Hoble etiologija patogeneza klasifikacija diagnostika zdravljenje. Kronična obstruktivna pljučna bolezen

KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen) je bolezen, ki se razvije kot posledica vnetnega odgovora na delovanje določenih dražljajev iz okolja, s poškodbo distalnih bronhijev in razvojem emfizema ter se kaže s postopnim zmanjševanjem pretoka zraka. hitrost v pljučih, povečanje, pa tudi poškodbe drugih organov.

KOPB je na drugem mestu med kroničnimi nenalezljivimi boleznimi in na četrtem mestu med vzroki smrti, ta številka pa vztrajno narašča. Zaradi dejstva, da je ta bolezen neizogibno progresivna, zaseda eno od prvih mest med vzroki invalidnosti, saj vodi do kršitve glavne funkcije našega telesa - dihalne funkcije.

KOPB je res globalni problem. Leta 1998 je iniciativna skupina znanstvenikov ustanovila Globalno pobudo za kronično obstruktivno pljučno bolezen (GOLD). Glavne naloge GOLD so široko širjenje informacij o tej bolezni, sistematizacija izkušenj, pojasnjevanje vzrokov in ustreznih preventivnih ukrepov. Glavna ideja, ki jo zdravniki želijo posredovati človeštvu: KOPB je mogoče preprečiti in zdraviti ta postulat je vključen celo v sodobno delovno definicijo KOPB.

Vzroki KOPB

KOPB se razvije s kombinacijo predispozicijskih dejavnikov in provocirajočih okoljskih dejavnikov.

Predispozicijski dejavniki

1. dedna nagnjenost. Dokazano je že, da je prirojeno pomanjkanje nekaterih encimov predispozicija za razvoj KOPB. To pojasnjuje družinsko zgodovino te bolezni, pa tudi dejstvo, da vsi kadilci, tudi z dolgoletnimi izkušnjami, ne zbolijo.
2. Spol in starost. Za KOPB pogosteje obolevajo moški, starejši od 40 let, vendar je to mogoče pojasniti tako s staranjem telesa kot s trajanjem kajenja. Navedeni so podatki, da je zdaj stopnja obolevnosti pri moških in ženskah skoraj enaka. Razlog za to je lahko širjenje kajenja med ženskami, pa tudi povečana občutljivost ženskega telesa na pasivno kajenje.
3. Vsak negativen vpliv ki vplivajo na razvoj otrokovih dihalnih organov v prenatalnem obdobju in zgodnjem otroštvu, povečujejo tveganje za KOPB v prihodnosti. Samo po sebi fizično nerazvitost spremlja tudi zmanjšanje volumna pljuč.
4. Okužbe. Pogoste okužbe dihal v otroštvu, pa tudi povečana dovzetnost zanje v starejši starosti.
5. Bronhialna hiperreaktivnost.Čeprav je bronhialna hiperreaktivnost glavni mehanizem razvoja, ta dejavnik velja tudi za dejavnik tveganja za KOPB.

Provocirajoči dejavniki

Patogeneza KOPB

Izpostavljenost tobačnemu dimu in drugim dražilnim snovem pri dovzetnih posameznikih povzroči kronično vnetje v stenah bronhijev. Ključ je poraz njihovih distalnih oddelkov (to je tistih, ki se nahajajo bližje pljučnemu parenhimu in alveolam).

Zaradi vnetja pride do motenj normalnega izločanja in odvajanja sluzi, zamašitve malih bronhijev, okužba se zlahka pridruži, vnetje se razširi na submukozno in mišično plast, mišične celice odmrejo in jih nadomesti vezivno tkivo (proces preoblikovanja bronhijev). ). Hkrati pride do uničenja parenhima pljučnega tkiva, mostov med alveoli - razvije se emfizem, to je hiperzračnost pljučnega tkiva. Zdi se, da pljuča nabreknejo z zrakom, njihova elastičnost se zmanjša.

Majhni bronhiji pri izdihu se ne razširijo dobro - zrak komaj izhaja iz emfizemskega tkiva. Normalna izmenjava plinov je motena, saj se zmanjša tudi volumen vdiha. Posledično se pojavi glavni simptom vseh bolnikov s KOPB - težko dihanje, še posebej poslabšano z gibanjem, hojo.

Odpoved dihanja povzroči kronično hipoksijo. Zaradi tega trpi celotno telo. Dolgotrajna hipoksija vodi do zožitve lumna pljučnih žil - pojavi se, kar vodi do razširitve desnega srca (cor pulmonale) in dodajanja srčnega popuščanja.

Zakaj je KOPB ločena nozologija?

Ozaveščenost o tem izrazu je tako nizka, da večina bolnikov, ki že trpijo za to boleznijo, sploh ne ve, da imajo KOPB. Tudi če je taka diagnoza postavljena v medicinski dokumentaciji, v vsakdanjem življenju tako pacientov kot zdravnikov še vedno prevladuje prej znani »emfizem«.

Glavni sestavini pri razvoju KOPB sta res kronično vnetje in emfizem. Zakaj torej KOPB izpostavljamo kot ločeno diagnozo?

V imenu te nosologije vidimo glavni patološki proces - kronično obstrukcijo, to je zoženje lumena dihalnih poti. Toda proces obstrukcije je prisoten tudi pri drugih boleznih.

Razlika med KOPB in bronhialno astmo je v tem, da je pri KOPB obstrukcija skoraj ali popolnoma ireverzibilna. To potrjujejo spirometrične meritve z uporabo bronhodilatatorjev. Pri bronhialni astmi se po uporabi bronhodilatatorjev FEV1 in PSV izboljšata za več kot 15%. Ta obstrukcija se obravnava kot reverzibilna. Pri KOPB se te številke nekoliko spremenijo.

Kronični bronhitis je lahko pred ali spremlja KOPB, vendar je samostojna bolezen z natančno določenimi kriteriji (dolgotrajen kašelj in), sam izraz pa pomeni poškodbo le bronhijev. Pri KOPB so prizadeti vsi strukturni elementi pljuč - bronhiji, alveoli, krvne žile, pleura. Kroničnega bronhitisa ne spremljajo vedno obstruktivne motnje. Po drugi strani pa pri KOPB ni vedno opaziti povečanega izpljunka. Torej, z drugimi besedami, lahko obstaja kronični bronhitis brez KOPB, KOPB pa ne ustreza povsem definiciji bronhitisa.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Tako je KOPB zdaj samostojna diagnoza, ima svoje kriterije in nikakor ne nadomešča drugih diagnoz.

Diagnostična merila za KOPB

Na KOPB lahko posumite ob kombinaciji vseh ali več znakov, če se pojavijo pri ljudeh, starejših od 40 let:

Zanesljiva potrditev KOPB je spirometrični indikator razmerja med forsiranim ekspiratornim volumnom v 1 s in forsirano vitalno kapaciteto pljuč (FEV1 / FVC), ki se izvede 10-15 minut po uporabi bronhodilatatorjev (beta-simpatomimetiki, salbutamol). , berotek ali 35-40 minut po kratkodelujočih antiholinergikih -ipratropijev bromid). Vrednost tega kazalnika<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Druge spirometrične meritve, kot je najvišja hitrost ekspiratornega pretoka, kot tudi meritev FEV1 brez bronhodilatatorskega testa, se lahko uporabijo kot presejalni pregled, vendar ne potrdijo diagnoze KOPB.

Druge metode, predpisane za KOPB, poleg običajnega kliničnega minimuma vključujejo rentgensko slikanje pljuč, pulzno oksimetrijo (določitev nasičenosti krvi s kisikom), pline v krvi (hipoksemija, hiperkapnija), bronhoskopijo, CT prsnega koša, preiskavo sputuma.

Klasifikacija KOPB

Obstaja več razvrstitev KOPB glede na stopnje, resnost, klinične možnosti.

Razvrstitev po stopnjah upošteva resnost simptomov in podatke spirometrije:

• Faza 0. Skupina tveganja. Vpliv škodljivih dejavnikov (kajenje). Brez pritožb, pljučna funkcija ni oslabljena.
• Stopnja 1. Blaga KOPB.
• Stopnja 2. Zmerni potek KOPB.
• Faza 3. Huda pot.
• Faza 4. Izjemno huda stopnja.

Zadnje poročilo GOLD (2011) je predlagalo izključitev razvrstitve po stopnjah, kar ostaja razvrstitev po resnosti na podlagi FEV1:

Pri bolnikih s FEV1/FVC<0,70:

• ZLATO 1: Blag FEV1 ≥80 % predvidenega
• ZLATO 2: zmerno 50 % ≤ FEV1< 80%.
• ZLATO 3: Huda 30 % ≤ FEV1< 50%.
• ZLATO 4: Izjemno hud FEV1<30%.

Treba je opozoriti, da resnost simptomov ni vedno v korelaciji s stopnjo bronhialne obstrukcije. Bolnike z blago obstrukcijo lahko muči precej huda dispneja, nasprotno pa se lahko bolniki z GOLD 3 in GOLD 4 dolgo časa počutijo precej dobro. Za oceno resnosti dispneje pri bolnikih se uporabljajo posebni vprašalniki, resnost simptomov se določi v točkah. Pri ocenjevanju poteka bolezni se je treba osredotočiti tudi na pogostost poslabšanj in tveganje za zaplete.

Zato to poročilo na podlagi analize subjektivnih simptomov, podatkov spirometrije in tveganja za poslabšanje predlaga razdelitev bolnikov na klinične skupine - A, B, C, D.

Zdravniki razlikujejo tudi klinične oblike KOPB:

1. Emfizemska različica KOPB. Od pritožb pri takšnih bolnikih prevladuje kratka sapa. Kašelj opazimo manj pogosto, izpljunka morda ni. Hipoksemija, pljučna hipertenzija pridejo pozno. Takšni bolniki imajo praviloma nizko telesno težo, barva kože je roza-siva. Imenujejo se "rožnati napihovalci".
2. varianta bronhitisa. Takšni bolniki se pritožujejo predvsem zaradi kašlja s flegmom, zasoplost je manj moteča, precej hitro se jim razvije cor pulmonale z ustrezno sliko srčnega popuščanja - cianoza, edemi. Takšni bolniki se imenujejo "modri napihovalci".

Delitev na emfizematozne in bronhitisne različice je precej pogojna, pogosteje opazimo mešane oblike.

Med potekom bolezni ločimo fazo stabilnega poteka in fazo poslabšanja.

Poslabšanje KOPB

Poslabšanje KOPB je stanje, ki se akutno razvija, ko simptomi bolezni presegajo običajni potek. Poveča se zasoplost, kašelj in poslabšanje splošnega stanja bolnika. Konvencionalna terapija, ki jo je uporabljal prej, ne ustavi teh simptomov v običajno stanje, potrebna je sprememba odmerka ali režima zdravljenja. Običajno je ob poslabšanju KOPB potrebna hospitalizacija.

Diagnoza poslabšanj temelji izključno na pritožbah, anamnezi, kliničnih manifestacijah in se lahko potrdi tudi z dodatnimi študijami (spirometrija, popolna krvna slika, mikroskopija in bakteriološki pregled sputuma, pulzna oksimetrija).

Vzroki za poslabšanje so najpogosteje respiratorne virusne in bakterijske okužbe, manj pogosto - drugi dejavniki (izpostavljenost škodljivim dejavnikom v okoliškem zraku). Pogost dogodek pri bolniku s KOPB je dogodek, ki bistveno zmanjša pljučno funkcijo, vrnitev na izhodiščno vrednost pa lahko traja dolgo ali pa do stabilizacije pride v hujši fazi bolezni.

Pogostejša kot so poslabšanja, slabša je prognoza bolezni in večje je tveganje za zaplete.

Zapleti KOPB

Zaradi dejstva, da so bolniki s KOPB v stanju stalne hipoksije, pogosto razvijejo naslednje zaplete:

Zdravljenje KOPB

Osnovna načela terapevtskih in preventivnih ukrepov za KOPB:

1. Da opusti kajenje. Na prvi pogled preprost, a najtežje izvedljiv trenutek.
2. Farmakoterapija. Zgodnji začetek osnovnega zdravljenja z zdravili lahko bistveno izboljša kakovost bolnikovega življenja, zmanjša tveganje za poslabšanje in podaljša pričakovano življenjsko dobo.
3. Režim zdravljenja z zdravili je treba izbrati posamično, ob upoštevanju resnosti poteka, bolnikovega upoštevanja dolgotrajnega zdravljenja, razpoložljivosti in stroškov zdravil za vsakega posameznega bolnika.
4. Bolnikom s KOPB je treba ponuditi cepljenje proti gripi in pnevmokokom.
5. Pozitiven učinek fizikalne rehabilitacije (treninga) je dokazan. Ta metoda je v razvoju, učinkovitih terapevtskih programov pa ni. Najlažji način, ki ga lahko ponudimo bolniku, je dnevna hoja 20 minut.
6. V primeru hudega poteka bolezni s hudo respiratorno odpovedjo dolgotrajna inhalacija kisika kot sredstvo paliativne oskrbe izboljša bolnikovo stanje in podaljša življenje.

Da opusti kajenje

Dokazano je, da opustitev kajenja pomembno vpliva na potek in prognozo KOPB. Kljub temu, da kronični vnetni proces velja za ireverzibilnega, opustitev kajenja upočasni njegovo napredovanje, zlasti v zgodnjih fazah bolezni.

Zasvojenost s tobakom je resna težava, ki zahteva veliko časa in truda ne le za bolnika samega, ampak tudi za zdravnike in svojce. S skupino kadilcev je bila izvedena posebna dolgoročna študija, ki je ponudila različne aktivnosti za boj proti tej zasvojenosti (pogovori, prepričevanje, praktični nasveti, psihološka podpora, vizualna agitacija). S takim vložkom pozornosti in časa je bilo mogoče doseči opustitev kajenja pri 25 % bolnikov. Poleg tega dlje in pogosteje kot potekajo pogovori, večja je verjetnost, da bodo učinkoviti.

Programi proti tobaku postajajo nacionalne tarče. Ne le spodbujati zdrav način življenja, ampak tudi zakonsko določiti kaznovanje za kajenje na javnih mestih. To bo pomagalo omejiti škodo zaradi vsaj pasivnega kajenja. Tobačni dim je še posebej škodljiv za nosečnice (tako aktivno kot pasivno kajenje) in otroke.

Za nekatere bolnike je odvisnost od tobaka podobna odvisnosti od drog in v tem primeru intervjuji ne bodo dovolj.

Poleg vznemirjenja obstajajo tudi medicinski načini boja proti kajenju. To so nikotinske nadomestne tablete, pršila, žvečilni gumiji, kožni obliži. Dokazana je tudi učinkovitost nekaterih antidepresivov (bupropion, nortriptilin) ​​pri oblikovanju dolgotrajne opustitve kajenja.

Farmakoterapija KOPB

Zdravljenje KOPB z zdravili je namenjeno obvladovanju simptomov, preprečevanju poslabšanj in upočasnitvi napredovanja kroničnega vnetja. Destruktivne procese v pljučih s trenutno obstoječimi zdravili ni mogoče popolnoma ustaviti ali ozdraviti.

Glavna zdravila za zdravljenje KOPB so:

Bronhodilatatorji

Bronhodilatatorji, ki se uporabljajo za zdravljenje KOPB, sprostijo gladke mišice bronhijev, s čimer razširijo njihov lumen in olajšajo prehod zraka pri izdihu. Dokazano je, da vsi bronhodilatatorji povečajo toleranco za vadbo.

Bronhodilatatorji vključujejo:

1. Kratkodelujoči beta stimulansi ( salbutamol, fenoterol).
2. Dolgodelujoči beta stimulansi ( salmoterol, formoterol).
3. Kratkodelujoči antiholinergiki ipratropijev bromid - atrovent).
4. dolgodelujoči antiholinergiki ( tiotropijev bromid - spiriva).
5. ksantini ( eufilin, teofilin).

Skoraj vsi obstoječi bronhodilatatorji se uporabljajo v inhalacijski obliki, kar je bolj prednostno kot peroralno. Obstajajo različne vrste inhalatorjev (aerosol z odmerjenim odmerkom, inhalatorji s prahom, inhalatorji, ki se aktivirajo z dihom, tekoče oblike za inhalacijo z nebulatorjem). Pri hudo bolnih bolnikih, pa tudi pri bolnikih z motnjami v duševnem razvoju, je bolje, da vdihavate skozi nebulator.

Ta skupina zdravil je glavna pri zdravljenju KOPB, uporablja se v vseh fazah bolezni kot monoterapija ali (pogosteje) v kombinaciji z drugimi zdravili. Za trajno terapijo je prednostna uporaba dolgodelujočih bronhodilatatorjev. Če je treba predpisati kratkodelujoče bronhodilatatorje, so prednostne kombinacije fenoterol in ipratropijev bromid (berodual).

Ksantini (eufilin, teofilin) ​​se uporabljajo v obliki tablet in injekcij, imajo veliko stranskih učinkov, zato se ne priporočajo za dolgotrajno zdravljenje.

