Die Entwicklung des infektiösen Prozesses hängt davon ab. Die Hauptfaktoren des Infektionsprozesses, ihre Eigenschaften

Krankheitserreger haben im Laufe der Evolution die Fähigkeit entwickelt, über bestimmte Gewebe in den Wirtsorganismus einzudringen. Der Ort ihres Eindringens wird als Eintrittstor der Infektion bezeichnet. Das Eintrittstor für einige Mikroorganismen ist die Haut (Malaria, Typhus, kutane Leishmaniose), für andere die Schleimhäute der Atemwege (Grippe, Masern, Scharlach), des Verdauungstrakts (Ruhr, Typhus) oder der Geschlechtsorgane ( Tripper, Syphilis). Eine Infektion kann durch direkten Eintritt des Erregers in das Blut oder die Lymphe erfolgen (Arthropoden- und Tierbisse, Injektionen und chirurgische Eingriffe).

Die Form der daraus resultierenden Infektionskrankheit kann durch die Einreise bestimmt werden. Wenn die Mandeln das Eingangstor waren, dann verursacht Streptokokken Tonsillitis, Haut - Pyodermie oder Erysipel, die Gebärmutter - postpartale Endometritis.

Das Eindringen von Mikroorganismen erfolgt in der Regel auf interzellulärem Weg durch bakterielle Hyaluronidase oder Epitheldefekte; oft - durch den Lymphtrakt. Auch ein Rezeptormechanismus für den Kontakt von Bakterien mit der Oberfläche von Hautzellen oder Schleimhäuten ist möglich. Viren haben einen Tropismus für die Zellen bestimmter Gewebe, eine Voraussetzung für ihr Eindringen in die Zelle ist jedoch das Vorhandensein spezifischer Rezeptoren in ihnen.

Der Ausbruch einer Infektionskrankheit kann sich nur als lokale Entzündungsreaktion äußern oder sich auf Reaktionen unspezifischer Resistenzfaktoren des Organismus oder des Immunsystems beschränken, die zur Neutralisierung und Eliminierung des Erregers führen. Reichen lokale Abwehrmechanismen nicht aus, um die Infektion zu lokalisieren, breitet sie sich aus (lymphogen, hämatogen) und entwickelt entsprechende Reaktionen der physiologischen Systeme des Wirtsorganismus.

Das Eindringen von Mikroorganismen ist eine Belastung für den Körper. Die Stressreaktion wird durch die Aktivierung des zentralen Nervensystems, des sympathoadrenalen und des endokrinen Systems realisiert, und auch, was spezifisch für Infektionskrankheiten ist, werden die Mechanismen der unspezifischen Resistenz und spezifische humorale und zelluläre Immunschutzfaktoren aktiviert. Anschließend ändert sich als Folge einer Vergiftung die Aktivierung des Zentralnervensystems mit seiner Hemmung und bei einer Reihe von Infektionen, wie z. B. Botulismus, eine Verletzung neurotropher Funktionen.

Eine Änderung des Funktionszustands des Zentralnervensystems führt zu einer Umstrukturierung der Aktivität verschiedener Organe und Systeme des Körpers, die auf die Bekämpfung von Infektionen abzielt. Die Umstrukturierung kann sowohl in der Stärkung der Funktion eines bestimmten Organs und Systems als auch in der Einschränkung ihrer funktionellen Aktivität bestehen. Es gibt auch strukturelle und funktionelle Veränderungen, die für jede Infektion spezifisch sind und die Merkmale der Wirkung des Krankheitserregers und seiner Stoffwechselprodukte widerspiegeln.

Die Aktivität des Immunsystems zielt in erster Linie auf die Bildung von Immunität ab. Während des Infektionsprozesses können jedoch allergische Autoimmunreaktionen sowie ein Zustand der Immunschwäche auftreten.

Allergische Reaktionen, die während des Infektionsprozesses auftreten, sind überwiegend Typ III, dh Immunkomplexreaktionen. Sie treten auf, wenn infolge des Absterbens von Mikroorganismen in einem bereits sensibilisierten Wirtsorganismus große Mengen an Antigen freigesetzt werden.

Beispielsweise verkompliziert eine Immunkomplex-induzierte Glomerulonephritis eine Streptokokkeninfektion. Reaktionen von Immunkomplexen treten hauptsächlich bei chronischen Infektionskrankheiten bakterieller, viraler und pilzlicher Natur mit helminthischen Invasionen auf. Ihre Symptome sind vielfältig und mit der Lokalisation von Immunkomplexen (Vaskulitis, Arthritis, Nephritis, Neuritis, Iridozyklitis, Enzephalitis) verbunden.

Atopische Reaktionen können bei einigen Pilzläsionen auftreten. Rupturen von Echinokokkenzysten führen zu einem anaphylaktischen Schock mit tödlichem Ausgang.

Autoimmunreaktionen begleiten häufig Infektionskrankheiten. Dies ist zurückzuführen auf: 1) Modifikation der körpereigenen Antigene; 2) Kreuzreaktionen zwischen Wirts- und Mikrobenantigenen; 3) Integration viraler DNA mit dem Genom von Wirtszellen.

Immundefekte, die während des Infektionsprozesses auftreten, sind in der Regel vorübergehend. Die Ausnahme bilden Krankheiten, bei denen das Virus die Zellen des Immunsystems selbst infiziert (zum Beispiel AIDS). Bei chronischen Infektionen ist eine funktionelle Erschöpfung lokaler Immunreaktionen (Darminfektionen) oder des körpereigenen Immunsystems (Malaria) möglich.

Mit der Entwicklung eines infektiösen Prozesses kann eine Umverteilung des Blutflusses zusammen mit Veränderungen der Mikrozirkulation auftreten, die normalerweise aufgrund der schädigenden Wirkung von Toxinen auf die Gefäße des Mikrozirkulationsbetts auftreten; es ist möglich, die Funktion des Atmungssystems zu erhöhen, die durch seine Unterdrückung aufgrund einer Abnahme der Aktivität des Atmungszentrums unter dem Einfluss von mikrobiellen Toxinen oder infektiösen Schäden des Atmungssystems ersetzt wird.

Im Verlauf einer Infektionskrankheit nimmt die Aktivität der Organe des Ausscheidungssystems zu und die antitoxische Funktion der Leber nimmt zu. Daneben führt eine Leberschädigung bei Virushepatitis zur Entwicklung von Leberversagen, und Darminfektionen gehen mit einer Dysfunktion des Verdauungssystems einher.

Der Infektionsprozess ist eine typische pathologische Reaktion, deren ständige Bestandteile Fieber, Entzündungen, Hypoxie, Stoffwechselstörungen (Wasser-Elektrolyt, Kohlenhydrate, Eiweiß und Fett), Energiemangel sind.

Fieber ist der häufigste und fast integrale Bestandteil des Infektionsprozesses. Infektionserreger, die primäre Pyrogene sind, stimulieren die Freisetzung von endogenen Pyrogenen aus mononukleären Phagozyten und Neutrophilen, wodurch der Mechanismus des Fiebers "ausgelöst" wird.

Entzündung - verursacht durch das Auftreten oder die Aktivierung eines Infektionserregers. Einerseits spielt der lokale Entzündungsherd eine schützende Rolle, indem er die Ausbreitung der Infektion begrenzt. Andererseits verschlimmert die Freisetzung von Entzündungsmediatoren Stoffwechselstörungen, Hämodynamik und Gewebetrophismus.

Hypoxie ist ein unverzichtbarer Bestandteil des Infektionsprozesses. Die Art der sich entwickelnden Hypoxie hängt von den Merkmalen der Infektionskrankheit ab: 1) Die respiratorische Hypoxie kann als Folge der hemmenden Wirkung einer Reihe von Toxinen auf das Atmungszentrum auftreten; 2) Kreislaufhypoxie ist in der Regel eine Folge hämodynamischer Störungen; 3) hämische Hypoxie entwickelt sich aufgrund einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen (z. B. bei Malaria); 4) Gewebe - aufgrund der trennenden Wirkung von Endotoxinen auf Oxidations- und Phosphorylierungsprozesse (z. B. Salmonella, Shigella).

Stoffwechselkrankheit. In den Anfangsstadien des Infektionsprozesses überwiegen katabolische Reaktionen: Proteolyse, Lipolyse, Glykogenabbau und infolgedessen Hyperglykämie. Die Prävalenz katabolischer Reaktionen wird durch einen Zustand des relativen Gleichgewichts und später durch die Stimulierung anabolischer Prozesse ersetzt. Je nach nosologischer Form überwiegen Störungen einer oder mehrerer Stoffwechselarten. So treten bei Darminfektionen vor allem Störungen des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels (Dehydratation) und des Säure-Basen-Haushalts (Azidose) auf. Lesen "

Senden Sie Ihre gute Arbeit in die Wissensdatenbank ist einfach. Verwenden Sie das untenstehende Formular

Studenten, Doktoranden, junge Wissenschaftler, die die Wissensbasis in ihrem Studium und ihrer Arbeit nutzen, werden Ihnen sehr dankbar sein.

Veröffentlicht am http://www. alles bestens. de/

MINISTERIUM FÜR BILDUNG UND WISSENSCHAFT DER RUSSISCHEN FÖDERATION

FGAOU VO "NIZHNY NOWGOROD STATE UNIVERSITY BENANNT NACH N.I. N. I. LOBACHEVSKY"

infektiöser Prozess

Schüler im vierten Jahr

Fomicheva O.I

Geprüft:

Außerordentlicher Professor, Ph.D. Kopylowa S.V.

Nischni Nowgorod 2016

Einführung

1. Infektionsprozess

Fazit

Einführung

Laut I.I. Mechnikov folgen Infektionskrankheiten den gleichen Evolutionsgesetzen wie Menschen und Tiere.

Seit der Antike bekannte Infektionen beeinflussten das Leben von Menschen, Staaten, hinterließen ihre Spuren in Kultur, Traditionen und Lebensweise. Verheerende Epidemien von Pestepidemien, Cholera, Pocken zerstörten ganze Nationen. Heute erleben wir das Auftreten neuer, bisher unbekannter, aber nicht weniger gefährlicher nosologischer Formen (HIV-Infektion, Lassa- und Marburg-Fieber, langsame Infektionen usw.)

Die Kenntnis der Ursachen, der Penetrationswege von Infektionserregern, des Mechanismus der Entstehung und der Komplikationen von Infektionskrankheiten ist für einen Arzt eines jeden medizinischen Profils für die rechtzeitige Diagnose und Verschreibung einer ätiopathogenetischen Therapie sowie für die Entwicklung und Einführung wirksamer Präventivmaßnahmen zur Verhinderung von Epidemien erforderlich und Pandemien.

1. Infektionsprozess

Infektion Virulenz Krankheit pathologisch

Ein infektiöser Prozess oder eine Infektion ist ein typischer pathologischer Prozess, der unter der Einwirkung von Mikroorganismen auftritt.

Der Infektionsprozess ist ein Komplex miteinander verbundener Veränderungen: funktionelle, morphologische, immunbiologische, biochemische und andere, die der Entwicklung spezifischer Infektionskrankheiten zugrunde liegen.

Der infektiöse Prozess ist ein komplexer Mehrkomponentenprozess der dynamischen Wechselwirkung von infektiösen Krankheitserregern mit einem Makroorganismus, der durch die Entwicklung eines Komplexes typischer pathologischer Reaktionen, systemischer Funktionsänderungen, Störungen des Hormonstatus, spezifischer immunologischer Abwehrmechanismen und unspezifischer Resistenzfaktoren gekennzeichnet ist.

Der Infektionsprozess ist die Grundlage für die Entstehung von Infektionskrankheiten. Die praktische Bedeutung des Verständnisses der Ätiologie und Pathogenese von Infektionskrankheiten, der allgemeinen Muster ihrer Entwicklung, ergibt sich aus der Tatsache, dass Infektionskrankheiten seit langem die dritthäufigste nach Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und der onkologischen Pathologie sind.

Trotz der Lösung des Problems der Vorbeugung und Behandlung einer Reihe von Infektionen und dementsprechend eines starken Rückgangs der Inzidenz von Pocken, Malaria, Diphtherie, Pest, Cholera und anderen Formen der Infektionspathologie treten andere Probleme der Epidemiologie und Behandlung auf Infektionskrankheiten, die durch andere Erreger ausgelöst werden, treten in den Vordergrund. So werden derzeit in Russland jährlich mehr als 30 Millionen Patienten mit Infektionskrankheiten registriert, und eine Veränderung des Spektrums von Infektionserregern ist charakteristisch.

Folgende Infektionsprozesse werden unterschieden:

Sepsis ist eine schwere generalisierte Form eines infektiösen Prozesses;

Bakteriämie, Virämie - das Vorhandensein von Bakterien oder Viren im Blut ohne Anzeichen ihrer Reproduktion;

Mischinfektion - ein infektiöser Prozess, der gleichzeitig von zwei oder mehr Krankheitserregern verursacht wird

Reinfektion - wiederholtes (nach Genesung des Patienten) Auftreten eines infektiösen Prozesses, der durch denselben Mikroorganismus verursacht wird;

Superinfektion - wiederholte Infektion des Körpers mit demselben Erreger bis zur Genesung;

Sekundärinfektion - ein infektiöser Prozess, der sich vor dem Hintergrund einer bestehenden (primären) Infektion entwickelt, die durch einen anderen Mikroorganismus verursacht wird.

