostranska midriaza (razširjene zenice). ) in ni vedno mogoče diagnosticirati narave, lokalizacije in velikosti hematoma brez dodatnih raziskovalnih metod (CT tomografija). Klinična slika hematoma je v veliki meri odvisna od njegovega volumna, stopnje sočasne kontuzije možganov ter resnosti in hitrosti povečanja možganskega edema. Učinek kompresije pri intracerebralnih hematomih je mogoče opaziti že pri volumnu 50 - 75 ml, s sočasno kontuzijo možganov pa pri 30 ml.
    - Znano je, da večina intrakranialnih hematomov nastane v prvih urah po poškodbi, vendar se hematomi lahko klinično pojavijo ob različnih časih.
    - V 8-10% primerov so številni intrakranialni hematomi (dva, redko trije), na primer kombinacija epiduralnih in subduralnih hematomov, subduralnih in intracerebralnih hematomov, hematomov na različnih poloblah možganov. Praviloma se ta kombinacija opazi pri hudi travmi.

Zapleti travmatske poškodbe možganov
- Najpogostejši kraniocerebralni zapleti

Diagnostika

Temeljne določbe
- Diagnoza travmatske poškodbe možganov temelji na analizi klinične slike, vzpostavitvi povezave med dejstvom poškodbe glave in klinično in morfološko sliko, ki jo potrdimo in izboljšamo z radiografijo lobanje, računalniško tomografijo glave in. nekatere druge diagnostične metode.
- Če na podlagi klinične slike obstaja razlog za domnevo o pretresu možganov pri bolniku, se mu običajno dodeli rentgen lobanje (da se izključi zlom svoda ali baze) in ehoencefaloskopija (kot presejalna metoda za izključite volumetrično tvorbo (predvsem hematom)). Znaki, po katerih lahko pomislite na blago travmatsko poškodbo možganov, so:
  - Kondicija zadovoljiva, brez motenj dihanja in krvnega obtoka.
  - Jasna (ali začasno rahlo gluha) zavest bolnika.
  - Odsotnost žariščnih nevroloških simptomov (pareza v okončinah, motnje govora, anizokorija (vztrajna ali naraščajoča neenakost velikosti zenice)).
  - Ni meningealnih simptomov.
- Treba je razlikovati med resnostjo bolnikovega stanja in resnostjo travmatske poškodbe možganov, ki se, zlasti v zgodnjih fazah po poškodbi, morda ne ujemajo.
- Na primer, kliniko pretresa med začetnim pregledom pacienta lahko v nekaj deset minutah ali nekaj urah nadomesti slika hitrega razvoja kompresije z intrakranialnim hematomom in herniacijo možganov, kar bo ustrezalo povečanje volumna krvavitve in možganskega edema po poškodbi. In, na primer, ušesna likvoreja (iztekanje cerebrospinalne tekočine iz ušesa), ki spremlja zlom dna lobanje in prodorno travmatsko poškodbo možganov, je lahko praktično edina klinična manifestacija hude poškodbe v zadovoljivem stanju bolnika.