Glukokortikosteroidni hormoni (GCS)

GCS so močno protivnetno sredstvo. Uporabljajo se pri bolnikih s hudo in izjemno hudo stopnjo, predpisani pa so tudi v kratkih tečajih za poslabšanje v zmerni fazi.

Najboljša oblika aplikacije so inhalacijski kortikosteroidi ( beklometazon, flutikazon, budezonid). Uporaba takšnih oblik kortikosteroidov zmanjša tveganje za sistemske stranske učinke te skupine zdravil, ki se neizogibno pojavijo pri peroralnem jemanju.

Monoterapija z GCS ni priporočljiva za bolnike s KOPB, pogosteje jih predpisujejo v kombinaciji z dolgodelujočimi beta-agonisti. Glavna kombinirana zdravila: formoterol + budezonid (symbicort), salmoterol + flutikazon (seretid).

V hudih primerih in med poslabšanjem se lahko predpišejo sistemski kortikosteroidi - prednizolon, deksametazon, kenalog. Dolgotrajno zdravljenje s temi zdravili je preobremenjeno z razvojem resnih stranskih učinkov (erozivne in ulcerativne lezije prebavil, Itsenko-Cushingov sindrom, steroidni diabetes, osteoporoza in drugi).

Bronhodilatatorji in kortikosteroidi (pogosteje njihova kombinacija) so glavna cenovno dostopna zdravila, ki se predpisujejo za KOPB. Zdravnik izbere režim zdravljenja, odmerke in kombinacije za vsakega bolnika posebej. Pri izbiri zdravljenja niso pomembne le priporočene sheme GOLD za različne klinične skupine, ampak tudi socialni status bolnika, cena zdravila in njegova dostopnost za posameznega bolnika, sposobnost učenja in motivacija.

Druga zdravila, ki se uporabljajo pri KOPB

Mukolitiki(sredstva za redčenje sputuma) so predpisana v prisotnosti viskoznega sputuma, ki ga je težko izkašljevati.

Zaviralec fosfodiesteraze-4 roflumilast (Daxas) je relativno novo zdravilo. Ima dolgotrajen protivnetni učinek, je nekakšna alternativa GCS. Uporablja se v tabletah po 500 mg 1-krat na dan pri bolnikih s hudo in izjemno hudo KOPB. Njegova visoka učinkovitost je dokazana, vendar je njegova uporaba omejena zaradi visokih stroškov zdravila, pa tudi precej visokega odstotka stranskih učinkov (slabost, bruhanje, driska, glavobol).

Obstajajo študije, da zdravilo fenspirid (Erespal) ima podoben protivnetni učinek kot kortikosteroidi, zato ga lahko priporočamo tudi takim bolnikom.

Od fizioterapevtskih metod zdravljenja postaja vse bolj priljubljena metoda intrapulmonalne tolkalne ventilacije pljuč: posebna naprava ustvarja majhne količine zraka, ki se s hitrimi sunki dovajajo v pljuča. S takšno pnevmomasažo se zrušijo bronhiji in izboljša prezračevanje pljuč.

Zdravljenje poslabšanja KOPB

Cilj zdravljenja poslabšanja je čim bolj obvladati trenutno poslabšanje in preprečiti poslabšanja v prihodnosti. Odvisno od resnosti se lahko poslabšanja zdravijo ambulantno ali v bolnišnici.

Osnovna načela zdravljenja poslabšanj:

• Treba je pravilno oceniti resnost bolnikovega stanja, izključiti zaplete, ki jih je mogoče prikriti kot poslabšanje KOPB, in nemudoma poslati v bolnišnico v življenjsko nevarnih situacijah.
• Pri poslabšanju bolezni je uporaba kratkodelujočih bronhodilatatorjev boljša od dolgodelujočih. Odmerki in pogostnost dajanja se praviloma povečajo v primerjavi z običajnimi. Priporočljiva je uporaba distančnikov ali nebulatorjev, zlasti pri kritično bolnih bolnikih.
• Z nezadostnim učinkom bronhodilatatorjev se doda intravensko dajanje aminofilina.
• Če je bila prej uporabljena monoterapija, se uporablja kombinacija beta stimulansov z antiholinergiki (tudi kratkodelujočimi).
• Ob prisotnosti simptomov bakterijskega vnetja (katerega prvi znak je pojav gnojnega sputuma) so predpisani antibiotiki širokega spektra.
• Povezava intravenskega ali peroralnega dajanja glukokortikosteroidov. Alternativa sistemski uporabi kortikosteroidov je inhalacija pulmicorta skozi nebulator 2 mg dvakrat na dan po inhalacijah beroduala.
• Dozirana kisikova terapija pri zdravljenju bolnikov v bolnišnici preko nosnih katetrov ali Venturijeve maske. Vsebnost kisika v vdihani mešanici je 24-28%.
• Druge dejavnosti - vzdrževanje vodnega ravnovesja, antikoagulanti, zdravljenje sočasnih bolezni.

Skrb za bolnike s hudo KOPB

Kot smo že omenili, je KOPB bolezen, ki vztrajno napreduje in neizogibno vodi v razvoj respiratorne odpovedi. Hitrost tega procesa je odvisna od marsičesa: pacientovega zavračanja kajenja, privrženosti zdravljenju, pacientovih finančnih zmožnosti, sposobnosti spomina in dostopnosti zdravstvene oskrbe. Začenši z zmerno stopnjo KOPB se bolniki napotijo ​​na MSEC, da prejmejo skupino invalidnosti.

Pri izredno hudi stopnji odpovedi dihanja bolnik ne more opravljati niti običajnih gospodinjskih opravil, včasih ne more narediti niti nekaj korakov. Ti bolniki potrebujejo stalno nego. Vdihavanje za hudo bolne bolnike se izvaja samo s pomočjo nebulatorja. Bistveno olajša stanje večurne terapije s kisikom z nizkim pretokom (več kot 15 ur na dan).

Za te namene so bili razviti posebni prenosni koncentratorji kisika. Ne potrebujejo polnjenja s čistim kisikom, temveč koncentrirajo kisik neposredno iz zraka. Terapija s kisikom podaljša pričakovano življenjsko dobo takih bolnikov.

Preprečevanje KOPB

KOPB je bolezen, ki jo je mogoče preprečiti. Pomembno je, da je stopnja preprečevanja KOPB zelo malo odvisna od zdravnikov. Glavne ukrepe naj sprejme oseba sama (opustitev kajenja) ali država (protikadilski zakoni, izboljšanje okolja, promocija in spodbujanje zdravega načina življenja). Dokazano je, da je preprečevanje KOPB ekonomsko koristno z zmanjšanjem obolevnosti in zmanjševanjem invalidnosti delovno aktivnega prebivalstva.

Video: KOPB v programu Živite zdravo

Video: kaj je KOPB in kako jo pravočasno odkriti

Pri KOPB pride do motenj bronhialne prehodnosti in razvoja emfizema. Na začetku se funkcionalne motnje pojavijo le med obremenitvijo (hipersekrecija sluzi, disfunkcija ciliarnega aparata), z napredovanjem bolezni pa tudi v mirovanju (motnje ventilacije, pljučna hipertenzija in znaki cor pulmonale). Hipersekrecija je posledica stimulacije z levkotrieni, proteinazami in nevropeptidi povečanega števila celic, ki izločajo sluz. Skvamozna metaplazija epitelija vodi do motenega mukociliarnega očistka, kar prispeva k stagnaciji sluzi v bronhih in razvoju kroničnega procesa z razvojem različnih mikroorganizmov v bronhih. Imunosupresija, ki jo povzročajo virusi, prispeva k aktivaciji bakterijske flore (GB Fedoseev, 1998).Bolniki razvijejo prve klinične simptome - kašelj in izpljunek. Kasneje nastane motnja bronhialne prehodnosti zaradi dveh komponent: reverzibilne in ireverzibilne. Reverzibilna komponenta je spazem gladkih mišic, edem bronhialne sluznice in hipersekrecija sluzi, ki nastanejo pod vplivom širokega nabora provnetnih mediatorjev, nevtrofilcev, T-limfocitov, makrofagov, ki jih izločajo interlevkin-8, levkotrien B4 idr. lahko poškoduje pljučne strukture in podpira nevtrofilno pljučnico. Dolgotrajna izpostavljenost dejavnikom patogenosti bakterijskih povzročiteljev in lizosomskih hidrolaz polimorfonuklearnih levkocitov povzroči uničenje strome vezivnega tkiva pljuč, v teh pogojih pa kopičenje makrofagov in T-limfocitov v bronhialni sluznici in submukozi spodbuja fibrogenezo (G. B. Fedoseev, 1995).

Z napredovanjem bolezni se reverzibilna komponenta postopoma izgubi. Izguba reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije se pogojno šteje za stanje, ko po 3-mesečnem poteku ustreznega zdravljenja bolnik ni izboljšal FEV 1 (E.I. Shmelev, 2006).

Nepovratna komponenta bronhialne obstrukcije je posledica kršitve elastičnih lastnosti pljuč, kar prispeva k nastanku emfizema. Neravnovesje proteolitičnih antiproteinaznih encimov in oksidativni stres vodita do motenj elastične strome alveolov. posledično nastane ekspiratorni kolaps, ki vodi do praznjenja pljuč in kasneje do predistenzije. Alveoli se postopoma povečujejo, kar vodi do stiskanja pljučnih kapilar in sosednjih bronhiolov. Na površini epitelija bronhijev pride do infiltracije vnetnih celic. Sluznične žleze se razširijo, poveča se število vrčastih celic, kar povzroči hipersekrecijo sluzi. V bronhialni steni preoblikovanje povzroči nastanek brazgotinskega tkiva, ki je vzrok za trajno obstrukcijo dihalnih poti. Intima arterije se zadebeli zaradi povečanja kolagena in gladkih mišičnih celic, potreben pretok krvi se zagotovi s povečanjem tlaka v pljučnem obtoku, kar ima za posledico razvoj cor pulmonale, ki je naravni izid dolgotrajnega poteka. KOPB.

Glavne faze patogeneze KOPB so prikazane na sliki 1 (E.I. Shmelev).

Pogosto pri KOPB obstaja sindrom obstruktivne apneje v spanju, ki je hipoventilacijske narave. Vzrok je kolaps/obstrukcija zgornjih dihalnih poti ali hipoventilacijske spremembe dihanja z razvojem nočne hipoksije, bolnikovo življenje ogrožajoče motnje dihanja. Kombinacija KOPB in apneje med spanjem običajno prispeva k hitremu napredovanju bolezni in obstrukciji dihalnih poti, kar vodi v zgodnjo invalidnost in skrajša pričakovano življenjsko dobo. Kombinacijo bronhialne obstrukcije, značilne za KOPB, z apnejo med spanjem imenujemo sindrom prekrivanja, pri katerem so motnje izmenjave plinov najbolj izrazite.

riž. 1. Faze patogeneze kronične obstruktivne pljučne bolezni (Shmelev E.I., 2006).

Predstavljamo vam revije, ki jih je izdala založba "Academy of Natural History"

To je napredujoča bolezen, za katero je značilna vnetna komponenta, motena bronhialna prehodnost na ravni distalnih bronhijev ter strukturne spremembe v pljučnem tkivu in krvnih žilah. Glavni klinični znaki so kašelj z izločanjem mukopurulentnega izpljunka, težko dihanje, sprememba barve kože (cianoza ali rožnata barva). Diagnoza temelji na podatkih spirometrije, bronhoskopije in krvnih plinov. Zdravljenje vključuje inhalacijsko terapijo, bronhodilatatorje

Splošne informacije

Kronična obstruktivna bolezen (KOPB) je danes izolirana kot samostojna pljučna bolezen in ločena od številnih kroničnih procesov dihalnega sistema, ki se pojavljajo z obstruktivnim sindromom (obstruktivni bronhitis, sekundarni pljučni emfizem, bronhialna astma itd.). Po epidemioloških podatkih KOPB pogosteje prizadene moške, starejše od 40 let, zavzema vodilno mesto med vzroki invalidnosti in 4. mesto med vzroki umrljivosti aktivnega in delovno sposobnega dela prebivalstva.

Vzroki KOPB

Med vzroki, ki povzročajo razvoj kronične obstruktivne pljučne bolezni, je 90-95% kajenje. Med drugimi dejavniki (približno 5%) so poklicna tveganja (vdihavanje škodljivih plinov in delcev), okužbe dihal v otroštvu, sočasna bronhopulmonalna patologija in stanje okolja. Pri manj kot 1 % bolnikov KOPB temelji na genetski predispoziciji, ki se izraža v pomanjkanju alfa1-antitripsina, ki nastaja v jetrnih tkivih in varuje pljuča pred poškodbami z encimom elastazo.

KOPB je poklicna bolezen rudarjev, železničarjev, gradbenikov v stiku s cementom, delavcev v celulozno-papirni in metalurški industriji ter kmetijskih delavcev, ki se ukvarjajo s predelavo bombaža in žita. Med poklicnimi nevarnostmi so glavni vzroki za razvoj KOPB:

• stik s kadmijem in silicijem
• obdelava kovin
• škodljiva vloga produktov, ki nastanejo pri zgorevanju goriva.

Patogeneza

Okoljski dejavniki in genetska predispozicija povzročajo kronične vnetne lezije notranje obloge bronhijev, kar vodi v oslabljeno lokalno bronhialno imunost. Hkrati se poveča proizvodnja bronhialne sluzi, poveča se njena viskoznost, s čimer se ustvarijo ugodni pogoji za razmnoževanje bakterij, poslabšanje bronhialne prehodnosti, spremembe v pljučnem tkivu in alveolih. Napredovanje KOPB povzroči izgubo reverzibilne komponente (edem bronhialne sluznice, krč gladkih mišic, izločanje sluzi) in povečanje ireverzibilnih sprememb, ki vodijo v razvoj peribronhialne fibroze in emfizema. Progresivno dihalno odpoved pri KOPB lahko spremljajo bakterijski zapleti, ki vodijo v ponavljajoče se okužbe pljuč.

Potek KOPB poslabša motnja izmenjave plinov, ki se kaže v zmanjšanju zadrževanja O2 in CO2 v arterijski krvi, povečanju tlaka v pljučni arteriji in povzroči nastanek cor pulmonale. Kronično pljučno srce povzroči odpoved krvnega obtoka in smrt pri 30 % bolnikov s KOPB.

Razvrstitev

Mednarodni strokovnjaki razlikujejo 4 stopnje v razvoju kronične obstruktivne pljučne bolezni. Kriterij, na katerem temelji razvrstitev KOPB, je zmanjšanje razmerja FEV (forsirani ekspiracijski volumen) in FVC (forsirana vitalna kapaciteta).

• Stopnja 0(predbolezen). Zanjo je značilno povečano tveganje za razvoj KOPB, vendar se vanjo ne spremeni vedno. Manifestira se z vztrajnim kašljem in izločanjem izpljunka z nespremenjeno pljučno funkcijo.
• stopnja I(blaga KOPB). Zaznamo manjše obstruktivne motnje (forsirani ekspiratorni volumen v 1 sekundi - FEV1 > 80 % normalnega), kronični kašelj in nastajanje izpljunka.
• Stopnja II(zmeren potek KOPB). Progresivne obstruktivne motnje (50 %
• Stopnja III(hud potek KOPB). Povečana omejitev pretoka zraka med izdihom (30 %
• Faza IV(izjemno huda KOPB). Kaže se s hudo obliko smrtno nevarne bronhialne obstrukcije (FEV, respiratorna odpoved, razvoj cor pulmonale.

Simptomi KOPB

V zgodnjih fazah kronična obstruktivna pljučna bolezen poteka prikrito in ni vedno odkrita pravočasno. Razvija se značilna klinika, ki se začne z zmerno stopnjo KOPB.

Za potek KOPB sta značilna kašelj z izmečkom in težko dihanje. V zgodnjih fazah se pojavi občasni kašelj z izpljunkom sluzi (do 60 ml na dan) in težko dihanje med intenzivnim naporom; z napredovanjem resnosti bolezni kašelj postane stalen, težko dihanje se čuti v mirovanju. Z dodatkom okužbe se potek KOPB poslabša, narava sputuma postane gnojna in njegova količina se poveča. Potek KOPB se lahko razvije v dveh vrstah kliničnih oblik:

• Vrsta bronhitisa. Pri bolnikih z bronhitisom KOPB so prevladujoče manifestacije gnojni vnetni procesi v bronhih, ki jih spremlja zastrupitev, kašelj in obilen izpljunek. Bronhialna obstrukcija je izrazito izražena, pljučni emfizem je šibak. To skupino bolnikov pogojno imenujemo "modri puferji" zaradi razpršene modre cianoze kože. Razvoj zapletov in terminalna faza se pojavita v mladosti.
• emfizematozni tip. Z razvojem KOPB po emfizematoznem tipu v simptomih pride v ospredje ekspiratorna dispneja (s težkim izdihom). Emfizem prevladuje nad bronhialno obstrukcijo. Glede na značilen videz bolnikov (rožnato siva koža, sodčast prsni koš, kaheksija) jih imenujemo "rožnati napihovalci". Ima bolj benigni potek, bolniki ponavadi živijo do starosti.

