Wie und warum entsteht eine Sinusknotenschwäche - Symptome, Behandlung. Sick-Sinus-Syndrom (SSS) – was ist das, Symptome, Behandlung Schwacher Sinusknoten mit Vorhofflattern EKG

EKG-Sick-Sinus-Syndrom hat ähnliche Symptome wie oder Herzblock vor dessen Hintergrund sich Anfälle verschiedener Arrhythmien entwickeln. Bei der Diagnose schreiben sie oft nicht den vollständigen Namen des Syndroms, sondern abgekürzt - SSSU.

Das Syndrom bedeutet wie üblich eine Reihe von Symptomen, bei denen der Sinusknoten die Funktionen eines Schrittmachers (Herzschrittmacher) bis zu ihrem teilweisen oder vollständigen Verlust nicht angemessen ausführen kann.

Als Folge entwickeln sich Arrhythmien. Um aus dieser Situation herauszukommen, wird es bereitgestellt, bis der Sinusknoten als Hauptquelle der Herzautomatik vollständig wieder funktionsfähig ist, dh bis der Herzblock beseitigt ist.

Die Kraft, die das Myokard des Herzens (Herzmuskel) zur Kontraktion bringt, entsteht nach dem Prinzip der Automatisierung und wird in Form von elektrischen Impulsen gebildet. Diese Impulse werden von speziellen Zellen erzeugt - atypischen Kardiomyozyten, die mehrere unterschiedliche Cluster in den Herzwänden bilden.

Als Referenz. Die führende und wichtigste Ansammlung von Kardiomyozyten ist im Bereich des rechten Vorhofs lokalisiert und wird als „“ bezeichnet. Bei einem gesunden Menschen bewirken die von dieser Formation gesendeten Impulse, dass sich der Herzmuskel zusammenzieht und einen regelmäßigen oder sinusförmigen Herzrhythmus bildet.

Der Sinusknoten bewirkt, dass sich die Muskelfasern des Herzens 60-80 Mal pro Minute zusammenziehen.

Die Erzeugung von Impulsen des Sinusknotens ist eng mit der Funktion des vegetativen Nervensystems verbunden. Seine Abteilungen - Sympathikus und Parasympathikus - steuern die Aktivität der inneren Organe.

Insbesondere der Vagusnerv beeinflusst das Pulsieren und die Stärke des Herzens und verlangsamt es. Im Gegensatz dazu bewirkt Sympathie eine Beschleunigung des Herzschlags. In Anbetracht dessen können bei Patienten mit neurozirkulatorischer Dysfunktion oder mit eingeschränkter Funktion des autonomen Systems Abweichungen der Anzahl der Herzschläge von normalen Werten (Tachykardie oder Bradykardie) auftreten. Im letzteren Fall tritt eine autonome Dysfunktion des Sinusknotens (VDS) auf.

Aufmerksamkeit. In dem Moment, in dem das Myokard des Herzens geschädigt ist, entsteht eine Krankheit, die als Sick-Sinus-Syndrom bezeichnet wird. Es besteht darin, die Anzahl der Herzschläge zu reduzieren, was sich negativ auf die Sauerstoffversorgung des Gehirns und der inneren Organe auswirkt.

Diese Krankheit kann bei Menschen jeden Alters auftreten, am häufigsten betrifft sie jedoch ältere Patienten.

Ursachen der Sinusknotenschwäche

Ursachen der Sinusknotenschwäche bei pädiatrischen Patienten:

• Amyloiddegeneration mit myokardialer Zerstörung - Ansammlung von Amyloid-Glykoprotein in den Muskelfasern des Herzens;
• Autoimmunzerstörung der Muskelmembran des Herzens als Folge von Liebman-Sachs-Krankheit, rheumatischem Fieber, systemischer Sklerodermie;
• Entzündung des Herzmuskels nach einer Viruserkrankung;
• Die toxische Wirkung einer Reihe von Substanzen - Medikamente gegen Arrhythmie, Organophosphorverbindungen, Kalziumkanalblocker - in dieser Situation verschwinden alle Symptome sofort, nachdem eine Person die Einnahme dieser Medikamente beendet und eine Entgiftungsbehandlung durchgeführt wurde.

Als Referenz. Diese Ursachen können in ähnlicher Weise Krankheiten in der erwachsenen Bevölkerung verursachen.

Zusätzlich zu ihnen gibt es andere Faktoren, die bei erwachsenen Patienten die Bildung eines Sick-Sinus-Syndroms hervorrufen:

• - wird ein Faktor für das Versagen der Durchblutung im Bereich der Lokalisation des Sinusknotens;
• Verzögerte Herzinfarkte der Muskelmembran des Herzens - Narbenbildung in der Nähe des Schrittmachers;
• Unterfunktion oder Überfunktion der Schilddrüse;
• Krebstumoren im Gewebe des Herzens;
• Sklerodermie, Limban-Sachs-Krankheit;
• Sarkoidose;
• Die Akkumulation von Calciumsalzen oder der Ersatz von Sinusknoten-Kardiomyozyten durch Bindegewebszellen ist meistens charakteristisch für ältere Menschen;
• Diabetes mellitus;
• Herzverletzungen am Organ des chirurgischen Eingriffs;
• anhaltender Bluthochdruck;
• Die späte Periode des Verlaufs der Syphilis;
• Abscheidung von Kaliumsalzen;
• Überaktivität des Vagusnervs;
• Unzureichende Blutversorgung des Sinusknotens aus der rechten Herzkranzarterie.

Symptome der Krankheit

Die Symptome beim Sick-Sinus-Syndrom sind unterschiedlich und hängen direkt vom klinischen Verlauf der Erkrankung ab. Mediziner
es gibt mehrere Arten:

• Latent;
• Kompensiert;
• dekompensiert;
• Bradisystolisch, begleitet von Vorhofversagen des Herzrhythmus.

Der latente Typ ist durch das Fehlen von Manifestationen und das normale Ergebnis der elektrokardiographischen Diagnose gekennzeichnet. Das Sinusknotenschwäche-Syndrom wird nach einer elektrophysiologischen Untersuchung festgestellt.

Als Referenz. Patienten mit dieser Art von Krankheit spüren keinen Leistungsabfall und benötigen keinen Herzschrittmacher.

Der kompensierte Typ des Sinusknotenschwächesyndroms manifestiert sich in zwei Formen:

• Bradysystolisch;
• Bradytachysystolisch.

Bei bradysystolischer Form klagen Patienten über einen schwachen Zustand, Schwindel. Die Arbeitsfähigkeit ist begrenzt. Solche Patienten erhalten jedoch keinen Herzschrittmacher.

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Die bradtachysystolische Form hat die gleichen Symptome, aber gleichzeitig treten paroxysmale Erhöhungen der Herzrhythmusfrequenz in ihren oberen Abschnitten auf. Solche Patienten brauchen eine chirurgische Behandlung und zusätzlich eine antiarrhythmische Therapie.

Der dekompensierte Typ des Sinusknotenschwächesyndroms hat genau die gleiche Einteilung in Unterarten wie der vorherige Typ. Bei der bradysystolischen Form dieses Krankheitstyps kommt es zu einer Abnahme der Anzahl von Herzschlägen, Hirndurchblutungsstörungen und Herzinsuffizienz. Solche Patienten haben eine reduzierte Leistungsfähigkeit und benötigen oft die Implantation eines künstlichen Schrittmachers.

Bei der bradtachysystolischen Form des dekompensierten Typs kommen zu allen Symptomen eine supraventrikuläre Beschleunigung der Kontraktionen, Flattern und Vorhofflimmern hinzu. Diese Menschen sind durch einen vollständigen Verlust der Arbeitsfähigkeit gekennzeichnet. Zur Behandlung wird nur die chirurgische Implantation eines Herzschrittmachers verwendet.

Der bradysystolische Typ mit Vorhofflimmern beunruhigt Patienten mit einer Zunahme oder Abnahme der Anzahl der Herzschläge. In der ersten Situation ist die Arbeitsfähigkeit des Patienten uneingeschränkt und die Implantation eines Herzschrittmachers nicht erforderlich. Der zweite Fall ist durch eine gestörte Blutversorgung des Gehirns und Herzinsuffizienz gekennzeichnet, was der Grund für die Implantation eines Herzschrittmachers ist.

Als Referenz. Das Syndrom der Sinusknotenschwäche verläuft akut oder langwierig. Der akute Typ der Krankheit wird als Komplikation des Myokardinfarkts gebildet. Die Wiederholungen der Attacken des Syndroms sind fähig, angestrengt fortzuschreiten.

Es sollte beachtet werden, dass die Symptome von SSS sehr variabel sind. Bei einer Reihe von Patienten verläuft die Krankheit völlig symptomlos, während sie bei anderen Herzrhythmusstörungen, MES-Attacken und andere klinische Symptome hervorrufen kann. Die Krankheit kann hervorrufen:

• Bildung eines akuten linksventrikulären Versagens,
• Lungenödem,
• Angina pectoris,
• manchmal Myokardinfarkt.

Die Symptomatologie des Sick-Sinus-Syndroms betrifft zum größten Teil das Herz und das Gehirn. Der Patient klagt normalerweise über Müdigkeit und Reizbarkeit, Gedächtnisstörungen. In der Zukunft kann der Patient mit zunehmender Entwicklung der Krankheit Präsynkopen, Hypotonie und Hautbleiche entwickeln.
Wenn der Patient eine langsame Herzfrequenz entwickelt, sind Gedächtnisstörungen, Schwindel, verminderte Muskelkraft und Schlafstörungen möglich.

Von der Seite des Herzens sind die Symptome völlig anders:

• den eigenen Puls spüren
• Schmerzen im Brustbereich,
• Atemnot,
• Rhythmusstörung entsteht,
• Die Herzfunktion ist beeinträchtigt.

Aufmerksamkeit. Mit dem Fortschreiten des Syndroms der Sinusknotenschwäche bilden sich eine supraventrikuläre Tachykardie und eine inkonsistente Kontraktion der Muskelfasern des Herzens, die das Leben des Patienten bedroht.

Darüber hinaus sind häufig Symptome des Sick-Sinus-Syndroms eine Abnahme der ausgeschiedenen Urinmenge, Schaufensterkrankheit, Funktionsstörungen des Verdauungssystems und Muskelschwäche.

Diagnose

Bei Verdacht auf SSSU schickt der Arzt den Patienten zu folgenden Untersuchungen:

• Elektrokardiographische Studie - in der Lage, eine Krankheit zu erkennen, die durch Blockieren von Impulsen auf dem Weg vom Sinusknoten zum Atrium verursacht wird; wenn das Syndrom der Sinusknotenschwäche durch eine Blockade ersten Grades im EKG verursacht wird, werden manchmal keine Anzeichen erkannt;
• Holter-Überwachung eine elektrokardiographische Untersuchung und der Blutdruck geben mehr Informationen, aber die Pathologie wird auch nicht in allen Fällen aufgezeichnet, insbesondere wenn der Patient kurzfristige Anfälle mit erhöhter Herzfrequenz hat, gefolgt von Bradykardie;
• Entfernung eines Elektrokardiogramms nach einer geringen Arbeitsbelastung, insbesondere nach dem Training auf einem Laufband oder dem Fahren mit einem Heimtrainer. In dieser Situation wird eine Bewertung der physiologischen Tachykardie vorgenommen. Beim Syndrom der Sinusknotenschwäche fehlt es oder ist mild;
• Endokardiale elektrophysiologische Diagnostik. Bei dieser Forschungsmethode werden Mikroelektroden durch die Gefäße in das Herz eingeführt, wodurch sich das Herz zusammenzieht. Die Anzahl der Herzschläge nimmt zu, und wenn Pausen länger als drei Sekunden auftreten, was auf Verzögerungen bei der Übertragung von Impulsen hinweist, deutet dies auf ein Syndrom der Sinusknotenschwäche hin.
• Transösophageale EFI ist eine ähnliche diagnostische Methode, ihre Bedeutung besteht darin, einen Stimulator in die Speiseröhre in dem Bereich einzuführen, in dem der rechte Vorhof dem Organ am nächsten ist;
• Pharmakologische Tests - die Einführung spezieller Medikamente, die die Wirkung des autonomen Nervensystems auf die Funktionen des Sinusknotens einschränken. Die empfangene Herzfrequenz ist ein echter Indikator für die Arbeit des Sinusknotens;
• Neigungstest. Um diese Diagnose durchzuführen, wird der Patient auf ein spezielles Bett gelegt, wo sich sein Körper eine halbe Stunde lang in einem Winkel von 60 Grad befindet. Während dieser Zeit wird eine elektrokardiographische Untersuchung durchgeführt und der Blutdruck gemessen. Mit dieser Forschungsmethode wird deutlich, ob synkopale Zustände mit einer Beeinträchtigung der Arbeit des Sinusknotens des Herzens einhergehen;
• Echokardiographische Untersuchung des Herzens. Die Struktur des Herzens wird untersucht, das Vorhandensein von Veränderungen seiner Strukturen wird überprüft - erhöhte Wandstärke, vergrößerte Kammergrößen usw .;
• Ein Bluttest für Hormone, mit dem Sie Fehlfunktionen im endokrinen System erkennen können;
• Ein allgemeiner Bluttest, ein venöser Bluttest und eine allgemeine Urinanalyse - auf diese Weise werden die möglichen Ursachen aufgedeckt, die das Syndrom der Sinusknotenschwäche hervorgerufen haben.

Das Sinusknotenschwäche-Syndrom ist eine Art funktionelle Läsion des Herz-Kreislauf-Systems, bei der der natürliche Schrittmacher nicht in der Lage ist, ausreichende Impulse zu erzeugen, um alle Kraftstrukturen vollständig zu reduzieren.

Es gibt ein ähnliches Phänomen aus pathologischen Gründen, fast immer ist es sekundär. Eine Genesung ist möglich, auch eine vollständige Heilung, aber die Aussichten sind vage, abhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung, dem allgemeinen Gesundheitszustand und auch der Qualifikation des Facharztes.

Organische Anomalien sind mit einer schlechteren Prognose verbunden, da es möglicherweise schwieriger ist, die Arbeit von Herzstrukturen zu normalisieren.

Das Verständnis der Essenz der Entwicklung der Krankheit besteht darin, die anatomischen und physiologischen Merkmale zu bestimmen.

Das Syndrom beruht auf einer Verletzung der normalen Aktivität des Sinusknotens. Dies ist eine spezielle Ansammlung von Zellen, die für die Erzeugung eines ausreichend starken elektrischen Impulses verantwortlich sind. Unter geeigneten Bedingungen arbeitet das Herz autonom, ohne fremde Stimulationsfaktoren. Die Signalerzeugung ist die Aufgabe des Herzschrittmachers.

Unter Einwirkung bestimmter Momente nimmt die Intensität des elektrischen Impulses ab. Es wird weiterhin entlang spezieller Fasern zum atrioventrikulären Knoten und weiter entlang der Schenkel des His-Bündels geführt, aber die Kraft ist so gering, dass sie es dem Myokard nicht erlaubt, sich vollständig zusammenzuziehen.

Die Genesung erfolgt durch radikale, aber nicht immer chirurgische Methoden. Die Quintessenz ist, das "faule" Herz zu stimulieren.

Mit fortschreitendem pathologischen Prozess wird eine noch stärkere Schwächung der Arbeit der Myozyten beobachtet.

Es liegt eine Verletzung der myokardialen Kontraktilität vor, die Blutleistung nimmt ab, die Hämodynamik leidet. Totale Funktionsstörungen führen oft zu Organversagen, Herzinfarkt oder Herzinsuffizienz.