2. Pathogenität und Virulenz

Die Fähigkeit von Mikroorganismen (Viren, Chlamydien, Mykoplasmen, Rickettsien, Bakterien, Pilze), And. aufgrund von zwei Hauptmerkmalen zu verursachen: Pathogenität und Virulenz. Pathogenität - eine Arteigenschaft eines Mikroorganismus, ein Schnitt charakterisiert seine Fähigkeit, in den Körper einer Person oder eines Tieres einzudringen und ihn als Umgebung für sein Leben und seine Fortpflanzung zu nutzen und pathologisch zu verursachen. Veränderungen in Organen und Geweben mit Verletzung ihrer Fiziol. Funktionen. Virulenz ist eine Eigenschaft eines bestimmten Stamms eines pathogenen Mikroorganismus, die den Grad seiner Pathogenität charakterisiert; Maß für die Pathogenität. Nach dem Grad der Pathogenität werden Mikroorganismen in 3 Gruppen eingeteilt: Saprophyten, bedingt pathogen und pathogen. Allerdings ist eine solche Aufteilung relativ, denn. berücksichtigt nicht die Eigenschaften des Makroorganismus und die Umweltbedingungen. So können beispielsweise einige Saprophyten - Legionellen, Sarcine, Laktobazillen - unter bestimmten Bedingungen (Immunschwäche, Verletzung der Abwehrmechanismen der Barriere) eine Infektion verursachen. Andererseits verursachen selbst hochpathogene Mikroorganismen (Erreger von Pest, Typhus usw.), die in den Immunorganismus eindringen, keine Infektion. Eine große Gruppe von Mikroorganismen gehört zu den opportunistischen Krankheitserregern. In der Regel sind dies Mikroorganismen, die auf der äußeren Haut (Haut, Schleimhäute) leben und nur mit einer Abnahme der Resistenz des Makroorganismus in der Lage sind, und zu verursachen. Pathogene Mikroorganismen sind Mikroorganismen, die in der Regel Infektionskrankheiten verursachen. Prozess. Es gibt Mikroorganismen, die nur für Menschen (Meningokokken), für Mensch und Tier (Salmonellen, Yersinien, Chlamydien usw.) oder nur für Tiere pathogen sind. Zu den Hauptfaktoren der Pathogenität gehören Verteilungs-, Adhäsions-, Besiedlungs-, Schutz- sowie Toxinfaktoren. Verteilungsfaktoren sorgen oder erleichtern das Eindringen des Erregers in die innere Umgebung des Körpers und verbreiten sich darin:

Enzyme (Hyaluronidase, Collagenase, Neuraminidase);

Geißeln (in Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus);

gewellte Membran (bei Spirochäten und einigen Protozoen).

Zu den Faktoren, die den Erreger vor den bakteriziden Mechanismen des Wirtsorganismus schützen, gehören: Kapseln, die die Mikrobe vor Phagozytose schützen (bei Milzbrand-, Gonorrhoe-, Tuberkulose-Erregern); Faktoren, die verschiedene Stadien der Phagozytose und Immunreaktionen hemmen (Katalase, Protease, Koagulase). ).

Die pathogenen Eigenschaften von Mikroorganismen sind zusammen mit den oben genannten Enzymen größtenteils auf verschiedene toxische Substanzen zurückzuführen, die von Mikroorganismen aus Toxinen gebildet werden. Toxine - Substanzen, die eine schädigende Wirkung auf die Zellen und Gewebe des Wirtsorganismus haben. Viele bakterielle Toxine sind bekannt. Sie werden in endogene (Endotoxine) und exogene (Exotoxine) unterteilt.

Endotoxine sind Stoffe, die Bakterien bei ihrer Zerstörung an die Umwelt abgeben. Die Bildung von Toxinen wird durch chromosomale Gene und Plasmide (Col, F, R) gesteuert, zu denen Tox-Transposons oder Phagen gehören. Endotoxine sind Lipopolysaccharide (LPS). Sie gehören zu den wichtigsten Strukturbestandteilen der äußeren Membran fast aller gramnegativen Bakterien. Die biologische Aktivität von Endotoxin wird durch seine hydrophobe Komponente, Lipid A, bestimmt.

Exotoxine sind Stoffe, die von Mikroorganismen im Rahmen ihrer Lebenstätigkeit in die Umwelt freigesetzt werden. Je nach Einflussobjekt in eukaryotischen Zellen werden Exotoxine in Membrantoxine und Toxine, die intrazelluläre Strukturen beeinflussen, eingeteilt.

Auf das Cytolemma einwirkende Membranotoxine sorgen für eine Erhöhung seiner Permeabilität oder Zerstörung. Zu den wichtigsten Membrantoxinen gehören: Enzyme (Neuraminidase, Hyaluronidase, Phospholipasen, Sphingomyelinasen), amphiphile Verbindungen (Lysophospholipide).

Toxine, die intrazelluläre Strukturen beeinflussen. Das Exotoxin-Molekül dieser Untergruppe hat zwei funktionell unterschiedliche Teile: Rezeptor und katalytisch. Exotoxine haben eine außergewöhnlich hohe Wirkungsspezifität und sorgen für die Entstehung charakteristischer Syndrome (bei Botulismus, Tetanus, Diphtherie etc.).

Exotoxine werden im Laufe des Lebens von Mikroben gebildet und freigesetzt, sind meist proteinartiger Natur und haben eine spezifische Wirkung, die maßgeblich die Pathophysiologie und Pathomorphologie des Infektionsprozesses und bei der Entstehung einer Infektionskrankheit deren Krankheitsbild bestimmt.

Die Erreger von Botulismus, Tetanus, Diphtherie, Cholera vibrio, einige Shigellen usw. haben die Fähigkeit, Exotoxine zu bilden Die Freisetzung von Endotoxinen, das sind Lipopolysaccharide der Zellmembran, ist charakteristisch für gramnegative Mikroorganismen (Salmonellen, Shigellen, Meningokokken usw.). Sie werden während der Zerstörung der mikrobiellen Zelle freigesetzt, zeigen ihre toxische Wirkung, indem sie mit spezifischen Rezeptoren der Zellmembran der Zellen des Makroorganismus interagieren, und haben eine vielseitige und geringe spezifische Wirkung auf den Makroorganismus. Viren, Rickettsien, Chlamydien, Mykoplasmen enthalten zusätzlich Toxine, die sich in ihrer Zusammensetzung von Exo- und Endotoxinen unterscheiden.

Die virulenten Eigenschaften von Mikroorganismen sind sehr unterschiedlich. Viele Mikroorganismen sind unter bestimmten Bedingungen in der Lage, ihre Virulenz drastisch zu reduzieren und einen leichten Infektionsprozess und die Bildung einer Immunität zu verursachen.Diese Eigenschaft von Mikroorganismen wird häufig zur Herstellung von Lebendimpfstoffen genutzt. Andererseits können Selektionsverfahren hochvirulente Mikroorganismenstämme hervorbringen.

Wesentlich für die Bildung von Infektionskrankheiten. Prozess und Schweregrad der klinischen Manifestationen haben eine infektiöse Dosis sowie den Weg des Eindringens des Erregers in den Makroorganismus. Abhängig von der Virulenz des Pathogens und der Resistenz des Makroorganismus reicht die minimale Infektionsdosis (d. h. die minimale Anzahl von mikrobiellen Körpern, die einen infektiösen Prozess hervorrufen können) von mehreren zehn mikrobiellen Körpern bis zu Hunderten von Millionen. Je höher die infektiöse Dosis, desto ausgeprägter die Infektiösität. Prozess. Einige Krankheitserreger können nur auf einem Weg in den menschlichen Körper gelangen (z. B. das Influenzavirus - nur über die Atemwege, Malaria-Plasmodium - nur wenn es direkt ins Blut gelangt), andere verursachen einen Infektionsprozess, wenn sie in den Körper gelangen verschiedene Wege. So kann der Erreger der Pest über den übertragbaren Infektionsweg direkt in die Haut eindringen, mit Kontakt - in die regionale Lymphe. Knoten durch Mikrotraumen mit Tröpfchen in der Luft - in die Atemwege; im letzteren Fall ansteckend. Der Prozess verläuft in der schwersten Form.

Die Rolle des Makroorganismus. Wenn der Mikroorganismus hauptsächlich die Spezifität des Infektionsprozesses bestimmt, hängen Form seiner Manifestation, Dauer, Schwere und Ergebnis auch vom Zustand der Schutzmechanismen des Makroorganismus ab. Die Anfälligkeit eines Makroorganismus wird durch phänotypische und genotypische Merkmale sowie Änderungen der Reaktivität aufgrund der Einwirkung von Umweltfaktoren bestimmt.

Zu den Schutzmechanismen gehören: äußere Barrieren (Haut, Schleimhäute der Augen, Atemwege, Magen-Darm-Trakt und Geschlechtsorgane), innere (histiohämozytäre) Barrieren, zelluläre und humorale (unspezifische und spezifische) Mechanismen.

Die Haut ist für die meisten Mikroorganismen eine unüberwindbare mechanische Barriere; außerdem enthält das Geheimnis der Schweißdrüsen Lysozym, das gegen eine Reihe von Mikroorganismen bakterizid wirkt. Schleimhäute sind auch eine mechanische Barriere für die Ausbreitung von Mikroorganismen; Ihr Geheimnis enthält sekretorische Immunglobuline, Lysozym, Fresszellen. Die Magenschleimhaut, die Salzsäure absondert, hat eine starke bakterizide Wirkung. Daher werden Darminfektionen häufiger bei Personen mit niedrigem Säuregehalt des Magensafts beobachtet oder wenn Krankheitserreger in die intersekretorische Periode eintreten, wenn der Gehalt an Salzsäure minimal ist. Die normale Mikroflora der Haut und der Schleimhäute hat auch eine ausgeprägte antagonistische Wirkung gegen viele pathogene Mikroben. Von den histiohämozytären Barrieren hat die hämatoenzephalische Barriere die stärkste Schutzwirkung, daher dringen Mikroorganismen relativ selten in die Hirnsubstanz ein.

Eine wichtige Schutzfunktion übernehmen Fresszellen - Makro- und Mikrophagen, die die nächste Stufe nach äußeren Barrieren gegen die Ausbreitung pathogener Mikroorganismen darstellen.Die Schutzfunktion wird von normalen Antikörpern, Komplement, Interferonen übernommen. Die führende Schutzfunktion bei inf. gehört als spezifischer Schutzfaktor zur zellulären und humoralen Immunität.

Enzymsysteme, die toxische Substanzen von Mikroorganismen metabolisieren, sowie der Prozess der Ausscheidung von Toxinen und Mikroorganismen über das Harnsystem und den Magen-Darm-Trakt sollten ebenfalls auf Schutzmechanismen zurückgeführt werden.

Die Faktoren der Umgebung, die die Homöostase verletzen, können zum Entstehen inf beitragen. Prozess und beeinflussen die Art seines Verlaufs. Von großer Bedeutung sind Barriereschäden, Fehlernährung, physikalische Einwirkungen (übermäßige Sonneneinstrahlung, ionisierende Strahlung, Einwirkung von hohen und niedrigen Temperaturen), exogene und endogene Vergiftungen sowie iatrogene Wirkungen.

3. Formen des infektiösen Prozesses

Abhängig von den Eigenschaften des Erregers, den Infektionsbedingungen, den immunologischen Eigenschaften des Makroorganismus werden verschiedene Formen des Infektionsprozesses gebildet, die in Form von Träger, latenter Infektion und Inf auftreten können. Krankheit. Bei Trägern vermehrt sich der Erreger, zirkuliert im Körper, es bildet sich eine Immunität und der Körper wird vom Erreger gereinigt, es treten aber keine subjektiven und klinisch feststellbaren Krankheitssymptome (Befindlichkeitsstörung, Fieber, Rausch, Organsymptome) auf Pathologie). Solche aktuellen Informationen. Prozess ist charakteristisch für eine Reihe von viralen und bakteriellen Infektionen (virale Hepatitis A, Poliomyelitis, Meningokokken-Infektion und einige andere). Über eine ähnliche aktuelle Inf. Der Prozess kann anhand des Vorhandenseins spezifischer Antikörper bei Personen beurteilt werden, die keine klinischen Manifestationen dieser Infektionskrankheit hatten und nicht dagegen immunisiert wurden. Bei einer latenten Infektion inf. Der Prozess manifestiert sich auch nicht lange klinisch, aber der Erreger bleibt im Körper bestehen, es wird keine Immunität gebildet, und in einem bestimmten Stadium kann bei ausreichend langer Beobachtungszeit ein Keil auftreten. Anzeichen von Krankheit. Ein solcher Verlauf des Infektionsprozesses wird bei Tuberkulose, Syphilis, Herpesinfektion, Cytomegalovirus-Infektion usw. beobachtet.

Eine in der einen oder anderen Form übertragene Infektion garantiert nicht immer eine erneute Infektion, insbesondere bei einer genetischen Veranlagung aufgrund von Defekten im System spezifischer und unspezifischer Abwehrmechanismen oder einer kurzfristigen Immunität. Reinfektion und Entwicklung einer Infektion durch den gleichen Erreger, meist in Form einer klinisch ausgeprägten Inf. Krankheiten (z. B. mit Meningokokken-Infektion, Scharlach, Ruhr, Wundrose) werden als Reinfektion bezeichnet. Das gleichzeitige Auftreten zweier Infektionsprozesse wird als Mischinfektion bezeichnet. Das Auftreten einer Infektion. Der Prozess, der durch die Aktivierung der normalen Haut- und Schleimhautflora verursacht wird, wird als Autoinfektion bezeichnet. Letzteres entsteht in der Regel als Folge einer starken Schwächung von Schutzmechanismen, insbesondere beispielsweise einer erworbenen Immunschwäche. als Folge schwerer chirurgischer Eingriffe, somatischer Erkrankungen, der Verwendung von Steroidhormonen, Breitbandantibiotika mit der Entwicklung von Dysbakteriose, Strahlenschäden usw. Es ist auch vor dem Hintergrund einer durch einen Erreger verursachten Infektion, einer Infektion und der möglich Entwicklung eines infektiösen Prozesses, der durch eine andere Art von Krankheitserreger verursacht wird; in diesen Fällen spricht man von einer Superinfektion.

4. Bedingungen für das Auftreten von Infektionen

Die Bedingungen für das Auftreten einer Infektion werden durch die Eintrittspforten der Infektion, die Wege ihrer Ausbreitung im Körper und die Mechanismen der antiinfektiösen Resistenz bestimmt.

Eingangstor

Eingangstor der Infektion - der Ort des Eindringens von Mikroben in den Makroorganismus.

Integumente (z. B. für Erreger von Malaria, Typhus, kutane Leishmaniose).

Schleimhäute der Atemwege (für Erreger von Grippe, Masern, Scharlach etc.).

Schleimhäute des Magen-Darm-Traktes (zum Beispiel für Erreger von Ruhr, Typhus).

Die Schleimhaut der Urogenitalorgane (bei Erregern von Tripper, Syphilis etc.).

Die Wände der Blut- und Lymphgefäße, durch die der Erreger ins Blut oder in die Lymphe gelangt (z. B. bei Arthropoden- und Tierbissen, Injektionen und chirurgischen Eingriffen).

Das Eingangstor kann die nosologische Form der Krankheit bestimmen. Die Einführung von Streptokokken in die Mandeln verursacht also eine Mandelentzündung durch die Haut - Erysipel oder Pyodermie - in der Gebärmutter - Endometritis.

