HOBP (hronična opstruktivna plućna bolest). HOBP - šta je to i kako se leči ICD kod 10 pogoršanje HOBP

Teški oblik upale respiratornog sistema, hroničan opstruktivni bronhitis nastaje kao rezultat neblagovremenog ili nepravilnog liječenja akutni stadijum bolesti.

Bolest je praćena strukturnim promjenama i poremećajem respiratorne funkcije bronha.

U ranoj fazi kroničnog procesa promjene se mogu potpuno izliječiti.

U naprednim slučajevima, patološki proces postaje nepovratan.

– difuzna upala bronhijalnog stabla, koju karakterizira uporno oticanje sluznice i pojačano stvaranje sputuma.

Akumulirajući se unutar bronhijalnog trakta, sluz blokira put do zraka.

Akutni oblik bolesti razvija se kao rezultat neadekvatnog liječenja ARVI ili sa produženim izlaganjem zagađenom vazduhu na bronhima.

Neučinkovito liječenje akutnog opstruktivnog bronhitisa izaziva njegov prijelaz u kronični oblik.

Prema ICD 10, kronični bronhitis je klasifikovan kao opstruktivna plućna bolest, te stoga ima isti kod kao COPD J44.

Stručnjaci SZO smatraju da je oblik bronhitisa kroničan ako bolest traje više od 2 mjeseca sa pogoršanjem više od 2 puta godišnje.

Faze razvoja kronične forme

Bolest u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza:


Rezultat stalnog punjenja disajnih puteva sluzi su strukturne promene na zidovima disajnih puteva.

Hipertrofiraju serozne žlijezde koje proizvode bronhijalni sekret. U posljednjoj fazi razvija se sindrom "ćelavog bronha", uzrokovan potpunim odumiranjem bronhijalnih cilija.

Poremećena izmjena plinova u plućima zbog blokade bronhijalnih kanala postepeno dovodi do razvoja pneumoskleroze.

Klasifikacija

Razvoj bolesti klasificira se prema težini. Klasifikacija se zasniva na zapremini formirane inspiracije - FEV:

  • svjetlo: FEV 70% norme za zdrav respiratorni sistem;
  • prosjek: od 50 do 69%;
  • težak: 50% ili manje.

Na osnovu prirode sputuma formiranog u bronhima, bolest se dijeli na sljedeće vrste:

  1. Catarrhal– najblaži oblik sa difuznom upalom.
  2. Kataralno-gnojni– upala je praćena stvaranjem gnoja.
  3. Gnojni opstruktivni– pacijent proizvodi gnojni sputum.

U kasnijim fazama upalni proces zahvata duboka tkiva bronha i pluća, strukturne promjene u tkivima postaju nepovratne, a bolest se razvija u HOBP.

Uzroci upale

Medicinska anamneza uključuje primarne i sekundarne uzroke. Primarni služe kao poticaj za upalu, sekundarni doprinose progresiji bolesti:

Primarni razlozi:

Sekundarni uzroci koji doprinose razvoju upale pod uticajem nadražujućih supstanci povezani su sa stanjem zdravlja čoveka i uslovima njegovog života.

Predisponirajući faktori koji ubrzavaju razvoj bolesti su:

  • sklonost alergijskim reakcijama;
  • oslabljen imunološki sistem;
  • genetska predispozicija;
  • česte prehlade;
  • život u nepovoljnim klimatskim uslovima.

Video konsultacije: Uzroci opstruktivnog bronhitisa.

Dr. Komarovsky će navesti uzroke opstruktivnog bronhitisa. Preporuke, zaključci, savjeti.

Simptomi

Glavni znak razvoja bolesti je polagano progresivna opstrukcija sa postupnim porastom respiratorne insuficijencije.

Patološki proces dostiže svoj vrhunac u dobi od otprilike 40-50 godina.

U ovom trenutku, suženje bronhija više nije podložno uobičajenim efektima bronhodilatatora.

COB se javlja s periodičnim egzacerbacijama i remisijama. Simptomi tokom egzacerbacije:

  • glavobolja;
  • kašalj s gnojnim sluzavim sputumom;
  • drhtavica, groznica;
  • mučnina, vrtoglavica.

Tokom remisije uočavaju se sljedeće kliničke manifestacije:

U kasnijim fazama COB-a pojavljuju se vizualni znakovi koji su uočljivi čak i nespecijalizantima:

  • pokreti respiratornih mišića;
  • oticanje vena na vratu;
  • naduvane grudi;
  • plava koža;
  • horizontalni raspored rebara.

Gladovanje kisikom uzrokuje oštećenje drugih organa i razvoj pratećih simptoma:

  1. Nagli pritisak, poremećaji srčanog ritma, plavičaste usne sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema;
  2. Bol u donjem dijelu leđa, oticanje nogu zbog oštećenja mokraćnog sistema;
  3. Poremećaj svijesti, rasejanost, gubitak pamćenja, halucinacije, zamagljen vid su dokazi oštećenja centralnog nervnog sistema;
  4. Gubitak apetita, bol u epigastričnoj regiji zbog poremećaja gastrointestinalnog trakta.

BITAN! Hronična hipoksija dovodi do daljeg pogoršanja stanja organizma, postepeno se razvijaju hronične bolesti jetre, bubrega i krvožilnog sistema.

Dijagnostika

Dijagnozu i liječenje KOB provode lokalni terapeuti ili pulmolozi.

Dijagnoza se postavlja na osnovu pregleda pacijenta i analize pritužbi na stanje organizma.

Glavna metoda postavljanja inicijalne dijagnoze je slušanje pluća posebnim instrumentima.

Znakovi koji potvrđuju dijagnozu:

  • zvuk pri tapkanju po plućima je kutijast;
  • teško disanje na početku bolesti, zviždanje u plućima kako se razvija upala;
  • simetrični vokalni tremor u početnim fazama, slabljenje glasa u kasnijim fazama.

Da bi potvrdio dijagnozu, liječnik propisuje sljedeće studije:

  • inhalacijski testovi - udisanje bronhodilatatora za određivanje reverzibilnosti opstrukcije;
  • test krvi za acido-baznu ravnotežu i sastav plina;
  • rendgenski snimak grudnog koša;
  • spirometrija - mjerenje volumena pluća crtanjem udisaja i izdisaja;
  • bronhografija;

Za procjenu stepena provodi se studija funkcije vanjskog disanja - FVD.

Prije pregleda, pušači se mole da se na jedan dan odreknu loših navika, pacijentu se zabranjuje i kafa, jak čaj i alkohol i izbjegavanje fizičke aktivnosti.

30 minuta prije zahvata pacijent treba biti u stanju potpunog fizičkog i psihičkog odmora.

Mjerenja se vrše posebnim uređajem - spirometrom.

Pacijent se sjeda u stolicu s naslonima za ruke i traži da izdahne u uređaj nakon dubokog udaha.

Smanjenje pokazatelja sa svakim izdisajem znači prisutnost kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Tretman

Liječenje KOB je kompleksno i sastoji se od uzimanja lijekova, fizioterapeutskih procedura i vježbi disanja.

Blaga do umjerena bolest liječi se ambulantno.

Pacijentu se izdaje bolovanje na period od 15 do 30 dana. Teška faza egzacerbacije zahtijeva hospitalizaciju pacijenta.

Lijekovi

Glavna grupa lijekova za liječenje KOB su bronhodilatatori:

  • Ipratropium bromid, Salmeterol, Formoterol - lijekovi za inhalaciju koji obnavljaju sluznicu;
  • Fenoterol (salbutamol, terbutalin) se koristi tokom perioda egzacerbacije za ublažavanje upale.

Važan dio terapije je upotreba ekspektoransa. Komponente lijekova razrjeđuju sluz i pospješuju regeneraciju stanica sluzokože.

Najpopularniji lijekovi iz ove grupe su:

  • "karbocistein";
  • "Fluimucil";
  • "Lazolvan";
  • "Bromheksin";
  • "Herbion".

U akutnoj fazi upala se ublažava antibioticima iz grupe makrolida, cefalosporinima ili penicilinima.

U nekim slučajevima pacijentima se propisuju antivirusni lijekovi: Acyclovir, Cernilton, Arbidol.

Za održavanje imuniteta, kompleks liječenja uključuje imunomodulatore: "Immunal", "Imudon", "Bronchomunal", "IRS-19", "Ekhinacin".

BITAN! U periodu remisije slani vazduh blagotvorno utiče na stanje respiratornog sistema pacijenata. Stoga se pacijentima sa bronhitisom preporučuju godišnji izleti na morsku obalu, kao i procedure u slanim komorama (haloterapija).

Fizioterapija

Fizioterapeutski postupci u liječenju bronhitisa imaju za cilj poticanje proizvodnje sluzi i korekciju respiratorne funkcije.

Koriste se sljedeće metode:


Skup procedura i trajanje kursa zavise od stadijuma bolesti i opšteg stanja pacijenta.

Tradicionalne metode

Tradicionalne metode liječenja kroničnog bronhitisa dopunjuju uzimanje lijekova i pomažu ubrzavanju oporavka.

Prema recenzijama pacijenata, najefikasniji su sljedeći narodni lijekovi:


Prevencija

Glavni uslovi za prevenciju razvoja hroničnog opstruktivnog bronhitisa su pravovremeno lečenje akutnih respiratornih infekcija i akutnih oblika bolesti, kao i minimiziranje faktora rizika za negativne efekte na respiratorni sistem.

Da odustanem od pušenja, Kaljenje, održavanje zdravog načina života i uravnotežena prehrana osnova su za prevenciju bolesti.

Osobe sa slabim respiratornim sistemom treba da obrate pažnju na uslove života i rada.

Preporučuje se svakodnevno mokro čišćenje i provjetravanje prostorije.

Održavajte optimalne nivoe vlažnosti.

Ako je upalu bronha izazvano okruženjem ili radnim uvjetima, vrijedi promijeniti mjesto stanovanja i rada.

Hronični bronhitis (CB) je jedna od najčešćih patologija respiratornog sistema, uz upalu pluća, bronhijalnu astmu, HOBP i bronhiektazije. Prema statističkim podacima posljednjih godina postoji opći trend porasta broja registrovanih slučajeva ove patologije, što je, naravno, u velikoj mjeri posljedica ranijeg otkrivanja kliničkim pregledom stanovništva, poboljšanja dijagnostičkih metoda i njihovog većeg dostupnost između različitih regija Ruske Federacije.

Neki čitaoci ne znaju šta je bronhijalno drvo i koja je njegova uloga u procesu disanja. Dakle, sastoji se od bronhija različitih kalibara (redova), kao i bronhiola. Razvoj upalnog procesa dovodi do oticanja bronhijalne sluznice, diskrinije (nagomilavanje sluzi i sputuma), spazma glatkih mišića, što značajno otežava disanje pacijenta. Međutim, svi ovi procesi su reverzibilni. Kod kronične upale u stijenci bronha raste vezivno tkivo, zamjenjuje ga tipičnim zdravim bronhom i mijenja strukturu epitela sluznice. Ove procese je teže obustaviti i izravnati.

Najčešće se CB registruje kod muškaraca i starijih osoba. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, obična upala bronha može poprimiti kronični oblik i pojaviti se s određenim komplikacijama:

  • nepovratna bronhijalna opstrukcija;
  • respiratorna insuficijencija;
  • bronhijalna astma i bronhospazam.

Prema medicini, bolest je jedna od najčešćih u svijetu: svaka treća osoba na planeti ima dijagnozu hroničnog bronhitisa. Nije iznenađujuće da mnoge od nas zanimaju pitanja o tome kako izliječiti kronični bronhitis, koliko je ova bolest opasna, koji su glavni znakovi patologije, koja je njena klasifikacija i tako dalje. Odgovore na ova i druga pitanja pokušat ćemo dati u nastavku.

Moderna klasifikacija bronhitisa

Ljekari su dobro upoznati sa MKB-10, u stvari, to je priručnik za svakog specijaliste, budući da je ovaj dokument osnova za klasifikaciju bolesti u zdravstvu. Sve informacije u MKB-10 se periodično pregledavaju, pojašnjavaju i, ako je potrebno, dopunjuju. Deseta revizija ICD-a izvršena je daleke 1999. godine, sljedeća je planirana za 2015. godinu. MBK-10 pruža sveobuhvatne informacije o svim patologijama.