Zapleti

Napredujoč potek kronične obstruktivne pljučne bolezni je lahko zapleten s pljučnico, akutno ali kronično respiratorno odpovedjo, spontanim pnevmotoraksom, pnevmosklerozo, sekundarno policitemijo (eritrocitozo), kongestivnim srčnim popuščanjem itd. pulmonale . Napredujoč potek KOPB povzroči spremembe v dnevni aktivnosti bolnikov in poslabšanje njihove kakovosti življenja.

Diagnostika

Počasen in napredujoč potek kronične obstruktivne pljučne bolezni odpira vprašanje pravočasne diagnoze bolezni, ki pripomore k boljši kakovosti in daljši življenjski dobi. Pri zbiranju anamnestičnih podatkov je treba posvetiti pozornost prisotnosti slabih navad (kajenje) in proizvodnih dejavnikov.

• FVD raziskave. Najpomembnejša metoda funkcionalne diagnostike je spirometrija, s katero odkrijemo prve znake KOPB. Obvezno je treba izmeriti kazalnike hitrosti in volumna: vitalna kapaciteta (VC), forsirana vitalna kapaciteta (FVC), forsirani ekspiratorni volumen v 1 sekundi. (FEV1) in drugi v postbronhodilatacijskem testu. Seštevek in razmerje teh indikatorjev omogoča diagnosticiranje KOPB.
• Analiza sputuma. Citološka preiskava sputuma pri bolnikih s KOPB omogoča oceno narave in resnosti bronhialnega vnetja, da se izključi prisotnost raka. Zunaj poslabšanja je narava sputuma sluzasta s prevlado makrofagov. V akutni fazi KOPB izpljunek postane viskozen, gnojen.
• Analiza krvi. Klinični krvni test za KOPB razkriva policitemijo (povečanje števila rdečih krvnih celic, hematokrita, hemoglobina, viskoznosti krvi) kot posledico razvoja hipoksemije pri bronhitisu. Pri bolnikih s hudimi simptomi respiratorne odpovedi se pregleda plinska sestava krvi.
• Rentgen prsnega koša. Rentgenska slika pljuč izključuje druge bolezni s podobnimi kliničnimi manifestacijami. Pri bolnikih s KOPB rentgensko slikanje kaže zbijanje in deformacijo bronhialnih sten, emfizematozne spremembe v pljučnem tkivu.

Za spremembe EKG je značilna hipertrofija desnega srca, kar kaže na razvoj pljučne hipertenzije. Diagnostična bronhoskopija pri KOPB je indicirana za diferencialno diagnozo, pregled bronhialne sluznice in oceno njenega stanja, vzorčenje bronhialnih izločkov za analizo.

Zdravljenje KOPB

Cilji zdravljenja kronične obstruktivne pljučne bolezni so upočasniti napredovanje bronhialne obstrukcije in dihalne odpovedi, zmanjšati pogostost in resnost poslabšanj, izboljšati kakovost in podaljšati pričakovano življenjsko dobo bolnikov. Nujen element kompleksne terapije je odprava vzroka bolezni (predvsem kajenje).

Zdravljenje KOPB izvaja pulmolog in je sestavljeno iz naslednjih komponent:

• izobraževanje pacientov o uporabi inhalatorjev, distančnikov, nebulizatorjev, kriterijev za ocenjevanje njihovega stanja in veščin samooskrbe;
• imenovanje bronhodilatatorjev (zdravila, ki širijo lumen bronhijev);
• imenovanje mukolitikov (zdravila, ki redčijo sputum in olajšajo njegovo odvajanje);
• imenovanje inhalacijskih glukokortikosteroidov;
• antibiotična terapija med poslabšanjem;
• oksigenacijo telesa in pljučno rehabilitacijo.

V primeru celovitega, metodičnega in ustrezno izbranega zdravljenja KOPB je mogoče zmanjšati stopnjo razvoja respiratorne odpovedi, zmanjšati število poslabšanj in podaljšati življenje.

Napoved in preprečevanje

Glede popolnega okrevanja je napoved neugodna. Nenehno napredovanje KOPB vodi v invalidnost. Prognostična merila za KOPB vključujejo: možnost izključitve provocirajočega dejavnika, bolnikovo upoštevanje priporočil in terapevtskih ukrepov, socialni in ekonomski status bolnika. Neugoden potek KOPB opazimo pri hudih sočasnih boleznih, odpovedi srca in dihal, starejših bolnikih, bronhitisu. Četrtina bolnikov s hudimi poslabšanji umre v enem letu. Ukrepi za preprečevanje KOPB vključujejo izključitev škodljivih dejavnikov (opustitev kajenja, skladnost z zahtevami varstva dela ob prisotnosti poklicnih nevarnosti), preprečevanje poslabšanj in drugih bronhopulmonalnih okužb.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Druga kronična obstruktivna pljučna bolezen (J44)

Pulmologija

splošne informacije

Kratek opis

(KOPB) je kronična vnetna bolezen, ki se pojavi pod vplivom različnih dejavnikov agresije okolja, med katerimi je glavni kajenje. Pojavi se s prevladujočo lezijo distalnega respiratornega trakta in parenhima Parenhim - niz osnovnih funkcionalnih elementov notranjega organa, omejen s stromo vezivnega tkiva in kapsulo.
pljuča, emfizem Emfizem - raztezanje (otekanje) organa ali tkiva zaradi zraka, ki je vstopil od zunaj, ali zaradi plina, ki nastane v tkivih.
.

Za KOPB je značilna delno reverzibilna in ireverzibilna omejitev pretoka zraka. Bolezen nastane zaradi vnetnega odziva, ki se razlikuje od vnetja pri bronhialni astmi in obstaja ne glede na resnost bolezni.

KOPB se razvije pri nagnjenih posameznikih in se kaže s kašljem, nastajanjem izpljunka in naraščajočo kratko sapo. Bolezen ima stalno napredujoč značaj z izidom v kronični respiratorni odpovedi in cor pulmonale.

Trenutno koncept "KOPB" ni več skupen. Delno reverzibilna omejitev pretoka zraka, povezana s prisotnostjo bronhiektazije, je izključena iz definicije "KOPB" Bronhiektazija - širjenje omejenih območij bronhijev zaradi vnetno-distrofičnih sprememb v njihovih stenah ali anomalij v razvoju bronhialnega drevesa.
, cistična fibroza Cistična fibroza je dedna bolezen, za katero je značilna cistična degeneracija trebušne slinavke, črevesnih žlez in dihalnih poti zaradi blokade njihovih izločevalnih kanalov z viskoznim izločkom.
, posttuberkulozna fibroza, bronhialna astma.

Opomba. Posebni pristopi k zdravljenju KOPB v tem podnaslovu so predstavljeni v skladu s stališči vodilnih pulmologov Ruske federacije in morda ne sovpadajo v podrobnostih s priporočili GOLD - 2011 (- J44.9).

Razvrstitev

Razvrstitev resnosti omejitve pretoka zraka pri KOPB(na podlagi postbronhodilatatornega FEV1) pri bolnikih s FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinična razvrstitev KOPB po resnosti(uporablja se v primeru nezmožnosti dinamičnega nadzora nad stanjem FEV1 / FVC, ko je na podlagi analize kliničnih simptomov mogoče približno določiti stopnjo bolezni).

stopnja I Blaga KOPB: bolnik morda ne opazi, da ima oslabljeno delovanje pljuč; običajno (vendar ne vedno) obstaja kronični kašelj in nastajanje izpljunka.

Stopnja II. Zmerno hud potek KOPB: v tej fazi bolniki poiščejo zdravniško pomoč zaradi zasoplosti in poslabšanja bolezni. Povečajo se simptomi s kratko sapo, ki se pojavi med vadbo. Prisotnost ponavljajočih se poslabšanj vpliva na kakovost življenja bolnikov in zahteva ustrezno taktiko zdravljenja.

Stopnja III. Huda oblika KOPB: značilno je nadaljnje povečanje omejitve pretoka zraka, povečanje dispneje, pogostost poslabšanj bolezni, kar vpliva na kakovost življenja bolnikov.

Faza IV Izjemno hud potek KOPB: v tej fazi se kakovost življenja bolnikov izrazito poslabša, poslabšanja pa so lahko smrtno nevarna. Bolezen pridobi invaliden potek. Značilna je izredno huda bronhialna obstrukcija ob prisotnosti respiratorne odpovedi. Običajno je parcialni tlak kisika v arterijah (PaO 2 ) manjši od 8,0 kPa (60 mm Hg) z ali brez povečanja PaCO 2 nad 6,7 kPa (50 mm Hg). Cor pulmonale se lahko razvije.

Opomba. Stopnja resnosti "0": Povečano tveganje za razvoj KOPB: kronični kašelj in nastajanje izpljunka; izpostavljenost dejavnikom tveganja, pljučna funkcija ni spremenjena. Ta stopnja velja za predbolezen, ki ne preide vedno v KOPB. Omogoča prepoznavanje ogroženih bolnikov in preprečevanje nadaljnjega razvoja bolezni. V trenutnih priporočilih je stopnja "0" izključena.

Težko stanja brez spirometrije lahko tudi določimo in ocenimo skozi čas po nekaterih testih in lestvicah. Opažena je bila zelo visoka korelacija med spirometričnimi kazalci in nekaterimi lestvicami.

Etiologija in patogeneza

KOPB se razvije kot posledica interakcije genetskih in okoljskih dejavnikov.

Etiologija

Okoljski dejavniki:

Kajenje (aktivno in pasivno) je glavni etiološki dejavnik pri nastanku bolezni;

Dim iz zgorevanja biogoriv za domačo kuhinjo je pomemben etiološki dejavnik v nerazvitih državah;

Poklicne nevarnosti: organski in anorganski prah, kemični dejavniki.

Genetski dejavniki:

Pomanjkanje alfa1-antitripsina;

Trenutno preiskujejo polimorfizme v genih za mikrosomsko epoksid hidrolazo, protein, ki veže vitamin D, MMP12 in druge možne genetske dejavnike.

Patogeneza

Vnetje dihalnih poti pri bolnikih s KOPB je patološko povečan normalen vnetni odziv dihalnih poti na dolgotrajne dražilne snovi (npr. cigaretni dim). Mehanizem, s katerim pride do povečanega odziva, trenutno ni dobro razumljen; Opozoriti je treba, da je lahko genetsko pogojena. V nekaterih primerih opazimo razvoj KOPB pri nekadilcih, vendar narava vnetnega odziva pri takih bolnikih ni znana. Zaradi oksidativnega stresa in presežka proteinaz v pljučnem tkivu se vnetni proces še stopnjuje. To skupaj vodi do patomorfoloških sprememb, značilnih za KOPB. Vnetni proces v pljučih se po prenehanju kajenja nadaljuje. Obravnavana je vloga avtoimunskih procesov in trdovratne okužbe pri nadaljevanju vnetnega procesa.

Patofiziologija

1. Omejitev pretoka zraka in "zračne pasti". vnetje, fibroza Fibroza je razrast fibroznega vezivnega tkiva, ki nastane npr. kot posledica vnetja.
in prekomerna proizvodnja eksudata Eksudat je z beljakovinami bogata tekočina, ki med vnetjem izstopa iz majhnih ven in kapilar v okoliška tkiva in telesne votline.
v lumnu malih bronhijev povzročajo obstrukcijo. Posledično se pojavijo "zračne pasti" - ovira za izhod zraka iz pljuč v fazi izdiha, nato pa se razvije hiperinflacija. Hiperinflacija - povečana zračnost, ugotovljena na rentgenskih slikah
. Emfizem prispeva tudi k nastanku "zračnih pasti" pri izdihu, čeprav je bolj povezan z oslabljeno izmenjavo plinov kot z zmanjšanjem FEV1. Zaradi hiperinflacije, ki vodi do zmanjšanja inspiratornega volumna (zlasti med vadbo), se pojavi zasoplost in omejitev tolerance za vadbo. Ti dejavniki povzročajo kršitev kontraktilnosti dihalnih mišic, kar vodi do povečanja sinteze protivnetnih citokinov.
Trenutno se domneva, da se hiperinflacija razvije že v zgodnjih fazah bolezni in služi kot glavni mehanizem za pojav dispneje med vadbo.

2.Motnje izmenjave plinov vodi do hipoksemije Hipoksemija - zmanjšana vsebnost kisika v krvi
in hiperkapnija Hiperkapnija - zvišane ravni ogljikovega dioksida v krvi in ​​(ali) drugih tkivih
in pri KOPB so posledica več mehanizmov. Prenos kisika in ogljikovega dioksida se z napredovanjem bolezni na splošno poslabša. Huda obstrukcija in hiperinflacija v kombinaciji z oslabljeno kontraktilnostjo dihalnih mišic vodita do povečane obremenitve dihalnih mišic. To povečanje obremenitve v kombinaciji z zmanjšanim prezračevanjem lahko povzroči kopičenje ogljikovega dioksida. Kršitev alveolarne ventilacije in zmanjšanje pljučnega krvnega pretoka povzroči nadaljnje napredovanje kršitve ventilacijsko-perfuzijskega razmerja (VA / Q).

3. Hipersekrecija sluzi, ki vodi do kroničnega produktivnega kašlja, je značilna značilnost kroničnega bronhitisa in ni nujno povezana z omejitvijo pretoka zraka. Simptomi hipersekrecije sluzi niso odkriti pri vseh bolnikih s KOPB. Če pride do hipersekrecije, je to posledica metaplazije Metaplazija je vztrajna zamenjava diferenciranih celic ene vrste z diferenciranimi celicami druge vrste ob ohranjanju glavne vrste tkiva.
sluznice s povečanjem števila vrčastih celic in velikosti submukoznih žlez, ki se pojavi kot odziv na kronični dražilni učinek cigaretnega dima in drugih škodljivih snovi na dihala. Hipersekrecijo sluzi spodbujajo različni mediatorji in proteinaze.

4. Pljučna hipertenzija se lahko razvije v kasnejših fazah KOPB. Njegov pojav je povezan s spazmom malih pljučnih arterij zaradi hipoksije, kar na koncu vodi do strukturnih sprememb: hiperplazije Hiperplazija - povečanje števila celic, znotrajceličnih struktur, medceličnih fibroznih tvorb zaradi okrepljenega delovanja organa ali kot posledica patološke neoplazme tkiva.
intime in kasneje hipertrofija/hiperplazija plasti gladkih mišic.
V žilah opazimo endotelno disfunkcijo in vnetni odziv, podoben tistim v dihalnih poteh.
Povečanje tlaka v pljučnem krogu lahko prispeva tudi k zmanjšanju pljučnega kapilarnega krvnega pretoka pri emfizemu. Progresivna pljučna hipertenzija lahko povzroči hipertrofijo desnega prekata in sčasoma odpoved desnega prekata (cor pulmonale).

5. Poslabšanja s povečanimi respiratornimi simptomi pri bolnikih s KOPB lahko sprožijo bakterijska ali virusna okužba (ali kombinacija obojega), onesnaženost okolja in neidentificirani dejavniki. Pri bakterijski ali virusni okužbi bolniki občutijo značilno povečanje vnetnega odziva. Med poslabšanjem se poveča resnost hiperinflacije in "zračnih pasti" v kombinaciji z zmanjšanim pretokom izdihanega zraka, kar povzroči povečano dispnejo. Poleg tega se odkrije poslabšanje neravnovesja v razmerju ventilacije in perfuzije (VA / Q), kar vodi do hude hipoksemije.
Bolezni, kot so pljučnica, trombembolija in akutno srčno popuščanje, lahko simulirajo poslabšanje KOPB ali poslabšajo njegovo sliko.

6. Sistemske manifestacije. Omejitev pretoka zraka in predvsem hiperinflacija negativno vplivata na delovanje srca in izmenjavo plinov. Krožeči vnetni mediatorji v krvi lahko prispevajo k izgubi mišic in kaheksiji Kaheksija je skrajna stopnja izčrpanosti telesa, za katero so značilni ostra izčrpanost, telesna oslabelost, zmanjšanje fizioloških funkcij, astenični in kasneje apatični sindrom.
, lahko pa tudi izzove razvoj ali poslabša potek sočasnih bolezni (ishemična bolezen srca, srčno popuščanje, normocitna anemija, osteoporoza, sladkorna bolezen, presnovni sindrom, depresija).

Patomorfologija

V proksimalnih dihalnih poteh, perifernih dihalnih poteh, pljučnem parenhimu in pljučnem ožilju pri KOPB najdemo značilne patološke spremembe:
- znaki kroničnega vnetja s povečanjem števila specifičnih vrst vnetnih celic v različnih delih pljuč;
- Strukturne spremembe, ki nastanejo zaradi menjavanja procesov poškodb in okrevanja.
Z večanjem resnosti KOPB se povečajo vnetne in strukturne spremembe, ki vztrajajo tudi po prenehanju kajenja.

Epidemiologija

Obstoječi podatki o razširjenosti KOPB imajo precejšnja odstopanja (od 8 do 19%) zaradi razlik v raziskovalnih metodah, diagnostičnih kriterijih in pristopih k analizi podatkov. V povprečju je razširjenost ocenjena na približno 10 % populacije.

