Übertragbare Infektionen. übertragbare Blutinfektionen

Fakultät: Pharmazie.

Abteilung: Biologie.

WISSENSCHAFTLICHE ARBEIT

Künstler: Mamedova Dschamilja Subchanowna.

Wissenschaftliche Beraterin: Sobenina Galina Grigorievna.

Tscheljabinsk

4. Infektionskrankheiten

Referenzliste

1. Vektorübertragene Krankheiten

Übertragbare Tierkrankheiten sind durch Enzootie (Beschränkung auf ein bestimmtes Gebiet, eine klimatische und geografische Zone) und eine saisonale Manifestation gekennzeichnet. In Fällen, in denen Krankheitserreger von fliegenden Insekten übertragen werden, werden vektorübertragene Tierkrankheiten normalerweise weiter verbreitet als wenn der Krankheitserreger von Zecken übertragen wird. Zu den obligatorisch übertragbaren Tierkrankheiten gehören: infektiöse Blauzungenkrankheit, Hydroperikarditis, infektiöse Enzephalomyelitis und infektiöse Anämie bei Pferden, Afrikanische Pferdepest, Rift Valley-Fieber, Nairobi-Krankheit, Schottische Schaf-Enzephalomyelitis, virale noduläre Dermatitis; optional - Anthrax, Afrikanische Schweinepest, Tularämie und andere septische Infektionen. Zu den Präventionsmaßnahmen gehören der Schutz von Mensch und Tier vor Befall durch blutsaugende Arthropoden (Weidewechsel, Umstellung auf Stallhaltung, Einsatz von Repellentien), Vernichtung von Vektoren und Nagetieren, Milderungsmaßnahmen in Brutgebieten von Vektoren, Immunisierung von Mensch und Tier ( wenn es ausgebaut ist).

2. Natürliche Herderkrankungen

Natürliche Herdkrankheiten - eine Infektionskrankheit, deren Erreger ständig unter bestimmten Wildtierarten zirkuliert (Vögel und Säugetiere sind von größter Bedeutung für Menschen und Haustiere), die sich durch Arthropodenvektoren (übertragbare Krankheiten) oder durch direkten Kontakt ausbreitet, beißt usw. Natürlich werden Herdkrankheiten durch dieselben Träger auf Menschen und Haustiere übertragen, manchmal jedoch durch Wasser und Nahrung. Zu den natürlichen fokalen Erkrankungen des Menschen gehören Pest, Tularämie, durch Zecken übertragene und durch Mücken (japanische) Enzephalitis, Tollwut, Leptospirose, hämorrhagisches Fieber, kutane Leishmaniose, durch Zecken übertragenes Typhus, einige Arten von Helminthiasis (Diphyllobothriasis, Alveokokkose, Echinokokkose usw.). Einige dieser Krankheiten sind charakteristisch für Haustiere (Tollwut, Leptospirose, Rotz, Maul- und Klauenseuche). Zum ersten Mal wurde das Konzept der natürlichen Herde von Tier- und Menschenkrankheiten von D.N. Zabolotny im Jahr 1899. Die Beziehung zwischen diesen Brennpunkten und Landschaften wurde von N.A. Gaisky im Jahr 1931. Später wurde die Doktrin der natürlichen Brennpunkte von E.N. Pavlovsky und seine Schule am Beispiel verschiedener Krankheiten (Pest - V. V. Kucheruk, Tularämie - N. G. Olsufiev, durch Zecken übertragene Enzephalitis - N. B. Biruley usw.). Die Größe des Fokus hängt von der Art des Erregers, von der natürlichen Umgebung und den sozialen und Lebensbedingungen der Bevölkerung ab. Bei Typhus, Ruhr, Scharlach ist der Infektionsherd die Wohnung, das Haus des Patienten. Bei Malaria liegt der Fokus auf dem Bereich, in dem die Krankheit durch Mücken übertragen werden kann, die sich bei diesem Patienten infiziert haben. Was die Beziehung zwischen dem Herdgebiet und natürlich-territorialen Komplexen verschiedener Ränge betrifft, so ist die kleinste territoriale Einheit, der der Krankheitsherd zugeordnet werden kann, die Landschaft, die einen genetisch isolierten Teil der Landschaftshülle darstellt. Kleiner und einfacher aufgebaut, besitzen die morphologischen Landschaftsteile (Flächenzüge, Fazies) offenbar nicht alle Qualitäten, die für die langfristige Existenz der Erregerpopulation notwendig sind. Eine vollständige Analogie zwischen der Unterteilung der Biosphäre in natürlich-territoriale Komplexe und der Identifizierung von Krankheitsherden kann jedoch nicht gezogen werden. Das Territorium der Landschaft wird durch Herde vieler Krankheiten (Hautleishmaniose, durch Zecken übertragene Spirochätose) begrenzt. Die Zentren anderer (Pest etc.) überziehen die ganze Landschaftsregion. Die Krankheitsherde haben eine bestimmte Struktur.

Es gibt drei Arten von morphologischen Teilen oder Elementen des Fokus: Bereiche mit relativ hartnäckiger Infektion (der Kern des Fokus); Stellen der Entfernung der Infektion; Bereiche, die dauerhaft frei von Infektionserregern sind. Je nachdem, wie ausgeprägt die Unterschiede zwischen den morphologischen Teilen des Fokus sind, werden drei Arten seiner Struktur unterschieden: homogen (diffus, homogen), heterogen (heterogen) und stark heterogen (stark heterogen). In diffusen Herden ist der Erreger über das gesamte Gebiet des Herdes verstreut, und die Gefahr einer Infektion droht einer Person praktisch, wenn sie sich an irgendeiner Stelle im Herd befindet. Bei heterogenen Herden ist das maximale Infektionsrisiko mit dem Aufenthalt in Gebieten mit relativ hartnäckiger Infektion verbunden. Die geografischen Merkmale der Verteilung der Brennpunkte sind auf ihre Beschränkung auf die Landschaften verschiedener Zonen zurückzuführen. Zonale Naturherde (verbunden mit den Hochlandbedingungen einer bestimmten Zone) haben durch Zecken übertragene Enzephalitis (südlicher Teil der Waldzone), Pest (Trockenzonen - Steppe, Wüste sowie die entsprechenden trockenen Berggürtel), durch Zecken übertragen Spirochätose (Wüstenzone), südliche Leishmaniose (Wüstenzone), Gelbfieber (äquatoriale und tropische Regenwaldzone) usw. Intrazonale Herde, die keine Plakorzone einnehmen und in mehreren Zonen auftreten, sind charakteristisch für Tularämie, Moskito-Enzephalitis und andere Krankheiten. Außerhalb "ihrer" Zone gehen viele Krankheiten mit zonalen Herden in extrazonale Zustände über. So sind Kalksteinaufschlüsse der Flusstäler der Südukraine durch Herde der durch Zecken übertragenen Spirochätose, Birkenwälder der Region Kustanai - Herde der durch Zecken übertragenen Enzephalitis usw. gekennzeichnet. Der Einfluss des Menschen trägt zur Erweiterung des Territoriums der Herde und zu ihrem Rückzug über die Grenzen ihrer natürlichen Bedingungen bei. So kann Q-Fieber, dessen natürliche Herde ariden Zonen zugeordnet sind, Haustiere weit über ihre Grenzen hinaus befallen, beispielsweise in einer Waldzone; die von Ratten übertragene Pest vergangener Jahrhunderte befiel Städte in den unterschiedlichsten natürlichen Bedingungen usw. AG Voronov (1981) schlägt vor, drei Kategorien von Brennpunkten entsprechend dem Grad der Veränderung der natürlichen Bedingungen durch den Menschen einzuführen:

Schwerpunkte von menschengemachten naturterritorialen und naturtechnogen-territorialen Komplexen: a) Siedlungen und Gebäude; b) „industrielle“ Landschaften (Müllhalden, Müllhaufen; c) Felder und Gemüsegärten; d) Plantagen, Gärten und Parks; e) gesäte Wiesen, Waldplantagen, Kanäle, Stauseen, zurückgewonnenes Land, die Analogien zwischen indigenen Gemeinschaften aufweisen.

Brennpunkte natürlich-territorialer Komplexe, die vom Menschen verändert wurden; f) sich schnell erholende Gemeinschaften von Lichtungen, Brachen usw. g) lang bestehende kontinentale Wiesen, kleinblättrige Wälder, Sekundärsavannen.

Brennpunkte indigener natürlich-territorialer Komplexe, die durch menschliche Aktivitäten nicht oder nur geringfügig verändert wurden. Die Prävention natürlicher Herdkrankheiten besteht in der Immunisierung von Menschen und Haustieren, der Vertreibung und Zerstörung von Trägern und natürlichen Krankheitsüberträgern, der Verwendung von Schutzausrüstung und anderen Maßnahmen.

Helminthen verursachen Helminthiasis, von denen die häufigsten Askariasis, Ankylostomidosis, Hymenolepiasis, Diphyllobothriasis, Teniidosis, Trichinose, Trichozephalose, Enterobiose, Echinokokkose usw. sind.

Verhütung

Auf individueller Ebene:

die gesundheitliche Verbesserung junger Frauen und Männer vor der Ehe kann ihnen viel Leid durch die Geburt kranker Kinder ersparen;

Seien Sie in Sachen persönlicher Gesundheit nicht unwissend.

4. Infektionskrankheiten

Infektionskrankheiten - eine Gruppe von Krankheiten, die durch bestimmte Krankheitserreger verursacht werden und durch Ansteckung, zyklischen Verlauf und die Bildung einer postinfektiösen Immunität gekennzeichnet sind. Der Begriff „Infektionskrankheiten“ wurde von Hufeland eingeführt und fand internationale Verbreitung. Es wird auch verwendet, um das Gebiet der klinischen Medizin zu bezeichnen, das die Pathogenese und Klinik von Infektionskrankheiten untersucht und Methoden zu ihrer Diagnose und Behandlung entwickelt.

Einstufung.

Aufgrund der Vielfalt der biologischen Eigenschaften von Infektionserregern, der Mechanismen ihrer Übertragung, der pathogenetischen Merkmale und der klinischen Manifestationen von Infektionskrankheiten bereitet die Klassifizierung der letzteren auf einer einheitlichen Grundlage große Schwierigkeiten. Die von L.V. Gromashevsky, das auf dem Übertragungsmechanismus des Infektionserregers und seiner Lokalisierung im Körper basiert. Unter natürlichen Bedingungen gibt es vier Arten von Übertragungsmechanismen: fäkal-oral (bei Darminfektionen), Aspiration (bei Atemwegsinfektionen), übertragbar (bei Blutinfektionen) und Kontakt (bei Infektionen der äußeren Haut). Der Übertragungsmechanismus bestimmt in den meisten Fällen die vorherrschende Lokalisierung von Krankheitserregern im Körper. Bei Darminfektionen ist der Erreger während der gesamten Erkrankung oder während bestimmter Perioden davon hauptsächlich im Darm lokalisiert; bei Infektionen der Atemwege - in den Schleimhäuten des Rachens, der Luftröhre, der Bronchien und der Alveolen, wo sich der Entzündungsprozess entwickelt; bei Blutinfektionen - zirkuliert im Blut- und Lymphsystem; bei infektionen der äußeren haut (dazu zählen auch wundinfektionen) sind vor allem haut und schleimhäute betroffen. Je nach Hauptquelle des Erregers von Infektionskrankheiten werden sie in Anthroposen (Erregerquelle ist der Mensch) und Zoonosen (Erregerquelle sind Tiere) eingeteilt.

Einige Infektionskrankheiten haben neben dem Hauptübertragungsmechanismus, der ihre Gruppenzugehörigkeit bestimmt, einen weiteren Mechanismus für die Übertragung des Erregers. Dies führt dazu, dass sich die Krankheit entsprechend dem Übertragungsmechanismus in unterschiedlichen klinischen Formen manifestieren kann. So tritt Tularämie beim Menschen häufig in der Beulenform auf, aber mit der Luft-Staub-Übertragung des Erregers entwickelt sich die pulmonale Form der Krankheit.

Nicht alle Infektionskrankheiten lassen sich mit hinreichender Sicherheit der einen oder anderen Gruppe zuordnen (zum Beispiel Poliomyelitis, Lepra, Tularämie). Gromashevsky ist, dass sie ihren angemessenen Platz darin finden, wenn sich das Wissen über die Natur unzureichend untersuchter Krankheiten vertieft.

) Darminfektionen;

) Tuberkulose;

) bakterielle Zoonosen;

a) andere bakterielle Erkrankungen;

) Poliomyelitis und andere Viruserkrankungen c. n. s., nicht durch Arthropoden übertragen;

) Viruserkrankungen, begleitet von Hautausschlägen;

) durch Arthropoden übertragene Viruserkrankungen;

) andere Krankheiten, die durch Viren und Chlamydien verursacht werden;

) Rickettsiose und andere durch Arthropoden übertragene Krankheiten;

) Syphilis und andere Geschlechtskrankheiten;

) andere durch Spirochäten verursachte Krankheiten;

Einige Abweichungen von der Internationalen Klassifikation der Krankheiten sind jedoch zulässig. Daher werden Influenza und andere akute Virusinfektionen der Atemwege als Infektionskrankheiten (Gruppe erster Klasse) eingestuft und in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten zu den Atemwegserkrankungen gezählt.

Ätiologie und Pathogenese.

Die direkte Ursache von Infektionskrankheiten ist die Einschleppung pathogener Krankheitserreger in den menschlichen Körper (manchmal Aufnahme ihrer Toxine, hauptsächlich mit der Nahrung), mit Zellen und Geweben, mit denen sie interagieren.

Die Pathogenese von Infektionskrankheiten spiegelt die Hauptstadien in der Entwicklung des Infektionsprozesses wider: die Einführung und Anpassung des Erregers, seine Vermehrung, das Durchbrechen von Schutzbarrieren und die Verallgemeinerung der Infektion, die Schädigung von Organen und Geweben, deren Verletzung Funktion, das Auftreten unspezifischer Schutzreaktionen (Fieber), Entzündungen (Inflammation), Sensibilisierung des Körpers durch Bestandteile mikrobieller Zellen, die Bildung einer spezifischen Immunität, die Reinigung des Körpers vom Erreger, die Reparatur geschädigter Organe und Gewebe und die Wiederherstellung ihrer Funktion. Allerdings werden nicht bei allen Infektionskrankheiten alle Stadien und Zusammenhänge der Pathogenese aufgedeckt; ihre Bedeutung in der Pathogenese der einen oder anderen nosologischen Form ist ebenfalls unterschiedlich. So dringt beispielsweise bei Tetanus, Botulismus, der Erreger nicht durch lokale Schutzbarrieren ein, und die klinischen Manifestationen der Krankheit sind auf die Wirkung absorbierter Toxine zurückzuführen. Auch die Rolle der allergischen Komponente ist unterschiedlich. Bei Erysipel, Scharlach, Brucellose, Typhus spielt es eine wichtige Rolle in der Pathogenese und den klinischen Manifestationen der Krankheit; bei Ruhr und Cholera ist seine Rolle nicht signifikant. Die entstehende Immunität kann lang und stark sein (z. B. bei Typhus, Virushepatitis A, Pocken, Masern) oder kurzfristig (z. B. bei Influenza, Ruhr). In einigen Fällen ist die Immunität defekt, was sich in Rückfällen, einem langwierigen und chronischen Verlauf des Infektionsprozesses äußern kann. Schließlich wird bei einigen Krankheiten (z. B. bei Erysipel) keine Immunität gebildet. Bei einer Reihe von Infektionskrankheiten entwickelt sich eine Immunpathologie, die zu einem chronischen Verlauf des Prozesses führt (virale Hepatitis B, langsame Infektionen des Nervensystems). Bei der Entwicklung des chronischen Krankheitsverlaufs kommt der Veränderung der Eigenschaften des Erregers im Verlauf von Infektionskrankheiten, insbesondere seiner L-Transformation, eine wichtige Rolle zu.

Zirkulation des Erregers und seiner Toxine, Verletzung des Funktionszustands der Organe. Gewebeschäden, Ansammlung von Stoffwechselprodukten, Zell- und Gewebezerfall führen zur Entwicklung der wichtigsten klinischen Manifestation von Infektionskrankheiten - Intoxikation (Intoxikation).

Wiederherstellungs- und Reparaturprozesse nach einer Infektionskrankheit sind nicht immer vollständig genug, daher entwickeln sich häufig postinfektiöse chronische Erkrankungen und pathologische Zustände, zum Beispiel chronische Kolitis nach Ruhr, chronische unspezifische Lungenerkrankungen nach wiederholten akuten respiratorischen Virusinfektionen, Myokardiosklerose nach infektiöser Myokarditis , Gelenkkontrakturen nach Brucellose, intrakranielle Hypertonie nach bakterieller oder viraler Meningitis.

