Pomembna kršitev bronhialne prehodnosti obstruktivnega tipa. Poglej celotno različico

Od znotraj se lahko bronhus zoži (blokada, obstrukcija) zaradi tujka, tumorja, vnetnega eksudata, gnoja, krvi, viskozne sluzi in celo zaradi ostrega bronhospazma z otekanjem sluznice; navzven ga stisnejo na primer akutno otekle koreninske bezgavke ob okužbah, zlasti pri otrocih. Obstajajo tri stopnje motenj bronhialne prehodnosti:

  1. V prvi stopnji zrak še vedno prehaja skozi zoženo mesto med vdihavanjem in izdihom (slika 8, A) in razen spremembe narave dihalnih zvokov (trdo, stridorno dihanje) bronhokonstrikcija ne povzroča nobenega drugega cilja. znaki.
  2. V drugi stopnji z valvularno (po analogiji z valvularnim pnevmotoraksom) blokado bronhusa (Rubel) ali stenozo ventila vstopi zrak skozi zoženo mesto le pri vdihu (slika 8, B, 1), to je v času bronhialna ekspanzija in pri izdihu (slika 8, B, 2), to je, ko se bronhij zruši, ne najde izhoda in, ko se kopiči med nadaljnjimi dihalnimi dejanji, raztegne alveole ustreznega območja, kar vodi do znakov lokalnega emfizema "(povečana površina pljuč, velika zračnost med rentgenskim pregledom, timpanitis ali škatlasta senca, oslabljeno dihanje).
  3. Nazadnje, s tretjo stopnjo motenj zrak sploh ne vstopi (slika 8, C), medtem ko se zrak v alveolah hitro absorbira in pride do atelektaze pljučnega območja. Takšna obstruktivna ali masivna atelektaza zaradi zaprtja bronhusa povzroči številne naknadne pojave: zmanjšanje volumna atelektatskega območja z njegovim konkavnim robom, konvergenco zaradi enake povečane elastične vleke na tem mestu sosednjih organov-rebra, mediastinuma, diafragme, sočasno raztezanje ob večji zračnosti in manjši dihalni gibljivosti sosednjega predela in celo zdravih pljuč (prostor, ki je izgubljen zaradi brezzračnega atelektatnega predela, naj zasedejo sosednji organi :) (slika 9). Kot rezultat oblikovanja tega "brezzračnega prostora, tako rekoč", kot je učil Botkin, se "transudacija v votlino alveolov in majhnih bronhijev in pljuč nato stisne" (atelektatični edem). Ti pogoji ustvarjajo predpogoj za okužbo atelektatičnega mesta, poleg tega z anaerobi, zaradi pomanjkanja kisika v alveolah, pogosto z nastankom abscesa, ali za hitro kalitev izliva z granulacijami in nadalje vlaknastimi vezivnega tkiva, tj. do razvoja pnevmoskleroze.

Kri, ki počasi prehaja skozi atelektatično območje, ni dovolj nasičena s kisikom; ta primes venske krvi krvi levega srca povzroči cianozo; motnje krvnega obtoka z velikimi atelektazami ovirajo delo desnega srca, včasih potegnejo mediastinum s srcem na obolelo stran in stisnejo tankostenske atrije. Dihanje, kot je navedeno zgoraj, je prav tako močno moteno.
Tako ima bronhialna obstrukcija resen klinični pomen in po sodobnih pogledih zavzema vidno mesto v patologiji številnih bolezni. Blokado bronhijev olajšajo šibkost bronhialne peristaltike, povečano izločanje viskozne sluzi, zatiranje kašeljnih šokov, oslabitev moči dihalnih gibov na splošno in zlasti ekskurzije diafragme, splošna letargija bolnikov, bolečina dihalnih gibov in pasivni položaj hudo bolnih bolnikov - z eno besedo, celota vseh okoliščin, ki se pogosto pojavijo v pooperativnem obdobju ali s poškodbo prsnega koša. Popolna obstrukcija bronhijev pri maksilofacialnih poškodbah nastane zaradi aspiracije prehranskih mas, sline in izcedka iz rane.
Za klinično sliko obstruktivne ali masivne atelektaze je značilen nenaden pojav (v pooperativnih ali travmatičnih primerih običajno 12-36 ur po operaciji ali poškodbi, včasih malo kasneje), zasoplost, cianoza, blag kašelj, tahikardija, zvišana telesna temperatura. . Bolečina v spodnjem delu prsnega koša, ki jo pogosto spremlja mrzlica ali mrzlica, je skoraj stalen simptom. Bolnik ohranja prisilni položaj (ortopneja), verjetno zaradi težav s krvnim obtokom zaradi premika srca in celotnega mediastinuma na prizadeto stran, kar lahko ocenimo po lokaciji vrhovnega utripa; pacientovo dihanje je površno, 40-60 na minuto. Prizadeti del prsnega koša ima videz potopljenega, sploščenega; pride do zaostanka in zmanjšanja dihalnih izletov. Diafragma je potegnjena navzgor, kar lahko ocenimo po visoko ležeči otopelosti jeter na desni (včasih zamenjamo za plevralni izliv) in velikem območju gastrointestinalnega timpanitisa na levi. Tolkalni zvok nad brezzračnim prostorom je pridušen, dihanje je oslabljeno ali ga sploh ni. Spremenila se je tudi bronhofonija. Bronhialno dihanje se običajno sliši šele kasneje, z razvojem, praviloma pljučnice, pa tudi plevralne drgnjenja. V prisotnosti pljučnega edema opazimo krepitantne in subcrepitantne hrope.

(modul direct4)

Radioskopija dokončno potrdi diagnozo. Na strani lezije je vidna homogena zatemnitev z ostro konkavnim robom, vendar ne tako debela, kot pri pljučnici, s prosojnimi rebri; rebra so združena, diafragma je dvignjena; mediastinum in sapnik sta premaknjena proti leziji. Pri vdihu se mediastinum sunkovito premakne proti atelektazi (znak Holzknecht-Jacobsona). Trpljenje nenehno spremlja levkocitoza pri 10.000 -25.000.
V primeru velike atelektaze je splošno stanje bolnikov hudo, vendar se praviloma okrevanje pojavi po približno 3 tednih. Za razliko od pljučnice pri atelektazi v prvih dneh ni stranskih šivov, značilnega sputuma in herpesa. Pnevmokok sploh ni odkrit ali pa najdemo neosnovne vrste pnevmokoka.
Za preprečevanje atelektaze je potrebna umetna hiperventilacija pljuč, na primer z vdihavanjem 5-10% ogljikovega dioksida, pomešanega s kisikom, takoj po operaciji ali poškodbi. Zahvaljujoč takšnim vdihavanjem se hlapna snov hitreje odstrani, obdobje nezavesti se skrajša, bronhiji se razširijo in iz njih se lažje odvaja nakopičena sluz.

Enake ukrepe priporočamo pri napredovali atelektazi. Zaželena sta kašelj in globoko dihanje, ki ju ne smemo zadrževati, saj včasih v napadu kašlja bolnik izkašlja sluzni čep, kar vodi do prenehanja atelektaze. Ogljikov dioksid je priporočljivo dajati v koncentraciji, ki se približuje 10%, njegov vdih pa mora biti kratek. To običajno povzroči paroksizmalni kašelj, ki se konča z odstranitvijo čepa. Z bronhoskopijo je včasih mogoče najti in odstraniti čep viskozne sluzi s primesjo fibrina. Zaradi cianoze je indicirano vdihavanje kisika. Zdravila, ki zmanjšujejo razdražljivost dihalnega centra (morfin, heroin, kodein), so kontraindicirana. V nekaterih primerih je bil opažen dober učinek zaradi uporabe umetnega pnevmotoraksa. Pri povečanem bronhialnem izločanju sta indicirana atropin in kalcijev klorid. Posebej primerna je vago-simpatična blokada po Višnevskem in interkostalna anestezija.
Ob pojavu znakov insuficience desnega srca, zaradi povečanega upora v pljučih, se priporoča krvavitev, strofantus in druga srčna zdravila za olajšanje krvnega obtoka v malem krogu. Če sumite na zaplet okužbe, zlasti pnevmokokne okužbe, ali kot profilaktično sredstvo proti pljučnici so predpisani penicilinski ali sulfonamidni pripravki.
Atelektaze se pojavljajo manj pogosto, kot bi lahko pričakovali glede na relativno pogosto kopičenje sluzi v bronhih. To je deloma posledica prisotnosti nedavno vzpostavljenega krožnega (ali kolateralnega) dihanja, ki se izvaja prek sporočil med alveoli sosednjih lobulov pljuč.
Od atelektaze zaradi blokade bronhusa (obstruktivna, masivna atelektaza) je treba razlikovati med kolapsom pljuč, tj. stiskanjem pljučnega tkiva brez blokade bronhusa in motnje krvnega in limfnega obtoka v stisnjenem območju, npr. efuzijski plevritis, terapevtski pnevmotoraks, ko se območje kolapsa napolni z zrakom po močnih dihalnih gibih, premikanju bolnika, odstranitvi plevralnega izliva itd.

Pritrditev kolapsa na atelektazo močno zmanjša škodljive učinke atelektaze. Zato pri ranjenih v prsnem košu, kljub prisotnosti hemoaspiracijske atelektaze in hkratnega razvoja hemo- ali pnevmotoraksa, atelektaza poteka relativno benigno.
Pljučna hipostaza se imenuje stagnacija krvi v ravnih delih pljuč (običajno na zadnji strani hrbtenice in nad diafragmo), ki se običajno razvije v prisotnosti nizkega venskega tlaka po vrsti vaskularne insuficience pri hudih nalezljivih bolnikih.
Srčno popuščanje vodi do prelivanja vseh delov pljučnih žil, ki se nahajajo predvsem v korenu pljuč, kar ustreza lokaciji večjih, lažje raztegljivih venskih debel.
Akutni pljučni edem je kompleksen pojav, ki ima v različnih primerih različno in ne povsem pojasnjeno patogenezo. Shematsko lahko ločimo:

  1. Pljučni edem kot posledica akutne insuficience levega srca, podrobneje obravnavan v poglavju o boleznih obtočil.
  2. Vnetni pljučni edem toksično-kemične ali toksično-infekcijske narave, ki se razvije kot posledica zastrupitve s kemičnimi bojnimi sredstvi ali hudih okužb. Edem se lahko razvije hitro in pogosto povzroči smrt, še preden se razvije sama pljučnica (serozni pljučni edem ali serozna pljučnica).
  3. Nervno-paralitični pljučni edem zaradi povečanega bronhialnega izločanja, zaradi pareze simpatičnega ali prekomernega draženja parasimpatičnega živčnega sistema (na primer z insulinskim šokom). To vključuje atonalni pljučni edem, edem po punkciji plevralne votline ("serozna apopleksija pljuč" po starih avtorjih).