Unterschiede zwischen Sick-Sinus-Syndrom und Sinus-Dysfunktion

Tatsächlich ist es nicht notwendig, zwischen den pathologischen Prozessen der beiden beschriebenen Typen zu unterscheiden. Die beschriebene Erkrankung gilt als Sonderfall einer Herzschrittmacherstörung. Deshalb Der zweite Begriff ist allgemein.

Wenn wir SSSU als eigenständige Sorte betrachten, weist sie folgende charakteristische, pathognomonische Merkmale auf:

• Intermittierende Bradykardie und Tachykardie (ein Zustand, der als Tachy-Brady-Syndrom bekannt ist). Dies ist nicht die einzig mögliche klinische Art des Prozesses.
• Andere Formen dieser Krankheit sind Herzfrequenzabweichungen in die eine oder andere Richtung. Es gibt eine Schwächung (nicht mehr als 40-50 Schläge pro Minute) oder eine Stärkung (ab 100).
• Es beginnt meistens morgens. Nachts sind Rückfälle möglich.

Darüber hinaus entwickelt sich das Syndrom der Sinusknotenschwäche im Laufe der Jahre allmählich. Andere Funktionsstörungen sind durch Aggressivität und schnelle Vorwärtsbewegung gekennzeichnet.

Einstufung

Die Typisierung des pathologischen Prozesses wird aus einer Reihe von Gründen durchgeführt.

Basierend auf dem Ursprung der Krankheit sprechen sie von folgenden Typen:

• Primäre SSSU. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund von Herzproblemen selbst. Einige Mediziner (Theoretiker und Praktiker) verstehen unter diesem Begriff die Entstehung eines Prozesses ohne äußere Faktoren. Dies ist eine äußerst seltene Situation.
• Sekundäre Sorte. Gebildet unter dem Einfluss von nicht-kardialen Ursachen. Tritt in 30 % der erfassten Fälle auf.

Fluss je nach Aktivität:

• latenter Typ. Es wird in 15% der Fälle festgestellt. Dies ist in den meisten Fällen die mildeste Form, da sie symptomlos ist und über einen längeren Zeitraum nicht fortschreitet. Es ist auch die umgekehrte Option möglich, wenn es eine Vorwärtsbewegung gibt, auch eine Verschlimmerung, aber der Patient spürt nichts.
• Akute Manifestation. Es ist gekennzeichnet durch das Auftreten eines schweren Anfalls von Tachykardie oder einer Schwächung der Herzfrequenz mit ausgeprägten Manifestationen der Herzstrukturen, des Nervensystems. Unterwegs ist es oft unmöglich, das Syndrom der Sinusknotenschwäche von anderen Abweichungen zu unterscheiden. Weiterhin wird der Krankheitsverlauf durch ständige Rückfälle bestimmt.
• chronischer Typ. Die Symptome sind immer vorhanden. Aber als solche gibt es keine Exazerbationen. Die Intensität der Manifestationen ist ebenfalls minimal. Grundsätzlich macht sich eine Tachykardie bemerkbar.

Je nach Schweregrad objektiver organischer Anomalien:

• kompensierte Form. Das Herz wird immer noch mit Störungen fertig. Adaptive Mechanismen werden aktiviert, eine ausreichende myokardiale Kontraktilität wird beobachtet.

Dieser Zustand kann jahrelang anhalten, wobei der Patient nicht einmal ahnt, dass er krank ist.

Es gibt keine Symptome oder das klinische Bild ist minimal. Leichtes Herzklopfen, leichte Atemnot oder Kribbeln in der Brust. Das ist alles, was sich vor dem Hintergrund dieser Art ergibt.

• dekompensierte Form. Kommt häufiger vor. Dies ist eine klassische Option, bei der die Symptome ausreichend ausgeprägt sind, um gesundheitliche Probleme festzustellen. Aber die Manifestationen sind unspezifisch. Eine objektive Diagnose ist erforderlich.

Schließlich anhand ihrer Varianten des Krankheitsbildes und des vorherrschenden Symptoms:

• bradykardes Erscheinungsbild. Die Herzfrequenz wird reduziert. Manchmal bis zu einem gefährlichen Minimum von 40-50 Schlägen pro Minute. Es passiert weniger. Es drohen akute Erkrankungen wie ein Schlaganfall oder Morgagni-Adams-Stokes-Anfälle. Erfordert die Implantation eines Herzschrittmachers.
• Gemischter, bradtachysystolischer Typ. Es gibt einen abwechselnden Wechsel von Beschleunigung und Verlangsamung der Herzfrequenz. Es ist möglich, andere Arrhythmien anzuschließen, was die Prognose verschlechtert. Die Lebensqualität sinkt proportional.

Die vorgestellten Klassifikationen sind klinisch wichtig, da sie die Bestimmung des Diagnosevektors und die Entwicklung kompetenter therapeutischer Taktiken ermöglichen.

Die Gründe

Entwicklungsfaktoren werden in zwei Gruppen eingeteilt. Die primären werden durch eine Verletzung der Arbeit des Herzens selbst sowie der Blutgefäße verursacht. Sekundär - extrakardiale Momente und Krankheiten.

Primär

• ischämische Herzerkrankung. Begleitet Patienten über 40 Jahre. In seltenen Fällen ist die Bildung von Verletzungen in der Frühphase möglich.

Die Quintessenz ist die Unmöglichkeit einer normalen Blutversorgung der Herzstrukturen selbst.

Aufgrund ständiger Hypoxie entwickeln sich organische Störungen: Muskelmasse nimmt zu, Kammern dehnen sich aus. Eine Schwäche des Sinusknotens ist eine mögliche Option, wird aber nicht immer beobachtet.

• Autoimmunpathologien, die Herzstrukturen und Gefäße betreffen. Vaskulitis, Rheuma, systemischer Lupus erythematodes und andere.

Beeinflussen Sie die Muskelschicht. Die Zerstörung von Geweben führt zu ihrem Ersatz durch Narbenfragmente und deren Entwicklung.

Sie können sich nicht zusammenziehen, haben keine Elastizität, daher die Unmöglichkeit einer angemessenen Arbeit. Das Blut wird mit geringerer Intensität gepumpt.

In der Perspektive von mehreren Jahren kann dies zu einer vollständigen Funktionsstörung mehrerer Organe oder zu Notfallzuständen führen.

• Entzündung des Herzens (Myokarditis) und der umgebenden Strukturen. Infektiöse, seltener Autoimmungenese. Genesung in den Wänden des Krankenhauses unter Verwendung von Antibiotika und Kortikosteroiden. Unzeitige Hilfe führt zu Gewebezerstörung, einem Minimum an schwerer Behinderung und einem Maximum an Tod.

• Kardiomyopathie. Verletzung des Wachstums der Muskelschicht oder der Erweiterung der Herzkammern. Beide Zustände sind potenziell tödlich, wenn sie unbehandelt bleiben. Eine radikale Behandlung ist nicht möglich, die Verwendung von Erhaltungsmedikamenten ist erforderlich, um den Prozess zu stoppen. Dauer des nützlichen Einflusses - das ganze Leben.

• Operationen am Herzen. Sogar kleinere auf den ersten Blick, wie Radiofrequenzablation und andere. Es gibt keine sicheren Eingriffe an Herzstrukturen. Es besteht immer die Gefahr von Komplikationen. Vor dem Hintergrund der Kauterisation eines großen Bereichs oder wenn ein funktionell aktiver, gesunder Bereich behandelt wird, ist die Wahrscheinlichkeit einer Arrhythmie höher.
• Herzverletzung. Diese führen zu Prellungen der Brust, Brüchen der Rippen.
  Angeborene und erworbene organische Abweichungen in der Entwicklung kardialer Strukturen. Mehrfach in der Natur. Die typischsten sind Mitralklappenprolaps, andere Zustände, die einen umgekehrten Blutfluss (Regurgitation), Aorteninsuffizienz und viele andere verursachen. In den frühen Stadien manifestieren sie sich in keiner Weise. Bis zum Eintritt des Todes dürfen keine Mangelerscheinungen vorliegen.

In seltenen Fällen fortgeschrittener Bluthochdruck.

Sekundäre Faktoren

Nicht-kardiale Probleme sind seltener:

• Ausgeprägte Vergiftungen. Es gibt viele Gründe für den Staat. Von Krebsprozessen im fortgeschrittenen Stadium bis hin zu Vergiftungen mit Metallsalzen, dekompensierten Lebererkrankungen.
• Autonome Dysfunktion (VGSU) erscheint häufig. Vielleicht eine vorübergehende Schwächung des Sinusknotens durch Erbrechen, Husten, Veränderungen der Körperhaltung, Wetterabhängigkeit, Sport. Auch Dystonie spielt eine Rolle. Dies ist jedoch keine Diagnose, sondern ein Symptom einer Krankheit.
• Drogenüberdosis blutdrucksenkende, kardiostimulierende Wirkung. Eine langfristige Verwendung dieser Mittel führt zu einem ähnlichen Ergebnis.
• metabolische Prozesse verbunden mit einem gestörten Kalium- und Magnesiumstoffwechsel.
• Syphilis, HIV, Tuberkulose. Gefährliche infektiöse oder virale Prozesse.
• Alter ab 50 Jahre. Der Körper verliert die Fähigkeit, sich angemessen an schädliche äußere und innere Faktoren anzupassen. Daher sind die Risiken der Entwicklung von Pathologien des Herzprofils höher.
• Längeres Fasten, Kachexie. Sie entsteht durch objektive Prozesse (Krebs, Infektionen, Alzheimer, vaskuläre und andere Demenz) oder bewusste Nahrungsverweigerung (Diät, Anorexie).
• Endokrine Störungen. Diabetes, Hyperthyreose (übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen), umgekehrter Prozess, Mangelzustände im Teil der Nebennieren.

In Ermangelung von Daten für organische Pathologien sprechen sie von einer idiopathischen Form. Dies ist auch eine gängige Option.

Die Genesung besteht in der Linderung der Symptome. Die Wirksamkeit einer solchen Maßnahme ist umstritten, ohne die ätiotrope Komponente ist die Wirkung unvollständig.

Symptome

Manifestationen hängen von der Form und Schwere der pathologischen Anomalien ab. Mögliche Anzeichen sind:

• Schmerzen in der Brust. Die Intensität variiert, von leichtem Kribbeln bis hin zu starken Anfällen von Unbehagen. Trotz der ausgeprägten Schwere ist es unmöglich, ohne eine gründliche Diagnose über die Herkunft zu sprechen.
• , Flattern, dröhnender Beat. In diesem Fall wird die Tachykardie durch das entgegengesetzte Phänomen ersetzt. Episoden dauern zwischen 15 und 40 Minuten oder etwas länger.
• Dyspnoe. Die Ineffizienz der Lungenstrukturen ist auf Gewebehypoxie zurückzuführen. Auf diese Weise versucht der Körper, den Sauerstoffstoffwechsel zu normalisieren. Im Anfangsstadium, wenn noch keine Defekte vorliegen (das Herz ist normal groß, die Muskelschicht auch, die Systeme arbeiten stabil), tritt das Symptom nur bei erhöhter Aktivität auf. Es ist immer noch schwer zu bemerken. In späteren Stadien tritt auch im Ruhezustand eine starke Atemnot auf. Im Rahmen der weiterführenden Diagnostik werden spezifische Tests durchgeführt (Beispiel Fahrradergometrie).
• Arrhythmien anderer Art. Zusätzlich zur Beschleunigung der Arbeit des Herzens, der Gruppe oder einzelner Extrasystolen.

Die Gefahr eines bestimmten Typs wird während des EKG und der dynamischen Beobachtung bestimmt. Potenziell tödliche Formen entwickeln sich etwas später nach Beginn des pathologischen Hauptprozesses.

Zerebrale Strukturen leiden infolge hämodynamischer Störungen und verminderter Ernährung des Gehirns:

• Rauschen in den Ohren, Klingeln.
• Schwindel. Es kommt zu dem Punkt, dass der Patient normalerweise nicht im Weltraum navigieren kann. Das Innenohr, Kleinhirn leidet.
• Kopfschmerz unklarer Herkunft. Die Natur ähnelt der von Bluthochdruck oder Migräne.
• Ohnmacht, Synkope. Bis zu mehrmals täglich.
• Psychische Störungen. Durch die Art der depressiven Episoden von langer Natur, Aggressivität, erhöhte Reizbarkeit.
• Kognitive und mnestische Abweichungen. Der Patient kann sich nicht an wichtige Dinge erinnern, neue Informationen eingeben. Die Effizienz des Denkens nimmt ab.
• Taubheitsgefühl in den Gliedern, Schwäche, Benommenheit.

Allgemeine Symptome:

• Blässe der Haut.
• Zyanose des Nasolabialdreiecks.
• Abnahme der Arbeitsfähigkeit, Fähigkeit, sich im Alltag zu dienen.

Symptome einer Schwäche des Sinusknotens werden durch zerebrale, kardiale und allgemeine Manifestationen bestimmt.

Erste Hilfe bei einem Angriff

Methoden der prämedizinischen Exposition legen einen klaren Algorithmus nahe:

• Rufen Sie einen Krankenwagen. Es wird in erster Linie durchgeführt. Akute Attacken werden von einer ausgeprägten Klinik begleitet und die Symptome sind unspezifisch. Diese oder jene Zustände sind möglich, bis hin zu tödlich.
• Messung von Blutdruck, Herzfrequenz. Beide Indikatoren verändern sich vor dem Hintergrund von Abweichungen nach oben. Seltener ist eine Asymmetrie möglich (hohe Blutdruckwerte mit Bradykardie).
• Öffne ein Fenster, ein Fenster für frische Luft. Legen Sie ein in kaltes Wasser getauchtes Tuch auf Kopf und Brust.
• Legen Sie sich hin, bewegen Sie sich so wenig wie möglich.

Zubereitungen können nicht verwendet werden, ebenso wie Sie nicht auf Volksrezepte zurückgreifen sollten.

Die Wiederherstellung des Rhythmus während der Herzfrequenzbeschleunigung erfolgt durch vagale Methoden: tiefes Atmen, Druck auf die Augäpfel (ohne ophthalmologische Bedingungen).

Wenn das Herz stoppt, wird eine Massage gezeigt (120 Bewegungen pro Minute, wobei das Brustbein um mehrere Zentimeter zusammengedrückt wird).

Der Patient kann mit Hilfe von Ammoniak aus einer Ohnmacht geholt werden. Ammoniaklösung muss dem Patienten nicht unter die Nase gelegt werden, Verbrennungen der Atemwege sind möglich.

Befeuchten Sie ein Wattestäbchen und halten Sie es mehrmals vor dem Opfer, etwa 5-7 cm.Bevor das Bewusstsein wiedererlangt wird empfohlen, den Kopf zur Seite zu drehen und die Zunge loszulassen.

Beim Eintreffen des Krankenwagens wird über den Transport des Patienten ins Krankenhaus entschieden. Sie sollten sich nicht weigern, Sie müssen die Quelle des Phänomens herausfinden, das begonnen hat.

Diagnose

Die Patienten werden von Kardiologen untersucht. Spezialisten für ZNS-Pathologien und hormonelle Probleme können ebenfalls an der Bestimmung des Ursprungs des Prozesses beteiligt sein.