Pathologische Anatomie.

Grundlegende Informationen zur pathologischen Anatomie wurden auf der Grundlage von Autopsiedaten, der Untersuchung von Biopsiematerial und den Ergebnissen endoskopischer Untersuchungen gewonnen. Diese Daten weisen auf ein breites Spektrum morphologischer Veränderungen in Geweben und Organen hin. Einige von ihnen sind unspezifisch, andere sind sowohl in der Art der Veränderungen in Geweben und Organen als auch in der Lokalisierung des pathologischen Prozesses spezifisch.

Zum Beispiel ist Ruhr durch eine Schädigung des restlichen Dickdarms gekennzeichnet, Typhus - der distale Dünndarm, infektiöse Mononukleose - Schädigung des Lymphapparats, Meningitis - Entzündung der Hirnhäute. Eine Reihe von Infektionskrankheiten sind durch das Vorhandensein spezifischer entzündlicher Granulome gekennzeichnet (Typhusepidemie, Tuberkulose). Viele morphologische Veränderungen sind auf das Hinzufügen von Komplikationen zurückzuführen (z. B. Lungenentzündung mit Influenza).

Krankheitsbild.

Die meisten Infektionskrankheiten sind durch eine zyklische Entwicklung gekennzeichnet, d.h. eine bestimmte Abfolge von Auftreten, Zunahme und Verschwinden von Symptomen. Beispielsweise geht dem Auftreten von Gelbsucht bei Virushepatitis eine präikterische (prodromale) Periode voraus, ein Ausschlag bei epidemischem Typhus tritt am 4. bis 6. Krankheitstag auf, bei Typhus am 8. bis 10. Krankheitstag. Bei einer Lebensmittelvergiftung tritt zuerst Erbrechen auf, dann Durchfall und umgekehrt bei Cholera.

Es gibt folgende Perioden der Entwicklung der Krankheit: Inkubation (versteckt), Prodromal (anfänglich), die Hauptmanifestationen der Krankheit, das Aussterben der Krankheitssymptome (frühe Phase der Rekonvaleszenz), Genesung (Rekonvaleszenz).

Die Inkubationszeit ist der Zeitraum vom Zeitpunkt der Infektion bis zum Auftreten des ersten Keils. Symptome der Krankheit.

Die Prodromal- oder Anfangsphase wird von allgemeinen Manifestationen von Infektionskrankheiten begleitet: Unwohlsein, oft Schüttelfrost, Fieber, Kopfschmerzen, manchmal Übelkeit, leichte Muskel- und Gelenkschmerzen, d.h. Krankheitszeichen, die keine eindeutigen spezifischen Manifestationen haben. Die Prodromalperiode wird nicht bei allen Infektionskrankheiten beobachtet, sie dauert normalerweise 1-2 Tage.

Die Periode der Hauptmanifestationen der Krankheit ist durch das Auftreten der signifikantesten und spezifischsten Symptome der Krankheit, morphologischer und biochemischer Veränderungen gekennzeichnet. Während der Zeit der Hauptmanifestationen der Krankheit kann der Tod des Patienten eintreten oder die Krankheit geht in die nächste Periode über.

Die Zeit des Aussterbens der Krankheit ist durch das allmähliche Verschwinden der Hauptsymptome gekennzeichnet. Die Normalisierung der Temperatur kann allmählich (Lyse) oder sehr schnell innerhalb weniger Stunden (Krise) erfolgen. Die Krise, die häufig bei Patienten mit Typhus, Epidemie und Rückfallfieber beobachtet wird, wird häufig von einer erheblichen Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems und starkem Schwitzen begleitet.

Die Rekonvaleszenzzeit beginnt mit dem Verschwinden der klinischen Symptome. Ihre Dauer ist auch bei ein und derselben Erkrankung sehr unterschiedlich und hängt von der Form der Erkrankung, der Schwere des Verlaufs, den immunologischen Eigenschaften des Organismus und der Wirksamkeit der Behandlung ab. Die klinische Genesung fällt fast nie mit einer vollständigen morphologischen Wiederherstellung des Schadens zusammen, die sich oft über einen längeren Zeitraum hinzieht.

Die Erholung kann vollständig sein, wenn alle beeinträchtigten Funktionen wiederhergestellt sind, oder unvollständig sein, wenn Resteffekte bestehen bleiben.

Neben Exazerbationen und Rückfällen können sich in jeder Phase von Infektionskrankheiten Komplikationen entwickeln, die bedingt in spezifische und unspezifische unterteilt werden können. Spezifische Komplikationen entstehen durch die Wirkung des Erregers dieser Infektionskrankheit und sind entweder eine Folge der ungewöhnlichen Schwere der typischen klinischen und morphologischen Manifestationen der Krankheit (Perforation von Darmgeschwüren bei Typhus, Leberkoma bei Virushepatitis). ) oder atypische Lokalisation von Gewebeschäden (z. B. Salmonellen-Endokarditis, Mittelohrentzündung bei Typhus). Komplikationen, die durch Mikroorganismen einer anderen Spezies verursacht werden, werden üblicherweise als Sekundärinfektionen, virale oder bakterielle Superinfektionen bezeichnet. Von Letzteren abzugrenzen sind Reinfektionen, also wiederkehrende Erkrankungen, die nach erneuter Infektion mit demselben Erreger auftreten.

Es gibt auch frühe und späte Komplikationen. Die frühen entwickeln sich in der Zeit des Höhepunkts der Krankheit, die späteren - in der Zeit des Aussterbens ihrer Symptome.

Je nach Ausprägung werden verschiedene klinische Formen von Infektionskrankheiten unterschieden. Je nach Dauer werden akute, protrahierte, subakute und chronische Krankheitsverläufe unterschieden, wobei letztere kontinuierlich und rezidivierend sein können. Je nach Schwere des Verlaufs sind leichte, mittelschwere, schwere und sehr schwere Formen der Erkrankung möglich, wobei die Schwere sowohl durch die Schwere spezifischer Symptome als auch durch Intoxikationen, Schädigungen lebenswichtiger Organe und das Vorliegen von Komplikationen bestimmt wird. Bei einigen Und. Sie unterscheiden auch hypertoxische, fulminante (fulminante) Formen der Krankheit, die die extrem schnelle Entwicklung des pathologischen Prozesses und seinen schweren Verlauf widerspiegeln. Je nach Vorliegen und Schwere charakteristischer Symptome ist es üblich, zwischen typischen und atypischen Krankheitsverläufen zu unterscheiden. Bei einem atypischen Verlauf einer Infektionskrankheit wird das Krankheitsbild von Symptomen dominiert, die für diese Krankheit nicht charakteristisch sind, beispielsweise bei Typhus überwiegen Symptome einer Lungenentzündung ("Pneumotyphus") oder die wichtigsten Symptome fehlen, z B. bei Meningitis - meningealem Syndrom. Zu den atypischen Formen von Infektionskrankheiten gehören auch ein abortiver Krankheitsverlauf (die Krankheit endet vor dem Auftreten typischer Symptome, zum Beispiel Typhus bei geimpften Personen) und ein ausgelöschter Krankheitsverlauf (allgemeine klinische Manifestationen der Krankheit sind mild und kurzfristig, und es gibt keine charakteristischen Symptome), zum Beispiel gibt es bei einem ausgelöschten Verlauf der Poliomyelitis nur leichtes Fieber und leichte katarrhalische Erscheinungen, es gibt keine Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems.

Die charakteristischsten Manifestationen von Infektionskrankheiten sind Fieber und Intoxikation. Das Vorhandensein von Fieber ist typisch für die überwiegende Mehrheit der Infektionskrankheiten, mit Ausnahme von Cholera, Botulismus und einigen anderen. Fieber kann bei leicht obliteriertem und abortivem Krankheitsverlauf fehlen. Viele Infektionskrankheiten sind durch bestimmte Arten von Fieberreaktionen gekennzeichnet; Brucellose - schubförmig, viele Spirochätosen - schubförmiger Typ usw. Eine Intoxikation äußert sich in Schwäche, verminderter Leistungsfähigkeit, Anorexie, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Erbrechen, Delirium, Bewusstseinsstörungen, meningealem Syndrom, Muskel- und Gelenkschmerzen, Tachykardie, arterieller Hypotonie.

Für eine große Gruppe von Infektionskrankheiten ist das Vorhandensein eines Ausschlags (Exanthems) charakteristisch, und der Zeitpunkt seines Auftretens, seine Lokalisation, Morphologie und Metamorphose sind typisch für die entsprechende Infektionskrankheit. Seltener sind Ausschläge auf den Schleimhäuten (Enantheme) der Augen, des Rachens, des Rachens und der Geschlechtsorgane. Bei einer Reihe übertragbarer Infektionskrankheiten werden entzündliche Veränderungen am Ort des Eindringens von Krankheitserregern in die Haut beobachtet - die primäre Wirkung, die anderen klinischen Symptomen der Krankheit vorausgehen kann. Zu den bei einer Reihe von Infektionskrankheiten beobachteten Symptomen gehört eine Schädigung des Lymphsystems in Form einer Vermehrung einzelner Lymphknotengruppen (Lymphadenitis) oder einer generalisierten Vermehrung von drei oder mehr Lymphknotengruppen (Polyadenitis). Gelenkschäden in Form von Mono-, Poly- und Periarthritis sind charakteristisch für relativ wenige Infektionskrankheiten - Brucellose, Pseudotuberkulose, Meningokokkeninfektion und einige andere. Die wichtigste klinische Manifestation akuter respiratorischer Virusinfektionen ist das katarrhalische respiratorische Syndrom, das durch Husten, Niesen, laufende Nase, Schmerzen und Halsschmerzen gekennzeichnet ist. Weniger häufig werden spezifische Lungenentzündungen beobachtet (z. B. bei Ornithose, Legionellose, Q-Fieber, Mykoplasmose). Veränderungen im Herz-Kreislauf-System spiegeln vor allem die Schwere der Intoxikation und die Schwere des Krankheitsverlaufs wider, bei manchen Infektionskrankheiten können jedoch Schäden am Herzen (zum Beispiel bei Diphtherie) oder Blutgefäßen (bei hämorrhagischen Fiebern, Fleckfieber, Meningokokken-Infektion) sind charakteristische Manifestationen der Krankheit. Dyspeptische Störungen (Bauchschmerzen, Durchfall, Erbrechen, verminderter Appetit) sind das typischste Symptom akuter Darminfektionen; Darüber hinaus unterscheiden sich ihre Manifestationen bei verschiedenen Darminfektionen erheblich. Die gastrointestinale Form der Salmonellose ist also durch Schmerzen im Epigastrium, häufiges Erbrechen gekennzeichnet; bei Ruhr sind die Schmerzen in der linken Darmbeinregion lokalisiert, ein spärlicher schleimig-blutiger Stuhl ist charakteristisch. Eine der wichtigen Erscheinungsformen vieler Infektionskrankheiten, bei denen die Zirkulation des Erregers im Blut beobachtet wird, ist das hepatolienale Syndrom - eine kombinierte Vergrößerung von Leber und Milz (Typhus, Fleckfieber, Virushepatitis, infektiöse Mononukleose, Brucellose, Tularämie, Leptospirose usw.). Spezifische Nierenschäden werden bei Leptospirose, hämorrhagischem Fieber mit Nierensyndrom beobachtet; Geschlechtsorgane - mit Brucellose, Mumps und anderen Infektionskrankheiten ist selten.

Einen wichtigen Platz in der Klinik für Infektionskrankheiten nimmt die Niederlage von c ein. n. Mit. unspezifischer (Intoxikation), spezifischer (toxischer, z. B. bei Tetanus, Botulismus) und entzündlicher (z. B. bei Meningitis, Meningoenzephalitis, Enzephalitis) Charakter. Gleichzeitig werden Bewusstseinsstörungen, konvulsives und meningeales Syndrom, fokale Symptome einer Schädigung des Nervensystems beobachtet. Spezifische Läsionen des peripheren Nervensystems (Neuritis, Radikulitis, Polyneuritis, Polyradikuloneuritis) werden normalerweise bei Virusinfektionen beobachtet, können aber auch toxischen Ursprungs sein (z. B. bei Diphtherie).

Bei der Untersuchung infektiöser Patienten werden signifikante Veränderungen des Blutbildes, Indikatoren für Stoffwechselprozesse, Protein, Lipid, Kohlenhydratzusammensetzung des Plasmas, Metabolismus biologisch aktiver Substanzen aufgedeckt, die verschiedene Aspekte der Pathogenese von Infektionskrankheiten und deren klinische Manifestationen widerspiegeln.

Die Diagnose basiert auf den Beschwerden des Patienten, der Krankengeschichte, der epidemiologischen Vorgeschichte, den Ergebnissen der Untersuchung des Patienten, Daten aus Labor- und Instrumentenstudien. Während der Erstuntersuchung wird eine vorläufige Diagnose gestellt, die die weitere Untersuchungstaktik und antiepidemische Maßnahmen (Isolation des Patienten, Identifizierung von Personen, mit denen der Patient kommuniziert hat, mögliche Quellen des Infektionserregers und der Mechanismus der Infektionsübertragung) bestimmt ). Nach Erhalt der Untersuchungsergebnisse des Patienten und unter Berücksichtigung epidemiologischer Daten wird die endgültige Diagnose gestellt. Die Diagnose gibt die nosologische Form, die Methode zur Bestätigung der Diagnose, den Schweregrad und die Merkmale des Krankheitsverlaufs, seine Dauer, das Vorhandensein von Komplikationen und Begleiterkrankungen an. Zum Beispiel: "Typhus (Hämokultur), schwerer Krankheitsverlauf, Hochphase; Komplikation - Darmblutung; Begleiterkrankung - Diabetes mellitus." Die am genauesten formulierte und detaillierte Diagnose bestimmt die therapeutische Taktik.

In einigen Fällen, wenn die klinischen Daten unzureichend sind und Laborstudien keine Feststellung der Ätiologie der Krankheit zulassen, ist eine syndromale Diagnose zulässig (z. B. Lebensmittelvergiftung, akute respiratorische Virusinfektion).

Die Behandlung von Patienten mit Infektionskrankheiten sollte umfassend und von der Diagnose bestimmt sein, d.h. gehen von der Ätiologie, Schwere und anderen Merkmalen des Krankheitsverlaufs, dem Vorhandensein von Komplikationen und Begleiterkrankungen, dem Alter und den immunologischen Merkmalen des Körpers des Patienten aus. Gleichzeitig sollte der Umfang der therapeutischen Maßnahmen zur Vermeidung der gleichzeitigen (oftmals unvernünftigen) Verschreibung vieler Arzneimittel und medizinischer Verfahren und unvorhersehbarer Nebenwirkungen auf das im Einzelfall erforderliche Mindestmaß beschränkt werden.

Grundlage der Behandlung ist die etiotrope Therapie: der Einsatz von Antibiotika und Chemotherapeutika, auf deren therapeutische Konzentrationen Erreger der entsprechenden Infektionskrankheiten empfindlich reagieren. Die Empfindlichkeit des Krankheitserregers gegenüber einem bestimmten Medikament ist eine Arteigenschaft, daher werden Medikamente basierend auf der Art des Krankheitserregers verwendet. So wird Chloramphenicol bei Typhus, Benzylpenicillin bei Meningokokkeninfektion, Tetracyclin-Medikamente bei Rickettsiose usw. verschrieben. Aufgrund der häufigen Arzneimittelresistenz einer Reihe von Krankheitserregern, wie z. B. Staphylokokken, ist es jedoch erforderlich, die Kultur des Krankheitserregers zu isolieren, sein Antibiogramm zu bestimmen und es bei fehlender klinischer Wirkung der Therapie zu korrigieren . Die etiotrope Therapie sollte so früh wie möglich begonnen und unter Berücksichtigung der Lokalisation des Erregers im Körper des Patienten, der Merkmale der Pathogenese der Krankheit, des Alters des Patienten, des Wirkmechanismus und der Pharmakokinetik des Arzneimittels durchgeführt werden . Basierend auf diesen Parametern werden die tägliche Dosis, die Intervalle zwischen der Verabreichung von Einzeldosen, der Verabreichungsweg und die Dauer des Behandlungsverlaufs bestimmt. Da Antibiotika und Chemotherapeutika eine Reihe von Nebenwirkungen haben (Toxizität, Hemmung der Immunogenese, reparative Prozesse, sensibilisierende Wirkung, Entwicklung einer Dysbakteriose), sollten sie streng nach Indikation eingesetzt werden. Daher sollte bei unkompliziertem Verlauf viraler Infektionskrankheiten (Grippe, akute respiratorische Virusinfektion, virale Meningitis etc.), bei mildem Verlauf einiger bakterieller Erkrankungen, die Behandlung erst nach Feststellung der Diagnose oder vor Entnahme von Material zur bakteriologischen Untersuchung begonnen werden Infektionen (z. B. Ruhr), bei Vorliegen einer individuellen Unverträglichkeit. Nur bei manchen schweren Verläufen von Infektionskrankheiten im Krankenhaus ist der Einsatz von ätiotropen Medikamenten bis zur Klärung der Diagnose sinnvoll.