Verbreitungswege von Bakterien

Folgende Verbreitungswege von Bakterien im Körper sind bekannt.

* Durch den Interzellularraum (aufgrund von bakterieller Hyaluronidase oder Epitheldefekten).

* In den Lymphgefäßen - lymphogen.

* Durch Blutgefäße - hämatogen.

* Je nach Flüssigkeit der serösen Höhlen und des Spinalkanals. Die meisten Pathogene haben einen Tropismus für bestimmte Gewebe des Makroorganismus. Dies wird durch das Vorhandensein von Adhäsionsmolekülen in Mikroben und spezifischen Rezeptoren in Makroorganismuszellen bestimmt.

5. Links des infektiösen Prozesses

Die Hauptglieder im Mechanismus der Entwicklung des Infektionsprozesses sind Fieber, Entzündungen, Hypoxie, Stoffwechselstörungen sowie Funktionsstörungen von Geweben, Organen und deren Systemen.

Fieber:

Infektionserreger stimulieren die Synthese und Freisetzung von Leukozyten-Zytokinen mit Hilfe von primären Pyrogenen und lösen Fieber aus. Eine Entzündung entwickelt sich als Reaktion auf die Einführung eines phlogogenen Mittels in den Körper - dem Erreger der Infektion.

Hypoxie Die Art der Hypoxie, die sich während des Infektionsprozesses entwickelt, hängt weitgehend von den Eigenschaften des Erregers ab. So kann eine respiratorische Hypoxie als Folge der hemmenden Wirkung einer Reihe von Toxinen auf das Atemzentrum auftreten; Kreislauf - eine Folge einer Verletzung der Mikrozirkulation. Eine hämische Hypoxie kann sich aufgrund einer Hämolyse von Erythrozyten entwickeln (z. B. bei Malaria). Gewebehypoxie entsteht durch die Entkopplung von Oxidation und Phosphorylierung unter Einwirkung von Endotoxinen.

Stoffwechselstörungen. In den Anfangsstadien des Infektionsprozesses überwiegen katabole Prozesse: Proteolyse, Lipolyse, Glykogenolyse. In der Erholungsphase werden katabolische Reaktionen durch die Stimulierung anabolischer Prozesse ersetzt.

Funktionsstörungen

Nervensystem. Die mikrobielle Invasion verursacht die Entwicklung von Stress und die Aktivierung des Zentralnervensystems, das bei erheblicher Vergiftung durch seine Depression ersetzt wird.

Das Immunsystem. Die Aktivierung des Immunsystems zielt in erster Linie auf die Bildung von Immunität ab. Während des Infektionsprozesses können sich jedoch immunpathologische Reaktionen entwickeln: allergische, immunologische Autoaggression, vorübergehende Immunschwäche.

* Allergische Reaktionen. Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III (nach Gell und Coombs) sind am häufigsten. Immunkomplexreaktionen treten mit einer massiven Antigenfreisetzung als Folge des Absterbens von Mikroorganismen in einem bereits sensibilisierten Wirtsorganismus auf. Daher verkompliziert eine Immunkomplex-induzierte Glomerulonephritis häufig eine Streptokokkeninfektion.

* Reaktionen der Immunautoaggression treten auf, wenn das Antigen des Wirts und des Mikroorganismus ähnlich sind, Modifikation unter dem Einfluss mikrobieller Faktoren des Antigens des Organismus, Integration viraler DNA mit dem Wirtsgenom.

* Erworbene Immundefekte sind in der Regel vorübergehend. Die Ausnahme bilden Krankheiten, bei denen das Virus die Zellen des Immunsystems massiv infiziert (z. B. bei AIDS) und die Bildung einer Immunantwort blockiert.

Das Herz-Kreislauf-System. Im Infektionsprozess können sich Arrhythmien, Koronarinsuffizienz, Herzinsuffizienz, Mikrozirkulationsstörungen entwickeln. Die Hauptgründe für die Entstehung dieser Störungen sind mikrobielle Toxine, ein Ungleichgewicht des Ionen- und Wasserstoffwechsels und eine Veränderung des Blutzustands. Äußere Atmung. Bei einem infektiösen Prozess ist es möglich, die Funktion des Atmungssystems zu erhöhen, das durch seine Unterdrückung ersetzt wird. Die Hauptgründe: Unterdrückung der Aktivität von Neuronen des Atmungszentrums durch Toxine, Schädigung durch Krankheitserreger des Atmungssystems.

Fazit

Der Infektionsprozess kann als komplexes allgemeines pathologisches Phänomen betrachtet werden. Es hat eine hohe Prävalenz, d.h. liegt einer Vielzahl von Krankheiten zugrunde, wird durch verschiedene pathogene Einflüsse verursacht und hat stereotype Erscheinungsformen, nämlich: Eintrittstor der Infektion, charakteristische lokale Veränderungen, Ausbreitungswege und Zielorgane. Und schließlich wurde der infektiöse Prozess gebildet, in der Evolution entwickelt und entwickelt sich jetzt als eine adaptive Reaktion des Körpers, die auf die Zerstörung eines pathogenen Mikroorganismus und die Entwicklung einer Resistenz dagegen abzielt, d.h. Immunität. Daneben weist der infektiöse Prozess eine Reihe signifikanter Merkmale auf, die ihn von anderen allgemeinen pathologischen Prozessen unterscheiden. Der Infektionsprozess entsteht durch das Zusammenwirken heterogener biologischer Systeme, Mikro- und Makroorganismen, die jeweils ihre eigenen Muster der evolutionären Entwicklung und Anpassungsfähigkeit aufweisen. Daher ist die pathogene Wirkung eines Mikroorganismus nicht nur eine physikalische oder chemische Schädigung durch relevante nichtbiologische Faktoren, sondern eine Manifestation seiner Anpassung. Der infektiöse Prozess kann im Gegensatz zu allen anderen nicht nur in seiner Rolle für das betroffene Individuum betrachtet werden; Letzteres kann zu einer Infektionsquelle in der Bevölkerung werden, was mit der Ansteckungsgefahr einer Infektionskrankheit einhergeht. Der infektiöse Prozess ist sehr komplex, da andere, relativ weniger komplexe, lokale und allgemeine pathologische Prozesse in seine Entstehung einbezogen werden, die sich in einer bestimmten Reihenfolge anschließen und sich im Laufe der Zeit ändern können. Der infektiöse Prozess zeichnet sich durch eine relativ stabile Zyklizität aus, Inszenierung des Verlaufs; sie wird in erster Linie durch den Zustand der Anpassungsfähigkeit des Makroorganismus bestimmt, die Fähigkeit, dem Mikroorganismus zu widerstehen und seine schädlichen Wirkungen zu kompensieren. Und schließlich hinterlässt der infektiöse Prozess nach Abschluss oft eine deutliche Spur im Körper; diese Spur wird durch die Anpassungsmechanismen dieses Prozesses gebildet und repräsentiert Immunität.

Zitierte Literatur

Balsh M. G. Einführung in die Lehre von Infektionskrankheiten, trans. aus Rumänien, Bukarest, 1961;

Voyno-Yasenetsky M. V. Biologie und Pathologie infektiöser Prozesse, M., 1981;

Davydovsky I. V. Pathologische Anatomie und Pathogenese menschlicher Krankheiten, T. 1, M., 1956;

Ignatov P.E. Immunität und Infektion.-M.; Zeit 2002

Kiselev P. N. Toxikologie von Infektionsprozessen, L., 1971;

Mehrbändiger Leitfaden zur Mikrobiologie, Klinik und Epidemiologie von Infektionskrankheiten, hrsg. N. N. Zhukov-Verezhnikova.

Pokrovsky V. I. usw. Erworbene Immunität und infektiöser Prozess, M., 1979;

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.A. Infektionskrankheiten: Lehrbuch.-M.; Medizin 2003

Gepostet auf Аllbest.ru

...

Ähnliche Dokumente

Die wichtigsten Arten von Infektionsprozessen. Infektion ohne Penetration, mit Penetration in epitheliale und subepitheliale Zellen. Die Rolle von Mikroorganismen beim Auftreten von Infektionsprozessen, ihre pathogenen Eigenschaften. Eigenschaften von Schutzmechanismen.

Präsentation, hinzugefügt am 13.05.2015


Mikrobielle hemmende Enzyme als Pathogenitätsfaktor. Merkmale von Infektionskrankheiten. Enzyme des "Schutzes und der Aggression" von Bakterien. Organisation, Wirkungsmechanismus eines toxischen Moleküls. Bestimmung der Virulenz von Mikroorganismen. Aktivatoren der Immunantwort.

Seminararbeit, hinzugefügt am 28.12.2014


Untersuchung der Ursachen von Infektionskrankheiten. Übertragungswege von Infektionen. Vergleichende Merkmale von Infektionen durch die Luft. Prävention akuter respiratorischer Virusinfektionen in Vorschuleinrichtungen. Impfung von Vorschulkindern.

Zusammenfassung, hinzugefügt am 24.02.2015


Erreger von Infektionskrankheiten: pathogen, bedingt pathogen, Saprophyten. Faktoren, die die Entwicklung des Infektionsprozesses beeinflussen. Drei Komponenten des Übertragungsmechanismus. Infektionskrankheit als extremer Entwicklungsgrad des Infektionsprozesses.

Präsentation, hinzugefügt am 25.03.2015


Ursachen von Infektionskrankheiten. Infektionsquellen, Mechanismus und Wege der Infektionsübertragung. Infektionsprozess, Merkmale des Erregers, reaktiver Zustand des Makroorganismus. Faktoren, die eine Person vor Infektionen schützen. Der Zyklus einer Infektionskrankheit.

Test, hinzugefügt am 20.02.2010


Bedingungen, die das Auftreten nosokomialer Infektionen beeinflussen - Infektionskrankheiten, die Patienten in medizinischen Einrichtungen erhalten. Faktoren, die die Anfälligkeit für Infektionen beeinflussen. Übertragungsmechanismen nosokomialer Infektionen, Methoden der Prävention.

Präsentation, hinzugefügt am 25.06.2015


Formen und Arten von Infektionskrankheiten beim Menschen. Die Hauptziele und Ziele des Infektionskontrollprogramms. Grundsätze des Gesundheitsschutzes des Personals einer medizinischen Einrichtung. Merkmale der ätiotropen und pathogenetischen Therapien, die in der Behandlung verwendet werden.

Präsentation, hinzugefügt am 27.12.2014


Allgemeine Merkmale von Darminfektionen. Fäkal-oraler Übertragungsmechanismus. Intensität und Hauptmerkmale des epidemischen Prozesses. Labordiagnostik von Darminfektionen. Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt. Vorbeugung akuter Darminfektionen.

Präsentation, hinzugefügt am 20.04.2015


Epidemiologie und Ätiologie intrauteriner Infektionen. Quelle und Wege der Penetration, Risikofaktoren für ihre Entstehung, Symptome. Diagnose und klinisches Bild der Krankheit. Pathogenetische Merkmale des Verlaufs einer Infektionskrankheit bei Kleinkindern.

Präsentation, hinzugefügt am 01.05.2015


Die Untersuchung einer Gruppe von Infektionskrankheiten, die hauptsächlich das zentrale Nervensystem betreffen. Klassifizierung langsamer Virusinfektionen. Faktoren, die die Entwicklung der Krankheit verursachen. Merkmale von Prionenerkrankungen. Perspektiven für die Erforschung von Prionen.

ich.ich ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN

Ätiologische Faktoren und Mechanismen der Entwicklung des Infektionsprozesses. Entwicklungsstadien des Infektionsprozesses

Der infektiöse Prozess ist ein komplexer Mehrkomponentenprozess der dynamischen Wechselwirkung von infektiösen Krankheitserregern mit einem Makroorganismus, der durch die Entwicklung eines Komplexes typischer pathologischer Reaktionen, systemischer Funktionsänderungen, Störungen des Hormonstatus, spezifischer immunologischer Abwehrmechanismen und unspezifischer Resistenzfaktoren gekennzeichnet ist.

Der Infektionsprozess ist die Grundlage für die Entstehung von Infektionskrankheiten. Die praktische Bedeutung der Kenntnis der Ätiologie und Pathogenese von Infektionskrankheiten, der allgemeinen Muster ihrer Entwicklung, ergibt sich aus der Tatsache, dass Infektionskrankheiten seit langem die dritthäufigste nach Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und der onkologischen Pathologie sind.

Trotz der Lösung des Problems der Vorbeugung und Behandlung einer Reihe von Infektionen und dementsprechend eines starken Rückgangs der Inzidenz von Pocken, Malaria, Diphtherie, Pest, Cholera und anderen Formen der Infektionspathologie treten andere Probleme der Epidemiologie und Infektionstherapie auf Erkrankungen, die durch andere Erreger ausgelöst werden, treten in den Vordergrund. So werden derzeit in Russland jährlich mehr als 30 Millionen Patienten mit Infektionskrankheiten registriert, und eine Veränderung im Spektrum der Infektionserreger ist charakteristisch (eine ziemlich weite Verbreitung von HIV-Infektionen, Prioneninfektionen, hämorrhagisches Fieber aus der Gruppe der Arbovirus-Infektionen). , usw. ) (Litvitsky P.F., 2002).

Wie Sie wissen, gehören zu den Erregern von Infektionskrankheiten Mikroorganismen pflanzlichen und infektiösen Ursprungs - Bakterien, Spirochäten, niedere Pilze, Protozoen, Viren, Rickettsien. Infektionserreger sind die primäre und obligatorische Ursache für die Entwicklung einer Infektionskrankheit, sie bestimmen die "Spezifität" einer Infektionskrankheit, die Merkmale der klinischen Manifestationen der Pathologie. Allerdings endet nicht jeder Fall des Eindringens eines Infektionserregers in den Körper mit der Entwicklung der Krankheit. Als Reaktion auf die Einwirkung infektiöser pathogener Faktoren werden spezifische immunologische Abwehrmechanismen aktiviert, unspezifische Resistenzfaktoren aktiviert und Anpassungshormone freigesetzt. Bei Vorherrschen von Anpassungsmechanismen, Kompensation über Schadensmechanismen, entwickelt sich der Infektionsprozess nicht vollständig, es kommt zu einer ausreichend ausgeprägten Präimmun- und Immunantwort, der Eliminierung von Infektionserregern aus dem Körper oder deren Umwandlung in inaktive Formen . Der Übergang der Präimmunantwort zur Krankheit wird durch den Grad der Pathogenität, Virulenz, Invasivität, Organotropie, Toxigenität von Mikroorganismen sowie den Ausgangszustand des Makroorganismus mit seiner Reaktivität und Resistenz bestimmt.