- Bolnik s pretresom možganov potrebuje kvalificirano opazovanje v naslednjih, vsaj 5-7 dneh po poškodbi. V primeru pojava in rasti znakov intrakranialnega hematoma je potreben nujen dodatni pregled in odločitev o operaciji. Znaki intrakranialne krvavitve in dekompenzacije intrakranialne hipertenzije z razvojem hernije so naslednji simptomi:
  - Naraščajoči glavobol.
  - Naraščajoče zatiranje zavesti, do kome. Morda razvoj psihomotorične agitacije.
  - Razvoj vztrajne anizokorije (razlike v velikosti zenic), praviloma vzporedno z zatiranjem zavesti. V prihodnosti je možen razvoj vztrajne ekspanzije obeh učencev (tj. Midriaze).
  - Razvoj hemipareze (hemiplegije), tj. šibkost (ali paraliza) v roki in nogi na isti strani, običajno na strani nasproti razširjene zenice (tj. kontralateralno).
  - Razvoj konvulzivnega napada pri bolniku - žariščnega ali generaliziranega.
- Če ima bolnik klinične znake intrakranialnega hematoma (naraščajoče stiskanje možganov), se opravi dodatni pregled. Najbolj informativna metoda je računalniška tomografija možganov (CT), ki omogoča ugotavljanje prisotnosti, lokalizacije in velikosti krvavitve, prisotnosti zloma trezorja ali dna lobanje, ugotavljanje resnosti možganskega edema in stopnja dislokacije intracerebralnih struktur.
- V odsotnosti računalniške tomografije (ali MRI tomografije) se diagnoza intrakranialnega hematoma izvaja na podlagi posrednih podatkov - podatkov ehoencefaloskopije (EchoES). Pri odkrivanju premika medianih struktur možganov za več kot 3 mm in značilne klinične slike stiskanja možganov je verjetnost intrakranialnega hematoma velika.
- Če podatki ehoencefaloskopije ne dajejo jasnega premika za 4-7 mm ali več (in so v območju 2,5-3 mm), vendar obstaja klinika povečane kompresije možganov, velja pravilo "če ste v dvomih, trepanizirajte" ni izgubila pomembnosti. Na mestu domnevnega hematoma se nadgradijo diagnostične luknje (od 1 do 3) in z neposrednim vizualnim odkrivanjem krvavitve v epiduralnem ali subduralnem prostoru se izvede razširjen kirurški poseg.
- S klinično sliko pretresa možganov in prisotnostjo premika srednjih struktur možganov med EchoES ali z zlomom lobanjskega svoda, ki prečka vaskularni sulkus, je indiciran nujni CT za izključitev intrakranialnega hematoma in v odsotnosti CT, dinamično opazovanje z oceno stopnje zavesti in rezultati EchoES v dinamiki.
- Ne smemo pozabiti, da klinična slika pretresa ali kontuzije možganov ne izključuje možnosti nastanka intrakranialnega hematoma, ki se lahko pojavi kasneje. Glavna metoda preverjanja intrakranialnih hematomov je CT (MRI) možganov. Težave so lahko primeri, ko na CT takoj po poškodbi ni intrakranialnega hematoma, nato pa se oblikuje po nekaj urah (dnevih) in se odkrije pri ponovnem CT.