Dejavniki in skupine tveganja

- kajenje (aktivno in pasivno) - glavni in glavni dejavnik tveganja; kajenje med nosečnostjo lahko ogrozi plod zaradi škodljivih učinkov na rast ploda in razvoj pljuč ter morda zaradi primarnih antigenskih učinkov na imunski sistem;
- genetske prirojene pomanjkljivosti nekaterih encimov in beljakovin (najpogosteje - pomanjkanje antitripsina);
- nevarnosti pri delu (organski in anorganski prah, kemični dejavniki in dim);
- moški spol;
- starost nad 40 (35) let;
- socialno-ekonomski položaj (revščina);
- nizka telesna teža;
- nizka porodna teža, pa tudi kateri koli dejavnik, ki negativno vpliva na rast pljuč med razvojem ploda in v otroštvu;
- bronhialna hiperreaktivnost;
- kronični bronhitis (zlasti pri mladih kadilcih);
- hude okužbe dihal v otroštvu.

Klinična slika

Simptomi, potek

Če so prisotni kašelj, nastajanje izpljunka in/ali dispneja, je treba pomisliti na KOPB pri vseh bolnikih z dejavniki tveganja za to bolezen. Upoštevati je treba, da se lahko kronični kašelj in nastajanje izpljunka pogosto pojavita veliko pred razvojem omejitve pretoka zraka, ki povzroči dispnejo.
Če ima bolnik katerega od teh simptomov, je treba opraviti spirometrijo. Vsak znak sam ni diagnostičen, vendar prisotnost več njih poveča verjetnost KOPB.

Diagnoza KOPB je sestavljena iz naslednjih korakov:
- informacije iz pogovora z bolnikom (besedni portret bolnika);
- podatke objektivnega (telesnega) pregleda;
- rezultati instrumentalnih in laboratorijskih študij.

Študija besednega portreta bolnika

Pritožbe(njihova resnost je odvisna od stopnje in faze bolezni):

1. Kašelj je najzgodnejši simptom in se običajno pojavi v starosti 40-50 let. V hladni sezoni se pri takih bolnikih pojavijo epizode okužbe dihal, ki jih bolnik in zdravnik sprva ne povezujeta v eno bolezen. Kašelj je lahko vsak dan ali občasen; pogosteje opaziti čez dan.
V pogovoru z bolnikom je treba ugotoviti pogostost pojavljanja kašlja in njegovo intenzivnost.

2. Sputum se praviloma izloča zjutraj v majhni količini (redko> 50 ml / dan), ima sluzast značaj. Povečanje količine sputuma in njegove gnojne narave sta znaka poslabšanja bolezni. Če se v izpljunku pojavi kri, je treba sumiti na drug vzrok kašlja (pljučni rak, tuberkuloza, bronhiektazije). Pri bolniku s KOPB se lahko kot posledica trdovratnega napadalnega kašlja pojavijo proge krvi v izpljunku.
V pogovoru s pacientom je treba ugotoviti naravo sputuma in njegovo količino.

3. Zasoplost je glavni simptom KOPB in za večino bolnikov razlog za obisk zdravnika. Diagnoza KOPB se pogosto postavi v tej fazi bolezni.
Z napredovanjem bolezni se lahko dispneja zelo razlikuje, od občutka pomanjkanja zraka ob običajnem fizičnem naporu do hude odpovedi dihanja. Oteženo dihanje med fizičnim naporom se pojavi v povprečju 10 let kasneje kot kašelj (zelo redko se bolezen začne z oteženo sapo). Resnost dispneje se poveča, ko se pljučna funkcija zmanjša.
Pri KOPB so značilne značilnosti kratkega dihanja:
- napredovanje (konstantno povečanje);
- stalnost (vsak dan);
- krepitev med telesno aktivnostjo;
- povečana pri okužbah dihal.
Bolniki težko dihanje opisujejo kot "naraščajoč napor pri dihanju", "težko", "stradanje zraka", "težko dihanje".
V pogovoru s pacientom je treba oceniti resnost dispneje in njeno povezavo s telesno aktivnostjo. Obstaja več posebnih lestvic za ocenjevanje težkega dihanja in drugih simptomov KOPB - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Poleg glavnih pritožb lahko bolnike skrbi naslednje zunajpljučne manifestacije KOPB:

jutranji glavobol;
- zaspanost podnevi in ​​nespečnost ponoči (posledica hipoksije in hiperkapnije);
- hujšanje in hujšanje.

Anamneza

Pri pogovoru z bolnikom je treba upoštevati, da se KOPB začne razvijati veliko pred pojavom hudih simptomov in dolgo časa poteka brez izrazitih kliničnih simptomov. Zaželeno je, da bolnik razjasni, s čim sam povezuje razvoj simptomov bolezni in njihovo povečanje.
Pri preučevanju anamneze je treba ugotoviti pogostost, trajanje in značilnosti glavnih manifestacij poslabšanj ter oceniti učinkovitost predhodnih terapevtskih ukrepov. Potrebno je ugotoviti prisotnost dedne nagnjenosti k KOPB in drugim pljučnim boleznim.
Če bolnik podcenjuje svoje stanje in ima zdravnik težave pri določanju narave in resnosti bolezni, se uporabijo posebni vprašalniki.

Tipičen "portret" bolnika s KOPB:

kadilec;

Srednja ali stara starost;

Trpijo zaradi kratkega dihanja;

Kroničen kašelj s sluzjo, zlasti zjutraj;

Pritožujejo se zaradi rednih poslabšanj bronhitisa;

Imajo delno (šibko) reverzibilno obstrukcijo.

Zdravniški pregled

Rezultati objektivnega pregleda so odvisni od naslednjih dejavnikov:
- resnost bronhialne obstrukcije;
- resnost emfizema;
- prisotnost manifestacij pljučne hiperinflacije (razširitev pljuč);
- prisotnost zapletov (dihalna odpoved, kronično pulmonalno srce);
- prisotnost sočasnih bolezni.

Upoštevati je treba, da odsotnost kliničnih simptomov ne izključuje prisotnosti KOPB pri bolniku.

Pregled pacienta

1. Ocena videza pacient, njegovo vedenje, reakcija dihalnega sistema na pogovor, gibanje po ordinaciji. Znaki hudega poteka KOPB - ustnice, zbrane s "cevjo" in prisilnim položajem.

2. Ocena barve kože, ki je določena s kombinacijo hipoksije, hiperkapnije in eritrocitoze. Osrednja siva cianoza je običajno manifestacija hipoksemije; če je kombiniran z akrocianozo, potem to praviloma kaže na prisotnost srčnega popuščanja.

3. Pregled prsnega koša. Znaki hude KOPB:
- deformacija prsnega koša, "sodčasta" oblika;
- neaktiven pri dihanju;
- paradoksalna retrakcija (retrakcija) spodnjih medrebrnih prostorov ob vdihu (Hooverjev znak);
- sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic prsnega koša, trebušne stiskalnice;
- znatno širjenje prsnega koša v spodnjih delih.

4. Tolkala prsni koš. Znaki emfizema so škatlast tolkalni zvok in spuščene spodnje meje pljuč.

5.avskultatorna slika:

Znaki emfizema: težko ali oslabljeno vezikularno dihanje v kombinaciji z nizko stoječo diafragmo;

Sindrom obstrukcije: suho piskajoče dihanje, ki se poslabša s prisilnim izdihom v kombinaciji s povečanim izdihom.

Klinične oblike KOPB

Pri bolnikih z zmerno in hudo boleznijo ločimo dve klinični obliki:
- emfizematozni (panacinarni emfizem, "rožnati puferji");
- bronhitis (centroacinarni emfizem, "modri edem").

Izolacija dveh oblik KOPB ima prognostično vrednost. Pri emfizematozni obliki se dekompenzacija pljučnega srca pojavi v poznejših fazah v primerjavi z obliko bronhitisa. Pogosto obstaja kombinacija teh dveh oblik bolezni.

Glede na klinične znake so dve glavni fazi KOPB: stabilno in poslabšanje bolezni.

stabilno stanje - napredovanje bolezni je mogoče zaznati le z dolgotrajnim dinamičnim spremljanjem bolnika, resnost simptomov pa se skozi tedne in celo mesece bistveno ne spreminja.

Poslabšanje- poslabšanje bolnikovega stanja, ki ga spremlja povečanje simptomov in funkcionalnih motenj in traja najmanj 5 dni. Poslabšanja se lahko začnejo postopoma ali se kažejo s hitrim poslabšanjem bolnikovega stanja z razvojem akutne odpovedi dihanja in desnega prekata.

Glavni simptom poslabšanja KOPB- povečana kratka sapa. Praviloma ta simptom spremlja zmanjšanje tolerance za vadbo, občutek pritiska v prsnem košu, pojav ali okrepitev oddaljenega piskanja, povečanje intenzivnosti kašlja in količine izpljunka, sprememba njegove barve in viskoznosti. Pri bolnikih se kazalniki funkcije zunanjega dihanja in krvnih plinov znatno poslabšajo: kazalniki hitrosti (FEV1 itd.) Zmanjšajo, lahko pride do hipoksemije in hiperkapnije.

Obstajata dve vrsti poslabšanja:
- poslabšanje, za katerega je značilen vnetni sindrom (zvišana telesna temperatura, povečanje količine in viskoznosti sputuma, gnojna narava sputuma);
- poslabšanje, ki se kaže s povečanjem kratkega dihanja, povečanimi zunajpljučnimi manifestacijami KOPB (šibkost, glavobol, slab spanec, depresija).

Dodeli 3 resnost poslabšanja odvisno od intenzivnosti simptomov in odziva na zdravljenje:

1. Blaga - simptomi se rahlo povečajo, poslabšanje se ustavi s pomočjo bronhodilatacijske terapije.

2. Zmerno - poslabšanje zahteva medicinsko posredovanje in ga je mogoče ustaviti ambulantno.

3. Huda - poslabšanje zahteva bolnišnično zdravljenje, za katerega je značilno povečanje simptomov KOPB in pojav ali poslabšanje zapletov.

Pri bolnikih z blago ali zmerno KOPB (stopnje I-II) se poslabšanje običajno kaže s povečano dispnejo, kašljem in povečanjem volumna izpljunka, kar omogoča ambulantno zdravljenje bolnikov.
Pri bolnikih s hudo KOPB (stopnja III) poslabšanja pogosto spremlja razvoj akutne respiratorne odpovedi, ki zahteva intenzivno nego v bolnišničnem okolju.

V nekaterih primerih so poleg hudih še zelo huda in izjemno huda poslabšanja KOPB. V teh situacijah se upošteva sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic, paradoksalnih gibov prsnega koša, pojav ali poslabšanje centralne cianoze. Cianoza je modrikast odtenek kože in sluznice zaradi nezadostne oksigenacije krvi.
in periferni edem.

Diagnostika

Instrumentalne raziskave

1. Pregled delovanja zunanjega dihanja- glavna in najpomembnejša metoda za diagnosticiranje KOPB. Izvaja se za odkrivanje omejitve pretoka zraka pri bolnikih s kroničnim produktivnim kašljem, tudi če ni dispneje.

Glavni funkcionalni sindromi pri KOPB:

Kršitev bronhialne prehodnosti;

Spremembe v strukturi statičnih volumnov, kršitev elastičnih lastnosti in difuzijske zmogljivosti pljuč;

Zmanjšana telesna zmogljivost.

Spirometrija
Spirometrija ali pnevmotahometrija sta splošno sprejeti metodi za beleženje bronhialne obstrukcije. Pri izvajanju raziskav se ocenjuje prisilni izdih v prvi sekundi (FEV1) in prisilna vitalna kapaciteta (FVC).

Prisotnost kronične omejitve pretoka zraka ali kronične obstrukcije kaže postbronhodilatatorsko zmanjšanje razmerja FEV1/FVC za manj kot 70 % pravilne vrednosti. Ta sprememba se zabeleži od I. stopnje bolezni (blaga KOPB).
Indeks FEV1 po bronhodilataciji je zelo ponovljiv, če je manever izveden pravilno in omogoča spremljanje stanja bronhialne prehodnosti in njene variabilnosti.
Bronhialna obstrukcija se šteje za kronično, če se kljub stalnemu zdravljenju pojavi vsaj 3-krat v enem letu.

Bronhodilatacijski test izvajati:
- pri kratkodelujočih β2-agonistih (inhalacija 400 µg salbutamola ali 400 µg fenoterola) ocena poteka po 30 minutah;
- z M-antiholinergiki (inhalacija ipratropijevega bromida 80 mcg), ocena se izvede po 45 minutah;
- možno je opraviti test s kombinacijo bronhodilatatorjev (fenoterol 50 mcg + ipratropijev bromid 20 mcg - 4 odmerki).

Za pravilno izvedbo bronhodilatacijskega testa in izogibanje izkrivljanju rezultatov je treba prekiniti trenutno terapijo v skladu s farmakokinetičnimi lastnostmi zdravila, ki ga jemljete:
- kratkodelujoči β2-agonisti - 6 ur pred začetkom testa;
- dolgodelujoči β2-agonisti - 12 ur;
- podaljšani teofilini - 24 ur.

Izračun povečanja FEV1

z absolutnim povečanjem FEV1 v ml (najlažji način):

Pomanjkljivost: ta metoda ne omogoča presoje stopnje relativnega izboljšanja bronhialne prehodnosti, saj se niti začetni niti doseženi kazalnik ne upoštevata v primerjavi z zahtevanim.

glede na razmerje absolutnega povečanja kazalnika FEV1, izraženega v odstotkih, do začetnega FEV1:

Slabost: Majhno absolutno povečanje bo povzročilo visok odstotek povečanja, če ima bolnik nizek izhodiščni FEV1.

- Metoda za merjenje stopnje bronhodilatatornega odziva kot odstotek dolgovanega FEV1 [ΔOFE1. (%)]:

Metoda za merjenje stopnje bronhodilatatornega odziva kot odstotek največje možne reverzibilnosti [ΔOEF1 možno. (%)]:

Kjer je FEV1 ref. - začetni parameter, FEV1 dilat. - indikator po bronhodilatatornem testu, FEV1 naj. - ustrezen parameter.

Izbira metode za izračun indeksa reverzibilnosti je odvisna od klinične situacije in posebnega razloga, zaradi katerega se izvaja študija. Uporaba indikatorja reverzibilnosti, ki je manj odvisen od začetnih parametrov, omogoča pravilnejšo primerjalno analizo.

Označevalec pozitivnega bronhodilatatornega odziva povečanje FEV1 se šteje za ≥15 % predvidene vrednosti in ≥ 200 ml. Po prejemu takšnega povečanja je bronhialna obstrukcija dokumentirana kot reverzibilna.

Bronhialna obstrukcija lahko povzroči spremembo strukture statičnih volumnov v smeri hiperzračnosti pljuč, katere manifestacija je zlasti povečanje skupne kapacitete pljuč.
Za odkrivanje sprememb v razmerju statičnih volumnov, ki sestavljajo strukturo celotne pljučne kapacitete pri hiperairju in emfizemu, se uporablja telesna pletizmografija in merjenje pljučnih volumnov z metodo redčenja inertnih plinov.

Telesna pletizmografija
Z emfizemom se anatomske spremembe v pljučnem parenhimu (razširitev zračnih prostorov, destruktivne spremembe alveolarnih sten) funkcionalno kažejo s povečanjem statične razteznosti pljučnega tkiva. Opažena je sprememba oblike in kota zanke "tlak-volumen".

Merjenje difuzijske kapacitete pljuč se uporablja za ugotavljanje poškodbe pljučnega parenhima zaradi emfizema in se izvaja po forsirani spirometriji ali pnevmotahometriji in določitvi strukture statičnih volumnov.

Pri emfizemu se zmanjša difuzijska sposobnost pljuč (DLCO) in njen odnos do alveolarnega volumna DLCO/Va (predvsem zaradi uničenja alveolarno-kapilarne membrane, kar zmanjša učinkovito območje izmenjave plinov) .
Upoštevati je treba, da je zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč na enoto prostornine mogoče nadomestiti s povečanjem celotne pljučne kapacitete.

Peakflowmetrija
Določanje volumna največjega ekspiratornega pretoka (PSV) je najenostavnejša hitra metoda za oceno stanja bronhialne prehodnosti. Ima pa nizko občutljivost, saj lahko vrednosti PSV pri KOPB dolgo ostanejo v mejah normale, in nizko specifičnost, saj se lahko znižanje vrednosti PSV pojavi tudi pri drugih boleznih dihal.
Peakflowmetrija se uporablja pri diferencialni diagnozi KOPB in bronhialne astme, lahko pa se uporablja tudi kot učinkovita presejalna metoda za identifikacijo rizične skupine za razvoj KOPB in ugotavljanje negativnega vpliva različnih onesnaževal. Onesnaževalo (onesnaževalo) je ena od vrst onesnaževal, katera koli kemična snov ali spojina, ki je prisotna v okoljskem objektu v količinah, ki presegajo vrednosti ozadja in s tem povzročajo kemično onesnaženje.
.