Nevrogeni dejavnik centralnega in perifernega izvora je primarno pomemben tudi pri drugih oblikah akutnega pljučnega edema, na primer pri angini pektoris, aortitisu (zaradi draženja aortnih receptorjev in drugih podobnih mehanizmov).
Akutni pljučni edem se kaže s težko sapo, cianozo, izkašljevanjem velike količine krvavo-peneče tekočine. Dihanje postane mehurčkasto (trahealno piskanje), zavest je zatemnjena.

Kršitev bronhialne prehodnosti se pojavi pri bronhialni astmi in akutni, kronični obstruktivni (z kršitev bronhialne ventilacije) bronhitis. Pri bronhialni astmi nastane zaradi spazma malih bronhijev, ki se mu nato pridruži hipersekrecija in otekanje sluznice. Pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu se dodajo tudi nepopravljive spremembe: stenoza, deformacija bronhialnega lumena; fibroplastične spremembe v bronhialni steni. Pri bronhiolitisu pride do izrazitega zoženja malih bronhijev tudi brez bronhospazma (zaradi vnetnega edema bronhialne stene zaradi njihove zelo majhne lumne).

Klinična slika

Pritožbe: težko dihanje ekspiratorne narave, kašelj s težkim izkašljevanjem, viskozen izpljunek, ki pacientu ne olajša.

Pregled in palpacija prsnega koša: prsni koš je razširjen in v kroničnem poteku - emfizematozen. Glasovno tresenje je oslabljeno. Tolkala: s primerjalnim tolkalom - pljučni zvok s škatlastim odtenkom, s kroničnim potekom - škatlast zvok; s topografsko tolkalo - znižanje spodnjih meja pljuč in zmanjšanje gibljivosti spodnjega roba pljuč.

Avskultacija: oslabljeno vezikularno dihanje s podaljšanim izdihom, ponekod je lahko težko dihanje; suho piskajoče hripenje, bolje avskultirano pri izdihu. Bronhofonija je oslabljena.

Rentgenski pregled: povečana preglednost pljučnega tkiva v akutni obliki bolezni. Pri kronični obliki bolezni so značilni znaki emfizema (povečanje preglednosti pljučnega tkiva, znižanje spodnjih meja, nizka stoječa diafragma in omejitev njene gibljivosti).

Spirografija: 1. izrazito zmanjšanje ekspiratorne forsirane vitalne kapacitete (EFVC), raziskano z metodo Votchal-Tiffno (običajno je EFVC približno 85 % VC); 2. zmanjšanje forsiranega ekspiracijskega volumna v prvi sekundi po globokem vdihu (običajno ne manj kot 70 % VC).

Sindrom povečane zračnosti pljučnega tkiva

Pri emfizemu opazimo povečanje zračnosti pljuč. V tem primeru so alveoli preraztegnjeni ali celo uničeni s tvorbo majhnih votlin (bikov). Emfizem je lahko : ostro, reverzibilna (z napadom bronhialne astme) in kronično, nepopravljiv (na primer pri kroničnem bronhitisu).

Kronični emfizem lahko:

    primarni (brez predhodnega kroničnega bronhitisa);

    sekundarni (najpogosteje) razvoj pri kroničnem bronhitisu.

Za primarni emfizem pljuča vključujejo:

    senilni emfizem, ki se razvije v starosti zaradi zmanjšanja elastičnosti alveolov;

    idiopatski emfizem, ki se pojavi v mladosti.

Vzrok idiopatskega emfizema je pomanjkanje inhibitorjev proteolitičnih encimov v krvnem serumu ( 1 -antitripsin). Zaradi tega pride do encimske poškodbe najfinejših struktur pljučnega tkiva s proteolitičnimi encimi (tripsin, elastaza, kolagenaza), ki jih proizvajajo alveolarni makrofagi in nevtrofilci.

Sekundarno emfizem je lahko omejen (z žariščno pljučno tuberkulozo, pljučnim rakom) in difuzen (s kroničnim bronhitisom).

Kršitev bronhialne prehodnosti je kompleks simptomov, za katere je značilna težava pri pretoku zraka skozi dihalne poti. To je posledica zožitve ali blokade majhnih bronhijev. Ta sindrom spremlja bronhialno astmo, kronični in akutni obstruktivni bronhitis, KOPB.

Bronhoobstruktivni sindrom (BOS) je po naravi izvora primarni astmatični, infekcijski, alergijski, obstruktivni in hemodinamični, ki nastane zaradi motenj krvnega obtoka v pljučih. Ločeno obstajajo takšni razlogi za BOS:

  • Nevrogeni - izzovejo jih histerični napad, encefalitis, ChMP.
  • Toksičen - prevelik odmerek histamina, acetilholina, nekaterih radioaktivnih snovi.

Glede na trajanje kliničnih simptomov ločimo naslednje vrste BOS:

  • Akutna (traja do 10 dni). Najpogosteje se pojavi pri nalezljivih in vnetnih boleznih dihalnih poti.
  • Dolgotrajno (traja več kot 2 tedna). Zanj je značilna zamegljenost klinične slike, spremlja kronični bronhitis, bronhitis, astmo.
  • Ponavljajoče se. Simptomi okvarjene bronhialne prevodnosti se pojavijo in izginejo sčasoma brez razloga ali pod vplivom provocirajočih dejavnikov.
  • Nenehno ponavljajoče se. Manifestira se kot valovit značaj s pogostimi poslabšanji.

Pri postavljanju diagnoze je pomembno določiti resnost BOS. Odvisno je od resnosti kliničnih simptomov, rezultatov študije (sestava plinov v krvi, določanje funkcije zunanjega dihanja) in je blago, zmerno in hudo.

Glavni mehanizmi, ki vodijo do pojava akutne biološke povratne informacije, so:

  • Spazem gladkih mišičnih celic bronhijev (z atopično bronhialno astmo).
  • Edem, otekanje bronhialne sluznice (z infekcijskimi in vnetnimi procesi).
  • Blokada lumena majhnih bronhijev z gosto sluzjo, moteno izločanje sputuma.

Vsi ti vzroki so reverzibilni in izginejo, ko je osnovna bolezen ozdravljena. Za razliko od akutne, patogeneza kronične biofeedback temelji na ireverzibilnih vzrokih - zožitvi in ​​fibrozi malih bronhijev.

Klinične manifestacije

Bronhoobstruktivni sindrom se kaže s številnimi značilnimi znaki, ki so lahko trajni ali začasni:

  • Ekspiratorna dispneja. Težave in podaljšanje trajanja izdiha glede na vdih, ki je paroksizmalne narave in se najpogosteje manifestira zjutraj ali zvečer.
  • piskajoče dihanje.
  • Razpršeni, avskultirani hrup nad pljuči.
  • Kašelj, ki ga spremlja sproščanje majhne količine sputuma (viskozno mukopurulentno, mukozno).
  • Bledica, cianoza v območju nazolabialnega trikotnika.
  • Pomožne mišice sodelujejo pri dihanju (otekanje nosnih kril, umik medrebrnih prostorov).
  • Prisilni položaj med napadi zadušitve (sedenje, s poudarkom na rokah).

V začetnih fazah kroničnih bolezni, ki jih spremlja bronhialna obstrukcija, je bolnikovo zdravje dolgo časa dobro.

Vendar pa se z napredovanjem patologije bolnikovo stanje poslabša, telesna teža se zmanjša, oblika prsnega koša se spremeni v emfizematozno in nastanejo resni zapleti, ki ob nepravilnem zdravljenju vodijo v smrt.

Diagnostika


Sindrom oslabljene bronhialne prehodnosti, ki se je pojavil v ozadju akutnih respiratornih virusnih okužb in je označen z blagim potekom, prvič ni zahteval specializirane diagnostike. V večini primerov mine samo od sebe, ko si bolnik opomore.

Na podlagi rezultatov ankete, fizičnega pregleda in dodatnih študij se opravi diferencialna diagnoza med pljučnico, bronhitisom, astmo, KOPB, tuberkulozo in GERB.

Zdravljenje motenj bronhialne prevodnosti izvaja zdravnik specialist za zdravljenje osnovne bolezni, najpogosteje so to splošni zdravniki, pulmologi, otorinolaringologi in alergologi.

Zdravljenje

Učinkovito zdravljenje bronhoobstruktivnega sindroma je nemogoče brez ugotovitve njegovega vzroka. Za najboljši rezultat je pomembno čim prej postaviti pravilno diagnozo in pravočasno začeti zdravljenje.

Za zaustavitev simptomov okvarjene bronhialne prevodnosti se uporabljajo:

  • Beta2-agonisti kratkega in podaljšanega delovanja (salbutamol, salmeterol, formoterol).
  • M-holinolitiki (ipratropijev bromid).
  • Stabilizatorji membrane mastocitov (ketotifen, derivati ​​kromona) in antilevkotrienska sredstva (montelukast).
  • Metilksantini (teofilin).
  • Inhalacijski in sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
  • Antibakterijska sredstva.

Kot dodatni ukrepi za izboljšanje bolnikovega stanja se uporabljajo zdravila, ki spodbujajo izločanje izpljunka (mukolitiki), imunostimulanti. Pri zdravljenju otrok, mlajših od 1 meseca, je predpisano umetno prezračevanje pljuč.

Da bi pospešili okrevanje, je treba zagotoviti zaščitni režim, izogibati se stiku z možnimi alergeni. Dobra pomoč pri zdravljenju biofeedbacka bo uporaba vlažilcev zraka in nebulatorjev za inhalacijo zdravil, masaža prsnega koša.

Za normalno delovanje človeških pljuč mora biti izpolnjenih več pomembnih pogojev. Prvič, možnost prostega prehoda zraka skozi bronhije do najmanjših alveolov. Drugič, zadostno število alveolov, ki lahko podpirajo izmenjavo plinov, in tretjič, možnost povečanja volumna alveolov med dihanjem.

Glede na klasifikacijo je običajno razlikovati med več vrstami oslabljenega prezračevanja pljuč:

  • omejevalni
  • obstruktivno
  • Mešano

Restriktivni tip je povezan z zmanjšanjem volumna pljučnega tkiva, ki se pojavi pri naslednjih boleznih: plevritis, pnevmofibroza, atelektaza in drugi. Možni so tudi izvenpljučni vzroki motene ventilacije.