- Diagnoza kontuzije možganov temelji na podatkih klinične slike (cerebralni, žariščni, meningealni simptomi), potrjeni s CT možganov, ali podatki ehoencefaloskopije za odsotnost premika možganskih struktur in / ali podatki spinalne punkcije za subarahnoidno krvavitev. (prisotnost krvi v cerebrospinalni tekočini). V nekaterih primerih je nemogoče klinično razlikovati stiskanje možganov s hematomom ali žariščem možganske kontuzije s perifokalnim edemom. V tem primeru se izvede CT, v odsotnosti pa se uporabijo diagnostične luknje.
- Odprta kraniocerebralna poškodba se praviloma odkrije že v fazi primarnega kirurškega zdravljenja rane na glavi, pa tudi pri nosni likvoreji (iztekanje tekočine iz nosu) ali ušesni likvoreji (iztekanje tekočine iz ušesa). . Potrditev diagnoze se opravi na podlagi rentgenskega slikanja lobanje in / ali CT.
- Hudo difuzno aksonsko poškodbo možganov diagnosticiramo klinično in potrdimo z izključitvijo intrakranialnega hematoma ali kontuzije možganov na CT ali MRI.
- Travmatične krvavitve v zadnji lobanjski fosi so težko diagnosticirane in nevarne. Če je bolnik operiran v komi, je napoved običajno neugodna. Možno je sumiti na hematom zadnje lobanjske jame pri bolniku z zlomom okcipitalne kosti (glede na rentgensko slikanje lobanje), ki je kombiniran s takšnimi znaki: ponavljajoče se bruhanje, bradikardija, cerebelarni simptomi ( ataksija, koordinacijske motnje, asinergija, grob spontan nistagmus), meningealni sindrom. Zanesljiva diagnoza je možna po CT ali MRI. Če ni možnosti njihove nujne izvedbe, je prikazana uvedba diagnostične luknje. EchoES v tem primeru ni informativen.
- Prisotnost ran, odrgnin, modric na glavi žrtve je lahko ali pa tudi ne povezana s travmatično poškodbo možganov. Slednja možnost je možna, če na primer bolnik razvije možgansko kap, pade in poškoduje mehka tkiva glave. V tem primeru je potrebno razlikovanje med možgansko kapjo in travmatsko poškodbo možganov, kar je mogoče na podlagi podatkov CT ali MRI.
- Ob sprejemu bolnika s travmatsko poškodbo možganov je treba opraviti splošni pregled, da se ugotovi kombinirana poškodba hrbtenice, prsnega koša, okončin, trebuha, ki lahko določi resnost stanja. V stanju kome je diagnoza izjemno težka in običajno zahteva sodelovanje strokovnjakov sorodnih specialitet.
- V mnogih primerih je bolj travmatična možganska poškodba povezana z alkoholno zastrupitvijo. Slednje praviloma otežuje diagnosticiranje, tako v smeri pretiravanja resnosti poškodbe kot v smeri njenega podcenjevanja. Hudo stanje bolnika, depresija zavesti, konvulzije so lahko posledica zastrupitve z alkoholom. Ti primeri zahtevajo posebno pozornost zdravnika in, če je potrebno, izključitev intrakranialnega hematoma glede na CT ali ehoencefaloskopijo.
- Na tenzijski pnevmocefalus lahko posumimo, če ima bolnik likvorejo in kliniko povečane kompresije možganov. Diagnozo potrdijo podatki o kopičenju zraka v lobanjski votlini s stiskanjem možganov na rentgenskem ali CT.