Liste der Veranstaltungen:

• Mündliche Befragung einer Person und Erhebung anamnestischer Daten.
• Messung des Blutdrucks, Zählung der Herzfrequenz.
• Elektrokardiographie. Grundlegende Technik. Bietet die Möglichkeit, die Art von Funktionsstörungen kurzfristig zu bestimmen.
• Tägliche Überwachung. Unter dem Strich werden Blutdruck und Herzfrequenz 24 Stunden lang gemessen.
• Echokardiographie. Visualisierung von Herzstrukturen. Eine der wichtigsten Methoden zur Früherkennung organischer Defekte.
• MRT wie angegeben, um klare Bilder zu erhalten.
• Koronographie.

Auch eine Beurteilung des neurologischen Status, ein Bluttest für Hormone, ein allgemeiner, biochemischer. Die Diagnostik erfolgt ambulant oder stationär. Im zweiten Fall geht es schneller.

Zeichen auf dem EKG

Die schwache Arbeit des Sinusknotens hat mehrere Besonderheiten im Kardiogramm:

• Vollständiges Verschwinden der P-Wellen.
• Verformung von Spitzen, vorzeitiges Auftreten des QRS-Komplexes, seine Abwesenheit.
• Außergewöhnliche Kontraktionen vor dem Hintergrund der häufig auftretenden Extrasystole.
• Bradykardie oder Beschleunigung der Herzaktivität.

Es gibt noch viele weitere Funktionen. Tertiäre oder sekundäre Pathologien werden durch Blockaden, Fibrillation dargestellt. Einige Zeichen überschneiden sich mit anderen.

Wege der Behandlung

Das Wesen der Therapie besteht darin, die zugrunde liegende Pathologie (ätiotrope Technik) zu beseitigen und die Symptome zu lindern. Medikamente werden eingesetzt, Operationen werden seltener durchgeführt.

Vorbereitungen:

• Antiarrhythmisch. Im Rahmen der Wiederherstellung eines angemessenen Rhythmus.
• Antihypertensivum. verschiedene Typen. Von Kalziumkanalblockern bis hin zu ACE-Hemmern.
• Vor dem Hintergrund von Notfallsituationen werden Stimulanzien verwendet (Epinephrin, Atropin). Mit großer Sorgfalt.

Aufmerksamkeit:

Herzglykoside werden im Allgemeinen wegen eines möglichen Herzstillstands nicht verwendet.

Die Operationstechnik umfasst die Implantation eines Herzschrittmachers und die Beseitigung von Fehlbildungen der Herzstrukturen.

Die Behandlung ist nicht wirksam, wenn komplizierende Faktoren vorhanden sind. Sie verhindern nicht nur eine ausreichende Erholung, verlangsamen oder glätten die Wirkung vollständig, sondern erhöhen auch das Risiko gefährlicher Folgen.

• Geben Sie schlechte Angewohnheiten auf: Rauchen, Alkohol trinken, Drogen.
• Bei der Langzeitbehandlung von somatischen und psychischen Störungen ist es notwendig, den Therapieverlauf so anzupassen, dass das Herz nicht geschädigt wird.
• Volle Erholung (8 Stunden Schlaf pro Nacht).

Die Ration spielt keine besondere Rolle. Es wird jedoch empfohlen, das Menü anzureichern und mehr Lebensmittel zu sich zu nehmen, die Kalium, Magnesium und Eiweiß enthalten.

Vorhersagen und mögliche Komplikationen

Das Ergebnis des Prozesses wird durch die Schwere der Erkrankung, das Stadium, die Dynamik und die Gesundheit des Patienten im Allgemeinen bestimmt. Die Letalität ist minimal.

Der Tod ist auf sekundäre oder tertiäre Erkrankungen zurückzuführen. Die durchschnittliche Überlebensrate beträgt 95 %.

Mit der Hinzufügung von Fibrillation werden Extrasystolen stark auf 45% reduziert. Die Behandlung verbessert die Prognose.

Die Folgen sind:

• Herzfehler.
• Herzinfarkt.
• Streicheln.
• Koronarinsuffizienz.
• Kardiogener Schock.
• vaskuläre Demenz.

Abschließend

Der Sinusknoten ist eine Ansammlung von Zellen, die einen elektrischen Impuls erzeugen, der die Kontraktion aller Herzstrukturen sicherstellt.

Die Schwäche dieser Formation führt zu einer unzureichenden Aktivität des Organs. Die Unfähigkeit, nicht nur entfernte Systeme, sondern auch sich selbst mit Blut zu versorgen.

Die Ursachen sind vielfältig, was eine frühzeitige Diagnose erschwert.

Die Behandlung wird von einem Kardiologen oder einem spezialisierten Chirurgen durchgeführt. Die Therapiedauer kann Jahrzehnte erreichen. Lebenslanger Support ist in manchen Fällen die einzig mögliche Option.

Die spontane Erzeugung von Strom im Herzen scheint unrealistisch und unmöglich, aber es ist wahr - das Herz ist in der Lage, selbstständig elektrische Impulse zu erzeugen, und der Sinusknoten spielt dabei zu Recht die Hauptrolle.

Die Grundlage der Kontraktion des Herzmuskels ist die Umwandlung von elektrischer Energie in kinetische Energie, dh die elektrische Erregung der kleinsten Myokardzellen führt zu ihrer synchronen Kontraktion, die in der Lage ist, Blut mit einer bestimmten Kraft und Frequenz in die Gefäße des Körpers zu drücken . Diese Energie entsteht in den Zellen des Sinusknotens, die nicht dazu bestimmt sind, sich zusammenzuziehen, sondern einen elektrischen Impuls aufgrund der Arbeit von Ionenkanälen zu erzeugen, die Kalium-, Natrium- und Kalziumionen in die und aus der Zelle leiten.

Sinusknoten – was ist das?

Der Sinusknoten wird auch Schrittmacher genannt und ist ein etwa 15 x 3 mm großes Gebilde, das sich in der Wand des rechten Vorhofs befindet. Die an dieser Stelle entstehenden Impulse werden auf die nahe gelegenen kontraktilen Zellen des Myokards übertragen und pflanzen sich zum nächsten Abschnitt des Reizleitungssystems des Herzens fort - zum atrioventrikulären Knoten. Der Sinusknoten trägt in einem bestimmten Rhythmus zur Kontraktion der Vorhöfe bei - mit einer Frequenz von 60-90 Kontraktionen pro Minute. Die Kontraktion der Ventrikel im gleichen Rhythmus erfolgt durch Impulsleitung entlang des atrioventrikulären Knotens und des His-Bündels.

Die Regulation der Aktivität des Sinusknotens steht in engem Zusammenhang mit dem vegetativen Nervensystem, vertreten durch sympathische und parasympathische Nervenfasern, die alle inneren Organe regulieren. Die letzten Fasern werden durch den Vagusnerv repräsentiert, der die Frequenz und Stärke der Herzkontraktionen verlangsamt. Im Gegensatz dazu beschleunigen sympathische Fasern den Rhythmus und erhöhen die Stärke der Myokardkontraktionen. Aus diesem Grund ist bei praktisch gesunden Personen eine Verlangsamung (Bradykardie) und eine Erhöhung (Tachykardie) der Herzfrequenz mit oder - einer Verletzung der normalen Koordination des vegetativen Nervensystems möglich.

Wenn wir über die Niederlage des Herzmuskels sprechen, ist die Entwicklung eines pathologischen Zustands namens Dysfunktion (DSU) oder Sick-Sinus-Syndrom (SSS) möglich. Diese Konzepte sind praktisch nicht gleichwertig, aber im Allgemeinen sprechen wir über dasselbe - über Bradykardie mit unterschiedlichem Schweregrad, in der Lage, eine katastrophale Abnahme des Blutflusses in den Gefäßen der inneren Organe und vor allem des Gehirns zu verursachen.

Ursachen der Sinusknotenschwäche

Früher wurden die Konzepte der Sinusknotendysfunktion und -schwäche kombiniert, aber es ist heute allgemein anerkannt, dass die Dysfunktion ein potenziell reversibler Zustand ist und durch funktionelle Störungen verursacht wird, während das Knotenschwächesyndrom durch eine organische Myokardschädigung im Schrittmacherbereich verursacht wird.

Ursachen einer Sinusknotendysfunktion(häufiger bei Kindern und Jugendlichen):

• Altersbedingte Rückbildung des Sinusknotens - eine Abnahme der Aktivität von Schrittmacherzellen aufgrund altersbedingter Merkmale,
• Altersbedingte oder angeborene Funktionsstörung der Teile des vegetativen Nervensystems, die sich nicht nur in einer Verletzung der Regulation der Nebenhöhlenaktivität äußert, sondern auch in einer Veränderung des Gefäßtonus, die zu einer Senkung oder Erhöhung des Blutdrucks führt.

Ursachen des Sick-Sinus-Syndroms (SSS) bei Kindern:

1. Amyloidose mit Schädigung des Herzmuskels - Ablagerung eines pathologischen Proteins im Myokard - Amyloid,
2. Autoimmunschädigung des Herzmuskels durch systemische Prozesse -, systemisch,
3. Postviral - entzündliche Veränderungen in der Dicke des Herzmuskels, Erfassung des rechten Vorhofs,
4. Die toxische Wirkung bestimmter Substanzen - Organophosphorverbindungen (FOS) (Verapamil, Diltiazem usw.) - verschwindet in der Regel nach Beendigung der Wirkung der Substanz und der Entgiftungstherapie.

Ursachen eines schwachen Sinusknotens im Erwachsenenalter(in der Regel bei Menschen über 50 Jahren) - Zusätzlich zu den oben aufgeführten möglichen Bedingungen wird die Entwicklung der Krankheit am häufigsten hervorgerufen durch:

• , was zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung im Bereich des Sinusknotens führt,
• Übertragen mit der anschließenden Entwicklung von Narbenveränderungen, die den Bereich des Sinusknotens betreffen.

Symptome der Krankheit

Klinische Anzeichen einer Schwäche des Sinusknotens hängen von der Art und dem Grad der Störungen ab, die bei seiner Arbeit auftreten. Je nach Art der klinischen und elektrokardiographischen Veränderungen gibt es also:

1. Hartnäckig ausgedrückt,
2. Tahi-Brady-Syndrom - abwechselnde Anfälle von seltenen und schnellen Herzschlägen,
3. Die bradysystolische Form ist ein Zustand, der dadurch gekennzeichnet ist, dass kleinste Abschnitte elektrisch aktiven Gewebes in den Vorhöfen die Funktionen des Herzschrittmachers übernehmen, sich dadurch aber die Muskelfasern der Vorhöfe nicht synchron, sondern chaotisch kontrahieren, und noch seltener als es normal sein sollte,
4. – ein Zustand, in dem ein Block zum Leiten von Impulsen entweder im Knoten selbst oder am Ausgang davon erscheint.

Klinisch beginnt sich Bradykardie zu manifestieren, wenn die Herzfrequenz weniger als 45 - 50 Schläge pro Minute beträgt. Zu den Symptomen gehören Müdigkeit, Schwindel, starke Schwäche, Fliegen vor den Augen, Ohnmacht, insbesondere bei körperlicher Anstrengung. Bei einem Rhythmus von weniger als 40 entwickeln sich Anfälle von MES (MAS, Morgagni-Adems-Stokes) - Bewusstseinsverlust aufgrund einer starken Abnahme des Blutflusses zum Gehirn. Die Gefahr solcher Anfälle besteht darin, dass zu diesem Zeitpunkt die Abwesenheit elektrischer Aktivität des Herzens mehr als 3-4 Sekunden beträgt, was mit der Entwicklung einer vollständigen Asystolie (Herzstillstand) und klinischem Tod behaftet ist.

Der Sinoaurikuläre Block I manifestiert sich klinisch nicht, aber die Grade II und III sind durch Schwindel- und Ohnmachtsanfälle gekennzeichnet.

Tachy-Brady-Syndrom manifestiert durch scharfe Empfindungen von Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens, ein Gefühl von schnellem Herzschlag (Tachykardie) und dann eine starke Verlangsamung des Pulses, Schwindel oder Ohnmacht verursachen. Solche Störungen werden manifestiert Vorhofflimmern- scharfe Unterbrechungen im Herzen mit anschließendem Bewusstseinsverlust oder ohne es.

Diagnose

Der Untersuchungsplan bei Verdacht auf ein Sinusknotensyndrom (SSS) umfasst folgende diagnostische Methoden:

• - kann bei schweren Leitungsstörungen entlang des Sinusknotens aufschlussreich sein, da beispielsweise bei einer Blockade ersten Grades elektrokardiographische Zeichen nicht immer fixiert werden können.

Band-EKG: Tachy-Brady-Syndrom - mit einem Stopp des Sinusknotens nach einem Tachykardie-Anfall, gefolgt von einer Sinus-Bradykardie

• Tägliche Überwachung von EKG und Blutdruck aussagekräftiger, aber auch nicht immer in der Lage, Rhythmusstörungen zu registrieren, insbesondere wenn es sich um kurze Anfälle von Tachykardien mit anschließenden signifikanten Herzkontraktionspausen handelt.
• EKG-Aufzeichnung nach dosierter körperlicher Aktivität zB nach einem Laufbandtest (Gehen auf einem Laufband) oder (Treten auf einem stabilen Fahrrad). Es wird eine Zunahme der Tachykardie beurteilt, die normalerweise nach dem Training beobachtet werden sollte, und bei Vorhandensein von SSSU fehlt sie oder ist leicht ausgeprägt.
• Endokardialer EFI (endoEFI)- eine invasive Forschungsmethode, deren Kern die Einführung einer Mikroelektrode durch die Gefäße in die Herzhöhle und die anschließende Stimulation der Herzkontraktionen ist. Nach einer künstlich induzierten Tachykardie werden das Vorhandensein und das Ausmaß von Leitungsverzögerungen im Sinusknoten beurteilt, die sich im EKG mit Pausen von mehr als 3 Sekunden bei Vorliegen eines Sick-Sinus-Syndroms zeigen.
• (ChPEFI)- Das Wesen der Methode ist ungefähr gleich, nur die Elektrode wird durch die Speiseröhre anstelle ihrer anatomischen Nähe zum rechten Vorhof eingeführt.

Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms

Wenn bei einem Patienten eine durch vegetativ-vaskuläre Dystonie verursachte Sinusknotendysfunktion diagnostiziert wird, sollten ein Neurologe und ein Kardiologe konsultiert werden. Normalerweise wird in solchen Fällen empfohlen, einen gesunden Lebensstil beizubehalten und Vitamine, Beruhigungsmittel und stärkende Medikamente einzunehmen. In der Regel werden Tinkturen aus Baldrian, Herzgespann, Ginseng, Eleutherococcus, Echinacea purpurea usw. verschrieben, Glycin und Magne B6 werden ebenfalls gezeigt.

Bei Vorhandensein einer organischen Pathologie, die zur Entwicklung des Sick-Sinus-Syndroms führte, insbesondere bei lebensbedrohlichen langen Pausen im Herzrhythmus, empfohlene medizinische Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie(Herzfehler, Myokardischämie usw.).

Aufgrund der Tatsache, dass SSSU in den meisten Fällen zu klinisch signifikanten Blockaden und langen Asystolieperioden, begleitet von MES-Attacken, fortschreitet, ist bei den meisten dieser Patienten als einzig wirksame Behandlungsmethode die Implantation eines Herzschrittmachers – eines künstlichen Herzschrittmachers – indiziert.

Die Operation kann derzeit kostenlos im CHI-System durchgeführt werden, wenn der Kontingentantrag des Patienten genehmigt wird.

