Arterielle Hypertonie bei Diabetes mellitus: Epidemiologie, Pathogenese und Behandlungsstandards. Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus Ernährung als Lebensweise

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Pathogenese der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus und Nebenwirkungen der verwendeten Antihypertensiva

Literaturische Rezension Mravyan SP, Kalinin A.P.
MONIKI ihnen. M.F. Wladimirski

Aufgrund des Alterns der Bevölkerung wirtschaftlich entwickelter Länder gibt es eine signifikante Zunahme sowohl bei arterieller Hypertonie (AH) als auch bei nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM). Laut einer Reihe von Forschern können 35-75 % der Diabetes-Komplikationen des Herz-Kreislauf-Systems oder der Nieren mit Bluthochdruck in Verbindung gebracht werden. AH wird bei Menschen mit Diabetes mellitus 2-mal häufiger beobachtet als bei anderen Personengruppen. Lebensstil und Vererbung spielen bei der Entstehung beider Erkrankungen eine wichtige Rolle. Bluthochdruck trägt auch zur Entwicklung der diabetischen Retinopathie bei, der Hauptursache für Erblindung in den Vereinigten Staaten. Basierend auf diesen Überlegungen sollten Bluthochdruck und Diabetes mellitus so früh wie möglich diagnostiziert und aktiv behandelt werden.

Die Mehrheit der Patienten mit NIDDM, die etwa 90 % der Menschen mit Diabetes mellitus und Bluthochdruck ausmachen, hat essentiellen Bluthochdruck. Diabetische Nephropathie tritt bei einem Drittel der Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und bei 20 % mit NIDDM auf, was ein wichtiger pathogenetischer Faktor bei der Entwicklung von Bluthochdruck ist. Bluthochdruck, kombiniert mit diabetischer Nephropathie, ist gekennzeichnet durch Flüssigkeits- und Natriumretention, eine Erhöhung des gesamten peripheren Widerstands. Patienten mit Diabetes mellitus sind durch die Entwicklung einer systolischen Hypertonie gekennzeichnet, und die Hinzufügung einer autonomen Neuropathie verursacht bei ihnen ein seltenes Auftreten einer orthostatischen Hypotonie.

Die Mechanismen der Pathogenese von Gefäßerkrankungen bei Patienten mit Diabetes mellitus mit AH lassen sich wie folgt darstellen:
1. Erhöhte Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen;
2. Anomalien des Gerinnungssystems;
3. Pathologie von Lipoproteinen;
4. Endotheldysfunktion;
5. Insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1 und vaskuläre Kontraktilität;
6. Wirkung von Hyperglykämie auf vaskuläre Anomalien bei Diabetes mellitus und Bluthochdruck.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus sind hämodynamische Störungen in den Gefäßen der Nieren und des systemischen Kreislaufs in vielerlei Hinsicht ähnlich. Die Gemeinsamkeit funktioneller und morphologischer Veränderungen in der Mikrozirkulation der Netzhaut und der Glomeruli der Nieren wird gezeigt. Das Auftreten von Albuminurie bei Diabetikern weist nicht nur auf die Entwicklung einer Nephropathie hin, sondern auch auf eine proliferative Retinopathie. Ähnlich wie Veränderungen im glomerulären Apparat treten mikrozirkulatorische Veränderungen in der Netzhaut mehrere Jahre vor der Entwicklung einer Retinopathie auf. Retinale Hyperperfusion mit Dilatation ihrer Arterien und Venen wurde bei Patienten mit den ersten Anzeichen von IDDM gefunden, in dem Stadium, in dem eine Retinopathie entweder nicht erkannt oder nur minimal ausgeprägt ist. Eine ähnliche Hyperperfusion wird in den Kapillaren der Haut und im subkutanen Fett des Unterarms bei Patienten mit Diabetes mellitus beobachtet. Die Theorie der glomerulären Hyperfiltration wird durch Berichte über erhöhten Plasmafluss in den Nieren der Mehrheit der IDDM-Patienten ohne Albuminurie gestützt. Erhöhte Filtration in den Nieren tritt akut nach der Entwicklung von IDDM auf und wird durch die folgenden Faktoren vermittelt: Hyperglykämie, Hyperinsulinämie, erhöhte Spiegel einer Reihe von Hormonen (Wachstumshormon, Glucagon, natriuretisches Peptid, Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-1), Keton Körper und DR.

Verletzungen der Autoregulation des peripheren Kapillarblutflusses entsprechen einer mikrozirkulatorischen Schädigung des glomerulären Apparats. Die transkapillare Freisetzung von Albumin (TVA) spiegelt indirekt die Übertragung von Albumin aus dem Blutplasma in die Nieren und andere Gewebe wider und gilt als Marker für eine Schädigung der Gefäße des Mikrozirkulationsbetts. Es gab keine Veränderungen der TVA bei Patienten mit Langzeit-IDDM und ohne Anzeichen von Komplikationen der Krankheit. Gleichzeitig wurde bei Patienten mit entwickelter Nephropathie und bei Patienten ohne Hypertonie, aber mit Mikroalbuminurie, ein Anstieg der TVA festgestellt. Der TBA-Spiegel wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst. Somit tragen signifikante Schwankungen der Glykämie in kurzer Zeit zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität bei Patienten mit Diabetes bei. Das Vorhandensein von Bluthochdruck bei essentieller Hypertonie verursacht einen Anstieg der TVA, und es besteht eine direkte Korrelation zwischen diesen Indikatoren. Eine mäßige AH ​​bei IDDM wird jedoch nicht als ein auslösendes Moment beim Durchtritt von Albumin durch die Kapillarmembran angesehen. Bei diesen Patienten wurde ein TBA-Anstieg nur bei erhöhter Proteinurie festgestellt. Bei signifikanter Hypertonie (essentiellem oder Diabetes mellitus) spiegelt ein Anstieg des TVA eher hämodynamische Störungen in den Mikrogefäßen wider als eine Schädigung der Filterfähigkeit der Nieren. Somit wurde gezeigt, dass die Mechanismen der Initiierung und Aufrechterhaltung von Bluthochdruck bei Patienten mit IDDM und diabetischer Nephropathie sich von denen bei Patienten ohne Albuminurie unterscheiden.

Basierend auf diesen Daten wird die Theorie der generalisierten Hyperperfusion als Grundlage für die Pathogenese von Komplikationen des Diabetes mellitus in Form von Mikroangiopathie der Netzhaut, der Nierenglomeruli und des peripheren Gefäßbetts angesehen. Eine entfernte Folge einer schweren Hyperglykämie ist eine Zunahme des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit, was zu einer Abnahme des Reningehalts und einer Zunahme des Gehalts an natriuretischem Peptid im Blutplasma führt, was zusammen mit einem veränderten Spiegel anderer vasoaktiver Hormone einhergeht , führen zu einer Verallgemeinerung der beobachteten Vasodilatation. Eine generalisierte Vasodilatation verursacht eine Verdickung der Basalmembran in allen Kapillaren und eine Erhöhung des Kapillardrucks in den Nieren und der Netzhaut.

Die Thrombozytenadhäsion und -aggregation sind sowohl bei Diabetikern als auch bei AH-Patienten signifikant erhöht. Die Mechanismen, die für die Thrombozytenaggregation bei beiden Krankheiten verantwortlich sind, sind ziemlich miteinander verbunden. Offensichtlich spielt bei diesen Erkrankungen der intrazelluläre Metabolismus zweiwertiger Kationen eine gewisse Rolle. In den frühen Stadien der Thrombozytenaktivierung sind intrazelluläre Calcium- und Magnesiumionen von großer Bedeutung. Die Thrombozytenaggregation ist mit der notwendigen Erhöhung des Gehalts an intrazellulärem Calcium verbunden, um diesen Prozess einzuleiten. Die Erhöhung des Gehalts an intrazellulärem Magnesium in vitro hat eine hemmende Wirkung auf die Thrombozytenaggregation. Eine beträchtliche Anzahl von Studien, die bei Bluthochdruck und Diabetes durchgeführt wurden, ergab eine Erhöhung der Kalzium- und eine Verringerung der Magnesiumkonzentration in Blutplättchen. Somit kann ein Ungleichgewicht im intrazellulären Gehalt an zweiwertigen Kationen eine Rolle bei der Erhöhung der Blutplättchenaggregation bei Patienten mit Diabetes mellitus und AH spielen.

Thrombozytenanomalien bei Patienten mit Diabetes mellitus und Bluthochdruck können wie folgt dargestellt werden:
1. Erhöhte Blutplättchenhaftung;
2. Erhöhte Thrombozytenaggregation;
3. Verringerung der Lebensdauer von Blutplättchen;
4. Erhöhte Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln in vitro;
5. Erhöhte Blutplättchenproduktion von Thromboxan und anderen vasokonstriktorischen Prostanoiden;
6. Verringerte Produktion von Prostacyclin und anderen gefäßerweiternden Prostanoiden durch Blutplättchen;
7. Verletzung der Homöostase zweiwertiger Kationen in Blutplättchen;
8. Erhöhte nicht-enzymatische Glykolyse von Blutplättchenproteinen, einschließlich der Glykoproteine ​​IIB und IIIA.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus wird das Verhältnis zwischen Gerinnungs- und Antikoagulationssystem durch mehrere Mechanismen aufrechterhalten. Hyperkoagulabilität und Schädigung des Fibrinolysesystems in Kombination mit Thrombozytenhyperaktivierung bei Patienten mit Diabetes mellitus führen zu Bluthochdruck, glykämischen und lipidämischen Störungen mit Manifestationen von Gefäßschäden. So kommt es bei Patienten mit Diabetes mellitus, insbesondere bei Schädigung von Endothelzellen, mikro- und makrovaskulären Störungen und bei unbefriedigender hypoglykämischer Therapie zu einer Erhöhung der Aktivität einer Reihe von Komponenten des Gerinnungssystems, einschließlich des vom Endothel produzierten von-Willebrand-Faktors B. Thrombinbildung und zum Wachstum von okklusiven vaskulären Läsionen bei Diabetikern.