Treba je razlikovati med resnostjo kraniocerebralne poškodbe, ki označuje predvsem naravo anatomske možganske poškodbe in morda ne ustreza klinični sliki, in resnostjo bolnikovega stanja s kraniocerebralno poškodbo.

- Stopnja okvare zavesti. V Rusiji je kvalitativna klasifikacija zatiranja zavesti zelo razširjena:
  - Čista zavest. Zanj je značilna popolna ohranitev zavesti in orientacije.
  - Omamljanje (omamljena zavest). Za zmerno omamljanje je značilna depresija zavesti z omejenim verbalnim stikom, zmanjšana aktivnost, delna dezorientacija in zmerna zaspanost. Pri globokem omamljanju opazimo dezorientacijo, globoko zaspanost in izvajanje le preprostih ukazov.
  - Sopor. Zanj je značilno izklop zavesti z ohranjanjem usklajenih obrambnih reakcij (lokalizacija bolečine) in odpiranje oči kot odziv na bolečino, zvočne dražljaje.
  - koma. Zanj je značilna popolna izključitev zavesti, odsotnost lokalizacije bolečinskih dražljajev, neodpiranje oči za bolečino in zvok.
    - V zmerni komi so možni nekoordinirani obrambni gibi do bolečine.
    - Z globoko komo ni zaščitnih gibov.
    - S transcendentalno komo, mišično atonijo, arefleksijo, dvostransko midriazo (razširjene zenice) ali miozo (zoženje zenic), odkrijejo se izrazite kršitve vitalnih funkcij).
  se ne odpre 1 Motor
  reakcija
  (D)sledi navodilom 6 lokalizira bolečino 5 umakne ud kot odgovor na bolečino 4 nenormalni upogibni gibi (trojno upogibanje rok in iztegovanje nog)
  togost dekortikacije 3 podaljšek uda
  (izteg in pronacija rok ter izteg nog)
  decerebrirana togost 2 manjka 1 Govorna reakcija
  (R)smiseln odgovor 5 zmeden govor 4 posamezne besede 3 zvoki 2 manjka 1 Ocenjuje se v točkah splošnega stanja G+D+R= od 3 do 15 točk.
  Tabela ujemanja gradacij stanja zavesti z Glasgowsko lestvico kome.
  Računalniška tomografija je najbolj natančna in zanesljiva metoda raziskovanja travmatske poškodbe možganov. Pomanjkanje CT skenerja povsod in relativno visoki stroški študije omejujejo njegovo široko uporabo. CT je bolj informativna metoda za poškodbe glave kot MRI tomografija. CT omogoča:
  - Preverite zlome trezorja in dna lobanje
  - Prisotnost intrakranialnega hematoma (njegova narava, lokacija, velikost).
  - Prisotnost žarišča kontuzije možganov (njegova lokalizacija, velikost, narava, prisotnost hemoragične komponente).
  - Določite stopnjo stiskanja možganov z volumetričnim postopkom.
  - Določite prisotnost difuznega ali perifokalnega edema in njegovo stopnjo.
  - Preverite subarahnoidno krvavitev.
  - Odkrijte intraventrikularni hematom.
  - Preverite pnevmocefalus.
  Indikacije za CT so:
  - Sum na travmatični intrakranialni hematom.
  - Travmatska poškodba možganov, zlasti huda ali zmerna, ali sum nanjo (če so na glavi sledi poškodbe).
  - Komatozno stanje bolnika, znaki naraščajoče herniacije možganov.
  - Pojav znakov intrakranialnega hematoma nekaj ur, dni, tednov po diagnozi pretresa možganov.
  CT, ki prikazuje linearni zlom v desnem posteriornem čelnem predelu (puščica).
  
  Aksialni CT posnetek vdrtega večzrobnega zloma desne frontotemporalne regije.
  
  Aksialni CT v kostnem načinu prikazuje prečni zlom piramide temporalne kosti (puščica).
  
  Aksialni CT pregled. Določeno je veliko žarišče kontuzije desnega čelnega režnja s hemoragično komponento in hudim perifokalnim možganskim edemom; majhna subkortikalna kontuzija v desnem temporalnem režnju s perifokalnim edemom (kratka puščica); majhen frontalni subduralni hematom (dolga puščica).
  
  MRI tomografija. Žarišče poškodbe s hemoragično impregnacijo v levem temporalnem režnju. Puščice kažejo subduralne krvne zbirke.
  CT možganov pri bolniku s TBI, ki prikazuje več majhnih žariščnih krvavitev (puščice), ki so skladne z difuzno aksonsko poškodbo možganov.
  
  MRI, ki prikazuje edem kalozuma korpusa (puščica) pri bolniku z difuzno aksonsko poškodbo možganov.
  Raven
  zavest Rezultati Glasgowske lestvice kome
  čista zavest 15 točk
  zmerno omamljanje 13-14 točk
  globoko omamljanje 13-14 točk
  sopor 9-12 točk

Travmatska poškodba možganov je poškodba lobanje, možganov in membran. Zaprta kraniocerebralna poškodba se razlikuje, če ni nevarnosti okužbe možganov; in odprto, ko je možen prodor mikrobov in obstaja velika nevarnost širjenja okužbe v možganske ovojnice (meningitis) in možgansko tkivo (encefalitis, gnojni abscesi).

Kaj je zaprta poškodba glave

Za zaprto poškodbo lobanje govorimo o vseh poškodbah lobanje in možganov, pri katerih ni poškodbe lasišča, pri zlomu pa možgani niso poškodovani s kostjo. To pomeni, da mora intrakranialna votlina ostati zaprta.