Die zweite wichtige Richtung in der Behandlung von Infektionskrankheiten ist die Immuntherapie, die in spezifische und unspezifische unterteilt wird. Als spezifische Immunpräparate werden antitoxische Seren (Anti-Tetanus, Anti-Botulinum, Anti-Diphtherie usw.) und verwendet γ- Globuline, sowie antimikrobielle Seren u γ- Globuline (Anti-Influenza, Anti-Masern, Anti-Staphylokokken usw.). Plasma von immunisierten Spendern (Antistaphylokokken, Antipseudomonas etc.) wird ebenfalls verwendet. Diese Medikamente enthalten fertige Antikörper gegen Toxine und den Erreger selbst, d.h. passive Immunität schaffen. Auch Impfstoffpräparate (Toxoide, korpuskuläre Totimpfstoffe) werden zu therapeutischen Zwecken eingesetzt. Als spezifische Behandlungsmethode wurde eine Phagentherapie versucht, die sich nur in einer Reihe von Fällen mit Staphylokokken-Infektionen als wirksam erwies.

Die unspezifische Immuntherapie umfasst die Verwendung von unspezifischen Immunglobulinpräparaten (normales menschliches Immunglobulin, Polyglobulin) sowie von Arzneimitteln, die das körpereigene Immunsystem beeinflussen (Immunstimulanzien, Immunmodulatoren, Immunsuppressoren), wie T- und B-Aktivin, Levamisol, Natriumnucleinat, Pentoxyl, Methyluracil, Kortikosteroide usw.

Bei der Behandlung schwerer Formen von Infektionskrankheiten nimmt die pathogenetische Syndromtherapie einen wichtigen Platz ein, einschließlich der Anwendung von Methoden der Intensivpflege und Wiederbelebung. Von großer Bedeutung ist die Entgiftung, die durch Einbringen von kolloidalen und kristalloiden Lösungen bei gleichzeitiger Forcierung der Diurese mit Saluretika erfolgt. In schweren Fällen werden extrakorporale Entgiftungsmethoden angewendet - Plasmapherese, Hämosorption, Hämodialyse. Bei Vorliegen eines Dehydrationssyndroms wird eine Rehydrationstherapie durchgeführt. Eine komplexe pathogenetische Therapie ist angezeigt für die Entwicklung eines infektiös-toxischen Schocks, eines thrombohämorrhagischen Syndroms, eines Hirnödems, eines Krampfsyndroms, eines akuten Atemversagens, eines Herz-Kreislauf-Versagens und eines schweren Organversagens. In diesen Fällen kommen Methoden wie künstliche Lungenbeatmung, hyperbare Oxygenierung etc. zum Einsatz.

Medikamente, die einzelne pathogenetische Mechanismen von Infektionskrankheiten beeinflussen, werden beispielsweise bei Hyperthermie - Antipyretika, bei Durchfall - Inhibitoren der Prostaglandinsynthese, bei Allergien - Antihistaminika usw. eingesetzt. Von großer Bedeutung ist eine rationelle hochwertige Ernährung, angereichert mit Vitaminen. Bei der Verschreibung einer Diät wird die Pathogenese der Krankheit berücksichtigt. Also, mit Ruhr - eine Kolitis-Diät, mit viraler Hepatitis - Leber. In schweren Fällen, wenn Patienten nicht selbstständig essen können (Koma, Parese der Schluckmuskulatur, tiefe Malabsorption und Nahrungsverdauung), werden Sondenernährung mit speziellen Mischungen (Enpits), parenterale Ernährung und enteral-parenterale Mischernährung eingesetzt.

Die Einhaltung des erforderlichen Regimes, die Pflege der Haut und der Schleimhäute sowie die Kontrolle der physiologischen Funktionen sind ebenfalls wichtig für den Ausgang der Krankheit. Je nach individueller Indikation werden Methoden der Physiotherapie und Balneotherapie sowie zur Behandlung von Nachwirkungen - Sanatoriumsbehandlung - eingesetzt. Nach einer Reihe von Infektionskrankheiten (z. B. Neuroinfektionen, Virushepatitis, Brucellose) werden die Patienten bis zur vollständigen Genesung und Rehabilitation der Wehen unter ärztlicher Beobachtung gestellt. In einigen Fällen wird eine Behinderungsgruppe als vorübergehende Maßnahme eingerichtet, in seltenen Fällen wird eine dauerhafte Behinderung beobachtet.

Die Prognose für die überwiegende Mehrheit der Infektionskrankheiten ist günstig. Bei vorzeitiger Diagnose, falscher therapeutischer Taktik ist jedoch ein ungünstiger Ausgang möglich, Genesung mit Nachwirkungen und nachteiligen Langzeitfolgen. In einigen Fällen kann ein ungünstiger Ausgang bei Infektionskrankheiten auf den fulminanten Krankheitsverlauf (z. B. Meningokokken-Infektion) sowie auf das Fehlen wirksamer Behandlungsmethoden (z. B. bei HIV-Infektion, hämorrhagischen Fiebern und einigen) zurückzuführen sein andere Viruserkrankungen).

Verhütung. Maßnahmen zur Bekämpfung von Infektionskrankheiten werden in sanitäre und vorbeugende Maßnahmen unterteilt, die unabhängig vom Vorhandensein von Infektionskrankheiten durchgeführt werden, und Maßnahmen zur Bekämpfung von Epidemien, die beim Auftreten von Infektionskrankheiten durchgeführt werden. Beide Maßnahmengruppen werden in drei Richtungen durchgeführt: Neutralisation, Eliminierung (Isolierung) der Erregerquelle, bei Zoonosen auch Neutralisation der Erregerquelle oder z. B. Verminderung oder Vernichtung , von Nagetieren; Unterdrückung des Übertragungsmechanismus des Infektionserregers, Einfluss auf die Übertragungswege und -faktoren von Krankheitserregern; Schaffung einer Immunität der Bevölkerung gegen diese Infektionskrankheit.

Die Struktur des natürlichen Fokus.

Die Hauptbestandteile des Fokus sind:

) Erreger

) Panzertiere

) Träger

) "Behälter des Herdes" in räumlicher Hinsicht

) das Vorhandensein von Umweltfaktoren, die das Vorhandensein biotischer Elemente des Fokus und die Zirkulation des Erregers der entsprechenden Zoonose begünstigen.

In Gegenwart all dieser Komponenten in der Natur gedeiht ein zoonotischer autochthoner Herd, der für den Menschen potenziell gefährlich ist. Seine epidemiologische Bedeutung manifestiert sich, wenn eine Person, die für die entsprechende Krankheit anfällig ist, in der Zone seines Einflusses auftritt ("anthropurgischer Faktor"). Diese Kategorie natürlicher Herde umfasst: durch Zecken übertragene Enzephalitis, viele durch Zecken übertragene Typhus, Tularämie, Pest, Pendinsky-Geschwür der Halbwüstenzone (Meeresform), Gelbfieber des Dschungels, wahrscheinlich japanische Enzephalitis unter natürlichen Bedingungen usw .

Ihr Antipode sind physioanthropische Herde, die dadurch gekennzeichnet sind, dass der Erreger der in ihnen nistenden Krankheit ausschließlich Menschen und spezifischen Trägern eigen ist; folglich fallen Reservoirtiere aus den "Komponenten" des Fokus. Ein Beispiel ist Malaria, es kann Papatachi-Fieber geben (wenn die Annahme seiner natürlichen Herde nicht gerechtfertigt ist). Physioanthropische Herde treten entweder auf natürlicher Basis oder im unmittelbaren Umfeld eines Menschen auf (bis hin zu einer Hausinfektion).

Im ersten Fall nisten bestimmte Überträger (Anopheles-Mücken) in der Natur, aber in Bezug auf den Erreger der Malaria sind sie unfruchtbar, da es in der Natur keine Quelle für seine Produktion gibt. "Das Gefäß des Herdes" - diffus; Dies ist die Zone, die von geflügelten Anopheles (Reservoirs-Orte ihrer Brut) genutzt wird. Wenn Gametocarrier in eine solche Zone eindringen, tragen sie den Erreger der Malaria und locken Malariamücken als neue Blutquelle an. Beim Blutsaugen nehmen Mücken Malaria-Plasmodien auf und erreichen bei günstigen Umweltfaktoren (hauptsächlich Temperatur) einen invasiven Zustand, in dem sie Malaria auf den Menschen übertragen können. Im vorliegenden Fall reduzieren sich die anthropurgischen Faktoren auf das Auftreten von Gametenträgern und ansteckungsgefährdeten Personen in einem von Malariamücken besiedelten Naturgebiet sowie auf das Unterlassen von Maßnahmen zur Bekämpfung und Vorbeugung von Malaria.

Physioanthropische Herde der Malaria können jedoch hauptsächlich auf anthropourgischer Basis geschaffen werden; ein hervorragendes Beispiel ist das Bild des Malariavormarsches im Karakum während der Überschwemmung des Kolifsky Uzboy; Der Mensch hat neue Quellen für die Zucht von Anopheles-Mücken geschaffen. sich immer tiefer in die Wüste bewegen (Schöpfung - "Gefäße des Herdes") aufgrund der passiven Drift von Mückenlarven zwischen Pflanzenresten mit einströmendem Wasser; Mücken tauchten bereits im ersten Jahr der Bewässerung auf, als das Wasser nur 50 km durch Uzboy floss.

Auch Malaria setzte ein und befiel die Arbeiter. Anopheles ernährte sich nicht nur vom Blut von Menschen, sondern auch von wilden Tieren (Gazellen, Nagetieren usw.) und fand Schutz vor der Hitze des Tages in Nagetierhöhlen, in menschlichen Behausungen und im Schilfdickicht (Petrishcheva, 1936).

Ein Beispiel für physianthropische Herde, die auf anthropologischer Basis existieren, ist das Papatachi-Fieber in Städten und Dörfern.

Zoonotische Herde wiederum können unter dem Einfluss menschlicher Aktivitäten modifiziert werden. Der Erreger der Krankheit kann in den neu gebildeten Herd im Körper einer ankommenden Person oder eines Tierreservoirs gelangen. Diese Tiere sowie Vektoren können sich vom Leben in der Natur zu Behausungen und menschlichen Diensten bewegen; bei günstigem Makro- und Mikroklima von Überträgern bewohnter Biotope und wenn Menschen hier ansteckungsgefährdet sind, erkranken diese zu Hause an einer mit Naturherden assoziierten Krankheit (zeckenrückfallfieber, gelbfieber, pendinka in Städten).

Der Nobelpreisträger und Wissenschaftler Zhores Alferov sagte in einem seiner Fernsehinterviews: „Die Zukunft aller Wissenschaft liegt in der Quantenphysik.“ Die Synthese ihrer Errungenschaften und der altöstlichen Akupunktur hat der Welt eine brillante Diagnosemethode beschert, die von der Gesellschaft noch nicht gewürdigt und noch weniger in der praktischen Gesundheitsversorgung richtig umgesetzt wurde.

Nach der Theorie der chinesischen Akupunktur werden alle inneren Organe des menschlichen Körpers energetisch auf bestimmte Punkte an Händen und Füßen projiziert. Der deutsche Arzt R. Voll erfand einen Apparat mit einem Pfeil, mit dem die elektrische Leitfähigkeit an diesen Punkten gemessen werden kann - je nach Angabe des Pfeils des Geräts kann man den Zustand des Organs beurteilen, für das der Punkt steht Studie verantwortlich ist (akute Entzündung, normaler, chronischer Verlauf etc.)

Insbesondere ist auf die Frage der Koinzidenz bzw. Diskrepanz zwischen den Ergebnissen der Erhebung nach Voll und allgemein anerkannten Laboruntersuchungen einzugehen.

Die Informationslosigkeit von Labortests von Kot auf Wurmeier und Protozoen ist jedem bekannt, fast immer steht geschrieben, dass sie nicht gefunden wurden, während es klare Anzeichen für ihre Anwesenheit gibt. Bei komplexeren Tests - immunologischen Methoden der Blutuntersuchung - gibt es auch hier nichts Beruhigendes. Beim letzten wissenschaftlich-praktischen Symposium "Technologien der Gendiagnostik in der praktischen Gesundheitsversorgung", das man glauben oder nicht glauben kann; Dies ist eine bereits bestehende Realität in der Medizin - diese parallele Wissenschaft hat ihre eigenen Entdeckungen, wissenschaftliche Zeitschriften, wissenschaftliche Kongresse und Konferenzen werden regelmäßig einberufen, Dissertationen werden verteidigt.

Es gibt auch eine spezielle Regierungsverordnung Nr. 211 vom 6. Juni 1989, die das Recht gibt, die Voll-Methode in die klinische Praxis einzuführen - eine der Methoden der energetischen Informationsdiagnostik und -therapie.

Mitte des 12. Jahrhunderts bewies Redi erstmals experimentell, dass sich Fliegen und Bremsen aus Eiern entwickeln, was der Theorie der spontanen Entstehung von Organismen einen Schlag versetzte. Die Erfindung des Mikroskops durch den holländischen Forscher Leeuwenhoek im 17. Jahrhundert. eine neue Ära in der Geschichte der Biologie eingeläutet.

Akademiker K.I. Skryabin gründete eine helminthologische Schule, die Spezialisten für veterinärmedizinische, medizinische, biologische und agronomische Profile zusammenbringt. Diese Schule erforscht erfolgreich Helminthen und die von ihnen verursachten Krankheiten - Helminthiasen, entwickelt und implementiert Maßnahmen zu ihrer Bekämpfung, bis hin zur Verwüstung (vollständige Zerstörung). Nach Spezialität K.I. Skrjabin ist Tierarzt. Für große Verdienste um die Entwicklung der Helminthologie wurde er mit dem Titel „Held der sozialistischen Arbeit“, Lenin-Preisträger und zwei Staatspreisen ausgezeichnet, mit 11 Orden ausgezeichnet und zum echten Gefangenen gewählt

Akademie der Wissenschaften der UdSSR, die Akademie der medizinischen Wissenschaften und die nach V.I. Lenin (WASCHNIL).K.I. Skrjabin verfasste über 700 wissenschaftliche Arbeiten, darunter viele Monographien und mehrere Lehrbücher.

Referenzliste

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2.Biologie mit allgemeiner Genetik. AA Slyusarev. Moskau. "Medizin" 1978

.Biologie. Unter der Redaktion des Akademiemitglieds der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, Professor V.N. Yarygin. In zwei Bänden. Buch 1. Moskau "Higher School" 2000

.Biologie. Unter der Redaktion des Akademiemitglieds der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, Professor V.N. Yarygin. In zwei Bänden. Buch 2. Moskau "Higher School" 2000

.Medizinische Genetik. Unter der Reaktion von N.P. Bochkov. Moskau. AKADEMIE. 2003

ÜBERTRAGBARE KRANKHEITEN(lat. Übertragung auf andere) - ansteckende menschliche Krankheiten, Erreger von Rykh werden durch blutsaugende Arthropoden übertragen.

Gruppe T. b. umfasst mehr als 200 nosologische Formen, die durch Viren, Bakterien, Protozoen und Helminthen verursacht werden. Je nach Art der Übertragung von Krankheitserregern teilen E. N. Pavlovsky und V. N. Beklemishev T. b. in obligatorisch übertragbar und fakultativ übertragbar.

Die Erreger solcher obligat übertragbarer Krankheiten wie Gelbfieber (siehe), Fleckfieber (siehe. Fleckfieber), Filariose (siehe), Leishmaniose (siehe), Schlafkrankheit (siehe), Malaria (siehe) , werden nur mit übertragen die Hilfe von blutsaugenden Trägern (siehe). Die Zirkulation des Erregers nach dem Spender-Träger-Empfänger-Schema sichert ein unbegrenzt langes Bestehen von T. b. in der Natur.