Die Zunahme der Fibrinogenbindung und Blutplättchenaggregation bei Diabetikern als Reaktion auf die Exposition gegenüber Adenosindiphosphat oder Kollagen wird durch eine Zunahme der Bildung von Prostaglandin H2, Thromboxan A2 oder beidem vermittelt. Eine Reihe von Autoren hat gezeigt, dass eine Erhöhung der Thromboxanproduktion eher mit hohen Blutkonzentrationen von Glukose und Lipiden (oder beiden) verbunden sein kann als mit einer Erhöhung der Wechselwirkung von Blutplättchen und der Blutgefäßwand. Die Gültigkeit dieser In-vitro-Studien wurde jedoch später durch In-vivo-Arbeiten in Frage gestellt. Bei der Bestimmung der Urinausscheidung der meisten enzymatischen Metaboliten von Thromboxan B konnten keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen Diabetikern mit oder ohne Retinopathie und der Kontrollgruppe festgestellt werden.

Lipoproteinstörungen und Pathologie des Gerinnungssystems, die Insulinresistenz und Bluthochdruck bei NIDDM verursachen, können wie folgt dargestellt werden:
1. Eine Erhöhung des Gehalts an Lipoproteinen sehr niedriger Dichte (VLDL), Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) und Lipoprotein (a) im Blutplasma;
2. Verringerung des Gehalts an High Density Lipoprotein (HDL);
3. Eine Erhöhung des Gehalts an Triglyceriden im Blutplasma;
4. Erhöhte Oxidation von Lipoproteinen;
5. Erhöhte Glykolyse von Lipoproteinen;
6. Erhöhung des Gehalts an LDL-Produkten;
7. Verringerte Aktivität der Lipoproteinlipase;
8. Wachstum von Fibrinogen und Plasminogen-Aktivator-1-Inhibitor;
9. Verminderter Gehalt an plasminogenem Aktivator und fibrinolytischer Aktivität;
10 Abnahme der Spiegel von Angiotensin III, Protein C und S. .

Bei Diabetes mellitus und Bluthochdruck entwickeln sich eine Reihe von anatomischen und funktionellen Störungen des Gefäßendothels:
1. Erhöhung des Gehalts an von-Willebrand-Faktor im Blutplasma;
2. Erhöhte Expression, Synthese und Gehalt von Endothelin-1 im Blutplasma;
3. Begrenzung der Produktion von Prostacyclin;
4. Verringerte Produktion des Endothel-abhängigen Relaxationsfaktors (NO) und verringerte Empfindlichkeit dafür;
5. Schädigung der fibrinolytischen Aktivität;
6. Verletzung des Plasminabbaus durch glykosyliertes Fibrin;
7. Erhöhte Endothelzelloberfläche von Thrombomodelin;
8. Erhöhte prokoagulierende Aktivität der Endothelzellen;
9. Erhöhung des Gehalts an Endprodukten der Glykosylierung.

Das Vorliegen einer Hyperglykämie hängt möglicherweise von der Endothelfunktion ab. Isolierte Gefäßsegmente von Tieren mit Diabetes mellitus zeigen eine gestörte Endothel-abhängige Relaxation, die auch durch Inkubation normaler Gefäße bei einer hohen Glucosekonzentration induziert werden könnte. Hyperglykämie aktiviert die Proteinkinase C in Endothelzellen, was zu einer Erhöhung der Produktion von vasokonstriktiven Prostaglandinen, Endothelin und Angiotensin-Converting-Enzym führen kann, die eine direkte oder indirekte schädigende Wirkung auf die vasomotorische Reaktivität haben. Darüber hinaus beeinträchtigt Hyperglykämie die Matrixproduktion durch Endothelzellen, was zu einer Zunahme der Dicke der darunter liegenden Membran führen kann. Hyperglykämie erhöht die Synthese von Kollagen Typ IV und Fibronectin durch Endothelzellen mit einer Erhöhung der Aktivität von Enzymen, die an der Kollagensynthese beteiligt sind. Hyperglykämie verzögert auch die Replikation und verursacht das Wachstum toter Endothelzellen, möglicherweise aufgrund erhöhter Oxidation und Glykolyse.

Eine Reihe metabolischer und hämodynamischer Faktoren kann die endotheliale Dysfunktion bei Diabetikern und AH-Patienten beeinflussen. Hypercholesterinämie und möglicherweise auch Hypertriglyceridämie beeinträchtigen die Endothel-abhängige Relaxation. Sowohl Insulin als auch insulinähnlicher Wachstumsfaktor (IGF) können auf Endothelzellen wirken, indem sie die DNA-Synthese stimulieren. Es gibt eine Hypothese, dass eine endotheliale Dysfunktion bei Diabetes mit einer Erhöhung der Proteinkinase-C-Aktivität im vaskulären Endothel verbunden ist, was zu einer Erhöhung des vaskulären Tonus und der Entwicklung von Arteriosklerose führt.

IGF-1 wird von glatten Muskelzellen exprimiert, synthetisiert und sezerniert. IGF-1 erhöht wie Insulin die K-Na-ATPase-Aktivität der glatten Muskelzellen und verringert die Gefäßkontraktilität.

Anhaltende Hyperglykämie verschlimmert Gefäßerkrankungen, die mit Diabetes mellitus und Bluthochdruck einhergehen. Glucose hat in hohen Konzentrationen eine direkte (osmolaritätsunabhängige) toxische Wirkung auf vaskuläre Endothelzellen. Diese toxische Wirkung kann zu einer verringerten Endothel-abhängigen Gefäßrelaxation, einer erhöhten Vasokonstriktion, einer Stimulierung einer Hyperplasie glatter Muskelzellen, einer Gefäßumgestaltung und der Entwicklung von Arteriosklerose führen.

Hyperglykämie erhöht auch die Bildung von Glykosylierungsprodukten, die sich in der Gefäßwand anreichern. Die nicht-enzymatische Proteinglykosylierung durchläuft drei Stadien, die in vivo vom Grad und der Dauer der Hyperglykämie, der Proteinhalbwertszeit und der Gewebedurchlässigkeit für freie Glukose abhängen. Durch eine Vielzahl von Mechanismen sind nicht-enzymatische Glykosylierungsproteine ​​in der Lage, Schlüsselprozesse der Atherogenese und des vaskulären Umbaus zu beeinflussen. Der Zusammenhang zwischen der Akkumulation von Proteinendprodukten der Glykosylierung und Gefäßerkrankungen wird aufgezeigt . Somit führt eine fortgesetzte Hyperglykämie zu einer erhöhten Produktion von extrazellulärer Matrix und einer Proliferation glatter Muskelzellen mit Hypertrophie und vaskulärem Umbau. Hyperglykämie ist mit einer Abnahme der Elastizität des Bindegewebes der Arteriolenwände und einem Anstieg des Pulsdrucks verbunden. Darüber hinaus führt Hyperglykämie zu einer erhöhten Glukosefiltration, die den Natrium-Glucose-Transporter im proximalen Tubulus stimuliert. Eine durch Hyperglykämie verursachte Natriumretention kann den Gesamtanstieg von Natrium bei Diabetikern erklären. Die Verletzung der Natriumausscheidung bei IDDM wird durch eine Reihe von pathogenetischen Faktoren beeinflusst, die mit einer Zunahme der Natriumreabsorption in den Nierentubuli verbunden sind. Die Natriumreabsorption wird in Gegenwart von Glucose und Ketonkörpern verstärkt. Mit Insulin wurde in vivo eine antinatriuretische Wirkung festgestellt, wobei Insulin nur die Natriumreabsorption in den proximalen oder distalen Tubuli der Nieren fördert.

Die Betrachtung des Zusammenhangs zwischen Diabetes mellitus und Bluthochdruck erfolgt bei allen Autoren mit Schwerpunkt auf Nierenschäden. Diabetische Nephropathie ist die Hauptursache für fortgeschrittene Nierenerkrankungen in den USA. AH ist ein signifikanter Risikofaktor für das Fortschreiten der Nierenschädigung bei Diabetes mellitus. Schließlich kann die Beurteilung des Zusammenhangs zwischen Diabetes mellitus, Bluthochdruck und diabetischer Nephropathie eine bedeutende Rolle bei der Auswahl einer rationalen medikamentösen Therapie spielen.

Morbidität und Mortalität, sowohl bei Patienten mit NIDDM als auch IDDM, werden weitgehend durch die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie bestimmt. Zum Beispiel ist bei Patienten mit IDDM mit transienter Proteinurie die Sterblichkeit 37- bis 80-mal höher als in der allgemeinen Population gesunder Menschen.