Danas ne postoji jedinstvena klasifikacija bolesti respiratornog trakta. U Ruskoj Federaciji, kao i drugim zemljama ZND, liječnici koriste dvije klasifikacije, koje se temelje na prisutnosti opstrukcije i prirodi upale. Na osnovu dobijenih podataka razvijena je sljedeća klasifikacija bronhitisa:

sa tokom:

  • ljuto;
  • dugotrajan;
  • rekurentni;
  • hronično.

Po vrsti upale:

  • gnojni;
  • catarrhal;
  • kataralno-gnojni;
  • hemoragični.

Po lokalizaciji:

  • distalno;
  • proksimalni;
  • difuzno (rasprostranjeno);
  • lokalizovan.

Na osnovu prisustva opstrukcije:

  • gnojni;
  • fibrinozni;
  • opstruktivno;
  • nije opstruktivno (jednostavno).
  • catarrhal;
  • gnojno-opstruktivni;

Po etiologiji:

  • toksično;
  • alergijski;
  • termalni;
  • dusty;
  • nespecificirana geneza;
  • virusni;
  • bakterijski;
  • mješovite etiologije.

Najčešće je hronični bronhitis praćen opstrukcijom koja je izražena u različitom stepenu.

Glavni znak bronhijalne opstrukcije je otežano disanje, koje se u većoj mjeri očituje otežanim izdisajem, njegovim produžavanjem, zahvaćenošću pomoćnih respiratornih mišića, zviždanjem, zviždanjem, suhim zviždanjem (rjeđe finim vlažnim zviždanjem), kašljem. Karakteristična karakteristika neobstruktivnog bronhitisa je da pacijent nema poteškoća s disanjem, a klinikom dominiraju simptomi intoksikacije, produženi kašalj sa ispljuvkom (često gnojne ili mukopurulentne prirode). U uznapredovalim slučajevima bez kvalificiranog liječenja, CB se komplikuje težim patologijama - pneumonijom, bronhiektazijama, astmom, pneumosklerozom, hemoptizom itd.

Opstruktivni i neobstruktivni bronhitis karakterizira faza egzacerbacije i remisije. Trajanje ovih perioda zavisi od mnogo faktora.

Kodiranje dijagnoze prema ICD-10

Prema ICD-10, CB je uključen u kategoriju J40-J47. Svaka patologija ima svoj jedinstveni kod.

  1. Upala bronha, koja se u trenutku pregleda ne može klasificirati kao akutna ili kronična u ICD-10, označena je kao J40. Ova grupa patologija uključuje kataralni bronhitis, traheobronhitis, traheitis, bez navođenja tijeka. Obično se takve poteškoće javljaju kod osoba starijih od 15 godina.
  2. Nekomplikovani kronični jednostavni bronhitis u ICD-10 označen je kao J41, karakteriziran vlažnim kašljem i oslobađanjem gnojnog i mukopurulentnog eksudata. I mali i veliki bronhi su uključeni u upalne reakcije, dok pacijent nema simptome bronhijalne opstrukcije (uključujući i prema respiratornoj funkciji).
  3. Šifra J42 – CB, hronični traheitis i traheobronhitis, nespecificirano.
  4. Emfizem nije povezan s traumom. Ovo je jedna od najčešćih komplikacija HOBP u ICD-10 i označena je kao J43.
  5. Ostale HOBP u ICD-10 su označene pod brojem J44.
  6. Šifra J45 – astma.
  7. J46 – astmatični status.
  8. J47 u međunarodnom klasifikatoru ICD-10 je bronhiektazija. Karakteriziraju ga nepovratne promjene, širenje i deformacija bronha s gnojnim procesom u njima.

Etiologija kroničnog bronhitisa je raznolika. Mnogi stručnjaci smatraju da vodeću ulogu u nastanku upalnog procesa imaju zagađivači (hemijska jedinjenja, prašina, dim). Analiza statističkih podataka pokazuje da se ova bolest četiri puta češće javlja kod pušača nego kod nepušača. Istovremeno, CB zbog pušenja je obično opstruktivna.

Toksične tvari iritiraju bronhijalni endotel, izazivaju razvoj upalne reakcije i aktiviraju stvaranje sluzi. Poremećaj lučenja sluzokože, mukocilijarnog transporta (sistema za čišćenje bronhija) dovodi do lakše infekcije bronhijalnog stabla, stvarajući povoljne uslove za razmnožavanje oportunističke flore, koja inače živi u orofarinksu i nazofarinksu. Ako se postavi dijagnoza "kroničnog bronhitisa", onda je možda etiologija bolesti povezana s endogenim faktorima:

  • metabolički poremećaji;
  • kronične bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sistema, uključujući razvojne abnormalnosti;
  • poremećaj endokrinog sistema;
  • genetska predispozicija;
  • patologija nazofarinksa, uključujući traumu;
  • akutne respiratorne patologije;
  • disfunkcija enzimskih sistema;
  • alkoholizam;
  • helmintička infestacija.

U pravilu se bronhitis pogoršava u jesen i proljeće. Faktori rizika za razvoj bolesti uključuju sljedeće:

  • ARVI;
  • nedostatak vakcinacije protiv pneumokoka i Haemophilus influenzae;
  • pušenje;
  • život u vlažnoj, nepovoljnoj klimi;
  • isušivanje zraka u stambenim područjima;
  • alergijske reakcije i predispozicija za njih.

Dok kod odraslih bolest najčešće nastaje kao rezultat izlaganja iritantima (prašina, hemikalije, duvanski dim), kod dece infekcija dolazi do izražaja. Sa čime je ovo povezano? Činjenica je da u djetinjstvu imuni sistem još nije u potpunosti formiran. Posebno agresivni respiratorni virusi i bakterijske infekcije kruže u predškolskim i obrazovnim ustanovama.

Znakovi kroničnog bronhitisa u velikoj mjeri zavise od trajanja, faze bolesti i prisutnosti komplikacija. Kliničke manifestacije bolesti:

  • kratak dah;
  • otežano disanje ekspiratornog tipa (u slučaju opstruktivnog CB);
  • suho i mokro piskanje, koje se mijenja pri kašljanju;
  • simptomi intoksikacije: slabost, letargija, gubitak apetita;
  • niska temperatura (može trajati dugo vremena);
  • kašalj sa mukopurulentnim ili gnojnim iscjetkom.

Bronhitis je opasan i za djecu i za odrasle. Simptomi patologije ovise o mnogim faktorima:

  • trajanje bolesti;
  • prisustvo bilo kakvih komplikacija;
  • faze razvoja bolesti itd.

U početnim fazama razvoja patologije, pacijenti se žale na kašalj koji se javlja uglavnom ujutro. Kako bolest napreduje, javlja se otežano disanje, prvo pri fizičkom naporu, a nakon nekoliko godina u mirovanju.

U pozadini bronhijalne opstrukcije razvija se kardiopulmonalno zatajenje.

Simptomi egzacerbacije neopstruktivnog kroničnog bronhitisa manifestiraju se na sljedeći način:

  • hipertermija;
  • kašalj;
  • glavobolja;
  • malaksalost;
  • proizvodnja sputuma;
  • znojenje;
  • mijalgija;
  • smanjena radna sposobnost.

U početnim stadijumima bolesti javlja se suhi kašalj. Hronični jednostavni (neopstruktivni) bronhitis karakteriziraju sezonske egzacerbacije. Iscjedak mukoznog, vodenastog sputuma tipičan je znak kataralnog bronhitisa. Na početku bolesti, kašalj ne smeta pacijentu, ali kako patologija napreduje, on se pojačava i postaje paroksizmalan. Glavni simptom gnojnog bronhitisa je oslobađanje gnojnog eksudata, čija količina ovisi o učestalosti i težini upale u stijenci bronha. Ključni znaci hroničnog opstruktivnog bronhitisa su:

  • suh ili neproduktivan kašalj, u početku uglavnom ujutro;
  • otežano disanje ekspiratorne prirode (otežano izdisanje), u početku tokom fizičkog napora, kašlja, promjene vremena, a zatim u mirovanju;
  • povećanje kašlja, kratkoća daha i povećanje količine sputuma tijekom egzacerbacije;
  • pri perkusiji se čuje kutijast zvuk, auskultatorna slika uključuje oslabljeno disanje ili je oštra s produženim izdisajem, zviždanjem suhih hripanja pri izdisaju;
  • tokom egzacerbacije mogu se pojaviti i vlažni hripavi;
  • difuzna cijanoza.

Ako je bolest zaraznog porijekla, pacijent doživljava simptome opće intoksikacije tijela;

  • probavna disfunkcija;
  • nedostatak apetita;
  • glavobolja;
  • hipertermija;
  • opšta slabost.

Hronični opstruktivni bronhitis je opasan za zdravlje pacijenta, jer se bez odgovarajuće terapije komplikuje "plućnim srcem", respiratornim i srčanim zatajenjem. Astmatični bronhitis karakterizira bronhijalna opstrukcija, koja se manifestira uglavnom u obliku bronhospazma uzrokovanog senzibilizacijom i hiperreaktivnošću bronha.

Bolest napreduje na različite načine. Kod nekih bolesnika kronični bronhitis je atipičan, odnosno bez izraženih simptoma, kod drugih bolest napreduje i pogoršava se pod utjecajem različitih endo- i egzogenih faktora. U pravilu se simptomi kroničnog bronhitisa pojavljuju postepeno. Klinička slika bolesti najčešće se manifestuje u obliku kašlja koji se javlja u jutarnjim satima. Kako patologija napreduje, pacijenti se žale na noćni i dnevni kašalj, koji se pojačava u prisustvu nadražujućih tvari (hladni zrak, duhanski dim, prašina itd.). Količina eksudata se povećava, a vremenom postaje gnojne ili mukopurulentne prirode. Neki pacijenti doživljavaju i napreduju do kratkog daha. U većini slučajeva prikazana patologija je komplicirana bronhijalnom stenozom i sklerozom zida bronha.

Znakovi egzacerbacije

Vlažna i hladna klima izaziva pogoršanje bolesti. Znakovi egzacerbacije su zimica, hiperhidroza (pojačano znojenje), pojačan kašalj. Dodatak infektivnih agenasa (stafilokoka, virusa, mikoplazme, pneumokoka, streptokoka) pogoršava tok bolesti, što dovodi do generalizacije upalnog procesa na dublje slojeve bronhijalnog zida. Kao rezultat izlaganja bakterijama, oštećuje se sekretorni epitel, kao i mišićna i elastična vlakna bronha i bronhiola. Zbog nakupljanja gnojnog eksudata u lumenu bronha, kašalj se pojačava, otežano disanje, opšta slabost, umor, noćno znojenje, a ponekad i porast tjelesne temperature.

Moguće komplikacije

Sve komplikacije kroničnog bronhitisa mogu se podijeliti u dvije grupe:

  • bolesti uzrokovane evolucijom (emfizematozna ekspanzija pluća, generalizirana pneumoskleroza, respiratorna insuficijencija, hemoptiza, „plućno srce“);
  • uzrokovana infekcijom (bronho-opstruktivna komponenta, bronhiektazije, pneumonija, bronhopneumonija).

Hronični bronhitis često završava invalidnošću.

  1. Akutna pneumonija

Glavni znakovi akutne upale pluća uključuju sljedeće simptome:

  • zimica;
  • hiperumor;
  • hipertermija iznad 38 stepeni;
  • bol u grudima povezan s činom disanja;
  • vlažan kašalj;
  • umor;
  • glavobolja;
  • mijalgija;
  • opšta slabost;
  • kratak dah;
  • smanjen apetit.

Može se primijetiti da su glavni znaci bronhopneumonije kašalj, hipertermija, auskultacijski i perkusijski podaci, kao i rendgenski i laboratorijski podaci. Prilikom auskultacije otkrivaju se crepitus, vlažni hripavi i smanjeno disanje na zahvaćenom području plućnog tkiva. Upala pluća akutnog ili fulminantnog toka praćena je povišenom temperaturom. Rendgenski snimci prilično dobro pokazuju promjene u plućnom tkivu. Prisustvo upalnih procesa u plućima može se identificirati i po krvnoj slici: leukocitoza (povećava se broj bijelih krvnih stanica), neutrofilija s pomakom ulijevo, povećanje ESR.

  1. Plućni emfizem

Bolest je karakterizirana patološkim širenjem parenhima pluća. Zbog razvoja patoloških procesa u alveolama, oni gube svoju plastičnost, što u konačnici dovodi do poremećaja razmjene plinova u plućima. Glavni znakovi patologije uključuju sljedeće simptome:

  • difuzna cijanoza;
  • kratak dah;
  • povećanje volumena grudnog koša.