V.M. Bondarenko (1999) weist darauf hin, dass „unter Pathogenität allgemein die Fähigkeit von Mikroorganismen verstanden wird, Krankheiten zu verursachen, die durch die kombinierte Wirkung verschiedener Eigenschaften oder Pathogenitätsfaktoren des Pathogens bestimmt werden, was die Entwicklung pathologischer Veränderungen im Wirtsorganismus verursacht.“ Kürzlich wurde ein Standpunkt geäußert, wonach Pathogenität als die Fähigkeit eines Mikroorganismus verstanden werden sollte, den Stoffwechsel gemäß den neuen Bedingungen seiner Existenz in einem Makroorganismus umzustrukturieren (Domaradsky I. V., 1997).

Inzwischen hat der bekannte Mikrobiologe und Toxikologe Yu.V. Vertiev (1987) ist bei der Definition des Begriffs der Pathogenität nicht so kategorisch. Nach seiner Definition ist Pathogenität ein polydeterminantes Merkmal, das unter Beteiligung vieler Faktoren, insbesondere Toxine, Adhäsine und Pathogenitätsenzyme, realisiert wird.

Zu den Attributen der Pathogenität V.G. Petrovskaya (1967) schrieb in ihren frühen Studien Infektiosität, Invasivität und Toxigenität zu. Invasive Krankheitserreger galten als Infektionskrankheiten, die in die Epithelzellen der entsprechenden ökologischen Nischen (Shigella, enteroinvasive Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria usw.) eindringen und sich in Makrophagen vermehren und im ganzen Körper ausbreiten können. Die entsprechenden Gene, die das Eindringen in Zellen und die intrazelluläre Vermehrung des Erregers steuern, haben die Bezeichnung „Invasionsgene“ erhalten. Gegenwärtig wird der Begriff "invasiv" weithin in Bezug auf Pathogene verwendet, die früher als extrazelluläre Mikroorganismen klassifiziert wurden (Bondarenko V. M., 1999).

Der Einsatz moderner Methoden der Rasterelektronen- und Rasterkraftmikroskopie zeigt die Relativität der bisher etablierten Vorstellungen zur Einteilung von Krankheitserregern in obligat pathogene und opportunistische Krankheitserreger sowie die biologische Bedeutung der sogenannten Pathogenitätsfaktoren.

Die Pathogenitätsfaktoren von Infektionserregern werden in Abhängigkeit von ihrer biologischen Aktivität im Körper üblicherweise in 4 Gruppen eingeteilt:

1. Bestimmung der Interaktion von Bakterien mit dem Epithel der entsprechenden ökologischen Nischen.

2. Bereitstellung der Reproduktion des Pathogens in vivo.

3. Bakterielle Moduline, die die Synthese von Zytokinen und Entzündungsmediatoren induzieren.

4. Eine besondere Gruppe von Pathogenitätsfaktoren sind Toxine und toxische Produkte, die eine direkte oder indirekte zytopathogene Wirkung haben (Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I., 1996).

Entwicklungsstadien des Infektionsprozesses. Der Infektionsprozess umfasst unabhängig von der Art des Erregers mehrere stereotype Entwicklungsstadien:

Das Anfangsstadium ist die Überwindung der natürlichen Barrieren des Wirtsorganismus: mechanisch (Haut, Schleimhäute, Bewegung der Zilien des Epithels, Darmperistaltik usw.); chemisch (bakterizide Wirkung von Magensaft, Gallensäuren, Lysozym, Antikörper); ökologisch (antagonistische Aktivität der normalen Mikroflora).

Das Eindringen eines Mikroorganismus in einen Makroorganismus wird als Infektiosität bezeichnet. Faktoren bei der Ausbreitung von Infektionserregern in der inneren Umgebung des Körpers sind: Enzyme (Hyaluronidase, Kollagenase, Neurominidase); Geißeln (in Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus); gewellte Membran (bei Spirochäten und einigen Protozoen).

Die nächste Stufe in der Entwicklung des Infektionsprozesses ist mit der Adhäsion und Besiedelung offener Körperhöhlen durch den Erreger verbunden. Adhäsions- und Besiedlungsfaktoren sorgen für die Wechselwirkung eines infektiösen Krankheitserregers mit spezifischen Zellrezeptoren derjenigen Organe und Gewebe, an denen Tropismus nachgewiesen wird. Adhäsive Moleküle sind Substanzen von Protein- und Polysaccharidnatur, die auf der Oberfläche von Zellen exprimiert werden. Nach Adhäsion kommt es bei Insuffizienz lokaler und systemischer Resistenzmechanismen und spezifischer immunologischer Abwehrmechanismen zwangsläufig zur Vermehrung und Bildung einer Vielzahl homogener Mikroben (Kolonien).

Die Zeitspanne von der Ansteckung des Körpers bis zum Auftreten der ersten klinischen Anzeichen der Erkrankung wird als Inkubationszeit bezeichnet.

Die Inkubationszeit ist nicht nur durch die Vermehrung und selektive Vermehrung von Mikroorganismen in bestimmten Organen und Geweben gekennzeichnet, sondern auch durch die Mobilisierung der körpereigenen Abwehrkräfte. Die Dauer der Inkubationszeit wird durch die biologischen Eigenschaften der Erreger bestimmt und reicht von mehreren Stunden (Botulismus, Darminfektionen), mehreren Tagen, mehreren Wochen bis hin zu mehreren Jahren (Lepra, AIDS, Prioneninfektionen).

In Bezug auf die Wechselwirkung des Erregers mit den zellulären und humoralen Mechanismen der Wirtsabwehr ist zu beachten, dass die Resistenz der Mikrobe im Makroorganismus durch Faktoren bestimmt wird, die für einen bestimmten Erreger spezifisch sind, insbesondere durch die Unterdrückung der Migration von Leukozyten an den Ort der Infektion (Streptolysin), Verhinderung der Aufnahme des Erregers (Kapseln), Bereitstellung der Reproduktion in Makrophagen (Schleimkapsel und Proteine ​​​​der äußeren Membran), Verhinderung der Fusion des Phagosoms mit dem Lysosom, Bereitstellung der Lyse des Phagolysosoms, Bereitstellung von Schutz ( Bucharin O. V., 1997; Antonova O. V.; Bondarenko V. .M., 1998).

Derzeit werden die genetischen Mechanismen zur Bestimmung der Pathogenitätsfaktoren von Infektionserregern immer offensichtlicher.

Somit wurde festgestellt, dass die genetische Kontrolle der Synthese von pathogenen Faktoren, die die Adhäsion und Kolonisierung des Darmepithels in pathogenen Escherichia, Penetration und intrazelluläre Reproduktion von Shigella, Salmonella und Yersinia bestimmen, durch Chromosomen und Plasmide bereitgestellt wird. Gleichzeitig bestimmen Plasmidgene die Faktoren der Wechselwirkung des Pathogens mit dem Epithel, und chromosomale Gene bestimmen die Existenz und Vermehrung von Bakterien außerhalb des Epithels (Petrovskaya V.G., Bondarenko V.M., 1994; 1999; Bondarenko V.M., 1996; Bondarenko V.M. ., Shakhmardanov M. Z., 1998). Derzeit diskutiert die Literatur neue Bestimmungen bezüglich der Rolle von "Inseln" der Pathogenität (OP) bei der Ausprägung von Virulenz. Letztere werden durch instabile DNA-Fragmente mit einer Größe von 1-10 sq dargestellt. und von 10-30 bis 200 sq., gefunden nur in pathogenen Mikroben, einschließlich diskreter Virulenzgene.

Solche "Inseln" der Pathogenität tragen Gene, die die Synthese von Adhäsinen, Invasinen, einer Reihe von Toxinen, Modulinen sowie Arzneimittelresistenzgenen, funktionierenden Genen für Phagenintegrasen, Transposasen usw. steuern. OPs wurden in pathogenen Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae usw. gefunden.

Zur biologischen Bedeutung von Pathogenitätsfaktoren ist anzumerken, dass ihre Wirkung darauf abzielt, komplementäre Strukturen auf Zielzellen durch den Erreger zu erkennen, deren Bindung zur Initiierung des Infektionsprozesses führt. Es wird darauf hingewiesen, dass derselbe Pathogenitätsfaktor an verschiedenen Phasen des Infektionsprozesses beteiligt sein kann und verschiedene Pathogenitätsfaktoren an derselben Phase beteiligt sind.

Nach der Aufnahme, Adhäsion des Erregers, Besiedelung bestimmter ökologischer Nischen im Makroorganismus oder parallel zu diesen Prozessen findet eine intensive Synthese bakterieller Toxine statt, die direkt oder indirekt zytopathogen auf die Zellstrukturen verschiedener Organe und Gewebe einwirken. Letzteres liegt der Entwicklung eines Komplexes struktureller und funktioneller Störungen zugrunde, die einerseits die relative "Spezifität" von Infektionskrankheiten bestimmen und andererseits typische pathologische Reaktionen und Prozesse sind, die für verschiedene Arten von Infektionskrankheiten charakteristisch sind . Die Wirkung infektiöser pathogener Faktoren führte zur Entwicklung direkter und zytokinvermittelter systemischer Funktions- und Stoffwechselstörungen, die der Entwicklung der folgenden Infektionsperioden während der Prodromalperiode und der Periode der Hauptmanifestationen der Krankheit zugrunde liegen. Zu den Zytokin-vermittelten Reaktionen, die sich in der Dynamik des Infektionsprozesses bilden, gehören vor allem Immunreaktionen, allergische Reaktionen, Immunschwächezustände sowie autoimmune Aggressionen gegen die eigenen geschädigten oder unbeschädigten Zellstrukturen. Die Bildung wirksamer Reaktionen der zellulären und humoralen Immunität vor dem Hintergrund der Exposition gegenüber bakteriell-toxischen Antigenen sowie die intensive Produktion von Anpassungshormonen fallen mit dem sogenannten Syndrom der Krankheitsentwicklung oder mit dem zusammen Prodromales Syndrom.

Klinisch ist diese Periode durch eine Kombination unspezifischer Symptome von Schwäche, Lethargie, Benommenheit, Reizbarkeit, dyspeptischen Störungen, Depression oder Reizbarkeit gekennzeichnet.

Mediatoren der Arachidonkaskade spielen neben Zytokinen eine wichtige Rolle bei der Entstehung systemischer Stoffwechsel- und Funktionsstörungen in der Prodromalzeit.

Charakteristische unspezifische Stoffwechselzeichen, die sich während der Prodromalphase und während der Zeit ausgeprägter klinischer Manifestationen zeigen, sind Verschiebungen in der Proteinhomöostase aufgrund einer erhöhten Synthese von Akute-Phase-Proteinen durch Hepatozyten und Makrophagen. Positive Marker der akuten Phase umfassen Fibrinogen, C-reaktives Protein, Ceruloplasmin, antihämophiles Globulin, Gerinnungsfaktoren VII und IX, gerinnungshemmende Proteine ​​C und Antithrombin III, Plasminogen, Alpha-2-Makroglobulin, Transcabalamin-2, Orosomucoid, Ferritin und Komplement Komponenten, Alpha1-Säure-Glykoprotein usw. Lactoferrin kommt von Neutrophilen. Einige der aufgeführten Akute-Phase-Proteine ​​sind unter normalen Bedingungen in geringen Konzentrationen im Blut vorhanden. Gleichzeitig fehlt das C-reaktive Protein Alpha2-Makrofetoprotein außerhalb der Akute-Phase-Reaktion praktisch (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Zusammen mit einer Zunahme der Synthese der oben genannten positiven Markerproteine ​​​​der akuten Phase gibt es eine Abnahme der Synthese von Albumin und Transferrin, negativen Markermolekülen des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms.

Da viele Akute-Phase-Reagenzien zu Glykoproteinen, Alpha- und Beta-Globulinen gehören, tritt Dysproteinämie als eine der Manifestationen des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms auf, ESR steigt und die Aggregationseigenschaften von Blutzellen nehmen zu.

Hinsichtlich der biologischen Bedeutung von Akute-Phase-Proteinen sind ihre antioxidativen Eigenschaften (C-reaktives Protein, Haptoglobin, Transcobalamin, Alpha2-Makroglobulin, C-reaktives Protein), antimikrobielle Eigenschaften (C-reaktives Protein, Lactoferrin, Komplementfaktoren) zu beachten. , sowie die Fähigkeit, Gerinnungshämostase und Fibrinolyse zu regulieren.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alpha und TNF-beta, sowie Anpassungshormone - ACTH, sind von entscheidender Bedeutung für die Umsetzung der gesamten Dynamik der Präimmunantwort, charakteristisch metabolisch und funktionell Störungen vor dem Hintergrund der Wirkung infektiöser pathogener Faktoren, Glukokortikoide, Katecholamine.

Eine der Manifestationen der Akute-Phase-Reaktion oder der Prodromalperiode ist Fieber, das durch endogene Pyrogene – IL-1, IL-6, TNF, Gamma-Interferone, CSF und andere Cytokine – induziert wird.

In den letzten Jahren wurden genügend Informationen über die Toxin-vermittelte Bedingtheit von Infektionskrankheiten, die Struktur und Funktion toxischer Moleküle gesammelt.

Zytokinen kommt eine wichtige Rolle bei der Induktion typischer pathologischer Prozesse in der Infektionspathologie zu.

Der Kern dieser Idee besteht darin, dass die Natur einer Infektionskrankheit nicht so sehr von der Pathogenität des am Infektionsprozess beteiligten Pathogentyps abhängt, sondern von der Art des produzierten Toxins. Toxine sind nach derzeitiger allgemein anerkannter Vorstellung bakterielle Biomoleküle, die die Entstehung spezifischer Symptome einer Infektionskrankheit hervorrufen. Diese Definition von Toxinen entspricht Cholera- und Staphylokokken-Enterotoxinen, Botulinum-, Tetanus- und Diphtherie-Exotoxinen. Toxine zeigen ihre Wirkung im Vergleich zu anderen Pathogenitätsfaktoren in der Regel in vernachlässigbaren Konzentrationen. Lange Zeit glaubte man, dass echte Toxine nur von einigen Vertretern grampositiver Bakterien produziert werden. Seit 1967 mehr als vierzig echte Toxine, die von gramnegativen Bakterien produziert wurden, wurden gefunden (Vertiev Yu.V., 1987). Zahlreiche Daten weisen darauf hin, dass das Krankheitsbild von durch gramnegative Mikroflora induzierten Erkrankungen nicht nur durch die zytopathogenen Wirkungen von Lipopolysaccharid (LPS), sondern auch durch die biologischen Wirkungen der entsprechenden Exotoxine und pathogenen Faktoren bestimmt wird. So wurden thermolabile Enterotoxine nicht nur in Vibrio cholerae gefunden, sondern auch in vielen Arten von Salmonella (Shalygina N.B., 1991). Bei grampositiven Krankheitserregern werden weiterhin neue echte Toxine entdeckt (mehr als 30 Exotoxine wurden beschrieben).