MES-Angriff (Morgani Adams Stokes) – Notfallversorgung

Bei Bewusstlosigkeit (bei direktem Anfall) oder plötzlichem Schwindel (bei entsprechendem Schwindel) muss der Patient den Puls zählen oder, wenn es schwierig ist, die Halsschlagader zu fühlen, die Herzfrequenz durch Sondieren oder zählen Hören Sie auf die Brust links unter der Brustwarze. Wenn der Puls weniger als 45-50 pro Minute beträgt, sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen.

Bei der Ankunft des Rettungsteams oder wenn der Patient die erforderlichen Medikamente hat, müssen 2 ml einer 0,1% igen Atropinsulfatlösung subkutan injiziert werden (oft haben solche Patienten alles, was sie brauchen, bei sich, da sie wissen, dass sie einen Anfall bekommen können Jederzeit). Dieses Medikament neutralisiert die verlangsamende Wirkung des Vagusnervs, sodass der Sinusknoten mit normaler Geschwindigkeit zu arbeiten beginnt.

Wenn die Injektion unwirksam war und der Patient länger als 3-4 Minuten bewusstlos bleibt, sollte sofort damit begonnen werden, da eine lange Pause in der Arbeit des Sinusknotens zu einer vollständigen werden kann.

In den meisten Fällen wird der Rhythmus ohne Eingriff wiederhergestellt. dank Impulsen entweder aus dem Sinusknoten selbst oder aus zusätzlichen Erregungsquellen in der Wand des rechten Vorhofs. Wenn der Patient jedoch mindestens einen Anfall von MES entwickelt hat, sollte man sich in einem Krankenhaus untersuchen lassen und über das Problem entscheiden.

Lebensweise

Wenn der Patient ein Sick-Sinus-Syndrom hat, sollte er darauf achten, einen gesunden Lebensstil aufrechtzuerhalten. Es ist notwendig, richtig zu essen, das Arbeits- und Ruheregime einzuhalten sowie Sport und extreme körperliche Aktivität auszuschließen. Geringe Anstrengung, wie Gehen, ist nicht kontraindiziert, wenn der Patient sich zufrieden fühlt.

Der Verbleib in der Armee ist für Jungen und junge Männer kontraindiziert, da die Krankheit lebensgefährlich ist.

Vorhersage

Bei einer Dysfunktion des Sinusknotens ist die Prognose günstiger als beim Syndrom seiner Schwäche aufgrund einer organischen Schädigung des Herzens. Im letzteren Fall ist ein rasches Fortschreiten der Häufigkeit von MES-Angriffen möglich, was zu einem ungünstigen Ausgang führen kann. Nach dem Einbau eines Herzschrittmachers ist die Prognose günstig und die potenzielle Lebenserwartung steigt.

Video: Vortrag zum Sinusknotenschwäche-/-dysfunktionssyndrom

Der Hauptschrittmacher des Herzens, der Sinusknoten, hat eine interessante Entdeckungsgeschichte und eine Reihe erstaunlicher Merkmale in seiner Struktur und Funktionsweise. Die Gesamtaktivität des gesamten Organs hängt von der Kohärenz der Arbeit dieses Teils des Herzens ab, daher wird bei einer Funktionsstörung des Sinusknotens unbedingt eine Behandlung durchgeführt, da sonst der Tod droht.

Der Sinusknoten (oft als SAN abgekürzt, auch Sinusknoten genannt, Schrittmacher erster Ordnung) ist der normale natürliche Schrittmacher des Herzens und für das Starten des Herzzyklus (Herzschlag) verantwortlich. Es erzeugt spontan einen elektrischen Impuls, der, nachdem es das gesamte Herz durchlaufen hat, eine Kontraktion bewirkt. Obwohl elektrische Impulse spontan erzeugt werden, wird die Rate, mit der die Impulse ankommen (und damit die Herzfrequenz), durch das Nervensystem gesteuert, das den Sinusknoten innerviert.

Der Sinusknoten befindet sich in der Wand des Myokards in der Nähe der Stelle, an der die Mündung der Hohlvene (Sinus venarum) mit dem rechten Vorhof (obere Kammer) verbunden ist; Daher wird der Formation der entsprechende Name gegeben - ein sinusförmiger Knoten.

Die Bedeutung des Sinusknotens für die Arbeit des Herzens ist von größter Bedeutung, da bei der Schwäche des ACS verschiedene Krankheiten auftreten, die manchmal zur Entwicklung eines plötzlichen Herzstillstands und des Todes beitragen. In einigen Fällen manifestiert sich die Krankheit in keiner Weise, während in anderen Fällen eine spezifische Diagnose und eine angemessene Behandlung erforderlich sind.

Video: SA-KNOTEN

Öffnung

An einem heißen Sommertag im Jahr 1906 untersuchte Martin Flack, ein Medizinstudent, mikroskopisch kleine Abschnitte des Herzens eines Maulwurfs, während sein Mentor Arthur Keith und seine Frau durch die wunderschönen Kirschplantagen in der Nähe ihres Cottages in Kent, England, radelten. Nach ihrer Rückkehr zeigte Flack Keith aufgeregt „die wunderbare Struktur, die er im rechten Herzohr des Maulwurfs gefunden hatte, genau dort, wo die obere Hohlvene in diese Kammer eintritt“. Keith erkannte schnell, dass diese Struktur dem atrioventrikulären Knoten, der Anfang des Jahres von Sunao Tawara beschrieben wurde, sehr ähnlich war. Weitere anatomische Studien bestätigten die gleiche Struktur in den Herzen anderer Säugetiere, die sie den "sinusoidalen Knoten" (sino-aurikulärer Knoten) nannten. Endlich wurde der lang erwartete Herzfrequenzgenerator entdeckt.

Ab 1909 zeichnete Thomas Lewis mit einem zweisaitigen Galvanometer gleichzeitig Daten von zwei Bereichen auf der Oberfläche eines Hundeherzens auf und machte genaue Vergleiche der Ankunft der Erregungswelle an verschiedenen Punkten. Lewis identifizierte den Sinusknoten mit zwei innovativen Ansätzen als Schrittmacher des Herzens.

• Zuerst stimulierte er die obere Hohlvene (SVC), den Koronarsinus und die linke Ohrmuschel und zeigte, dass nur die Kurven in der Nähe des Sinusknotens identisch mit dem normalen Rhythmus waren.
• Zweitens war bekannt, dass der Punkt, an dem die Kontraktion beginnt, relativ zu den inaktiven Punkten der Muskeln elektrisch negativ wird. Infolgedessen hatte die Elektrode in der Nähe des ACS ausnahmslos ein primäres Negativ, was anzeigt: "Die SA-Knotenregion ist der Ursprung der Anregungswelle."

Das Kühlen und Erhitzen des Sinusknotens zur Untersuchung der Reaktion der Herzfrequenz wurde von G. Ganter und anderen durchgeführt, die auch den Ort und die primäre Funktion des Sinusknotens angaben. Als Einthoven 1924 den Nobelpreis erhielt, erwähnte er großzügig Thomas Lewis mit den Worten: „Ich bezweifle, dass ich ohne seinen wertvollen Beitrag das Privileg gehabt hätte, heute vor Ihnen zu stehen.“

Lage und Struktur

Der Sinusknoten besteht aus einer Gruppe spezialisierter Zellen, die sich in der Wand des rechten Vorhofs befinden, nur quer zur Öffnung der Hohlvene an der Verbindungsstelle, wo die obere Hohlvene in den rechten Vorhof eintritt. Der SA-Knoten befindet sich im Myokard. Diese tiefe Formation ruht auf den zum rechten Vorhof gehörenden Herzmyozyten, und ihr Oberflächenteil ist mit Fettgewebe bedeckt.

Diese längliche Struktur, die sich 1 bis 2 cm rechts vom Rand der Ohrmuschel erstreckt, ist der Kamm des rechten Herzohrs und erstreckt sich vertikal in den oberen Teil der terminalen Furche. SA-Knoten-Fasern sind spezialisierte Kardiomyozyten, die normalen, kontraktilen Herzmyozyten vage ähneln. Sie haben einige kontraktile Filamente, aber sie komprimieren nicht so fest. Außerdem sind die Fasern des SA-Knotens merklich dünner, gewunden und weniger intensiv gefärbt als Herzmuskelzellen.

Innervation

Der Sinusknoten wird vom parasympathischen Nervensystem (zehnter Hirnnerv (Vagusnerv)) und Fasern des sympathischen Nervensystems (Spinalnerven der Brustregion auf Höhe der Kämme 1-4) reichlich innerviert. Diese einzigartige anatomische Lage macht den SA-Knoten anfällig für scheinbar gepaarte und gegensätzliche autonome Einflüsse. In Ruhe hängt die Arbeit des Knotens hauptsächlich vom Vagusnerv oder seinem „Ton“ ab.

• Die Stimulation durch die Vagusnerven (parasympathische Fasern) bewirkt eine Verringerung der Geschwindigkeit des SA-Knotens (was wiederum die Herzfrequenz verringert). Somit hat das parasympathische Nervensystem durch die Wirkung des Vagusnervs eine negativ inotrope Wirkung auf das Herz.
• Die Stimulation durch sympathische Fasern bewirkt eine Erhöhung der Geschwindigkeit des SA-Knotens (in diesem Fall nehmen die Herzfrequenz und die Stärke der Kontraktionen zu). Sympathische Fasern können die Kontraktionskraft erhöhen, da sie zusätzlich zur Innervation der Sinus- und atrioventrikulären Knoten direkt die Vorhöfe und Ventrikel beeinflussen.

Somit kann eine Verletzung der Innervation zur Entwicklung verschiedener Störungen der Herzaktivität führen. Insbesondere kann die Herzfrequenz ansteigen oder abfallen und es können klinische Symptome auftreten.

Blutversorgung

Der SA-Knoten erhält seine Blutversorgung von der Arterie des SA-Knotens. Anatomische Dissektionsstudien haben gezeigt, dass diese Versorgung in den meisten Fällen (etwa 60–70 %) ein Ast der rechten Koronararterie sein kann und in etwa 20–30 % der Fälle ein Ast der linken Koronararterie den SA-Knoten versorgt.

In selteneren Fällen kann es zu einer Blutversorgung sowohl aus der rechten als auch aus der linken Koronararterie oder zwei Ästen der rechten Koronararterie kommen.

Funktionalität

• Meister Schrittmacher

Obwohl einige der Herzzellen die Fähigkeit haben, elektrische Impulse (oder Aktionspotentiale) zu erzeugen, die eine Herzkontraktion verursachen, leitet der Sinusknoten normalerweise den Herzrhythmus ein, einfach weil er schnellere und stärkere Impulse erzeugt als andere Bereiche mit Impulserzeugungspotential. Kardiomyozyten haben, wie alle Muskelzellen, nach der Kontraktion Refraktärzeiten, in denen keine weiteren Kontraktionen induziert werden können. Zu solchen Zeiten wird ihr Aktionspotential durch die Sinus- oder atrioventrikulären Knoten außer Kraft gesetzt.

In Ermangelung einer externen neuronalen und hormonellen Steuerung werden sich die Zellen im Sinusknoten, der sich in der oberen rechten Ecke des Herzens befindet, auf natürliche Weise mit über 100 Schlägen pro Minute entladen (Aktionspotentiale erzeugen). Da der Sinusknoten für den Rest der elektrischen Aktivität des Herzens verantwortlich ist, wird er manchmal auch als Hauptschrittmacher bezeichnet.

Klinische Bedeutung

Eine Sinusknotendysfunktion ist ein unregelmäßiger Herzschlag, der durch falsche elektrische Signale vom Herzen verursacht wird. Wenn der Sinusknoten des Herzens defekt ist, wird der Herzrhythmus anormal – normalerweise zu langsam. Manchmal gibt es Pausen in seiner Wirkung oder Kombination, und sehr selten ist der Rhythmus schneller als gewöhnlich.

Ein Verschluss der arteriellen Blutzufuhr zum Sinusknoten (meistens aufgrund eines Myokardinfarkts oder einer fortschreitenden koronaren Herzkrankheit) kann zu Ischämie und Zelltod im SA-Knoten führen. Dies stört häufig die Schrittmacheraktivität des ACS und führt zum Sick-Sinus-Syndrom.

Wenn der SA-Knoten nicht funktioniert oder der darin erzeugte Impuls blockiert wird, bevor er das elektrische Reizleitungssystem passiert, fungiert eine Gruppe von Zellen, die weiter im Herzen liegen, als Schrittmacher zweiter Ordnung. Dieses Zentrum wird normalerweise durch Zellen innerhalb des atrioventrikulären Knotens (AV-Knoten) dargestellt, der der Bereich zwischen den Vorhöfen und den Ventrikeln innerhalb des Vorhofseptums ist.

Wenn auch der AV-Knoten ausfällt, können Purkinje-Fasern manchmal als Standardschrittmacher fungieren. Wenn die Purkinje-Faserzellen die Herzfrequenz nicht kontrollieren, dann meistens deshalb, weil sie Aktionspotentiale mit einer niedrigeren Frequenz erzeugen als die AV- oder SA-Knoten.

Dysfunktion des Sinusknotens

Die SA-Knoten-Dysfunktion bezieht sich auf eine Reihe von Zuständen, die eine physiologische Diskrepanz der atrialen Parameter verursachen. Die Symptome können minimal sein oder Schwäche, Anstrengungsintoleranz, Herzklopfen und Ohnmacht umfassen. Die Diagnose wird anhand eines EKGs gestellt. Symptomatische Patienten benötigen einen Herzschrittmacher.

Sinusknoten-Dysfunktion umfasst

• lebensbedrohliche Sinusbradykardie
• Alternierende Bradykardie und atriale Tachyarrhythmien (Bradykardie- und Tachykardie-Syndrom)
• Sinusförmige Blockade oder vorübergehende Aussetzung des ACS
• Verlassen Sie die Blockade der selbstfahrenden Waffen

Eine Sinusknotendysfunktion tritt überwiegend bei älteren Menschen auf, insbesondere bei Vorliegen anderer Herzerkrankungen oder Diabetes.

Sinusarrest - Dies ist eine vorübergehende Einstellung der Aktivität des Sinusknotens, die im EKG in Form des Verschwindens von P-Wellen für einige Sekunden beobachtet wird.

Die Pause induziert normalerweise eine Evakuierungsaktivität bei niedrigeren Schrittmachern (z. B. atrial oder junktional), wodurch die Herzfrequenz und -funktion erhalten bleiben, aber lange Pausen verursachen Schwindel und Synkopen.

Bei Ausgangsblockade des SA-Knotens seine Zellen sind depolarisiert, aber die Übertragung von Impulsen zum Vorhofmyokard ist gestört.

• Bei einer SAU-Blockade 1. Grades verlangsamt sich der Impuls leicht, aber das EKG bleibt normal.
• Bei der Blockade der SAU 2. Grades vom Typ I verlangsamt sich die Reizleitung bis zur vollständigen Blockade. Auf dem EKG sind Anomalien als P-P-Intervalle zu sehen, die allmählich abnehmen, bis die P-Welle vollständig verschwindet. Stattdessen gibt es eine Pause und gruppierte Schläge. Die Dauer der Impulsverzögerung beträgt weniger als 2 P-P-Zyklen.
• Bei einer Blockade des SAU Typ II 2. Grades wird die Impulsleitung ohne vorherige Verlangsamung blockiert, wodurch eine Pause entsteht, die ein Vielfaches des P-P-Intervalls ist und sich im EKG durch gruppierte Herzschläge manifestiert.
• Bei der Blockade des ACS 3. Grades ist die Reizleitung vollständig blockiert; P-Wellen fehlen, was zu einem vollständigen Ausfall des Sinusknotens führt.