Die Pathogenese der diabetischen Nephropathie wurde bereits untersucht. Patienten mit einer genetischen Prädisposition für Diabetes mellitus, Bluthochdruck oder beides sind anfälliger für Gefäßschäden, wenn sie eine signifikante Hyperglykämie entwickeln, als Patienten mit dem gleichen Grad an Hyperglykämie, aber ohne genetische Prädisposition.

Das subklinische Stadium der Nephropathie, gekennzeichnet durch Mikroalbuminurie, geht entweder dem Bluthochdruck voraus oder seine Entwicklung tritt zusammen mit einem Anstieg des Blutdrucks auf. Die Verwendung einer 24-Stunden-Blutdrucküberwachung bei IDDM-Patienten mit Mikroalbuminurie ohne AH zeigte eine physiologische nächtliche Abnahme des Blutdrucks. Dieser Umstand steht in engem Zusammenhang mit der Entstehung einer autonomen Neuropathie, die durch eine Veränderung des täglichen Blutdruckprofils die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie beeinflussen kann.

Die Pathogenese des Einflusses von Hyperinsulinämie und Insulinresistenz auf die Entstehung von Bluthochdruck ist nicht vollständig geklärt. Es wurde jedoch festgestellt, dass Hyperinsulinämie durch die Wirkungen von Gefäßumbau und atherosklerotischen Veränderungen zu Bluthochdruck führen kann.

Somit bleibt der Blutdruck bei IDDM ohne diabetische Nephropathie meistens normal, steigt aber bald (innerhalb von 1–2 Jahren) nach dem Einsetzen von Anzeichen des Anfangsstadiums der Nephropathie – Mikroalbuminurie von 30 auf 300 mg/Tag – und schnell an schreitet fort, wenn klinische Anzeichen von Nephropathie und Nierenversagen auftreten. Dies weist darauf hin, dass der/die Nierenparenchymmechanismus(en) der Hypertonie zugrunde liegen.

Im Gegensatz dazu kann sich bei NIDDM Bluthochdruck vor dem Einsetzen von Symptomen der diabetischen Nephropathie entwickeln und ist in 50% der Fälle bei Patienten bereits zum Zeitpunkt der NIDDM-Diagnose vorhanden, ebenso wie einige andere Stoffwechselstörungen, wie Fettleibigkeit und Dyslipidämie. Dies deutet darauf hin, dass bei solchen Patienten bereits vor Ausbruch des Diabetes mellitus bestimmte hormonelle und metabolische Störungen im Rahmen der Hypertonie vorliegen sollten, sowie die Tatsache, dass diese beiden Erkrankungen eine gemeinsame pathophysiologische Grundlage haben.

Die Wahl des Antihypertensivums bei Diabetes mellitus

Die Wahl der antihypertensiven Therapie bei Patienten mit Diabetes mellitus ist nicht einfach, da diese Krankheit angesichts der Bandbreite ihrer Nebenwirkungen und vor allem der Auswirkungen auf den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel eine Reihe von Einschränkungen für die Verwendung eines bestimmten Arzneimittels mit sich bringt. Bei der Wahl des optimalen blutdrucksenkenden Medikaments bei Diabetes mellitus müssen die damit verbundenen vaskulären Komplikationen berücksichtigt werden.

Diuretika

Die Verwendung dieser Arzneimittelgruppe bei Patienten mit Diabetes mellitus ist angesichts der beobachteten Natrium- und Flüssigkeitsretention bei Patienten sowohl mit IDDM als auch mit NIDDM völlig gerechtfertigt.

Hochdosierte Thiazid-Diuretika (50 mg Hydrochlorothiazid oder äquivalente Dosen anderer Diuretika) erhöhen jedoch den Nüchternglukosespiegel und die glykosylierten Hämoglobinkonzentrationen und beeinträchtigen die orale und intravenöse Glukosetoleranz. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen einer beeinträchtigten Glukosetoleranz während der Behandlung mit Thiazid-Diuretika gehören eine Abnahme der Insulinsekretion und eine Abnahme der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber der Wirkung von Insulin (Insulinresistenz).

Darüber hinaus kann die Anwendung von Thiaziddiuretika das Diabetesrisiko bei älteren und senilen Menschen erhöhen. Laut einer 10-Jahres-Studie erhöhen Thiaziddiuretika unabhängig von anderen Risikofaktoren das Risiko für Diabetes mellitus Typ II. Schließlich beschleunigen Thiazid-Diuretika laut einer retrospektiven Studie die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie bei hypertensiven Diabetikern.

Daher können bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Patienten mit Diabetes mellitus nur Schleifendiuretika und Thiazid-ähnliche Medikamente erfolgreich eingesetzt werden. Erstere haben keine diabetogene Wirkung, stören den Fettstoffwechsel nicht und wirken sich günstig auf die renale Hämodynamik aus. Letztere haben keinen Einfluss auf den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel und beeinträchtigen nicht die Filtrationsfunktion der Nieren, was ihre Anwendung bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz sicher macht.

B-Blocker

B-Blocker haben wie Thiaziddiuretika eine Reihe unerwünschter metabolischer Wirkungen: Sie beeinträchtigen die Kohlenhydrattoleranz, erhöhen die Insulinresistenz und wirken hyperlipidämisch. Grundsätzlich sind alle metabolischen Wirkungen von b-Blockern mit der Blockade von b2-adrenergen Rezeptoren verbunden. Interessanterweise haben b-Blocker mit intrinsischer sympathomimetischer Aktivität wenig Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel.

Die Entwicklung selektiver B-Blocker hat es weitgehend ermöglicht, die unerwünschten metabolischen Wirkungen dieser Arzneimittelgruppe zu überwinden. Es ist jedoch wichtig, daran zu denken, dass die Wirkung der Kardioselektivität „verloren“ geht, wenn die Dosis eines kardioselektiven β-Blockers erhöht wird. Es wird nicht empfohlen, B-Blocker Patienten mit IDDM mit häufiger Hypo- und Hyperglykämie sowie Patienten mit eingeschränkter Erkennung hypoglykämischer Zustände (aufgrund der Entwicklung einer autonomen Neuropathie) zu verschreiben. Subjektive Empfindungen einer sich entwickelnden Hypoglykämie sind mit der Aktivierung von adrenergen Rezeptoren verbunden. Die Blockade des letzteren kann ohne subjektive Vorläufer zur Entwicklung eines Komas führen.

a-Blocker

Diese Medikamente verletzen den Fettstoffwechsel nicht, reduzieren jedoch die Atherogenität des Blutserums und senken den LDL- und Triglyceridspiegel. Eine signifikante Nebenwirkung von a-Blockern ist die Entwicklung einer orthostatischen Hypotonie. Es erschwert oft den Verlauf von Diabetes aufgrund der Entwicklung einer autonomen Polyneuropathie.

Zentral wirkende Medikamente

Zentral wirkende Medikamente haben eine Reihe von Nebenwirkungen, die bei Patienten mit Diabetes mellitus sehr unerwünscht sein können (Schläfrigkeit, Sedierung, Mundtrockenheit, ausgeprägtes Entzugssyndrom und Provokation von Bluthochdruckkrisen).

Eine neue Gruppe von Medikamenten in dieser Reihe - Antagonisten von 12-Imidazolin-Rezeptoren (Moxonidin) - sind frei von diesen Nebenwirkungen und haben sich bei Patienten mit Diabetes mellitus von der besten Seite bewährt.

Kalziumantagonisten

Die Medikamente dieser Gruppe beeinflussen den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel nicht, sodass sie bei Patienten mit Diabetes mellitus und Bluthochdruck sicher und mit großer Effizienz eingesetzt werden können.

ACE-Hemmer

In den letzten Jahren sind diese Medikamente aufgrund ihrer hohen blutdrucksenkenden Aktivität und wenigen Nebenwirkungen am beliebtesten geworden. Wie Calciumantagonisten sind sie metabolisch neutral, beseitigen die Insulinresistenz und sind in der Lage, den frühen Höhepunkt der Insulinsekretion wiederherzustellen. ACE-Hemmer haben eine starke organoprotektive Wirkung, die besonders wichtig ist bei Patienten mit Diabetes mellitus, die an Herz-, Nieren- und Netzhautgefäßschäden leiden. Darüber hinaus haben die Medikamente dieser Gruppe eine antiproliferative Wirkung auf die glatten Muskelzellen der Arteriolen.

Die einzige Kontraindikation für die Anwendung von ACE-Hemmern bei Patienten mit Diabetes ist eine bilaterale Nierenarterienstenose. Diese Komplikation muss bei Patienten mit generalisierter Atherosklerose berücksichtigt werden.

Daher können bei Patienten mit diabetischer Nephropathie ACE-Hemmer sowie Verapamil und Diltiazem als Antihypertensiva der ersten Wahl angesehen werden. Wenn eine Monotherapie mit ACE-Hemmern nicht ausreichend wirkt, sollte ein Kalziumantagonist oder Diuretikum (vor allem Indapamid) hinzugefügt werden. Die präsentierten Daten weisen darauf hin, dass sich Ansätze zur Behandlung von Bluthochdruck bei Patienten mit Diabetes mellitus signifikant von Ansätzen zur Behandlung von unkompliziertem Bluthochdruck unterscheiden. Die letzte Aussage basiert weitgehend auf dem Wissen des praktischen Arztes über die Nebenwirkungen eines breiten Arsenals von Antihypertensiva, die verwendet werden.