Nedostatak O2 remeti funkcionisanje svih organa i sistema u tijelu pacijenta.

  1. "plućno srce"

Ponekad je kronični bronhitis kompliciran patologijom koja se zove "cor pulmonale". Ovu bolest karakterizira povećanje veličine desnih komora srca. Navedeni patološki procesi povećavaju pritisak u plućnoj cirkulaciji, uslijed čega se srce puni krvlju i povećava u volumenu. Glavni klinički znakovi “cor pulmonale”:

  • hiperhidroza;
  • kratak dah, pogoršanje kada ležite;
  • jake glavobolje;
  • oticanje vena na vratu;
  • bol u srcu koji se ne ublažava nitroglicerinom;
  • prisustvo edema.

Bez odgovarajuće terapije bolest napreduje, razvija se miokardna distrofija, što dodatno pogoršava srčanu insuficijenciju.

Patogenetska osnova

Patogeneza kroničnog bronhitisa povezana je s narušavanjem lokalne bronhopulmonalne zaštite (smanjena proizvodnja surfaktanta, imunoglobulina, lizozima, smanjena aktivnost α1-antitripsina, smanjena funkcija trepljastog epitela, T-ubice i T-supresori).

Aktivacija gore navedenih faktora dovodi do razvoja patogenetske trijade: hiperkrinija-diskrinija-mukostaza. Kod hiperkrinije se uočava aktivacija bronhijalnih žlijezda, zbog čega se u lumenu bronha nakuplja ogromna količina sluzi. Uz mukostazu, uočava se stagnacija gustog eksudata u bronhima.

Endoskopskim pregledom se otkriva hiperemija sluznice i nakupljanje gnojnog eksudata u bronhima. U kasnijim stadijumima bolesti otkrivaju se atrofične i sklerotične promjene na zidovima bronhija.

Dijagnoza kroničnog bronhitisa postavlja se na osnovu anamnestičkih podataka, rezultata instrumentalnih i laboratorijskih studija. Glavni auskultatorni simptomi bolesti su: piskanje, teško disanje (oslabljeno u kasnijim fazama) i produženi izdisaj. U prisustvu emfizema, čuje se karakterističan boksački, perkusioni zvuk. Primjena rendgenskog snimka grudnog koša omogućava razlikovanje kroničnog bronhitisa od upale pluća, cistične fibroze, raka i plućne tuberkuloze.

Bronhoskopija vam omogućava da odredite arhitektoniku bronhijalnog stabla, prirodu upale i isključite prisutnost bronhiektazija.

Organoleptičkim i mikroskopskim analizama sputuma utvrđuje se njegova boja, priroda eksudata i broj leukocita. Bakterijsko testiranje vam omogućava da vidite prisustvo infektivnih agenasa. Spirometrija (test respiratorne funkcije) pomaže u određivanju ozbiljnosti respiratorne disfunkcije.

Laboratorijski test krvi uključuje određivanje količine ukupnog proteina, kao i njegovih proteinskih frakcija (proteini i proteini), fibrina, seromukoida, imunoglobulina i sijaličnih kiselina.

Dodatne dijagnostičke metode uključuju:

  • bronhografija (provodi se za dijagnosticiranje bronhiektazija);
  • kompjuterizovana tomografija (pomaže u određivanju težine KOPB-a i isključuje onkologiju);
  • pulsna oksimetrija (određuje sadržaj kisika u krvi);
  • ciljana biopsija (za analizu se uzima komad bronhijalnog zida);
  • vršna flowmetrija (određuje vršnu brzinu ekspiratornog protoka, omogućava vam da identifikujete bronhijalnu astmu);
  • EKG (omogućava da se isključi srčano porijeklo kratkog daha i kašlja);
  • pneumotahometrija (izvodi se za procjenu brzine protoka zraka tijekom udisaja i izdisaja);
  • ehokardiografija.

Rentgenska dijagnostika pomaže u razlikovanju hronične bolesti od drugih bolesti praćenih produženim kašljem i kratkim dahom (tuberkuloza pluća, cistična fibroza, rak pluća, bronhiektazije). Za dijagnosticiranje hronične bolesti alergijskog porijekla potrebno je uraditi alergotestove.

Prilikom propisivanja adekvatne, visoko efikasne terapije, liječnici se rukovode priručnikom ICD-10. Ako je pacijentu dijagnosticiran kronični bronhitis, liječenje bi trebalo biti sveobuhvatno, jer se riješiti simptoma gore navedene patologije nije tako jednostavno. Terapijske i preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje daljnjeg pogoršanja stanja pacijenta, produžavanje perioda remisije i smanjenje stope progresije patologije.

Prilikom odabira režima liječenja, liječnik obraća pažnju na stanje pacijenta, njegov spol, godine, socijalne uslove života i uzroke bolesti. Mnogi stručnjaci tvrde da je kronična upala bronha s opstruktivnom komponentom nepovratan proces, ali možete živjeti s patologijom ako se hranite racionalno, povećate imunološku otpornost tijela i spriječite zarazne bolesti. Postavlja se logično pitanje: kako liječiti kronični bronhitis? U nastavku predstavljamo glavne pravce liječenja kroničnog bronhitisa.

Terapija lekovima

Liječenje kroničnog bronhitisa lijekovima nije lak zadatak i zahtijeva dugo vremena. Prije uzimanja lijekova potrebno je konsultovati se sa iskusnim pulmologom. Liječenje lijekovima uključuje antibiotsku terapiju, ekspektoranse, vitaminsku terapiju, imunomodulatore i bronhodilatatore. U tabeli je prikazana antibakterijska terapija u zavisnosti od vrste bronhitisa.

PatologijaKarakterističnoLečenje, lekovi
Nekomplikovani hronični bronhitisTrajanje kašlja je oko tri mjeseca godišnje, nema plućnih i srčanih komplikacija, starost ispod 65 godina, učestalost egzacerbacija manje od četiri puta godišnje, uzgajaju se pneumokoke, Haemophilus influenzae, moraxellaTetraciklinski antibiotici (doksiciklin, tetraciklin se ne prepisuju djeci) i penicilinski antibiotici (panklav, amoksicilin, augmentin), makrolidi (azitromicin, klaritromicin)
Hronični bronhitis komplikovanViše od četiri recidiva godišnje, starost pacijenta je preko 65 godina, forsirani ekspiratorni volumen je manji od 50% norme, postoje komplikacije na srčanom i respiratornom sistemu, uzgajaju se dodatni stafilokoki i Klebsiella.Zaštićeni penicilini ("Unasin", "Amoxiclav", "Flemoclav").
Cefalosporini (“Cefalexin”, Suprax”, “Cefaclor”, “Cefpodoxime proxetil”, “Cefalexin”, “Cefadroxyl”, “Cefixime”).
Respiratorni fluorokinoloni (Tavanik, Sparflo).
Karbapenemi.
Akutni bronhitisVirusna etiologijaEkspektoransi (acetilcistein, bromheksin, ambroksol), inhalacije, pijenje puno tečnosti, mirovanje u krevetu, antibakterijski lekovi strogo prema indikacijama.
Hlamidijski, mikoplazma bronhitisRazvija se kod pacijenata sa imunodeficijencijom, kod dece predškolskog uzrasta i adolescenata.Tetraciklini (rondomicin, metaciklin).
Makrolidi („Fromilid“, „Vilprafen“).
Fluorokinoloni ("Ciprofloksacin", "Levofloksacin", "Sparfloksacin").

Terapijski režim za neopstruktivni bronhitis uključuje ekspektoranse. Vrsta kašlja određuje izbor lijekova. Za suvi kašalj koriste se antitusici (Levopront, Bitiodin, Gelitsidin, Libexin) i blokatori refleksa kašlja (Sedotussin, Sinekod, Kodipront, Kodein, Dimemorfan, Etilmorfin", "Tecodin", "Glauvent", "Tusuprex", "Dionin" ).

Za produktivan kašalj propisuju se lijekovi koji povećavaju proizvodnju sputuma (Ambroxol, Lazolvan, Thermopsis, Tussin). U prisustvu viskoznog sputuma koriste se mukolitici-mukoregulatori (ACC, karbocistein, mukosolvin, Erdostein) i proteolitički enzimi (proteaze, tripsin, α-himotripsin, pepsin, streptokinaza, renin).

U liječenju opstruktivnog bronhitisa indicirani su bronhodilatatori (metilksantini, fenoterol, formoterol, salmeterol, saltos, uključujući u kombinaciji s kortikosteroidima - biasten, simbikort, m-antiholinergici) i ekspektoransi. Kada se opstruktivnom bronhitisu doda infektivna komponenta, dodaju se antimikrobni lijekovi (Cefazolin, Azithromycin, Cefaclor, Amoksicilin, Doksiciklin, Levofloxacin, Clarithromycin, Sparfloxacin, Piperacillin).

Antibiotike za hronični bronhitis treba propisati nakon pregleda sputuma. Nakon provođenja odgovarajućih testova, liječnik će dobiti informaciju o osjetljivosti bakterija na određeni lijek. Stoga liječnici biraju najefikasniji lijek za liječenje bronhitisa. U slučajevima kada je nemoguće provesti gore navedene studije, liječnici propisuju zaštićene lijekove (antibiotike) iz serije penicilina.

Moderni lijekovi (Augmentin, Panklav, Amoxiclav) su vrlo efikasni protiv većine gram-negativnih i gram-pozitivnih bakterija. Glavna prednost predstavljenih lijekova su relativno blage nuspojave. Vrijedi napomenuti da su ovi lijekovi neučinkoviti u borbi protiv uznapredovalih oblika bolesti.

Za izlazak iz akutne faze koriste se antiholinergici (Spiriva, Atrovent, u kombinaciji sa β-2-antagonistima Berodual), glukokortikoidi (Pulmicort, Bekotide, Beklomet, Flixotide, Asmanex). ), inhibitori enzima fosfodiesteraze (Theophylline). Ako je funkcionisanje kardiovaskularnog sistema poremećeno, propisuju se srčani glikozidi, terapija kiseonikom i diuretici.

U liječenju gnojnog bronhitisa, pored lijekova koji regulišu mukocilijarni klirens, indicirani su i antimikrobni lijekovi. Budući da antimikrobni lijekovi pogoršavaju reološka svojstva sputuma, moraju se koristiti sa mukoliticima (ambroksol, acetilcistein, karbocistein).

Kako bi se riješili negativnih posljedica kroničnog bronhitisa, u posljednje vrijeme sve češće se propisuju imunostimulirajući lijekovi. U tu svrhu možete koristiti “T-activin” i “Timalin”. Ne samo biogeni preparati timusa, već i askorbinska kiselina i retinol imaju imunostimulirajući učinak.

Taktike liječenja u djetinjstvu

Kod djece se kronični bronhitis i njegova egzacerbacija rjeđe registruju nego kod odraslih. Ako kod odraslih akutni bronhitis, u pravilu, ima virusnu etiologiju i ne zahtijeva upotrebu antibakterijskih sredstava, tada se kod djece ova bolest može povezati sa slojem bakterijske mikroflore (klamidija, pneumokok, mikoplazma).

Za eliminaciju ove bolesti može biti potrebna antibiotska terapija (Amoxicillin, Sumamed, Azithromycin, Roxithromycin, Clarithromycin, Netilmicin, Amikacin). Prilikom liječenja bronhitisa posebnu pažnju treba obratiti na ishranu djeteta. Ishrana treba da bude bogata vitaminima rastvorljivim u vodi i mastima. Osim toga, djetetu treba davati nikotinsku (vitamin B5) i askorbinsku (vitamin C) kiselinu. Dobri rezultati se postižu pri propisivanju imunomodulatora: Polyoxidonium, Methyluracil, Levamisole, ekstrakt aloe.

Udisanje eteričnih ulja ružmarina, jele, eukaliptusa, kamfora, fitoncida bijelog luka i luka djeluje protuupalno i ekspektorantno. Vrijedi odmah napomenuti da se simptoma bronhitisa nećete moći riješiti koristeći samo eterična ulja. Inhalacije parom su neefikasne, bolje je koristiti nebulizator. Ovaj uređaj omogućava maksimalnu atomizaciju lijekova. Da bi se postigao terapeutski učinak, propisuju se inhalacije s protuupalnim ("Chlorophyllipt", "Rotokan") i antiseptičkim ("Dioksidin") lijekovima.