Ätiologie

Eine Sinusknotendysfunktion kann entstehen, wenn das elektrische System des Herzens aufgrund organischer oder funktioneller Störungen geschädigt ist. Ursachen für eine Sinusknotendysfunktion sind:

• Altern . Im Laufe der Zeit kann altersbedingte Abnutzung des Herzens den Sinusknoten schwächen und zu Fehlfunktionen führen. Altersbedingte Schädigungen des Herzmuskels sind die häufigste Ursache für eine Sinusknotendysfunktion.
• Medikamente . Einige Arzneimittel zur Behandlung von Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Herzrhythmusstörungen und anderen Herzerkrankungen können die Sinusknotenfunktion verursachen oder verschlechtern. Zu diesen Medikamenten gehören Betablocker, Kalziumkanalblocker und Antiarrhythmika. Dennoch ist die Einnahme von Herzmedikamenten äußerst wichtig und verursacht, wenn Sie die Empfehlungen des Arztes befolgen, in den meisten Fällen keine Probleme.
• Operation am Herzen e. Chirurgische Eingriffe, die die oberen Herzkammern betreffen, können zur Bildung von Narbengewebe führen, das elektrische Signale vom Sinusknoten blockiert. Postoperative Vernarbungen des Herzens sind in der Regel die Ursache für eine Sinusknotendysfunktion bei Kindern mit angeborenen Herzfehlern.
• Idiopathische Fibrose des SA-Knotens , die von einer Degeneration der darunter liegenden Elemente des Leitungssystems begleitet sein kann.

Andere Ursachen sind Medikamente, übermäßiger Vagaltonus und verschiedene ischämische, entzündliche und infiltrative Erkrankungen.

Symptome und Anzeichen

Oft verursacht eine Sinusknotendysfunktion keine Symptome. Erst wenn der Zustand ernst wird, treten Probleme auf. Sogar Krankheitszeichen können vage sein oder durch andere Pathologien verursacht werden.

Zu den Symptomen einer Sinusknotendysfunktion gehören:

• Ohnmacht oder Benommenheit, die dadurch verursacht wird, dass das Gehirn nicht genug Blut vom Herzen bekommt. Es kann auch Schwindel auftreten.
• Brustschmerzen(wie Angina pectoris) tritt auf, wenn dem Herzen Sauerstoff und Nährstoffe fehlen.
• Ermüdung, verursacht durch eine Fehlfunktion des Herzens, das Blut nicht effizient genug pumpt. Wenn die Durchblutung abnimmt, bekommen lebenswichtige Organe nicht genug Blut. Dies kann dazu führen, dass die Muskeln nicht ausreichend mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt werden, was zu Schwäche oder Energiemangel führt.
• Dyspnoe, tritt hauptsächlich auf, wenn an die Dysfunktion des CA-Knotens eine Herzinsuffizienz oder ein Lungenödem angehängt ist.
• böser Traum verursacht durch anormalen Herzrhythmus. Schlafapnoe, bei der eine Person Atemaussetzer erfährt, kann zu einer Dysfunktion des Sinusknotens beitragen, indem sie die Sauerstoffversorgung des Herzens verringert.
• Herzrhythmusstörung, ändert sich am häufigsten in Richtung seiner Zunahme (Tachykardie). Manchmal hat man das Gefühl, dass der Rhythmus falsch ist oder im Gegenteil ein Klopfen in der Brust zu spüren ist.

Diagnose

Nachdem der Arzt eine Anamnese erhoben und eine körperliche Untersuchung durchgeführt hat, werden die Tests zur Diagnose einer Sinusknotendysfunktion verschrieben. Meistens gehören dazu:

• Standard-Elektrokardiogramm(EKG). Weit verbreitet, um unregelmäßige Herzrhythmen zu erkennen. Vor der Untersuchung werden Elektroden an Brust, Armen und Beinen angebracht, um eine vielseitige Vermessung des Herzens zu ermöglichen. Die Elektroden sind über Drähte mit Geräten verbunden, die die elektrische Aktivität des Herzens messen und die Impulse in Linien umwandeln, die wie eine Reihe von Zähnen aussehen. Diese Linien, Wellen genannt, zeigen einen bestimmten Teil der Herzfrequenz. Während einer EKG-Analyse untersucht der Arzt die Größe und Form der Wellen und die Zeitspanne zwischen ihnen.
• Holter-Überwachung . Das Gerät zeichnet den Herzschlag 24-48 Stunden lang kontinuierlich auf. Drei an der Brust befestigte Elektroden werden mit einem Gerät verbunden, das der Patient in der Tasche trägt oder am Gürtel/Schultergurt trägt. Zusätzlich führt der Patient ein Tagebuch über seine Handlungen und Symptome, während er den Monitor trägt. So kann der Arzt feststellen, was genau zum Zeitpunkt der Rhythmusstörung passiert ist.
• Ereignismonitor . Diese Methode registriert den Herzschlag nur, wenn Symptome der Krankheit auftreten. Ein Ereignismonitor kann anstelle eines Holter-Monitors verwendet werden, wenn die Symptome des Patienten seltener als einmal täglich auftreten. Einige Ereignismonitore haben Drähte, die sie mit Elektroden verbinden, die an der Brust angebracht sind. Das Gerät beginnt automatisch mit der Aufzeichnung, wenn es einen unregelmäßigen Herzschlag erkennt, oder der Patient beginnt mit der Aufzeichnung, wenn Symptome auftreten.
• Belastungstest auf dem Laufband e. Dieser Test kann durchgeführt werden, um die angemessene Reaktion auf das Training als Änderung der Herzfrequenz zu bestimmen.

Vorhersage

Die Prognose für eine Sinusknotendysfunktion ist nicht eindeutig.

Unbehandelt liegt die Sterblichkeit bei etwa 2 %/Jahr, hauptsächlich als Folge des Fortschreitens der Grunderkrankung, oft einer strukturellen Läsion des Herzens.

Jedes Jahr entwickeln etwa 5 % der Patienten Vorhofflimmern, wobei Komplikationen wie Herzinsuffizienz und Schlaganfall auftreten.

Behandlung

Eine schwere Sinusknotendysfunktion wird meistens durch die Implantation eines Herzschrittmachers korrigiert. Das Risiko von Vorhofflimmern wird stark reduziert, wenn ein physiologischer (atrialer oder atrialer und ventrikulärer) Schrittmacher verwendet wird und nicht nur ein ventrikulärer Schrittmacher.

Neue Zweikammer-Schrittmacher, die die ventrikuläre Stimulation minimieren, können das Risiko von Vorhofflimmern weiter verringern.

Antiarrhythmika werden verwendet, um paroxysmale Tachyarrhythmien zu verhindern, insbesondere nach dem Einsetzen eines Schrittmachers.

Theophyllin und Hydralazin sind Medikamente, die die Herzfrequenz bei gesunden jungen Patienten mit Bradykardie ohne Synkopen in der Anamnese erhöhen.

Video: Lebe gesund! Sinusknotenschwäche

Die harmonische Arbeit des Herzens wird durch einen gesunden Lebensstil, positive Gewohnheiten, in allem maßvoll zu sein, und eine positive Einstellung gut unterstützt. Wenn jedoch eine Verletzung des Sinusknotens vorliegt, hilft Ihnen die Kenntnis der Krankheitszeichen und der Verhaltensregeln, rechtzeitig einen Arzt aufzusuchen, um eine Verschlimmerung der Situation zu verhindern.

Lassen Sie uns also mehr über die Ätiologie, Symptome und Behandlungen des Sick-Sinus-Syndroms erfahren.

Merkmale der Verletzung

Im Herzen gibt es ein Zentrum, das den Rhythmus seines Schlagens bestimmen soll. Diese Funktion übernimmt der Sinusknoten, er ist also der Schrittmacher. Der Knoten erzeugt einen elektrischen Impuls und sendet ihn dann über das Reizleitungssystem an das Herz.

Der Sinusknoten befindet sich im rechten Vorhof direkt in der Einmündungszone der V. cava. Die Substanz, aus der der Knoten besteht, hat spezifische Zellen.

Der Sinusknoten ist eine Art Kraftwerk, das Entladungen aussendet, die den Rhythmus des Herzschlags bestimmen. Das Sick-Sinus-Syndrom wird in der Literatur meist mit SSS abgekürzt.

Die Verschlechterung des Knotens verursacht Fehlfunktionen des Herzens in unterschiedlichem Ausmaß. Bei Männern und Frauen manifestiert sich die Pathologie auf die gleiche Weise, das Geschlecht spielt keine Rolle. Das Problem tritt häufiger im Alter auf, tritt aber auch bei Kindern und Menschen mittleren Alters auf.

Sick-Sinus-Syndrom (EKG)

Einstufung

Formen der SSSU

• Sinusbradykardie. Eine Verringerung der Anzahl der vom Schrittmacher gesendeten Impulse führt zu einer Verringerung der Herzfrequenz. Wenn weniger als fünfzig Kontraktionen pro Minute auftreten, ist dies ein Zeichen für Bradykardie.
• Syndrom der Bradykardie-Tachykardie. Eine Art Manifestation von SSSU, wenn Perioden langsamer Herzarbeit durch schnellen Herzschlag ersetzt werden. Manchmal führt die Entwicklung der Pathologie zum Verschwinden langer Pausen zwischen den Herzschlägen und zum Übergang zu einer anderen Art von Arrhythmie, die ständig vorhanden ist - Vorhofflimmern.
• Sinusförmige Blockade. Bei dieser Manifestation der Krankheit funktioniert der Sinusknoten ohne Veränderungen. Bei der Übertragung von Impulsen tritt jedoch ein Fehler auf, einige von ihnen werden nicht ausgeführt. Wie gleichmäßig die Blockade des Impulses erfolgt, hängt vom Rhythmus der Herzkontraktionen ab.
• Die Erholung des Schrittmachers nach der Kardioversion ist langsam.
• Stoppen des Sinusknotens. Unter den Optionen für die Entwicklung der Pathologie passiert es, wenn der Schrittmacher für eine Weile eine Pause bei der Erzeugung eines Impulses einlegt.

Das folgende Video erzählt Ihnen mehr über die Manifestation des Sick-Sinus-Syndroms bei Kindern:

Die Art der Entwicklung des Problems

Die Manifestation einer Fehlfunktion des Knotens unterscheidet sich nach dem Prinzip einer unterschiedlichen Art der Entwicklung des Problems:

• latenter Fluss. Bei einem Patienten sind die Manifestationen einer unzureichenden Arbeit des Sinusknotens kaum wahrnehmbar. Abstürze sind selten. Eine Langzeitbeobachtung mittels Holter-Monitoring stellt die Verletzung nicht fest.Ein solcher Krankheitsverlauf tritt häufig auf, wenn die Reizübertragung im Sinusleitungsbereich ausfällt. Sie können eine Verschlechterung feststellen, indem Sie die Methode der elektrophysiologischen Untersuchung verwenden, die intrakardial durchgeführt wird.
• intermittierender Fluss. Die Manifestation der Schwäche des Knotens wird nachts häufiger festgestellt. Dies ist auf den Einfluss des vegetativen Systems auf die Arbeit des Schrittmachers zurückzuführen.
• Strom manifestieren. Die Verletzung des Sinusknotens äußert sich stärker. Die Holter-Überwachung registriert SSS während der täglichen Überwachung des Zustands des Patienten.

Fehlerursache

Verstöße in der Arbeit des Herzschrittmachers unterscheiden sich durch den Grund, der den Ausfall verursacht hat:

• Organische Läsionen und andere innere Ursachen, die die Funktion des Sinusknotens beeinträchtigen.
• Äußere Ursachen, die eine Funktionsstörung des Herzschrittmachers auslösen.

Über die Ursachen des Sick-Sinus-Syndroms 1, 2 und anderer Typen lesen Sie weiter.

Ursachen

Faktoren, die SSSU auslösen können:

• Wenn das richtige Verhältnis von Elektrolyten, das für die volle Funktion der Organe erforderlich ist, im Körper verletzt wird.
• Das autonome Nervensystem, nämlich sein parasympathischer Teil, hat einen übermäßigen Einfluss auf die Arbeit des Sinusknotens. Die Gründe für dieses Phänomen können sein:
  • erhöhter Hirndruck,
  • Blutung mit Blut, das in den Bereich zwischen den Membranen des Gehirns eindringt.
• Einnahme von Medikamenten, die den Herzrhythmus in unkontrollierter Menge beeinflussen.
• Krankheiten, deren Folgen die Funktion des Sinusknotens verschlechtern können:
  • Tumore, die die Funktion des Herzens beeinträchtigen,
  • Herzinfarkt,
  • Folgen einer Operation oder eines Traumas,
  • ischämische Krankheit,
  • Erkrankungen im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen:
    • Diabetes mellitus,
    • Funktionsausfall der Schilddrüse;
  • Atherosklerose,
  • Autoimmunerkrankungen,
  • arterieller Hypertonie.
• Eine idiopathische Störung ist der Ersatz von Sinusknotengewebezellen durch Bindegewebszellen ohne ersichtlichen Grund für diese Aktion.

Symptome

Die Verschlechterung des Sinusknotens kann sich durch Anzeichen äußern:

• geringe Effizienz, schnelle Ermüdung;
• staffeln,
• Schwindel,
• Verwirrtheit,
• Verdunkelung in den Augen
• Ohnmachtsanfälle,
• Fälle von Ohnmacht
• Puls ist anormal
  • langsamer Puls,
  • das gleiche, kann aber mit schnellem Puls durchsetzt sein;
• Momente unruhigen unangemessenen Verhaltens,
• Gedächtnis hat stellenweise Lücken,
• Krämpfe sind bei Bewusstlosigkeit möglich.

Diagnose des Sick-Sinus-Syndroms

• Ein Elektrokardiogramm ist die wichtigste Methode, um Anzeichen eines Sick-Sinus-Syndroms zu erkennen. Das EKG zeichnet genau die elektrischen Impulse auf, die der Herzschrittmacher induziert.
• Holter-Überwachung ist die gleiche Methode, nur dass es möglich ist, den Patienten einen Tag oder länger zu überwachen.
• Eine elektrophysiologische Studie ist ein Test der Fähigkeit, den richtigen Impulsrhythmus wiederherzustellen. Dieser Indikator stellt das Funktionieren des Automatismus des Schrittmachers dar. Der Sinusknoten wird beeinflusst, indem ein anderer Rhythmus aufgeprägt wird, schneller als der normale Rhythmus. Nachdem der Betrieb des Geräts beendet ist, wird gemessen, nach welcher Zeit der Schrittmacher seine Impulsfrequenz wieder herstellt.


• Pharmakologische Tests - Um zu überprüfen, ob der Sinusknoten ausreichend funktioniert, wird er Medikamenten ausgesetzt, die eine Erhöhung seiner Impulse bewirken können. Geschieht dies nicht im richtigen Maße, dann wird die Arbeit des Sinusknotens geschwächt.
• Belastungstest - Bei dieser Methode wird untersucht, ob es zu einem Anstieg der Herzfrequenz kommt, wenn sich der Patient körperlich anstrengt oder emotionale Ausbrüche bekommt. Während des normalen Betriebs des Sinusknotens ist dies ein natürliches Phänomen. Wenn die Erhöhung nur bis zu siebzig Schlägen pro Minute auftritt, können wir von SSSU sprechen.
• Massage des Sinus carotis – bei manchen Menschen kann schon ein leichter Schlag auf den Bereich des Sinus carotis zu einem Herzstillstand führen. Dies weist auf eine Verletzung der Arbeit des Karotissinus hin, da die normale Reaktion eine kurzfristige Abnahme der Herzfrequenz ist.
• Neigungstest - Die Herzfrequenz wird bestimmt, wenn die Position des Patienten von einer liegenden Position in eine nahezu senkrechte Position (60 Grad) geändert wird. Während der Studie liegt der Patient auf einem speziellen Tisch, dessen Position im Raum verändert wird.Wenn sich die Ausrichtung der Körperposition ändert, werden die Herzfrequenzwerte gemessen. Dieser Test wird bei Patienten durchgeführt, die zu Ohnmachtsanfällen neigen.