Obstruktivni tip je povezan s kršitvijo prevodnosti zraka skozi bronhije, kar se lahko zgodi z bronhospazmom ali z drugimi strukturnimi poškodbami bronhijev.

Mešani tip se razlikuje, če obstaja kombinacija kršitev obeh zgornjih vrst.

Metode za diagnosticiranje oslabljenega prezračevanja pljuč

Za diagnosticiranje motenj prezračevanja pljuč po eni ali drugi vrsti se izvajajo številne študije za oceno kazalcev (prostornine in zmogljivosti), ki označujejo prezračevanje pljuč. Preden se podrobneje posvetimo nekaterim študijam, razmislimo o teh osnovnih parametrih.

  • Dihalni volumen (TO) - količina zraka, ki vstopi v pljuča v 1 vdihu med mirnim dihanjem.
  • Inspiratorni rezervni volumen (IRV) je volumen zraka, ki ga je mogoče čim bolj vdihniti po normalnem vdihu.
  • Ekspiratorni rezervni volumen (ERV) je količina zraka, ki jo lahko dodatno izdihnemo po normalnem izdihu.
  • Kapaciteta vdiha - določa sposobnost pljučnega tkiva, da se razteza (vsota TO in ROVD)
  • Vitalna kapaciteta pljuč (VC) - volumen zraka, ki ga je mogoče čim bolj vdihniti po globokem izdihu (vsota DO, ROvd in ROvyd).

Kot tudi številne druge kazalnike, količine in zmogljivosti, na podlagi katerih lahko zdravnik sklepa, da je prišlo do kršitve prezračevanja pljuč.

Spirometrija

Spirometrija je vrsta študije, ki temelji na izvedbi serije testov dihanja s sodelovanjem pacienta, da bi ocenili stopnjo različnih pljučnih motenj.

Cilji in cilji spirometrije:

  • ocena resnosti in diagnoza patologije pljučnega tkiva
  • ocena dinamike bolezni
  • ocena učinkovitosti terapije, ki se uporablja za bolezen

Potek postopka

Med študijo pacient v sedečem položaju vdihne in izdihne zrak z največjo močjo v posebno napravo, poleg tega pa se med mirnim dihanjem zabeležijo indikatorji vdihavanja in izdiha.

Vsi ti parametri se zabeležijo z računalniškimi napravami na posebnem spirogramu, ki ga dešifrira zdravnik.

Na podlagi indikatorjev spirograma je mogoče ugotoviti, s kakšno vrsto - obstruktivno ali restriktivno je prišlo do kršitve prezračevanja pljuč.

Pnevmotakografija

Pnevmotakografija je raziskovalna metoda, pri kateri se beleži hitrost gibanja in prostornina zraka med vdihavanjem in izdihom.

Snemanje in interpretacija teh parametrov omogoča prepoznavanje bolezni, ki jih v zgodnjih fazah spremlja okvara bronhialne prehodnosti, kot so bronhialna astma, bronhiektazije in druge.

Potek postopka

Bolnik sedi pred posebno napravo, na katero je povezan z ustnikom, kot pri spirometriji. Nato pacient večkrat zaporedoma globoko vdihne in izdihne in tako večkrat. Senzorji registrirajo te parametre in zgradijo posebno krivuljo, na podlagi katere bolniku diagnosticirajo motnje prevodnosti v bronhih. Sodobni pnevmotahografi so opremljeni tudi z različnimi napravami, s katerimi lahko beležimo dodatne kazalnike dihalne funkcije.

Peakflowmetrija

Peakflowmetrija je metoda, s katero se ugotovi, s kakšno hitrostjo lahko bolnik izdihne. Ta metoda se uporablja za oceno, kako zožene so dihalne poti.

Potek postopka

Pacient v sedečem položaju naredi umirjen vdih in izdih, nato globoko vdihne in čim bolj izdihne zrak v ustnik vršnega pretoka. Po nekaj minutah ta postopek ponovi. Nato se zabeleži največja od obeh vrednosti.

CT pljuč in mediastinuma

Računalniška tomografija pljuč je metoda rentgenskega pregleda, ki vam omogoča, da dobite poplastne odseke-slike in na njihovi podlagi ustvarite tridimenzionalno sliko organa.

S to tehniko je mogoče diagnosticirati takšna patološka stanja, kot so:

  • kronična pljučna embolija
  • poklicne pljučne bolezni, povezane z vdihavanjem delcev premoga, silicija, azbesta in drugih
  • ugotoviti tumorske lezije pljuč, stanje bezgavk in prisotnost metastaz
  • prepoznati vnetno pljučno bolezen (pljučnico)
  • in številna druga patološka stanja

Bronhofonografija

Bronhofonografija je metoda, ki temelji na analizi dihalnih zvokov, posnetih med dihanjem.

Ko se spremeni lumen bronhijev ali se spremeni elastičnost njihovih sten, se moti bronhialna prevodnost in nastane turbulentno gibanje zraka. Posledično nastajajo različni šumi, ki jih je mogoče registrirati s posebno opremo. Ta metoda se pogosto uporablja v pediatrični praksi.

Poleg vseh naštetih metod za ugotavljanje motene ventilacije pljuč in vzrokov, ki so te motnje povzročili, uporabljajo tudi bronhodilatacijske in bronhoprovokacijske teste z različnimi zdravili, študijo sestave plinov v krvi, fibrobronhoskopijo, scintigrafijo pljuč in druge študije.

Zdravljenje

Zdravljenje takšnih patoloških stanj rešuje več glavnih težav:

  • Ponovna vzpostavitev in vzdrževanje vitalne ventilacije in oksigenacije krvi
  • Zdravljenje bolezni, ki je povzročila razvoj prezračevalnih motenj (pljučnica, tujek, bronhialna astma in drugo)

Če je bil vzrok tuje telo ali zamašitev bronha s sluzjo, potem je mogoče ta patološka stanja zlahka odpraviti s pomočjo fibrobronhoskopije.

Vendar pa so pogostejši vzroki te patologije kronične bolezni pljučnega tkiva, kot so kronična obstruktivna pljučna bolezen, bronhialna astma in drugi.

Takšne bolezni se zdravijo dolgo časa z uporabo kompleksne terapije z zdravili.

Z izrazitimi znaki kisikovega stradanja se izvajajo inhalacije kisika. Če bolnik diha sam, potem s pomočjo maske ali nosnega katetra. Med komo se izvaja intubacija in umetno prezračevanje pljuč.

Poleg tega se izvajajo različni ukrepi za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev, kot so antibiotična terapija, masaža, fizioterapija, fizioterapevtske vaje, če ni kontraindikacij.

Močan zaplet številnih motenj je razvoj dihalne odpovedi različne resnosti, ki lahko povzroči smrt.

Da bi preprečili razvoj respiratorne odpovedi s kršitvijo prezračevanja pljuč, je treba poskušati pravočasno diagnosticirati in odpraviti možne dejavnike tveganja ter nadzorovati manifestacije obstoječe kronične pljučne patologije. Samo pravočasno posvetovanje s specialistom in dobro izbrano zdravljenje bosta pomagala preprečiti negativne posledice v prihodnosti.

Program je bil pripravljen na pobudo Vseruskega znanstvenega društva pulmologov (predsednik - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti A.G. Chuchalin)

URL
Seznam okrajšav
AAT - a 1-antitripsin
AChE - antiholinergična zdravila
BA - bronhialna astma
BE - bronhiektazija
DLCO - difuzijska kapaciteta pljuč
VC - vitalna kapaciteta pljuč
IL - interlevkini
CF - cistična fibroza
MSV 75-25 - največja stopnja izstopa na ravni 75-25% FVC
OB - obliteracijski bronhiolitis
FEV1 - volumen prisilnega izstopa v 1 s
PSV - najvišji pretok pri izdihu
FVC - forsirana vitalna kapaciteta
COB - kronični obstruktivni bronhitis
KOPB - kronična obstruktivna pljučna bolezen
EL - emfizem

Od avtorjev

Ta priporočila odražajo sodoben pogled na problem KOPB, metode diagnosticiranja in zdravljenja. Priporočila ne vključujejo določb in metod, ki niso bile mednarodno priznane in niso opravile resne izvozne presoje (niso dokazane z nadzorovanimi obsežnimi kliničnimi preskušanji).

Strokovna skupina bo hvaležna za vse predloge, komentarje, sporočila, ki bi omogočili dopolnitev in izboljšavo tega vodnika.

Uvod

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) so med najpogostejšimi človeškimi boleznimi. V strukturi obolevnosti so med vodilnimi po številu dni nezmožnosti za delo, vzrokih za invalidnost in na četrtem mestu med vzroki smrti.

KOPB je skupni koncept, ki združuje skupino kroničnih bolezni dihal: kronični obstruktivni bronhitis (COB), pljučni emfizem (EL), huda bronhialna astma (BA). V ZDA in Veliki Britaniji pojem "kronična obstruktivna pljučna bolezen" vključuje tudi cistično fibrozo (CF), obliteracijski bronhiolitis (OB) in bronhiektazije (BE).

Znak, po katerem se oblikuje skupina KOPB, je počasi napredujoča ireverzibilna bronhialna obstrukcija z naraščajočimi simptomi kronične respiratorne odpovedi.

Opredelitev

Splošno sprejeta definicija KOPB ne obstaja. Večina strokovnjakov izhaja iz ključnih določb v definiciji KOPB: dejavniki tveganja, značilnosti vnetja, biološki označevalci vnetja, klinične manifestacije, dihalna funkcija.

Koncept "kronične obstruktivne pljučne bolezni" se je sčasoma pojavil s konvergenco treh izrazov (kronični bronhitis, emfizem, kronična pljučnica), nato pa je bil uporabljen izraz KOPB (ruska okrajšava iz angleščine. KOPB - kronična obstruktivna pljučna bolezen ).

Epidemiološki vidiki

Zaradi dolgoletne terminološke negotovosti je težko podati natančne podatke o razširjenosti KOPB.

Tako je leta 1995 v ZDA 14 milijonov ljudi zbolelo za KOPB, od tega jih je bilo 12,5 milijona diagnosticiranih s KOPB. Od leta 1982 do 1995 se je število obolelih povečalo za 41,5 %. Trenutno ima KOPB približno 6 % moških in 3 % žensk v Združenih državah, med starejšimi od 55 let. ta številka doseže 10%. Standardi Evropskega respiratornega združenja poudarjajo, da je le okoli 25 % primerov bolezni odkritih pravočasno. V Evropi se umrljivost zaradi KOPB giblje od 2,3 (Grčija) do 41,4 (Madžarska) na 100.000 prebivalcev.