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Zum Zitieren: Poteshkina N. G., Mirina E. Yu. Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus // RMJ. 2010. Nr. 9. S. 565

Diabetes mellitus (DM) ist die häufigste endokrine Erkrankung. Die Zahl der Menschen, die an dieser Krankheit leiden, wächst ständig. Derzeit stehen DM und seine Komplikationen als Todesursache in der Bevölkerung an zweiter Stelle, nur noch von onkologischen Erkrankungen. Die kardiovaskuläre Pathologie, die zuvor diese Linie belegte, rückte auf den 3. Platz vor, da es sich in vielen Fällen um eine makrovaskuläre Spätkomplikation der DM handelt.

Bei 30–40 % der Patienten mit Typ-1-Diabetes und mehr als 70–80 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes werden vorzeitige Behinderung und früher Tod durch kardiovaskuläre Komplikationen beobachtet. Es wurde festgestellt, dass der Anstieg des diastolischen Blutdrucks alle 6 mm Hg. erhöht das Risiko einer koronaren Herzkrankheit um 25% und das Risiko eines Schlaganfalls um 40%.
Bei Typ-2-Diabetes ohne gleichzeitiges Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit und eines Schlaganfalls um das 2-3-fache, Nierenversagen - 15-20-mal, Blindheit - 10-20-mal, Gangrän - 20-mal. Bei einer Kombination von Diabetes und arterieller Hypertonie (AH) erhöht sich das Risiko für diese Komplikationen noch einmal um das 2-3-fache, selbst wenn der Kohlenhydratstoffwechsel zufriedenstellend kompensiert wird.
Daher ist die Korrektur des Bluthochdrucks eine Aufgabe, die nicht weniger wichtig ist als die Kompensation von Stoffwechselstörungen und sollte gleichzeitig damit durchgeführt werden.
Beim Typ-1-Diabetes ist das wichtigste pathogenetische Bindeglied bei der Entwicklung von Bluthochdruck das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie, wenn die Kaliumausscheidung im Urin abnimmt und gleichzeitig seine Rückresorption durch die Nierentubuli zunimmt. Infolge einer Erhöhung des Natriumgehalts in Gefäßzellen reichern sich Calciumionen in Gefäßzellen an, was letztendlich zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit von Gefäßzellrezeptoren gegenüber konstriktiven Hormonen (Katecholamin, Angiotensin II, Endothelin I) führt, was Vasospasmus verursacht und führt zu einem Anstieg des gesamten peripheren Widerstands (OPSS).
Es besteht die Meinung, dass die Entwicklung von Bluthochdruck und diabetischer Nephropathie bei Typ-1-Diabetes miteinander verbunden sind und durch gemeinsame genetische Faktoren beeinflusst werden.
Beim Typ-2-Diabetes ist der Hauptausgangspunkt für den exakten Anstieg der Blutdruckwerte die Insulinresistenz und die kompensatorische Hyperinsulinämie, die wie der Bluthochdruck meist der klinischen Manifestation des Diabetes vorausgehen. 1988 stellte G. Reaven einen Zusammenhang zwischen der Unempfindlichkeit peripherer Gewebe gegenüber der Wirkung von Insulin und solchen klinischen Manifestationen wie Fettleibigkeit, Dyslipidämie und gestörtem Kohlenhydratstoffwechsel her. Wie Sie wissen, heißt das Syndrom "metabolisch", "Syndrom X".
Metabolisches Syndrom (MS) kombiniert eine Reihe von metabolischen und klinischen und Laborveränderungen:
- Abdominale Fettleibigkeit;
- Insulinresistenz;
- Hyperinsulinämie;
- Beeinträchtigte Glukosetoleranz/Typ-2-Diabetes;
- arterieller Hypertonie;
- Dyslipidämie;
- Verletzung der Hämostase;
- Hyperurikämie;
- Mikroalbuminurie.
Nach der Anzahl der Hauptrisikofaktoren für die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit (abdominale Fettleibigkeit, gestörte Glukosetoleranz oder Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie und Bluthochdruck) wird MS als das fatale Quartett bezeichnet.
Eine der Hauptkomponenten von MS und der Pathogenese von Typ-2-Diabetes ist die Insulinresistenz - eine Verletzung der Glukoseverwertung durch die Leber und periphere Gewebe (Leber- und Muskelgewebe). Wie oben erwähnt, ist der kompensatorische Mechanismus dieser Erkrankung die Hyperinsulinämie, die den Blutdruck wie folgt erhöht:
- Insulin erhöht die Aktivität des sympathischen Nebennierensystems;
- Insulin erhöht die Rückresorption von Natrium und Flüssigkeit in den proximalen Tubuli der Nieren;
- Insulin fördert als mitogener Faktor die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen, wodurch deren Lumen verengt wird;
- Insulin blockiert die Aktivität von Na + -K + -ATPase und Ca2 + -Mg2 + -ATPase, wodurch der intrazelluläre Gehalt an Na + und Ca2 + erhöht und die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber den Wirkungen von Vasokonstriktoren erhöht wird.
Sowohl beim Typ-1- als auch beim Typ-2-Diabetes spielt somit die hohe Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems und seines Endprodukts Angiotensin II die Hauptrolle bei der Entstehung von Bluthochdruck, kardiovaskulären Komplikationen, Nierenversagen und dem Fortschreiten der Atherosklerose.
Man sollte jedoch eine solche Spätkomplikation des Diabetes als kardiovaskuläre Form der autonomen Neuropathie nicht vergessen.
Bei Vorliegen dieser schweren Komplikation ist die am häufigsten auftretende Beschwerde Schwindel beim Ändern der Körperposition - orthostatische Hypotonie, die eine Folge einer gestörten Gefäßinnervation und Aufrechterhaltung ihres Tonus ist. Diese Komplikation erschwert sowohl die Diagnose als auch die Behandlung von Bluthochdruck.
Die Behandlung der arteriellen Hypertonie sollte, wie bereits erwähnt, gleichzeitig mit einer hypoglykämischen Therapie durchgeführt werden. Es ist sehr wichtig, den Patienten zu vermitteln, dass die Behandlung von Bluthochdruck sowie Diabetes kontinuierlich und lebenslang durchgeführt wird. Und der erste Punkt bei der Behandlung von Bluthochdruck ist, wie bei jeder chronischen Krankheit, nicht die medikamentöse Therapie. Es ist bekannt, dass bis zu 30 % der Hypertoniker natriumabhängig sind, daher wird Kochsalz von der Ernährung solcher Patienten vollständig ausgeschlossen. Es sollte besonders darauf geachtet werden, dass in unserer Ernährung in der Regel viele versteckte Salze (Mayonnaisen, Salatdressings, Käse, Konserven) enthalten sind, die ebenfalls begrenzt werden sollten.
Der nächste Punkt zur Lösung dieses Problems besteht darin, das Körpergewicht bei Vorhandensein von Fettleibigkeit zu reduzieren. Bei übergewichtigen Patienten mit Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck oder Hyperlipidämie führt ein Gewichtsverlust von etwa 5 % des Ausgangsgewichts zu:
. Verbesserung der DM-Vergütung;
. Blutdruckabfall um 10 mm Hg;
. Verbesserung des Lipidprofils;
. Reduzieren Sie das Risiko eines vorzeitigen Todes um 20%.
Gewichtsverlust ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt eine schwierige Aufgabe, da letzterer viel Geduld erfordert, um dem Patienten die Notwendigkeit dieser nicht-medikamentösen Maßnahmen zu erklären, seine übliche Ernährung zu überprüfen, die optimale auszuwählen und Optionen in Betracht zu ziehen für regelmäßige (Regelmäßigkeit ist Voraussetzung) körperliche Aktivität. Vom Patienten werden Verständnis und Geduld verlangt, um all dies im Leben anzuwenden.
Welche Medikamente werden zur Behandlung von Bluthochdruck bei Diabetes bevorzugt? Mit Abstand die Nummer eins sind ACE-Hemmer oder Typ-1-Rezeptor-Antagonisten gegen Angiotensin II. Bis vor kurzem wurde angenommen, dass ACE-Hemmer aufgrund ihrer ausgeprägten nephroprotektiven Wirkung bei Typ-1-Diabetes bevorzugt verschrieben werden sollten und bei Menschen mit Typ-2-Diabetes eine Therapie mit Angiotensin-II-Rezeptorblockern vorzuziehen ist. Im Jahr 2003 hielt es der Expertenausschuss der Allrussischen Wissenschaftlichen Gesellschaft für Kardiologie in der 2. Überarbeitung der russischen Empfehlungen zur Prävention, Diagnose und Behandlung der arteriellen Hypertonie für angemessen, beide Arzneimittelgruppen als erste Behandlungslinie zu empfehlen von Bluthochdruck vor dem Hintergrund der diabetischen Nephropathie bei jeder Art von Diabetes.
Angesichts dieser niedrigen Zieldruckwerte (130/80 mmHg) sollten praktisch 100 % der Patienten eine Kombinationstherapie erhalten. Was ist die beste Kombination? Wenn der Patient gleichzeitig eine koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, dann B-Blocker hat.
Sehr oft ist die Weigerung, B-Blocker einzunehmen, darauf zurückzuführen, dass Medikamente dieser Gruppe die Symptome einer Hypoglykämie maskieren. Eine Studie an mehr als 13.000 älteren Patienten mit Bluthochdruck ergab keine statistisch signifikante Veränderung des Hypoglykämierisikos bei der Anwendung von Insulin oder Sulfonylharnstoff mit einer Klasse von Antihypertensiva im Vergleich zu Patienten, die keine antihypertensive Therapie erhielten. Darüber hinaus war das Risiko einer schweren Hypoglykämie bei Patienten, die B-Blocker einnahmen, geringer als bei anderen Klassen von Antihypertensiva. Nach 9 Jahren fand die UKPDS keinen Unterschied in der Anzahl oder Schwere von Hypoglykämie-Episoden zwischen den mit Atenolol und Captopril behandelten Gruppen. Die Wirkung des hochselektiven B-Blockers Bisoprolol (Concor) auf den Blutzuckerspiegel bei Patienten mit begleitendem Typ-2-Diabetes wurde insbesondere von H.U. Jankaet al. Nach 2-wöchiger Therapie mit Bisoprolol (Concor) wurde die Blutglukosekonzentration 2 Stunden nach der Einnahme des Medikaments oder des Placebos bestimmt, wobei keine signifikanten Unterschiede in der Veränderung der Glukosespiegel in der Bisoprolol- und der Placebo-Gruppe festgestellt wurden. Die erhaltenen Daten ließen die Autoren den Schluss zu, dass während der Behandlung mit Bisoprolol (Concor) bei Patienten mit Diabetes keine Hypoglykämie beobachtet wird und eine Dosisanpassung oraler Antidiabetika nicht erforderlich ist. Concor ist ein metabolisch neutrales Medikament.
Neuere Studien zeigen, dass das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen nach der Behandlung mit Captopril und Atenolol praktisch gleich war, obwohl angenommen wurde, dass β-Blocker bei Diabetes kontraindiziert sind. Aber b-Blocker in der Pathogenese von DM haben ihre eigenen Anwendungspunkte: ventrikuläre Arrhythmie, Myokardschädigung, erhöhter Blutdruck. Deshalb verbessern B-Blocker die Prognose bei Diabetes. Bei einem Patienten mit Diabetes und beginnender myokardialer Ischämie ist die Krankheits- und Mortalitätsprognose ähnlich der eines Patienten mit Postinfarkt-Kardiosklerose. Wenn ein Diabetiker eine Koronarerkrankung hat, ist die Verwendung von B-Blockern erforderlich. Und je höher die Selektivität von B-Blockern, desto weniger Nebenwirkungen treten auf. Deshalb hat der hochselektive B-Blocker Concor bei Patienten mit Diabetes eine Reihe von Vorteilen. Die negative Wirkung von B-Blockern auf den Fettstoffwechsel ist auch bei der Verschreibung von Bisoprolol (Concor) praktisch nicht vorhanden. Durch die Erhöhung des Blutflusses im Mikrozirkulationssystem reduziert Bisoprolol (Concor) die Gewebeischämie und wirkt sich indirekt auf die Verbesserung der Glukoseverwertung aus. Gleichzeitig gibt es alle positiven Effekte und eine deutliche Verringerung des Risikos von Herz-Kreislauf-Komplikationen.
So beginnen wir die Behandlung des Bluthochdrucks bei Diabetes jeglicher Art mit einem Komplex aus diätetischen und physikalischen Maßnahmen, unmittelbar anschließender medikamentöser Therapie, die wir mit ACE-Hemmern oder Angiotensin-II-Rezeptorblockern beginnen, in deren Kombination wir immer so hochselektiv zusetzen B-Blocker wie Concor . Bei Bedarf können Calciumkanalblocker und Diuretika in derselben Kombination enthalten sein.
Über die Behandlung von Bluthochdruck bei Typ-2-Diabetes zu sprechen, wäre jedoch unvollständig, wenn wir nicht die Medikamente erwähnen, mit denen laut zahlreichen Studien die Behandlung von Typ-2-Diabetes beginnen sollte - mit Biguaniden, die die Insulinresistenz deutlich reduzieren und dadurch reduzieren das Risiko, kardiovaskuläre Komplikationen zu entwickeln. Gleichzeitig normalisiert sich der Fettstoffwechsel: Der Gehalt an Triglyceriden und Lipoproteinen niedriger Dichte, der Gehalt an freien Fettsäuren sinkt und der Gehalt an Lipoproteinen hoher Dichte steigt.
Daher sollte der Ansatz zur Behandlung von Hypertonie bei DM multifaktoriell sein und nicht nur Standard-Antihypertonika verwenden, sondern auch solche Medikamente, die die primären Risikofaktoren und Auslösemechanismen beeinflussen – Insulinresistenz und Hyperinsulinämie.