Die Erreger von fakultativ vektorübertragenen Krankheiten werden auf verschiedenen Wegen übertragen, einschließlich übertragbar. Der letztgenannte Übertragungsweg kann zur Aufrechterhaltung und Ausbreitung der Krankheit, zum Auftreten von Ausbrüchen beitragen, aber der Erreger kann unbegrenzt und ohne die Hilfe eines Trägers zirkulieren. Beispielsweise können die Erreger der Tularämie (siehe) nicht nur durch Mücken (siehe Blutsaugende Mücken), Bremsen (siehe), Ixodid-Zecken (siehe) übertragen werden, sondern auch durch Luft, Wasser, mit Fäkalien kontaminierte Lebensmittel von Säugetieren, Torf enthalten Krankheitserreger, sowie durch Kontakt - beim Entfernen der Häute von kranken Tieren; Pesterreger werden durch Flöhe übertragen, aber es ist möglich, sich mit der Pest zu infizieren, wenn man Häute von kranken Murmeltieren entfernt ODER wenn man schlecht gekochtes Fleisch von kranken Kamelen isst, die Pest wird auch von einer kranken Person übertragen - durch Tröpfchen in der Luft.

T. b. es ist üblich, auch in Anthroposen (siehe) und Zoonosen (siehe) zu unterteilen. Eine kleine Gruppe von Anthroposen umfasst epidemisches Typhus und Lausrückfallfieber (siehe. Rückfallfieber), phlebotomisches Fieber (siehe), Malaria, indische viszerale Leishmaniose, gambische Form der Schlafkrankheit, Nek-Ry-Filariose (siehe). Die Gruppe der Zoonosen ist repräsentativer, die Pest (siehe), Zecken- und Mückenenzephalitis (siehe), endemische Rickettsiosen (siehe) und andere gehören zu einem Schnitt; Die meisten übertragbaren Zoonosen sind natürliche Herdkrankheiten.

Eigenschaften des Trägers und des Übertragungsmechanismus des Erregers. Bei der Übertragung von Krankheitserregern T. b. spezifische und mechanische Träger beteiligt sind (siehe Mechanismus der Infektionsübertragung). Spezifische oder biologische Träger sind in der Regel blutsaugende Arthropoden. Die Übertragung von Krankheitserregern durch spezifische Träger ist eine komplexe biologische Angelegenheit. ein Phänomen, das auf dem historisch etablierten alten System der Beziehungen und gegenseitigen Anpassungen von Erreger, Überträger und Warmblüter basiert. Der Erreger im Körper eines bestimmten Trägers vermehrt und reichert sich entweder an (z. B. Viren - im Körper von Zecken, Mücken und Mücken; Rickettsien und Spirochäten - im Körper von Läusen) oder vermehrt sich nicht, sondern geht durch einen der Entwicklungsstadien ist dies beispielsweise typisch für Erreger der Wuchereria Wuchereria bancrofti und Moskitos (siehe Wuchereriose) sowie für den Erreger der Loiasis Loa loa und Bremsen (siehe Loaosis). Die engsten Beziehungen ergeben sich in Fällen, in denen sich der Erreger im Körper des Trägers sowohl entwickelt als auch vermehrt; Komplexe Zusammenhänge dieser Art sind charakteristisch für Malaria-Plasmodien und Mücken (siehe Anopheles, Malaria), für Trypanosomen und Tsetse-Fliegen (siehe Tsetse-Fliege, Trypanosomen) ua das Vorhandensein von Krankheitserregern im Blut eines Warmblüters.

• Mehr als 700.000 Menschen sterben jedes Jahr an vektorübertragenen Krankheiten, die mehr als 17 % aller Infektionskrankheiten ausmachen.
• Mehr als 3,9 Milliarden Menschen in mehr als 128 Ländern sind dem Risiko ausgesetzt, sich allein mit dem Dengue-Fieber zu infizieren, mit geschätzten 96 Millionen Fällen pro Jahr.
• Malaria tötet jedes Jahr weltweit mehr als 400.000 Menschen, die meisten davon bei Kindern unter 5 Jahren.
• Andere Krankheiten wie die Chagas-Krankheit, Leishmaniose und Bilharziose betreffen weltweit Millionen von Menschen.
• Viele dieser Erkrankungen lassen sich mit den richtigen Schutzmaßnahmen verhindern.

Wichtige Vektoren und die von ihnen übertragenen Krankheiten

Vektoren sind lebende Organismen, die Infektionskrankheiten zwischen Menschen oder von Tieren auf Menschen übertragen können. Viele dieser Vektoren sind blutsaugende Insekten, die Krankheitserreger durch das aufgenommene Blut eines infizierten Wirts (Mensch oder Tier) aufnehmen und sie dann während der anschließenden Blutaufnahme in den neuen Wirt injizieren.

Mücken sind die bekanntesten Überträger von Krankheiten. Dazu gehören auch Milben, Fliegen, Mücken, Flöhe, Triatomine Bugs und einige Süßwasserschnecken.

Mücken

• Aedes

• Lymphatische Filariose
• Dengue-Fieber
• Rift-Valley-Fieber
• Gelbfieber
• Chikungunya

• Anopheles

• Malaria
• Lymphatische Filariose

• Culex

• japanische Enzephalitis
• Lymphatische Filariose
• West-Nil-Fieber

Mücken

• Leishmaniose
• Mückenfieber (Aderlassfieber)

Zecken

• Hämorrhagisches Krim-Kongo-Fieber
• Lyme-Borreliose
• Rückfallfieber (Borreliose)
• Rickettsiose-Erkrankungen (Typhus und Queensland-Fieber)
• Durch Zecken übertragene Enzephalitis
• Tularämie

Triatomine Käfer

• Chagas-Krankheit (Amerikanische Trypanosomiasis)

Tse-tse-Fliegen

• Schlafkrankheit (Afrikanische Trypanosomiasis)

Flöhe

• Pest (über Flöhe von Ratten auf Menschen übertragen)
• Rickettsiose

Mücken

• Onchozerkose (Flussblindheit)

Wasserschnecken

• Schistosomiasis (Bilharziose)

Läuse

• Schistosomiasis (Bilharziose)
• Typhus und epidemisches Rückfallfieber

Vektor-übertragene Krankheiten

Die großen vektorübertragenen Krankheiten machen zusammen etwa 17 % aller Infektionskrankheiten aus. Die Belastung durch diese Krankheiten ist in tropischen und subtropischen Regionen am höchsten, und die ärmsten Bevölkerungsgruppen sind besonders betroffen. Seit 2014 haben große Ausbrüche von Dengue, Malaria, Chikungunya, Gelbfieber und dem Zika-Virus viel menschliches Leid verursacht, viele Menschenleben gefordert und die Gesundheitssysteme in vielen Ländern enorm belastet.

Die Verbreitung vektorübertragener Krankheiten wird von einem Komplex demografischer, umweltbedingter und sozialer Faktoren bestimmt. Die Globalisierung des Handels, die Zunahme des internationalen Reiseverkehrs, spontane Urbanisierung und Umweltprobleme wie der Klimawandel können alle die Übertragung von Krankheitserregern beeinflussen. Infolgedessen kann die Saison der Übertragung einer bestimmten Krankheit länger werden, die saisonale Übertragung einer Krankheit kann intensiver werden und einige Krankheiten können in Ländern auftreten, in denen sie noch nie zuvor entdeckt wurden.

Die Übertragung von durch Vektoren übertragenen Krankheiten kann durch Änderungen in der landwirtschaftlichen Praxis aufgrund von Temperatur- und Niederschlagsschwankungen beeinflusst werden. Die Ausbreitung städtischer Slums, denen eine zuverlässige Wasserversorgung oder ein angemessenes Abfallentsorgungssystem fehlt, setzt eine sehr große Zahl von Einwohnern in Städten und Gemeinden dem Risiko aus, sich mit durch Mücken übertragenen Viruskrankheiten zu infizieren. Zusammen beeinflussen diese Faktoren die Größe der Vektorpopulation und die Übertragungsmuster von Krankheitserregern.

Aktivitäten der WHO

Dokumentieren Globale Reaktion auf die Vektorkontrolle (GMBCI) 2017-2030, das von der Weltgesundheitsversammlung (2017) gebilligt wurde, bietet Politikberatung für Länder und Entwicklungspartner, um die Bemühungen zur Bekämpfung von Vektoren als grundlegende Strategie zur Krankheitsprävention und Reaktion auf Ausbrüche zu beschleunigen. Um dieses Ziel zu erreichen, sind eine stärkere Ausrichtung der Vektorkontrollprogramme, eine erhöhte technische Kapazität, eine verbesserte Infrastruktur, verstärkte Überwachungs- und Überwachungssysteme und eine stärkere Beteiligung der Gemeinschaft erforderlich. Letztendlich wird all dies zu einem integrierten Ansatz zur Bekämpfung von Krankheitsüberträgern beitragen, der die Voraussetzungen für das Erreichen nationaler und globaler Ziele zur Bekämpfung von Krankheiten schafft und zum Erreichen der Ziele für nachhaltige Entwicklung und der allgemeinen Gesundheitsversorgung beiträgt.

Das WHO-Sekretariat bietet Ländern und Entwicklungspartnern strategische, regulatorische und technische Beratung zur Stärkung der Vektorkontrolle als grundlegende GMPDI-basierte Strategie zur Krankheitsprävention und Reaktion auf Ausbrüche. Genauer gesagt ergreift die WHO die folgenden Maßnahmen als Reaktion auf das Problem der durch Vektoren übertragenen Krankheiten:

• Bereitstellung evidenzbasierter Beratung zur Vektorkontrolle und zum Schutz von Menschen vor Infektionen;
• Bereitstellung technischer Unterstützung für Länder, damit sie Fälle effektiv verwalten und auf Ausbrüche reagieren können;
• Unterstützung der Länder bei der Verbesserung der Systeme zur Meldung von Fällen und zur Schätzung der Krankheitslast;
• Unterstützung für Schulungen (Kapazitätsaufbau) in klinischem Management, Diagnose und Vektorkontrolle mit ausgewählten Kooperationszentren auf der ganzen Welt;
• Unterstützung der Entwicklung und Bewertung neuer Methoden, Technologien und Ansätze für vektorübertragene Krankheiten, einschließlich Technologien und Instrumente für die Vektorkontrolle und das Management von vektorübertragenen Krankheiten.

Verhaltensänderungen sind in Bezug auf vektorübertragene Krankheiten wichtig. Die WHO arbeitet mit Partnerorganisationen zusammen, um Bildung und Bewusstsein zu schaffen, damit die Menschen wissen, wie sie sich und ihre Gemeinschaften vor Mücken, Zecken, Bettwanzen, Fliegen und anderen Vektoren schützen können.

Die WHO hat Programme zur Bekämpfung vieler Krankheiten wie der Chagas-Krankheit, Malaria, Schistosomiasis und Leishmaniose mit gespendeten und subventionierten Arzneimitteln initiiert.

Der Zugang zu Wasser und sanitären Einrichtungen ist ein kritischer Faktor bei der Bekämpfung und Beseitigung von Krankheiten. Die WHO arbeitet mit vielen verschiedenen Regierungssektoren zusammen, um diese Krankheiten zu bekämpfen.

Die Erreger der Malaria sind einzellige Mikroorganismen, die zur Protozoenart Protozoen der Klasse Sporozo pody Plsmodium gehören. Bei Tieren und Vögeln sind etwa 60 Arten von Plasmodium bekannt; 4 Arten von Erregern verursachen Malaria beim Menschen: Plsmodium flciprum, der Erreger der tropischen Malaria, mlri tropic; Plsmodium vivx, der Erreger der dreitägigen Vivaxmalaria, mlri vivx; Plsmodium ovle, der Erreger der dreitägigen Malaria, mlri ovle ; Die Erreger der Malaria setzen sich aus einzelnen ...

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Seite 32

Gesundheitsministerium der Ukraine

Odessa Nationale Medizinische Universität

Abteilung für Infektionskrankheiten

"Genehmigt"

Beim Methodentreffen des Fachbereichs

„___“ ______________ im Jahr 200__

Protokoll ____

Kopf Abteilung ___________________ K.L. Serwetski

Vortrag Nummer 9. Übertragbare Infektionen

für Studierende

V Jahr medizinische Fakultät

Übertragbare Infektionen sind eine Gruppe von Krankheiten, deren Hauptbedingung für die Ausbreitung das Vorhandensein eines Insektenvektors ist. In diesem Fall ist eine Person Träger der Infektion und stellt in Abwesenheit eines Insektenträgers keine Gefahr für andere dar.

Derzeit gewinnen vektorübertragene Krankheiten in der Humanpathologie zunehmend an Bedeutung, was mit ihrer weiten Verbreitung, der aktiven Migration der Bevölkerung und der Entwicklung des Tourismus verbunden ist. Dadurch wird das ökologische Gleichgewicht in bestimmten Regionen gestört, ein Mensch besetzt für ihn ungewohnte ökologische Nischen, trifft auf Krankheiten, auf die er nicht vorbereitet war, wodurch ein schwerer und zum Teil hoher Krankheitsverlauf zu beobachten ist Die Sterblichkeit wird erfasst.

Es gibt 2 Gruppen von vektorübertragenen Krankheiten:

- endemisch: entweder die Hauptinfektionsquelle oder der Träger ist streng an ein bestimmtes Gebiet "gebunden", wo er die günstigsten Bedingungen für seinen Lebensraum und seine Fortpflanzung vorfindet;

- Epidemie: Die Hauptinfektionsquelle ist eine Person, der Haupt- (manchmal der einzige) Träger der Infektion ist die Laus.

Unter Berücksichtigung der Ätiologie und Merkmale des klinischen Verlaufs gibt es:

ich . Durch Viren verursachte Krankheiten (Arbovirus-Erkrankungen).

A. Virale Enzephalitis.

1. Durch Zecken übertragene (mitteleuropäische) Enzephalitis.

2. Moskito (japanische) Enzephalitis.

B. Hämorrhagisches Fieber.

1. Gelbfieber.

2. Hämorrhagisches Krim-Kongo-Fieber.

3. Omsker hämorrhagisches Fieber.

4. Hämorrhagisches Dengue-Fieber.

B. Systemisches Fieber.

1. Pappatachi-Fieber (Aderlass, Mücke).

2. Klassisches Dengue-Fieber.

II . Durch Rickettsien verursachte Systemerkrankungen (Rickettsiose).

III. Durch Spirochäten verursachte Krankheiten.

1. Durch Zecken übertragenes Rückfallfieber (durch Zecken übertragene Spirochätose).

2. Mieser Typhus-Rückfall.

3. Borreliose.

IV . Durch Protozoen verursachte Krankheiten.

1. Malaria.

2. Leishmaniose.

v. Durch Helminthen verursachte Krankheiten.

Filariose.

MALARIA

Malaria (Febris inermittens - lat., Wechselfieber, Malaria - englisch, Paludisme - französisch, Febremalariche - italienisch, Paludismo - und cn .) - eine Gruppe von durch Protozoen übertragbaren Krankheiten, deren Erreger von Mücken der Gattung übertragen werden Anopheles . Es ist durch eine vorherrschende Läsion des retikulohistiozytären Systems und der Erythrozyten gekennzeichnet, die sich durch Fieberkrämpfe, Hepatosplenomegalie und Anämie manifestiert.

Die Erreger der Malaria bestehen aus getrennten geografischen Sorten oder Stämmen, die sich in morphologischen Eigenschaften, Pathogenitätsgrad und Arzneimittelempfindlichkeit unterscheiden. Zum Beispiel afrikanische Stämme von Pl. falciparum verursachen schwerere Formen der Malaria als die indischen.

Merkmale des Sporogonie-Prozesses, seine Dauer hängen von der Art der Malaria-Plasmodien und der Temperatur der äußeren Umgebung ab. Temperaturschwelle für den Abschluss der Sporogonie Pl. vivax muss mindestens + 16 sein C, für andere Plasmodien nicht niedriger als + 18 C. Je höher die Temperatur der äußeren Umgebung, desto schneller endet die Sporogonie.

Eine infizierte Malariamücke, die eine Person angreift, führt zusammen mit Speichel Sporozoiten in den Blutkreislauf ein, die mit dem Blutkreislauf in die Leber gelangen und in Hepatozyten eindringen. Die Aufenthaltsdauer von Sporozoiten im Blutstrom überschreitet 30-40 Minuten nicht. Das Stadium der Gewebe-(exoerythrozytären) Schizogonie beginnt, wodurch die Sporozoiten abgerundet werden, der Kern und das Protoplasma an Größe zunehmen und Gewebeschizonten gebildet werden. Durch Mehrfachteilung werden aus Schizonten Merozoiten gebildet (bis zu 10.000 bei Pl. vivax und bis zu 40.000 bei Pl. falciparum).

In der Bevölkerung des "nördlichen" Pl. vivax wird von Bradysporozoiten dominiert, deren Infektion nach längerer Inkubation zur Entwicklung der Krankheit führt. Bei den "südlichen" Stämmen hingegen überwiegen Tachysporozoiten. Aus diesem Grund führt eine Infektion mit "südlichen" Stämmen nach kurzer Inkubationszeit zu einer Erkrankung, oft gefolgt von der Entwicklung später Rückfälle.