Zaradi mehanskih poškodb se možgansko tkivo stisne, njegove plasti se premikajo, intrakranialni tlak se hitro poveča. Pri premiku pogosto pride do poškodb možganskega tkiva in krvnih žil, kar ima za posledico spremembe biokemične sestave v možganih s poslabšanjem prekrvavitve.

Prihaja do različnih sprememb na celični, tkivni in organski ravni. Vse to negativno vpliva na delovanje pomembnih telesnih sistemov.

Možganska prekrvavitev se poslabša, spremeni se cirkulacija cerebrospinalne tekočine, tanjša se pregrada med krvožilnim in živčnim sistemom, kar vodi do kopičenja tekočine. Zaradi zgornjih sprememb opazimo otekanje možganov, kar spet vodi do povečanja intrakranialnega tlaka.

Stiskanje in premikanje možganskih struktur lahko privede do poškodbe možganskega debla, kar bistveno poslabša prekrvavitev možganov in zmanjša njihovo aktivnost.

Razvrstitev

Zaprta poškodba lobanje je glede na resnost razvrščena v blago, zmerno in hudo:

Svetloba stopnje (pretres možganov, rahle modrice). Poškodba neposredno na možgansko tkivo je majhna ali je ni, v 25% pride do zloma lobanje. Srčna aktivnost in dihanje sta normalna. Nevrološki simptomi so blagi in izginejo po 15-20 dneh.
pri sredina resnost, povišan pritisk, povišan srčni utrip so možni, odstopanja od psihe niso izključena. Pojavijo se simptomi žariščne travme (šibkost okončin, spremembe refleksa zenice). Pogosto opazimo zlome lobanjskih kosti, hematome in lokalne lezije. S pravilnim zdravljenjem se razvoj patoloških sprememb ustavi.
pri huda stopnje, opazimo poškodbe velikih predelov možganov, bolniki so dolgo časa nezavestni (več dni) ali padejo v komo. Izvajanje tomografije kaže prisotnost resnih hematomov in zlomov lobanjskih kosti. Pogosto se izvaja nujna operacija za odstranitev hematomov.

Glede na klinične možnosti se razlikujejo naslednje vrste: pretres možganov, modrice, kompresije, difuzne poškodbe:

Stresite- nastane pri udarcu s topim širokim predmetom, koža pogosto ostane nepoškodovana. Značilni so bruhanje, omotica, kratkotrajna izguba zavesti, amnezija.
Poškodba možgani (kontuzija) - prizadet je del možganov, možne so manjše krvavitve, včasih opazimo rupturo tkiva. Pacient izgubi zavest, ko se zavest povrne, opazimo spremembe nevrološke narave. Možne motnje govorne funkcije, konvulzije, koma.
stiskanje možgani - opaženi z razvojem edema, vdolbino kosti znotraj lobanje, izlivom krvi. Razvija se glavobol, slabost, srčno popuščanje.
difuzno poškodba je najhujše stanje, koma do enega meseca, po izhodu iz nje si bolnik pogosto ne more opomoči do konca življenja, saj je prišlo do hudih odstopanj v delovanju možganskih hemisfer (vegetativno stanje).

Razlogi

Glavni dejavniki, ki izzovejo zaprto kraniocerebralno poškodbo:

nesreče na cesti (žrtve lahko postanejo pešci in vozniki).
Različno padec z visokega.
Pretepanje.
Šport in gospodinjstvo poškodba.
Proizvodnja poškodba.

V sodobnem času je pri mladih večja verjetnost poškodb zaradi kaznivih dejanj, ki so jih pridobili v pijanem stanju ali pod vplivom narkotičnih substanc.

Starejše ljudi prizadenejo predvsem padci z lastne višine.