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Unter arterieller Hypertonie versteht man einen Druckanstieg über 140/90 mm. Dieser Zustand erhöht das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen usw. erheblich. Bei Diabetes mellitus sinkt die gefährliche Schwelle für Bluthochdruck: Ein systolischer Druck von 130 und ein diastolischer Druck von 85 Millimetern weisen auf die Notwendigkeit therapeutischer Maßnahmen hin.

Warum steigt der Blutdruck bei Diabetes?

Die Ursachen der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus sind unterschiedlich und hängen von der Art der Erkrankung ab. Bei der insulinabhängigen Form der Erkrankung entwickelt sich also in den meisten Fällen eine arterielle Hypertonie aufgrund einer diabetischen Nierenerkrankung. Eine kleine Anzahl von Patienten hat eine primäre arterielle Hypertonie oder eine isolierte systolische Hypertonie.

Wenn der Patient einen insulinunabhängigen Diabetes hat, wird Bluthochdruck in einigen Fällen viel früher gebildet als andere Stoffwechselerkrankungen. Bei solchen Patienten ist die essentielle arterielle Hypertonie eine häufige Ursache der Erkrankung. Dies bedeutet, dass der Arzt die Ursache seines Auftretens nicht bestimmen kann. Ziemlich seltene Ursachen für Bluthochdruck bei Patienten sind:

• Phäochromozytom (eine Krankheit, die durch eine erhöhte Produktion von Katecholaminen gekennzeichnet ist, die Tachykardie, Herzschmerzen und arterielle Hypertonie verursacht);
• Itsenko-Cushing-Syndrom (eine Krankheit, die durch eine erhöhte Produktion von Hormonen der Nebennierenrinde verursacht wird);
• Hyperaldosteronismus (erhöhte Produktion des Hormons Aldosteron durch die Nebennieren), gekennzeichnet durch eine negative Wirkung auf das Herz;
• eine weitere seltene Autoimmunerkrankung.

Zur Krankheit beitragen auch:

• Magnesiummangel im Körper;
• anhaltender Stress;
• Vergiftung mit Salzen von Schwermetallen;
• Atherosklerose und die dadurch verursachte Verengung einer großen Arterie.

Merkmale der Hypertonie bei insulinabhängigem Diabetes

Diese Form der Erkrankung geht häufig mit Nierenschäden einher. Es entwickelt sich bei einem Drittel der Patienten und hat folgende Stadien:

• Mikroalbuminurie (das Auftreten von Albumin im Urin);
• Proteinurie (das Auftreten von großen Proteinmolekülen im Urin);
• chronisches Nierenversagen.

Außerdem ist der Druck umso höher, je mehr Eiweiß im Urin ausgeschieden wird. Dies liegt daran, dass erkrankte Nieren weniger in der Lage sind, Natrium auszuscheiden. Dadurch erhöht sich der Flüssigkeitsgehalt im Körper und dadurch steigt der Druck. Wenn der Glukosespiegel steigt, befindet sich noch mehr Flüssigkeit im Blut. So entsteht ein Teufelskreis.

Es besteht darin, dass der Körper versucht, mit der schlechten Nierenfunktion fertig zu werden, während er den Druck in den Nierenglomeruli erhöht. Sie sterben allmählich ab. So schreitet das Nierenversagen voran. Die Hauptaufgabe eines Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus besteht darin, den Glukosespiegel zu normalisieren und dadurch das Einsetzen des Endstadiums von CNI auf unbestimmte Zeit hinauszuzögern.

Anzeichen von Bluthochdruck bei nicht-insulinabhängigem Diabetes

Noch bevor Anzeichen dieser Krankheit auftreten, beginnt der Patient mit dem Prozess der Insulinresistenz. Die Geweberesistenz gegen dieses Hormon nimmt allmählich ab. Der Körper versucht, die geringe Empfindlichkeit des Körpergewebes gegenüber Insulin zu überwinden, indem er mehr Insulin produziert, als er benötigt. Und das wiederum trägt zu erhöhtem Druck bei.

Somit ist der Insulinspiegel der Hauptfaktor bei der Entwicklung von Bluthochdruck bei Diabetes mellitus. In Zukunft tritt jedoch Bluthochdruck aufgrund des Fortschreitens der Arteriosklerose und der Verschlechterung der Nierenfunktion auf. Das Lumen der Gefäße verengt sich allmählich, weshalb sie immer weniger Blut durchlassen.