Unter Berücksichtigung, dass die Symptome der klinischen Manifestationen der Wirkung von LPS auf den Makroorganismus bei verschiedenen gramnegativen Infektionen vom gleichen Typ sind, wird es offensichtlich, dass die „Spezifität“ dieser Formen der Pathologie mit der modifizierenden Wirkung von Exotoxinen verbunden ist , von denen einige noch nicht identifiziert wurden.

So können verschiedene pathogene Stämme der gleichen Art von gramnegativen und grampositiven Bakterien ein komplexes Toxinmosaik produzieren. Gleichzeitig belegen Literaturdaten auch die gegenteilige Sichtweise, wonach pathogene Stämme einiger Bakterienarten nur ein Toxin produzieren können. Dies gilt für die Erreger von Diphtherie, Tetanus, Anthrax.

Je nach Art der biologischen Wirkung auf den Makroorganismus werden alle Toxine in folgende Gruppen eingeteilt (Klarr K. Schmitt et al., 2000):

1. Schäden an Zellmembranen.

2. Inhibitoren der Proteinsynthese.

3. Aktivatoren sekundärer Botenstoffe.

4. Aktivatoren der Immunantwort.

5. Proteasen.

Toxine der ersten Gruppe (Hyaluronidasen, Kollagenasen, Phospholipasen) sind in der Lage, extrazelluläre Strukturen oder Plasmamembranen eukaryotischer Zellen durch enzymatische Hydrolyse oder durch Porenbildung zu schädigen, was zu einer direkten Zelllyse und Ausbreitung von Krankheitserregern im Makroorganismus führt.

Bakterielle Toxine, kombiniert in der zweiten Klasse, beeinflussen Zielzellen, indem sie die Proteinsynthese unterdrücken. Die Substrate für diese Toxine sind der Elongationsfaktor und ribosomale RNA.

Bakterielle Toxine der dritten Gruppe können eine Aktivierung oder Modifikation verschiedener intrazellulärer Botenproteine ​​bewirken, was zu drastischen Störungen der funktionellen Aktivität von Zellen ohne deren Tod führt.

Einige bakterielle Toxine, die oben als vierte Gruppe bezeichnet werden, wirken als Superantigene, wirken direkt auf Antigen-präsentierende Zellen und Zellen des Immunsystems, haben pyrogene Aktivität und verstärken die Symptome eines Endotoxin-Schocks. Diese Toxine umfassen thermostabile Toxine mit MM von 22 bis 30 kD (Staphylokokken-Enterotoxine der Serotypen A–E, pyrogene Exotoxine von Streptokokken der Gruppe A, Superantigen von Streptokokken der Gruppe A usw.).

Eine besondere Kategorie bilden die Neurotoxine der Erreger von Botulismus und Tetanus. Toxine von Botulinum-Erregern hemmen die Freisetzung von Acetylcholin in synaptischen Strukturen und verursachen dadurch die Entwicklung eines neuroparalytischen Syndroms. Toxine des Erregers von Tetanus binden an die Rezeptoren der präsynaptischen Membran von Motoneuronen und dringen auch in die inhibitorischen und interkalaren Neuronen des Rückenmarks ein (Vertiev O.V., 1999).

Ein ähnliches Krankheitsbild von Krankheiten, die durch pathogene Stämme verschiedener Bakterienarten verursacht werden, ist mit ihrer Fähigkeit verbunden, die gleichen Arten von Toxinen oder verschiedene Arten von Toxinen mit einem ähnlichen Wirkungsmechanismus zu produzieren (Vertiev Yu.V. 1987). besonders ausgeprägt bei choleraähnlichem Durchfall. Unter dem Einfluss von Cholera-ähnlichen Toxinen akkumulieren Enterozyten cAMP, was zur Freisetzung von Elektrolyten und Wasser in das Darmlumen führt, gefolgt von der Entwicklung von Durchfall.

Laut Literatur werden mehr als 50 % aller Krankheiten durch eine Virusinfektion verursacht (Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I., 1991; Tsenzirling A.V. 1993; Bakhov N.I. et al., 1999).

In Bezug auf die allgemeinen Entwicklungsmuster von Infektionskrankheiten ist anzumerken, dass sie auf typischen pathologischen Prozessen beruhen: Entzündung der einen oder anderen Lokalisation, Fieber, Hypoxie, typische Störungen des Säure-Basen-Zustands, systemische Hämodynamik, regionaler Blutfluss und Mikrozirkulation, Störungen des Gerinnungspotentials und der rheologischen Eigenschaften des Blutes etc.

Eine wichtige Rolle bei der Induktion typischer pathologischer Prozesse in der Infektionspathologie kommt Cytokinen zu, unter deren Beteiligung bakterielle Toxine und andere Pathogenitätsfaktoren zytotoxische Wirkungen vermitteln.

Die Beschreibung der Struktur und der biologischen Wirkungen von Cytokinen begann 1957 mit dem Aufkommen von Antiseren und der Hybridtechnologie. In den 70er Jahren des 20. Jahrhunderts und bis heute wurde jedoch eine ziemlich intensive Untersuchung von Zytokinen durchgeführt, die es ermöglichte, mehr als 20 Interleukine nachzuweisen.

In Bezug auf die allgemeinen Eigenschaften und die Klassifizierung von Zytokinen, die an der Entwicklung von infektiös-allergischen Entzündungsreaktionen der Präimmun- und Immunantworten des Körpers auf die Wirkung von Antigenen beteiligt sind - Allergene infektiöser Natur, sollten die folgenden Gruppen von Hauptzytokinen beachtet werden . (Zhiburt E. V. et al., 1996; Kelinsky S. A., Kalinina M. N., 1995):

1. Hämatopoetische Wachstumsfaktoren.

2. Interferone.

3. Lymphokine.

4. Monokine.

5. Chemokine;

6. Andere Zytokine.

Die erste Gruppe hämatopoetischer Wachstumsfaktoren umfasst Granulozyten-Makrophagen, Granulozyten, Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktoren (CSF), die von T-Lymphozyten, Monozyten, Fibroblasten und Endothelzellen produziert werden. CSF stimuliert die Prozesse der Hämatopoese im Knochenmark, erhöht die physiologische Aktivität von reifen Neutrophilen, Eosinophilen, Monozyten und Makrophagen. Hämatopoetische Wachstumsfaktoren sind auch Erythropoietin, das von peritubulären Nierenzellen, Kupffer-Zellen sowie Stammzellenfaktor produziert wird, dessen Quelle Stromazellen des Knochenmarks, Endothelzellen und Fibroblasten sind. Die zweite Gruppe von Zytokinen in dieser Klassifikation (Zhiburin E. V. et al., 1996) umfasst Interferone.

Derzeit werden 3 Arten von Interferonen unterschieden: α-Interferon, β-Interferon, γ-Interferon und α-Interferon wird von B-Lymphozyten, natürlichen Killern und Makrophagen produziert, stimuliert die Antitumor-Immunität, Immunzytotoxizität, Expression von Antigenen der Klasse I MHC auf Zellen verschiedener Typen. Von Fibroblasten, Epithelzellen und Makrophagen produziertes β-Interferon hat die gleichen biologischen Wirkungen.

Ausgeprägte Antitumor-, antivirale Aktivität, die Fähigkeit, Makrophagen zu stimulieren, Immunzytotoxizität sowie die Expression von Antigenen der Klassen I und II des MHC auf Zellen verschiedener Typen, hat γ-Interferon, das von T-Lymphozyten, K-Zellen produziert wird, Lymphozyten.

Interferone (IFN)-α- und β- sind hochgradig homolog, in Chromosom 6 codiert, interagieren mit einem Rezeptor (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). Das Signal für die Produktion dieser IFNs ist der Kontakt von Zellen mit Virionen, ihren Fragmenten, doppelsträngiger RNA und Endotoxinen. IFNs binden an Zellrezeptoren, dringen teilweise in Zielzellen ein, verstärken die Synthese von Prostaglandinen und Leukotrienen und erhöhen das cGMP/cAMP-Verhältnis. Letzteres bewirkt eine Abnahme der Synthese von mRNA und Proteinen des Virus.

IFN-γ hat eine weniger ausgeprägte antivirale Wirkung, wird vom 9. Chromosomenpaar kodiert, hat einen anderen Rezeptor als IFN-α- und β, ist ein Aktivator der zellulären Immunität und Autoimmunität und kann als TNF-Synergist wirken.

Lymphokine - Glykoprotein-Mediatoren, die von Lymphozyten vor dem Hintergrund antigener Einflüsse sowie unter dem Einfluss von Mitogenen produziert werden, gehören zur dritten Klasse von Zytokinen.

Seit 1979 werden Glykoprotein-Mediatoren von Leukozyten-Leukozyten-Interaktionen als Interleukine (IL) bezeichnet.

IL ist eine Familie biologisch aktiver Moleküle, die sich in Struktur und Funktion unterscheiden. Die Quelle von Interleukinen können zusätzlich zu Lymphozyten, Monozyten, Gewebemakrophagen Gewebebasophile, Fibroblasten, Endothelzellen, Epithelzellen und eine Reihe anderer Zellen sein (Lomakin M. S., Artsimovich N. G., 1991). Interleukine werden bei Gewebeschädigung unter dem Einfluss von bakteriellen, toxischen, immunallergischen und anderen Pathogenitätsfaktoren synthetisiert, modulieren die Entwicklung lokaler und systemischer Abwehrreaktionen.

Die Merkmale der biologischen Wirkung und Struktur von 14 Interleukinen werden im Detail beschrieben (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991; Zhiburt E.B. et al. 1996; Shkhinek E.K., 1993; Shchepetkin I.A., 1993), darunter IL-2, IL- 3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-14.

Laut Literaturdaten ist IL-2 ein Polypeptid mit einer MM von 25 kD, bestimmt durch das 4. Chromosomenpaar, produziert von T-Lymphozyten, stimuliert die Proliferation und Differenzierung von T-Lymphozyten, erhöht die zytologische Aktivität von K- Zellen, fördert die Proliferation von B-Lymphozyten und die Sekretion von Immunglobulinen.

IL-3 ist ein Mitglied der Familie der hämatopoetischen Wachstumsfaktoren namens CSF (koloniestimulierende Faktoren), die beim Menschen als Multi-CSF identifiziert werden und von T-Lymphozyten, Thymus-Epithelzellen und Mastzellen produziert werden. IL-3 fördert die Proliferation pluripotenter Vorläuferzellen und die Differenzierung hämatopoetischer Zellen.

IL-4, ein Polypeptid mit einer MM von 15-20 kD, wird von T-Lymphozyten, Makrophagen, Mastzellen, Basophilen, B-Lymphozyten, Knochenmarkszellen, Stromazellen produziert, stimuliert die Differenzierung von T-Helfern, die Proliferation und Differenzierung von B-Lymphozyten, die Produktion von Immunglobulinen der Klasse E, die Entwicklung atonischer allergischer Reaktionen, wurde als ein Faktor identifiziert, der Makrophagen aktiviert.

IL-5 ist ein Zytokin mit einem MM von 20-30 kD, produziert von T-Lymphozyten, Mastzellen, Eosinophilen, stimuliert das Wachstum und die Differenzierung von Eosinophilen, aktiviert ihre Chemotaxis, funktionelle Aktivität, Synthese von Immunglobulinen der Klasse A, stimuliert B- Zelldifferenzierung.

IL-6 ist ein polyfunktionelles Protein mit MM 19-54 kD, synthetisiert von T-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Mastzellen, Hepatozyten, Neuronen, Astrozyten. Die Geschichte der Identifizierung dieses Interleukins spiegelt sich in der Umwandlung seiner Synonyme wider. Es wurde ursprünglich "Plasmazytom-Hybridom-Wachstumsfaktor" genannt. Dann wurde es aufgrund seiner Fähigkeit, die Synthese von Akute-Phase-Proteinen zu stimulieren, als Faktor bezeichnet, der Hepatozyten stimuliert. Gegenwärtig wird IL-6 als entzündungsförderndes Zytokin klassifiziert; es ist einer der führenden Regulatoren von metabolischen Verschiebungen, die für das systemische Entzündungsreaktionssyndrom charakteristisch sind. Gleichzeitig induziert IL-6 die Differenzierung von hämatopoetischen Vorläuferzellen, T- und B-Lymphozyten, die Reifung von Megakaryozyten und die Thrombozytenproduktion und ist ein endogenes Pyrogen.

IL-7 wurde als Faktor identifiziert, der das Wachstum von Prä-B-Lymphozyten unterstützt, sein Synonym ist Lymphopoietin, mit einer MM von 25 kD.

IL-8 wurde als ein Granulozyten-chemotaktisches Peptid, Monozyten- und Neutrophilen-aktivierendes Peptid identifiziert.

IL-9 wird von T-Lymphozyten produziert, erhöht die Aktivität von Stammzellen, stimuliert die Erythropoese, verlängert das Überleben von T-Lymphozyten, fördert die Erythropoese durch Wechselwirkung mit Erythropoietin.

IL-10 unterdrückt die funktionelle Aktivität von Makrophagen, hemmt die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen und die Sekretion von Immunglobulinen. Die Quelle der IL-10-Bildung sind T-Lymphozyten, Makrophagen, Keratinozyten, B-Lymphozyten.

IL-13 wird von T-Lymphozyten gebildet, stimuliert das Wachstum und die Differenzierung von B-Lymphozyten, induziert die Synthese von Immunglobulinen der Klasse E, hemmt die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen durch Makrophagen und Monozyten.

IL-14 stimuliert die Proliferation nur von Antigen-stimulierten B-Lymphozyten, die Quelle der Bildung sind T-Lymphozyten.