Število žrtev v nesreči se poveča v zgodnji jeseni in pozimi.

simptomi

Po poškodbi se znaki lahko pojavijo takoj ali čez nekaj časa, vse je odvisno od same poškodbe in njene resnosti:

Izguba zavest- nastane takoj po poškodbi. Čas nezavesti lahko traja več ur, v težjih situacijah pa tudi več dni. V tem času se bolnik ne odziva na zunanje dražljaje, ne čuti bolečine.
bolečina glava - se začne takoj po obnovitvi zavesti.
slabost in bruhanje - ne daje občutka olajšanja.
Omotičnost.
Rdečica obraz in vrat.
Povečana potenje.
hematom- pogosteje se pojavi pri zlomih kostnega skeleta lobanje. Pogosto lahko opazujete uho in blizu oči.
Izhod alkoholne pijače tekočina skozi ušesa ali nos (kaže na poškodbo celovitosti možganske membrane s kostnim fragmentom).
Razvoj konvulzivno sindrom okončin, pogosto v nezavestnem stanju, grizenje jezika in nehoteno uriniranje.
Amnezija- oseba se ne spomni dogodkov, ki so se zgodili pred poškodbo (občasno pride do primerov, ko oseba pozabi dogodke, ki so se zgodili po poškodbi).

Če so možganske žile poškodovane, krvavitev v membranah ni izključena. To stanje se kaže z naslednjimi simptomi:

Nenadoma nastane bolečine glave.
fotofobija- bolečine v očeh pri močni svetlobi.
bruhanje in slabost, ki ne razbremeni dobrega počutja.
Izguba zavest.
Mišice vratu napeto ki označuje nazaj vrženo glavo.

Če je določen del možganov poškodovan (žariščna lezija), bodo simptomi odvisni od njegove lokacije.

Čelni reženj:

Kršitev govori(nerazločen in nerazumljiv govor).
Kršitev hojo(oseba lahko pade na hrbet).
šibkost v rokah in nogah (stradajo desni ali levi udi).

Temporalni reženj:

Motnja govori(človek preneha razumeti govor drugih ljudi, čeprav dobro sliši).
Nekateri deli vizualni polja manjkajo (izpadejo).
Konvulzivno epileptični napadi.

Parietalni reženj - enostranska izguba telesne občutljivosti (ne čuti dotika, bolečine, ostre spremembe temperature), trpi leva ali desna stran.

Okcipitalni reženj - delna ali popolna izguba vida (včasih izguba vidnega polja).

mali možgani:

Motnja usklajevanje gibi (gibi telesa grobi, pometanje).
Nestalnost hojo(»pijana hoja«, padci niso izključeni).
nistagmus oko.
ton mišice bistveno zmanjšana.

Pri poškodbah živcev lahko opazimo strabizem, asimetrijo obraza (ukrivljenost ustnic, oblika oči se razlikujejo po velikosti) in okvaro sluha.

Znaki se lahko razlikujejo glede na klinične različice:

Stresite možgani - pride do izgube zavesti, slabosti in bruhanja, amnezije. Nevralgične nepravilnosti niso opažene.
Poškodba možgani - simptomi so podobni pretresu možganov. Na mestu udarca in na strani, ki je odporna na udarce (nasproti), je mogoče najti modrico. Izguba zavesti traja od dve do tri minute do ene ure.

Z rahlo modrico se bolnik pritožuje zaradi glavobola, slabosti, bruhanja, pri pogledu na stran se oko začne trzati, na eni strani telesa je mišični tonus višji kot na nasprotni strani. Pri analizi cerebrospinalne tekočine včasih opazimo primesi krvi.

Z modrico zmerne resnosti lahko nezavestno stanje traja do nekaj ur. Obstaja amnezija, bruhanje, glavobol. Dihanje, delovanje srca, pritisk so moteni, duševne motnje niso izključene. Učenci so lahko različnih velikosti, govor je nečitljiv, splošna šibkost. Pomembna primesi krvi v cerebrospinalni tekočini. Pogosto najdemo zlome trezorja in baze lobanje.