Liječenje kroničnog bronhitisa kod djece slijedi iste principe kao i kod odraslih, uz prilagođavanje doze. Neke vrste lijekova nisu indicirane za djecu. Dobar učinak daje upotreba nebulizatora i sanatorijsko-odmaralište.

Kriterijumi učinka

Učinkovitost liječenja se procjenjuje prema sljedećim kriterijima:

  • klinička učinkovitost terapije (značajno smanjenje ili potpuni nestanak znakova egzacerbacije kronične bolesti na kraju liječenja);
  • bakteriološka efikasnost (eradikacija etiološki značajnog mikroorganizma).

Nuspojave

Upotreba lijekova može izazvati razvoj nuspojava u tijelu pacijenta:

  • mučnina;
  • osip;
  • glavobolja;
  • povećana aktivnost jetrenih enzima;
  • dijareja;
  • žutica;
  • povraćati;
  • Quinckeov edem;
  • smanjen apetit;
  • alergijske reakcije;
  • bol u zglobovima;
  • intersticijski nefritis;
  • svrab, urtikarija;
  • kolitis;
  • mikotične lezije u usnoj šupljini (najčešće uočene kod starijih osoba i pacijenata s oslabljenim imunološkim sustavom);
  • hematološke komplikacije.

Ukoliko se pojave nuspojave, morate obavijestiti svog ljekara, ali nemojte sami otkazivati ​​propisanu terapiju.

Preventivne radnje

Prevencija kroničnog bronhitisa usmjerena je na sprječavanje relapsa bolesti i eliminaciju etiološkog faktora. Jedna od važnih tačaka u prevenciji bolesti je prestanak pušenja. Važno je voditi zdrav način života – baviti se sportom (trčanje, trkačko hodanje, plivanje, aerobik, vožnja bicikla itd.), jačati se, racionalno se hraniti, uzimati vitamine prirodnog porijekla. Pacijenti podložni ovoj bolesti trebaju izbjegavati stresne situacije i hipotermiju.

Godišnja vakcinacija protiv gripe smanjuje vjerovatnoću akutnih respiratornih virusnih infekcija u jesensko-proljetnom periodu i stoga se može preporučiti za prevenciju kroničnog bronhitisa. Prateći jednostavne preporuke, zauvijek ćete zaboraviti šta je bronhitis.

Prevencija hroničnog bronhitisa kod dece treba da obuhvati opšte jačanje organizma, povećanje imunološke otpornosti i izvođenje posebnih vežbi disanja. Samo ako se pridržavate svih preporuka Vašeg ljekara, možete se zauvijek riješiti ove podmukle bolesti.

Kratki opis

Hronična opstruktivna plućna bolest(KOPB) je bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno, postojano progresivno ograničenje protoka zraka uzrokovano abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na štetne faktore okoline. Termin "KOPB" odnosi se na kombinaciju hroničnog bronhitisa i sekundarnog emfizema.

Klasifikacija HOBP se zasniva na težini bolesti Faza 0(povećan rizik od razvoja KOPB): normalna spirometrija, hronični simptomi (kašalj, proizvodnja sputuma) Faza I(blaga): FEV 1/FVC

Druga kronična opstruktivna bolest pluća (J44)

Uključeno: hronično:

  • bronhitis:
    • astmatičar (opstruktivni)
    • emfizematozni
    • sa:
      • blokada disajnih puteva
      • emfizem
  • opstruktivno:
    • astma
    • bronhitis
    • traheobronhitis

Isključeno:

  • astma (J45.-)
  • astmatični bronhitis NOS (J45.9)
  • bronhiektazije (J47)
  • hronični:
    • traheitis (J42)
    • traheobronhitis (J42)
  • emfizem (J43.-)
  • bolesti pluća uzrokovane vanjskim uzročnicima (J60-J70)

Isključeno: s gripom (J09-J11)

Hronični bronhitis:

  • astmatični (opstruktivni) NOS
  • emfizematozni NOS
  • opstruktivni NOS

Isključeno:

  • akutne infekcije donjeg respiratornog trakta (J44.0)
  • s egzacerbacijom (J44.1)

Hronična opstrukcija:

  • bolesti respiratornog trakta NOS
  • bolest pluća NOS

U Rusiji Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizija ( ICD-10) usvojen je kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva zdravstvenim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Šifra bronhitisa (akutni, hronični, opstruktivni) prema ICD-10

Poznavanje klasifikacije bronhitisa predložene u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, X revizija, neophodno je svakom ljekaru za vođenje statističke izvještajne dokumentacije i ispravnu registraciju dijagnoze. Međutim, on ima neke nedostatke. Konkretno, pristupi identifikaciji kategorija bolesti su takvi da je primjenljivost klasifikacije u svakodnevnim aktivnostima ljekara prilično kontroverzna.

Bronhitis je upalna bolest sluzokože koja prekriva bronhijalno stablo. Za razliku od pneumonije, bronhitis uzrokuje difuzno oštećenje bronha i nema fokalnih infiltrativnih promjena. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, povreda i uzroka smrti, X. Revizija (ICD-10), postoje:

  • akutni bronhitis;
  • Hronični bronhitis.

Akutni bronhitis (AB) je akutna rasprostranjena upala sluzokože bronhijalnog stabla, praćena pojačanim stvaranjem bronhijalne sluzi i stvaranjem sputuma. Često u kombinaciji sa oštećenjem gornjih disajnih puteva. MKB-10 kod za bronhitis je J20.

Hronični bronhitis (CB) je dugotrajna rasprostranjena upala sluzokože koja oblaže bronhijalno stablo. Bolest je sklona napredovanju. Karakterizira ga postupna uporna promjena u mehanizmima sekretorne aktivnosti bronhijalne sluznice, razvoj poremećaja mukocilijarnog klirensa. Hronični bronhitis se smatra kada kašalj sa ispljuvakom traje dvije ili više godina. Štaviše, svake godine kašalj traje najmanje tri mjeseca. Kodirano znakovima J40, J41, J42.

Neki ljudi koji pate od CB razvijaju opstruktivne poremećaje. Opstrukcija je smanjenje lumena bronha, praćeno poremećajem mehanizma izdisaja i njegovim produžavanjem.

Kao rezultat poremećaja izdisaja, uvijek postoji rezidualni volumen zraka u plućima koji prelazi normalne vrijednosti (zračne zamke). Formira se plućni emfizem - patološko stanje koje karakterizira povećana prozračnost pluća.

Pojava opstrukcije je moguća i kod OB, ali je u ovom slučaju reverzibilna.

Kombinacija kronične bolesti s upornim opstruktivnim poremećajima i plućnim emfizemom naziva se kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) – izuzetno česta patologija kod pušača. Kodirano sa J44 znakovima. U sadašnjoj fazi je neprihvatljivo koristiti formulaciju „kronični opstruktivni bronhitis komplikovan plućnim emfizemom“ prilikom postavljanja dijagnoze. Oba ova koncepta uključena su u termin kronične opstruktivne bolesti pluća.

Kod ICD 10: šta je HOBP?

ICD-10 kod za HOBP je J44. Tako se dešifruje hronična opstruktivna bolest pluća. Ovo je upalna bolest nealergijske prirode. U ovom slučaju pati respiratorni sistem. Poremećaji nastaju zbog raznih iritacija pluća štetnim supstancama. Uz ovu bolest, lezije se šire na bronhije i parenhim pluća.

HOBP u ICD-10

Svaka industrija ima svoju klasifikaciju, uključujući zdravstvenu zaštitu. Razvijena je Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD-10). Ovaj dokument se smatra normativnim i osnovnim. Sadrži abecedni indeks, uputstva i samu klasifikaciju. Dokument sadrži 21 klasu. Kodovi se sastoje od alfanumeričkog skupa. MKB-10 se revidira svakih 10 godina, tako da se uvijek vrše razna ažuriranja i dopune. MKB-10 ima za cilj stvaranje povoljnih uslova za prikupljanje, obradu, skladištenje i analizu informacija o mortalitetu i bolestima.

Odjeljak J44 odnosi se na druge plućne bolesti hronične opstruktivne prirode. To uključuje sve kronične oblike bolesti, kao i opstruktivni, emfizematozni tip bolesti. Uz to se uzimaju u obzir opstrukcija respiratornog trakta, astma, traheobronhitis i bronhitis. Ali u isto vrijeme, odjeljak isključuje astmatični bronhitis, kronični bronhitis, traheitis jednostavnog ili gnojno-sluznog tipa, bronhiektazije, kao i emfizem i traheobronhitis, koji su uzrokovani vanjskim iritansima.

HOBP prema ICD-10 klasifikatoru.

Šifra J44.0 označava hroničnu plućnu bolest u opstruktivnom obliku, koja se javlja zajedno sa akutnom respiratornom infekcijom u donjim delovima respiratornog sistema. Istovremeno je isključena pojava plućne bolesti uz grip. Štaviše, ovaj broj uzima u obzir samo virusnu bolest.

Broj J44.1 je opstruktivna plućna bolest hroničnog tipa sa egzacerbacijom, koja nema specifikacije. Šifra J44.8 ukazuje na druge plućne probleme hronične opstruktivne prirode i oni moraju biti specificirani. To se uglavnom odnosi na tip emfizematoznog i bronhitisa, a tok bolesti je prilično težak. Pacijent ima respiratornu insuficijenciju. U nekim slučajevima se opaža i zatajenje srca.

Ako bolest nije specificirana, ali je također opstruktivna i kronična, tada se postavlja broj J44.9. Tok bolesti je takođe težak. Takođe se primećuju kongestivna srčana insuficijencija drugog ili trećeg stepena i respiratorna insuficijencija trećeg stepena.

Simptomi i stadijumi HOBP

Obično se sumnja na KOPB kod ljudi koji stalno kašlju. Osim toga, otežano disanje i pojava sputuma smatraju se karakterističnim simptomima. Takvi simptomi nisu dijagnostičke prirode, ali njihovo prisustvo povećava vjerojatnost takve dijagnoze.

To je hronični kašalj koji se smatra prvim simptomom plućne bolesti. U pravilu, ljudi vjeruju da je pušenje prirodna reakcija tijela. Ili je kašalj uzrokovan zagađenjem zraka. U stvari, kašalj je u početku periodičan, a zatim postaje konstantan. Dakle, ovo nije prirodna reakcija organizma, već simptom bolesti. Usput, može biti suh, odnosno bez proizvodnje sputuma.

Drugi glavni simptom koji ima ova bolest je nedostatak daha, koji se manifestuje tokom fizičke aktivnosti. Pacijent osjeća težinu u grudima. Pojavljuje se gušenje i osjećaj nedostatka zraka. Da biste pravilno disali, morate se potruditi.

Prema klasifikaciji bolesti, KOPB ima 4 stadijuma:

U ovoj fazi razvoja bolesti, pacijent još ne primjećuje nikakve patologije ili abnormalnosti u sebi. Povremeno se pojavi kašalj, koji postepeno postaje kroničan. Što se tiče promjena organske prirode, one se ne utvrđuju, pa neće biti moguće postaviti dijagnozu HOBP.

  1. Druga faza.

Tok bolesti se ne može opisati kao težak, ali u ovoj fazi pacijent već odlazi u bolnicu sa pritužbama na redovni kašalj. Osim toga, kod bilo koje, čak i najlakše fizičke aktivnosti, pojavljuje se nedostatak daha. Intenzitet kašlja se povećava.

Sada je tok bolesti prilično težak. Protok zraka u respiratorne kanale je ograničen, pa se otežano disanje pojavljuje ne samo tokom vježbanja, već i kada je pacijent u mirovanju.

  1. Četvrta faza se smatra najtežom.

Simptomi HOBP su već opasni po život. Bronhi se blokiraju, što dovodi do cor pulmonale. U pravilu, u ovoj fazi pacijenti postaju invalidi.

Uzroci i mehanizam razvoja HOBP

HOBP se može pojaviti iz različitih razloga. Mehanizam razvoja bolesti je sljedeći. U početku, promjene na plućima pogađaju samo emfizem. Pluća otiču, što dovodi do pucanja zidova alveola. Tada se formira bronhijalna opstrukcija nepovratne prirode. Zbog činjenice da se zidovi bronha zadebljaju, zraku je teško proći kroz njih. Osim toga, respiratorna insuficijencija postaje kronična i postepeno se povećava.