Unter den Lymphokinen, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der körpereigenen Immunreaktionen als Reaktion auf die Wirkung von bakteriell-toxischen Antigenen-Allergenen spielen, gibt es auch Lymphotoxin (TNF-β), das von T- und B-Lymphozyten produziert wird. Lymphotoxin hat einen extremen Polymorphismus biologischer Wirkungen, gewährleistet die Expression von Genen für Wachstumsfaktoren, Zytokine, Transkriptionsfaktoren, Zelloberflächenrezeptoren und Akute-Phase-Proteine, spielt eine wichtige Rolle bei der Bereitstellung von Antitumor- und Antiinfektiva-Schutz und ist ein endogenes Pyrogen.

T-Lymphozyten sind eine Quelle des niedermolekularen Wachstumsfaktors B, der das Wachstum von aktivierten B-Lymphozyten stimuliert.

Lymphokine und Monokine schließen Oncostatin ein, produziert von T-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen, das die Proliferation einiger fester Tumore, das Wachstum normaler Fibroblasten und Zellen des AIDS-assoziierten Kaposi-Sarkoms hemmt.

Wie oben erwähnt, sind Monokine die nächste Gruppe von Zytokinen, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Infektionsprozesses spielen, Immun- und allergische Reaktionen, die vor dem Hintergrund der Wirkung infektiöser pathogener Faktoren gebildet werden.

Monokine - Mediatoren zellulären Ursprungs, werden von Monozyten und Gewebemakrophagen vor dem Hintergrund der antigenen Stimulation gebildet. Einige Monokine werden von Lymphozyten, Hepatozyten, Endothel- und Gliazellen produziert, und daher ist es unmöglich, eine klare Grenze zwischen Lymphokinen, Monokinen und Zytokinen anderen Ursprungs im Hinblick auf den Ort ihrer Synthese und die Eigenschaften ihrer biologischen Wirkung zu ziehen.

Derzeit sind etwa 100 von Monozyten und Makrophagen sezernierte biologisch aktive Substanzen bekannt, deren Klassifizierung wie folgt dargestellt werden kann:

Proteasen: Plasminogenaktivator, Kollagenase, Elastase, Angiotensinkonvertase.

Entzündungsmediatoren und Immunmodulation: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, Interferon, Lysozym, Neutrophilenaktivierungsfaktor, Komplementkomponenten (C, C2 , C3, C5).

Wachstumsfaktoren: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, Fibroblasten-Wachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor.

Blutgerinnungsfaktoren und Fibrinolyse-Hemmer: V, VII, IX, X, Plasminogen-Hemmer, Plasmin-Hemmer.

Klebstoffe: Fibronektin, Thrombospondin, Proteoglykane.

Im Zusammenhang mit dem Vorhergehenden erscheint es angebracht, auf die Charakterisierung einzelner Monokine einzugehen, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Immun- und allergischen Reaktionen sowie Veränderungen des Gefäßgewebes in der Infektionspathologie spielen.

IL-1 ist ein immunregulatorisches Leukopeptid, das nicht nur von Monozyten und Makrophagen produziert wird, sondern auch von Neutrophilen, Neurogliazellen und Gehirnastrozyten, Endothelzellen, B-Lymphozyten, Gehirnneuronen, peripheren sympathischen Neuronen, noradrenergen chromaffinen Zellen der Nebennierenmark (Shkhinek E. K. et al., 1993). Zwei Formen von IL-1 sind bekannt: IL-1-alpha und IL-1-beta, die von verschiedenen Genen als Vorläufer mit einer MM von 31.000 D kodiert werden. Die Produktion von IL-1 wird unter dem Einfluss verschiedener Antigene ausgelöst insbesondere Endotoxine, Lipopolysaccharide, Neuropeptide. Beide Formen von IL-1 binden trotz gewisser Unterschiede in der Aminosäurezusammensetzung an dieselben Rezeptoren auf Zielzellen und haben ähnliche biologische Wirkungen. Beim Menschen überwiegt IL-1-beta.

IL-1 fördert die Proliferation von B- und T-Lymphozyten, stimuliert die Synthese von IL-2 und IL-2-Rezeptoren, verstärkt die Aktivität von zytotoxischen T-Lymphozyten, natürlichen Killern, verstärkt die Synthese von γ-Interferon, IL-4 , IL-6, CSF. IL-1 ist einer der bekannten Immuntransmitter, hat eine direkte Wirkung auf die Strukturen des Zentralnervensystems, insbesondere auf das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System, hat die Aktivität eines Endopyrogens (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991 )

Der Tumornekrosefaktor (TNF) wurde 1975 im Blutserum von Versuchstieren entdeckt. Im Zusammenhang mit der Fähigkeit, hämorrhagische Tumornekrose zu verursachen, erhielt es seinen Namen. Wie sich jedoch später herausstellte, gibt es Tumore, die gegenüber der Wirkung von TNF empfindlich und unempfindlich sind.

TNF – wird von Monozyten, Makrophagen, T- und B-Lymphozyten, NK-Zellen, Neutrophilen, Astrozyten, Endothelzellen produziert. Das in Makrophagen lokalisierte Gen kodiert für die Produktion des sogenannten TNF-alpha mit einer MM von 17 kD, das neben anderen Effekten die Synthese und Ablagerung von Fett hemmt, in Zusammenhang damit wurde es Cachexin genannt. Das Lymphozytengen codiert die Bildung von TNF-β oder Lymphotoxin, das eine MM von 25 kD hat.

TNF ist ein Endopyrogen, stimuliert die Freisetzung von Histamin durch Mastzellen und Basophile, bewirkt die Aktivierung von Fibroblasten, glatten Myozyten und vaskulärem Endothel im Entzündungsherd und induziert die Synthese von Akute-Phase-Proteinen. TNF ist ein Mediator des Endotoxinschocks.

Die Gruppe der Monokine-Lymphokine umfasst IL-12, produziert von B-Lymphozyten, Makrophagen, das die Proliferation von hämatopoetischen Stammzellen und die Differenzierung von DM 4 - T-Lymphozyten fördert.

IL-15 – wird von Monozyten, T-Lymphozyten, Stromazellen des Knochenmarks produziert, die biologische Aktivität ist ähnlich der von IL-2.

Der Hepatozytenwachstumsfaktor, der vor dem Hintergrund der antigenen Stimulation durch Makrophagen, Fibroblasten, Endothelzellen und glatte Muskelelemente produziert wird, ist ebenfalls an der Entwicklung des Infektionsprozesses beteiligt und fördert das Wachstum von Hepatozyten, hämatopoetischen Vorläuferzellen und Epithelzellen.

In den letzten Jahren wurde Chemokinen eine wichtige Rolle bei der Induktion von Entzündungsreaktionen infektiös-allergischer Natur, insbesondere bei der Entwicklung der Prozesse der Emigration und Chemotaxis von Leukozyten, zugeschrieben (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999 ). Zu den Chemokinen gehören IL-8, Makrophagen-Entzündungsprotein-I-alpha, Makrophagen-Entzündungsprotein-I-beta, monozytischer chemotoxischer und aktivierender Faktor usw.

Was die Eigenschaften einzelner Chemokine betrifft, so ist zu beachten, dass IL-8 von Monozyten, Makrophagen, T-Lymphozyten, Neutrophilen, Fibroblasten, Hepatozyten und Endothelzellen produziert wird, die Chemotaxis von Neutrophilen und T-Lymphozyten stimuliert und die Affinität von Neutrophilen erhöht für Endothelzellen.

Makrophagen-Entzündungsproteine-I-alpha und I-beta werden von B-Lymphozyten, Monozyten, Stammzellen, Fibroblasten produziert, stimulieren die Chemotaxis von Monozyten, T-Lymphozyten.

Chemokine umfassen monozytisches chemotaktisches Protein I sowie monozytische chemotaktische und aktivierende Faktoren, die Quelle ihrer Bildung sind Monozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Endothelzellen, glatte Muskelzellen. Diese Chemokine stimulieren die Monozyten-Chemotaxis, die Freisetzung von Histamin aus Basophilen.

Das Vorstehende macht deutlich, dass die biologischen Wirkungen der Exposition gegenüber infektiösen Pathogenen und den von ihnen nach selektiver Aufnahme durch bestimmte Strukturen produzierten enzymatischen und toxischen Pathogenitätsfaktoren zu einem großen Teil nicht nur aufgrund der durch die Pathogenitätsproduktionsfaktoren des Pathogens vermittelten realisiert werden Produktion von Lymphokinen, Monokinen, Chemokinen und anderen Zytokinen.

Zu den Zytokin-vermittelten Reaktionen, die sich in der Dynamik des Infektionsprozesses bilden, zählen vor allem: Immunreaktionen, allergische Reaktionen, Immunschwächezustände sowie autoimmune Aggressionen gegen die eigenen geschädigten oder unbeschädigten Zellstrukturen. Die Bildung wirksamer Reaktionen der zellulären und humoralen Immunität vor dem Hintergrund der Exposition gegenüber bakteriell-toxischen Antigenen sowie die intensive Produktion von Anpassungshormonen fallen mit dem sogenannten Syndrom der Krankheitsentwicklung oder mit dem zusammen Prodromales Syndrom.

Klinisch ist diese Periode durch eine Kombination unspezifischer Symptome von Schwäche, Lethargie, Benommenheit, Reizbarkeit, dyspeptischen Störungen, Depression oder Reizbarkeit gekennzeichnet.

Neben Zytokinen spielen Mediatoren der Arachidonkaskade eine wichtige Rolle bei systemischen Stoffwechsel- und Funktionsstörungen in der Prodromalzeit.

Charakteristische unspezifische Stoffwechselzeichen, die sich während der Prodromalphase und während der Phase ausgeprägter klinischer Manifestationen zeigen, sind Verschiebungen der Proteinhämostase aufgrund einer erhöhten Synthese von Akute-Phase-Proteinen durch Hepatozyten und Makrophagen. Positive Marker der akuten Phase umfassen Fibrinogen, C-reaktives Protein, Ceruloplasmin, antihämophiles Globulin, Gerinnungsfaktoren VII und IX, gerinnungshemmende Proteine ​​C und Antithrombin III, Plasminogen, α2-Makroglobulin, Transcabalamin-2, Orosomucoid, Ferritin und Komplementkomponenten B. Alpha-1-Säure-Glykoprotein usw. Lactoferrin kommt von Neutrophilen. Einige der aufgeführten Akute-Phase-Proteine ​​sind unter normalen Bedingungen in geringen Konzentrationen im Blut vorhanden. Gleichzeitig fehlt das C-reaktive Protein, α2-Makrofetoprotein, praktisch außerhalb der Akute-Phase-Antwort (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Zusammen mit einer Zunahme der Synthese der oben genannten positiven Markerproteine ​​​​der akuten Phase gibt es eine Abnahme der Synthese von Albumin und Transferrin, negativen Markermolekülen des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms.

Da viele Akute-Phase-Reagenzien zu Glykoproteinen, Alpha- und Beta-Globulinen gehören, tritt eine Dysproteinämie als eine der Manifestationen des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms auf, die ESR beschleunigt sich und die Aggregationseigenschaften von Blutzellen nehmen zu.

Hinsichtlich der biologischen Bedeutung von Akute-Phase-Proteinen sind ihre antioxidativen Eigenschaften (C-reaktives Protein, Haptoglobin, Transcobalamin, α2-Makroglobulin, C-reaktives Protein), antimikrobielle Eigenschaften (C-reaktives Protein, Lactoferrin, Komplementfaktoren) zu beachten. , sowie die Fähigkeit, Gerinnungshämostase und Fibrinolyse zu regulieren. IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α und TNF-β, sowie Anpassungshormone - ACTH, Glukokortikoide, Katecholamine, sind von entscheidender Bedeutung für die Umsetzung der gesamten Dynamik der Präimmunantwort gegen der Hintergrund der Wirkung von infektiösen pathogenen Faktoren.

Eine der Manifestationen der Akute-Phase-Reaktion oder Prodromalperiode ist Fieber, das durch endogene Pyrogene – IL-1, IL-6, TNF, γ-Interferone, CSF und andere Cytokine – induziert wird.

Die Freisetzung von Katecholaminen unter Einwirkung von Stressreizen infektiöser Natur führt zu einem Komplex unspezifischer funktioneller Veränderungen im Herz-Kreislauf-System sowie zu Stoffwechselstörungen und Veränderungen der zellulären Zusammensetzung des peripheren Blutes.

In der Prodromalperiode von infektiösen und nicht-infektiösen Erkrankungen werden jedoch Schutzmechanismen gegen übermäßige Zytokin-vermittelte metabolische und funktionelle Veränderungen formuliert. Dies gilt zunächst für Glukokortikoide, die die Fähigkeit besitzen, die Expression von Interleukin-Genen und die Synthese von Arachidonsäure-Metaboliten zu hemmen.

Gegenwärtig wurden Polypeptid-Gewebeinhibitoren der Zytokinkaskade identifiziert, darunter Uromodulin (Tamm-Horsfall-Protein, das IL-1 bindet), ein kompetitiver Blocker von Zellrezeptoren für IL-1, transformierender Wachstumsfaktor - Beta, Interferone, Antikörper gegen TNF und IL-1.

Die Zytokinantwort, die unmittelbar nach der Wechselwirkung toxischer und enzymatischer Faktoren der Pathogenität von Infektionserregern mit den Zellen des lymphatischen Gewebes, dem mononukleären Phagozytensystem, gebildet wird, sorgt nicht nur für die Bildung von Anpassungsreaktionen, sondern auch für eine Desadaptation, die erreicht wird ein Maximum in der Zeit ausgeprägter klinischer Manifestationen der Infektionspathologie. Die Dauer dieses Zeitraums variiert je nach den biologischen Eigenschaften des Erregers und kann mehrere Stunden, Tage, Wochen, Monate bis hin zu vielen Jahren betragen.

Die Periode ausgeprägter klinischer Manifestationen der infektiösen Pathologie umfasst die Bildung typischer pathologischer Reaktionen und Prozesse: typische periphere Durchblutungsstörungen (arterielle, venöse Hyperämie, Thrombose, Embolie), die Entwicklung von DIC, Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut, Entwicklung von Gefäßen Störungen bis hin zum bakterientoxischen Kollaps.

Klinische Manifestationen einer Infektion können bei Krankheiten verschiedener Ätiologien ähnlich sein, da typische pathologische Prozesse die Grundlage verschiedener Krankheiten waren. Einige Merkmale des Krankheitsverlaufs sind sehr charakteristisch für eine Infektion, insbesondere plötzlicher Beginn, Schüttelfrost, Myalgie, Photophobie, Pharyngitis, akute Lymphadenopathie, Splenomegamie, Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und Verschiebungen im peripheren Blut.