V Rusiji je glede na rezultate izračunov z uporabo epidemioloških označevalcev hipotetično približno 11 milijonov bolnikov s KOPB. Vendar pa je po uradni medicinski statistiki njihovo število približno 1 milijon.

Etiologija in patogeneza

Glavni dejavnik tveganja za KOPB je v 80-90% primerov kajenje. Kadilci imajo najvišjo stopnjo umrljivosti zaradi KOPB, pri njih se hitreje razvijejo ireverzibilne obstruktivne spremembe v delovanju dihal, poveča se zasoplost in drugi znaki bolezni. Med nekadilci pa primeri nastanka in napredovanja KOPB niso redki.

Med glavnimi dejavniki tveganja poklicne narave, katerih pomen je ugotovljen, so najbolj škodljivi prahovi, ki vsebujejo kadmij in silicij. Poklici s povečanim tveganjem za razvoj KOPB so rudarji; gradbeniki, katerih delo vključuje stik s cementom; delavci v metalurški industriji (obdelava vročih kovin); železničarji; delavci, ki se ukvarjajo s predelavo žita, bombaža in proizvodnjo papirja.

Genetska predispozicija ima pomembno vlogo pri pojavu KOPB. Na to kaže dejstvo, da za KOPB ne zbolijo vsi dolgoletni kadilci.

Trenutno je edina dobro raziskana genetska patologija, ki vodi do KOPB, pomanjkanje AAT, kar vodi v razvoj emfizema, KOPB in nastanek bronhiektazij. Toda prispevek tega vzroka k oblikovanju kohorte bolnikov s KOPB je veliko manjši od kajenja. Tako je v ZDA pri bolnikih s COB prirojeno pomanjkanje AAT odkrito v manj kot 1% primerov.

Tabela 1 Dejavniki tveganja za KOPB

Standardi (tabela 1) Evropskega respiratornega združenja zagotavljajo klasifikacijo dejavnikov tveganja, ki veljajo za etiološke, glede na njihov dokazani pomen.

Opisan je pojav dihalnih simptomov, povezanih s kršitvijo ekologije stanovanja: zvišanje ravni dušikovega dioksida in visoka vlažnost v stanovanjskih prostorih. Uporaba nekaterih goriv brez ustreznega prezračevanja pogosto povzroči onesnaženje zraka v zaprtih prostorih in KOPB.

Kronični obstruktivni bronhitis- bolezen, za katero je značilno kronično difuzno vnetje bronhijev, ki vodi do progresivne motnje prezračevanja obstruktivnega tipa in se kaže v kašlju, zasoplosti in izločanju izpljunka, ki ni povezan s poškodbami drugih sistemov in organov. Eden najpomembnejših elementov COB je vnetje, ki igra glavno vlogo pri nastanku celotnega kompleksa patoloških sprememb. Motnje prezračevanja pri COB so večinoma obstruktivne, kar se kaže v ekspiratorni dispneji in zmanjšanju FEV1, ki je integralni indikator, ki odraža resnost bronhialne obstrukcije. Napredovanje bolezni, kot obvezen znak COB, se kaže z letnim zmanjšanjem FEV1 za 50 ml ali več .

COB je bolezen druge polovice življenja, najpogosteje se pojavi po 40. letu. Epidemiološki podatki kažejo na večjo prevalenco COB med moškimi in ženskami, ki kadijo. Vendar je treba poudariti, da je bolezen 10-15 let asimptomatska, tj. njegov začetek se lahko pojavi v starejšem otroštvu in adolescenci.

Pri bolnikih s KOPB nastane zaradi reverzibilnih in ireverzibilnih komponent. Prisotnost in resnost reverzibilne komponente daje individualnost boleznim, ki sestavljajo KOPB, in omogoča, da jih ločimo v ločene nosološke oblike. Reverzibilna komponenta nastane iz spazma gladkih mišic, edema bronhialne sluznice in hipersekrecije sluzi, ki nastane pod vplivom povečanega tonusa vagusa in sproščanja širokega spektra pro-vnetnih mediatorjev (IL-8, faktor tumorske nekroze, nevtrofilci). proteaze in prosti radikali).

Z napredovanjem bolezni se reverzibilna komponenta postopoma izgubi. S popolno izgubo bolezen spremeni svojo kakovost, meje nosoloških oblik, ki sestavljajo KOPB, se izbrišejo.

Ireverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije je določen z razvojem emfizema in peribronhialne fibroze.

Emfizem nastane predvsem kot posledica deplecije (zaradi oksidativnega stresa) lokalnih zaviralcev proteaz in pod vplivom nevtrofilnih proteaz, ki uničujejo elastično stromo alveolov. Zaradi kršitve elastičnih lastnosti pljuč se spremeni mehanika dihanja in nastane ekspiratorni kolaps, ki je najpomembnejši vzrok ireverzibilne bronhialne obstrukcije.

Peribronhialna fibroza, posledica kroničnega vnetja, manj vpliva na nastanek ireverzibilne komponente kot emfizem.

Razvoj emfizema vodi do zmanjšanja vaskulature na področjih pljučnega tkiva, ki niso sposobna izmenjave plinov. Posledično pride do prerazporeditve krvnega pretoka v ohranjenih predelih pljučnega tkiva in do izrazitih ventilacijsko-perfuzijskih motenj. Neenakomerno razmerje med ventilacijo in perfuzijo je eden od pomembnih elementov patogeneze KOPB. Perfuzija slabo prezračenih območij povzroči zmanjšanje arterijske oksigenacije, čezmerna prezračenost premalo prezračenih območij povzroči povečanje prezračevanja mrtvega prostora in zakasnitev sproščanja CO2. Vse to ustvarja pogoje za povečanje tlaka v bazenu pljučne arterije. Na tej stopnji se oblikuje pljučna hipertenzija z nadaljnjim razvojem cor pulmonale.

Kronična hipoksija vodi v kompenzacijsko eritrocitozo - sekundarno policitemijo z ustreznim povečanjem viskoznosti krvi in ​​motnjami mikrocirkulacije, kar poslabša ventilacijsko-perfuzijsko neskladje.

Pomembna sestavina patogeneze KOPB je utrujenost dihalnih mišic, kar posledično zmanjša delo dihanja in poslabša ventilacijske motnje.

Številni bolniki s KOPB imajo sindrom obstruktivne apneje v spanju. Kombinacijo bronhialne obstrukcije, značilne za KOPB, z apnejo med spanjem imenujemo sindrom prekrivanja, pri katerem so motnje izmenjave plinov najbolj izrazite. Obstaja mnenje, da se pri večini bolnikov kronična hiperkapnija oblikuje predvsem ponoči. Struktura spanja je motena pri 40% bolnikov s KOPB (R. Martin, 1997). Polisomnografija je pokazala znake motenj v arhitekturi spanja, skrajšanje njegovega trajanja, pogostejše prebujanje in pojav dnevne zaspanosti. Številne študije so pokazale zmanjšanje delovanja pljuč in arterijske nasičenosti s kisikom (SaO2) med spanjem. Glavni razlog za znižanje saturacije O2 so epizode apneje, pa tudi holinergični tonus, ki je najbolj povišan ponoči.

Poslabša bronhialno obstrukcijo in povzroči povečanje vseh znakov bolezni, poslabšanje infekcijskega procesa v dihalnem sistemu. V pogojih mukostaze, lokalne in včasih sistemske imunske pomanjkljivosti lahko kolonizacija mikroorganizmov prevzame nenadzorovan značaj in preide v kvalitativno drugačno obliko odnosa z makroorganizmom - infekcijski proces. Možna je tudi druga pot - običajna okužba s kapljicami v zraku z visoko virulentno floro, ki se zlahka izvede v pogojih oslabljenih obrambnih mehanizmov.

Klinika in diagnostika

Klinična slika

Za klinično sliko KOPB je značilna enaka vrsta kliničnih manifestacij - kašelj in zasoplost, kljub heterogenosti bolezni, ki jo sestavljajo. Stopnja njihove resnosti je odvisna od stopnje bolezni, stopnje napredovanja bolezni in prevladujoče stopnje poškodbe bronhialnega drevesa. Hitrost napredovanja in resnost simptomov KOPB je odvisna od intenzivnosti izpostavljenosti etiološkim dejavnikom in njihovega seštevka. Tako standardi American Thoracic Society poudarjajo, da se prvi klinični simptomi pri bolnikih s KOPB običajno pojavijo pred 20 ali več pokajenimi cigaretami na dan.

Prva simptoma, zaradi katerih bolniki običajno poiščejo zdravniško pomoč, sta kašelj in zasoplost, ki ju včasih spremlja piskajoče dihanje z izpljunkom. Ti simptomi so bolj izraziti zjutraj.

Najzgodnejši simptom, ki se pojavi pri 40-50 letih, je kašelj. Hkrati se v hladnih sezonah začnejo pojavljati epizode okužbe dihal, ki na začetku niso povezane z eno boleznijo. Zasoplost, ki jo čutimo pri naporu, se v povprečju pojavi 10 let po začetku kašlja. Vendar pa je v nekaterih primerih možen pojav bolezni s težko sapo.

izpljunek izloča se v majhni (redko> 60 ml / dan) količini zjutraj, ima sluzast značaj. Poslabšanja nalezljive narave se kažejo v poslabšanju vseh znakov bolezni, pojavu gnojnega sputuma in povečanju njegove količine.

Poudariti je treba, da bronhopulmonalna okužba, čeprav pogosta, ni edini vzrok za poslabšanje. Poleg tega so možna poslabšanja bolezni, povezana s povečanim učinkom eksogenih škodljivih dejavnikov ali zaradi neustrezne telesne dejavnosti. V teh primerih so znaki okužbe dihalnega sistema minimalni.

Z napredovanjem KOPB se intervali med poslabšanji krajšajo.

dispneja lahko variira v zelo širokem razponu: od občutka pomanjkanja zraka med običajnim fizičnim naporom do hude odpovedi dihanja.

Diagnostika

Objektivna raziskava

Rezultati objektivne študije bolnikov s KOPB so odvisni od resnosti bronhialne obstrukcije in emfizema.