Als Folge des Abbaus von Erythrozyten werden die im Prozess der Erythrozytenschizogonie gebildeten Merozoiten in das Blutplasma freigesetzt und der Prozess der Erythrozytenschizogonie wiederholt sich.

Das Ausbreitungspotenzial von Malaria wird durch die Länge der Übertragungssaison bestimmt. Beträgt die Anzahl der Tage in einem Jahr mit einer Lufttemperatur über 15 °C weniger als 30, ist eine Ausbreitung der Malaria ausgeschlossen, bei 30 bis 90 solcher Tage wird die Wahrscheinlichkeit als gering eingeschätzt, bei mehr als 150, dann ist die Wahrscheinlichkeit einer Ausbreitung sehr hoch (in Gegenwart von Mückenvektoren und einer Infektionsquelle).

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person oder ein Gametocarrier. Träger - verschiedene Arten (etwa 80) von Mücken der Gattung Anopheles. Die Infektion einer Person tritt auf, wenn eine Person von einer infizierten Mücke gebissen wird, sowie während einer Bluttransfusion eines Patienten mit Malaria. Mögliche intrauterine Infektion des Fötus. Eine Mücke wird von einer kranken Person aus der Zeit infiziert, in der reife Gamonts im Blut erscheinen. Bei Drei- und Vier-Tage-Malaria ist dies nach dem zweiten oder dritten Anfall möglich, bei tropischer Malaria - nach dem 7.-10. Krankheitstag.

Malariaanfälle werden von einer allgemeinen Verengung der peripheren Gefäße während des Schüttelfrosts begleitet, die durch eine starke Expansion während des Fiebers ersetzt wird. Diese Veränderungen fördern die Produktion von Kininen und anderen Substanzen, die die Durchlässigkeit der Gefäßwand erhöhen. Als Folge des Schwitzens in den perivaskulären Raum von Wasser und Proteinen steigt die Blutviskosität und der Blutfluss verlangsamt sich. Während der Hämolyse gebildete thromboplastische Substanzen verstärken die Hyperkoagulabilität. Es wird angenommen, dass Plasmodium zytotoxische Faktoren bildet, die die Zellatmung und Phosphorylierung hemmen. Vor dem Hintergrund schwerer Mikrozirkulationsstörungen entwickelt sich eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung.

Nebenniereninsuffizienz, Störungen der Mikrozirkulation, Zellatmung können zu akutem Nierenversagen führen - "Schockniere". Bei akuten Malariaanfällen aufgrund von Gewebeatmungsstörungen, Veränderungen der Adenylcyclase-Aktivität ist auch die Entwicklung einer Enteritis möglich.

Bei den ersten Malariaattacken vergrößern sich Milz und Leber aufgrund der akuten Blutversorgung und einer deutlichen Steigerung der Reaktion von RES auf die Zerfallsprodukte von Erythrozyten und Plasmodium-Toxinen. Bei einer großen Menge Hämelanin in Leber und Milz kommt es zu einer Endothelhyperplasie und bei langem Krankheitsverlauf zu einer Bindegewebsproliferation, die sich in der Verhärtung dieser Organe äußert.

Mikrozirkulationsstörungen in der Lunge äußern sich durch Symptome einer Bronchitis, und in schweren Fällen von Malaria kann sich eine Lungenentzündung entwickeln. Eine Verlangsamung und sogar Unterbrechung der Blutzirkulation in den Leberläppchen führt zu dystrophischen und nekrotischen Veränderungen der Hepatozyten, einer Erhöhung der Aktivität von AlAt, AsAt und einer Verletzung des Pigmentstoffwechsels.

Einstufung. Je nach Art des Erregers gibt es:

Malaria vivax;

Ovale Malaria;

Vier Tage Malaria Quartana);

Tropische Malaria ( Tropica, Falciparum).

Je nach Krankheitsdauer:

primäre Malaria;

Frühe Malariaschübe (bis zu 6 Monate nach dem ersten Anfall);

Ferne Rückfälle von Malaria;

Malaria-Latenzzeit.

Angesichts der Schwere des Flusses:

Lunge;

Mäßig;

schwer;

Sehr schwerer (bösartiger) Verlauf der Malaria.

Wie einzelne Krankheitsformen beschrieben werden:

angeborene Malaria;

Transfusionsmalaria;

Malaria in der Schwangerschaft;

Mischmalaria.

Klinik. Für alle Malariaarten ist ein zyklischer Verlauf charakteristisch, bei dem folgende Krankheitsperioden unterschieden werden:

Inkubationszeit;

Primärangriff;

Remissionszeit (fieberfreie Zeit);

Nächste Rückfälle;

Latenzzeit (fehlt bei tropischer Malaria);

Fernrezidive (wiederholte Attacken) fehlen bei tropischer Malaria.

Dauer Inkubationszeithängt von der Anzahl der in den Körper gelangten Sporozoiten, der Art der Malaria und dem Zustand des menschlichen Immunsystems ab. Dabei werden 2 Stufen unterschieden:

Primärer Angriffprimärer Angriff, primäre Malaria. Der Beginn der Krankheit ist in den meisten Fällen akut und plötzlich. Allerdings ist ein mehrtägiger Prodrom in Form von Schwäche, Rückenschmerzen, subfebrilem Zustand, Schüttelfrost möglich.

Typische Malariaanfälle durchlaufen 3 Stadien: Schüttelfrost, Fieber, Schweißausbruch.

Die Kälte ist erstaunlich, plötzlich, die Haut bekommt eine gräuliche Färbung, die Lippen sind zyanotisch, Atemnot, Tachykardie kann beobachtet werden. Die Temperatur in der Achselhöhle ist normal bis leicht erhöht, die Rektaltemperatur steigt um 2-3°C. Die Dauer dieser Phase beträgt 2-3 Stunden.

Hitze ersetzt Schüttelfrost, die Temperatur steigt schnell an, nach 10-30 Minuten erreicht sie 40-41°C. Die Patienten klagen über starke Kopfschmerzen, Übelkeit, Durst und manchmal Erbrechen. Das Gesicht ist hyperämisch, die Haut ist trocken, die Augen leuchten, Tachykardie. Diese Phase dauert vivax - Malaria 3-5 Stunden, bei vier Tagen bis zu 4-8 Stunden, bei Tropen bis zu 24-26 Stunden oder mehr.

Der Schweiß ist reichlich, oft stark, die Temperatur sinkt kritisch, manchmal auf unternormale Werte. Gesichtszüge sind geschärft, der Puls verlangsamt sich, Hypotonie.

Die Dauer des gesamten Malariaanfalls beträgt je nach Erregertyp 6-12 bis 24-28 Stunden, gefolgt von einer 48-72-stündigen Fieberpause (je nach Malariatyp).

Ab Ende der ersten Woche nehmen Leber und Milz bei Patienten zu., außerdem nimmt die Milz früher zu (angespannt, palpationsempfindlich).

Bevorstehende Rückfälleals Folge einer erhöhten Schizogonie der Erythrozyten auftreten. Es kann einen oder mehrere solcher Schübe geben, die durch Phasen der Fieberlosigkeit getrennt sind. Es gibt die gleichen Anfälle wie beim primären Anfall.

Latenzzeit hält 6-11 Monate (mit vivax - und ovale -Malaria) bis zu mehreren Jahren (bei Vier-Tage-Malaria).

Bei der Vier-Tage-Malaria geht Fernrezidiven nicht das präerythrozytäre Stadium voraus, sie entstehen durch die Aktivierung der Erythrozytenschizogonie. Die Krankheit kann jahrelang andauern, begleitet von Schüben mit typischen Anfällen.

Drei-Tage-Malaria.Je nach Art des Sporozoiten kann der Erreger nach kurzer (10-21 Tage) und längerer (6-13 Monate) Inkubation Krankheiten verursachen. Die Drei-Tage-Malaria zeichnet sich durch einen langen gutartigen Verlauf aus. Wiederholte Attacken (Fernschübe) treten nach einer Latenzzeit von mehreren Monaten (3-6-14) und sogar 3-4 Jahren auf. In einigen Fällen kann Malaria bei nicht immunen Personen schwerwiegend und tödlich sein.

Bei nicht immunen Personen, die zum ersten Mal erkranken, beginnt die Krankheit mit einem Prodrom - Unwohlsein, Schwäche, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Gliederschmerzen. Typischen Malariaattacken geht in den meisten Fällen ein 2-3-tägiger Anstieg der Körpertemperatur auf 38-39 °C des falschen Typs voraus. Künftig sind Malariaanfälle klinisch klar definiert, treten in regelmäßigen Abständen und häufiger zur gleichen Tageszeit (zwischen 11 und 15 Uhr) auf. Bei mäßigem und schwerem Krankheitsverlauf während Schüttelfrost hat der Patient starke Schwäche, scharfe Kopfschmerzen, schmerzende Schmerzen in den großen Gelenken und im unteren Rücken, schnelles Atmen, wiederholtes Erbrechen. Die Patienten klagen über enorme Schüttelfrost. Das Gesicht ist blass. Die Körpertemperatur erreicht schnell 38-40°C. Nach der Erkältung kommt das Fieber. Das Gesicht wird rot, die Haut des Körpers wird heiß. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Durst, Übelkeit, Tachykardie nimmt zu. Der Blutdruck fällt auf 105/50-90/40 mm Hg. Art., trockene Rasseln sind über der Lunge zu hören, was auf die Entwicklung einer Bronchitis hinweist. Fast alle Patienten haben mäßige Blähungen, weiche Stühle. Die Dauer der Kälte beträgt 20 bis 60 Minuten, die Hitze 2 bis 4 Stunden, dann sinkt die Körpertemperatur und erreicht nach 3 bis 4 Stunden normale Zahlen, während dieser Zeit wird das Schwitzen erhöht. Fieberanfälle dauern 5 bis 8 Stunden, eine Zunahme von Leber und Milz ist bereits in der ersten Krankheitswoche nachweisbar. Anämie entwickelt sich allmählich. Im natürlichen Krankheitsverlauf dauern Fieberattacken unbehandelt 4-5 Wochen. Frühe Schübe treten meist 6-8 Wochen nach Abklingen des Initialfiebers auf und beginnen mit regelmäßig wechselnden Anfällen, Prodromalerscheinungen sind für sie untypisch.

Komplikationen bei Drei-Tage-Malaria sind selten. Bei untergewichtigen Personen mit Überhitzung und Dehydration kann ein schwerer Malariaverlauf durch einen endotoxischen Schock erschwert werden.

tropische Malaria.Die Inkubationszeit beträgt etwa 10 Tage, mit Schwankungen von 8 bis 16 Tagen. Die Tropenmalaria bei nicht immunen Personen ist durch den größten Schweregrad gekennzeichnet und nimmt häufig einen bösartigen Verlauf an. Ohne die Einnahme von Malariamedikamenten kann der Tod in den ersten Tagen der Krankheit eintreten. Bei einigen Menschen, die zuerst an Malaria erkrankt sind, werden prodromale Phänomene festgestellt - allgemeines Unwohlsein, vermehrtes Schwitzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Stuhllockerungen, ein zwei- bis dreitägiger Anstieg der Körpertemperatur auf 38 ° C. Bei den meisten nicht immunen Personen beginnt die Krankheit plötzlich und ist durch mäßigen Schüttelfrost, hohes Fieber, Erregung der Patienten, starke Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen gekennzeichnet. In den ersten 3-8 Tagen ist das Fieber konstant, dann nimmt es einen stabilen intermittierenden Charakter an. Auf dem Höhepunkt der Krankheit haben Fieberanfälle einige Merkmale. Es gibt keine strikte Häufigkeit des Auftretens von Fieberattacken. Sie können zu jeder Tageszeit beginnen, treten aber meistens morgens auf. Die Abnahme der Körpertemperatur wird nicht von plötzlichem Schwitzen begleitet. Fieberattacken dauern länger als einen Tag (etwa 30 Stunden), Apyrexieperioden sind kurz (weniger als ein Tag).

Bei Kälte und Hitze ist die Haut trocken. Gekennzeichnet durch Tachykardie und einen signifikanten Blutdruckabfall auf 90/50-80/40 mm Hg. Kunst. Die Atemfrequenz steigt, trockener Husten, trockene und nasse Rasseln treten auf, was auf die Entwicklung einer Bronchitis oder Bronchopneumonie hinweist. Dyspeptische Phänomene entwickeln sich oft: Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, diffuse Oberbauchschmerzen, Enteritis, Enterokolitis. Die Milz nimmt ab den ersten Krankheitstagen zu. Bei der Palpation treten Schmerzen im linken Hypochondrium auf, die durch tiefe Inspiration verstärkt werden. Am 8.-10. Krankheitstag ist die Milz gut tastbar, ihr Rand ist dicht, glatt und schmerzt. Entwickelt oft eine toxische Hepatitis. Im Blutserum steigt der Gehalt an direktem und indirektem Bilirubin, die Aktivität der Aminotransferasen steigt um das 2-3-fache. Eine eingeschränkte Nierenfunktion in Form einer leichten toxischen Nephrosonephritis wird bei 1/4 der Patienten beobachtet. Ab den ersten Krankheitstagen wird eine normozytäre Anämie festgestellt. Am 10. bis 14. Krankheitstag sinkt der Hämoglobingehalt normalerweise auf 70 bis 90 g / l und die Anzahl der roten Blutkörperchen auf 2,5 bis 3,5 10 12 / l. Es gibt Leukopenie mit Neutropenie, relativer Lymphozytose und einer Kernverschiebung zu jungen Formen von Neutrophilen, zunehmender Retikulozytose, ESR. Im peripheren Blut finden sich ab den ersten Tagen Plasmodien im Ringstadium.

Oval-Malaria. Endemisch in Westafrika. Die Inkubationszeit beträgt 11 bis 16 Tage. Diese Form der Malaria ist durch einen gutartigen Verlauf und häufige Spontanheilung nach einer Serie von primären Malariaattacken gekennzeichnet. Klinisch ähnelt die ovale Malaria der Drei-Tage-Malaria. Eine Besonderheit ist das Auftreten von Anfällen am Abend und in der Nacht. Die Krankheitsdauer beträgt ca. 2 Jahre, jedoch sind Krankheitsschübe nach 3-4 Jahren beschrieben.

Komplikationen. Bösartige Formen der Malaria sind von großer Gefahr: cerebral (Malariakoma), infektiös-toxischer Schock (algidische Form), schwere Form des Hämoglobinurie-Fiebers.

zerebrale Formtritt häufiger in den ersten 24-43 Stunden nach Beginn der Erkrankung auf, insbesondere bei Menschen mit Untergewicht. Vorboten des Malariakomas sind starke Kopfschmerzen, starke Schwäche, Apathie oder umgekehrt Angstzustände, Aufregung. In der Zeit vor dem Koma sind die Patienten inaktiv, beantworten einsilbige und widerstrebende Fragen, werden schnell erschöpft und verfallen wieder in einen einschläfernden Zustand.

Bei der Untersuchung ist der Kopf des Patienten nach hinten geneigt. Die Beine befinden sich oft in Streckstellung, die Arme sind an den Ellbogengelenken halb angewinkelt. Der Patient hat ausgeprägte meningeale Symptome (Nackensteifheit, Symptome von Kernig, Brudzinsky), die nicht nur durch zerebrale Hypertonie, sondern auch durch eine Schädigung der tonischen Zentren in der Frontalregion verursacht werden. Blutungen in der Hirnhaut sind nicht ausgeschlossen. Bei einigen Patienten werden die Phänomene der Hyperkinese festgestellt: von klonischen Krämpfen der Muskeln der Extremitäten bis hin zu allgemeinen tetanischen oder epileptiformen Krampfanfällen. Zu Beginn des Komas verschwindet der Rachenreflex, später - die Hornhaut- und Pupillenreflexe.

Objektive Untersuchung: Körpertemperatur 38,5-40,5°C. Herztöne werden gedämpft, die Pulsfrequenz entspricht der Körpertemperatur, der Blutdruck wird gesenkt. Die Atmung ist oberflächlich, beschleunigt von 30 auf 50 pro Minute. Leber und Milz sind vergrößert, dicht. Die Funktion der Beckenorgane ist gestört, wodurch unwillkürliches Wasserlassen und Stuhlgang auftreten. Im peripheren Blut hat die Hälfte der Patienten eine Erhöhung der Leukozytenzahl auf 12-16 10 9 /l mit einer nuklearen Verschiebung hin zu jungen Formen von Neutrophilen.