Es sollte beachtet werden, dass das Vorhandensein eines oder mehrerer der oben genannten Anzeichen noch kein Beweis für die mikrobielle Natur der Krankheit bei diesem Patienten ist. Gleichzeitig können einige tödliche Infektionskrankheiten ohne Fieber und andere für viele Infektionen charakteristische Symptome auftreten (Robert G. Peters, Richard K. Root, 1993).

Obwohl es keine verlässlichen klinischen Kriterien für eine Infektionskrankheit gibt, kann die Diagnose vieler Infektionen aufgrund der Analyse anamnestischer Daten, der körperlichen Untersuchung, der Art und Abfolge der Symptome, des Kontakts mit erkrankten Menschen, Tieren oder Insekten gestellt werden.

Die "Spezifität" einer Infektionskrankheit wird durch die Selektivität der Aufnahme von Pathogenitätsfaktoren des Erregers, die Besonderheit der Lokalisation pathologischer Prozesse, ihre Kombination und ihren zeitlichen Einsatz bestimmt. Das Spektrum der Manifestationen der Infektion kann in Form eines klinischen Bildes der Krankheit stark variieren; Bakterienträger; Komplikationen.

Die Folgen einer Infektionskrankheit hängen bekanntlich von der Art der dynamischen Wechselwirkung des Makroorganismus, des Pathogens und der Umweltbedingungen ab und können sich in Form einer vollständigen Genesung und der Bildung einer Immunität und einer unvollständigen Genesung mit der Bildung von Bazillen äußern oder ein pathologischer Zustand.

LITERATUR

1. Agapova O. V., Bondarenko V. M. //Zeitschrift für Mikrobiologie. - 1998. - Nr. 2. - S. 121 -125.

2. Bakhov N.I., Maichuk Yu.F., Konev A.V. //Erfolge der modernen Biologie. - 1999.- v.119. - Nr. 5.- S.428-439.

3. Bondarenko V.M. //Zeitschrift für Mikrobiologie. - 1998. - Nr. 3. - S. 29 -34.

4. Bondarenko V.M. //Zeitschrift für Mikrobiologie. - 1999. - Nr. 5. - S. 34 -39.

5. Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I. Das Problem der Pathogenität von Klebsiella. - Uljanowsk, 1996.

6. Bondarenko V.M., Shakhmardanov M.Z. //Zeitschrift für Mikrobiologie. - 1998. - Nr. 6. - S. 88 -92.

7. Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I. Molekulare Grundlagen der Pathogenität von Viren. - M.: Medizin, 1991. - 255 S.

8. Bucharin O.V. //Journal of Microbiology.- 1997.- Nr. 4.- S.- 3-9.

9. Vertiev Yu.V. Toxinvermittelte Konditionalität von Infektionskrankheiten // Journal of Microbiology. - 1987. - Nr. 3. - S. 86 - 93.

10. Vertiev O.G. //Zeitschrift für Mikrobiologie. - 1999. - Nr. 5, - S. 40 - 47.

11. Domaradsky I.V. //Zeitschrift für Mikrobiologie. - 1997. - Nr. 4 - S.29 - 34.

12. Zhiburg E.B., Serebryanaya N.B., Katkova I.V., Dyakova V.V. //Terra Medica Newa. - 1996. - Nr. 3 (4)., - S. 10 - 20.

13. Zaichik A.Sh., Churilov L.P. Grundlagen der allgemeinen Pathologie. Teil 1. - St. Petersburg: ELBI, 1999. - 624 p.

14. Zaichik A.Sh., Churilov L.P. Grundlagen der allgemeinen Pathologie. Teil 2. - St. Petersburg: ELBI, 2000. - 688 p.

15. Silber A.P. Medizin kritischer Zustände. Allgemeine Probleme. Buch 1. - Petrosawodsk: Verlag der Universität Petrosawodsk, 1995. - 375 p.

16. Claire K. Schmitt, Karen S. Meisik, Alison D. O/Bryan. //Klinische Mikrobiologie und antimikrobielle Chemotherapie. - 2000.- V.2, Nr. 1. - S. 4-15.

17. Litvitsky P.F. Pathophysiologie: Lehrbuch - In 2 Bänden - M.: Geotar - Med., 2002. - T. 1. - 725 p.

18. Lomakin M.S., Artsimovich N.G. //Erfolge der modernen Biologie. - 1991. -T.111, Ausgabe. 1. - S.34-47.

19. Nagornev V.A., Zota E.G. //Erfolge der modernen Biologie. - 1996, Bd. 116, Ausgabe. 3. - S. 320 - 331.

20. Petrowskaja V.G. Das Problem der bakteriellen Pathogenität. - M., 1967.-215 p.

21. Petrovskaya V.G., Bondarenko V.M. //Mol. Genetik. - 1994. - Nr. 5. - S. 106 -110.

22. Pschennikova M.G. // Pathologische Physiologie und experimentelle Therapie. - 2000. - Nr. 2. - S. 24 - 31.

23. Zinzerling A.V. Moderne Infektionen - St. Petersburg: Sotis, 1993. - 363 p.

24. Tsirkin V.I., Dvoryansky S.A. Kontraktile Aktivität der Gebärmutter (Regulationsmechanismen). - Kirow, 1997. - 270 p.

25. Shalygina N.B. // Bogen. Pathologie. - 1991. - T. 53, Nr. 6. - S. 3-6.

26. Shanin V. Yu. Klinische Pathophysiologie: Ein Lehrbuch für medizinische Fakultäten. - St. Petersburg: "Besondere Literatur", 1998.- 569 S.

27. Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //Erfolge der modernen Biologie. - 1993. - T.113, - Ausgabe. 1.- S. - 95 - 105.

28. Shchepetkin I.A. //Erfolge der modernen Biologie. - 1993. - T.113, - Ausgabe 5. - Mit. 617 - 623.

Infektion ist das Eindringen und die Vermehrung eines pathogenen Mikroorganismus (Bakterium, Virus, Protozoon, Pilz) in einen Makroorganismus (Pflanze, Pilz, Tier, Mensch), der für diese Art von Mikroorganismus empfänglich ist. Ein infektiöser Mikroorganismus wird als Infektionserreger oder Krankheitserreger bezeichnet.

Infektion ist zunächst einmal eine Form der Wechselwirkung zwischen einer Mikrobe und einem betroffenen Organismus. Dieser Prozess ist zeitlich verlängert und läuft nur unter bestimmten Umgebungsbedingungen ab. Um das zeitliche Ausmaß der Infektion zu betonen, wird der Begriff "infektiöser Vorgang" verwendet.

Infektionskrankheiten: Was sind diese Krankheiten und wie unterscheiden sie sich von nicht übertragbaren Krankheiten?

Unter günstigen Umweltbedingungen nimmt der Infektionsprozess den extremen Grad seiner Manifestation an, bei dem bestimmte klinische Symptome auftreten. Dieser Grad der Manifestation wird als Infektionskrankheit bezeichnet. Infektionskrankheiten unterscheiden sich von nicht-infektiösen Pathologien auf folgende Weise:

• Die Ursache der Infektion ist ein lebender Mikroorganismus. Der Mikroorganismus, der eine bestimmte Krankheit verursacht, wird als Erreger dieser Krankheit bezeichnet;
• Infektionen können von einem erkrankten Organismus auf einen gesunden übertragen werden – diese Eigenschaft von Infektionen nennt man Ansteckungsgefahr;
• Infektionen haben eine latente (latente) Periode - das bedeutet, dass sie nicht unmittelbar nach dem Eintritt des Erregers in den Körper auftreten;
• Infektiöse Pathologien verursachen immunologische Veränderungen - sie regen eine Immunantwort an, begleitet von einer Veränderung der Anzahl von Immunzellen und Antikörpern, und verursachen auch infektiöse Allergien.

Reis. 1. Assistenten des berühmten Mikrobiologen Paul Ehrlich mit Versuchstieren. Zu Beginn der Entwicklung der Mikrobiologie wurde eine Vielzahl von Tierarten in Laborvivarien gehalten. Jetzt oft auf Nagetiere beschränkt.

Faktoren von Infektionskrankheiten

Für das Auftreten einer Infektionskrankheit sind also drei Faktoren notwendig:

1. pathogener Mikroorganismus;
2. Der dafür anfällige Wirtsorganismus;
3. Das Vorhandensein solcher Umweltbedingungen, bei denen die Wechselwirkung zwischen dem Erreger und dem Wirt zum Ausbruch der Krankheit führt.

Infektionskrankheiten können durch opportunistische Mikroorganismen verursacht werden, die meistens Vertreter der normalen Mikroflora sind und die Krankheit nur dann verursachen, wenn die Immunabwehr geschwächt ist.

Reis. 2. Candida - Teil der normalen Mikroflora der Mundhöhle; sie verursachen nur unter bestimmten Bedingungen Krankheiten.

Und pathogene Mikroben, die sich im Körper befinden, dürfen keine Krankheit verursachen - in diesem Fall sprechen sie von der Beförderung eines pathogenen Mikroorganismus. Zudem sind Versuchstiere bei weitem nicht immer anfällig für Infektionen beim Menschen.

Wichtig für das Auftreten eines Infektionsprozesses ist auch eine ausreichende Anzahl von Mikroorganismen, die in den Körper gelangen, was als Infektionsdosis bezeichnet wird. Die Anfälligkeit des Wirtsorganismus wird durch seine biologische Art, Geschlecht, Vererbung, Alter, Ernährungsadäquatheit und vor allem durch den Zustand des Immunsystems und das Vorhandensein von Begleiterkrankungen bestimmt.

Reis. 3. Plasmodium-Malaria kann sich nur in jenen Gebieten ausbreiten, in denen ihre spezifischen Überträger leben – Mücken der Gattung Anopheles.

Wichtig sind auch Umgebungsbedingungen, in denen die Entwicklung des Infektionsprozesses maximal erleichtert wird. Manche Krankheiten sind saisonal bedingt, manche Mikroorganismen können nur in einem bestimmten Klima existieren und manche brauchen Vektoren. In letzter Zeit sind die Bedingungen des sozialen Umfelds in den Vordergrund gerückt: wirtschaftlicher Status, Lebens- und Arbeitsbedingungen, der Entwicklungsstand der Gesundheitsversorgung im Staat und religiöse Besonderheiten.

Infektionsprozess in der Dynamik

Die Entwicklung einer Infektion beginnt mit einer Inkubationszeit. Während dieser Zeit gibt es keine Manifestationen des Vorhandenseins eines Infektionserregers im Körper, aber eine Infektion ist bereits aufgetreten. Zu diesem Zeitpunkt vermehrt sich der Erreger bis zu einer bestimmten Zahl oder setzt eine Schwellenmenge des Toxins frei. Die Dauer dieses Zeitraums hängt von der Art des Erregers ab.

Beispielsweise dauert die Inkubationszeit bei Staphylokokken-Enteritis (eine Krankheit, die beim Verzehr kontaminierter Lebensmittel auftritt und durch schwere Vergiftungen und Durchfälle gekennzeichnet ist) 1 bis 6 Stunden und bei Lepra kann sie sich über Jahrzehnte erstrecken.

Reis. 4. Die Inkubationszeit der Lepra kann Jahre dauern.

In den meisten Fällen dauert es 2-4 Wochen. Am häufigsten tritt der Höhepunkt der Infektiosität am Ende der Inkubationszeit auf.

Die Prodromalperiode ist die Zeit der Vorläufer der Krankheit - vage, unspezifische Symptome wie Kopfschmerzen, Schwäche, Schwindel, Appetitlosigkeit, Fieber. Dieser Zeitraum dauert 1-2 Tage.

Reis. 5. Malaria ist durch Fieber gekennzeichnet, das bei verschiedenen Krankheitsformen besondere Eigenschaften hat. Die Form des Fiebers deutet auf die Art von Plasmodium hin, das es verursacht hat.

Auf das Prodrom folgt der Höhepunkt der Krankheit, der durch das Auftreten der wichtigsten klinischen Symptome der Krankheit gekennzeichnet ist. Es kann sich sowohl schnell entwickeln (dann spricht man von einem akuten Beginn) als auch langsam, träge. Ihre Dauer variiert je nach Zustand des Körpers und den Fähigkeiten des Erregers.

Reis. 6. Typhus Mary, die als Köchin arbeitete, war eine gesunde Trägerin von Typhusbazillen. Sie infizierte mehr als 500 Menschen mit Typhus.

Viele Infektionen sind durch einen Temperaturanstieg während dieser Zeit gekennzeichnet, der mit dem Eindringen sogenannter pyrogener Substanzen in das Blut verbunden ist - Substanzen mikrobiellen oder Gewebeursprungs, die Fieber verursachen. Manchmal ist der Temperaturanstieg mit der Zirkulation des Erregers im Blutkreislauf selbst verbunden - dieser Zustand wird als Bakteriämie bezeichnet. Vermehren sich gleichzeitig auch die Mikroben, spricht man von Blutvergiftung oder Sepsis.

Reis. 7. Gelbfiebervirus.

Das Ende des infektiösen Prozesses wird als Ergebnis bezeichnet. Folgende Optionen bestehen:

• Wiederherstellung;
• Tödlicher Ausgang (Tod);
• Übergang zu einer chronischen Form;
• Rückfall (Rezidiv aufgrund unvollständiger Reinigung des Körpers vom Erreger);
• Der Übergang zu einem gesunden Mikrobenträger (eine Person trägt, ohne es zu wissen, pathogene Mikroben und kann in vielen Fällen andere anstecken).

Reis. 8. Pneumozysten sind Pilze, die die Hauptursache für Lungenentzündung bei immungeschwächten Menschen sind.

Klassifizierung von Infektionen

Reis. 9. Orale Candidiasis ist die häufigste endogene Infektion.

Aufgrund der Art des Erregers werden bakterielle, pilzliche, virale und protozoale (durch Protozoen verursachte) Infektionen isoliert. Je nach Anzahl der Erregertypen gibt es:

• Monoinfektionen - verursacht durch einen Erregertyp;
• Misch- oder Mischinfektionen - verursacht durch mehrere Arten von Krankheitserregern;
• Sekundär - entsteht vor dem Hintergrund einer bereits bestehenden Krankheit. Ein Sonderfall sind opportunistische Infektionen durch opportunistische Mikroorganismen vor dem Hintergrund von Erkrankungen, die mit Immunschwächen einhergehen.