Hyperinsulinismus (d. h. ein hoher Insulinspiegel im Blut) beeinträchtigt die Nierenfunktion. Sie werden immer schlimmer, um dem Körper Flüssigkeit zu entziehen. Und eine erhöhte Menge an Flüssigkeit im Körper führt zur Entwicklung von Ödemen und Bluthochdruck.

Wie äußert sich Bluthochdruck bei Diabetes?

Es ist bekannt, dass der Blutdruck einem Tagesrhythmus unterliegt. Nachts fällt es ab. Am Morgen stellt sich heraus, dass es 10-20 Prozent niedriger ist als am Nachmittag. Bei Diabetes ist so ein Tagesrhythmus gestört, und es fällt den ganzen Tag hoch aus. Außerdem ist er nachts noch höher als tagsüber.

Eine solche Verletzung ist mit der Entwicklung einer der gefährlichen Komplikationen von Diabetes verbunden - der diabetischen Neuropathie. Seine Essenz ist, dass hoher Zucker die Funktion des autonomen Nervensystems beeinträchtigt. In diesem Fall verlieren die Gefäße die Fähigkeit, sich je nach Belastung zu verengen und auszudehnen.

Bestimmt die Art der täglichen Überwachung des Bluthochdrucks. Dieses Verfahren zeigt, wann es notwendig ist, Medikamente gegen Bluthochdruck einzunehmen. Gleichzeitig muss der Patient die Salzaufnahme deutlich einschränken.

Arzneimittel gegen Bluthochdruck bei Diabetes

Medikamente gegen Bluthochdruck sollten eingenommen werden, um ihn auf die für Diabetes empfohlenen 130/80 mm zu senken. Die Behandlung mit Diät führt zu guten BD-Werten: Die Tabletten werden gut vertragen und liefern das zufriedenstellendste Ergebnis.

Dieser Indikator ist eine Art Benchmark in der Behandlung von Bluthochdruck. Wenn die Medikamente in den ersten Behandlungswochen aufgrund von Nebenwirkungen den Druck nicht senken, kann die Dosierung leicht reduziert werden. Aber nach etwa einem Monat muss die Intensivbehandlung wieder aufgenommen und die Medikamente in der angegebenen Dosierung eingenommen werden.

Die allmähliche Senkung des Bluthochdrucks hilft, Symptome einer Hypotonie zu vermeiden. Tatsächlich wird bei Patienten mit Diabetes mellitus arterielle Hypertonie durch orthostatische Hypotonie kompliziert. Dies bedeutet, dass bei einer starken Änderung der Körperposition ein starker Abfall der Tonometerwerte zu beobachten ist. Dieser Zustand wird von Ohnmacht und Schwindel begleitet. Seine Behandlung ist symptomatisch.

Manchmal kann es schwierig sein, Pillen gegen Bluthochdruck bei Diabetes auszuwählen. Denn Veränderungen im Kohlenhydratstoffwechsel prägen die Wirkung aller Medikamente, auch der Antihypertensiva. Bei der Auswahl der Behandlung und der Medikamente für einen Patienten muss sich der Arzt an vielen wichtigen Nuancen orientieren. Richtig ausgewählte Tabletten erfüllen bestimmte Anforderungen.

1. Diese Medikamente lindern die Symptome der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus ausreichend und sind nebenwirkungsarm.
2. Diese Medikamente beeinträchtigen nicht die notwendige Kontrolle des Blutzuckers und erhöhen nicht den Cholesterinspiegel.
3. Die Tabletten schützen die Nieren und das Herz vor den schädlichen Auswirkungen eines hohen Blutzuckers.

Welche Gruppen von Drogen werden verwendet?

1. Diuretika oder Diuretika. Diese Medikamente senken gut den Bluthochdruck bei arterieller Hypertonie. Der Körper wird überschüssiges Wasser und Salze gut los. Arzneimittel dieser Gruppe werden bei Herzinsuffizienz eingesetzt, da sie die Belastung des Herzens und der Blutgefäße verringern. Diuretika bekämpfen gut Ödeme. Ihr Arzt hilft Ihnen bei der Auswahl des am besten geeigneten Medikaments.
2. Betablocker. Diese Medikamente wirken effektiv auf das sympathische Nervensystem. Sie werden effektiv zur Behandlung von Krankheiten als primäres Heilmittel eingesetzt. Moderne Betablocker haben eine minimale Anzahl von Nebenwirkungen.
3. ACE-Hemmer. Solche Medikamente wirken auf die Produktion eines Enzyms, das beim Menschen für Bluthochdruck verantwortlich ist.
4. Angiotensin-II-Rezeptorblocker. Diese Medikamente unterstützen das Herz bei hohem Blutzucker. Sie schützen auch Leber, Nieren und Gehirn effektiv vor möglichen Komplikationen.
5. Kalziumantagonisten. Diese Medikamente hemmen den Eintritt dieses Metallions in die Herzzellen. So ist es möglich, optimale Tonometerwerte zu erzielen und Komplikationen durch das Herz-Kreislauf-System zu vermeiden.
6. Vasodilatatoren entspannen die Wände der Blutgefäße gut und senken so den Blutdruck. Derzeit nehmen solche Medikamente jedoch einen unbedeutenden Platz in der Behandlung von Bluthochdruck ein, da sie schwerwiegende Nebenwirkungen haben und abhängig machen.

Die Rolle der Ernährung bei der Behandlung von Bluthochdruck

Vielleicht weniger Kohlenhydrate bei Bluthochdruck und Diabetes zu essen, ist ein realer und erreichbarer Schritt zur Erhaltung der Gesundheit. Eine solche Behandlung wird den Insulinbedarf reduzieren und gleichzeitig die Leistungsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems wieder normalisieren.

Die Behandlung beseitigt mehrere Probleme auf einmal:

• senkt den Insulin- und Blutzuckerspiegel;
• verhindert die Entwicklung verschiedener Komplikationen;
• schützt die Nieren vor den toxischen Wirkungen von Glukose;
• deutlich verlangsamt die Entwicklung von Atherosklerose.

Eine kohlenhydratarme Behandlung ist ideal, wenn die Nieren noch keine Proteine ​​produzieren. Wenn sie anfangen, normal zu arbeiten, normalisieren sich die Blutwerte bei Diabetes. Bei Proteinurie sollte eine solche Diät jedoch mit Vorsicht angewendet werden.

Sie können ausreichend zuckersenkende Lebensmittel zu sich nehmen. Das:

• Fleischprodukte;
• Eier;
• Meeresfrüchte;
• grünes Gemüse sowie Pilze;
• Käse und Butter.

Tatsächlich gibt es bei einer Kombination aus Bluthochdruck und Diabetes keine Alternative zu einer kohlenhydratarmen Ernährung. Diese Behandlung wird unabhängig von der Art des Diabetes angewendet. Der Zucker wird in wenigen Tagen auf ein normales Niveau reduziert. Sie müssen Ihre Ernährung ständig überwachen, um den Glukosespiegel nicht zu riskieren und nicht zu erhöhen. Low-Carb-Mahlzeiten sind sättigend, lecker und gesund.

Gleichzeitig werden mit dieser Diät die Tonometerindikatoren normalisiert. Dies ist eine Garantie für eine hervorragende Gesundheit und das Fehlen lebensbedrohlicher Komplikationen.