Video o HOBP:

Dišni putevi postaju upaljeni iz više razloga. Kronični oblik bolesti nastaje zbog iritacije od dima cigareta, prašine i štetnih plinova. Kao rezultat toga, plućno tkivo se postepeno uništava, što dovodi do emfizema. Prirodni mehanizmi odbrane i oporavka su poremećeni. Počinje degeneracija fibrozne prirode malih bronha. Zbog ovakvih promjena poremećeno je funkcioniranje cijelog respiratornog sistema. Brzina strujanja vazduha se znatno usporava.

Najčešći uzrok koji dovodi do ovakvih poremećaja je pušenje. Osim toga, pušenje je faktor koji izaziva ne samo plućnu, već i srčanu insuficijenciju. Najgori efekat se postiže samo kada se pušenje kombinuje sa čestom upotrebom industrijskih aerosola. U ovom slučaju razvija se najteži oblik bolesti.

ICD-10 ima kodove za sve patologije, uključujući i plućne bolesti.

Za hroničnu opstruktivnu bolest pluća dat je broj J44. Ova bolest je posljedica stalne iritacije tkiva ljudskog respiratornog sistema raznim otrovnim tvarima, uključujući plin i prašinu. Kako bolest napreduje, kod bolesnika se javlja otežano disanje i kašalj, koji se postepeno pojačavaju, posebno pri fizičkom naporu. ICD-10 pomaže doktorima i drugim stručnjacima da jasno identifikuju bolest zahvaljujući ovoj klasifikaciji i olakšava ovaj proces.

Hronični opstruktivni bronhitis i KOPB

Hronični opstruktivni bronhitis je difuzna upalna bolest bronha, koju karakterizira rano oštećenje respiratornih struktura pluća i dovodi do nastanka bronho-opstruktivnog sindroma, difuznog emfizema i progresivnog oštećenja plućne ventilacije i izmjene plinova, koji se manifestiraju kašalj, kratak dah i stvaranje sputuma, koji nisu povezani sa drugim bolestima pluća, srca, krvnog sistema itd.

Dakle, za razliku od kroničnog neobstruktivnog bronhitisa, ključni mehanizmi koji određuju karakteristike tijeka kroničnog neopstruktivnog bronhitisa su:

  1. Uključenost u upalni proces ne samo velikih i srednjih bronha, već i malih bronha, kao i alveolarnog tkiva.
  2. Razvoj kao rezultat ovog bronho-opstruktivnog sindroma, koji se sastoji od ireverzibilnih i reverzibilnih komponenti.
  3. Formiranje sekundarnog difuznog plućnog emfizema.
  4. Progresivno oštećenje plućne ventilacije i izmjene plinova, što dovodi do hipoksemije i hiperkapnije.
  5. Formiranje plućne arterijske hipertenzije i kronične bolesti plućnog srca (CHP).

Ako u početnoj fazi nastanka kroničnog opstruktivnog bronhitisa mehanizmi oštećenja bronhijalne sluznice nalikuju onima kod kroničnog neobstruktivnog bronhitisa (poremećeni mukocilijarni transport, hipersekrecija sluzi, kontaminacija sluznice patogenim mikroorganizmima i pokretanje humoralnih i stanični upalni faktori), zatim daljnji razvoj patološkog procesa kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa i kroničnog neopstruktivnog bronhitisa bitno se razlikuju jedni od drugih. Centralna karika u nastanku progresivnog respiratornog i plućno-kardijalnog zatajenja, karakterističnog za kronični opstruktivni bronhitis, je centroacinarni emfizem, koji nastaje kao posljedica ranog oštećenja respiratornih dijelova pluća i sve veće bronhijalne opstrukcije.

Nedavno je za označavanje takve patogenetski determinirane kombinacije kroničnog opstruktivnog bronhitisa i emfizema s progresivnom respiratornom insuficijencijom preporučljiv termin „kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB)“, koji je, u skladu sa najnovijom verzijom Međunarodne klasifikacije bolesti ( ICD-X), preporučuje se upotreba u kliničkoj praksi umjesto termina „hronični opstruktivni bronhitis“. Prema mnogim istraživačima, ovaj termin u velikoj mjeri odražava suštinu patološkog procesa u plućima tijekom kroničnog opstruktivnog bronhitisa u posljednjim stadijumima bolesti.

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je kolektivni pojam koji objedinjuje hronične upalne bolesti respiratornog sistema sa dominantnim oštećenjem distalnog respiratornog trakta sa ireverzibilnom ili delimično reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom, koje karakteriše konstantna progresija i sve veća hronična respiratorna insuficijencija. Najčešći uzroci KOPB-a su hronični opstruktivni bronhitis (u 90% slučajeva), teška bronhijalna astma (oko 10%), plućni emfizem koji se razvio kao rezultat nedostatka alfa1-antitripsina (oko 1%).

Glavna karakteristika po kojoj se formira HOBP grupa je stabilno napredovanje bolesti sa gubitkom reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije i povećanjem simptoma respiratorne insuficijencije, formiranjem centroacinarnog plućnog emfizema, plućne arterijske hipertenzije i cor pulmonale. U ovoj fazi razvoja HOBP, nozološka pripadnost bolesti je zaista izravnana.

U SAD-u i Velikoj Britaniji, koncept „hronične opstruktivne plućne bolesti“ (COPD - hronična opstruktivna bolest pluća; u ruskoj transkripciji COPD) uključuje i cističnu fibrozu, obliterans bronhiolitisa i bronhiektazije. Dakle, trenutno u svjetskoj literaturi postoji jasna nedosljednost u definiciji pojma „KOPB“.

Međutim, i pored određene sličnosti u kliničkoj slici ovih bolesti u završnoj fazi razvoja bolesti, u ranim fazama nastanka ovih bolesti preporučljivo je zadržati njihovu nozološku samostalnost, jer liječenje ovih bolesti ima svoje specifičnosti. karakteristike (posebno cistična fibroza, bronhijalna astma, bronhiolitis, itd.) .

Još uvijek nema pouzdanih i tačnih epidemioloških podataka o prevalenci ove bolesti i mortalitetu kod pacijenata sa HOBP. Ovo je uglavnom zbog nesigurnosti pojma „KOPB“ koji je postojao dugi niz godina. Poznato je da trenutno u Sjedinjenim Državama prevalencija HOBP među osobama starijim od 55 godina dostiže skoro 10%. Od 1982. do 1995. godine broj oboljelih od HOBP porastao je za 41,5%. Godine 1992. stopa smrtnosti od KOPB-a u Sjedinjenim Državama iznosila je 18,6 na 100.000 stanovnika i bila je četvrti vodeći uzrok smrti u ovoj zemlji. U evropskim zemljama, mortalitet od HOBP se kreće od 2,3 (Grčka) do 41,4 (Mađarska) na 100.000 stanovnika. U Velikoj Britaniji, otprilike 6% smrtnih slučajeva kod muškaraca i 4% smrtnih slučajeva kod žena uzrokovano je KOPB-om. U Francuskoj je 12.500 smrtnih slučajeva godišnje također uzrokovano HOBP-om, što čini 2,3% svih smrtnih slučajeva u toj zemlji.

Globalna GOLD strategija daje sljedeću definiciju:

HOBP (hronična opstruktivna plućna bolest) je bolest koju karakterizira ograničenje protoka zraka koje nije potpuno reverzibilno. Ovo ograničenje je obično progresivno i povezano je s abnormalnom reakcijom pluća na štetne čestice i plinove.

Grupa kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti ili, kako su je još nazivali, kronične nespecifične plućne bolesti (CNPD), obuhvata niz bolesti koje se razlikuju po kliničkim manifestacijama i patogenezi, objedinjene zbog prisustva djelomično reverzibilne progresivne opstrukcije dišnih puteva. Ova definicija je uključivala hronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, teške oblike bronhijalne astme, hronični obliterans bronhiolitisa, bronhiektazije, cističnu fibrozu i bisinozu. Ovaj generalizovani pristup značajno je zakomplikovao epidemiološke studije, razvoj dijagnostičkih kriterijuma i principa terapije zbog razlika u patogenezi nozologija uključenih u koncept HLADE.

Prema definiciji HOBP (singular) koju daje globalna GOLD strategija, primarni plućni emfizem je isključen iz ovog suženog koncepta, jer je njegov uzrok nedostatak α 1-antitripsina (a ne izloženost štetnim faktorima). Termin hronični opstruktivni bronhitis (HOB) je zastareo, jer se ovo stanje smatralo procesom koji se prvenstveno razvija u bronhima, a razvoj KOPB, počevši od bronhija, zahvata sve, bez izuzetka, funkcionalne i strukturne elemente pluća. tkiva, uključujući alveolarno tkivo, vaskularni krevet, pleuru, respiratorne mišiće), što se odražava terminom „KOPB“. Saetta M. et al. 1998. godine pokazalo se da je upala u membranoznim bronhima jedan od uzroka razvoja panacinarnog emfizema. Postojeće metode istraživanja ne dopuštaju nam da otkrijemo prijelaz patološkog procesa iz bronha u respiratornu zonu: povećanje rezidualnog volumena pluća (RLV), plućna hipertenzija i cor pulmonale ukazuju na uznapredovalu fazu bolesti, što je možda i razlog zašto izraz “COB” se ne spominje u ZLATU. Iz pojma „KOPB“ isključena je plućna tuberkuloza u fazi rezidualnih efekata, kada se mogu pojaviti parcijalni poremećaji bronhijalne opstrukcije, kasni stadijumi histiocitoze X, limfangioleiomiomatoza; za sva ova stanja logičnije je opstrukciju bronha posmatrati kao sindrom. Iz istog razloga su iz ovog koncepta isključene bronhiektazije, teška bronhijalna astma, cistična fibroza i kronični bronhiolitis obliterans.

U federalnom programu, HOBP se dijelom smatra „završnom fazom bolesti“. Prema GOLD-u, dijagnozu HOBP treba postaviti u prisustvu hroničnog kašlja, sputuma, kratkog daha, istorije relevantnih faktora rizika i dokaza o delimično ireverzibilnoj opstrukciji disajnih puteva. Osim toga, u novoj formulaciji u stratifikaciji HOBP prema težini, identificiran je stadijum 0, koji uključuje osobe s kroničnim simptomima (kašalj, produkcija sputuma), ali s normalnim pokazateljima eksterne respiratorne funkcije (tzv. kronična neobstruktivna). bronhitis). Faza 0, u stvari, nije HOBP, to je samo rizik od razvoja bolesti.

Termin "KOPB" trenutno uključuje kronični bronhitis (stadij 0 ili rizik od razvoja KOPB), kronični opstruktivni bronhitis, kronični gnojni opstruktivni bronhitis, emfizem, pneumosklerozu, plućnu hipertenziju, kronični opstruktivni bronhitis. Svaki od ovih koncepata odražava karakteristike morfoloških i funkcionalnih promjena u različitim fazama HOBP.

Epidemiologija

Zbog takve terminološke nesigurnosti, izuzetno je teško dati tačne epidemiološke podatke. Različiti standardi za dijagnostiku i vođenje pacijenata sa HOBP (Kanada, SAD, Evropsko respiratorno društvo, Rusija, Velika Britanija) naglašavaju da ne postoje pouzdani i tačni epidemiološki podaci o HOBP. U Sjedinjenim Državama 1995. godine registrovano je 14 miliona pacijenata sa HOBP-om, dok je hronični opstruktivni bronhitis dijagnosticiran samo kod 12,5 miliona njih. Od sada je broj oboljelih porastao za 41,5%, a sada u Sjedinjenim Američkim Državama od HOBP-a boluje oko 6% muškaraca i 3% žena, a među osobama starijim od 55 godina - 10% pacijenata. Članovi Evropskog respiratornog društva ističu da se oko 25% slučajeva HOBP dijagnosticira na vrijeme. Stope mortaliteta u Evropi kreću se od 2,3 (Grčka) do 41,4 (Mađarska) na 100.000 stanovnika. U Rusiji, prema rezultatima proračuna pomoću epidemioloških markera, navodno ima oko 11 miliona pacijenata, a prema zvaničnoj medicinskoj statistici - oko 1 milion. Ovo odstupanje je zbog činjenice da se bolest dijagnostikuje u kasnim fazama, kada liječenje ne dopušta usporavanje patološkog procesa koji stalno napreduje. Ovo objašnjava visoku stopu mortaliteta pacijenata sa HOBP. Prema podacima Evropskog respiratornog društva, samo 25% slučajeva bolesti se dijagnostikuje na vreme. Posljednjih godina postoji globalni trend porasta incidencije: od 1990. do 1997. njegova vrijednost je porasla za 25% kod muškaraca i 69% kod žena. Predviđa se porast incidencije HOBP u Rusiji.