Določanje PSV je nujna kontrolna metoda v obdobju poslabšanja KOPB in še posebej v fazi rehabilitacije.

2. Radiografija prsni organi.

Primarni rentgenski pregled se izvaja za izključitev drugih bolezni (pljučni rak, tuberkuloza itd.), Ki jih spremljajo klinični simptomi, podobni tistim pri KOPB.
Pri blagi KOPB pomembnih rentgenskih sprememb običajno ne zaznamo.
Pri poslabšanju KOPB se opravi rentgenski pregled, da se izključi razvoj zapletov (pljučnica, spontani pnevmotoraks, plevralni izliv).

Rentgen prsnega koša razkrije emfizem. Povečanje volumna pljuč se kaže z:
- na neposredni rentgenski sliki - ravna diafragma in ozka senca srca;
- na stranskem rentgenskem posnetku - sploščenje konture diafragme in povečanje retrosternalnega prostora.
Potrditev prisotnosti emfizema je lahko prisotnost bul na radiografiji. Bulla - območje oteklega, prenapetega pljučnega tkiva
- so definirani kot radioprosojni prostori s premerom večjim od 1 cm z zelo tanko ločno mejo.

3. pregled z računalniško tomografijo prsni organi so potrebni v naslednjih primerih:
- kadar so prisotni simptomi nesorazmerni s podatki spirometrije;
- za razjasnitev sprememb, ugotovljenih z radiografijo prsnega koša;
- oceniti indikacije za kirurško zdravljenje.

CT, zlasti CT z visoko ločljivostjo (HRCT) z 1 do 2 mm koraki, ima večjo občutljivost in specifičnost za diagnosticiranje emfizema kot radiografija. S pomočjo CT v zgodnjih fazah razvoja je mogoče prepoznati tudi določeno anatomsko vrsto emfizema (panacinarni, centroacinarni, paraseptalni).

CT pri številnih bolnikih s KOPB odkrije patognomonično sabljasto deformacijo sapnika, ki je patognomonična za to bolezen.

Ker se standardna CT preiskava opravi na višini vdiha, ko ni opazna presežna zračnost pljučnega tkiva, je treba ob sumu na KOPB CT tomografijo dopolniti z izdihom.

HRCT vam omogoča, da ocenite fino strukturo pljučnega tkiva in stanje majhnih bronhijev. Stanje pljučnega tkiva pri motnjah prezračevanja pri bolnikih z obstruktivnimi spremembami preučujemo v pogojih ekspiracijske CT. S to tehniko se HRCT izvede na višini zakasnjenega ekspiracijskega pretoka.
V območjih motene bronhialne prehodnosti se odkrijejo področja povečane zračnosti – »zračne pasti«, ki vodijo v hiperinflacijo. Ta pojav se pojavi kot posledica povečanja podajnosti pljuč in zmanjšanja njihovega elastičnega odboja. Med izdihom obstrukcija dihalnih poti povzroči zadrževanje zraka v pljučih zaradi nezmožnosti bolnika, da bi popolnoma izdihnil.
Zračne pasti (kot je IC - inspiratorna kapaciteta, inspiratorna kapaciteta) so tesneje povezane s stanjem dihalnih poti bolnika s KOPB kot FEV1.

Druge študije

1.elektrokardiografija v večini primerov omogoča izključitev srčne geneze respiratornih simptomov. V nekaterih primerih EKG razkrije znake hipertrofije desnega srca med razvojem cor pulmonale kot zapleta KOPB.

2.ehokardiografija vam omogoča, da ocenite in prepoznate znake pljučne hipertenzije, disfunkcijo desnih (in v prisotnosti sprememb - in levih) delov srca in določite resnost pljučne hipertenzije.

3.Telovadba študija(stopenjski test). V začetnih fazah bolezni so lahko motnje difuzijske sposobnosti in plinske sestave krvi v mirovanju odsotne in se pojavijo le med vadbo. Za objektivizacijo in dokumentiranje stopnje zmanjšanja tolerance za vadbo je priporočljivo izvesti test s telesno aktivnostjo.

Test obremenitve se izvaja v naslednjih primerih:
- kadar resnost kratkega dihanja ne ustreza zmanjšanju vrednosti FEV1;
- za spremljanje učinkovitosti terapije;
- za izbor pacientov za rehabilitacijske programe.

Najpogosteje se uporablja kot stopenjski test 6 minutni test hoje ki se lahko izvaja ambulantno in je najenostavnejši način za individualno opazovanje in spremljanje poteka bolezni.

Standardni protokol za 6-minutni test hoje vključuje poučevanje pacientov o namenu testa, nato jim navodila, naj hodijo po izmerjenem hodniku v svojem tempu, pri čemer poskušajo prehoditi največjo razdaljo v 6 minutah. Bolniki se lahko med preskusom ustavijo in počivajo, po počitku pa nadaljujejo s hojo.

Pred in na koncu testa se oceni zasoplost po Borgovi lestvici (0-10 točk: 0 - ni zadihanosti, 10 - največja zasoplost), glede na SatO 2 in pulz. Bolniki prenehajo hoditi, če občutijo hudo težko dihanje, omotico, bolečine v prsih ali nogah, SatO 2 pade na 86 %. Razdalja, prevožena v 6 minutah, se meri v metrih (6MWD) in primerja z ustreznim indikatorjem 6MWD(i).
Test 6-minutne hoje je sestavni del lestvice BODE (glejte poglavje "Napoved"), ki vam omogoča primerjavo vrednosti FEV1 ​​z rezultati lestvice mMRC in indeksa telesne mase.

4. Bronhoskopija Uporablja se pri diferencialni diagnozi KOPB z drugimi boleznimi (rak, tuberkuloza itd.), Ki se kažejo s podobnimi respiratornimi simptomi. Študija vključuje pregled bronhialne sluznice in oceno njenega stanja, odvzem bronhialne vsebine za nadaljnje študije (mikrobiološke, mikološke, citološke).
Če je potrebno, je možno opraviti biopsijo bronhialne sluznice in izvesti tehniko bronhoalveolarne lavaže z določitvijo celične in mikrobne sestave, da se razjasni narava vnetja.

5. Preučevanje kakovosti življenja. Kakovost življenja je integralni kazalnik, ki določa bolnikovo prilagoditev KOPB. Za ugotavljanje kakovosti življenja se uporabljajo posebni vprašalniki (nespecifični vprašalnik SF-36). Najbolj znan vprašalnik bolnišnice St. George's Hospital - The St. George's Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulzna oksimetrija uporablja se za merjenje in spremljanje SatO 2 . Omogoča registracijo samo stopnje oksigenacije in ne omogoča spremljanja sprememb PaCO 2 . Če je SatO 2 nižji od 94 %, je indiciran krvni plinski test.

Pulzna oksimetrija je indicirana za določitev potrebe po terapiji s kisikom (če je cianoza ali cor pulmonale ali FEV1< 50% от должных величин).

Pri oblikovanju diagnoze KOPB navedite:
- resnost poteka bolezni: blag potek (I. stopnja), zmerna (II. stopnja), huda (III. stopnja) in izjemno huda (IV. stopnja), poslabšanje ali stabilen potek bolezni;
- prisotnost zapletov (pljučno srce, odpoved dihanja, odpoved krvnega obtoka);
- dejavniki tveganja in kadilski indeks;
- v primeru hudega poteka bolezni je priporočljivo navesti klinično obliko KOPB (emfizematozni, bronhitis, mešani).

Laboratorijska diagnostika

1. Študija plinske sestave krvi izvajajo pri bolnikih s povečano težko dihanjem, znižanjem vrednosti FEV1 za manj kot 50% zahtevane vrednosti, pri bolnikih s kliničnimi znaki respiratorne odpovedi ali insuficience desnega srca.

Kriterij respiratorne odpovedi(pri vdihavanju zraka na morski gladini) - PaO 2 manj kot 8,0 kPa (manj kot 60 mm Hg) ne glede na povečanje PaCO 2. Vzorce za analizo je bolje vzeti z arterijsko punkcijo.

2. Klinični krvni test:
- med poslabšanjem: nevtrofilna levkocitoza z vbodnim premikom in povečanjem ESR;
- s stabilnim potekom KOPB ni bistvenih sprememb v vsebnosti levkocitov;
- z razvojem hipoksemije opazimo policitemični sindrom (povečanje števila rdečih krvnih celic, visoka raven Hb, nizek ESR, povečanje hematokrita> 47% pri ženskah in> 52% pri moških, povečana krvna viskoznost);
- Ugotovljena anemija lahko povzroči ali poveča težko dihanje.

3. Imunogram izvajajo za odkrivanje znakov imunske pomanjkljivosti pri enakomernem napredovanju KOPB.

4. Koagulogram se izvaja s policitemijo za izbiro ustrezne deagregacijske terapije.

5. Citologija sputuma se izvaja za prepoznavanje vnetnega procesa in njegove resnosti ter za odkrivanje atipičnih celic (glede na visoko starost večine bolnikov s KOPB vedno obstaja onkološka pripravljenost).
Če sputuma ni, se uporabi metoda preučevanja induciranega sputuma, tj. zbrani po inhalaciji hipertonične raztopine natrijevega klorida. Študija razmazov sputuma med obarvanjem po Gramu omogoča približno identifikacijo skupinske pripadnosti (gram-pozitivni, gram-negativni) patogena.

6. Kultura sputuma se izvaja za identifikacijo mikroorganizmov in izbiro racionalne antibiotične terapije v prisotnosti obstojnega ali gnojnega izpljunka.

Diferencialna diagnoza

Glavna bolezen, s katero je treba razlikovati KOPB, je bronhialna astma.

Glavna merila za diferencialno diagnozo KOPB in bronhialne astme

znaki	KOPB	Bronhialna astma
Starost začetka	Običajno starejši od 35-40 let	Pogosteje otročje in mlado 1
Zgodovina kajenja	Značilno	neznačilno
Ekstrapulmonalne manifestacije alergije 2	Neznačilno	Značilno
Simptomi (kašelj in težko dihanje)	Vztrajen, napreduje počasi	Klinična variabilnost, pojavljajo se paroksizmalno: čez dan, iz dneva v dan, sezonsko
obremenjena dednost za astmo	Neznačilno	značilnost
bronhialna obstrukcija	Rahlo reverzibilen ali ireverzibilen	reverzibilen
Dnevna variabilnost PSV	< 10%	> 20%
Bronhodilatacijski test	Negativno	Pozitivno
Prisotnost cor pulmonale	Značilno za hude	neznačilno
vnetje tipa 3	Prevladujejo nevtrofilci, povečanje makrofagi (++), povečanje CD8 + T-limfociti	Prevladujejo eozinofili, povečanje makrofagov (+), povečanje CD + Th2 limfocitov, aktivacija mastocitov
Vnetni mediatorji	Levkotrien B, interlevkin 8, faktor tumorske nekroze	Levkotrien D, interlevkini 4, 5, 13
Učinkovitost terapijeGKS	Nizka	visoka

1 Bronhialna astma se lahko pojavi v srednjih in starejših letih
2 Alergijski rinitis, konjunktivitis, atopični dermatitis, urtikarija
3 Vrsto vnetja dihalnih poti najpogosteje določimo s citološko preiskavo sputuma in bronhoalveolarnega lavaža.

V dvomljivih primerih diagnoze KOPB in bronhialne astme lahko pomaga naslednje znaki bronhialne astme:

1. Povečanje FEV1 za več kot 400 ml kot odziv na inhalacijo s kratkodelujočim bronhodilatatorjem ali povečanje FEV1 za več kot 400 ml po 2 tednih zdravljenja s prednizolonom 30 mg / dan 2 tedna (pri bolnikih s KOPB , FEV1 in FEV1 / FVC zaradi zdravljenj ne dosegajo normalnih vrednosti).

2. Reverzibilnost bronhialne obstrukcije je najpomembnejša diferencialno diagnostična značilnost. Znano je, da je pri bolnikih s KOPB po jemanju bronhodilatatorja povečanje FEV1 manj kot 12% (in ≤200 ml) izhodiščne vrednosti, pri bolnikih z bronhialno astmo pa FEV1 praviloma presega 15% (in > 200 ml).

3. Približno 10 % bolnikov s KOPB ima tudi znake bronhialne hiperreaktivnosti.

Druge bolezni

1. Odpoved srca. Znaki:
- piskanje v spodnjih delih pljuč - med avskultacijo;
- znatno zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata;
- dilatacija srca;
- razširitev obrisov srca, zastoj (do pljučnega edema) - na rentgenskem slikanju;
- kršitve restriktivnega tipa brez omejitve pretoka zraka - v študiji pljučne funkcije.

2. Bronhiektazije. Znaki:
- velike količine gnojnega izpljunka;
- pogosta povezava z bakterijsko okužbo;
- grobi mokri hropci različnih velikosti - med avskultacijo;
- simptom "bobnarske palčke" (zadebelitev končnih falang prstov na rokah in nogah v obliki bučke);

Razširitev bronhijev in zgostitev njihovih sten - na rentgenskem slikanju ali CT.

3. Tuberkuloza. Znaki:
- začne se v kateri koli starosti;
- infiltrat v pljučih ali žariščne lezije - z rentgenskim slikanjem;
- visoka incidenca v regiji.

Če sumite na pljučno tuberkulozo, potrebujete:
- tomografija in / ali CT pljuč;
- mikroskopija in kultura sputuma Mycobacterium tuberculosis, vključno s flotacijsko metodo;
- študija plevralnega eksudata;
- diagnostična bronhoskopija z biopsijo pri sumu na bronhialno tuberkulozo;
- Mantoux test.

4. Obliteracijski bronhiolitis. Znaki:
- razvoj v mladosti;
- povezava s kajenjem ni bila ugotovljena;
- stik s hlapi, dimom;
- žarišča nizke gostote med izdihom - pri CT;
pogosto je prisoten revmatoidni artritis.

Zapleti

- akutna ali kronična respiratorna odpoved;
- sekundarna policitemija;
- kronično pljučno srce;
- pljučnica;
- spontani pnevmotoraks Pnevmotoraks je prisotnost zraka ali plina v plevralni votlini.
;
- pnevmomediastinum Pnevmomediastinum - prisotnost zraka ali plina v tkivu mediastinuma.
.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja:
- preprečevanje napredovanja bolezni;
- lajšanje simptomov;
- povečanje tolerance na telesno aktivnost;
- izboljšanje kakovosti življenja;
- preprečevanje in zdravljenje zapletov;
- preprečevanje poslabšanj;
- Zmanjšana umrljivost.

Glavne smeri zdravljenja:
- zmanjšanje vpliva dejavnikov tveganja;
- izobraževalni programi;
- zdravljenje KOPB v stabilnem stanju;
- zdravljenje poslabšanja bolezni.

Zmanjšanje vpliva dejavnikov tveganja

kajenje
Opustitev kajenja je prvi obvezni korak v programu zdravljenja KOPB in edini najučinkovitejši način za zmanjšanje tveganja za nastanek KOPB in preprečevanje napredovanja bolezni.

Smernice za zdravljenje odvisnosti od tobaka vsebujejo 3 programe:
1. Dolgotrajni program zdravljenja za popolno opustitev kajenja - namenjen bolnikom z močno željo po opustitvi kajenja.

2. Kratek program zdravljenja za zmanjšanje kajenja in povečanje motivacije za opustitev kajenja.
3. Program zmanjševanja kajenja, namenjen bolnikom, ki ne želijo opustiti kajenja, vendar so pripravljeni zmanjšati intenzivnost kajenja.

Industrijske nevarnosti, atmosferski in gospodinjski onesnaževalci
Primarni preventivni ukrepi so odprava ali zmanjšanje vpliva različnih patogenih snovi na delovnem mestu. Enako pomembna je sekundarna preventiva – epidemiološki nadzor in zgodnje odkrivanje KOPB.

Izobraževalni programi
Izobraževanje igra pomembno vlogo pri obvladovanju KOPB, še posebej izobraževanje bolnikov o opustitvi kajenja.
Poudarki izobraževalnih programov za KOPB:
1. Bolniki morajo razumeti naravo bolezni in se zavedati dejavnikov tveganja, ki vodijo v njeno napredovanje.
2. Izobraževanje mora biti prilagojeno potrebam in okolju posameznega bolnika ter intelektualni in socialni ravni bolnika in tistih, ki zanj skrbijo.
3. V programe usposabljanja je priporočljivo vključiti naslednje informacije: opustitev kajenja; osnovne informacije o KOPB; splošni pristopi k terapiji, specifična vprašanja zdravljenja; sposobnosti samoobvladovanja in odločanja med poslabšanjem.

Zdravljenje bolnikov s stabilno KOPB

Medicinska terapija

Bronhodilatatorji so glavni steber simptomatskega zdravljenja KOPB. Vse kategorije bronhodilatatorjev povečajo toleranco za vadbo tudi brez sprememb FEV1. Prednostna je inhalacijska terapija.
Vse stopnje KOPB zahtevajo izključitev dejavnikov tveganja, letno cepivo proti gripi in po potrebi uporabo kratkodelujočih bronhodilatatorjev.