V hujših primerih nezavest traja več dni. Motnje dihanja, srčnega utripa, tlaka, telesne temperature. Včasih se pojavijo epileptični napadi in paraliza. Najpogosteje so značilni zlomi strukture lobanje s krvavitvami:

Pri stiskanju možganov je hematom. V blažjem primeru je bolnik popolna apatija, letargija. V težkih situacijah - padec v komo. Velik hematom pogosto spremlja tentorialna kila, ki stisne možgansko deblo, na tem ozadju pride do poškodbe vidnega živca in navzkrižne paralize nog in rok.
zlom lobanje vedno spremljajo modrice možganov, kri iz lobanje prodre v nazofarinks, očesno membrano, srednje uho, včasih pride do kršitve celovitosti bobniča.
Izbira krvi skozi nos in ušesa lahko govori o lokalni travmi in o "simptomu stekla", včasih pride do izločanja cerebrospinalne tekočine, še posebej, ko je glava nagnjena naprej.
zlom temporalna kost je povsem sposobna povzročiti paralizo slušnega in obraznega živca, včasih pa se to pokaže čez nekaj časa.

Včasih imajo alkoholiki in starejši ljudje kronični hematom, običajno poškodba ni huda in jo bolnik pozabi.

Diagnostika

Diagnoza poškodbe lobanje se začne z anamnezo, ki temelji na popolnem pregledu bolnika in njegovih pritožbah (glavoboli, omotica, splošno slabo počutje in drugo). Nadalje se izvaja diagnostika, da se ugotovi nevrološko stanje, analizira dihanje in delovanje srca.

Če se sumi na zastrupitev z alkoholom, se opravijo testi za potrditev njegove prisotnosti v krvi, urinu in cerebrospinalni tekočini (tekočina, ki kopa možgane). Vendar vse to ne daje popolne ocene slike, zato so dodeljene naslednje diagnostične metode:

Držati rentgensko slikanje možganov, bolnikom v nezavestnem stanju pa je treba narediti tudi rentgensko slikanje vratnega predela.
Vodenje računalnika in magnetna resonanca tomografija, ki velja za natančnejši indikator.
Merjenje splošnega in intrakranialnega pritisk.
Punkcija cerebrospinalna tekočina - glede na indikacije.
Angiografija– študija cerebralnih žil z uvedbo kontrastnih sredstev.

Pozitivno prognozo za žrtev lahko zagotovi izjemno pravočasna in pravilna diagnoza ter ustrezno zdravljenje. Ta kombinacija je sposobna preprečiti razvoj zapletov in odpraviti posledice.

Zdravljenje

Opredelitev zdravljenja zaprte poškodbe lobanje je odvisna od vrste prejete poškodbe.

V primeru pretresa možganov je treba žrtev položiti na vodoravno površino, njegova glava mora biti rahlo dvignjena. V nezavesti ga položite na desni bok, leva roka in noga naj bosta pokrčeni - to bo olajšalo dihanje. Obrnite se z obrazom proti tlom, da se vam jezik ne ugrezne in bruhanje ter kri ne prideta v dihalne poti.

Poleg tega je treba bolnika namestiti na bolnišnično zdravljenje, če žariščne lezije niso odkrite in če se bolnik počuti normalno, je dovoljeno, da se zdravljenje z zdravili ne izvaja, bolnik pa se prenese na ambulantno zdravljenje. Terapija je namenjena stabilizaciji delovanja možganov in odpravljanju simptomov, za to so predpisani analgetiki in pomirjevala (običajno v tabletah).

Če je motnja zavesti po Glasgowski lestvici manjša od osem točk, je potrebna umetna ventilacija pljuč.

Za normalizacijo intrakranialnega tlaka je predpisana hiperventilacija pljuč, pa tudi zdravila iz skupine barbituratov in manitola. Za preprečevanje zapletov se uporablja antibakterijska terapija. Za odpravo konvulzivnih napadov - antikonvulzivi (valproat, levetiracetam).