Behandlung

Es ist notwendig, unter Verwendung diagnostischer Techniken genau zu bestimmen, welche Faktoren in einem bestimmten Fall Störungen in der Funktion des Sinusknotens verursachen. Es sollten Bedingungen geschaffen werden, unter denen alle möglichen Ursachen, die den Herzschrittmacher betreffen, beseitigt werden. Die Hauptmethode der medizinischen Versorgung dieser Pathologie ist die Installation eines Herzschrittmachers.

Elena Malysheva und ihre Assistenten informieren Sie ausführlich über die Diagnose und Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms:

Therapeutisch

Die Behandlung umfasst Maßnahmen zur Beseitigung äußerer Ursachen, die die Arbeit des Sinusknotens beeinträchtigen. Außerdem sollten Faktoren hinzugefügt werden, die nützlich sind, um einen günstigen Hintergrund für die Verbesserung seiner Funktionsweise zu schaffen.

• Die Einhaltung normaler körperlicher Aktivität entsprechend den Fähigkeiten des Patienten ist für die Herzgesundheit erforderlich.
• Der Tabakkonsum sollte aufgegeben oder so weit wie möglich reduziert werden.
• Es ist notwendig, die Einnahme von alkoholischen Getränken auszuschließen.
• Tonic-Getränke: starker Tee, Tonics ohne Alkohol, Kaffee können in kleiner Dosis sinnvoll sein, was mit dem Arzt abzustimmen ist.
• Es muss festgestellt werden, ob es Krankheiten gibt, die die Arbeit des Sinusknotens unterdrücken, und diese gegebenenfalls behandeln.
• Achten Sie darauf, dass der Hals im Kragenbereich nicht gestaucht wird. Enge Manschetten und ähnliches sollten vermieden werden, da ein solcher Faktor die Funktion des Sinusknotens beeinträchtigt.

Medizinisch

Wird eine erhöhte Aktivität des Parasympathikus festgestellt, werden von einem Facharzt Medikamente verschrieben, die diese Funktionsstörung ausgleichen können. Medikamente, die die Arbeit des Sinusknotens hemmen können, sollten jedoch nicht verwendet werden.

Die medizinische Behandlung von SSSU ist nicht sehr effektiv. Als unterstützender Faktor wird es bei Bradykardie und Tachyarrhythmien eingesetzt, wenn die Rhythmusabweichungen moderat sind.

Nach oder während dieser nach der Methode mit Sick-Sinus-Syndrom fahren sie mit der Operation fort.

Betrieb

Die Installation eines permanenten Schrittmachers im Körper des Patienten ist die Hauptbehandlungsmethode.

Folgende Indikationen weisen auf die obligatorische Installation eines Herzschrittmachers hin:

• Das gleichzeitige Vorhandensein von Bradykardie und anderen Anomalien im Herzrhythmus. Diese Kombination von Symptomen erfordert die Ernennung von Medikamenten, die eine antiarrhythmische Wirkung haben, was bei SSSU nicht akzeptabel ist.
• Bradykardie mit einer kritisch reduzierten Pulsfrequenz - weniger als vierzig Schläge pro Minute.
• Bei mindestens einem Morgagni-Edems-Stokes-Anfall (Bewusstlosigkeit mit epileptiformen Krämpfen).
• Koronarinsuffizienz, Bluthochdruck, Schwindel, Präsynkope.

Ob die Symptome des Sick-Sinus-Syndroms mit Volksheilmitteln behandelt werden können, lesen Sie weiter.

Hausmittel

Eine Selbstmedikation mit SSSU ist nicht akzeptabel. Traditionelle Medizin sollte nur in Absprache mit dem Arzt angewendet werden. Wenn der Facharzt zustimmt, werden Kräuteraufgüsse zur Verbesserung des Nachtschlafs, zur Stressbewältigung und zur Normalisierung des Wohlbefindens bei Herzrhythmusstörungen eingesetzt.

Machen Sie Aufgüsse aus Pflanzen:

• Herzgespann,
• Baldrian,
• Minze,
• Schafgarbe.

Krankheitsvorbeugung

Die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils ist für die Gesundheit des Herzens unerlässlich.

• Es ist gut, körperlich aktiv zu sein.
• Die Ernährung muss ausgewogen sein. Die Nahrung sollte fünfmal täglich in kleinen Portionen eingenommen werden. Nachts nicht essen.
• Medikamente sollten nur nach ärztlicher Verordnung eingenommen werden.
• Kultivieren Sie eine positive Einstellung zur Welt. Negative Emotionen sind kontraindiziert.
• Stellen Sie sicher, dass Sie gut schlafen. Versuchen Sie tagsüber zu schlafen.
• Vor dem Schlafengehen ist ein Spaziergang an der frischen Luft sinnvoll.
• Achten Sie darauf, dass das Körpergewicht normale Werte nicht überschreitet.
• Sie sollten Tabak und Alkohol aufgeben.
• Um Krankheiten rechtzeitig zu behandeln und das chronische Stadium zu vermeiden.

Komplikationen

Eine unzureichende Arbeit des Sinusknotens kann folgende Folgen haben:

• Herzinsuffizienz liegt vor, wenn das Herz seine Funktionen nicht voll ausführt;
• Schlaganfall - eine Störung der Gehirnfunktionen aufgrund unzureichender Blutversorgung;
• plötzlicher Tod
• thromboembolische Komplikationen.

Vorhersage

Die bloße Verletzung der Erzeugung eines Impulses durch das Schrittmacherzentrum ist nicht sehr gefährlich und hat keine signifikanten negativen Auswirkungen auf die Lebenserwartung des Patienten. Die Bedrohung geht von den Folgen aus, die durch SSS verursacht werden können, nämlich einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems.

Die Prognose für die mögliche Lebenserwartung hängt von ihrer Art und Tiefe ab. Wenn Störungen in der Arbeit des Sinusknotens als Folge einer Grunderkrankung als Komplikationen aufgetreten sind, hängt die Überlebensprognose davon ab, wie stark der Körper davon betroffen ist und ob eine Heilung möglich ist.

Das folgende Video enthält viele nützliche Informationen zum Thema Sick-Sinus-Syndrom:

gidmed.com

Pathophysiologie der Veränderungen im Sinusknoten

Der Sinusknoten liegt an der Grenze der Hohlvene und des rechten Vorhofs und wirkt als Schrittmacher. Damit sind die Fasern des Nervensystems verbunden, durch die die Übertragung von "Befehlen" über die Notwendigkeit der Beschleunigung bei körperlicher Anstrengung, Stress erfolgt. Daher ist der Knoten eine wichtige Struktur für die Anpassung und Koordination der Herztätigkeit an die Anforderungen des Körpers.

Durch die Aufrechterhaltung der Ruheherzfrequenz innerhalb von 60–80 pro Minute gewährleistet der Sinusknoten vollständige Kontraktionen aller Herzkammern mit vollständiger Überwindung des Gefäßwiderstands und normalem Blutfluss. Diese Funktion wird durch die Ansammlung von rhythmogenen (Schrittmacher-) Zellen bereitgestellt, die in der Lage sind, einen Nervenimpuls zu erzeugen und ihn entlang des Erregungsleitungssystems weiterzuleiten.

Die Eigenschaft des Automatismus und die gute Leitfähigkeit des elektrischen Impulses garantieren eine ausreichende Blutversorgung der Arterien des Gehirns und des Herzens und beugen einer möglichen Gewebeischämie vor.

Warum tritt Knotenschwäche auf?

Je nach Ursprung wird das Sick-Sinus-Syndrom in primär und sekundär unterteilt.

Die Ursachen des primären Syndroms umfassen alle Pathologien, die direkt an der Stelle des Knotens Schäden verursachen. Dies ist möglich mit:

• Herzerkrankungen - Ischämie unterschiedlicher Schwere, Hypertrophie bei Bluthochdruck und Myokardiopathien, angeborene und erworbene Herzfehler, Mitralklappenprolaps, traumatische Verletzung, entzündliche Erkrankungen (Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis), chirurgischer Eingriff;
• degenerative systemische Pathologien mit dem Ersatz von Muskelgewebe durch Narbengewebe (Sklerodermie, Lupus erythematodes, idiopathische Entzündung, Amyloidose);
• allgemeine Muskeldystrophie;
• Hypothyreose und andere endokrine Pathologien;
• bösartige Neubildungen im Herzen und umgebenden Geweben;
• spezifische Entzündung in der Tertiärperiode der Syphilis.

Das sekundäre Syndrom wird durch äußere (in Bezug auf das Herz) Faktoren verursacht, das Fehlen einer organischen Pathologie. Diese beinhalten:

• Hyperkaliämie;
• Hyperkalzämie;
• die Wirkung von Medikamenten (Dopegyt, Kordaron, Herzglykoside, β-Blocker, Clonidin);
• Hyperaktivität des Vagusnervs - bei Erkrankungen der Urogenitalorgane, des Rachens, der Verdauung (vor dem Hintergrund von Schlucken, Erbrechen, erschwertem Stuhlgang), erhöhtem Hirndruck, Hypothermie, Sepsis.

Die Kombination einer Bradykardie mit einer anderen Arrhythmie sollte jedoch immer auf einen möglichen Funktionsverlust des Sinusknotens aufgrund einer Myokarddystrophie hindeuten.

Klinische und elektrophysiologische Einteilung

Es gibt Varianten der Manifestation und des Verlaufs des Syndroms.

Latent - hat keine klinischen Symptome, die EKG-Zeichen sind verschwommen, der Patient ist arbeitsfähig, es ist keine Behandlung erforderlich.

Kompensiert - manifestiert sich in zwei Formen:

• bradysystolisch - gekennzeichnet durch die Neigung des Patienten zu Schwindel, Schwäche, Beschwerden über Geräusche im Kopf, berufliche Einschränkungen sind bei der Bestimmung der Arbeitsfähigkeit möglich, die Implantation eines Herzschrittmachers ist jedoch nicht erforderlich;
• bradytachysystolisch - vor dem Hintergrund von Bradykardie treten paroxysmales Vorhofflimmern, Sinustachykardie, Vorhofflattern auf, eine Behandlung mit Antiarrhythmika wird verschrieben, die Implantation eines Herzschrittmachers wird als Option angesehen, um bei fehlender Wirkung von Medikamenten zu helfen.

Dekompensiert - sollte je nach Form auch berücksichtigt werden;

• mit Bradysystole - anhaltende Bradykardie führt zu Symptomen eines zerebrovaskulären Unfalls (Schwindel, Ohnmacht, vorübergehende ischämische Zustände), begleitet von einer Zunahme der Herzinsuffizienz (Ödem, Atemnot), der Patient ist behindert, wenn Asystolie-Anfälle auftreten, Implantation eines Herzschrittmachers wird angezeigt;
• In der bradytachysystolischen Form werden Anfälle von paroxysmaler Tachyarrhythmie häufiger, Dyspnoe nimmt in Ruhe zu, Schwellungen an den Beinen treten auf und es besteht die Notwendigkeit eines künstlichen Schrittmachers in der Behandlung.

Eine Variante ist möglich - das Syndrom der Sinusknotenschwäche + das Vorhandensein eines stabilen Vorhofflimmerns. Es ist üblich, 2 Formen zu unterscheiden:

• bradysystolisch - mit einer Kontraktionsfrequenz von bis zu 60 pro Minute, die sich in einer zerebralen Kreislaufinsuffizienz und Anzeichen einer Herzdekompensation äußert;
• tachysystolisch - konstantes Vorhofflimmern mit einer Herzfrequenz von über 90 Schlägen pro Minute.

Klinische Manifestationen

Unter den Symptomen der Schwäche des Sinusknotens ist es üblich, 3 Gruppen zu unterscheiden:

• häufige Manifestationen - umfassen Blässe der Haut, Frösteln der Hände und Füße, Muskelschwäche, Schaufensterkrankheit beim Gehen;
• zerebrale Ohnmacht, Schwindel, Tinnitus, vorübergehende Empfindlichkeitsstörungen, emotionale Labilität (jetzt Tränen, dann Lachen), Gedächtnisverlust, Altersdemenz;
• Herz - ein Gefühl von Rhythmusunterbrechungen, Stopps, ein seltener Puls auch bei körperlicher Anstrengung, Schmerzen hinter dem Brustbein, eine Veränderung der Atmung (Atemnot in Ruhe).

Provokateure der Ohnmacht können sein:

• plötzliche Bewegungen des Kopfes;
• Husten und Niesen;
• enger Kragen.

Normalerweise kehrt das Bewusstsein von selbst zurück. Es gibt anhaltende Ohnmacht, wenn ärztliche Hilfe erforderlich ist.

Je nach Ursache kann das Syndrom auftreten:

• akut - mit Myokardinfarkt, Trauma;
• chronisch - mit abwechselnden Phasen der Verschlechterung und Verbesserung - mit chronischer Myokarditis, Herzfehlern, endokrinen Erkrankungen.

Darüber hinaus gibt es im chronischen Verlauf:

• stabil;
• geht langsam voran.

Diagnose

Die Diagnose des Syndroms ist aufgrund des gleichzeitigen Vorhandenseins mehrerer Arrhythmien schwierig. Auch erfahrene Spezialisten in der Funktionsdiagnostik brauchen Zeit und mehrmalige EKG-Abnahmen, um die Form zu klären.

Die zuverlässigsten Anzeichen sind während der Cardiomonitor-Überwachung eines bettlägerigen Patienten oder der Holter-Überwachung für 1–3 Tage, gefolgt von einer Datenanalyse. Abhängig von der Fähigkeit, EKG-Zeichen zu registrieren, gibt es Optionen:

• latent - keine Anzeichen erkennbar;
• intermittierend - charakteristische Veränderungen werden nur während des Schlafes festgestellt, nachts mit einer Zunahme der Aktivität des Vagusnervs;
• Manifestieren - offensichtliche Anzeichen können tagsüber gesehen werden.

Zur Diagnose werden Proben mit Provokation Atropin, transösophageale Schrittmachermethode verwendet.

Der Atropin-Test besteht in der subkutanen Injektion von 1 ml Atropin-Lösung, während die Frequenz des stimulierten Knotens 90 pro Minute nicht überschreitet.

Die transösophageale Methode bezieht sich auf elektrophysiologische Untersuchungen. Es wird durch Schlucken der Elektrode eingestellt, der Herzrhythmus wird mit einer Frequenz von 110-120 pro Minute angeregt. Die Auswertung erfolgt nach Beendigung der Stimulation entsprechend der Wiederherstellungsrate des eigenen Rhythmus. Wenn die Pause länger als 1,5 Sekunden dauert, wird eine Sinusknotenschwäche vermutet.

Um die Art des Syndroms herauszufinden, werden zusätzliche Studien durchgeführt:

• Ultraschall des Herzens;
• Dopplerographie;
• Magnetresonanztomographie.