Ko bolezen napreduje, se kašlju pridruži še piskajoče dihanje najbolj opazen med pospešenim izdihom. Pogosto avskultacija razkrije suhi hropi različnih odtenkov . Z napredovanjem bronhialne obstrukcije in pljučnega emfizema se poveča anteroposteriorna velikost prsnega koša. S hudim emfizemom se videz bolnika spremeni, pojavi se prsni koš v obliki soda (povečanje v anteroposteriorni smeri). V povezavi s širjenjem prsnega koša in premikom klavikul navzgor se vrat zdi kratek in odebeljen, supraklavikularne fose štrlijo (napolnjene z razširjenimi vrhovi pljuč). Pri tolkanju prsnega koša opazimo pravokoten tolkalni zvok. V primerih hudega emfizema absolutna otopelost srca morda ni popolnoma določena. Robovi pljuč so premaknjeni navzdol, njihova gibljivost med dihanjem je omejena. Zaradi tega lahko mehak, neboleč rob jeter štrli izpod roba rebrnega loka s svojo normalno velikostjo. Gibljivost diafragme je omejena, avskultatorna slika se spremeni: pojavi se oslabljeno dihanje, resnost piskajočega dihanja se zmanjša, izdih se podaljša.

Občutljivost objektivnih metod za določanje resnosti KOPB je nizka. Med klasičnimi znaki sta sopenje in podaljšan ekspiracijski čas (več kot 5 s), ki kažeta na bronhialno obstrukcijo.

Obstajata dve klinični obliki bolezni - emfizematozni in bronhitis.

Emfizematozno obliko (tip) KOPB povezujemo predvsem s panacinarnim emfizemom. Takšne bolnike figurativno imenujemo "rožnati napihovalci", ker za premagovanje prezgodnjega ekspiracijskega kolapsa bronhijev izdih poteka skozi ustnice, zložene v cev, in ga spremlja nekakšno napihovanje. V klinični sliki prevladuje dispneja v mirovanju zaradi zmanjšanja difuzijske površine pljuč. Takšni bolniki so običajno tanki, njihov kašelj je pogosto suh ali z majhno količino gostega in viskoznega izpljunka. Polt je rožnata, saj. zadostna oksigenacija krvi se vzdržuje s povečanim prezračevanjem, kolikor je to mogoče. Meja ventilacije je dosežena v mirovanju, bolniki zelo slabo prenašajo telesno aktivnost. Pljučna hipertenzija je zmerno izražena, saj. zmanjšanje arterijske postelje, ki ga povzroča atrofija interalveolarnih septumov, ne doseže pomembnih vrednosti. Cor pulmonale je dolgo časa kompenzirano. Tako je za emfizematozno vrsto KOPB značilen prevladujoč razvoj respiratorne odpovedi.

Pri centriacinarnem emfizemu opazimo obliko (vrsto) bronhitisa. Stalna hipersekrecija povzroči povečanje upora pri vdihu in izdihu, kar prispeva k pomembni kršitvi prezračevanja. Po drugi strani močno zmanjšanje prezračevanja povzroči znatno zmanjšanje vsebnosti O2 v alveolih, čemur sledi kršitev perfuzijsko-difuzijskega razmerja in ranžiranje krvi. To določa značilen modri odtenek difuzne cianoze pri bolnikih te kategorije. Takšni bolniki so debeli, v klinični sliki prevladuje kašelj z obilnim izpljunkom. Difuzna pnevmoskleroza in obliteracija lumena krvnih žil vodita do hitrega razvoja cor pulmonale in njegove dekompenzacije. To olajšujejo vztrajna pljučna hipertenzija, pomembna hipoksemija, eritrocitoza in stalna zastrupitev zaradi izrazitega vnetnega procesa v bronhih.

Izbira dveh oblik ima prognostično vrednost. Tako se v kasnejših fazah emfizemskega tipa pojavi dekompenzacija pljučnega srca v primerjavi z bronhitisno različico KOPB. V kliničnih pogojih so bolniki z mešano vrsto bolezni pogostejši.

Tako je za KOPB značilen počasen postopen začetek, razvoj in napredovanje bolezni poteka pod vplivom dejavnikov tveganja. Prva znaka KOPB sta kašelj in težko dihanje, drugi znaki se pridružijo kasneje, ko bolezen napreduje.

Zgodovina kajenja

Predpogoj za diagnozo KOPB je po priporočilih WHO izračun indeksa kadilske osebe. Izračun indeksa kadilca se izvede na naslednji način: število pokajenih cigaret na dan se pomnoži s številom mesecev v letu, tj. ob 12; če ta vrednost presega 160, potem kajenje pri tem bolniku predstavlja tveganje za razvoj KOPB; če vrednosti tega indeksa presegajo 200, je treba bolnika razvrstiti med "zlonamerne kadilce".

Priporočljivo je, da se zgodovina kajenja izračuna v enotah "paketi / leta". Zgodovina kajenja mora vključevati štetje števila pokajenih cigaret na dan, pomnoženo s številom let, in tako se izračuna skupno število škatlic/let kajenja. Hkrati vsebuje ena škatlica 20 cigaret in število pokajenih cigaret na dan v enem letu je enako eni škatlici/leto.

Skupaj zavojčkov/leta = število pokajenih cigaret na dan x število let / 20

Menijo, da če ta vrednost presega 25 pakiranj / let, se lahko bolnik razvrsti kot "zlonamerni kadilec". V primeru, da ta indikator doseže vrednost 10 paketov / leto, se bolnik šteje za "brezpogojnega kadilca". Bolnik se šteje za »bivšega kadilca«, če je prenehal kaditi 6 mesecev ali več. To je treba upoštevati pri diagnosticiranju KOPB.

Diagnostične metode lahko razdelimo na obvezni minimum, ki se uporablja pri vseh bolnikih, in dodatne metode, ki se uporabljajo za posebne indikacije.

Obvezne metode so poleg fizikalnih še ugotavljanje funkcije zunanjega dihanja (ZD), preiskava krvi, citološka preiskava sputuma, rentgenska preiskava, preiskava krvi in ​​EKG.

Študija funkcije zunanjega dihanja ima vodilno vlogo pri diagnozi KOPB in objektivni oceni resnosti bolezni.

Funkcija zunanjega dihanja

Obvezno je treba določiti naslednje kazalnike volumna in hitrosti: vitalna kapaciteta (VC), forsirana vitalna kapaciteta (FVC), forsirani ekspiratorni volumen v 1 s (FEV1), maksimalna hitrost izdiha na ravni 75, 50 in 25% (MSV). 75-25 ). Študija teh kazalnikov obrazcev funkcionalna diagnoza KOPB .

Funkcionalne motnje pri KOPB se kažejo ne le v motnjah bronhialne prehodnosti, temveč tudi v spremembi strukture statičnih volumnov, kršitvi elastičnih lastnosti, difuzijske zmogljivosti pljuč in zmanjšanju telesne zmogljivosti. Opredelitev teh skupin motenj ni obvezna.

Bronhialna obstrukcija

Merila za bronhialno obstrukcijo . Za diagnozo KOPB je najpomembnejše ugotavljanje kronične omejitve pretoka zraka, tj. bronhialna obstrukcija. Glavni kriterij za ugotavljanje kronične omejitve pretoka zraka ali kronične obstrukcije je padec FEV1 na raven, ki je nižja od 80 % ustreznih vrednosti. Bronhialna obstrukcija se šteje za kronično, če je zabeležena med ponavljajočimi se spirometričnimi študijami vsaj 3-krat v enem letu, kljub tekočemu zdravljenju.

Reverzibilnost obstrukcije

Z inhalacijskimi bronhodilatatornimi testi preučujemo reverzibilnost obstrukcije in ocenjujemo njihov učinek na krivuljo pretok-volumen, predvsem na 1s FEV1.

Pri pregledu določenega bolnika s KOPB je treba upoštevati, da je reverzibilnost obstrukcije spremenljiva in je lahko različna pri istem bolniku v obdobjih poslabšanja in remisije.

bronhodilatacijski testi. Izbira predpisanega zdravila in odmerka

Kot bronhodilatatorna zdravila pri testiranju pri odraslih je priporočljivo predpisati:

- b 2-kratkodelujoči agonisti (od najmanjšega odmerka do največjega dovoljenega: fenoterol - od 100 do 800 mcg; salbutamol - od 200 do 800 mcg, terbutalin - od 250 do 1000 mcg) z merjenjem bronhodilatacijskega odziva po 15 minutah;

Antiholinergiki - kot standardno zdravilo je priporočljivo uporabljati ipratropijev bromid (od najmanjših odmerkov - 40 mcg do največjih možnih odmerkov - 80 mcg) z merjenjem bronhodilatatornega odziva po 30-45 minutah.

Možno je opraviti bronhodilatacijske teste s predpisovanjem višjih odmerkov zdravil, ki se vdihavajo skozi nebulatorje. Ponovne študije FEV1 v tem primeru je treba izvesti 15 minut po inhalaciji največjih dovoljenih odmerkov: 0,5-1,5 mg fenoterola ali 2,5-5 mg salbutamola ali 5-10 mg terbutalina ali 30 minut po inhalaciji 500 mcg ipratropija. bromid .

Da bi se izognili izkrivljanju rezultatov in za pravilno izvedbo testa bronhodilatacije, je treba prekiniti trenutno terapijo v skladu s farmakokinetičnimi lastnostmi zdravila, ki se jemlje ( b 2-kratkodelujoči agonisti - 6 ur pred začetkom testa, dolgodelujoči b 2-agonisti - 12 ur, podaljšani teofilini - 24 ur).

Povečanje FEV1 za več kot 15 % glede na izhodiščno vrednost je običajno označeno kot reverzibilna obstrukcija.

spremljanje FEV1

Pomembna metoda za potrditev diagnoze KOPB je spremljanje FEV1 - dolgotrajno ponavljajoče se merjenje tega spirometričnega indikatorja. V odrasli dobi se FEV1 običajno zmanjša za 30 ml na leto. Velike epidemiološke študije, izvedene v različnih državah, so pokazale, da je za bolnike s KOPB značilen letni padec FEV1 za več kot 50 ml na leto.

Spremembe v strukturi statičnih volumnov in elastičnih lastnosti pljuč

Bronhialna obstrukcija lahko povzroči spremembo strukture statičnih volumnov v smeri hiperzračnosti pljuč.

Za odkrivanje sprememb v razmerjih statičnih volumnov, ki sestavljajo strukturo celotne pljučne kapacitete pri hiperairju in emfizemu, je splošno sprejeta uporaba dveh glavnih metod: telesna pletizmografija in merjenje pljučnih volumnov z redčenjem inertnih plinov (ECCS). smernice, 1993).

Glavna manifestacija pljučnega prezračevanja je povečanje ravni celotne pljučne kapacitete, ki se določi s telesno pletizmografijo ali z redčenjem plinov (Standardizacija testov pljučne funkcije, 1993).