Kirurški poseg se uporablja pri razvoju epiduralnega (med lobanjo in lupino) hematoma s prostornino 30 cm3 ali več, pa tudi pri subduralnem (med lupinami možganov) hematomom, katerega debelina presega 10 mm.

Posledice in zapleti

Posledice travmatske poškodbe možganov delimo na akutne in oddaljene. Akutni učinki se pojavijo takoj, oddaljeni pa se razvijejo nekaj časa po nanosu. Zelo pomembno je, da takoj sprejmemo potrebne ukrepe za okrevanje bolnika, saj lahko zamuda pri začetku zdravljenja ogrozi smrt osebe.

Hude stopnje vodijo do najhujših posledic, in sicer grozi koma in vegetativno stanje.

Oseba je dolgo časa nezavestna, opazimo motnje v delovanju različnih organov, zlasti v zvezi z delom možganov. Z razvojem hematoma je najpomembnejše, da ga pravočasno določimo in začnemo zdraviti, potem si bo bolnik kmalu opomogel, ko pride do kome, je diagnosticiranje hematoma težko, kar lahko povzroči kilo - izboklino možgani.

Koma je posledica, obstajajo tri vrste:

površno koma - bolnik čuti in reagira na bolečino.
globoko koma - za katero je značilna izguba nekaterih refleksov, zenice so razširjene, pride do motenj v dihalnem in kardiovaskularnem sistemu.
Onstran koma - delovanje bolnikovih organov podpirajo naprave za umetno prezračevanje pljuč in srčni stimulator.

Dolgoročni zapleti vključujejo naslednje:

Kršitev vizualni funkcije.
Kršitev motor napravo.
Izguba občutljivost okončine.
Reverzibilne in ireverzibilne motnje duševno aktivnosti.
Pogosto bolečine v predelu glave.

Ne smemo pozabiti, da je posledična zaprta kraniocerebralna poškodba lahko tako resna, da bo povzročila smrt osebe. Kako ugodna je napoved, je odvisno od več dejavnikov: starosti bolnika, vrste in resnosti poškodbe, včasih preostale manifestacije preganjajo osebo do konca življenja.

Raven zavest	Rezultati Glasgowske lestvice kome
čista zavest	15 točk
zmerno omamljanje	13-14 točk
globoko omamljanje	13-14 točk
sopor	9-12 točk

Kaj so značilne za odprte kraniocerebralne poškodbe? Travmatska možganska poškodba: značilnosti, posledice, zdravljenje in rehabilitacija

ICD-10

Splošne informacije

Razlogi

Razvrstitev

Pretres možganov

simptomi

Diagnoza

Zdravljenje

kontuzija možganov

simptomi

Diagnoza

Difuzna aksonska poškodba možganov

simptomi

Diagnoza

Stiskanje možganov

simptomi

Diagnoza

Diagnostika

Zdravljenje travmatske možganske poškodbe

Konzervativna terapija

Operacija

Napoved

Vrsta škode.

Patogeneza.

Večkratnost.

Tip.

Narava TBI.

Resnost TBI.

klinične oblike.

klinična faza.

Obdobje TBI.

Strokovna periodizacija TBI.

Posledice TBI.

Zapleti TBI.

Rezultati TBI.

Načela oblikovanja diagnoze pri travmatski možganski poškodbi

Klasifikacija travmatske poškodbe možganov

Gradacije stanja zavesti pri travmatski možganski poškodbi

Fokalne nevrološke motnje pri travmatski možganski poškodbi

Sindrom dislokacije pri travmatični poškodbi možganov

Etiologija in patogeneza

Klinika in zapleti

Diagnostika

Kaj je zaprta poškodba glave

Razvrstitev

Razlogi

simptomi

Diagnostika

Zdravljenje

Posledice in zapleti

Zadnje

Treba je vedeti