Im toxischen Schock(algische Form der Malaria) entwickeln eine starke Schwäche, Lethargie, die in Erschöpfung übergeht. Die Haut ist blassgrau, kalt, mit Schweiß bedeckt. Die Gesichtszüge sind spitz, die Augen eingesunken mit blauen Ringen, der Blick ist gleichgültig. Die Körpertemperatur wird gesenkt. Die distalen Teile der Extremitäten sind zyanotisch. Puls öfter als 100 Schläge/min, kleine Füllung. Der maximale Blutdruck fällt unter 80 mm Hg. Kunst. Flach atmen, bis zu 30 pro Minute. Diurese weniger als 500 ml. Manchmal gibt es Durchfall.

Hämoglobinurisches Fiebertritt häufiger nach der Einnahme von Chinin oder Primaquin auf. Massive intravasale Hämolyse kann auch durch andere Medikamente (Delagil, Sulfonamide) verursacht werden. Die Komplikation tritt plötzlich auf und äußert sich in enormen Schüttelfrost, Hyperthermie (bis zu 40 ° C oder mehr), Muskel-, Gelenkschmerzen, starker Schwäche, Erbrechen von Galle, Kopfschmerzen, Beschwerden im Oberbauch und im unteren Rücken. Das Hauptsymptom der Hämoglobinurie ist die Ausscheidung von schwarzem Urin, der auf den Gehalt an Oxyhämoglobin im frischen Urin und Methämoglobin im stehenden Urin zurückzuführen ist. Beim Stehen trennt sich der Urin in zwei Schichten: die obere Schicht, die eine transparente dunkelrote Farbe hat, und die untere Schicht, dunkelbraun, trüb, mit Detritus. Im Urinsediment finden sich in der Regel Klumpen von amorphem Hämoglobin, einzelne unveränderte und ausgelaugte Erythrozyten. Das Blutserum nimmt eine dunkelrote Farbe an, es entwickelt sich eine Anämie und der Hämatokritindex nimmt ab. Der Gehalt an freiem Bilirubin nimmt zu. Im peripheren Blut nimmt die neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung zu jüngeren Formen die Anzahl der Retikulozyten zu. Das gefährlichste Symptom ist akutes Nierenversagen. Im Blut steigen die Kreatinin- und Harnstoffspiegel schnell an. Am nächsten Tag nehmen Haut und Schleimhäute eine ikterische Farbe an, ein hämorrhagisches Syndrom ist möglich. In leichten Fällen dauert die Hämoglobinurie 3-7 Tage.

Malaria wird anhand charakteristischer klinischer Manifestationen diagnostiziert - Fieber, Hepatolienales Syndrom, Anämie (kann in den ersten Tagen der Krankheit fehlen). Als Indikator für die kompensatorische Aktivität der Erythropoese ist die Erhöhung der Retikulozytenzahl natürlich. Charakterisiert durch Leukopenie oder Normozytose, Hypoeosinophilie, Neutropenie mit Stichverschiebung. Das Vorliegen einer Leukozytose ist ein Zeichen für einen schweren, bösartigen Verlauf der Malaria. Eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen und alkalischer Phosphatase weist auf eine Beteiligung am pathologischen Prozess der Leber hin.

Es ist notwendig, die Daten der epidemiologischen Vorgeschichte zu beachten: Aufenthalt in der epidemiologischen Zone für bis zu 2 Jahre nach Ausbruch der Krankheit.

Zur Bestätigung der Diagnose wird eine Laboruntersuchung von Präparaten eines "dicken" Tropfens und Blutausstrichen durchgeführt. Gegenwärtig werden auch Enzymimmunoassays zum Nachweis von Antigenen verwendet. Bei Verdacht auf Malaria, wenn eine sofortige Laboruntersuchung nicht möglich ist, sollten Abstriche und „dicke“ Blutstropfen genommen und ohne Abwarten des Laborergebnisses eine Notfallbehandlung eingeleitet werden.

Bei der tropischen Malaria werden im Frühstadium der Krankheit nur junge ringförmige Trophozoiten im Blut nachgewiesen, weil Erythrozyten mit sich entwickelnden Formen von Plasmodium verweilen in den Kapillaren der inneren Organe, wo der Zyklus der Erythrozytenschizogonie endet.

verschiedene Altersstufen Pl. falciparum treten im peripheren Blut bei schwerer, bösartiger Malaria auf. Entwicklung und Reifung von Gametozyten Pl. falciparum kommt auch in den Kapillaren der inneren Organe vor, und erwachsene Gametozyten in Form von Halbmonden treten frühestens 8-11 Tage nach Ausbruch der Krankheit im peripheren Blut auf.

Aufgrund der Tatsache, dass die klinischen Symptome der Malaria in für Malaria ungünstigen Gebieten (oder bei Einreisenden aus Endemiegebieten bis zu 2 Jahre vor Ausbruch der Krankheit) undeutlich sein können, ist bei jedem fieberhaften Zustand die mikroskopische Untersuchung eines gefärbten " dicker Blutstropfen durchgeführt werden. Malaria Plasmodien.

Differentialdiagnose sollte bei Typhus, akuten Atemwegsinfektionen, Lungenentzündung, Q-Fieber, Leptospirose gestellt werden.

Behandlung. Antimalariamedikamente werden nach Art der Wirkung in 2 Gruppen eingeteilt:

1. Zubereitungen mit schizotroper Wirkung:

Gametoschizotropic, wirkt auf Erythrozyten-Schizonten - 4-Aminochinolin-Derivate (Chloroquin, Delagil, Hingamin, Nivachin usw.); Chinin, Sulfonamide, Sulfone, Mefloquin, Tetracyclin;

Histoschizotrop, wirkt auf Gewebeformen von Plasmodium-Primaschinen.

2. Arzneimittel mit gamototroper Wirkung, wirksam gegen die sexuellen Formen von Plasmodium primaquine.

Zur Behandlung von drei- und viertägiger Malaria wird zunächst eine dreitägige Behandlung mit Delagil durchgeführt: Am ersten Tag werden 0,5 g des Salzes des Arzneimittels in 2 Dosen verschrieben, am zweiten und dritten Tage 0,5 g in einer Dosis, dann wird Primaquin 14 Tage lang dreimal täglich mit 0,009 g verschrieben.

Bei tropischer Malaria sollte die Dosis von Delagil am ersten Tag 1,5 g 0,5 g 3-mal täglich betragen. Am zweiten und dritten Tag jeweils 0,5 g. Klinische Besserung, Normalisierung der Körpertemperatur treten innerhalb von 48 Stunden auf, Schizonten verschwinden nach 48-72 Stunden aus dem Blut.

Die pathogenetische Therapie umfasst Prednisolon, Reogluman, Reopoliglyukin, Labori-Lösung, 5% Albuminlösung. Oxygenobarotherapie gezeigt.

Vorhersage bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung meist günstig. Die Sterblichkeit liegt bei durchschnittlich 1 % und ist auf bösartige Formen der Malaria zurückzuführen.

Verhütung Eine Chemotherapie verhindert keine menschliche Infektion, sondern stoppt nur die klinischen Manifestationen der Infektion. In den Malariaherden wird Delagil 0,5 g 1 Mal pro Woche, Amodiaquin 0,4 g (Basis) 1 Mal pro Woche verschrieben. Fansidar 1 Tablette pro Woche, Mefloquin 0,5 g einmal pro Woche, Fansimer (Kombination von Mefloquin mit Fansidar) 1 Tablette pro Woche werden in Verbreitungsgebieten von Chloroquin-resistenter tropischer Malaria empfohlen. Ein vielversprechendes Medikament aus süßem Wermut ist Artemisin. Die Einnahme von Medikamenten beginnt einige Tage vor der Ankunft am Ausbruch, dauert während des gesamten Aufenthalts und noch 1 Monat nach dem Verlassen des Ausbruchs.

RICKETSIOSE

Rickettsiose ist eine Volkskrankheit. Während Kriegen ist die Inzidenz besonders hoch, sie werden noch heute gefunden. 1987 hielt die WHO ein Beratungstreffen zur Diagnose von Rickettsiose ab, und es wurde ein Testkit für die Diagnose von Rickettsiose zusammengestellt. Patienten mit unklaren fieberhaften Erkrankungen wurden in 37 Laboratorien in verschiedenen Ländern mit der Methode der indirekten Immunfluoreszenz untersucht. In Thailand, El Salvador, Pakistan, Tunesien, Äthiopien, Iran wurde Typhus festgestellt, seine Häufigkeit lag zwischen 15 und 23%. Rickettsiose aus der Fleckfiebergruppe wurde noch häufiger festgestellt, in Nepal wurden bei der Untersuchung von 21,1% der Patienten positive Ergebnisse erzielt, in Thailand - 25%, im Iran - 27,5% und in Tunesien - 39,1%. In China war Tsutsugamushi für 17 % der fieberhaften Erkrankungen verantwortlich. In den Vereinigten Staaten werden jährlich 600-650 Fälle von Rocky-Mountain-Fieber gemeldet.

Der Begriff "Rickettsia" wurde 1916 vom brasilianischen Wissenschaftler RojaLima vorgeschlagen, um den Erreger des Rocky-Mountain-Fiebers zu bezeichnen, der vom amerikanischen Wissenschaftler Ricketts entdeckt wurde. Der Mikrobiologe Prowazek starb an Typhus. Zu Ehren dieser Wissenschaftler wurde der Erreger von Typhus Ricketsia prowaieki benannt. Anschließend wurde eine große Anzahl ähnlicher Mikroorganismen entdeckt. Die meisten Arten von Rickettsien (über 40) sind nicht pathogen, sie leben in Arthropoden und verursachen keine Pathologie bei Säugetieren. Pathogene Rickettsien gehören zur Ordnung Rickettsiales, Familie Rickettsiaceae. Die Tribus Rickettsieae wird in drei Gattungen unterteilt: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Die Gattung Rickettsia umfasst die Erreger fast aller menschlichen Rickettsiosen. Zwei Arten wurden der Gattung Rochalimea zugeordnet – der Erreger von Volyn oder Grabenfieber (R. quintana) und der Erreger der durch Zecken übertragenen paroxysmalen Rickettsiose (R. rutchkovskyi). Darüber hinaus wurde in den letzten Jahren eine neue Art von Rochalimia (Rochalimeae henselae) isoliert, die bei HIV-infizierten Menschen eine besondere Krankheit verursacht. Nur der Erreger des Q-Fiebers (Coxiella burnetti) gehört zur Gattung Coxiella. Neben diesen Rickettsien aus der Tribus Rickettsieae gab es 4 Arten von Rickettsien aus der Tribus Ehrlicheae, die nur bei einigen Haustieren Krankheiten verursachten und in der Humanpathologie keine Bedeutung hatten. Kürzlich wurden zwei menschenpathogene Ehrlichia-Arten (Ehrlichia chaffensis, E. canis) beschrieben, und es wurden bereits Hunderte von Fällen von menschlicher Ehrlichiose registriert.

Rickettsie sind Mikroorganismen, die eine Zwischenstellung zwischen Viren und Bakterien einnehmen. Zu den allgemeinen Eigenschaften von Rickettsien gehört ihre Polymorphie: Sie können kokkoid (bis zu 0,1 Mikrometer Durchmesser), kurzstäbchenförmig (1–1,5 Mikrometer), langstäbchenförmig (3–4 Mikrometer) und fadenförmig (10 Mikrometer oder mehr) sein ). Sie sind unbeweglich, gramnegativ und bilden keine Sporen. Rickettsien und Bakterien haben eine ähnliche Zellstruktur: eine Oberflächenstruktur in Form einer Proteinhülle, Protoplasma und eine Kernsubstanz in Form von Chromatinkörnchen. Sie vermehren sich intrazellulär, hauptsächlich im Endothel, sie wachsen nicht auf künstlichen Nährmedien. Rickettsien werden auf Hühnerembryos oder in Gewebekulturen kultiviert. Die meisten Rickettsien sind empfindlich gegenüber Antibiotika der Tetracyclin-Gruppe.

Die menschliche Rickettsiose kann in drei Gruppen eingeteilt werden:

I. Gruppe von Typhus.

Fleckfieber (Erreger prowazekii und R. canada, letztere in Nordamerika zirkulierend);

Glattbutt-Krankheit Zinsser Fernrezidiv von epidemischem Typhus;

Endemisch oder Flohtyphus (Erreger R. typhi);

Tsutsugamushi-Fieber (Erreger R. tsutsugamushi).

II. Gruppe von Fleckfieber.

Rocky-Mountain-Fleckfieber (Erreger Rickettsia rickettsii);

Marseille-Fieber (Erreger R. conorii);

Australische durch Zecken übertragene Rickettsiose (Erreger Rickettsia australis);

Zeckentyphus Nordasiens (Erreger R. sibirica);

Vesikuläre Rickettsiose (Erreger R. okari).

III. Andere Rickettsiose.

Q-Fieber (Erreger Coxiella burnetii);

Volynfieber (Erreger Rochalimea quintana);

Durch Zecken übertragene paroxysmale Rickettsiose (Erreger - Rickettsia rutchkovskyi);

Krankheiten, die durch kürzlich entdeckte Rohalimia (Rochalimeae henselae) verursacht werden;

Ehrlichiose (Erreger : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rochalimia (R. quintana, R. hensele) werden derzeit als Bartonella klassifiziert.

EPIDEMISCHER TYPHUS (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Synonyme: Fleckfieber, Kriegsfieber, Hungerfieber, Europäisches Fleckfieber, Gefängnisfieber, Lagerfieber; Fleckfieber, Fleckfieber, Fleckfieber, Gefängnisfieber, Hungerfieber, Kriegsfieber-Englisch, Flecktyphus, Flec-kfieber Deutsch; Typhus epidemique, Typhus exanthematique, Typhus historique Französisch; tifus exantematico, dermotypho ucn.

Das epidemische Fleckfieber ist eine akute Infektionskrankheit, die durch einen zyklischen Verlauf, Fieber, roseolös-petechiales Exanthem, Schädigung des Nerven- und Herz-Kreislauf-Systems und die Möglichkeit der langjährigen Erhaltung von Rickettsien im Körper eines Rekonvaleszenten gekennzeichnet ist.

Ätiologie. Die Erreger der Krankheit sind R. prowazekii, der weltweit verbreitet ist, und R. canada, dessen Verbreitung in Nordamerika beobachtet wird. Rickettsia Provacheka ist etwas größer als andere Rickettsien, gramnegativ, hat zwei Antigene: ein oberflächlich gelegenes artunspezifisches (gemeinsam mit Musers Rickettsien) thermostabiles, lösliches Antigen von Lipidopolysaccharid-Proteinnatur, darunter ein artspezifisches unlösliches thermolabiler Protein-Polysaccharid-Antigenkomplex. Rickettsia Provacheka stirbt in feuchter Umgebung schnell ab, bleibt aber lange im Kot von Läusen und in getrocknetem Zustand bestehen. Sie vertragen niedrige Temperaturen gut, sterben beim Erhitzen auf 58 ° C in 30 Minuten auf 100 ° C - in 30 Sekunden. Sie sterben unter Einwirkung gängiger Desinfektionsmittel (Lysol, Phenol, Formalin). Hochempfindlich gegenüber Tetracyclinen.

Epidemiologie. Die Isolierung von Typhus in eine eigenständige nosologische Form wurde zuerst von den russischen Ärzten Y. Shirovsky (1811), Y. Govorov (1812) und I. Frank (1885) vorgenommen. Eine detaillierte Unterscheidung zwischen Typhus und Typhus (nach klinischen Symptomen) wurde in England von Murchison (1862) und in Russland von S. P. Botkin (1867) durchgeführt. Die Rolle von Läusen bei der Übertragung von Typhus wurde erstmals 1909 von N. F. Gamaleya festgestellt. Die Ansteckungsgefahr des Blutes von Patienten mit Typhus wurde durch die Erfahrung einer Selbstinfektion von O. O. Mochutkovsky bewiesen (das Blut eines Patienten mit Typhus wurde übernommen am 10. Krankheitstag, eingeführt in die Inzision der Haut des Unterarms, trat die O. O. Mochutkovsky-Krankheit am 18. Tag nach der Selbstinfektion auf und verlief in schwerer Form). Gegenwärtig besteht in einigen Entwicklungsländern weiterhin ein hohes Auftreten von Typhus. Die langfristige Persistenz von Rickettsien bei Patienten, die sich zuvor von Typhus erholt haben, und das periodische Auftreten von Rückfällen in Form der Brill-Zinsser-Krankheit schließen jedoch die Möglichkeit epidemischer Ausbrüche von Typhus nicht aus. Dies ist mit der Verschlechterung der sozialen Bedingungen möglich (erhöhte Migration der Bevölkerung, Pedikulose, schlechte Ernährung usw.).