Etiologija

Evropsko respiratorno društvo daje sledeću klasifikaciju faktora rizika u zavisnosti od njihovog značaja:

Faktori rizika za HOBP
Vjerovatnoća značajnosti faktora Vanjski faktori Unutrašnji faktori
Instalirano Pušenje
Opasnosti na radu (kadmijum, silicijum)
nedostatak α1-antitripsina
Visoko Zagađenje ambijentalnog zraka (SO 2 , NO 2 , O 3 )
Profesionalne opasnosti
Nizak socio-ekonomski status
Pasivno pušenje u detinjstvu
Nedonoščad
Visok nivo IgE
Bronhijalna hiperreaktivnost
Porodična priroda bolesti
Moguće Adenovirusna infekcija
Nedostatak vitamina C
Genetska predispozicija (krvna grupa A(II), nedostatak IgA)

Pušenje

Glavni faktor rizika (80-90% slučajeva) je pušenje. Stope smrtnosti od KOPB-a su najveće među pušačima, koji brže razvijaju opstrukciju disajnih puteva i kratak dah. Međutim, slučajevi početka i progresije HOBP-a su također uočeni kod nepušača. Kratkoća daha se javlja oko 40. godine kod pušača, a 13-15 godina kasnije kod nepušača. Zbog povećanja broja pušača posljednjih godina, kao i praktično neograničenog reklamiranja duhanskih proizvoda i nepostojanja stvarnih preventivnih mjera na državnom nivou, globalna incidencija, a posebno u Rusiji, raste. .

Genetska predispozicija

U prilog ulozi naslijeđa govori i činjenica da ne obolijevaju svi dugogodišnji pušači od HOBP-a. Ranije je grupa HLADA uključivala nedostatak α1-antitripsina (AAT), što dovodi do razvoja emfizema, hroničnog bronhitisa i nastanka bronhiektazija. U SAD, među pacijentima sa PREHLADOM, urođeni nedostatak AAT otkriven je u manje od 1% slučajeva.

Patogeneza

Sljedeći procesi igraju najveću ulogu u patogenezi HOBP:

  • upalni proces
  • neravnoteža proteinaza i antiproteinaza u plućima

Hronična upala zahvaća sve dijelove respiratornog trakta, parenhima i krvnih sudova pluća. Vremenom upalni proces uništava pluća i dovodi do nepovratnih patoloških promjena. Neravnoteža enzima i oksidativni stres mogu biti posljedica upale, faktora okoline ili genetskih faktora.

Inflamatorne ćelije

Kod HOBP-a dolazi do povećanja broja neutrofila, makrofaga i T limfocita, pretežno CD8+.

Inflamatorni medijatori

Najveću ulogu u HOBP imaju faktor nekroze tumora α (TNF-α), interleukin 8 (IL-8), leukotrien B4 (LTV 4). Sposobni su uništiti strukturu pluća i održati neutrofilnu upalu. Oštećenje koje uzrokuju dodatno stimulira upalu oslobađanjem kemotaktičkih peptida iz ekstracelularnog matriksa.

LTV 4- snažan faktor u kemotaksiji neutrofila. Njegov sadržaj u mukototu pacijenata sa HOBP je povećan. Proizvodnja LTV 4 se pripisuje alveolarnim makrofagima.

IL-8 je uključen u selektivno regrutiranje neutrofila i moguće ga sintetiziraju makrofagi, neutrofili i epitelne stanice. Prisutan u visokim koncentracijama u induciranom sputumu i ispiranju pacijenata sa KOPB.

TNF-α aktivira nuklearni faktor- To B transkripcijski faktor (NF- To B), koji zauzvrat aktivira IL-8 gen epitelnih ćelija i makrofaga. TNF-α se otkriva u visokim koncentracijama u sputumu, kao iu bronhijalnim biopsijama pacijenata sa HOBP. Kod pacijenata sa teškim gubitkom telesne težine, nivo serumskog TNF-α je povećan, što ukazuje na mogućnost da faktor učestvuje u razvoju kaheksije.

Drugi agensi su također uključeni u upalu kod HOBP. U nastavku su neki od njih:

Inflamatorni medijatori u KOPB-u
Posrednik Redukcija Funkcija Materijal koji se proučava U kojoj grupi je povećan sadržaj u proučavanom materijalu? Kontrolna grupa
Hemotaktički protein makrofaga-1 MCP-1 Privlačenje monocita, regrutovanje makrofaga Bronhoalveolarno ispiranje Pacijenti sa HOBP, pušači Nepušači, bivši pušači
Inflamatorni protein makrofaga-1β MIP-1β Bronhoalveolarno ispiranje pacijenata sa HOBP Nepušači, pušači, bivši pušači
Inflamatorni protein makrofaga-1α MIP-1α Privlačenje monocita, T-limfocita Ekspresija u epitelnim ćelijama pacijenata sa HOBP Pušači
Faktor stimulacije kolonija granulocita-makrofaga GM-CSF Stimulira aktivnost neutrofila, eozinofila, monocita i makrofaga Bronhoalveolarno ispiranje Kod pacijenata sa HOBP, sadržaj se povećava sa egzacerbacijom
Transformirajući faktor rasta-β TGF-β Potiskiva aktivnost prirodnih ćelija ubica, smanjuje proliferaciju B i T limfocita Ekspresija u epitelnim ćelijama, eozinofilima, fibroblastima pacijenata sa HOBP
Endotelin-1 ET-1 Vazokonstrikcija Inducirani sputum pacijenata sa HOBP

Neravnoteža u sistemu proteinaza-antiproteinaza

Oksidativni stres

O ulozi oksidativnog stresa svjedoče markeri koji se nalaze u tekućini na površini epitela, izdahnutom zraku i urinu pušača i bolesnika s KOPB - vodikov peroksid (H 2 O 2) i dušikov oksid (NO), koji nastaje tijekom pušenja ili se oslobađa. iz leukocita i epitelnih ćelija tokom upale. H 2 O 2 se pojavljuje u povećanim količinama u izdahnutom vazduhu pacijenata kako u remisiji tako i tokom egzacerbacije, a sadržaj NO se povećava u izdahnutom vazduhu tokom egzacerbacije. Koncentracija izomera prostaglandina izoprostana F2α-III, biomarkera oksidativnog stresa u plućima in vivo, koji nastaje tokom oksidacije arahidonske kiseline slobodnim radikalima, povećava se u kondenzatu izdisanog vazduha i urinu kod pacijenata sa KOPB u odnosu na zdrave osobe i još više se povećava. tokom egzacerbacije.

Oksidanti uništavaju biološke molekule: proteine, masti, nukleinske kiseline, što dovodi do disfunkcije i smrti ćelije, uništavanja ekstracelularnog matriksa. Također, zbog oksidativnog stresa, neravnoteža proteinaza-antiproteinaza se pogoršava inaktivacijom antiproteinaza i aktivacijom proteinaza kao što su metaloproteinaze. Oksidanti povećavaju upalu aktivacijom NF- To B, koji podstiče ekspresiju upalnih gena kao što su IL-8 i TNF-α. Konačno, oksidativni stres može uzrokovati reverzibilnu bronhijalnu opstrukciju: H 2 O 2 dovodi do kontrakcije glatkih mišićnih stanica in vitro, a izoprostan F2α-III kod ljudi je agens koji uzrokuje tešku bronhijalnu opstrukciju.

Tok patološkog procesa

Patofiziološke promjene u HOBP uključuju sljedeće patološke promjene:

  • hipersekrecija sluzi
  • disfunkcija cilija
  • bronhijalna opstrukcija
  • hiperinflacija pluća
  • uništavanje parenhima i emfizema
  • poremećaji izmjene plinova
  • plućna hipertenzija
  • sistemske manifestacije

Hipersekrecija sluzi

Hipersekrecija sluzi je uzrokovana stimulacijom izlučujućih žlijezda i peharastih ćelija leukotrienima, proteinazama i neuropeptidima.

Disfunkcija cilija

Trepljasti epitel podleže skvamoznoj metaplaziji, što dovodi do poremećenog mukocilijarnog klirensa (poremećena evakuacija sputuma iz pluća). Ove početne manifestacije HOBP mogu trajati mnogo godina bez napredovanja.

Bronhijalna opstrukcija

Glavni članak: Bronhijalna opstrukcija

Bronhijalna opstrukcija, koja odgovara stadijumima HOBP 1 do 4 (vidi KOPB stadijumi), je ireverzibilna sa malom reverzibilnom komponentom. Razlikuju se sljedeći uzroci bronhijalne opstrukcije:

  • Nepovratno
    • Remodeliranje dišnih puteva i fibroza
    • Gubitak elastične trakcije pluća kao rezultat razaranja alveola
    • Uništavanje alveolarne potpore lumena malih disajnih puteva
  • Reverzibilno
    • Akumulacija upalnih stanica, sluzi i plazma eksudata u bronhima
    • Kontrakcija glatkih mišića bronha
    • Dinamička hiperinflacija tokom fizičke aktivnosti

Opstrukcija kod HOBP se uglavnom formira na nivou malih i sitnih bronha. Zbog velikog broja malih bronha, kada se oni suže, ukupni otpor donjih dijelova respiratornog trakta se približno udvostručuje.

Spazam glatkih mišića bronha, upala i hipersekrecija sluzi mogu formirati mali dio opstrukcije, koja je reverzibilna liječenjem. Upala i eksudacija su posebno važni tokom egzacerbacija.

Hiperinflacija pluća

Plućna hiperinflacija (PHI) je povećanje prozračnosti plućnog tkiva, formiranje i povećanje „zračnog jastuka“ u plućima. Ovisno o uzroku nastanka, dijeli se na dvije vrste:

  • statička plućna hipertenzija: zbog nepotpunog pražnjenja alveola tijekom izdisaja zbog smanjenja elastične trakcije pluća
  • dinamički LGI: zbog smanjenja vremena izdisaja u uvjetima ozbiljnog ograničenja protoka zraka izdisaja

Sa patofiziološke tačke gledišta, LHI je adaptivni mehanizam, jer dovodi do smanjenja otpora disajnih puteva, poboljšane distribucije vazduha i povećanja minutne ventilacije u mirovanju. Međutim, LGI dovodi do sljedećih štetnih posljedica:

Emfizem

Uništavanje parenhima dovodi do smanjenja elastične trakcije pluća, te je stoga direktno povezano s ograničavanjem brzine protoka zraka i povećanjem otpora zraka pluća. Mali bronhi, koji gube vezu s alveolama, koji su prethodno bili u ispravljenom stanju, kolabiraju i prestaju biti prohodni.

Poremećaji izmjene plinova

Opstrukcija dišnih puteva, destrukcija parenhima i poremećaji plućnog krvotoka smanjuju kapacitet pluća za izmjenu plinova, što dovodi prvo do hipoksemije, a zatim do hiperkapnije. Korelacija između vrijednosti plućne funkcije i nivoa gasova u arterijskoj krvi je slaba, ali se retko dešavaju značajne promene u sastavu gasova u krvi pri FEV 1 većem od 1 L. U početnim fazama hipoksemija se javlja samo tokom fizičke aktivnosti, a kako bolest napreduje, javlja se i u mirovanju.

Plućna hipertenzija

Glavni članak: Plućna hipertenzija

Plućna hipertenzija se razvija u stadijumu IV - ekstremno teška KOPB (vidi stadijumi HOBP), sa hipoksemijom (PaO 2 manji od 8 kPa ili 60 mm Hg) i često i hiperkapnijom.

Ova velika kardiovaskularna komplikacija HOBP povezana je s lošom prognozom. Tipično, kod pacijenata sa teškom KOPB-om, pritisak plućne arterije u mirovanju je umjereno povišen, iako se može povećati tijekom vježbanja. Komplikacija napreduje polako, čak i bez liječenja.