Anatomske spremembe v pljučnem perenhimu pri emfizemu (razširitev zračnih prostorov, destruktivne spremembe alveolarnih sten) se funkcionalno kažejo s spremembo elastičnih lastnosti pljučnega tkiva - povečanje statične razteznosti. Opažena je sprememba oblike in kota zanke tlak-volumen.

Oslabljena difuzijska sposobnost pljuč

Meritev difuzijske kapacitete pljuč se izvede v drugi fazi ocenjevanja pljučne funkcije po forsirani spirometriji ali pnevmotahometriji in določitvi strukture statičnih volumnov. Študija difuzije se uporablja za odkrivanje poškodbe pljučnega parenhima zaradi emfizema.

Pri emfizemu se zmanjšajo kazalniki difuzijske zmogljivosti pljuč - DLCO in njegovo razmerje do alveolarnega volumna DLCO / Va, predvsem zaradi uničenja alveolarno-kapilarne membrane, kar zmanjša učinkovito območje izmenjave plinov. Vendar pa se lahko zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč na enoto prostornine (tj. Površine alveolarno-kapilarne membrane) izravna s povečanjem skupne kapacitete pljuč (Standardizacija testov pljučne funkcije, 1993).

Običajno je difuzijska sposobnost ob prisotnosti simptomov KOPB zmanjšana, kar pomeni dodatek emfizema.

krvni plini

KOPB spremlja kršitev ventilacijsko-perfuzijskega razmerja, kar lahko povzroči arterijsko hipoksemijo - zmanjšanje napetosti kisika v arterijski krvi (PaO2). Poleg tega respiratorna odpoved povzroči povečanje napetosti ogljikovega dioksida v arterijski krvi (PaCO2). Pri bolnikih s KOPB s kronično odpovedjo dihanja se pojav acidoze presnovno kompenzira s povečano proizvodnjo bikarbonata, kar omogoča vzdrževanje relativno normalne ravni pH.

Pulzna oksimetrija se uporablja za merjenje in spremljanje nasičenosti krvi s kisikom (SaO2), vendar beleži samo raven oksigenacije in ne sledi spremembam PaCO2. Če je SaO2 nižji od 94 %, je indiciran krvni plinski test.

Z napredovanjem KOPB pogosto opazimo povečanje tlaka v pljučni arteriji. Resnost pljučne hipertenzije ima prognostično vrednost. Med neinvazivnimi metodami obvladovanja pljučne hipertenzije je najboljše rezultate dosegla dopplerska ehokardiografija. V običajni praksi obravnave bolnikov s KOPB uporaba direktnih metod za merjenje tlaka v pljučni arteriji ni priporočljiva.

Testiranje pljučne funkcije pri KOPB se opravi za določitev resnosti bolezni, njenega napredovanja in prognoze. Glavni razlog za pozno diagnozo COB je pomanjkanje možnosti za pravočasno študijo dihalne funkcije.

Zaradi dobre ponovljivosti in enostavnosti merjenja je FEV1 danes sprejeti kazalec za ocenjevanje stopnje obstrukcije pri KOPB. Na podlagi tega indikatorja se določi tudi resnost KOPB. Blaga resnost - FEV1> 70% predpisanih vrednosti, srednja - 50-69%; huda stopnja -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Resnost kliničnih znakov in spremembe glavnih funkcijskih parametrov glede na resnost KOPB so predstavljene v tabeli 2.

Tabela 2. Razvrstitev KOPB po resnosti

Resnost Glavni klinični znaki Funkcionalni indikatorji
Svetloba Občasni kašelj. Zasoplost le pri intenzivnem naporu ali odsotna FEV1 > 70 % predvidenega. Indikatorji glasnosti so normalni
Srednje Vztrajen kašelj, najbolj izrazit zjutraj. Redek izpljunek. Zasoplost z zmernim naporom. Razpršeni suhi zvoki FEV1 - 50-69% ustreznih vrednosti. Povečanje preostale kapacitete pljuč. Prehodne epizode hipoksije (po obremenitvi).Znaki preobremenitve desnega srca na EKG
težka Vztrajen kašelj. Zasoplost v mirovanju. cianoza. Sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju. Oddaljeno piskanje. Znaki odpovedi desnega prekata FEV1 manj kot 50 % pričakovanih vrednosti. Hipoksija, hiperkapnija Znaki cor pulmonale na EKG. Utrujenost dihalnih mišic. Eritrocitoza

Laboratorijske raziskovalne metode

Študije sputuma

Citološki pregled sputuma daje informacije o naravi vnetnega procesa in njegovi resnosti. To je zahtevana metoda.

kulturno Mikrobiološki pregled sputuma je priporočljivo opraviti z nenadzorovanim napredovanjem infekcijskega procesa in izbiro racionalne antibiotične terapije. Je dodatna metoda pregleda.

Krvni test

Klinična analiza. Pri stabilnem poteku KOPB ni bistvenih sprememb vsebnosti levkocitov periferne krvi. Med poslabšanjem najpogosteje opazimo nevtrofilno levkocitozo z vbodnim premikom in povečanjem ESR. Vendar te spremembe niso vedno opazne.

Z razvojem hipoksemije pri bolnikih s KOPB nastane policitemični sindrom, za katerega je značilna sprememba hematokrita (hematokrit > 47 % pri ženskah in > 52 % pri moških), povečanje števila eritrocitov, visoka raven hemoglobina, nizek ESR in povečana viskoznost krvi.

Rentgenske metode raziskovanja

Rentgenski pregled prsnih organov je obvezna metoda pregleda. Rentgenski pregled pljuč v neposredni in stranski projekciji pri KOPB razkriva povečanje preglednosti pljučnega tkiva, nizek položaj kupole diafragme, omejitev njene gibljivosti in povečanje retrosternalnega prostora, kar je značilno za emfizem.

Pri blagi KOPB pomembnih rentgenskih sprememb morda ni mogoče zaznati. Pri bolnikih z zmerno in hudo KOPB je mogoče zaznati nizek položaj kupole diafragme, sploščenje in omejitev njegove gibljivosti, hiperzračna pljučna polja, bule in povečanje retrosternalnega prostora; zoženje in podaljšanje srčne sence; v ozadju izčrpavanja vaskularnih senc se določi visoka gostota sten bronhijev, infiltracija vzdolž njihovega poteka, tj. odkrijejo se številni znaki, ki označujejo vnetni proces v bronhialnem drevesu in prisotnost emfizema.

pregled z računalniško tomografijo pljuča je dodatna metoda in se izvaja po posebnih indikacijah. Omogoča kvantificiranje morfoloških sprememb v pljučih, predvsem emfizema, jasnejšo identifikacijo bul, njihovo lokacijo in velikost.

elektrokardiografija

Elektrokardiografija omogoča številnim bolnikom, da odkrijejo znake hipertrofije desnega srca, vendar se njeni EKG kriteriji dramatično spremenijo zaradi emfizema. Podatki EKG v večini primerov omogočajo izključitev srčne geneze respiratornih simptomov.

Bronhološki pregled

Bronhološki pregled je pri bolnikih s KOPB neobvezen. Izvaja se za oceno stanja bronhialne sluznice in diferencialno diagnozo z drugimi pljučnimi boleznimi. V nekaterih primerih je mogoče ugotoviti bolezni, ki povzročajo kronično bronhialno obstrukcijo.

Raziskava lahko vključuje:

Pregled bronhialne sluznice;

Kulturni pregled bronhialne vsebine; - bronhoalveolarna lavaža z določitvijo celične sestave za razjasnitev narave vnetja;

Biopsija bronhialne sluznice.

Diferencialna diagnoza

V zgodnjih fazah razvoja KOPB je treba razlikovati med KOPB in BA, ker v tem času so potrebni bistveno drugačni pristopi k zdravljenju vsake od teh bolezni.

Klinični pregled razkrije paroksizmalne simptome pri astmi, pogosto s kombinacijo ekstrapulmonalnih znakov alergije (rinitis, konjunktivitis, kožne manifestacije, alergija na hrano). Za bolnike s COB so značilni stalni, malo spreminjajoči se simptomi.

Pomemben element diferencialne diagnoze je zmanjšanje FEV1 za 50 ml pri bolnikih s COB, česar pri BA ni opaziti. Za COB je značilna zmanjšana dnevna variabilnost pri meritvah največjega pretoka< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Od laboratorijskih znakov pri AD je pogostejše zvišanje vsebnosti IgE.

Ko se pri bolnikih z astmo pojavi ireverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije, diferencialna diagnoza teh bolezni izgubi pomen, ker lahko navedemo dodatek druge bolezni - COB in pristop končne faze bolezni - KOPB.

Glavni diferencialno diagnostični znaki BA in COB so prikazani v tabeli 3.

Tabela 3. Glavna diferencialno diagnostična merila za COB in BA

Zdravljenje

Cilj zdravljenja je zmanjšati hitrost napredovanja bolezni, ki vodi do povečanja bronhialne obstrukcije in respiratorne odpovedi, zmanjšati pogostost in trajanje poslabšanj, povečati toleranco za obremenitev in izboljšati kakovost življenja. .

Izobraževanje pacientov

Izobraževanje pacienta je ključna faza individualnega dela z pacientom. Bolnik se mora dobro zavedati bistva bolezni, značilnosti njenega poteka, biti aktiven, zavesten udeleženec v procesu zdravljenja.

Izobraževalni programi za bolnike morajo vključevati usposabljanje za pravilno uporabo zdravil (inhalatorji, distančniki, nebulatorji). Bolnike je treba naučiti osnovnih pravil samokontrole, vključno z uporabo merilnika največjega pretoka, morajo biti sposobni objektivno oceniti svoje stanje in po potrebi sprejeti nujne ukrepe za samopomoč.

Pomembna faza v izobraževanju pacientov je njihova poklicna usmeritev, zlasti v primerih, ko je agresija okolja povezana s poklicnimi dejavnostmi pacienta.

Opustitev kajenja

Prenehanje kajenja je prvi obvezen korak. Bolnik se mora jasno zavedati škodljivosti tobačnega dima na njegova dihala. Pripravlja se poseben program omejevanja in opuščanja kajenja. V primerih odvisnosti od nikotina je priporočljiva uporaba nikotinskih nadomestkov. Morda sodelovanje psihoterapevtov, akupunkturistov.

Bronhodilatacijsko zdravljenje

Po sodobnih predstavah o naravi KOPB je bronhialna obstrukcija glavni in univerzalni vir vseh patoloških dogodkov, ki se razvijejo s stalnim napredovanjem bolezni in vodijo do odpovedi dihanja.