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, beginnend mit den letzten 2-3 Tagen der Inkubationszeit und bis zum 7-8. Tag, nachdem sich die Körpertemperatur wieder normalisiert hat. Danach kann Rickettsien zwar lange im Körper verbleiben, der Genesende stellt aber keine Gefahr mehr für andere dar. Typhus wird durch Läuse übertragen, hauptsächlich durch Kleiderläuse, seltener durch Kopfläuse. Nach der Fütterung mit dem Blut des Patienten wird die Laus nach 5–6 Tagen und bis zum Lebensende (d. h. 30–40 Tage) infektiös. Die Infektion des Menschen erfolgt durch Einreiben von Läusekot in Hautläsionen (in Kratzern). Es sind Fälle von Infektionen während der Transfusion von Spenderblut in den letzten Tagen der Inkubationszeit bekannt. Die in Nordamerika zirkulierende Rickettsia (R. canada) wird durch Zecken übertragen.

Pathogenese. Die Infektionstore sind kleine Hautläsionen (meist Kratzen), nach 5-15 Minuten dringen Rickettsien ins Blut ein. Die Vermehrung von Rickettsien erfolgt intrazellulär im Gefäßendothel. Dies führt zu einer Schwellung und Abschuppung von Endothelzellen. Die Zellen, die in die Blutbahn gelangen, werden zerstört, und die dabei freigesetzten Rickettsien befallen neue Endothelzellen. Die Hauptform vaskulärer Läsionen ist die Warzen-Endokarditis. Der Prozess kann die gesamte Dicke der Gefäßwand mit segmentalen oder kreisförmigen Nekrosen der Gefäßwand erfassen, was zu einem Verschluss des Gefäßes durch den resultierenden Thrombus führen kann. Es gibt also eigentümliche Typhus-Granulome (Popov-Knötchen). Bei schwerem Krankheitsverlauf überwiegen nekrotische, bei mildem Verlauf proliferative. Besonders ausgeprägt sind die Veränderungen der Gefäße im Zentralnervensystem, was IV Davydovsky Grund zu der Annahme gab, Typhus sei eine nicht-eitrige Meningoenzephalitis. Nicht nur klinische Veränderungen des Zentralnervensystems sind mit Gefäßschäden verbunden, sondern auch Veränderungen der Haut (Hyperämie, Exantheme), Schleimhäute, thromboembolische Komplikationen etc. Nach Typhusleiden bleibt eine recht starke und lang anhaltende Immunität bestehen. Bei einigen Rekonvaleszenten handelt es sich um eine unsterile Immunität, da die Provachek-Rickettsien jahrzehntelang im Körper von Rekonvaleszenten persistieren und bei geschwächter körpereigener Abwehr zu Fernschüben in Form des Glattbutts führen können.

Symptome und Verlauf.Die Inkubationszeit liegt zwischen 6 und 21 Tagen (normalerweise 12-14 Tage). Bei den klinischen Symptomen von Typhus wird eine Anfangsphase unterschieden - von den ersten Anzeichen bis zum Auftreten eines Hautausschlags (4-5 Tage) und eine Spitzenphase - bis die Körpertemperatur auf den Normalwert gesunken ist (dauert 4-8 Tage ab Beginn). des Ausschlags). Es sollte betont werden, dass dies ein klassischer Trend ist. Mit der Ernennung von Antibiotika der Tetracyclin-Gruppe kehrt die Körpertemperatur nach 24-48 Stunden auf den Normalwert zurück und andere klinische Manifestationen der Krankheit verschwinden. Typhus ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet, nur einige Patienten können in den letzten 1-2 Tagen der Inkubation prodromale Manifestationen in Form von allgemeiner Schwäche, Müdigkeit, depressiver Stimmung, Schweregefühl im Kopf haben, ein leichter Anstieg der Körpertemperatur ist möglich abends (37,1-37,3 °C). Bei den meisten Patienten beginnt Typhus jedoch akut mit Fieber, das manchmal von Schüttelfrost, Schwäche, starken Kopfschmerzen und Appetitlosigkeit begleitet wird. Die Schwere dieser Anzeichen nimmt zunehmend zu, die Kopfschmerzen verstärken sich und werden unerträglich. Eine besondere Erregung der Patienten (Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Wortreichtum der Antworten, Hyperästhesie usw.) wird frühzeitig erkannt. In schweren Formen kann es zu einer Bewusstseinsstörung kommen.
Eine objektive Untersuchung zeigt einen Anstieg der Körpertemperatur auf 39-40 ° C, die maximale Körpertemperatur erreicht in den ersten 2-3 Tagen nach Beginn der Krankheit. In klassischen Fällen (d.h. wenn die Krankheit nicht durch Antibiotika gestoppt wird) hatten viele Patienten am 4. und 8. Tag „Einschnitte“ in der Temperaturkurve, wenn die Körpertemperatur kurzzeitig auf ein subfebriles Niveau abfällt. Die Dauer des Fiebers beträgt in solchen Fällen oft 12-14 Tage. Bei der Untersuchung von Patienten ab den ersten Tagen der Krankheit wird eine Art Hyperämie der Haut von Gesicht, Hals und oberer Brust festgestellt. Gefäße der Sklera werden injiziert ("rote Augen auf rotem Gesicht"). Ab dem 3. Krankheitstag tritt ein für Typhus charakteristisches Symptom auf - Chiari-Avtsyn-Flecken. Dies ist eine Art Bindehautausschlag. Ausschlagelemente mit einem Durchmesser von bis zu 1,5 mm mit vagen undeutlichen Rändern sind rot, rosarot oder orange, ihre Anzahl beträgt häufiger 1-3, kann jedoch mehr sein. Sie befinden sich an den Übergangsfalten der Bindehaut, oft des unteren Augenlids, an der Schleimhaut des Knorpels des oberen Augenlids, der Bindehaut der Sklera. Diese Elemente sind manchmal aufgrund einer schweren Hyperämie der Sklera schwer zu erkennen, aber wenn 1-2 Tropfen einer 0,1% igen Adrenalinlösung in den Bindehautsack getropft werden, verschwindet die Hyperämie und ChiariAvtsyn-Flecken können bei 90% der Patienten mit nachgewiesen werden Typhus (Adrenalintest von Avtsyn).

Ein frühes Anzeichen ist ein charakteristisches Enanthem, das 1920 von N. K. Rozenberg beschrieben wurde. Kleine Petechien (bis zu 0,5 mm Durchmesser) sind auf der Schleimhaut des weichen Gaumens und der Uvula, normalerweise an ihrer Basis, sowie auf den vorderen Bögen zu sehen , ihre Zahl häufiger 5-6 und manchmal mehr. Bei sorgfältiger Untersuchung kann Rosenbergs Enanthem bei 90% der Typhuspatienten nachgewiesen werden. Es erscheint 1-2 Tage vor Hautausschlägen. Wie die Chiari-Avtsyn-Flecken bleibt das Enanthem bis zum 7.-9. Krankheitstag bestehen. Es sollte beachtet werden, dass mit der Entwicklung des thrombohämorrhagischen Syndroms ähnliche Hautausschläge bei anderen Infektionskrankheiten auftreten können.

Bei schwerer Vergiftung bei Patienten mit Typhus kann eine eigenartige Färbung der Haut der Handflächen und Füße beobachtet werden, die durch einen orangefarbenen Farbton gekennzeichnet ist. Dies ist kein Ikterus der Haut, es besteht keine Subikterizität der Sklera und Schleimhäute (wobei Ikterus bekanntlich früher auftritt). IF Filatov (1946) bewies, dass diese Färbung auf eine Verletzung des Carotinstoffwechsels (Carotin-Xanthochromie) zurückzuführen ist.

Ein charakteristischer Hautausschlag, der den Namen der Krankheit bestimmte, tritt häufiger am 4-6. Tag auf (meistens wird er am Morgen des 5. Krankheitstages bemerkt). Das Auftreten eines Hautausschlags zeigt den Übergang von der Anfangsphase der Krankheit zur Spitzenphase an. Es besteht aus Roseola (kleine rote Flecken mit einem Durchmesser von 3-5 mm mit verschwommenen Rändern, die nicht über das Hautniveau hinausragen, Roseola verschwindet, wenn die Haut gedrückt oder gedehnt wird) und Petechien - kleine Blutungen (Durchmesser etwa 1 mm) Sie verschwinden nicht, wenn die Haut gedehnt wird. Es gibt primäre Petechien, die vor dem Hintergrund einer zuvor unveränderten Haut erscheinen, und sekundäre Petechien, die sich auf Roseola befinden (wenn die Haut gedehnt wird, verschwindet die roseolöse Komponente des Exanthems und es bleibt nur eine petechiale Blutung zurück). Das Vorherrschen von Petechienelementen und das Auftreten von sekundären Petechien auf den meisten Roseolen weisen auf einen schweren Krankheitsverlauf hin. Exanthem bei Typhus (im Gegensatz zu Typhus) ist durch Fülle gekennzeichnet, die ersten Elemente sind an den Seitenflächen des Körpers, der oberen Hälfte der Brust, dann am Rücken, am Gesäß, weniger Hautausschlag an den Oberschenkeln und noch weniger zu sehen die Beine. Selten tritt der Ausschlag im Gesicht, an den Handflächen und Fußsohlen auf. Roseola verschwindet schnell und spurlos ab dem 8. bis 9. Krankheitstag, und an der Stelle der Petechien (wie bei jeder Blutung) wird eine Farbveränderung festgestellt: Zuerst sind sie bläulich-violett, dann gelblich-grün, verschwinden im Inneren 3-5 Tage.

Veränderungen der Atmungsorgane bei Patienten mit Typhus werden in der Regel nicht erkannt, es gibt keine entzündlichen Veränderungen der oberen Atemwege (die Rötung der Rachenschleimhaut ist nicht auf eine Entzündung zurückzuführen, sondern auf die Injektion von Blutgefäßen). Bei einigen Patienten kommt es zu einer Zunahme der Atmung (aufgrund der Erregung des Atemzentrums). Pneumonie ist eine Komplikation. Bei den meisten Patienten werden Veränderungen der Kreislauforgane beobachtet: Tachykardie, Blutdruckabfall, gedämpfte Herztöne, Veränderungen im EKG, es kann sich ein Bild eines infektiös-toxischen Schocks entwickeln. Die Niederlage des Endothels verursacht die Entwicklung einer Thrombophlebitis, manchmal bilden sich Blutgerinnsel in den Arterien, in der Zeit der Rekonvaleszenz droht eine Lungenembolie.

Bei fast allen Patienten wird recht früh (ab dem 4.-6. Tag) eine vergrößerte Leber festgestellt. Eine Milzvergrößerung wird bei 50-60% der Patienten ab dem 4. Tag nach Beginn der Krankheit festgestellt. Veränderungen im Zentralnervensystem sind charakteristische Manifestationen von Typhus, auf die russische Ärzte seit langem achten („nervöses Bergblut“ in der Terminologie von Ya. Govorov). Ab den ersten Tagen der Krankheit kann es zu starken Kopfschmerzen, einer Art Erregung der Patienten, die sich in Wortgewandtheit, Schlaflosigkeit, Reizung der Patienten durch Licht, Geräusche und Berührung der Haut (Sinneshyperästhesie) äußert, kommen B. Gewaltattacken, Fluchtversuche aus dem Krankenhaus, Bewusstseinsstörungen, Deliriumszustand, Bewusstseinsstörungen, Delirium, Entwicklung infektiöser Psychosen sein. Bei einigen Patienten treten meningeale Symptome ab dem 7.-8. Krankheitstag auf. Bei der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis gibt es eine leichte Pleozytose (nicht mehr als 100 Leukozyten), einen mäßigen Anstieg des Proteingehalts. Mit der Niederlage des Nervensystems ist das Auftreten von Anzeichen wie Hypomimie oder Amimia, Glätte der Nasolabialfalten, Abweichung der Zunge, Schwierigkeiten beim Herausragen, Dysarthrie, Schluckstörungen, Nystagmus verbunden. Bei schweren Formen von Typhus wird das Govorov-Godelier-Symptom festgestellt. Es wurde erstmals 1812 von Ya. Govorov beschrieben, Godelier beschrieb es später (1853). Das Symptom ist, dass der Patient bei der Aufforderung, die Zunge zu zeigen, sie mit Mühe und ruckartigen Bewegungen herausstreckt und die Zunge nicht über die Zähne oder die Unterlippe hinausragen kann. Dieses Symptom tritt vor dem Einsetzen des Exanthems auf. Bei einigen Patienten wird ein allgemeiner Tremor festgestellt (Zittern der Zunge, der Lippen, der Finger). Auf dem Höhepunkt der Erkrankung zeigen sich pathologische Reflexe, Anzeichen eines gestörten oralen Automatismus (Marinescu-Radovici-Reflex, Rüssel- und Distansoralreflex).

Die Dauer des Krankheitsverlaufs (wenn keine Antibiotika verwendet wurden) hing von der Schwere ab, bei leichten Formen von Typhus dauerte das Fieber 7-10 Tage, die Genesung trat ziemlich schnell ein und es gab normalerweise keine Komplikationen. Bei moderaten Formen erreichte das Fieber hohe Zahlen (bis zu 39-40°C) und dauerte 12-14 Tage, das Exanthem war durch ein Vorherrschen von petechialen Elementen gekennzeichnet. Komplikationen können auftreten, aber die Krankheit endet in der Regel mit einer Genesung. In schweren und sehr schweren Fällen von Typhus hohes Fieber (bis 41-42 ° C), ausgeprägte Veränderungen des Zentralnervensystems, Tachykardie (bis zu 140 Schläge pro Minute oder mehr) und Blutdruckabfall auf 70 mm Hg beobachtet. Kunst. und darunter. Der Ausschlag ist hämorrhagischer Natur, zusammen mit Petechien können größere Blutungen und ausgeprägte Manifestationen des thrombohämorrhagischen Syndroms (Nasenbluten usw.) auftreten. Beobachtet und gelöscht
Formen des Fleckfiebers, blieben aber oft unerkannt. Die oben genannten Symptome sind charakteristisch für den klassischen Typhus. Mit der Ernennung von Antibiotika hört die Krankheit innerhalb von 1-2 Tagen auf.

Diagnose und Differentialdiagnose.Die Diagnose sporadischer Fälle in der Anfangsphase der Erkrankung (vor Auftreten eines typischen Exanthems) ist sehr schwierig. Serologische Reaktionen werden erst ab dem 7. bis 8. Tag nach Beginn der Krankheit positiv. Bei epidemischen Ausbrüchen wird die Diagnose durch epidemiologische Daten (Informationen über das Auftreten, das Vorhandensein von Läusen, Kontakt mit Patienten mit Typhus usw.) erleichtert. Mit Auftreten des Exanthems (also ab dem 4.-6. Krankheitstag) ist bereits eine klinische Diagnose möglich. Das Blutbild hat einen gewissen differenzialdiagnostischen Wert: mäßige neutrophile Leukozytose mit Stichverschiebung, Eosinopenie und Lymphopenie sowie ein mäßiger Anstieg der BSG sind charakteristisch.

Zur Bestätigung der Diagnose werden verschiedene serologische Tests durchgeführt. Die WeilFelix-Reaktion, die Agglutinationsreaktion mit Proteus OXig, hat insbesondere bei einem Anstieg des Antikörpertiters im Krankheitsverlauf eine gewisse Bedeutung behalten. Häufiger wird RSK mit einem Rickettsien-Antigen (hergestellt aus Provacheks Rickettsien) verwendet, ein diagnostischer Titer wird als 1:160 und höher angesehen, ebenso wie ein Anstieg des Antikörpertiters. Es werden auch andere serologische Reaktionen verwendet (Mikroagglutination, Hämagglutination usw.). Im Memorandum der WHO-Konferenz zur Rickettsiose (1993) wird ein indirekter Immunfluoreszenztest als empfohlenes diagnostisches Verfahren empfohlen. In der akuten Phase der Erkrankung (und der Rekonvaleszenzphase) werden Antikörper mit IgM assoziiert, das zur Unterscheidung von Antikörpern infolge einer Vorerkrankung dient. Ab dem 7.-8. Tag nach Krankheitsbeginn werden Antikörper im Blutserum nachgewiesen, der maximale Titer wird nach 4-6 Wochen erreicht. ab Krankheitsbeginn nehmen die Titer dann langsam ab. Nach einer Typhuserkrankung persistiert Rickettsia Provachek viele Jahre im Körper eines Rekonvaleszenten, dies führt zu einer Langzeiterhaltung von Antikörpern (assoziiert mit IgG auch über viele Jahre, wenn auch in niedrigen Titern).