Kratko delujoči bronhodilatatorji se uporabljajo pri bolnikih s KOPB kot empirična terapija za zmanjšanje resnosti simptomov in omejitev telesne dejavnosti. Običajno se uporabljajo vsakih 4-6 ur. Pri KOPB redna uporaba kratkodelujočih agonistov β2 kot monoterapije ni priporočljiva.

Dolgo delujoči bronhodilatatorji ali njihova kombinacija s kratkodelujočimi β2-agonisti in kratkodelujočimi antiholinergiki se daje bolnikom, ki kljub monoterapiji s kratkodelujočimi bronhodilatatorji ostanejo simptomi.

Splošna načela farmakoterapije

1. Pri blagi (stopnji I) KOPB in odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni redna terapija z zdravili ni potrebna.

2. Pri bolnikih z intermitentnimi simptomi bolezni so indicirani inhalacijski β2-agonisti ali kratkodelujoči M-antiholinergiki, ki se uporabljajo po potrebi.

3. Če inhalacijski bronhodilatatorji niso na voljo, se lahko priporočijo dolgodelujoči teofilini.

4. Antiholinergiki veljajo za prvo izbiro pri zmerni, hudi in zelo hudi KOPB.

5. Kratkodelujoči M-antiholinergik (ipratropijev bromid) ima daljši bronhodilatacijski učinek v primerjavi s kratkodelujočimi β2-agonisti.

6. Glede na študije je uporaba tiotropijevega bromida učinkovita in varna pri zdravljenju bolnikov s KOPB. Dokazano je, da jemanje tiotropijevega bromida enkrat na dan (v primerjavi s salmeterolom 2-krat na dan) vodi do izrazitejšega izboljšanja pljučne funkcije in zmanjšanja dispneje.
Tiotropijev bromid zmanjša pogostnost poslabšanj KOPB po 1 letu uporabe v primerjavi s placebom in ipratropijevim bromidom ter po 6 mesecih uporabe v primerjavi s salmeterolom.
Tako se zdi, da je tiotropijev bromid enkrat na dan najboljša osnova za kombinirano zdravljenje KOPB stopnje II-IV.

7. Ksantini so učinkoviti pri KOPB, vendar so zaradi potencialne toksičnosti zdravila druge izbire. Pri hujših oblikah bolezni se ksantini lahko dodajo rednemu zdravljenju z inhalacijskimi bronhodilatatorji.

8. Pri stabilnem poteku KOPB je učinkovitejša uporaba kombinacije antiholinergičnih zdravil s kratkodelujočimi β2-agonisti ali dolgodelujočimi β2-agonisti.
Zdravljenje z nebulatorjem z bronhodilatatorji je indicirano za bolnike s KOPB III. in IV. Za razjasnitev indikacij za terapijo z nebulatorjem se PSV spremlja 2 tedna zdravljenja; terapija se nadaljuje tudi, če se najvišja hitrost izdihanega pretoka izboljša.

9. Pri sumu na bronhialno astmo izvedemo poskusno zdravljenje z inhalacijskimi kortikosteroidi.
Učinkovitost kortikosteroidov pri KOPB je manjša kot pri bronhialni astmi, zato je njihova uporaba omejena. Dolgotrajno zdravljenje z inhalacijskimi kortikosteroidi pri bolnikih s KOPB je predpisano poleg bronhodilatatorne terapije v naslednjih primerih:

Če se pri bolniku kot odziv na to zdravljenje znatno poveča FEV1;
- pri hudi / izjemno hudi KOPB in pogostih poslabšanjih (3-krat ali večkrat v zadnjih 3 letih);
- redno (trajno) zdravljenje z inhalacijskimi kortikosteroidi je indicirano pri bolnikih s KOPB III. in IV.
Kadar je uporaba inhalacijskih kortikosteroidov omejena iz ekonomskih razlogov, je možno predpisati kuro sistemskih kortikosteroidov (ne dlje kot 2 tedna) za identifikacijo bolnikov z izrazitim spirometričnim odzivom.

Sistemski kortikosteroidi s stabilnim potekom KOPB niso priporočljivi.

Shema zdravljenja z bronhodilatatorji na različnih stopnjah KOPB brez poslabšanja

1. Blaga (I): bronhodilatatorsko zdravljenje ni indicirano.

2. Pri zmerni (II), hudi (III) in izjemno hudi (IV) stopnji:
- redno jemanje kratkodelujočih M-antiholinergikov oz
- redno jemanje dolgodelujočih M-antiholinergikov oz
- redna uporaba dolgodelujočih β2-agonistov oz
Redno jemanje kratkodelujočih ali dolgodelujočih M-antiholinergikov + kratkodelujočih ali dolgodelujočih inhalacijskih β2-agonistov oz.
Redno jemanje dolgodelujočih M-antiholinergikov + dolgodelujočih teofilinov oz.
- inhalacijski dolgodelujoči β2-agonisti + dolgodelujoči teofilini oz
- redno jemanje kratkodelujočih ali dolgodelujočih M-antiholinergikov + kratkodelujočih ali dolgodelujočih inhalacijskih β2-agonistov + teofilinov
dolgotrajno delovanje

Primeri režimov zdravljenja različnih stopenj KOPB brez poslabšanja

Vse stopnje(I, II, III, IV)
1. Izključitev dejavnikov tveganja.
2. Letno cepljenje s cepivom proti gripi.
3. Po potrebi vdihavanje enega od naslednjih zdravil:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropijev bromid (40 mcg);

Fiksna kombinacija fenoterola in ipratropijevega bromida (2 odmerka).

Stopnja II, III, IV
Redne inhalacije:
- ipratropijev bromid 40 mcg 4 rubljev / dan. oz
- tiotropijev bromid 18 mcg 1 rub / dan. oz
- salmeterol 50 mcg 2 r./dan. oz
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg oz
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./dan. oz
- fiksna kombinacija fenoterol + ipratropijev bromid 2 odmerka 4 rubljev / dan. oz
- ipratropijev bromid 40 mcg 4 rubljev / dan. ali tiotropijev bromid 18 mcg 1 p./dan. + salmeterol 50 mcg 2 r. / dan. (ali formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ali formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./dan ali ipratropijev bromid 40 mcg 4 r./dan) ali
- tiotropijev bromid 18 mcg 1 rub / dan + peroralno teofilin 0,2-0,3 g 2 rub / dan. ali (salmeterol 50 mcg 2 r./dan ali formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) oz.
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rublja / dan. + znotraj teofilina 0,2-0,3 g 2 rublja / dan. ali ipratropijev bromid 40 mcg 4-krat na dan. oz
- tiotropijev bromid 18 mcg 1 rub / dan. + salmeterol 50 mcg 2 r. / dan. ali formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg oz
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 rublja / dan + znotraj teofilina 0,2-0,3 g 2 rublja / dan.

Fazi III in IV:

Beklometazon 1000-1500 mcg / dan. ali budezonid 800-1200 mcg / dan. oz
- flutikazonpropionat 500-1000 mcg / dan. - pri ponavljajočih se poslabšanjih bolezni, ki zahtevajo vsaj enkrat na leto antibiotike ali peroralne kortikosteroide, ali

Fiksna kombinacija salmeterol 25-50 mcg + flutikazonpropionat 250 mcg (1-2 odmerka 2-krat na dan) ali formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 odmerki 2-krat na dan) Indikacije so enake kot za inhalacijske kortikosteroide. .

Ko se potek bolezni poslabša, se učinkovitost zdravljenja z zdravili zmanjša.

Terapija s kisikom

Glavni vzrok smrti pri bolnikih s KOPB je akutna respiratorna odpoved. V zvezi s tem je korekcija hipoksemije s kisikom najbolj razumno zdravljenje hude respiratorne odpovedi.
Pri bolnikih s kronično hipoksemijo se uporablja dolgotrajna terapija s kisikom (VCT), ki pomaga zmanjšati umrljivost.

VCT je indiciran pri bolnikih s hudo KOPB, če so možnosti medikamentozne terapije izčrpane in maksimalna možna terapija ne povzroči zvišanja O 2 nad mejne vrednosti.
Namen VCT je zvišanje PaO 2 na vsaj 60 mm Hg. v mirovanju in/ali SatO 2 - ne manj kot 90%. VCT ni indiciran pri bolnikih z zmerno hipoksemijo (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikacije za VCT morajo temeljiti na parametrih izmenjave plinov, ki so bili ocenjeni le v stabilnem stanju bolnikov (3-4 tedne po poslabšanju KOPB).

Indikacije za stalno zdravljenje s kisikom:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO 2 - 56-59 mm Hg. ali SatO 2 - 89 % ob prisotnosti kroničnega pulmonalnega srca in/ali eritrocitoze (hematokrit > 55 %).

Indikacije za "situacijsko" zdravljenje s kisikom:
- zmanjšanje PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- zmanjšanje PaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Načini dodelitve:
- pretok O 2 1-2 l/min. - za večino bolnikov;
- do 4-5 l/min. - za najtežje bolnike.
Ponoči, med telesno aktivnostjo in med potovanjem z letalom naj bolniki povečajo pretok kisika v povprečju za 1 l/min. v primerjavi z optimalnim dnevnim pretokom.
Po mednarodnih študijah MRC in NOTT (iz nocturnal oxygen therapy) se DKT priporoča vsaj 15 ur na dan. z odmori, ki niso daljši od 2 ur zapored.

Možni stranski učinki kisikove terapije:
- kršitev mukociliarnega očistka;
- zmanjšanje minutnega volumna srca;
- zmanjšanje minutnega prezračevanja, zadrževanje ogljikovega dioksida;
- sistemska vazokonstrikcija;
- pljučna fibroza.

Dolgotrajno mehansko prezračevanje

Neinvazivno prezračevanje pljuč se izvaja z uporabo maske. Pomaga izboljšati plinsko sestavo arterijske krvi, zmanjša število dni hospitalizacije in izboljša kakovost življenja bolnikov.
Indikacije za dolgotrajno mehansko ventilacijo pri bolnikih s KOPB:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 znotraj 50-54 mm Hg. v kombinaciji z nočno desaturacijo in pogostimi epizodami hospitalizacije bolnika;
- zasoplost v mirovanju (frekvenca dihanja> 25 na minuto);
- sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic (trebušni paradoks, izmenični ritem - menjava prsnega in trebušnega tipa dihanja.

Indikacije za umetno prezračevanje pljuč pri akutni respiratorni odpovedi pri bolnikih s KOPB

Absolutni odčitki:
- prenehati dihati;
- izrazite motnje zavesti (stupor, koma);
- nestabilne hemodinamične motnje (sistolični krvni tlak< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- utrujenost dihalnih mišic.

Relativni odčitki:
- frekvenca dihanja > 35/min;
- huda acidoza (pH arterijske krvi< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neučinkovitost neinvazivnega prezračevanja pljuč.

Protokol vodenja bolnikov s poslabšanjem KOPB v enoti intenzivne terapije.
1. Ocena resnosti stanja, radiografija dihalnih organov, krvni plini.
2. Terapija s kisikom 2-5 l / min., vsaj 18 ur / dan. in/ali neinvazivno ventilacijo.
3. Ponovna kontrola sestave plina po 30 minutah.
4. Bronhodilatatorna terapija:

4.1 Povečanje odmerka in pogostosti dajanja. Raztopina ipratropijevega bromida 0,5 mg (2,0 ml) s kisikovim nebulatorjem v kombinaciji z raztopinami kratkodelujočih β2-agonistov: salbutamol 5 mg ali fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) vsake 2-4 ure.
4.2 Kombinacija fenoterola in ipratropijevega bromida (berodual). Raztopina Berodual 2 ml skozi kisikov nebulator vsake 2-4 ure.
4.3 Intravensko dajanje metilksantinov (če je neučinkovito). Eufilin 240 mg / h. do 960 mg / dan. v / v s hitrostjo injiciranja 0,5 mg / kg / h. pod nadzorom EKG. Dnevni odmerek aminofilina ne sme preseči 10 mg/kg telesne mase bolnika.
5. Sistemski kortikosteroidi intravenozno ali peroralno. Znotraj - 0,5 mg / kg / dan. (40 mg / dan 10 dni), če peroralna uporaba ni mogoča - parenteralno do 3 mg / kg / dan. Možna je kombinirana metoda predpisovanja intravenske in peroralne uporabe.
6. Antibakterijska terapija (pri znakih bakterijske okužbe peroralno ali intravensko).
7. Subkutani antikoagulanti za policitemijo.
8. Zdravljenje sočasnih bolezni (srčno popuščanje, srčne aritmije).
9. Neinvazivna ventilacija pljuč.
10. Invazivna ventilacija pljuč (IVL).

Poslabšanje KOPB

1. Zdravljenje poslabšanja KOPB ambulantno.

Z blagim poslabšanjem je indicirano povečanje odmerka in / ali pogostosti jemanja bronhodilatatorjev:
1.1 Dodana so antiholinergična zdravila (če niso bila predhodno uporabljena). Prednost imajo inhalacijski kombinirani bronhodilatatorji (antiholinergiki + kratkodelujoči β2-agonisti).

1.2 Teofilin - če ni mogoče uporabiti inhalacijskih oblik zdravil ali če so premalo učinkoviti.
1.3 Amoksicilin ali makrolidi (azitromicin, klaritromicin) - z bakterijsko naravo poslabšanja KOPB.

Pri zmernih poslabšanjih se skupaj z okrepljeno terapijo z bronhodilatatorji vsaj 10 dni predpišejo amoksicilin / klavulanat ali cefalosporini druge generacije (cefuroksim aksetil) ali respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin).
Vzporedno z zdravljenjem z bronhodilatatorji so predpisani sistemski kortikosteroidi v dnevnem odmerku 0,5 mg / kg / dan, vendar ne manj kot 30 mg prednizolona na dan ali drugega sistemskega kortikosteroida v enakovrednem odmerku 10 dni, čemur sledi preklic.

2. Zdravljenje poslabšanja KOPB v stacionarnih pogojih.

2.1 Terapija s kisikom 2-5 l / min, vsaj 18 ur / dan. s kontrolo plinske sestave krvi po 30 minutah.

2.2 Terapija z bronhodilatatorji:
- povečanje odmerka in pogostosti dajanja; raztopine ipratropijevega bromida - 0,5 mg (2 ml: 40 kapljic) skozi kisikov nebulator v kombinaciji z raztopinami salbutamola (2,5-5,0 mg) ali fenoterola - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 kapljic) - " na zahtevo« oz
- fiksna kombinacija fenoterola in antiholinergičnega sredstva - 2 ml (40 kapljic) skozi kisikov nebulator - "na zahtevo".
- intravensko dajanje metilksantinov (z neučinkovitostjo): eufilin 240 mg / h do 960 mg / dan. v / v s hitrostjo injiciranja 0,5 mg / kg / h. pod nadzorom EKG.

2.3 Sistemski kortikosteroidi intravensko ali peroralno. Znotraj 0,5 mg / kg / dan. (40 mg / dan. Prednizolon ali drug SCS v enakovrednem odmerku 10 dni), če peroralna uporaba ni mogoča - parenteralno do 3 mg / kg / dan.

2.4 Antibakterijsko zdravljenje (za znake bakterijske okužbe peroralno ali intravensko):

2.4.1 Enostavno (nezapleteno) poslabšanje: zdravilo izbire (eno od naslednjih) peroralno (7-14 dni):
- amoksicilin (0,5-1,0 g) 3 rubljev / dan.
Alternativna zdravila (ena od teh) peroralno:
- azitromicin (500 mg) 1 r./dan. po shemi;
- amoksicilin / klavulanat (625) mg 3-krat na dan. ali (1000 mg) 2 r./dan;
- cefuroksim aksetil (750 mg) 2-krat na dan;
- klaritromicin SR (500 mg) 1 rub / dan;
- klaritromicin (500 mg) 2-krat na dan;

- moksifloksacin (400 mg) 1 rub / dan.

2.4.2 Zapleteno poslabšanje: zdravilo izbire in alternativna zdravila (eno od naslednjega) IV:
- amoksicilin/klavulanat 1200 mg 3-krat na dan;
- levofloksacin (500 mg) 1 rub / dan;
- moksifloksacin (400 mg) 1 rub / dan.
Če sumite na prisotnost Ps. aeruginosa v 10-14 dneh:
- ciprofloksacin (500 mg) 3 rubljev / dan. oz
- ceftazidim (2,0 g) 3-krat na dan

Po intravenskem zdravljenju z antibiotiki se 10-14 dni peroralno daje eno od naslednjih zdravil:
- amoksicilin / klavulanat (625 mg) 3 rubljev / dan;
- levofloksacin (500 mg) 1 rub / dan;
- moksifloksacin (400 mg) 1 rub / dan;
- ciprofloksacin (400 mg) 2-3 rubljev / dan.