Allgemeine Tests, eine Untersuchung des hormonellen Hintergrunds können auf die Ursache hinweisen.

Was ist die Diagnose im EKG?

Experten achten auf unterschiedliche Kombinationen. Davon gibt es viele, alle Möglichkeiten sind in Monographien zur EKG-Entschlüsselung beschrieben. Betrachten Sie die häufigsten Zeichen und Beispiele.

1. Ein 64-jähriger Patient mit Bluthochdruck hat 52 Bradykardien pro Minute. In einem kurzen Abschnitt der Aufzeichnung erscheint zuerst eine ventrikuläre Extrasystole, dann eine Pause von 1,12 Sekunden. Während der „Stille“ des Sinusknotens „springen“ 3 schwer fassbare Kontraktionen heraus, von denen die ersten beiden vom rechten Ventrikel und die dritte vom atrioventrikulären Knoten stammen. In diesem Fall folgen die P-Wellen (atrial) in ihrem eigenen Tempo.
2. Ein 70-jähriger Patient mit dekompensierter Herzkrankheit wurde mit einem Anfall von Bewusstseinsverlust ins Krankenhaus eingeliefert. Der Herzmonitor zeigte: einen seltenen Sinusrhythmus (bis zu 50 pro Minute), gefolgt von paroxysmalem Vorhofflimmern. Es folgt eine gerade Linie von 8 Sekunden Dauer, die einen vollständigen Herzstillstand (Asystolie) anzeigt. Vielleicht liegt in diesem Fall nicht nur eine Schwäche des Sinus, sondern auch des atrioventrikulären Knotens vor.
3. Eine 68-jährige Patientin wird von einem Kardiologen wegen einer Koronarerkrankung untersucht, sie erlitt vor 2 Jahren einen akuten transmuralen Infarkt. Seitdem leidet sie unter intermittierender Bradykardie. Der Rhythmus kommt nicht vom Sinus, sondern vom atrioventrikulären Knoten. Oft spürt er vor dem Hintergrund seltener Kontraktionen Herzklopfen. Die Holter-Studie zeichnete Anfälle von ventrikulärer Tachykardie auf. Nach einem Anfall gibt es deutliche Anzeichen einer Ischämie im Bereich um die Narbe.

Behandlung

Die Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms kann den plötzlichen Tod durch Asystolie verhindern. Die wichtigsten Medikamente sind:

• Teopec,
• Theotard,
• Koronarmedikamente,
• Medikamente, die Atropin enthalten, mit einer etablierten Beziehung zur führenden Rolle des Vagusnervs.

Bei entzündlichen Erkrankungen werden kurzfristig große Dosen von Kortikosteroiden eingesetzt.

Die absoluten Indikationen für die Schrittmacherimplantation sind:

• Übergang in die Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom-Klinik;
• Bradykardie weniger als 40 Schläge. pro Minute;
• häufiger Schwindel, aufgezeichneter kurzfristiger Herzstillstand, Vorhandensein von Koronarinsuffizienz, Bluthochdruck;
• Kombinationen von Bradykardie mit anderen Arrhythmien;
• Unfähigkeit, Medikamente zur Behandlung von Kombinationen von Arrhythmien auszuwählen.

Vorhersage

Das Vorhandensein eines schwachen Sinusknotens bei einem Patienten erhöht neben anderen Faktoren das Risiko eines plötzlichen Todes um 5 %. Die ungünstigste Kombination für den Krankheitsverlauf ist die Kombination aus Bradykardie und atrialen Tachyarrhythmien. Die am besten tolerierbare Klinik wird bei Patienten mit isolierter Bradykardie beobachtet.

30 bis 50 % der Patienten sterben an Thromboembolien, die durch niedrigen Blutfluss und Anfälle von Arrhythmien verursacht werden.

serdec.ru

Sinusknoten – was ist das?

Der Sinusknoten wird auch Schrittmacher genannt und ist ein etwa 15 x 3 mm großes Gebilde, das sich in der Wand des rechten Vorhofs befindet. Die an dieser Stelle entstehenden Impulse werden auf die nahe gelegenen kontraktilen Zellen des Myokards übertragen und pflanzen sich zum nächsten Abschnitt des Reizleitungssystems des Herzens fort - zum atrioventrikulären Knoten. Der Sinusknoten trägt in einem bestimmten Rhythmus zur Kontraktion der Vorhöfe bei - mit einer Frequenz von 60-90 Kontraktionen pro Minute. Die Kontraktion der Ventrikel im gleichen Rhythmus erfolgt durch Impulsleitung entlang des atrioventrikulären Knotens und des His-Bündels.

Die Regulation der Aktivität des Sinusknotens steht in engem Zusammenhang mit dem vegetativen Nervensystem, vertreten durch sympathische und parasympathische Nervenfasern, die alle inneren Organe regulieren. Die letzten Fasern werden durch den Vagusnerv repräsentiert, der die Frequenz und Stärke der Herzkontraktionen verlangsamt. Im Gegensatz dazu beschleunigen sympathische Fasern den Rhythmus und erhöhen die Stärke der Myokardkontraktionen. Aus diesem Grund ist bei praktisch gesunden Personen mit vegetativ-vaskulärer Dystonie oder autonomer Dysfunktion eine Verlangsamung (Bradykardie) und eine Erhöhung (Tachykardie) der Herzfrequenz möglich - eine Verletzung der normalen Koordination des autonomen Nervensystems.

Wenn wir über die Niederlage des Herzmuskels sprechen, ist die Entwicklung eines pathologischen Zustands möglich. Dysfunktion oder Sick-Sinus-Syndrom genannt. Diese Konzepte sind praktisch nicht gleichwertig, aber im Allgemeinen sprechen wir über dasselbe - Bradykardie mit unterschiedlichem Schweregrad, die zu einer katastrophalen Abnahme des Blutflusses in den Gefäßen der inneren Organe und vor allem des Gehirns führen kann .

Ursachen der Sinusknotenschwäche

Früher wurden die Konzepte der Sinusknotendysfunktion und -schwäche kombiniert, aber es ist heute allgemein anerkannt, dass die Dysfunktion ein potenziell reversibler Zustand ist und durch funktionelle Störungen verursacht wird, während das Knotenschwächesyndrom durch eine organische Myokardschädigung im Schrittmacherbereich verursacht wird.

Ursachen der Sinusknotendysfunktion (SNS)(häufiger bei Kindern und Jugendlichen):

• Altersbedingte Rückbildung des Sinusknotens - eine Abnahme der Aktivität von Schrittmacherzellen aufgrund altersbedingter Merkmale,
• Altersbedingte oder angeborene Funktionsstörung der Teile des vegetativen Nervensystems, die sich nicht nur in einer Verletzung der Regulation der Nebenhöhlenaktivität äußert, sondern auch in einer Veränderung des Gefäßtonus, die zu einer Senkung oder Erhöhung des Blutdrucks führt.

Ursachen des Sick-Sinus-Syndroms (SSS) bei Kindern:

1. Amyloidose mit Schädigung des Herzmuskels - Ablagerung eines pathologischen Proteins im Myokard - Amyloid,
2. Autoimmunschädigung des Herzmuskels durch systemische Prozesse - systemischer Lupus erythematodes, Rheuma, systemische Sklerodermie,
3. Postvirale Myokarditis - entzündliche Veränderungen in der Dicke des Herzmuskels, Erfassung des rechten Vorhofs,
4. Die toxische Wirkung bestimmter Substanzen - Antiarrhythmika, Organophosphorverbindungen (FOS), Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem usw.) - verschwindet in der Regel nach Beendigung der Wirkung der Substanz und der Entgiftungstherapie.

Ursachen eines schwachen Sinusknotens im Erwachsenenalter(in der Regel bei Menschen über 50 Jahren) - Zusätzlich zu den oben aufgeführten möglichen Bedingungen wird die Entwicklung der Krankheit am häufigsten hervorgerufen durch:

• Ischämische Herzkrankheit, die zu einer Beeinträchtigung des Blutflusses im Bereich des Sinusknotens führt,
• Übertragene Myokardinfarkte mit der anschließenden Entwicklung von Narbenveränderungen im Bereich des Sinusknotens.

Symptome der Krankheit

Klinische Anzeichen einer Schwäche des Sinusknotens hängen von der Art und dem Grad der Störungen ab, die bei seiner Arbeit auftreten. Je nach Art der klinischen und elektrokardiographischen Veränderungen gibt es also:

1. anhaltende ausgeprägte Bradykardie,
2. Tahi-Brady-Syndrom - abwechselnde Attacken mit seltenem und schnellem Herzschlag,
3. Die bradysystolische Form des Vorhofflimmerns ist ein Zustand, der dadurch gekennzeichnet ist, dass die Funktionen des Herzschrittmachers von kleinsten elektrisch aktiven Gewebeabschnitten in den Vorhöfen übernommen werden, sich dadurch aber die Vorhofmuskelfasern nicht synchron kontrahieren, aber chaotisch, und noch seltener als es normal sein sollte,
4. Sinoaurikuläre (sinoatriale) Blockade ist ein Zustand, bei dem eine Blockade auftritt, um Impulse entweder im Knoten selbst oder am Ausgang davon zu leiten.

Klinisch beginnt sich Bradykardie zu manifestieren, wenn die Herzfrequenz weniger als 45 - 50 Schläge pro Minute beträgt. Zu den Symptomen gehören Müdigkeit, Schwindel, starke Schwäche, Fliegen vor den Augen, Ohnmacht, insbesondere bei körperlicher Anstrengung. Bei einem Rhythmus von weniger als 40 entwickeln sich Anfälle von MES (MAS, Morgagni-Adems-Stokes) - Bewusstseinsverlust aufgrund einer starken Abnahme des Blutflusses zum Gehirn. Die Gefahr solcher Anfälle besteht darin, dass zu diesem Zeitpunkt die Abwesenheit elektrischer Aktivität des Herzens mehr als 3-4 Sekunden beträgt, was mit der Entwicklung einer vollständigen Asystolie (Herzstillstand) und klinischem Tod behaftet ist.

Der Sinoaurikuläre Block I manifestiert sich klinisch nicht, aber die Grade II und III sind durch Schwindel- und Ohnmachtsanfälle gekennzeichnet.

Tachy-Brady-Syndrom manifestiert durch scharfe Empfindungen von Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens, ein Gefühl von schnellem Herzschlag (Tachykardie) und dann eine starke Verlangsamung des Pulses, Schwindel oder Ohnmacht verursachen. Solche Störungen werden manifestiert Vorhofflimmern- scharfe Unterbrechungen im Herzen mit anschließendem Bewusstseinsverlust oder ohne es.

Diagnose

Der Untersuchungsplan bei Verdacht auf ein Sinusknotensyndrom (SSS) umfasst folgende diagnostische Methoden:

• Standard-EKG- kann bei schweren Leitungsstörungen entlang des Sinusknotens aufschlussreich sein, da beispielsweise bei einer Blockade ersten Grades elektrokardiographische Zeichen nicht immer fixiert werden können.

• Tägliche Überwachung von EKG und Blutdruck aussagekräftiger, aber auch nicht immer in der Lage, Rhythmusstörungen zu registrieren, insbesondere wenn es sich um kurze Anfälle von Tachykardien mit anschließenden signifikanten Herzkontraktionspausen handelt.
• EKG-Aufzeichnung nach dosierter körperlicher Aktivität B. nach einem Laufbandtest (Gehen auf einem Laufband) oder einer Fahrradergometrie (Treten auf einem stabilen Fahrrad). Es wird eine Zunahme der Tachykardie beurteilt, die normalerweise nach dem Training beobachtet werden sollte, und bei Vorhandensein von SSSU fehlt sie oder ist leicht ausgeprägt.
• Endokardialer EFI (endoEFI)- eine invasive Forschungsmethode, deren Kern die Einführung einer Mikroelektrode durch die Gefäße in die Herzhöhle und die anschließende Stimulation der Herzkontraktionen ist. Nach einer künstlich induzierten Tachykardie werden das Vorhandensein und das Ausmaß von Leitungsverzögerungen im Sinusknoten beurteilt, die sich im EKG mit Pausen von mehr als 3 Sekunden bei Vorliegen eines Sick-Sinus-Syndroms zeigen.
• Transösophageale elektrophysiologische Untersuchung (TEFI)- Das Wesen der Methode ist ungefähr gleich, nur die Elektrode wird durch die Speiseröhre anstelle ihrer anatomischen Nähe zum rechten Vorhof eingeführt.

Behandlung des Sick-Sinus-Syndroms

Wenn bei einem Patienten eine durch vegetativ-vaskuläre Dystonie verursachte Sinusknotendysfunktion diagnostiziert wird, sollten ein Neurologe und ein Kardiologe konsultiert werden. Normalerweise wird in solchen Fällen empfohlen, einen gesunden Lebensstil beizubehalten und Vitamine, Beruhigungsmittel und stärkende Medikamente einzunehmen. In der Regel werden Tinkturen aus Baldrian, Herzgespann, Ginseng, Eleutherococcus, Echinacea purpurea usw. verschrieben, Glycin und Magne B6 werden ebenfalls gezeigt.

Bei Vorhandensein einer organischen Pathologie, die zur Entwicklung des Sick-Sinus-Syndroms führte, insbesondere bei lebensbedrohlichen langen Pausen im Herzrhythmus, empfohlene medizinische Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie(Herzfehler, Myokardischämie usw.).

Aufgrund der Tatsache, dass SSSU in den meisten Fällen zu klinisch signifikanten Blockaden und langen Asystolieperioden, begleitet von MES-Attacken, fortschreitet, ist bei den meisten dieser Patienten als einzig wirksame Behandlungsmethode die Implantation eines Herzschrittmachers – eines künstlichen Herzschrittmachers – indiziert.

Die Operation kann derzeit kostenlos im CHI-System durchgeführt werden, wenn der Kontingentantrag des Patienten genehmigt wird.

MES-Angriff (Morgani Adams Stokes) – Notfallversorgung

Bei Bewusstlosigkeit (bei direkter Attacke) oder plötzlich auftretendem Schwindel (mit Äquivalent einer MES-Attacke) sollte der Patient den Puls zählen, oder wenn die Halsschlagader schwer zu ertasten ist, die Herzfrequenz zählen Sondieren oder Abhören der Brust links unter der Brustwarze. Wenn der Puls weniger als 45-50 pro Minute beträgt, sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen.

Bei der Ankunft des Rettungsteams oder wenn der Patient die erforderlichen Medikamente hat, müssen 2 ml einer 0,1% igen Atropinsulfatlösung subkutan injiziert werden (oft haben solche Patienten alles, was sie brauchen, bei sich, da sie wissen, dass sie einen Anfall bekommen können Jederzeit). Dieses Medikament neutralisiert die verlangsamende Wirkung des Vagusnervs, sodass der Sinusknoten mit normaler Geschwindigkeit zu arbeiten beginnt.

Wenn die Injektion unwirksam war und der Patient länger als 3-4 Minuten bewusstlos bleibt, sollte sofort mit der Thoraxkompression begonnen werden, da eine lange Pause in der Arbeit des Sinusknotens zu einer vollständigen Asystolie führen kann.

In den meisten Fällen wird der Rhythmus ohne Eingriff wiederhergestellt. dank Impulsen entweder aus dem Sinusknoten selbst oder aus zusätzlichen Erregungsquellen in der Wand des rechten Vorhofs. Wenn der Patient jedoch mindestens eine MES-Episode entwickelt hat, ist es notwendig, sich in einem Krankenhaus untersuchen zu lassen und über die Installation eines Schrittmachers zu entscheiden.