Behandlung. Derzeit ist das wichtigste ätiotrope Medikament Antibiotika der Tetracyclin-Gruppe, bei Unverträglichkeit erweist sich auch Levomycetin (Chloramphenicol) als wirksam. Häufiger wird Tetracyclin oral mit 20-30 mg / kg oder für Erwachsene mit 0,3-0,4 g 4-mal täglich verschrieben. Der Behandlungsverlauf dauert 4-5 Tage. Weniger häufig verschriebenes Levomycetin 0,5-0,75 g 4-mal täglich für 4-5 Tage. In schweren Formen können die ersten 1-2 Tage Chloramphenicol-Natriumsuccinat intravenös oder intramuskulär in einer Dosis von 0,5-1 g 2-3 mal täglich verschrieben werden, nach Normalisierung der Körpertemperatur wechseln sie zur oralen Verabreichung des Arzneimittels. Tritt vor dem Hintergrund einer Antibiotikatherapie eine Komplikation aufgrund der Schichtung einer sekundären bakteriellen Infektion auf, wird unter Berücksichtigung der Ätiologie der Komplikation zusätzlich ein geeignetes Chemotherapeutikum verschrieben.

Die etiotrope Antibiotikatherapie hat eine sehr schnelle Wirkung, und daher haben viele Methoden der pathogenetischen Therapie (Impftherapie, entwickelt von Professor P. A. Alisov, Langzeitsauerstofftherapie, begründet von V. M. Leonov usw.) derzeit nur historische Bedeutung. Es ist zwingend erforderlich, eine ausreichende Dosis von Vitaminen zu verschreiben, insbesondere von Ascorbinsäure- und P-Vitaminpräparaten, die eine vasokonstriktive Wirkung haben. Um thromboembolischen Komplikationen vorzubeugen, ist insbesondere bei Risikogruppen (dazu zählen vor allem ältere Menschen) die Verordnung von Antikoagulanzien erforderlich. Ihre Ernennung ist auch notwendig, um die Entwicklung eines thrombohämorrhagischen Syndroms zu verhindern. Das wirksamste Medikament für diesen Zweck ist Heparin, das unmittelbar nach der Diagnose von Typhus verschrieben und für 3-5 Tage fortgesetzt werden sollte. Es ist zu beachten, dass Tetracycline die Wirkung von Heparin teilweise abschwächen. Geben Sie in den ersten 2 Tagen 40.000-50.000 IE / Tag intravenös ein. Es ist besser, den Medikamententropfen mit einer Glukoselösung zu verabreichen oder die Dosis in 6 gleiche Teile zu teilen. Ab dem 3. Tag wird die Dosis auf 20.000-30.000 IE / Tag reduziert. Bei einer bereits eingetretenen Embolie kann die Tagesdosis am ersten Tag auf 80.000-100.000 IE erhöht werden. Das Medikament wird unter der Kontrolle des Blutgerinnungssystems verabreicht.

Vorhersage. Vor der Einführung von Antibiotika war die Sterblichkeit hoch. Bei der Behandlung von Patienten mit Tetracyclinen (bzw. Levomycetin) ist die Prognose derzeit auch bei schwerem Krankheitsverlauf günstig. Tödliche Folgen wurden selten beobachtet (weniger als 1 %), und nach der Einführung von Antikoagulanzien in die Praxis werden keine tödlichen Folgen beobachtet.
Prävention und Maßnahmen im Ausbruch. Zur Vorbeugung gegen Fleckfieber sind die Bekämpfung von Läusen, Früherkennung, Isolierung und Hospitalisierung von Patienten mit Fleckfieber von großer Bedeutung, eine sorgfältige Desinfektion der Patienten in der Notaufnahme des Krankenhauses und eine Entwesung der Kleidung des Patienten sind erforderlich. Zur spezifischen Prophylaxe wurde ein Formalin-inaktivierter Impfstoff verwendet, der abgetötete Provachek rickettsiae enthielt. Gegenwärtig hat der Wert der Impfung gegen Typhus mit der Verfügbarkeit aktiver Insektizide, wirksamer Methoden der etiotropen Therapie und der geringen Inzidenz erheblich abgenommen.

BRILL-ZINSSERI-KRANKHEIT (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Der Glattbutt Morbus Zinsser, der sich viele Jahre nach der Grunderkrankung manifestiert, zeichnet sich durch einen milderen Verlauf, aber typhustypische klinische Manifestationen aus.

Ätiologie. Der Erreger ist Rickettsia Provachek, der sich in seinen Eigenschaften nicht vom Erreger des epidemischen Fleckfiebers unterscheidet. Erstmals wurde die dem epidemischen Fleckfieber ähnelnde Krankheit 1898 und 1910 von dem amerikanischen Forscher Brill in New York beschrieben. Die Krankheit war nicht mit Kontakten mit Kranken, Läusen und anderen für Typhus charakteristischen epidemiologischen Faktoren verbunden. 1934 stellte Zinsser auf der Grundlage der Untersuchung von 538 ähnlichen Patienten die Hypothese auf, dass diese Krankheit ein Rückfall von zuvor übertragenem Typhus ist, und schlug den Namen "Brill-Krankheit" vor. 1952 schlugen Loeffler und Mooser vor, Brill-Zinsser-Krankheit zu nennen, die in die internationale Klassifikation von Krankheiten aufgenommen wurde.

Epidemiologie. Die Brill-Zinsser-Krankheit ist ein Rückfall, d.h. Die Krankheit ist eine Folge der Aktivierung von Rickettsien, die nach einer Typhusepidemie im Körper verblieben sind. Folglich gibt es bei der Entwicklung der Krankheit keinen Infektionsfaktor (oder Superinfektion) und andere epidemiologische Voraussetzungen, die für epidemischen Fleckfieber charakteristisch sind. Die Inzidenz hängt von der Anzahl der Menschen ab, die zuvor Fleckfieber hatten, sie ist dort hoch, wo in der Vergangenheit epidemische Ausbrüche von Fleckfieber beobachtet wurden. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass Patienten mit Brill-Zinsser-Krankheit in Gegenwart von Läusen als Quelle einer epidemischen Infektion dienen können.
Typhus.

Pathogenese. Das Auftreten dieser Krankheit ist der Übergang von der sekundären latenten Form der Rickettsiose zur manifesten. Im latenten Zustand persistiert die Provachek-Rickettsie lange Zeit in den Zellen der Lymphknoten, der Leber und der Lunge und verursacht keine klinisch nachweisbaren Veränderungen. Der Übergang einer latenten Form in eine manifeste Form ist häufig auf Faktoren zurückzuführen, die den Körper schwächen - verschiedene Krankheiten (ARVI, Lungenentzündung), Unterkühlung, Stresszustände usw. Nach der Aktivierung von Rickettsien wird ihre Freisetzung in das Blut (normalerweise ihre Anzahl ist im Vergleich zum epidemischen Fleckfieber geringer), die Pathogenese ist dieselbe wie beim epidemischen Fleckfieber. Remorbidität nach Brill-Zinsser-Krankheit ist sehr selten. Relevant ist die Untersuchung der Rolle der HIV-Infektion beim Auftreten von Typhusschüben (Brill-Zinsser-Krankheit). Dies ist besonders wichtig in Afrika, wo die Typhus-Epidemie hoch und die HIV-Infektion weit verbreitet ist.

Symptome und Verlauf.Die Inkubationszeit ab dem Zeitpunkt der Erstinfektion wird oft in Jahrzehnten berechnet. Ab dem Moment der Exposition gegenüber einem Faktor, der den Beginn eines Rückfalls hervorruft, vergehen häufiger als 5-7 Tage. Klinisch verläuft die Krankheit als leichte oder mittelschwere Form von Typhus. Der Beginn ist akut, die Körpertemperatur erreicht innerhalb von 1-2 Tagen 38-40 ° C, fast alle Patienten haben eine Temperaturkurve eines konstanten Typs („Schnitte“ werden nicht beobachtet). Ohne Antibiotikatherapie hält das Fieber 8-10 Tage an. Die Patienten sind besorgt über starke Kopfschmerzen, ausgeprägte Erregung und Anzeichen von Hyperästhesie. Gesichtshyperämie und Unterspritzung der Bindehautgefäße sind etwas schwächer ausgeprägt als beim klassischen Typhus. Offenbar erklärt dies den häufigeren Nachweis von Chiari-Avtsyn-Flecken ohne Adrenalintest (bei 20%), bei einigen Patienten wird Rosenbergs Enanthem ab dem 3.-4. Krankheitstag nachgewiesen. Der Ausschlag ist ziemlich reichlich, häufiger roseolös-petechial (in 70%), seltener nur roseolös (30%), es kann einzelne Fälle von Brill-Zinsser-Krankheit geben, die ohne Ausschlag auftreten, aber sie werden selten erkannt (sie sind einfach und es werden normalerweise keine Studien zu Typhus durchgeführt ).

Komplikationen. Vereinzelt wurden Fälle von Thromboembolien beobachtet.

Diagnose und Differentialdiagnose.Wichtig für die Diagnostik ist ein Hinweis auf ein zurückliegendes Fleckfieber, das nicht immer dokumentiert ist, daher ist abzuklären, ob in den Jahren des vermehrten Auftretens von Fleckfieber eine Erkrankung vorlag, die je nach Schweregrad und Dauer des Fiebers ein unerkanntes Fleckfieber sein könnte . Die Differentialdiagnose und die zur Diagnose verwendeten serologischen Tests sind die gleichen wie bei Typhus.

Behandlung, Vorbeugung und Maßnahmen im Ausbruchwie beim epidemischen Fleckfieber.

Die Prognose ist günstig.

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Im Sommer wird die übertragbare Art der Übertragung von Krankheiten gefährlich. Jeder kennt die luftgetragenen, Haushalts- und fäkal-oralen (intestinalen) Wege. Aber übertragbare Infektionen, obwohl sie häufig vorkommen und in puncto Gefährlichkeit allen anderen in nichts nachstehen, sind nur wenigen Menschen zuverlässig bekannt. Wir sprechen von der Übertragung von Infektionen von einem Erreger auf einen gesunden Menschen durch Blut (bei Insektenstichen) oder wenn infiziertes Blut durch geschädigte Körperstellen, Wunden (z. B. bei Insektenwatte am Körper, in deren verschmiertes Blut durch mikroskopisch kleine Risse in den Körper eines gesunden Menschen gelangen kann).

Dieser Übertragungsweg ist ziemlich gefährlich. Sie sollten sich mit Informationen über ihn bewaffnen, um nicht in eine Reihe von Opfern schwerer Infektionskrankheiten zu geraten, die sogar zum Tod führen können.

Alles über Live-Vektoren

Träger von Pathologien sind in der Regel infizierte Insekten. Viel seltener ist ein transmissiver Übertragungsweg, der als mechanischer bezeichnet wird, darauf wird etwas später eingegangen. Diese Insekten sind echte biologische Waffen, die gefährliche Mikroorganismen tragen. Sie werden wiederum in 2 kleine Gruppen eingeteilt:

1. Unspezifisch. Dies sind jene Insekten, die eine Vielzahl von Infektionen (Darm, Hepatitis, Paratyphus, Typhus) durch Kontakt mit einer Person mit ihren Pfoten übertragen. Sie enthalten Bakterien und Mikroorganismen. Überträger können sowohl Fliegen als auch Kakerlaken sein, deren Lieblingsorte Mülldeponien und andere von Infektionen wimmelnde Orte sind. Dies ist der mechanische Weg der Übertragung von Infektionen.
2. Spezifisch. Dies sind Insekten, die eine Vielzahl von Infektionen wie Typhus, Malaria, Pest, Arbovirus-Enzephalitis übertragen, indem sie eine gesunde Person beißen oder das infizierte Blut eines Insekts über den Körper einer gesunden Person reiben. Übertragbare Infektionen sind in diesem Fall die gefährlichsten und spezifischsten für eine bestimmte Insektenart: Flöhe übertragen die Pest, Zecken übertragen Enzephalitis, Mücken übertragen Malaria usw. Aus diesem Grund wird diese Art von Vektoren als spezifisch bezeichnet.

Es ist wichtig, die Namen und Arten der Insekten zu kennen, die zu übertragbaren schädlichen Infektionen in der Lage sind. Dazu gehören: Bremsen, Mücken, Flöhe, Läuse, Mücken (Malariaweibchen, Beißer, Culex), Wanzen, Stechmücken, verschiedene Zeckenarten. Bei unspezifischen Trägern kann eine große Anzahl von Insekten auf ihre Anzahl zurückgeführt werden, vor allem auf Fliegen und Kakerlaken.

Experten auf diesem Gebiet haben festgestellt, dass es mehr als 200 verschiedene Krankheiten, Viren und Infektionen gibt, die auf diese Weise übertragen werden. Dennoch ist es durchaus realistisch, diejenigen hervorzuheben, die in unserer Gegend am häufigsten vorkommen und charakteristisch sind:

• Pest;
• Enzephalitis;
• Typhus, Rückfallfieber;
• Flussblindheit;
• AIDS-Virus;
• Malaria;
• Tularämie;
• Fieber verschiedener Art;
• Anthrax und viele andere.

intrauteriner Übertragungsweg

Durch Vektoren übertragene Krankheiten werden leider in der Regel von einer schwangeren Frau auf ein ungeborenes Kind übertragen. Diese Übertragung erfolgt über die Plazenta, der Fötus infiziert sich im Mutterleib mit der Krankheit. Gleichzeitig ist sich eine Frau der Krankheit möglicherweise nicht bewusst, letztere kann in latenter, latenter Form verlaufen. In diesem Fall ist eine Person ein gewöhnlicher Bakterienträger. Und es kann offensichtliche Anzeichen einer Infektion geben. Alles ist streng individuell.

Diese Art der Virenübertragung ist doppelt gefährlich, da es bereits zwei Opfer gibt. Eine noch größere Gefahr ist möglich: Massenansteckung im Entbindungsheim. Daher ist es so wichtig, sich rechtzeitig untersuchen zu lassen und die Ausbreitung der Krankheit zu verhindern. Am beliebtesten ist die intrauterine übertragbare Infektion mit Hepatitis, Staphylokokken, Malaria und anderen Infektionen. Wenn es einer Frau gelungen ist, in den ersten 3 Monaten der Schwangerschaft krank zu werden, wird der Fötus höchstwahrscheinlich sterben oder viele Pathologien bekommen. Wenn dieses Problem später auftritt, wird der Fötus unheilbare Defekte bekommen oder tot geboren werden. Natürlich gibt es Ausnahmen, aber die Tatsache, dass ein Kind bereits mit einer Infektion geboren wird, ist unbestreitbar.

HIV

Obwohl wissenschaftlich erwiesen ist, dass das Humane Immunschwächevirus praktisch nicht übertragbar ist, ist es dennoch durchaus möglich, auch wenn es noch keine offiziell registrierten Fälle gibt.

Verhütung

Die Art und Weise, wie Viren in den Körper gelangen, bestimmt die Möglichkeit, eine Infektion auszuschließen. Die Vorbeugung im Falle einer mechanischen Infektion durch die Pfoten bestimmter Insekten ist ganz einfach. Erstens müssen Sie zu Hause die Grundregeln der Sauberkeit und Hygiene befolgen. Dies betrifft in größerem Maße das Fehlen von Kakerlaken und Bettwanzen im Haus. Wie Sie wissen, ist der ideale Lebensraum für solche Kreaturen Unordnung, Schmutz und allgegenwärtige Speisereste.

Wenn sich also unerwartete Gäste in der Wohnung befinden, müssen Sie diese unbedingt entfernen, aufräumen und Insektizide gegen Krabbeln verwenden. Es gibt viel mehr solche fliegenden Träger als Fliegen, und es ist ziemlich schwierig, sich vor ihrem negativen Einfluss zu schützen. Es bleiben nur noch beliebte Mittel zu verwenden: Klettverschluss, Sprühgeräte, Moskitonetze usw.

Präventionsmaßnahmen für bestimmte Vektoren sind natürlich unterschiedlich.

Sie können dieses Thema globaler angehen: Maßnahmen zur Verbesserung des Zustands der Umwelt (z. B. Landgewinnung) umsetzen. Ein unerschütterlicher Zustand ist eine allgemeine Erhöhung der Immunität und die Aufrechterhaltung der normalen Funktion des Körpers. Dazu gehört ein Komplex von immunstimulierenden Verfahren, geplanten Untersuchungen und Diagnostik durch Spezialisten. Wenn sich die Menschen der Wahrscheinlichkeit einer massiven Ansammlung gefährlicher Insekten bewusst sind, können Maßnahmen wie das ständige Tragen spezieller Abwehrarmbänder (fertig verkauft, mit speziellen Substanzen oder aus improvisierten Mitteln hergestellt und mit bestimmten ätherischen Ölen imprägniert) durchgeführt werden - zum Beispiel Eukalyptus) angewendet werden.