Laut Statistik liegt die Inzidenz von Bluthochdruck bei Menschen mit Diabetes zwischen 16 und 30%. Patienten mit Diabetes mellitus, die bereits seit längerer Zeit Bluthochdruck haben, benötigen daher eine obligatorische Untersuchung, um abzuklären, ob der Bluthochdruck Folge einer bei Diabetes mellitus häufigen Nierenschädigung oder einer begleitenden Hypertonie ist.
Bei einer Kombination von Diabetes mellitus und Bluthochdruck, insbesondere wenn Fettleibigkeit hinzukommt, steigt das Risiko, eine koronare Herzkrankheit zu entwickeln, und die Prognose des Bluthochdrucks verschlechtert sich.
Wenn vor dem Hintergrund eines schweren Diabetes mellitus, der mit einer eingeschränkten Nierenfunktion einhergeht, bei Personen unter 40 Jahren Bluthochdruck auftritt, kann dies eine symptomatische arterielle Hypertonie sein. Wenn bei Menschen über 40 Jahren vor dem Hintergrund eines leichten Diabetes mellitus eine arterielle Hypertonie auftritt und keine Abweichungen bei Urintests vorliegen, sprechen Ärzte in diesem Fall von einer Kombination zweier Krankheiten.
Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie in Kombination schädigen mehrere lebenswichtige Organe: Nieren, Gehirngefäße, Herz. Zusätzlich zu dem hohen Risiko einer koronaren Herzkrankheit erhöht Diabetes mellitus mit begleitender Hypertonie das Risiko eines Myokardinfarkts, eines zerebrovaskulären Unfalls und eines Nierenversagens im Endstadium. Mit einem Anstieg des diastolischen Blutdrucks pro 6 mm Hg. Art., etwa 25% erhöht das Risiko einer koronaren Herzkrankheit und Schlaganfall - mehr als 40%.
Bei Diabetes mellitus Typ 1 tritt arterielle Hypertonie hauptsächlich aufgrund einer diabetischen Nephropathie auf.
Beim Diabetes mellitus Typ 2 scheint eine arterielle Hypertonie der Entwicklung der Erkrankung vorauszugehen. 1988 schlug Professor G. Raven vor, dass Typ-2-Diabetes auf einer Abnahme der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin beruht. Insulinresistenz führt zur Entwicklung einer kompensatorischen Hyperinsulinämie. Und es trägt wiederum zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie bei. Daher warnt der Nachweis einer hohen Insulinkonzentration im Blutplasma vor der bevorstehenden Entwicklung von Bluthochdruck.
Wenn die ersten Anzeichen der Krankheit auftreten, muss Patienten mit Diabetes mellitus eine blutdrucksenkende Behandlung verschrieben werden. In der Mitte des 20. Jahrhunderts. Es wurde angenommen, dass der Blutdruck auf 160/90 mm Hg gesenkt werden sollte. Kunst. In den 90er Jahren. für Patienten mit Diabetes mellitus wurde der optimale Blutdruck innerhalb von 140/90 mm Hg erachtet. Kunst. Nach einiger Zeit führten Untersuchungen von Wissenschaftlern jedoch zu dem Schluss, dass der Blutdruck bei 140/90 mm Hg stabil bleibt. Art., dann beträgt die jährliche Zunahme der Albuminurie etwa 25%. Und wenn das Druckniveau weniger als 130/85 mm Hg beträgt. Art., dann tritt die Zunahme der Albuminurie nicht auf. Basierend auf diesen Daten wurden die Werte des optimalen Blutdrucks bei Diabetes mellitus überarbeitet. Der kritische Blutdruckwert bei Diabetes mellitus ist der systolische Druck, der über 130 mmHg liegt. Art. und diastolischer Druck mehr als 85 mm Hg. Kunst. Wenn der Druck die zulässigen Werte auch nur geringfügig überschreitet, steigt die Wahrscheinlichkeit negativer Folgen. Wenn der Druck auf diesem Niveau oder niedriger bleibt, bleibt die organoprotektive Wirkung erhalten (d. h. verbunden mit der Wirkung auf Gewebe-Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systeme (RAAS), die in verschiedenen Organen lokalisiert sind).
Für Patienten mit Diabetes mellitus und Bluthochdruck sind allgemeine Empfehlungen wichtig: Begrenzung der Salzzufuhr, körperliche Aktivität, Bekämpfung von Übergewicht, Vermeidung von Alkohol und Rauchen. Aber neben nicht-medikamentösen Medikamenten ist der Einsatz von Antihypertensiva von großer Bedeutung. Es muss gesagt werden, dass es bei Diabetes mellitus ziemlich schwierig ist, eine antihypertensive Therapie zu wählen. Es gibt einige Einschränkungen bei der Einnahme von Medikamenten. Bei der Verschreibung des einen oder anderen Antihypertensivums bei Diabetes mellitus müssen mögliche vaskuläre Komplikationen berücksichtigt werden.
Darüber hinaus müssen Antihypertensiva, die bei Diabetes mellitus verschrieben werden, eine Reihe von Anforderungen erfüllen. Erstens müssen sie eine hohe Aktivität und ein Minimum an Nebenwirkungen aufweisen. Zweitens sollten sie den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel nicht stören. Drittens sollen die Medikamente nephro- und kardioprotektiv wirken. Viertens sollten sie den Verlauf verschiedener Komplikationen bei Diabetes mellitus nicht verschlechtern.
Bei Bluthochdruck und Diabetes ist die Natrium- und Flüssigkeitsretention im Körper wichtig. Aus diesem Grund entwickelt der Patient eine Hypervolämie, dh das Volumen des zirkulierenden Blutes und Plasmas nimmt zu. Aus diesem Grund werden Diuretika zur Normalisierung des Blutdrucks eingesetzt. Allerdings sind nicht alle Diuretika bei Diabetes sicher. Beispielsweise erhöhen Thiaziddiuretika die Insulinresistenz des Gewebes. Wenn solche Medikamente gegen Diabetes mellitus verschrieben werden, ist daher nach einiger Zeit eine Erhöhung der Dosis hypoglykämischer Mittel erforderlich.
Thiazide (Thiazid, Clopamid usw.) wirken sich auch nachteilig auf den Kohlenhydratstoffwechsel aus, was zur Entwicklung einer Hyperlipidämie (erhöhter Cholesterinspiegel im Blut) führt. (Solche Probleme können sechs Monate oder ein Jahr nach Beginn der Behandlung auftreten.)

(Modul direkt4)

Es kann nicht gesagt werden, dass Thiaziddiuretika die Filtrationsfunktion der Nieren beeinträchtigen und die glomeruläre Filtrationsrate verringern. Wenn die glomeruläre Filtrationsrate weniger als 40 ml / min beträgt, sollten dem Patienten keine Thiaziddiuretika verschrieben werden.
In der Regel werden zur Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus Schleifendiuretika wie Furosemid eingesetzt. Schleifendiuretika greifen nicht in den Fettstoffwechsel ein und haben keine diabetogene Wirkung. Darüber hinaus wirken sie sich positiv auf die renale Hämodynamik aus. Es gilt auch als sicher, Thiazid-ähnliche Medikamente wie Arifon, Aquaphor einzunehmen. Solche Medikamente beeinflussen den Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel nicht, verletzen nicht die Filtrationsfunktion der Nieren. Daher werden sie auch bei chronischen Nierenerkrankungen, die mit Diabetes mellitus einhergehen, verschrieben.
Bei der komplexen Behandlung werden häufig Betablocker eingesetzt, beispielsweise Anaprilin (nichtselektiver Betablocker) und Atenolol (kardioselektiver Betablocker). Diese Medikamente haben unerwünschte Nebenwirkungen. Sie stören die Kohlenhydrattoleranz, erhöhen die Insulinresistenz und beeinflussen den Fettstoffwechsel.
Kardioselektive Blocker gelten als sicherer. Solche Medikamente haben minimale unerwünschte metabolische Wirkungen. Bei der Behandlung ist es vorzuziehen, kardioselektive Betablocker wie Atenolol, Metoprolol, Betaxolol usw. zu verschreiben. Wenn Sie jedoch die Dosis kardioselektiver Medikamente erhöhen, kann dies zu einer Verringerung ihrer Selektivität führen. In diesem Fall treten die gleichen unerwünschten Nebenwirkungen auf wie bei der Einnahme von nicht-selektiven Betablockern.
Es ist wichtig zu beachten, dass Betablocker Patienten mit Diabetes mellitus mit instabilem Krankheitsverlauf, dh wenn sich Hypoglykämie und Hyperglykämie häufig abwechseln, normalerweise nicht verschrieben werden. Solche Medikamente werden auch nicht Patienten verschrieben, die eine eingeschränkte Erkennung hypoglykämischer Zustände haben (mit dem Auftreten milder Symptome: Hungergefühle, Schwäche, Handzittern, Schwindel), was auf eine autonome Polyneuropathie zurückzuführen ist. Der Patient selbst sollte das Herannahen einer Hypoglykämie spüren. Dies liegt an der Aktivierung adrenerger Rezeptoren. Und Betablocker können diese Rezeptoren blockieren. Und der Patient spürt das Herannahen einer Hypoglykämie nicht. In diesem Fall besteht die Gefahr, ein hypoglykämisches Koma zu entwickeln.
Im Laufe der Behandlung können auch Alpha-Blocker wie Doxazosin, Prazosin verschrieben werden.
Alphablocker haben auch Nachteile. Insbesondere können sie die Entwicklung einer orthostatischen Hypotonie hervorrufen, die den Verlauf von Diabetes mellitus erschwert, da sie zu einer autonomen Polyneuropathie führt. Außerdem seit langem, seit den 60er Jahren. 20. Jahrhundert zentral wirkende Medikamente wie Methyldopa, Clonidin werden verwendet. Solche Medikamente stimulieren alpha2-adrenerge Rezeptoren im Zentralnervensystem. Die Stimulation von alpha2-adrenergen Rezeptoren kann jedoch zu einer Reihe von Nebenwirkungen führen, wie z. B. Müdigkeit, Schläfrigkeit, erektile Dysfunktion und Mundtrockenheit. Dies ist ein definitives "Minus" solcher Medikamente. Außerdem hat diese Gruppe von Medikamenten andere Nebenwirkungen, wie das Entzugssyndrom und die Provokation von hypertensiven Krisen. Dementsprechend werden solche Arzneimittel nur zur Linderung von hypertensiven Krisen bei Diabetes mellitus verwendet.
Glücklicherweise gibt es neue zentral wirkende Antihypertensiva. Sie sind 12-Imidazolin-Rezeptoragonisten. Ein solches Medikament ist Moxonidin. Die neuen Medikamente haben nicht die Nebenwirkungen, die die alten haben. Daher ist ihr Einsatz bei arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus nicht nur sicherer, sondern auch effektiver. Bei der Behandlung werden auch Calciumantagonisten oder Calciumkanalblocker eingesetzt. Solche Medikamente haben unterschiedliche kardioprotektive und nephroprotektive Aktivität.
Calciumantagonisten der Nicht-Dihydropyridin-Reihe, wie Verapamil, verringern die linksventrikuläre Hypertrophie, verringern die Proteinurie und stabilisieren die Filtrationsfunktion der Nieren. Eine positive Wirkung wird auch durch die Einnahme von Dihydropyridon-Calcium-Antagonisten, beispielsweise Amlodipin, Felodipin, Isradipin, dh der langwirksamen Nifedipin-Gruppe, erzielt. Derzeit beliebt sind ACE-Hemmer wie Ramipril, Perindopril, Captopril, Enalapril. Diese Medikamente sind gut zur Senkung des Blutdrucks. Sie haben relativ wenige Nebenwirkungen. Die Medikamente beeinflussen den Stoffwechsel nicht, sie können die Insulinresistenz beseitigen. Außerdem haben ACE-Hemmer eine organoprotektive Wirkung, die besonders wichtig ist bei Schädigungen des Herzens, der Netzhautgefäße und der Nieren. Solche Arzneimittel verringern die linksventrikuläre Hypertrophie, verringern die Proteinurie, stabilisieren die Filtrationsfunktion der Nieren und hemmen die Entwicklung einer diabetischen Retinopathie.
Vor kurzem wurde eine neue Gruppe von Antihypertensiva eingeführt. Sie sind Angiotensin-Rezeptor-Typ-1-Antagonisten. Medikamente reduzieren aktiv den Druck. Ihre Wirkung ähnelt der von ACE-Hemmern. Derzeit ist jedoch noch nicht vollständig geklärt, ob Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten die nephro- und kardioprotektiven Wirkungen von ACE-Hemmern erreichen können.
Bei Patienten mit Diabetes mellitus, der durch Nephropathie kompliziert ist, ist es sehr schwierig, den Blutdruck zu kontrollieren. Manchmal können selbst die stärksten Medikamente den Blutdruck nicht auf dem erforderlichen Niveau halten. Dabei werden mehrere Antihypertensiva verschiedener Gruppen kombiniert. Bei schwerer Niereninsuffizienz übersteigt der Serumkreatininspiegel 500 μmol / l, dann werden mehr als vier Medikamente verschiedener Gruppen verschrieben.
Die Kombination mehrerer Medikamente hat ihre Vorteile gegenüber der Behandlung mit Medikamenten der gleichen Gruppe. Zum einen wird der gewünschte blutdrucksenkende Effekt erzielt. Zweitens werden Herz und Nieren geschont. Es schafft es auch, die Nebenwirkungen verschiedener Medikamente zu neutralisieren. Wichtig ist, dass die Dosis einzelner Medikamente reduziert wird. Somit sind Kombinationen aus einem Diuretikum und einem ACE-Hemmer und einem ACE-Hemmer als sehr wirksam anerkannt.
Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass die Auswahl der Medikamente vom behandelnden Arzt durchgeführt wird, der die individuellen Merkmale des Körpers eines bestimmten Patienten kennt. Selbstmedikation, Verringerung oder Erhöhung der verschriebenen Dosis des Arzneimittels, Arzneimittelentzug ohne Zustimmung des behandelnden Arztes sind nicht akzeptabel.