Uporaba bronhodilatatorjev je osnovna terapija, ki je obvezna pri zdravljenju bolnikov s KOPB. Vsa druga sredstva in metode je treba uporabljati le v kombinaciji z osnovno terapijo. .

Prednost imajo inhalacijske oblike bronhodilatatorjev. Inhalacijski način dajanja zdravil prispeva k hitrejšemu prodiranju zdravila v prizadeti organ, s čimer je učinek zdravila učinkovitejši. Hkrati se znatno zmanjša potencialno tveganje za razvoj sistemskih stranskih učinkov.

Uporaba distančnika (posebne prostorske šobe) vam omogoča: olajšanje vdihavanja, povečanje njegove učinkovitosti, dodatno zmanjšanje možnega tveganja sistemskih in lokalnih stranskih učinkov.

Ne glede na vzroke, ki povzročajo in / ali poslabšajo bronhialno obstrukcijo, jo je treba nadomestiti s sredstvi, ki delujejo na mehanizme, ki uravnavajo lumen bronhialnega drevesa, zlasti njegove distalne dele.

Od obstoječih bronhodilatatorjev pri zdravljenju KOPB se uporabljajo antiholinergiki, b 2-agonisti in metilksantini; zaporedje uporabe in kombinacija teh zdravil je odvisna od resnosti bolezni, posameznih značilnosti njenega napredovanja.

M-holinolitiki so na splošno priznani kot zdravila prve izbire. Njihovo imenovanje inhalacije je obvezno za vse stopnje resnosti bolezni.

Antiholinergična zdravila - m-antiholinergiki

Vodilni patogenetski mehanizem bronhialne obstrukcije pri KOPB je holinergična bronhokonstrikcija, ki jo lahko zaviramo z antiholinergičnimi (AChE) zdravili.

AChE snovi (antiholinergiki) so kompetitivni zaviralci acetilholina (ACh) na receptorje postsinaptičnih membran gladkih mišic bronhijev in mukoznih žlez. Blokirajo muskarinsko delovanje ACh in tako zavirajo odziv, ki ga povzroči postganglijska parasimpatična aktivacija vagusnega živca. Obstaja blokada muskarinskih receptorjev gladkih mišic traheobronhialnega drevesa in zatiranje refleksne bronhokonstrikcije. Snovi AChE preprečujejo z ACh posredovano stimulacijo senzoričnih vlaken vagusnega živca pod vplivom različnih dejavnikov. Ta učinek se kaže pri uporabi zdravila pred začetkom delovanja dražilnih dejavnikov in ko se je proces že razvil. Tako se dosežejo bronhodilatacijski in preventivni učinki.

Parasimpatični tonus je edina reverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije pri KOPB. Zato so antiholinergiki prva izbira pri zdravljenju KOPB.

Številne študije so pokazale, da so antiholinergiki učinkovitejši pri zdravljenju KOPB kot b 2-agonisti.

Trenutno se uporabljajo inhalirana antiholinergična zdravila - kvarterni amonijevi derivati. Najbolj znan med njimi je ipratropijev bromid (IB), ki se uporablja predvsem v odmerjenih aerosolih. Zaradi izjemno nizke absorpcije iz bronhialne sluznice inhalacijski antiholinergiki praktično ne povzročajo sistemskih stranskih učinkov.

IB zmanjša izločanje žlez nosne sluznice in bronhialnih žlez. Vendar pa delovanje inhalacijskih antiholinergikov ne vpliva na mukociliarni očistek.

Imenovanje antiholinergikov v kratkih tečajih že vodi do izboljšanja bronhialne prehodnosti. Dolgotrajna uporaba IB ima posebne prednosti, kar je dokazala primerjava monoterapije z IB z dolgotrajno monoterapijo. b 2-agonisti. Tako je po metaanalizi monoterapija z IB pokazala statistično značilno povečanje začetnih parametrov respiratorne funkcije - FEV1 in VC ter povečanje postbronhodilatacijskega odgovora. Nasprotno, dolgotrajna uporaba b 2-agonisti niso povzročili izboljšanja izhodiščne pljučne funkcije in postbronhodilatacijskega odziva.

Dolgotrajna uporaba IB izboljša kakovost spanja pri bolnikih s KOPB. Randomizirana, dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija je pokazala, da je zdravljenje z IB bistveno izboljšalo arterijsko nasičenost s kisikom (SaO2) pri bolnikih z zmerno KOPB. Podaljša tudi fazo spanja s hitrim premikanjem očesnih zrkl – tako imenovani REM spanec (Martin in sod., 1996).

Dolgotrajna terapija IB zmanjša število poslabšanj KOPB.

Občutljivost m-holinergičnih receptorjev bronhijev se s starostjo ne zmanjša. To je še posebej pomembno, saj omogoča uporabo antiholinergikov pri bolnikih s KOPB starejše in senilne starosti.

Do IB ne pride do tahifilaksije pri večkratni uporabi.

Nesporna prednost antiholinergikov je odsotnost kardiotoksičnega delovanja, kar omogoča njegovo uporabo pri bolnikih s srčnimi in cirkulacijskimi motnjami.

Za razliko od b 2-agonisti antiholinergiki ne povzročajo vazodilatacije in zato ni znižanja PaO2.

Ipratropijev bromid se najpogosteje uporablja v odmerjenih aerosolih, ki vsebujejo 20 mikrogramov ipratropijevega bromida na inhalacijski odmerek. Priporočen odmerek: 1-2 vdiha 3-4 krat na dan. Bronhodilatacijski učinek inhalacijskih zdravil AChE se razvija počasi, doseže maksimum po 30-60 minutah in traja 5-8 ur. počasen nastop bronhodilatacijskega učinka lahko bolniki v nekaterih primerih razumejo kot pomanjkanje ukrepanja.

Pri blagi KOPB običajno zadostujejo zdravila AChE. Predpisani so predvsem v obdobju poslabšanja. Trajanje njihove uporabe ne sme biti krajše od 3 tednov. Pri zmerni do hudi KOPB antiholinergike uporabljamo stalno .

b 2-agonisti

b 2-agonisti (fenoterol, salbutamol, terbutalin) hitro delujejo na bronhialno obstrukcijo (z ohranjeno reverzibilno komponento). Bronhodilatacijski učinek je večji, bolj distalno je prevladujoča motnja bronhialne prehodnosti. Bolniki v nekaj minutah občutijo znatno izboljšanje stanja, katerega resnost bolnik pogosto precenjuje. Vendar redna uporaba b 2-agonisti kot monoterapija niso priporočljivi.

b 2-agoniste je treba uporabljati previdno pri starejših bolnikih s sočasno boleznijo srca (zlasti s koronarno srčno boleznijo in hipertenzijo), ker. Ta zdravila, zlasti v kombinaciji z diuretiki, lahko povzročijo prehodno hipokaliemijo in posledično srčno aritmijo.

Kombinirano zdravljenje

Pri zdravljenju zmerne do hude KOPB uporabite b 2-agonisti v kombinaciji z antiholinergiki vam omogočajo, da okrepite bronhodilatacijski učinek in znatno zmanjšate skupni odmerek b 2-agonistov, s čimer se zmanjša tveganje za stranske učinke slednjih. Prednosti kombinacije so tudi vpliv na dva patogenetska mehanizma bronhialne obstrukcije in hiter začetek bronhodilatatornega delovanja. Za ta namen so zelo priročne fiksne kombinacije zdravil v enem inhalatorju: Berodual, Combivent (berodual = ipratropijev bromid 20 mcg + fenoterol 50 mcg; combivent = ipratropijev bromid 20 mcg + salbutamol 100 mcg). V zadnjih letih so se začele kopičiti pozitivne izkušnje pri kombinirani uporabi antiholinergikov z b 2-agonisti podaljšanega delovanja (na primer s salmeterolom).

M-antiholinergiki in b 2-agoniste uporabljajo predvsem inhalatorji z odmerjenim odmerkom. Za povečanje učinkovitosti dostave zdravila v dihalne poti lahko uporabimo distančnike, s katerimi povečamo vnos zdravila v dihalne poti za 20 %.

Pri zmerni do hudi KOPB, zlasti pri sindromu utrujenosti dihalnih mišic, je najboljši učinek dosežen z uporabo nebulatorjev, ki omogočajo 40-odstotno (v primerjavi z odmernim inhalatorjem) povečanje penetracije zdravil v dihalne poti.

Metilksantini

Z nezadostno učinkovitostjo antiholinergikov in b 2-agoniste je treba povezati z zdravili iz serije metilksantina (teofilin itd.). Njihov bronhodilatacijski učinek je slabši od tega b 2-agonisti in antiholinergiki, vendar zaužitje ali parenteralno (inhalacijski metilksantini se ne predpisujejo) povzroči vrsto dodatnih učinkov: zmanjšanje sistemske pljučne hipertenzije, povečano diurezo, stimulacijo centralnega živčnega sistema, povečano delo dihalnih mišic, kar lahko uporabna pri številnih bolnikih.

Teofilini delujejo v območju terapevtskih koncentracij 5-15 µg/ml. Ko se odmerek poveča, se pojavi veliko število stranskih učinkov.

Uporaba podaljšanih oblik je zelo priročna, zlasti pri nočnih manifestacijah bolezni. Prehod z enega zdravila metilksantina na drugega (npr. teopec na retafil) lahko prav tako vpliva na koncentracijo zdravila v krvi, tudi če se ohranijo isti odmerki.

Pri uporabi metilksantinov (kratko in podaljšano delovanje) je priporočljivo določiti raven teofilina v krvi na začetku zdravljenja, vsakih 6-12 mesecev ter po menjavi odmerkov in zdravil.

Zaporedje predpisovanja zdravil za osnovno terapijo je prikazano na diagramu.

Okvirni seznam osnovnih zdravil glede na resnost KOPB je predstavljen v tabeli 4.

Tabela 4. Zaporedje in obseg bronhodilatatorne terapije pri KOPB

Mukoregulatorna sredstva

Izboljšanje mukociliarnega očistka se v veliki meri doseže s ciljnim delovanjem na bronhialni izloček z uporabo mukoregulatornih zdravil.

Uporaba proteolitičnih encimov kot mukolitikov je nesprejemljiva zaradi velikega tveganja za nastanek resnih stranskih učinkov - hemoptize, alergij, bronhokonstrikcije. ambroksol stimulira nastanek traheobronhialne skrivnosti zmanjšane viskoznosti zaradi depolimerizacije kislih mukopolisaharidov bronhialne sluzi in proizvodnje nevtralnih mukopolisaharidov v vrčastih celicah.