Napoved

Napoved KOPB je pogojno neugodna. Bolezen počasi, vztrajno napreduje; v procesu njegovega razvoja se delovna sposobnost bolnikov postopoma izgublja.
Nadaljevanje kajenja običajno prispeva k napredovanju obstrukcije dihalnih poti, ki povzroči zgodnjo invalidnost in krajšo pričakovano življenjsko dobo. Po opustitvi kajenja pride do upočasnitve padanja FEV1 in napredovanja bolezni. Da bi olajšali stanje, so mnogi bolniki prisiljeni jemati zdravila v postopoma naraščajočih odmerkih do konca svojega življenja, pa tudi uporabljati dodatna zdravila med poslabšanji.
Ustrezno zdravljenje bistveno upočasni razvoj bolezni, do obdobij stabilne remisije za več let, vendar ne odpravi vzroka za razvoj bolezni in nastalih morfoloških sprememb.

Med drugimi boleznimi je KOPB četrti najpogostejši vzrok smrti na svetu. Smrtnost je odvisna od prisotnosti sočasnih bolezni, starosti bolnika in drugih dejavnikov.

metoda BODE(Indeks telesne mase, obstrukcija, dispneja, vadba - indeks telesne mase, obstrukcija, dispneja, vadba) daje skupni rezultat, ki napove nadaljnje preživetje bolje kot kateri koli od zgornjih kazalcev, vzetih ločeno. Trenutno potekajo raziskave o lastnostih lestvice BODE kot orodja za kvantitativno oceno KOPB.

Tveganje zapletov, hospitalizacije in umrljivosti pri KOPB

Resnost po spirometrični klasifikaciji GOLD

Število zapletov na leto

Število hospitalizacij na leto - bolnik lahko jemlje dolgodelujoče bronhodilatatorje (β2-agoniste in/ali antiholinergike) v kombinaciji z inhalacijskimi kortikosteroidi ali brez njih; Sprejem kratkodelujočih inhalacijskih β2-agonistov ni potreben več kot vsake 4 ure; Pacient se lahko (če je bil prej ambulantno) samostojno premika po sobi; Bolnik je sposoben jesti in lahko spi brez pogostega prebujanja zaradi kratkega dihanja; Klinična stabilnost stanja v 12-24 urah; Stabilne vrednosti plinov v arterijski krvi v 12-24 urah; Pacient ali izvajalec domače oskrbe popolnoma razume pravilen režim odmerjanja; Rešena so vprašanja nadaljnjega spremljanja pacienta (na primer obisk pacienta s strani medicinske sestre, dovajanje kisika in hrane); - bolnik, družina in zdravnik so prepričani, da je bolnika mogoče uspešno voditi v vsakdanjem življenju. Globalna strategija za diagnostiko, zdravljenje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni (revidirana 2011) / prev. iz angleščine. izd. Belevsky A.S., M.: Rusko respiratorno društvo, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxfordski priročnik klinične medicine / ur. prof. d.-ra med. Znanosti Shustova S.B. in kand. med. Sciences Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Kronična obstruktivna pljučna bolezen (klinika, diagnoza, zdravljenje in pregled invalidnosti), M .: Akademija naravoslovnih znanosti, 2009 Čučalin A.G. Pulmologija. Klinične smernice, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Informacije Bolniki s KOPB se praviloma zdravijo ambulantno, brez izdaje potrdila o invalidnosti. Kriteriji za invalidnost pri KOPB(Ostronosova N.S., 2009): 1. KOPB v akutni fazi. 2. Pojav ali poslabšanje odpovedi dihanja in srčnega popuščanja. 3. Pojav akutnih zapletov (akutna ali kronična respiratorna odpoved, srčno popuščanje, pljučna hipertenzija, cor pulmonale, sekundarna policitemija, pljučnica, spontani pnevmotoraks, pnevmomediastinum). Obdobje začasne nezmožnosti je 10 dni ali več, ob upoštevanju naslednjih dejavnikov: - faza in resnost bolezni; - stanje bronhialne prehodnosti; - stopnja funkcionalnih motenj dihalnega in kardiovaskularnega sistema; - zapleti; - narava dela in delovni pogoji. Merila za odpust bolnikov na delo: - izboljšanje funkcionalnega stanja bronho-pljučnega in kardiovaskularnega sistema; - izboljšanje kazalcev poslabšanja vnetnega procesa, vključno z laboratorijskimi in spirometričnimi ter rentgenskimi slikami (s pridruženo pljučnico). Pacienti niso kontraindicirani pri delu v pisarni. Dejavniki delovne aktivnosti, ki negativno vplivajo na zdravstveno stanje bolnikov s KOPB: - neugodne vremenske razmere; - stik s strupenimi snovmi, ki dražijo dihalne poti, alergeni, organskim in anorganskim prahom; - pogosta potovanja, poslovna potovanja. Takšne bolnike je treba zaradi preprečevanja ponovitve poslabšanj in zapletov KOPB zaposliti na podlagi sklepa klinične strokovne komisije (CEC) zdravstvene ustanove za različna obdobja (1-2 meseca ali več), v nekaterih primerih pa jih je treba zaposliti. poslati na zdravstveni in socialni pregled (ITU). Pri napotitvi na medicinsko-socialni pregled se upošteva invalidnost (zmerna, težka ali izrazita), povezana predvsem z okvarjenimi funkcijami dihalnega (DNI, DNII, DNIII) in srčno-žilnega sistema (CI, CHII, CHIII), ter kot pacientovo poklicno zgodovino. Z blago resnostjo med poslabšanjem so približni časi začasne nezmožnosti pri bolnikih s KOPB 10-12 dni. Pri zmerni resnosti je začasna invalidnost pri bolnikih s KOPB 20-21 dni. S hudo resnostjo - 21-28 dni. V izjemno hudih primerih - več kot 28 dni. Obdobje začasne nezmožnosti je v povprečju do 35 dni, od tega na bolnišničnem zdravljenju do 23 dni. S I stopnjo DN zasoplost pri bolnikih se pojavi s predhodno razpoložljivim fizičnim naporom in zmernim fizičnim naporom. Bolniki navajajo težko dihanje in kašelj, ki se pojavi pri hitri hoji, vzpenjanju navzgor. Pri pregledu je rahlo izražena cianoza ustnic, konice nosu in ušes. NPV - 22 vdihov na minuto; FVD se je nekoliko spremenila; VC se zmanjša s 70 % na 60 %. Nasičenost arterijske kisika se rahlo zmanjša z 90 % na 80 %. Z II stopnjo respiratorne odpovedi (DNII) težko dihanje se pojavi med običajnim naporom ali pod vplivom manjšega fizičnega napora. Bolniki se pritožujejo zaradi zasoplosti pri hoji po ravni podlagi, utrujenosti, kašlja. Pregled razkriva difuzno cianozo, hipertrofijo vratnih mišic, ki imajo pomožno vlogo pri dihanju. NPV - do 26 vdihov na minuto; obstaja pomembna sprememba dihalne funkcije; VC se zmanjša na 50 %. Nasičenost arterijske krvi s kisikom se zmanjša na 70%. S III stopnjo respiratorne odpovedi (DNIII) zasoplost se pojavi pri najmanjšem fizičnem naporu in v mirovanju. Opažena je izrazita cianoza, hipertrofija vratnih mišic. Zaznati je mogoče pulzacijo v epigastrični regiji, otekanje nog. NPV - 30 vdihov na minuto in več. Rentgen razkriva znatno povečanje desnega srca. Indikatorji dihalne funkcije močno odstopajo od pravilnih vrednosti; VC - pod 50%. Arterijska nasičenost s kisikom se zmanjša na 60 % ali manj. Delosposobnost bolnikov s KOPB brez respiratorne odpovedi zunaj stopnje poslabšanja je ohranjena. Takšni pacienti imajo dostop do najrazličnejših delovnih mest pod ugodnimi pogoji. Izjemno huda KOPB s pogostnostjo poslabšanj 5-krat na leto za katero je značilna resnost kliničnih, radioloških, radionuklidnih, laboratorijskih in drugih kazalcev. Bolniki imajo težko dihanje več kot 35 vdihov na minuto, kašelj z gnojnim izpljunkom, pogosto v velikih količinah. Rentgenski pregled razkrije difuzno pnevmosklerozo, emfizem in bronhiektazije. Indikatorji respiratorne funkcije so močno odstopali od normalnih vrednosti, VC - pod 50%, FEV1 - manj kot 40%. Parametri prezračevanja so zmanjšani od norme. Kapilarna cirkulacija je zmanjšana. EKG: huda preobremenitev desnega srca, motnje prevodnosti, pogostejša blokada desne noge Hisovega snopa, sprememba vala T in premik segmenta ST pod izolinijo, difuzne spremembe miokarda. Ko se potek bolezni poslabša, se povečajo spremembe biokemičnih parametrov krvi - fibrinogen, protrombin, transaminaza; zaradi povečanja hipoksije se poveča število rdečih krvnih celic in vsebnost hemoglobina v krvi; poveča se število levkocitov; možen je pojav eozinofilije; ESR se poveča. V prisotnosti zapletov pri bolnikih s KOPB s sočasnimi boleznimi s strani kardiovaskularnega sistema (koronarna srčna bolezen, arterijska hipertenzija stopnje II, revmatična srčna bolezen itd.), nevropsihične sfere, se pogoji bolnišničnega zdravljenja povečajo na 32 dni, skupno trajanje pa do 40 dni. Bolniki z redkimi, kratkotrajnimi poslabšanji DHI ki potrebujejo zaposlitev po sklepu KEK. V primerih, ko bo osvoboditev od zgoraj navedenih dejavnikov povzročila izgubo kvalificiranega poklica s stalno govorno obremenitvijo (pevci, predavatelji itd.) in obremenitvijo dihalnega aparata (steklopihalci, godbeniki na pihala itd.), so bolniki s KOPB podvrženi na napotitev na ITU za določitev III. skupine invalidnosti v povezavi z zmerno omejitvijo življenja (po kriteriju omejitve delovne dejavnosti 1. stopnje). Takim bolnikom je predpisano lahko fizično delo v nekontraindiciranih proizvodnih pogojih in duševno delo z zmernim psiho-čustvenim stresom. Pri hudih, pogostih, dolgotrajnih poslabšanjih KOPB z DNII, CHI ali DNII-III, CHIIA, SNIIB bolnike je treba napotiti na ITU za določitev skupine invalidnosti II zaradi hude invalidnosti (po merilih za omejitev sposobnosti samooskrbe in gibanja II. stopnje in delovne aktivnosti II. stopnje). V nekaterih primerih se lahko priporoča delo v posebej ustvarjenih pogojih, doma. Izrazito izražene motnje dihalnega in kardiovaskularnega sistema: DNIII v kombinaciji s CHIII(decompensated cor pulmonale) določajo I. skupino invalidnosti zaradi izrazite življenjske omejitve (po kriteriju omejevanja sposobnosti samopostrežnosti, gibanja - III. stopnja), kliničnih sprememb, morfoloških motenj, zmanjšanja funkcije zunanje dihanje in razvoj hipoksije. Tako je za pravilno oceno resnosti poteka KOPB, pogojev začasne invalidnosti, klinične in porodne prognoze, učinkovite medicinske in socialne rehabilitacije potreben pravočasen celovit pregled bolnikov z določitvijo stanja bronhialne prehodnosti, stopnja funkcionalnih motenj dihalnega in srčno-žilnega sistema, zapleti, sočasne bolezni, narava dela in delovni pogoji. Pozor! S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju. Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Priročnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove. O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa. Spletna stran MedElement in mobilne aplikacije »MedElement (MedElement)«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Priročnik za terapevta« so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov. Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

1457 0

Splošne informacije

Do danes je prišlo do polemike glede definicije bolezni.

Program GOLD (Globalna strategija: diagnosticiranje, zdravljenje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni, 2003), ki temelji na poročilu delovne skupine Nacionalnega inštituta za srce, pljuča in kri (ZDA) in Svetovne zdravstvene organizacije, podaja naslednje. definicija kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB): »KOPB je značilna omejitev pretoka zraka, ki ni popolnoma reverzibilna.

Omejitev pretoka zraka je običajno progresivne narave in je posledica nenormalne reakcije pljuč na izpostavljenost različnim škodljivim delcem in plinom.

Po našem mnenju ta opredelitev odraža le nekatere patofiziološke in etiološke vidike bolezni in ne more zadovoljiti kliničnega zdravnika. Ne vsebuje bistva bolezni.

Najprimernejša definicija bolezni je definicija KOPB, ki jo daje Vseslovensko znanstveno društvo pulmologov:

Kronična obstruktivna pljučna bolezen je primarna kronična vnetna bolezen s prevladujočo lezijo distalnega respiratornega trakta, pljučnega parenhima in nastankom emfizema; značilna je omejitev pretoka zraka z razvojem ireverzibilne (ali ne popolnoma reverzibilne) bronhialne obstrukcije, ki jo povzroči produktivna nespecifična vztrajna vnetna reakcija.

Bolezen se razvije pri nagnjenih osebah in se kaže s kašljem, izpljunkom in naraščajočo težko dihanjem, ima stalno napredujoč značaj z izidom kronične respiratorne odpovedi in cor pulmonale. Ta formulacija vključuje vnetno naravo bolezni, poškodbo pljučnega parenhima skupaj z dihalnimi potmi in enakomerno napredovanje delno reverzibilne obstrukcije.

Kot je znano, je poraz distalnega dihalnega trakta najbolj značilen za kronični obstruktivni bronhitis (COB). Pri KOPB so lezije distalnih bronhijev povezane s KOPB. Zato je COB skupaj s sekundarnim pljučnim emfizemom vključen v koncept kronične obstruktivne pljučne bolezni. V zvezi s tem podaja American Thoracic Society naslednjo definicijo: »KOPB je bolezensko stanje, za katerega je značilna prisotnost bronhialne obstrukcije zaradi kroničnega bronhitisa in emfizema; obstrukcija napreduje, lahko jo spremlja bronhialna hiperreaktivnost in je lahko delno reverzibilna.«

Tako sta »kronični obstruktivni bronhitis« in »pljučni emfizem« vključena v formulacijo kronične obstruktivne pljučne bolezni, zato ju ne smemo pripisati diagnozi KOPB, saj KOPB ne obstaja brez kroničnega obstruktivnega bronhitisa in emfizema. Druga stvar je, da se lahko stopnja razvoja emfizema razlikuje glede na stopnjo razvoja bolezni.

Kot bo razvidno iz naslednje predstavitve, je kronična obstruktivna pljučna bolezen zelo razširjena bolezen, hkrati pa se je tovrstna diagnoza začela postavljati šele v zadnjih letih. V zvezi s tem se postavlja vprašanje: ali je KOPB nova bolezen ali novo ime za »staro« bolezen? Nenavadno je, da na to vprašanje ni mogoče nedvoumno odgovoriti. KOPB je nova bolezen, katere doktrina se je razvila kot posledica revizije in spremembe predstav o "stari" bolezni - kroničnem obstruktivnem bronhitisu.

Prej je bila ta bolezen diagnosticirana kot COB, za katero je znano, da se zelo zgodaj zaplete s sekundarnim (obstruktivnim) pljučnim emfizemom. Torej, leta 1995, ko so diagnozo KOPB v Združenih državah šele začeli postavljati zdravniki, je bilo identificiranih 14 milijonov bolnikov s KOPB, 12,5 milijona pa jih je bilo diagnosticiranih s KOPB.

Postavlja se še eno vprašanje: ali je prišlo do zamenjave enega pojma (COB) z drugim (KOPB) in ali je mogoče za bolezen pustiti prejšnji izraz? Lahko rečemo, da izraz COB ne odraža v celoti bistva bolezni, pri kateri pride do lezije ne le dihalnih poti, ampak tudi pljučnega parenhima.

Nepravilno je to bolezen imenovati kronični obstruktivni bronhitis tudi v zgodnjih fazah, ko pljučni emfizem še ni jasno opredeljen: prvič, kronična obstruktivna pljučna bolezen kot neodvisna nosološka enota se začne s hkratno vključitvijo v proces vseh patogenetskih mehanizmov, tako bronhijev in parenhima, in drugič, napačno je isto bolezen različno poimenovati na različnih stopnjah razvoja.

Kumulativni koncept "Kronični obstruktivni bronhitis. Tudi pljučni emfizem in KOPB nista enakovredna, saj bronhitis in emfizem ne odražata celotnega obsega patoloških stanj v dihalnih poteh in pljučnem parenhimu pri KOPB. Ključni element KOPB je kronični vnetni proces, ki zajame vse morfološke strukture bronhijev različnih velikosti, intersticijsko (peribronhialno) tkivo, alveole in krvne žile.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen je neodvisna nosološka oblika. Spada med t.i obstruktivna pljučna bolezen (OBD), ki zaseda prvo mesto po pogostosti. Zato je treba pri diagnozi KOPB izključiti druge OPD: bronhialno astmo, cistično fibrozo, bronhiolitis, bronhiektazije (s sekundarnim bronhitisom).

Na podlagi zgoraj navedenega diagnoza "kroničnega obstruktivnega bronhitisa" kot primarna bolezen nima pravice do obstoja in je zdravniki ne bi smeli postaviti.

družbeni pomen

Kronična obstruktivna pljučna bolezen je eden vodilnih vzrokov obolevnosti in umrljivosti po vsem svetu. Število bolnikov s KOPB je neposredno povezano z razširjenostjo med prebivalstvom enega glavnih dejavnikov tveganja za nastanek bolezni - kajenja. Tako po podatkih WHO s povprečno obolevnostjo za KOPB približno 1% v državah z visoko razširjenostjo kajenja ta odstotek naraste na 6-10.