Antihypertensiva für Typ-2-Diabetes werden individuell ausgewählt, wobei ihre Wirkung auf die Nierenfunktion, die Wirkung auf den Stoffwechsel von Fettsäuren und Kohlenhydraten berücksichtigt wird. Arterielle Hypertonie begleitet 80 % derjenigen, die an Hyperglykämie leiden. Krankheiten verschlimmern sich gegenseitig die Funktion der inneren Organe, stören die natürlichen Stoffwechselprozesse.

Besonderheiten

Die Ernennung von Drucktabletten für Diabetiker wird durch mögliche Nebenwirkungen erschwert, deren Manifestation durch einen gestörten intrazellulären Stoffwechsel verursacht wird.

Die Wahl der Medikamente gegen Bluthochdruck bei Hyperglykämie basiert auf den Bedingungen:

• Maximale Effizienz, minimale Nebenwirkungen;
• Kardio- und nephroprotektive Wirkung (Schutz von Herz und Nieren);
• Keine Auswirkung auf die Konzentration von Lipiden und Glukose im Blut.

Schnell wirkende Medikamente

Bei Neigung zu plötzlichen Blutdrucksprüngen sollten individuell passende Medikamente gegen Bluthochdruck bei Diabetes mellitus zur Hand sein.

Es ist nicht akzeptabel, versehentlich Substanzen zu verwenden, die die Entwicklung einer Insulinresistenz bei einem Diabetiker verschlimmern können.

Wenn eine Nothilfe erforderlich ist, werden Medikamente eingesetzt, deren Wirkung auf den Körper nicht länger als 6 Stunden anhält. Wirkstoffe, die Teil der gebräuchlichen Handelsnamen von Arzneimitteln sind:

Arzneimittel zur systematischen Anwendung

Konstante Messwerte über 130/80 mmHg. Kunst. für Diabetiker sind sie mit mikrovaskulären Komplikationen, der Entwicklung von Atherosklerose und dem Fortschreiten einer diabetischen Angiopathie behaftet. In diesem Fall empfehlen sie die ständige Einnahme von Medikamenten unter Beibehaltung einer Salz- und Kohlenhydratdiät. Die Wirkung von Medikamenten gegen Bluthochdruck bei Diabetes sollte glatt sein. Ein Blutdruckabfall, gefolgt von einem Sprung nach oben, ist selbst für das Herz-Kreislauf-System eines gesunden Menschen zerstörerisch.

ACE-Hemmer

Blocker des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) werden verwendet, um die Manifestationen von Bluthochdruck allmählich zu stabilisieren, wodurch die Synthese von Angiotensin stimuliert wird. Durch die Verringerung der Angiotensin-Konzentration produzieren die Nebennieren weniger des Hormons Aldosteron, das Natrium und Wasser im Körper zurückhält. Es kommt zu einer Vasodilatation, überschüssige Flüssigkeiten und Salze werden ausgeschieden, eine hypotonische Wirkung zeigt sich.

Wirkstoffe, die ACE blockieren:

• Enalapril;
• Perindopril;
• Quinapril;
• Fosinopril;
• Trandolapril;
• Ramipril.

Sie zeichnen sich durch eine nephroprotektive Wirkung aus (verlangsamen pathologische Prozesse), stören nicht den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Lipiden, Insulinresistenz von Geweben.

Die Nachteile von Inhibitoren sind die Fähigkeit, die Ausscheidung von Kalium zu verzögern und die Leistungsfähigkeit zu verzögern. Die Folgen des Antrags werden frühestens zwei Wochen nach dem Termin bewertet.

Angiotensin-Rezeptorblocker (ARBs)

Sie blockieren die Synthese von Renin, das die Umwandlung von Angiotensin stimuliert, was zu einer Verengung der Wände der Blutgefäße führt. ARBs werden verschrieben, wenn eine Unverträglichkeit gegenüber ACE-Hemmern festgestellt wurde. Der Mechanismus ihrer biochemischen Taktik ist anders, aber das Ziel ist das gleiche - die Wirkung von Angiotensin und Aldosteron zu reduzieren.

Die Gruppe wird Sartane nach den Endungen der Namen der Wirkstoffe genannt:

• Irbesartan;

Diuretika

Diuretika haben eine milde hypotonische Wirkung, sie werden hauptsächlich in einer komplexen Therapie mit anderen Tabletten gegen Bluthochdruck bei Diabetes mellitus verschrieben.

1. Schleifendiuretika (Furosemid, Lasex) sind gut mit ACE-Hemmern kombinierbar, beeinflussen den Zucker- und Lipidspiegel nicht und eignen sich zur kurzfristigen Anwendung zur Beseitigung schwerer Gewebeschwellungen. Eine unkontrollierte Anwendung führt zu einer beschleunigten Ausscheidung von Kalium, was zu einer Zunahme von Hypokaliämie und Herzrhythmusstörungen führen kann.
2. Thiazidähnliche Diuretika (Indapamid) stören aufgrund der milden diuretischen Wirkung nicht das Gleichgewicht von Glukose, Fettsäuren und Kalium und beeinträchtigen nicht die natürliche Nierenfunktion.
3. Thiaziddiuretika (Hypothiazid) in Tagesdosen von mehr als 50 mg können den Glukose- und Cholesterinspiegel erhöhen. Aufgrund der Wahrscheinlichkeit einer Verschlechterung von Nierenversagen und Gicht mit Vorsicht in minimalen Dosen verschrieben.
4. Kaliumsparende Substanzen (Veroshpiron) werden nicht zur Anwendung bei Diabetes mellitus Typ 2 mit eingeschränkter Nierenfunktion empfohlen.

Eine Reihe von Medikamenten, die die Stimulation von Adrenalin- und Noradrenalin-Adrenorezeptoren blockieren, werden hauptsächlich zur Behandlung von Ischämie, Kardiosklerose und Herzinsuffizienz verschrieben. Bei Hyperglykämie werden Tabletten gegen Bluthochdruck mit zusätzlicher gefäßerweiternder Wirkung ausgewählt:

• Labetalol;
• Carvedilol;
• Nebivolol.

Die Wirkung von B-Blockern kann einen Effekt hervorrufen, der die Manifestation von Glykämie maskiert, daher werden sie mit Vorsicht verschrieben und kontrollieren die Glukosekonzentration.

Kalziumantagonisten

Kalziumkanalblocker sind eine Gruppe von Medikamenten, die die Konzentration von Kalziumionen reduzieren. Entspannen und erweitern Sie die Wände von Blutgefäßen, Arterien und glatten Muskelzellen. Bedingt in Gruppen eingeteilt.