Razvoj plućne hipertenzije povezan je sa sužavanjem plućnih sudova i zadebljanjem vaskularnog zida zbog remodeliranja plućnih arterija, uništavanjem plućnih kapilara tokom emfizema, što dodatno povećava pritisak potreban za prolazak krvi kroz pluća. Do vazokonstrikcije može doći zbog hipoksije, koja uzrokuje kontrakciju glatkih mišića plućnih arterija, poremećaja mehanizama endotelijum-zavisne vazodilatacije (smanjenje proizvodnje NO) i patološkog lučenja vazokonstriktornih peptida (kao što je ET-1, produkt inflamatorne ćelije). Vaskularna remodelacija jedan je od glavnih uzroka razvoja plućne hipertenzije, koja se javlja zbog oslobađanja faktora rasta ili zbog mehaničkog stresa tijekom hipoksične vazokonstrikcije.

Plućno srce

Plućna hipertenzija je definirana kao „hipertrofija desne komore kao posljedica bolesti koje utječu na funkciju i/ili strukturu pluća, isključujući one plućne poremećaje koji su rezultat bolesti koje prvenstveno zahvaćaju lijevu stranu srca, kao kod urođenih srčanih bolesti. ” Prevalencija i tok cor pulmonale kod HOBP-a su još uvijek nejasni. Plućna hipertenzija i smanjenje vaskularnog korita zbog emfizema dovode do hipertrofije desne komore i njenog zatajenja samo kod nekih pacijenata.

Sistemske manifestacije

Kod KOPB-a postoji sistemska upala i disfunkcija skeletnih mišića. Sistemska upala se manifestuje prisustvom sistemskog oksidativnog stresa, povećanom koncentracijom cirkulišućih citokina i aktivacijom inflamatornih ćelija. Manifestacija disfunkcije skeletnih mišića je gubitak mišićne mase i različiti bioenergetski poremećaji. Ove manifestacije dovode do ograničenja fizičkih mogućnosti pacijenta, smanjuju nivo zdravlja i pogoršavaju prognozu bolesti.

Patomorfologija

Centrilobularni emfizem u HOBP, makroskopski uzorak

Zasnovan je na upalnom procesu koji zahvaća sve strukture plućnog tkiva: bronhije, bronhiole, alveole, plućne žile. Morfološke promjene karakteriziraju metaplazija epitela, odumiranje epitelnih cilija, hipertrofija submukoznih žlijezda koje luče sluz i proliferacija glatkih mišića u zidu respiratornog trakta. Sve to dovodi do hipersekrecije sluzi, pojave sputuma i poremećaja drenažne funkcije bronhija. Suženje bronha nastaje kao posljedica fibroze. Oštećenje plućnog parenhima karakterizira razvoj centrilobularnog emfizema, promjene na alveolarno-kapilarnoj membrani i poremećeni difuzijski kapacitet, što dovodi do razvoja hipoksemije. Disfunkcija respiratornih mišića i alveolarna hipoventilacija dovode do kronične hiperkapnije, vazospazma, remodeliranja plućnih arterija sa zadebljanjem vaskularnog zida i smanjenjem lumena krvnih žila. Plućna hipertenzija i vaskularno oštećenje dovode do stvaranja cor pulmonale. Progresivne morfološke promjene u plućima i povezana respiratorna disfunkcija dovode do razvoja kašlja, hipersekrecije sputuma i respiratorne insuficijencije.

Klinika

Kašalj je najraniji simptom bolesti. Pacijenti ga često potcjenjuju, očekujući pušenje i izloženost zagađivačima. U prvim stadijumima bolesti javlja se sporadično, a kasnije se javlja svakodnevno, povremeno - javlja se samo noću. Izvan egzacerbacije, kašalj obično nije praćen stvaranjem sputuma. Ponekad nema kašlja u prisustvu spirometrijskih dokaza bronhijalne opstrukcije.

Sputum relativno rani simptom bolesti. U početnim fazama oslobađa se u malim količinama, obično ujutro, i sluzave je prirode. Gnojni, obilni sputum znak je egzacerbacije bolesti.

dispneja javlja se otprilike 10 godina kasnije od kašlja i u početku se bilježi samo uz značajnu i intenzivnu fizičku aktivnost, a pojačava se kod respiratornih infekcija. U kasnijim fazama, otežano disanje kreće se od osjećaja nedostatka zraka tokom normalnog vježbanja do ozbiljnog zatajenja disanja, a vremenom postaje sve jači. To je čest razlog posjete ljekaru.

Za procjenu ozbiljnosti kratkoće daha, predložena je skala za dispneju Vijeća za medicinska istraživanja (MRC), modifikacija Fletcherove skale:

Test plućne funkcije

Ograničenje protoka vazduha se otkriva spirometrijom. Najvažniji spirometrijski indikatori su forsirani ekspiratorni volumen u 1 sekundi (FEV 1) i forsirani vitalni kapacitet (FVC). Kako se patološki proces razvija, što se manifestira zadebljanjem stijenke respiratornog trakta, gubitkom alveolarnog pričvršćivanja elastične trakcije pluća, indikatori FEV 1 i FVC se smanjuju, premašujući starosnu stopu pada ovih vrijednosti. Često prije ovih promjena, odnos FEV 1 prema FVC (Tiffno indeks) se smanjuje. Također, zbog smanjenja elastične trakcije pluća i preranog zatvaranja dišnih puteva, povećava se funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC). Kod plućne hiperinflacije dolazi do povećanja funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća (FRC), rezidualnog volumena pluća (RLV), ukupnog kapaciteta pluća (TLC) i smanjenja vitalnog kapaciteta pluća (VC = TLC - TLC).

Dijagnostika

Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je obratiti pažnju na analizu pojedinačnih faktora rizika, jer kombinacija faktora rizika ubrzava napredovanje bolesti.

Za procjenu pušenja kao faktora rizika koristi se indeks pušača (SI), izražen u pakovanjima/godinama:

IR (paket/godine) = (broj popušenih cigareta dnevno * pušačko iskustvo (godine))/20

Ako je IR veći od 10 pakovanja/godina, to je značajan faktor rizika za razvoj HOBP.

Diferencijalna dijagnoza sa bronhijalnom astmom

Važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi imaju klinički podaci i rezultati dobijeni proučavanjem funkcije vanjskog disanja. Karakterističan znak koji omogućava kliničku sumnju na određenu bolest je priroda kratkog daha. Kod bronhijalne astme otežano disanje se javlja 5-20 minuta nakon fizičke aktivnosti ili provocirajućeg iritansa; to je zbog autoimunog mehanizma bronhijalne opstrukcije kod astme; potrebno je neko vrijeme da mukozna membrana otekne i lumen bronha suzi. Kod KOPB-a, otežano disanje se javlja odmah na početku fizičke aktivnosti, zbog razlika u mehanizmima oštećenja plućne ventilacije. Za razliku od astme, grudni koš ne može pobjeći i znatna količina zraka ostaje u disajnim putevima, što otežava razmjenu plinova, što dovodi do kratkog daha.

Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja uočavaju se promjene karakteristične za HOBP i karakteristične za bronhijalnu astmu. Astmu karakteriše reverzibilnost bronhijalne opstrukcije nakon testa sa bronhodilatatorom. Kod KOPB-a, reverzibilnost opstrukcije je minimalna, a postoji značajno smanjenje Tiffno indeksa.

Klasifikacija

Stratifikacija težine (faza)

Stratifikacija se zasniva na dva kriterijuma: kliničkom, uključujući kašalj, sputum i kratak dah, i funkcionalnom, uzimajući u obzir stepen ireverzibilnosti opstrukcije disajnih puteva. Date vrijednosti FEV 1 su post-bronhodilatatorne, odnosno, ozbiljnost se procjenjuje indikatorima bronhijalne prohodnosti nakon inhalacije bronhodilatatora:

Faza 0. Rizik od razvoja HOBP

  • Indikatori normalne respiratorne funkcije
  • Simptomi bronhitisa: kašalj, sputum

Stadij se smatra „fazom rizika“ bolesti. Kašalj i ispljuvak su bezuvjetni znak postojanja bolesti, a ne vjerovatnoće njenog razvoja. Zabilježeni pokazatelji eksterne respiratorne funkcije su „normalni“ sa stanovišta prosječnih statističkih vrijednosti, a ne za konkretnog pacijenta (smanjenje vrijednosti sa 110 na 80% očekivane vrijednosti za konkretnog pacijenta je odraz povećanja bronhijalne opstrukcija), i za rano otkrivanje rastuće opstrukcije, analiza plućne funkcije u različitim starosnim periodima za određenog pacijenta, praćenje FEV 1 kako bi se zabilježile početne promjene u odnosu na njegove najbolje performanse.

Faza I. Blaga

  • FEV 1 više od 80% od predviđenog
  • Prisustvo ili odsustvo hroničnih simptoma (kašalj, sputum)

FEV 1 ostaje unutar prosječne statističke norme, a odnos FEV 1 prema FVC postaje ispod 70% očekivane vrijednosti. Ovaj indikator odražava ranu manifestaciju bronhijalne opstrukcije, otkrivenu spirometrijom. Karakterizira promjenu strukture izdisaja, odnosno tokom 1. sekunde prisilnog izdisaja pacijent izdiše indikator prosječne statističke norme, međutim, u odnosu na FVC, ovaj postotak se smanjuje na 70 norme, što otkriva individualno kršenje funkcije vanjskog disanja.

Faza II. Prosjek

  • FEV 1/FVC manji od 70% od predviđenog
  • FEV 1 manji od 80% predviđenih
  • Prisustvo ili odsustvo hroničnih simptoma (kašalj, ispljuvak, otežano disanje)

Faza III. Teška

  • FEV 1/FVC manji od 70% od predviđenog
  • FEV 1 manji od 50% predviđenog
  • Prisustvo ili odsustvo hroničnih simptoma (kašalj, ispljuvak, otežano disanje)

Faza IV. Izuzetno težak

  • FEV 1/FVC manji od 70% od predviđenog
  • FEV 1 manji od 30% predviđenih ili manji od 30% u kombinaciji sa hroničnom respiratornom insuficijencijom

HOBP nastaje, nastaje i napreduje mnogo prije pojave značajnih funkcionalnih oštećenja utvrđenih instrumentalno. Za to vrijeme upala u bronhima dovodi do grubih ireverzibilnih morfoloških promjena, pa ova stratifikacija ne rješava pitanje rane dijagnoze i pravovremenog liječenja.

Klinički oblici

Prilikom pregleda HOBP u uznapredovalom stadijumu bolesti otkrivaju se 2 tipa kliničke slike: emfizematozni i bronhitis. Glavne razlike prikazane su u tabeli:

Kliničke varijante HOBP
Potpiši Bronhični tip Emfizematozni tip
Veza između kašlja i nedostatka daha prevladava kašalj prevladava otežano disanje
Bronhijalna opstrukcija izraženo manje izražena
Hiperinflacija pluća slabo izraženo snažno izraženo
Cijanoza difuzno plava roze-siva
Plućno srce u mladim godinama u starosti
Policitemija često veoma retko
Kaheksija nije tipično često
Smrt u mojim mlađim godinama u starosti

Faza bolesti

Egzacerbacija HOBP - pogoršanje zdravlja najmanje dva dana uzastopno, koje se javlja akutno. Egzacerbaciju karakterizira pojačan kašalj, povećanje količine i sastava sputuma, te pojačano disanje. Tokom egzacerbacije, terapija se mijenja i dodaju se drugi lijekovi. Intervali između faza egzacerbacije HOBP se shodno tome nazivaju fazama remisije.