Posebnost zdravila je njegova sposobnost povečanja sinteze, izločanja površinsko aktivne snovi in ​​blokiranja razgradnje slednjega pod vplivom škodljivih dejavnikov.

V kombinaciji z antibiotiki ambroksol poveča njihovo prodiranje v bronhialni izloček in bronhialno sluznico, kar poveča učinkovitost antibiotične terapije in skrajša njeno trajanje.

Zdravilo se uporablja znotraj in v inhalaciji.

Acetilcistein brez škodljivega delovanja proteolitičnih encimov. Sulfhidrilne skupine njegove molekule pretrgajo disulfidne vezi mukopolisaharidov izpljunka. Stimulacija celic sluznice vodi tudi do utekočinjanja sputuma.

Acetilcistein poveča sintezo glutationa, ki je vključen v procese razstrupljanja.

Uporablja se peroralno in v inhalaciji.

karbocistein normalizira količinsko razmerje med kislimi in nevtralnimi sialomucini bronhialnih izločkov. Pod vplivom zdravila pride do regeneracije sluznice, zmanjšanja števila vrčastih celic, zlasti v terminalnih bronhih, tj. zdravilo ima mukoregulatorne in mukolitične učinke.Hkrati se obnovi izločanje IgA in število sulfhidrilnih skupin. Uporablja se znotraj.

Zdravljenje z glukokortikosteroidi

Indikacija za zdravljenje s kortikosteroidi (KS) pri KOPB je neučinkovitost maksimalnih odmerkov osnovne terapije - bronhodilatatorjev.

Učinkovitost kortikosteroidov kot sredstva za zmanjšanje resnosti bronhialne obstrukcije pri bolnikih s KOPB ni enaka. Samo pri 10-30% bolnikov z njihovo uporabo se izboljša bronhialna prehodnost. Da bi rešili vprašanje smiselnosti sistematične uporabe kortikosteroidov, je treba izvesti poskusno terapijo: 20-30 mg / dan s hitrostjo 0,4-0,6 mg / kg (prednizolon) 3 tedne (peroralni kortikosteroidi) . Povečanje odziva na bronhodilatatorje v testu bronhodilatacije za 10% pričakovanih vrednosti FEV1 ali povečanje FEV1 za vsaj 200 ml v tem času kaže na pozitiven učinek kortikosteroidov na bronhialno prehodnost in je lahko osnova za njihovo dolgo - terminska uporaba.

Trenutno ni splošno sprejetega stališča o taktiki uporabe sistemskega in inhalacijskega CS pri KOPB.

Popravek respiratorne odpovedi

Korekcija dihalne odpovedi se doseže z uporabo kisikove terapije, treningom dihalnih mišic. Poudariti je treba, da so intenzivnost, obseg in narava zdravljenja z zdravili odvisni od resnosti stanja in razmerja med reverzibilnimi in ireverzibilnimi komponentami bronhialne obstrukcije. Z izčrpanostjo reverzibilne komponente se spremeni narava terapije. Na prvem mestu so metode, namenjene odpravljanju dihalne odpovedi. Ob tem se ohrani obseg in intenzivnost osnovne terapije.

Indikacija za sistematično zdravljenje s kisikom je znižanje PaO2 v krvi na 60 mm Hg. Art., zmanjšanje SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Usposabljanje dihalnih mišic dosežemo s pomočjo individualno izbranih dihalnih vaj. Morda uporaba transkutane električne stimulacije diafragme.

V primeru hudega policitemičnega sindroma (Hb > 155 g/l) je priporočljivo opraviti eritrocitaforezo z odstranitvijo 500-600 ml deplazmirane eritrocitne mase. Če eritrocitaforeza tehnično ni izvedljiva, se lahko izvede krvavitev v volumnu 800 ml krvi z ustrezno zamenjavo z izotonično raztopino natrijevega klorida.

Antiinfektivna terapija

Med stabilnim potekom KOPB se antibiotična terapija ne izvaja.

V hladni sezoni bolniki s KOPB pogosto doživljajo poslabšanja nalezljivega izvora. Najpogostejši povzročitelji so Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis in virusi. Antibiotiki so predpisani v prisotnosti kliničnih znakov zastrupitve, povečanja količine izpljunka in pojava gnojnih elementov v njem. Zdravljenje se običajno izvaja empirično in traja 7-14 dni. Izbira antibiotika glede na občutljivost flore in vitro se izvaja le, če je empirična antibiotična terapija neučinkovita.

Ne predpisujte antibiotikov pri vdihavanju.

S pomočjo cepljenja se odpirajo veliki obeti. Omogoča zmanjšanje števila poslabšanj bolezni in resnosti njihovega poteka, s čimer se zmanjša število dni invalidnosti in izboljša bronhialna prehodnost.

Rehabilitacijska terapija

Rehabilitacijsko zdravljenje je predpisano za KOPB katere koli resnosti. Za vsakega bolnika zdravnik določi individualni rehabilitacijski program. Odvisno od resnosti, faze bolezni in stopnje kompenzacije dihalnega in kardiovaskularnega sistema program vključuje režim, vadbeno terapijo, fizioterapijo, zdraviliško zdravljenje.

Uporaba drugih farmakoloških sredstev

Psihotropna zdravila pri starejših bolnikih s KOPB za depresijo, anksioznost, nespečnost je treba uporabljati previdno zaradi njihovega zaviralnega učinka na dihalni center. Imenovanje adrenergičnih blokatorjev je kontraindicirano. Pri hudih oblikah KOPB in razvoju pljučnega srca je potrebna kardiovaskularna terapija z vključitvijo zaviralcev angiotenzinske konvertaze, zaviralcev kalcijevih kanalčkov, diuretikov, antitrombocitov.

Pri razvoju strategije in taktike zdravljenja bolnikov s KOPB je bistveno razlikovati med dvema režimoma zdravljenja: zdravljenje brez poslabšanja (vzdrževalna terapija) in zdravljenje poslabšanja KOPB.

Zdravljenje brez poslabšanja - izbira vzdrževalne terapije je predstavljena v tabeli 5. Zdravljenje poslabšanja KOPB (Tabela 6).

Tabela 5. Zdravljenje bolnikov s KOPB brez poslabšanja (vzdrževalna terapija)

Resnost Bronhodilatatorji Antibakterijska sredstva Ni potrebno Mukolitiki, sekretolitiki Kortikosteroidi zdravljenje s kisikom
Svetloba M-holinolitiki občasno Ni zahtevano S simptomi mukostaze Ni zahtevano Ni zahtevano
Srednje M-holinolitiki stalno, b 2-agonisti, če je potrebno, metilksantini (po indikacijah) Cepljenje proti ponovitvam okužbe več kot 2-krat na leto S simptomi mukostaze Ni zahtevano
težka M-holinolitiki + b 2-agonisti stalno, metilksantini, uporaba nebulatorjev Ni zahtevano S simptomi mukostaze Z neučinkovitostjo največjih odmerkov bronhodilatatorjev Dolgotrajna kisikova terapija z nizkim pretokom, PaO2 pod 60 mm Hg. Umetnost.

Tabela 6. Zdravljenje poslabšanja KOPB

Stopnja resnosti toka Antibakterijska sredstva Bronhodilatatorji Kortikosteroidi Hemodilucija Mukoregulatorji zdravljenje s kisikom
Svetloba M-holinolitiki (povečanje odmerka) + b 2-agonisti Ni zahtevano Ni zahtevano Imenovan Ni zahtevano
Srednje Z znaki nalezljivega procesa M-holinolitiki + b 2-agonisti (nebulator), metilksantini (po možnosti intravensko) Kadar so največji odmerki peroralnih ali intravenskih bronhodilatatorjev neučinkoviti S povečanjem Hb nad 150 g / l, eritrocitefereza, antitrombocitna sredstva Imenovan Z znižanjem PaO2 pod 65 mm Hg. Art., nizek pretok skozi masko ali nosni kateter
težka Z znaki nalezljivega procesa M-holinolitiki + b 2-agonisti (nebulator ali IV), metilksantini (po možnosti IV) Če so največji odmerki bronhodilatatorjev, peroralnih ali intravenskih, neučinkoviti Eritrocitafereza, antitrombocitna sredstva Imenovan Nizek pretok skozi masko ali nosni kateter

Uporaba nebulatorjev

Pri zdravljenju poslabšanj zmerne do hude KOPB je nujna uporaba terapije z nebulatorjem.

Nebulator omogoča inhalacijo bronhodilatatorjev v velikih odmerkih.

- b 2-agonisti se predpisujejo skozi nebulator v naslednjih odmerkih:

fenoterol 0,5-1,5 mg, salbutamol 2,5-5 mg ali terbutalin 5,0-10 mg,

Ali ipratropijev bromid 500 mcg vsakih 4-6 ur 24-48 ur; do kliničnega izboljšanja bolnikovega stanja;

Kombinacija bronhodilatatorjev ( b 2-agonisti 0,5-10 mg in IB 250-500 mcg) so predpisani za huda poslabšanja, zlasti pri imenovanju b 2-agonisti ali IB kot monoterapija so bili neučinkoviti.

Osnovno zdravljenje z bronhodilatatorji prek nebulatorja doma se izvaja, če so potrebni visoki odmerki bronhodilatatorjev, če ni mogoče uporabiti odmerjenih aerosolov in če je subjektivna prednost nebulatorja.

- b 2-agonisti: salbutamol 2,5 mg, terbutalin 5,0-10 mg, fenoterol 0,5 m 4-krat na dan;

IB - 250 ali 500 mcg 4-krat na dan;

Kombinacija b 2-agonisti in IB v enakih odmerkih 4-krat na dan.

Pri bolnikih, ki prejemajo bronhodilatatorje doma prek nebulatorja, je treba opazovati zdravnika.

Pri zdravljenju bolnikov s KOPB, starejših od 65 let, je IB zdravilo prvega izbora.

Z nebulatorjem je mogoče predpisati mukoregulatorna sredstva. Za to se uporabljajo posebne raztopine ambroksola in acetilcisteina. Po potrebi se ambroksol lahko uporablja skupaj z bronhodilatatorji.

Indikacije za hospitalizacijo bolnikov s KOPB

Neuspeh ambulantnega zdravljenja.

Naraščajoča hipoksemija.

Pojav ali povečanje hiperkapnije.

Pojav ali dekompenzacija cor pulmonale, ki ni primerna za ambulantno zdravljenje.

Tiskano z okrajšavami