Lebensweise

Wenn der Patient ein Sick-Sinus-Syndrom hat, sollte er darauf achten, einen gesunden Lebensstil aufrechtzuerhalten. Es ist notwendig, richtig zu essen, das Arbeits- und Ruheregime einzuhalten sowie Sport und extreme körperliche Aktivität auszuschließen. Geringe Anstrengung, wie Gehen, ist nicht kontraindiziert, wenn der Patient sich zufrieden fühlt.

Der Verbleib in der Armee ist für Jungen und junge Männer kontraindiziert, da die Krankheit lebensgefährlich ist.

Vorhersage

Bei einer Dysfunktion des Sinusknotens ist die Prognose günstiger als beim Syndrom seiner Schwäche aufgrund einer organischen Schädigung des Herzens. Im letzteren Fall ist ein rasches Fortschreiten der Häufigkeit von MES-Angriffen möglich, was zu einem ungünstigen Ausgang führen kann. Nach dem Einbau eines Herzschrittmachers ist die Prognose günstig und die potenzielle Lebenserwartung steigt.

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Anatomie[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

PSS besteht aus zwei miteinander verbundenen Teilen: sinoatrial (sinusatrial) und atrioventrikulär (atrioventrikulär).

Der Sinus umfasst Sinusknoten (Kies-Flyak-Knoten), drei Bündel internodaler schneller Leitung, die den Sinusknoten mit verbinden atrioventrikulär und das interatriale schnelle Leitungsbündel, das den Sinusknoten mit dem linken Vorhof verbindet.

Der atrioventrikuläre Teil besteht aus atrioventrikulärer Knoten (Aschoff-Tavar-Knoten), Bündel von seinen(umfasst einen gemeinsamen Stamm und drei Äste: links vorne, links hinten und rechts) und leitfähig Purkinje-Fasern.

Blutversorgung[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

Innervation[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

PSS unterscheidet sich morphologisch sowohl von Muskel- als auch von Nervengewebe, steht jedoch in enger Verbindung sowohl mit dem Myokard als auch mit dem intrakardialen Nervensystem.

Embryologie[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

Histologie[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

Atypische Muskelfasern des Herzens sind spezialisierte leitende Kardiomyozyten, reich innerviert, mit einer kleinen Anzahl von Myofibrillen und einer Fülle von Sarkoplasmen.

Sinusknoten[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

Sinusknoten oder Sinusknoten (SAU) Kiss-Fleck(lat. nodus sinuatrialis) befindet sich subendokardial in der Wand des rechten Vorhofs lateral der Mündung der oberen Hohlvene zwischen der Öffnung der oberen Hohlvene und dem rechten Vorhof des Vorhofs; gibt Äste zum Vorhofmyokard ab.

Die Länge des ACS beträgt ≈ 15 mm, seine Breite ≈ 5 mm und seine Dicke ≈ 2 mm. Bei 65% der Menschen stammt die Arterie des Knotens aus der rechten Koronararterie, im Übrigen aus dem Circumflex-Ast der linken Koronararterie. Die SAU wird von den sympathischen und rechten parasympathischen Nerven des Herzens reichlich innerviert, die negative bzw. positive chronotrope Wirkungen verursachen. .

Die Zellen, aus denen der Sinusknoten besteht, unterscheiden sich histologisch von denen des Arbeitsmyokards. Ein guter Anhaltspunkt ist die ausgeprägte a.nodalis (Knotenarterie). Die Zellen des Sinusknotens sind kleiner als die Zellen des arbeitenden Vorhofmyokards. Sie sind in Form von Bündeln gruppiert, während das gesamte Netzwerk von Zellen in eine entwickelte Matrix eingetaucht ist. An der Grenze des Sinusknotens, dem Myokard der Mündung der oberen Hohlvene zugewandt, wird eine Übergangszone bestimmt, die als das Vorhandensein von Zellen des arbeitenden atrialen Myokards innerhalb des Sinusknotens angesehen werden kann. Solche Bereiche, in denen Vorhofzellen in das Gewebe des Knotens eingeklemmt sind, finden sich am häufigsten an der Grenze des Knotens und am Grenzkamm (dem Vorsprung der Wand des rechten Vorhofs des Herzens, der an der Spitze der Kammmuskeln endet). ).

Histologisch besteht der Sinusknoten aus dem sog. typische Knotenzellen. Sie sind zufällig angeordnet, haben eine Spindelform und verzweigen sich manchmal. Diese Zellen sind durch eine schwache Entwicklung des kontraktilen Apparats, eine zufällige Verteilung von Mitochondrien gekennzeichnet. Das sarkoplasmatische Retikulum ist weniger entwickelt als im Vorhofmyokard, und das T-Tubuli-System fehlt. Dieses Fehlen ist jedoch kein Unterscheidungskriterium für „spezialisierte Zellen“: Häufig fehlt auch das T-Tubulus-System in arbeitenden atrialen Kardiomyozyten.

Entlang der Ränder des Sinusknotens werden Übergangszellen beobachtet, die sich von typischen Zellen durch eine bessere Ausrichtung der Myofibrillen sowie einen höheren Prozentsatz an interzellulären Verbindungen - Nexus - unterscheiden. Zuvor gefundene "eingesetzte Lichtzellen" sind nach neuesten Daten nichts weiter als ein Artefakt.

Nach dem von T. James et al. (1963-1985) wird die Verbindung des Sinusknotens mit dem AV-Knoten durch das Vorhandensein von 3 Bahnen gewährleistet: 1) kurze vordere (Bachmann-Bündel), 2) mittlere (Wenckebach-Bündel) und 3) hintere (Torel-Bündel) , länger. Typischerweise treten die Impulse entlang der kurzen vorderen und mittleren Pfade in die AVU ein, was 35–45 ms dauert. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung durch die Vorhöfe beträgt 0,8–1,0 m/s. Andere atriale Leitungsbahnen wurden ebenfalls beschrieben; Beispielsweise wird nach B. Scherlag (1972) entlang des unteren interatrialen Trakts die Erregung vom vorderen Teil des rechten Vorhofs zum unteren hinteren Teil des linken Vorhofs durchgeführt. Es wird angenommen, dass sich diese Bündel sowie das Torel-Bündel unter physiologischen Bedingungen in einem latenten Zustand befinden.

Viele Forscher bestreiten jedoch die Existenz von Spezialstrahlen zwischen ACS und AVU. So wird beispielsweise in einer bekannten Sammelmonographie folgendes berichtet:

Die Kontroverse über die Frage des anatomischen Substrats für die Erregungsleitung zwischen Sinus- und atrioventrikulärem Knoten dauert seit hundert Jahren an, so lange wie die Geschichte der Erforschung des Erregungsleitungssystems selbst. (…) Das Gewebe zwischen den Knoten ist nach Aschoff, Monckeberg und Koch das arbeitende Vorhofmyokard und enthält keine histologisch unterscheidbaren Bahnen. (...) Unserer Meinung nach hat James als die drei oben erwähnten spezialisierten Bahnen fast das gesamte Myokard der Vorhofscheidewand und des Randkamms beschrieben. (...) Soweit wir wissen, hat bisher niemand aufgrund morphologischer Beobachtungen nachgewiesen, dass in der Zwischenherzscheidewand und dem Grenzkamm schmale Bahnen verlaufen, die in irgendeiner Weise mit der atrioventrikulären Bahn und ihren Ästen vergleichbar sind.

Der Bereich des atrioventrikulären Übergangs[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

atrioventrikulärer Knoten(lat. nodus atrioventricularis) liegt in der Dicke des anterior-unteren Teils der Basis des rechten Vorhofs und im interatrialen Septum. Seine Länge beträgt 5-6 mm, Breite 2-3 mm. Es wird von der gleichnamigen Arterie mit Blut versorgt, die in 80-90% der Fälle ein Ast der rechten Koronararterie und im Übrigen ein Ast der linken Zirkumflexarterie ist.

AVU ist die Achse des leitfähigen Gewebes. Es befindet sich auf dem Kamm der trabekulären Komponenten des Einlasses und der Spitze des muskulären Teils des interventrikulären Septums. Es ist bequemer, die Architektur der AV-Verbindung in aufsteigender Reihenfolge zu betrachten - vom Ventrikel zum Vorhofmyokard. Das verzweigte Segment des AV-Bündels befindet sich auf dem Kamm der apikalen trabekulären Komponente des muskulären Teils des interventrikulären Septums. Das atriale Segment der AV-Achse kann in die kompakte Zone des AV-Knotens und die zelluläre Übergangszone unterteilt werden. Der kompakte Abschnitt des Knotens hält über seine gesamte Länge eine enge Verbindung mit dem Faserkörper, der sein Bett bildet. Es hat zwei Verlängerungen, die entlang der fibrösen Basis nach rechts zur Trikuspidalklappe und nach links zur Mitralklappe verlaufen.

Die Übergangszellzone ist ein Bereich, der sich diffus zwischen dem kontraktilen Myokard und spezialisierten Zellen der kompakten Zone des AV-Knotens befindet. In den meisten Fällen ist die Übergangszone posterior, zwischen den beiden Verlängerungen des AV-Knotens, stärker ausgeprägt, bildet aber auch eine halbovale Abdeckung des Knotenkörpers.

Histologisch sind die Zellen der atrialen Komponente des AV-Übergangs kleiner als die Zellen des arbeitenden atrialen Myokards. Die Zellen der Übergangszone haben eine längliche Form und sind manchmal durch Fasergewebestränge getrennt. Im kompakten Bereich des AV-Knotens sind die Zellen dichter gepackt und oft in miteinander verbundenen Bündeln und Wirteln organisiert. In vielen Fällen zeigt sich die Aufteilung der Kompaktzone in tiefe und oberflächliche Schichten. Eine zusätzliche Beschichtung ist eine Schicht aus Übergangszellen, die dem Knoten eine dreischichtige Struktur verleiht. Wenn sich der Knoten in den durchdringenden Teil des Bündels bewegt, wird eine Zunahme der Zellgröße beobachtet, aber im Allgemeinen ist die zelluläre Architektur vergleichbar mit der in der kompakten Zone des Knotens. Die Grenze zwischen dem AV-Knoten und dem durchdringenden Teil desselben Bündels ist mikroskopisch schwer zu bestimmen, daher ist im Bereich der Eintrittsstelle der Achse in den Faserkörper eine rein anatomische Trennung vorzuziehen. Die Zellen, die den verzweigten Teil des Bündels bilden, haben eine ähnliche Größe wie ventrikuläre Myokardzellen.

Kollagenfasern unterteilen AVU in Kabelstrukturen. Diese Strukturen bilden die anatomische Grundlage für die longitudinale Leitungsdissoziation. Die Erregungsleitung entlang der AVU ist sowohl in anterograder als auch in retrograder Richtung möglich. AVU erweist sich in der Regel als funktionell längs in zwei Leitungskanäle (langsames α und schnelles β) unterteilt - dies schafft Bedingungen für das Auftreten einer paroxysmalen reziproken Knotentachykardie.

Die Fortsetzung der AVU ist gemeinsamen Stamm des Bündels von His.

Bündel von ihm[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

Atrioventrikuläres Bündel(lat. fasciculus atrioventrikulalis), oder His-Bündel, verbindet das atriale Myokard mit dem ventrikulären Myokard. Im muskulösen Teil des interventrikulären Septums ist dieses Bündel unterteilt in rechtes und linkes Bein(lat. Crus dextrum und Crus sinistrum). Die Endäste der Fasern (Purkinje-Fasern), in die diese Schenkel aufbrechen, enden im Myokard der Ventrikel.

Die Länge des gemeinsamen Stammes des His-Bündels beträgt 8-18 mm, je nach Größe des häutigen Teils des interventrikulären Septums beträgt die Breite etwa 2 mm. Der Stamm des His-Bündels besteht aus zwei Segmenten - Perforation und Verzweigung. Das perforierende Segment passiert das fibröse Dreieck und erreicht den membranösen Teil des interventrikulären Septums. Das Verzweigungssegment beginnt in Höhe der Unterkante des fibrösen Septums und ist in zwei Beine unterteilt: Das rechte geht zum rechten Ventrikel und das linke zum linken, wo es in den vorderen und hinteren Ast verteilt wird . Der vordere Ast des linken Beins des Bündels seiner Äste in den vorderen Abschnitten des interventrikulären Septums, in der anterior-lateralen Wand des linken Ventrikels und im vorderen Papillarmuskel. Der hintere Ast sorgt für die Impulsleitung entlang der mittleren Abschnitte des interventrikulären Septums, entlang der hinteren apikalen und unteren Teile des linken Ventrikels sowie entlang des hinteren Papillarmuskels. Zwischen den Ästen des linken Beins des His-Bündels befindet sich ein Netzwerk von Anastomosen, durch die der Impuls, wenn einer von ihnen blockiert ist, in 10-20 ms in den blockierten Bereich eintritt. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung im gemeinsamen Stamm des His-Bündels beträgt etwa 1,5 m/s, in den Zweigen der Schenkel des His-Bündels und den proximalen Abschnitten des Purkinje-Systems erreicht sie 3-4 m/s, und in den Endabschnitten der Purkinje-Fasern nimmt sie ab und im Arbeitsmyokard der Ventrikel beträgt sie etwa 1 m/s.

Der perforierende Teil des His-Stammes wird aus der AVU-Arterie mit Blut versorgt; das rechte Bein und der vordere Ast des linken Beins - von der vorderen interventrikulären Koronararterie; der hintere Ast des linken Beins - von der hinteren interventrikulären Koronararterie.

Purkinje-Fasern[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

Blasse oder geschwollene Zellen (Purkinje-Zellen genannt) sind im spezialisierten Bereich des atrioventrikulären Übergangs bei Säuglingen und Kleinkindern selten.

Funktionaler Wert[Bearbeiten | Wiki-Text bearbeiten]

Durch die Koordination der Kontraktionen der Vorhöfe und Kammern gewährleistet das PSS die rhythmische Arbeit des Herzens, d. h. eine normale Herztätigkeit. Insbesondere das PSS sorgt für den Automatismus des Herzens.

Funktionell ist der Sinusknoten ein Schrittmacher erster Ordnung. Im Ruhezustand erzeugt es normalerweise 60-90 Impulse pro Minute.

Im AV-Übergang, vor allem in den Grenzbereichen zwischen AVU und His-Bündel, kommt es zu einer deutlichen Verzögerung der Erregungswelle. Die Leitungsgeschwindigkeit der Herzerregung verlangsamt sich auf 0,02–0,05 m/s. Eine solche Erregungsverzögerung in der AVU sorgt für eine Erregung der Ventrikel erst nach dem Ende einer vollwertigen atrialen Kontraktion. Somit sind die Hauptfunktionen der AVU: 1) anterograde Verzögerung und Filterung von Erregungswellen von den Vorhöfen zu den Ventrikeln, wodurch eine koordinierte Kontraktion der Vorhöfe und Ventrikel bereitgestellt wird, und 2) physiologischer Schutz der Ventrikel vor Erregung in der vulnerablen Phase des Aktionspotentials (um rezirkulatorische ventrikuläre Tachykardien zu verhindern). AVU-Zellen sind auch in der Lage, bei Unterdrückung der SAC-Funktion die Funktionen eines Automatismuszentrums zweiter Ordnung zu übernehmen. Sie produzieren normalerweise 40-60 Impulse pro Minute. Pathologien:

• Sick-Sinus-Syndrom.
Anzeichen einer Arrhythmie des Herzens Sinusarrhythmie bei einem 8-jährigen Kind