KOPB je bolezen druge polovice življenja in se pogosteje razvije po 45. letu, zlasti po 55. letu. Med ljudmi, starejšimi od 55 let, razširjenost KOPB v ZDA doseže 10%. Bolezen je pogostejša pri moških, vendar je v državah, kjer je razširjenost kajenja med moškimi in ženskami približno enaka, ta razlika zabrisana.

Treba je opozoriti, da so podatki o razširjenosti KOPB v različnih državah netočni (podcenjeni), saj je bolezen običajno diagnosticirana v pozni fazi, s podrobno klinično sliko, zaradi katere mora bolnik poiskati zdravniško pomoč.

Po uradni medicinski statistiki je v Ruski federaciji približno pol milijona bolnikov s KOPB, po rezultatih selektivnih epidemioloških študij pa naj bi bilo število teh bolnikov od 5 do 10 milijonov.

KOPB kot vzrok smrti v starostni skupini nad 45 let v razvitih državah zaseda 4-5 mesto in je med glavnimi vzroki v strukturi umrljivosti. V Rusiji je stopnja umrljivosti moških 142 na 100.000 (podatki iz leta 1995).

V mnogih državah, vključno z Rusko federacijo, tako razširjenost bolezni kot smrtnost zaradi KOPB stalno naraščata. Na vsakih sto bolnikov se letno odkrije 12-15 novih primerov KOPB.

Ker KOPB neizogibno vodi v razvoj pljučne insuficience, kroničnega cor pulmonale s poznejšo dekompenzacijo, je bolezen eden najpogostejših vzrokov začasne in predvsem trajne invalidnosti. Ekonomski stroški na bolnika so 3-krat višji kot pri astmi in v ZDA presegajo 1500 $ na bolnika na leto.

V skladu z mednarodnimi študijami v okviru projekta Global Damage from Diseases bo KOPB med vzroki smrti in invalidnosti do leta 2020 zasedla 5. mesto med vsemi boleznimi na svetu - po ishemična srčna bolezen (CHD), depresija, prometne nesreče in cerebrovaskularne bolezni.

V 10. reviziji ICD je KOPB označena na naslednji način:

J 44.0 - KOPB v fazi poslabšanja virusne etiologije (razen virusa gripe).

J 44.1 - KOPB v akutni fazi brez navedbe vzroka poslabšanja.

J 44.8 - KOPB, huda oblika (predvsem bronhitis ali emfizematozni tip), dihalna odpoved (RD) III z ali brez kongestivno srčno popuščanje (CHF).

J 44.9 - neopredeljena KOPB, huda. Kronično pljučno srce. DN III, CHF II ali III stopnje.

Etiologija in patogeneza. Patomorfologija

Glavni etiološki dejavniki (v sodobni literaturi jih pogosto imenujemo dejavniki tveganja) so onesnaževala, ki so različne nečistoče v vdihanem zraku, ki mehansko in kemično patogeno dražijo sluznico bronhijev in alveolov.

Na prvo mesto je treba postaviti onesnaževalce tobačnega dima. Pri 80-90 % bolnikov je razvoj KOPB povezan s kajenjem. Tobačni dim vsebuje približno 4000 strupenih snovi v trdnem, raztopljenem in plinastem stanju. Razvoj bolezni je predvsem posledica izpostavljenosti plinski komponenti tobačnega dima, kamor sodijo ogljikov monoksid, vodikov cianid, dušikov oksid itd., patogeno pa delujejo tudi druge sestavine tobačnega dima. Pasivno kajenje lahko povzroči tudi razvoj KOPB. Poleg tega tako aktivno kot pasivno kajenje povzroči povečanje občutljivosti bronhijev in hitrejši razvoj KOPB, če je izpostavljen drugim etiološkim dejavnikom.

Drugo mesto zavzemajo onesnažila industrijsko-proizvodne narave. Sem spadajo organski (bombaž, lan, moka, šota) in anorganski prah (cement, apno, premog, kremen itd.), pa tudi strupeni hlapi in plini (različne kisline, klor, žveplov dioksid, ogljikov monoksid, ozon, škodljivi snovi, ki nastanejo pri plinskem in električnem varjenju). Trenutno med strokovnimi etiološkimi dejavniki kadmij in silicij veljata za najbolj patogena.

Naštejmo glavne poklice, povezane s povečanim tveganjem za razvoj KOPB: rudarji; gradbeni delavci, povezani s cementom; delavci v metalurški industriji (obdelava vročih kovin); delavci, ki se ukvarjajo s predelavo žita, bombaža in papirja; železničarji. Kronični bronhitis in KOPB, ki se razvijeta pri delavcih v nevarnih poklicih, sta poklicni bolezni. Na njihov razvoj ima kajenje potencirajoč učinek.

Vzrok bolezni je lahko onesnaženje zunanjega zraka s onesnaževalci, med katerimi so po WHO najpomembnejši žveplov dioksid, dušikovi oksidi in ozon. Določanje koncentracije teh snovi se uporablja za oceno onesnaženosti zraka. Onesnaženje lahko povzroči izpust v ozračje produktov nepopolnega zgorevanja različnih vrst goriv, ​​izpušnih plinov vozil in produktov kemične proizvodnje.

Ob dolgotrajni (običajno 10-20 let) izpostavljenosti zgoraj navedenim etiološkim dejavnikom se KOPB razvije pri približno 20 % ljudi, medtem ko je trajanje izpostavljenosti, ki je potrebno za razvoj bolezni, pri posameznih bolnikih lahko zelo različno. Pri tem se nakazuje pomen notranjih dejavnikov tveganja, ob prisotnosti katerih vdihavanje onesnaževal povzroči hitrejši razvoj bolezni. Trajanje vdihavanja onesnaževal, potrebnih za razvoj bolezni, je odvisno od stopnje njihove resnosti. V posebej neugodnih primerih se KOPB lahko razvije že nekaj let po začetku kajenja.

Notranji dejavniki tveganja so nezadostnost zaščitnih, predvsem imunskih mehanizmov, neravnovesje v sistemu proteaza-inhibitor, predvsem zaradi genetsko pogojenega pomanjkanja. alfa 1 -antitripsin (AAT). Vendar pa so v Združenih državah Amerike prirojeno pomanjkanje AAT ugotovili le pri 1 % bolnikov s KOPB. Po mnenju nekaterih avtorjev je za razvoj bolezni veliko pomembnejša prirojena (pogosteje) ali pridobljena povečana občutljivost in hiperreaktivnost bronhijev na delovanje zunanjih dražljajev.

Eden od vzrokov za razvoj KOPB so kronične vnetne bolezni bronhopulmonalnega sistema, ki se pojavijo v otroštvu in se nadaljujejo tudi v prihodnosti. V teh primerih se pogosteje ne razvije KOPB, temveč obstruktivni sindrom (obstruktivna pljučna bolezen), povezan z bronhiolitisom, pa tudi sekundarni bronhitis pri bronhiektazijah in cistični fibrozi. Toda v redkih primerih, zlasti s prirojenim pomanjkanjem 1-antitripsina in sindromom ciliarne diskinezije, se lahko razvije tudi KOPB.

Patogeneza KOPB je povezana z vplivom etioloških dejavnikov na bronhije, vključno z distalnimi bronhiji s premerom manj kot 2 mm, vključno z respiratornimi bronhioli, na pljučni parenhim (alveole) in pljučne žile (arteriole, kapilare, venule).

Prva stopnja takšnega vpliva je nastanek v teh strukturah kroničnega vnetnega procesa, povezanega z aktivacijo celic, ki sodelujejo pri vnetju, pod vplivom etioloških dejavnikov. Ključno vlogo imajo nevtrofilci, katerih zaščitna vloga je popačena pod vplivom kajenja in drugih onesnaževal.

V teh pogojih nevtrofilci, katerih število se močno poveča, ko so izpostavljeni onesnaževalcem, začnejo izločati provnetne mediatorje, ki imajo kemotaktični učinek na druge nevtrofile, vazoaktivne prostaglandine in številne snovi, ki imajo močan destruktivni učinek, predvsem proteaze. (elastaza) in kisikovi radikali.

Poleg nevtrofilcev so pri nastanku vnetja vključeni makrofagi, T-limfociti, eozinofili in epitelne celice. Izločajo mediatorje, ki krepijo nevtrofilno vnetje: faktor tumorske nekroze, interlevkin-8 in levkotrien B4.

Kronični vnetni proces se razvije predvsem v dihalnih poteh, zlasti v distalnih delih. Razvije se kataralno, kataralno-gnojno (z dodatkom sekundarne okužbe) vnetje bronhialnega epitelija v sapniku, lobarnih, segmentnih, subsegmentnih bronhih in bronhiolah.

Poleg vnetja ima v patogenezi KOPB veliko vlogo povečana peroksidacija lipidov, tako imenovani oksidativni stres, to je sproščanje velike količine prostih radikalov, ki presegajo fiziološke potrebe, ki imajo močno škodljiv učinek. Tobačni dim (in drugi etiološki dejavniki) je najbolj raziskan eksogeni vir oksidantov zaradi vsebnosti O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl. Veliko število oksidantov izločajo tudi glavne »vnetne celice« (s popačenim delovanjem!) – nevtrofilci in makrofagi.

Vnetje bronhijev povzroči hipertrofijo traheobronhialnih žlez, hiperplazijo in metaplazijo vrčastih celic, povečanje submukoznih žlez, ki jih spremlja hiperprodukcija bronhialne sluzi s povečanjem njene viskoznosti in poslabšanjem reoloških lastnosti ter poškodbami in zmanjšanjem. v številu migetalljivih epitelijskih celic zaradi vnetja otežuje evakuacijo te sluzi, posledično se del sluzi stalno zadržuje v dihalih.

Razvije se mukociliarna insuficienca, to je nezadostna funkcija ciliiranega epitelija za izločanje sluzi (iz lat. mucus - sluz + lat. cilium - trepalnica). Mukociliarna insuficienca je zgodnji patogenetski mehanizem KOPB, povezana je s pojavom prvih kliničnih simptomov bolezni - kašlja in izpljunka.

Zaradi vnetja in škodljivega delovanja oksidantov se lokalni antiproteazni potencial izčrpa, inhibitorji proteaz pa se inaktivirajo. V teh pogojih elastaza uniči strukturne elemente alveolarnih sten in nastane emfizem. Tako se pljučni emfizem razvije od zgodnjih faz KOPB, vzporedno z vnetnim procesom v bronhih. V zvezi s tem se pljučni emfizem ne sme obravnavati kot zaplet, ampak kot obvezna manifestacija bolezni.

Pogosteje se razvije centrilobularna oblika emfizema, sprva v zgornjih predelih pljuč z nadaljnjim širjenjem v druge dele pljuč. Kasneje lahko emfizem pridobi panacinarni in panlobularni značaj.

Kršitev elastičnih lastnosti pljuč zaradi emfizema je povezana s kršitvijo mehanike dihanja, povečanjem intratorakalnega tlaka z nastankom ekspiratornega kolapsa majhnih bronhijev in bronhiolov, kar je najpomembnejši vzrok nepopravljive bronhialne obstrukcije. .

Najpomembnejši dejavnik pri napredovanju KOPB je neizogiben dodatek okužbe. Adhezijo mikrobov na mucin bronhialne sluzi in epitelij bronhijev, ki ji sledi njihova kolonizacija in razvoj okužbe, olajšajo poškodbe celovitosti bronhialnega epitelija, mukociliarna insuficienca, motnje lokalne in sistemske imunosti.

Najbolj značilni znaki lokalne imunske pomanjkljivosti pri KOPB, katerih razvoj je povezan z imunosupresivnim učinkom etioloških dejavnikov, so zmanjšanje proizvodnje sekretornega IgA, laktoferina, lizocima in zaviranje odziva T-limfocitov na standardne mitogene. Hkrati je v začetni fazi okužbe opaziti nekaj krepitve zaščitnih mehanizmov, nato pa se razvije njihovo izčrpavanje.

Naselitev bakterij v dihalnih poteh že kaže na pomanjkanje zaščitnih dejavnikov, tudi na lokalno imunsko pomanjkljivost. Ta določba je podlaga za uporabo terapije s cepivom: v GOLD je cepljenje vključeno v obvezni seznam terapevtskih ukrepov v vseh fazah KOPB.

Mikrobiološka preiskava distalnega respiratornega trakta s posebno bronhološko tehniko, ki ščiti pridobljeni material pred kontaminacijo, je pokazala pnevmotropne viruse (respiratorni sincicijski virus, adenovirusi, virusi influence) v 30 % in bakterije, pogosteje pnevmokok, Haemophilus influenzae in moraxella, v 50 %. . Pristop in aktivacija bakterijske okužbe običajno sledi virusni okužbi dihalnih poti.

Perzistentnost okužbe je pomemben dejavnik pri vzdrževanju in napredovanju kroničnega vnetnega procesa, tako neposredno kot v večji meri zaradi aktivacije glavnih efektorskih celic: nevtrofilcev, makrofagov, limfocitov, epitelijskih in endotelijskih celic. Poleg tega je to najpogostejši vzrok poslabšanja bolezni, kar lahko štejemo za kvalitativni preskok v njenem napredovanju. Tako lahko okužbo dihalnih poti pripišemo najpomembnejšim dejavnikom v patogenezi KOPB.

Če povzamemo zgoraj navedeno, še enkrat poudarjamo, da KOPB temelji na neinfekcijskem kroničnem, stalno napredujočem vnetnem procesu. Opažamo ga v centralnih in perifernih dihalnih poteh, pljučnem parenhimu in pljučnih žilah. Najpomembnejši je poraz perifernih dihalnih poti (bronhiole in majhni bronhi z notranjim premerom manj kot 2 mm).

Z zožitvijo (obstrukcijo) teh delov dihalnih poti je povezana kršitev funkcije zunanjega dihanja obstruktivnega tipa in predvsem s tem - razvoj respiratorne (pljučne) insuficience. Razvoj respiratorne odpovedi, to je kršitev izmenjave plinov, je povezan z zmanjšanjem ne le prezračevanja, temveč tudi difuzije plinov in perfuzije. V zvezi s tem poškodbe parenhima (emfizem) in žil pljučnega obtoka prispevajo k nastanku DN.

Bronhialna obstrukcija pri KOPB je sestavljena iz dveh komponent: reverzibilne in ireverzibilne. Reverzibilna komponenta je povezana s tistimi manifestacijami ali posledicami vnetja, ki jih je mogoče odpraviti z zdravljenjem - to je vnetni edem, hipersekrecija sluzi, bronhospazem.

Ireverzibilna komponenta obstrukcije je posledica takih manifestacij ali posledic vnetja, ki jih zdravljenje ne odpravi. Ti vključujejo fibrotične spremembe v steni bronhijev, bronhiol in peribronhialnih tkiv ter ekspiracijski kolaps malih bronhijev in bronhiolov, povezan s pljučnim emfizemom.

Dokler obstaja reverzibilna komponenta obstrukcije, lahko pričakujemo učinek osnovnih zdravil (bronhodilatatorjev), mukolitikov in v primeru poslabšanja KOPB, povezanega z okužbo, z imenovanjem protimikrobnih zdravil. V primeru odsotnosti reverzibilne komponente obstrukcije je poudarek pri zdravljenju na kisikovi terapiji, izboljšanju delovanja dihalnih mišic ter preprečevanju in zdravljenju infekcijskih poslabšanj.

Spremembe na pljučnem ožilju pri KOPB v obliki zadebelitve žilne stene zaradi proliferacije endotelija in hipertrofije mišične membrane zaradi vnetja opazimo že v zgodnji fazi bolezni, še pred pojavom motenj. funkcije zunanjega dihanja (FVD). Spremembe v žilni steni vodijo do zmanjšanja proizvodnje dušikovega oksida (NO) v endotelijskih celicah, kar vodi do spazma majhnih arterij in arteriol, poveča vaskularni upor, aktivira agregacijo trombocitov in spodbuja intravaskularno trombozo.

Kršitev endotelijske funkcije vnetno spremenjenih žil majhnega kroga je zdaj zelo pomembna pri nastanku pljučne hipertenzije. Očitno je endotelijska disfunkcija prva povezava v verigi patogenetskih dejavnikov pljučne hipertenzije.

V prihodnosti se jim pridruži anatomsko zmanjšanje krvnih žil pljučnega obtoka zaradi emfizema, pri katerem pride do povečanja intraalveolarnega tlaka, atrofije alveolarnih septumov, njihove rupture, obliteracije pomembnega dela pljučne arteriole in kapilare.

Pljučna hipertenzija povzroči povečanje žilnega upora v majhnem krogu, povečanje obremenitve desnega prekata in njegovo hipertrofijo (cor pulmonale) s poznejšo dekompenzacijo. Tukaj poudarimo le, da je razvoj pljučne hipertenzije in cor pulmonale naraven izid KOPB.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.