Ispod su kriterijumi nekih radnih grupa:

Kriterijumi za egzacerbaciju HOBP
Kriteriji Anthonisen et al., 1987 BTS (British Thoracic Society) kriteriji 1997 Kriteriji radne grupe, 2000
Veliki kriterijumi
Pojačana otežano disanje
Povećana količina sputuma
Povećana gnojnost sputuma
Mali kriterijumi
Infekcija gornjih disajnih puteva
Vrućica
Wheezing
Pojačan kašalj
Povećanje broja otkucaja srca ili disanja za 20% ili više
Povećana količina sputuma
Povećana gnojnost sputuma
Pojačana otežano disanje
Wheezing
Začepljenost u grudima
Zadržavanje tečnosti
Respiratorni znaci
Pojačana otežano disanje
Povećana količina i gnojnost sputuma
Pojačan kašalj
Često plitko disanje
Sistemski znaci
Povećana tjelesna temperatura
Povećan broj otkucaja srca
Oslabljena svijest

Pogoršanje se dijagnosticira na osnovu skupa kriterija. Anthonisen et al. Postoje i 3 vrste egzacerbacije HOBP:

  • tip I egzacerbacije - kombinacija sva tri glavna kriterija
  • tip II egzacerbacije - prisustvo dva od tri glavna kriterijuma
  • tip III egzacerbacije - kombinacija jednog glavnog kriterijuma sa jednim ili više manjih kriterijuma

Formulacija dijagnoze

Tretman

Ciljevi lečenja HOBP su:

  • prevencija pogoršanja bolesti
  • ublažavanje simptoma
  • poboljšana tolerancija vježbanja
  • prevencija i liječenje komplikacija
  • prevencija i liječenje egzacerbacija
  • smanjenje smrtnosti

Preventivne radnje

Da odustanem od pušenja

Davanje statusa nepušača školama, mjestima javnih okupljanja i radnim mjestima treba podržati država, organizatori zdravstvene zaštite i cjelokupno društvo u cjelini. Prestanak pušenja smatra se najisplativijim načinom za smanjenje efekata faktora razvoja HOBP.

Borba protiv profesionalnih faktora

Borbu protiv profesionalnih štetnosti koje dovode do razvoja oštećenja respiratornog trakta čine dvije grupe mjera. Pružanje individualne zaštite disajnih puteva i smanjenje koncentracije štetnih materija u vazduhu radnog prostora raznim tehnološkim merama. Svaka od ovih metoda sprječava ulazak štetnih tvari u ljudsko tijelo, čime se smanjuje rizik od razvoja HOBP.

Bronhodilatatori

Za dilataciju bronha koriste se različite grupe lijekova, uglavnom opuštanjem glatkih mišića njihovih zidova.

Glukokortikosteroidi

Za vrijeme pogoršanja bolesti koriste se i lokalni i sistemski glukokortikosteroidi. U slučajevima teške respiratorne insuficijencije, olakšanje se provodi uzimanjem tableta prednizolona u dozi od 10-20 mg dnevno, ili primjenom slične doze intravenozno. Prilikom primjene sistemskih glukokortikosteroida treba biti svjestan njihovih nuspojava na tijelo pacijenta. Nakon prestanka egzacerbacije, moraju se postupno prekinuti i pacijent prevesti na inhalacijske steroidne hormone.

Antibiotici

Antibiotici su neophodna komponenta terapije lekovima tokom pogoršanja bolesti. Na osnovu patogeneze znamo da nastaje emfizem, otežan je protok sluzi i kao rezultat toga dolazi do stagnacije sluzi. Akumulirani iscjedak u plućima je povoljno okruženje za rast bakterija. I prirodni razvoj bronhitisa, au nekim slučajevima i upale pluća. Kako bi se spriječile takve komplikacije, pacijentima se propisuju grupe antibiotika koji prvenstveno djeluju na bakterijsku floru tipičnu za pluća. To uključuje peniciline zaštićene klavulanskom kiselinom, cefalosporine 2. generacije; u slučaju teške bakterijske agresije, dopuštena je primjena respiratornih fluorokinolona. Primjena lijekova može se vršiti na različite načine: oralno, intravenozno, intramuskularno, inhalacijom (preko nebulizatora)

Mukolitici

Druge droge

Operacija

  • u nekim slučajevima, operacija emfizema.

Taktika ljekara u ambulantnim i bolničkim fazama

Rehabilitacijske aktivnosti

  • fizički trening

Prognoza

Prognoza je uslovno nepovoljna, bolest stabilno, polako napreduje, a radna sposobnost se stalno gubi kako se bolest razvija. Adekvatan tretman samo značajno usporava razvoj bolesti, sve do perioda stabilne remisije tokom nekoliko godina, ali ne otklanja sam uzrok razvoja bolesti ili nastalih morfoloških promjena.

Bilješke

  1. M. M. Ilkovich, V. A. Ignatiev HOBP: nozološki oblik ili grupa bolesti? . MEDINFA. Pristupljeno 21. decembra 2008.
  2. A. R. Tatarsky, S. L. Babak, A. V. Kirjuhin, A. V. Baskakov Kronična opstruktivna plućna bolest // CONSILIUM MEDICUM. - 2004. - T. 6. - Br. 4.
  3. Globalna inicijativa za hroničnu opstruktivnu bolest pluća. - Moskva: Atmosfera, 2003. - 96 str.
  4. Hronične opstruktivne bolesti pluća. Federalni program. Definicija . MedLinks.ru. Pristupljeno 20. decembra 2004.
  5. O. A. Cvetkova, O. O. Voronkova Liječenje bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću dugodjelujućim beta2-agonistima // CONSILIUM MEDICUM. - 2004. - T. 6. - Br. 10.
  6. Hronične opstruktivne bolesti pluća. Federalni program. Epidemiologija. Etiologija i patogeneza. HOBP: brojke i činjenice. MedLinks.ru. Pristupljeno 22. decembra 2008.
  7. Leščenko I. V., Ovčarenko S. I. // RMJ. - 2003. - T. 4. - Br. 11.
  8. E. B. Zhiburt, N. B. Serebryannaya, I. V. Katkova, V. V. Dyakova Citokini u hematopoezi, imunogenezi i upali // Terra Medica Nova. - 1996. - № 3.
  9. S. N. Avdeev Hiperinflacija pluća u bolesnika s KOPB // Consilium Medicum. - 2006. - T. 8. - br. 3.
  10. S. I. Ovčarenko Savremeni problemi dijagnosticiranja hronične opstruktivne bolesti pluća. Medlinks.ru. Pristupljeno 2. januara 2009.

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je produžena i progresivna upala disajnih organa.

Bolest je uzrokovana poremećenom bronhijalnom opstrukcijom zbog povećanog viskoziteta bronhijalne sluzi i strukturnih promjena u plućnom tkivu i krvnim žilama.

S vremenom se funkcije pluća sve više potiskuju, što dovodi do nepovratnih procesa i prilično visoke stope smrtnosti: 6% od ukupnog broja umrlih.

Fenotipovi i tipovi HOBP, MKB kod 10

Koncept fenotipa HOBP se odnosi na kombinaciju određenih kliničkih znakova koji se mogu uočiti.

Prema ovom principu, bolest se razlikuje u dva glavna tipa: bronhitis, koji se razvio na pozadini kroničnog bronhitisa, i emfizematozni - na pozadini kroničnog plućnog emfizema.

Prema ICD 10, bronhitis i emfizematozni tip HOBP su označeni šifrom J44.8 pod tekstom "Druga specificirana kronična opstruktivna plućna bolest."

Hronični opstruktivni bronhitis

Dugotrajna, često ponavljana upala bronha sa otežanom ventilacijom pluća zbog zagušenja sluzokože. Dugotrajna sistematska izloženost uzročnim faktorima u bronhijalnom stablu uzrokuje niz patoloških strukturnih i funkcionalnih promjena, kao rezultat toga se dešava:

  • hipersekrecija sluzi;
  • atrofija i metaplazija epitela;
  • hiperplazija peharastih ćelija;
  • oticanje sluznice;
  • smanjenje proizvodnje imunoglobulina A.

Provocira stalno upaljena sluznica refleksni grčevi bronha I značajni poremećaji u sintezi surfaktanta. Kao rezultat upalnog procesa dolazi do obliteracije bronhiola (patološko zatvaranje lumena izlučivanja) i kolapsa malih bronha. Drenažna funkcija bronhijalnog stabla je nepovratno narušena i ne može se liječiti.

Slika 1. Ovako izgledaju zdravi bronhi (slika ispod) iu slučajevima hroničnog opstruktivnog bronhitisa (gore).

Prema stepenu relevantnosti negativnog Etiološki faktori uticaja raspoređeni su sledećim redosledom:

  1. Pušenje aktivno i pasivno.
  2. Teški kongenitalni nedostatak α1-antitripsina.
  3. Industrijske emisije, izduvni gasovi i povećani nivoi prašine.

Glavni karakteristični simptomi bolesti su: bolan ugrizni kašalj s oslobađanjem gnojnog sputuma (često prošaranog krvlju) povećanog viskoziteta i konstantnog nedostatka zraka. S vremenom se dodatno pojavljuju znakovi opće intoksikacije: slaba temperatura, umor i stalna slabost.

U klasifikaciji ICD 10, patologija je označena istim kodom kao i KOPB - J44.8

Emfizem

Patološka deformacija plućnog tkiva s pretjerano proširenim distalnim bronhiolama, poremećenom razmjenom plinova i respiratornom insuficijencijom. Zidovi alveola su uništeni, šupljine u alveolama su ispunjene zrakom, pluća nabubre i abnormalno se povećavaju. U ICD 10 dodijeljen je emfizem kod J43.

Bolest se javlja veoma često ozbiljna posljedica hroničnog opstruktivnog bronhitisa. Osim toga, plućni emfizem se razvija u pozadini uznapredovale upale pluća, tuberkuloze, silikoze, antrakoze i bronhijalne astme.

Ništa manje značajni uzročni faktori su: dugotrajno pušenje, toksično industrijsko zagađenje zraka i urođeni nedostatak α1-antitripsina.

Primarni znakovi po kojima se emfizem dijagnosticira su:

  • teška kratkoća daha;
  • cijanoza (plava nijansa) usana, noktiju i jezika zbog akutnog nedostatka kisika u tkivima;
  • izglađivanje supraklavikularnog područja;
  • prošireni interkostalni prostori;
  • značajno proširena grudi.

Bronhični tip

Klinički oblik HOBP, čiji su uzrok hronični bronhi t sa čestim relapsima u trajanju od najmanje dvije godine.

Hronični bronhitis znači opsežna difuzna upala bronhijalne sluznice. Kao rezultat, javljaju se patološke promjene u organima respiratornog sistema u obliku zaštitne, sekretorne i pročišćavajuće disfunkcije.

Rezultat je hipersekrecija koja dovodi do mukostaze (stagnacije viskoznog sputuma), hiperplazije epitela i hiperfunkcije bronhijalnih žlijezda.

Glavna rizična grupa za razvoj i napredovanje bolesti je pušači. Drugi važni razlozi su rad u opasnim industrijama, bakterijske i virusne infekcije, nasljedna predispozicija i oslabljen imunitet.

Bolesnika s kroničnim bronhitisom odlikuje plavkasta boja kože, bačvasta prsa i često povećana tjelesna težina na granici pretilosti. Glavni simptom je paroksizmalni kašalj, što je praćeno obilnim izlučivanjem gnojnog sputuma. Dodatno se javlja pojačano znojenje, opšta slabost i slaba temperatura. Posljedično, bronhijalna opstrukcija se manifestira zviždanjem, oticanjem vratnih vena pri izdisaju, ekspiratornim kratkim dahom i neproduktivnim velikim kašljem.

Prema rezultatima istraživanja tokom dijagnostičkog procesa, otkriva se zadebljanje zidova bronhija, protok vazduha je izuzetno slab i samo delimično prodire u pluća, što ukazuje na bronhijalnu opstrukciju.

Pažnja! Unatoč činjenici da bronhodilatatorna, antibakterijska i iskašljavajuća terapija u pravilu daje pozitivan odgovor, radi se o tipu KOPB-a bronhitisa. karakteriše povećana smrtnost.

Emfizematozni oblik

Razvija se kao posljedica kroničnog plućnog emfizema. Karakteristična razlika ovog tipa je destrukcija interalveolarnih septa I formiranje vazdušnih šupljina (bikovi). Spirometrijska studija otkriva hiperventilaciju: patološko stanje kada kisik ulazi u pluća, ali ne prodire u krv.

Slika 2. Ovako izgleda osoba sa emfizematoznim (lijevo) i bronhitisom (desno) tipom HOBP.

Kvaliteta života pacijenta je značajno smanjena. Apetit je slab, pa je težina smanjena na granicu opasne vrijednosti, prsa su deformirana, kao u stanju dubokog nadahnuća. Na vratu pacijenta jasno su vidljive otečene vene. U nekim slučajevima kašalj je ili potpuno odsutan ili se manifestira tek neznatno i bez sputuma.

Disanje je slabo, praćeno bučnim dalekim zviždanjem. Kapacitet i rezidualni volumen pluća su značajno povećani. Povećana im je transparentnost, rendgenski snimci bilježe nisku dijafragmu i “kapajuće” srce. Boja kože je neprirodno ružičasta, a nedostatak daha različitog intenziteta često je prisutan čak i u mirovanju.