Nach ihrer Herkunft sind dies:

• Exogene Infektionen, bei denen der Erreger von außen eindringt;
• Endogene Infektionen, die durch Mikroben verursacht werden, die sich vor Ausbruch der Krankheit im Körper befanden;
• Autoinfektionen - Infektionen, bei denen eine Selbstinfektion auftritt, indem Krankheitserreger von einem Ort zum anderen übertragen werden (z. B. orale Candidiasis, die durch das Einbringen eines Pilzes aus der Vagina mit schmutzigen Händen verursacht wird).

Je nach Infektionsquelle gibt es:

• Anthroponosen (Quelle - Mann);
• Zoonosen (Quelle - Tiere);
• Anthroposonosen (die Quelle kann entweder eine Person oder ein Tier sein);
• Sapronosen (Quelle - Umweltobjekte).

Je nach Lokalisation des Erregers im Körper werden lokale (lokale) und allgemeine (generalisierte) Infektionen unterschieden. Je nach Dauer des Infektionsprozesses werden akute und chronische Infektionen unterschieden.

Reis. 10. Mycobacterium-Lepra. Lepra ist eine typische Anthroponose.

Die Pathogenese von Infektionen: ein allgemeines Schema für die Entwicklung des Infektionsprozesses

Die Pathogenese ist ein Mechanismus für die Entwicklung der Pathologie. Die Pathogenese von Infektionen beginnt mit dem Eindringen des Erregers durch das Eingangstor - Schleimhäute, beschädigte Integumente, durch die Plazenta. Außerdem breitet sich die Mikrobe auf verschiedene Weise im ganzen Körper aus: durch das Blut - hämatogen, durch die Lymphe - lymphogen, entlang der Nerven - perineural, entlang der Länge - Zerstörung des darunter liegenden Gewebes, entlang der physiologischen Wege - beispielsweise entlang der Verdauungs- oder Genitaltrakt. Der Ort der endgültigen Lokalisierung des Erregers hängt von seiner Art und Affinität zu einer bestimmten Gewebeart ab.

Am Ort der endgültigen Lokalisation angekommen, wirkt der Erreger pathogen, indem er verschiedene Strukturen mechanisch, durch Abfallprodukte oder durch Freisetzung von Toxinen schädigt. Die Isolierung des Erregers aus dem Körper kann mit natürlichen Geheimnissen erfolgen - Kot, Urin, Auswurf, eitriger Ausfluss, manchmal mit Speichel, Schweiß, Milch, Tränen.

epidemischer Prozess

Der Epidemieprozess ist der Prozess der Ausbreitung von Infektionen in der Bevölkerung. Zu den Gliedern der Epidemiekette gehören:

• Quelle oder Reservoir der Infektion;
• Übertragungsweg;
• anfällige Bevölkerung.

Reis. 11. Ebola-Virus.

Das Reservoir unterscheidet sich von der Infektionsquelle dadurch, dass sich der Erreger zwischen Epidemien darin anreichert und unter bestimmten Bedingungen zur Infektionsquelle wird.

Die wichtigsten Übertragungswege von Infektionen:

1. Fäkal-oral - mit Lebensmitteln, die mit infektiösen Sekreten kontaminiert sind, Hände;
2. Airborne - durch die Luft;
3. Transmissiv - durch einen Träger;
4. Kontakt - sexuell, durch Berührung, durch Kontakt mit infiziertem Blut usw.;
5. Transplacental - von einer schwangeren Mutter zu einem Kind durch die Plazenta.

Reis. 12. H1N1-Grippevirus.

Übertragungsfaktoren - Gegenstände, die zur Ausbreitung der Infektion beitragen, z. B. Wasser, Lebensmittel, Haushaltsgegenstände.

Je nach Berichterstattung über den Infektionsprozess eines bestimmten Gebiets gibt es:

• Endemisch – Infektionen, die an ein begrenztes Gebiet „gebunden“ sind;
• Epidemien - großflächige Infektionskrankheiten (Stadt, Region, Land);
• Pandemien sind Epidemien, die das Ausmaß mehrerer Länder und sogar Kontinente haben.

Infektionskrankheiten machen den Löwenanteil aller Krankheiten aus, mit denen die Menschheit konfrontiert ist. Sie sind insofern etwas Besonderes, als ein Mensch während dieser Zeit unter der lebenswichtigen Aktivität lebender Organismen leidet, obwohl er tausendmal kleiner ist als er selbst. Früher endeten sie oft tödlich. Trotz der Tatsache, dass die Entwicklung der Medizin heute die Sterblichkeit bei Infektionsprozessen erheblich reduziert hat, ist es notwendig, wachsam zu sein und sich der Merkmale ihres Auftretens und ihrer Entwicklung bewusst zu sein.

Der infektiöse Prozess ist ein komplexer Mehrkomponentenprozess der dynamischen Wechselwirkung von infektiösen Krankheitserregern mit einem Makroorganismus, der durch die Entwicklung eines Komplexes typischer pathologischer Reaktionen, systemischer Funktionsänderungen, Störungen des Hormonstatus, spezifischer immunologischer Abwehrmechanismen und unspezifischer Resistenzfaktoren gekennzeichnet ist.

Der Infektionsprozess ist die Grundlage für die Entstehung von Infektionskrankheiten. Die praktische Bedeutung des Verständnisses der Ätiologie und Pathogenese von Infektionskrankheiten, der allgemeinen Muster ihrer Entwicklung, ergibt sich aus der Tatsache, dass Infektionskrankheiten seit langem die dritthäufigste nach Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und der onkologischen Pathologie sind.

Trotz der Lösung des Problems der Vorbeugung und Behandlung einer Reihe von Infektionen und dementsprechend eines starken Rückgangs der Inzidenz von Pocken, Malaria, Diphtherie, Pest, Cholera und anderen Formen der Infektionspathologie bleiben die Probleme der Epidemiologie und Infektionstherapie Erkrankungen, die durch andere Erreger ausgelöst werden, treten in den Vordergrund. So werden derzeit in Russland jährlich mehr als 30 Millionen Patienten mit Infektionskrankheiten registriert, und eine Veränderung des Spektrums infektiöser Erreger ist charakteristisch (eine ziemlich weite Verbreitung von HIV-Infektionen, Prioneninfektionen, hämorrhagischem Fieber aus der Gruppe der Arbovirus-Infektionen). , usw.) wurde vermerkt.

Wie Sie wissen, gehören zu den Erregern von Infektionskrankheiten Mikroorganismen pflanzlichen und infektiösen Ursprungs - Bakterien, Spirochäten, niedere Pilze, Protozoen, Viren, Rickettsien. Infektionserreger sind die primäre und obligatorische Ursache für die Entwicklung einer Infektionskrankheit, sie bestimmen die "Spezifität" einer Infektionskrankheit, die Merkmale der klinischen Manifestationen der Pathologie. Allerdings endet nicht jeder Fall des Eindringens eines Infektionserregers in den Körper mit der Entwicklung der Krankheit. Als Reaktion auf die Einwirkung infektiöser pathogener Faktoren werden spezifische immunologische Abwehrmechanismen aktiviert, unspezifische Resistenzfaktoren aktiviert und Anpassungshormone freigesetzt. Bei Vorherrschen von Anpassungsmechanismen, Kompensation über Schadensmechanismen, entwickelt sich der Infektionsprozess nicht vollständig, es kommt zu einer ausreichend ausgeprägten Präimmun- und Immunantwort, der Eliminierung von Infektionserregern aus dem Körper oder deren Umwandlung in inaktive Formen . Der Übergang einer Präimmunantwort zu einer Krankheit wird durch den Grad der Pathogenität, Virulenz, Invasivität, Organotropie, Toxigenität von Mikroorganismen sowie den Ausgangszustand des Makroorganismus mit seiner Reaktivität und Resistenz bestimmt.

V.M. Bondarenko weist darauf hin, dass "unter Pathogenität üblicherweise die Fähigkeit von Mikroorganismen verstanden wird, Krankheiten zu verursachen, die durch die kombinierte Wirkung verschiedener Eigenschaften oder Pathogenitätsfaktoren des Pathogens bestimmt werden, was zur Entwicklung pathologischer Veränderungen im Wirtsorganismus führt." In letzter Zeit ist ein Standpunkt vertreten worden, wonach unter Pathogenität die Fähigkeit eines Mikroorganismus zu verstehen ist, seinen Stoffwechsel entsprechend den neuen Bedingungen seiner Existenz in einem Makroorganismus umzustrukturieren.

Inzwischen ist ein bekannter Mikrobiologe und Toxikologe bei der Definition des Begriffs der Pathogenität nicht so kategorisch. Nach seiner Definition ist Pathogenität ein polydeterminantes Merkmal, das unter Beteiligung vieler Faktoren, insbesondere Toxine, Adhäsine und Pathogenitätsenzyme, realisiert wird.

Zu den Attributen der Pathogenität V.G. Petrovskaya schrieb ihr in ihren frühen Studien Infektiosität, Invasivität und Toxigenität zu. Invasive Erreger galten als Infektionskrankheiten, die in der Lage waren, in die Epitheliozyten der entsprechenden ökologischen Nischen (Shigella, enteroinvasive Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria etc.) einzudringen, sich in Makrophagen zu vermehren und sich im ganzen Körper auszubreiten. Die entsprechenden Gene, die das Eindringen in Zellen und die intrazelluläre Vermehrung des Erregers steuern, haben die Bezeichnung „Invasionsgene“ erhalten. Gegenwärtig wird der Begriff "invasiv" häufig in Bezug auf Pathogene verwendet, die zuvor als extrazelluläre Mikroorganismen klassifiziert wurden.

Der Einsatz moderner Methoden der Rasterelektronen- und Rasterkraftmikroskopie zeigt die Relativität der bisher etablierten Vorstellungen zur Einteilung von Krankheitserregern in obligat pathogen und bedingt pathogen sowie die biologische Bedeutung der sogenannten Pathogenitätsfaktoren.

Die Pathogenitätsfaktoren von Infektionserregern werden in Abhängigkeit von ihrer biologischen Aktivität im Körper üblicherweise in 4 Gruppen eingeteilt:

1) Bestimmung der Wechselwirkung von Bakterien mit dem Epithel der entsprechenden ökologischen Nischen;

2) Gewährleistung der Reproduktion des Pathogens in vivo;

3) bakterielle Moduline, die die Synthese von Zytokinen und Entzündungsmediatoren induzieren;

4) Eine besondere Gruppe von Pathogenitätsfaktoren sind Toxine und toxische Produkte, die eine direkte oder indirekte zytopathogene Wirkung haben.

Entwicklungsstadien des Infektionsprozesses

Der Infektionsprozess umfasst unabhängig von der Art des Erregers mehrere stereotype Entwicklungsstadien:

1. Das Anfangsstadium - Überwindung der natürlichen Barrieren des Wirtsorganismus: mechanisch (Haut, Schleimhäute, Bewegung der Zilien des Epithels, Darmperistaltik usw.); chemisch (bakterizide Wirkung von Magensaft, Gallensäuren, Lysozym, Antikörper); ökologisch (antagonistische Aktivität der normalen Mikroflora).

Das Eindringen eines Mikroorganismus in einen Makroorganismus wird als Infektiosität bezeichnet. Faktoren bei der Ausbreitung von Infektionserregern in der inneren Umgebung des Körpers sind: Enzyme (Hyaluronidase, Kollagenase, Neurominidase); Geißeln (in Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus); gewellte Membran (bei Spirochäten und einigen Protozoen).

2. Die nächste Stufe in der Entwicklung des Infektionsprozesses ist mit der Adhäsion und Besiedelung offener Körperhöhlen durch den Erreger verbunden. Adhäsions- und Besiedlungsfaktoren sorgen für die Wechselwirkung eines infektiösen Krankheitserregers mit spezifischen Zellrezeptoren derjenigen Organe und Gewebe, an denen Tropismus nachgewiesen wird. Adhäsive Moleküle sind Substanzen von Protein- und Polysaccharidnatur, die auf der Oberfläche von Zellen exprimiert werden. Nach Adhäsion kommt es bei Insuffizienz lokaler und systemischer Resistenzmechanismen und spezifischer immunologischer Abwehrmechanismen zwangsläufig zur Vermehrung und Bildung einer Vielzahl homogener Mikroben (Kolonien).

Die Zeitspanne von der Ansteckung des Körpers bis zum Auftreten der ersten klinischen Anzeichen der Erkrankung wird als Inkubationszeit bezeichnet.

Die Inkubationszeit ist nicht nur durch die selektive Vermehrung von Mikroorganismen in verschiedenen Organen und Geweben gekennzeichnet, sondern auch durch die Mobilisierung der körpereigenen Abwehrkräfte. Die Dauer der Inkubationszeit wird durch die biologischen Eigenschaften der Erreger bestimmt und reicht von mehreren Stunden (Botulismus, Darminfektionen), mehreren Tagen, mehreren Wochen bis hin zu mehreren Jahren (Lepra, AIDS, Prioneninfektionen).

In Bezug auf die Wechselwirkung des Erregers mit den zellulären und humoralen Mechanismen der Wirtsabwehr ist zu beachten, dass die Resistenz der Mikrobe im Makroorganismus durch Faktoren bestimmt wird, die für einen bestimmten Erreger spezifisch sind, insbesondere durch die Unterdrückung der Migration von Leukozyten an den Ort der Infektion (Streptolysin), Verhinderung der Aufnahme des Erregers (Kapseln), Bereitstellung der Reproduktion in Makrophagen (Schleimkapsel und Proteine ​​​​der Außenmembran), Lyse des Phagolysosoms, Schutz.

Gegenwärtig werden die genetischen Mechanismen zur Bestimmung der Pathogenitätsfaktoren von Infektionserregern immer offensichtlicher.

So wurde festgestellt, dass die genetische Kontrolle der Synthese von Pathogenitätsfaktoren, die die Adhäsion und Kolonisierung des Darmepithels in pathogenen Escherichia, Penetration und intrazelluläre Reproduktion von Shigella, Salmonella und Yersinia bestimmen, durch Chromosomen und Plasmide bereitgestellt wird. Gleichzeitig bestimmen Plasmidgene die Faktoren der Wechselwirkung des Erregers mit dem Epithel, und chromosomale Gene bestimmen die Existenz und Vermehrung von Bakterien außerhalb des Epithels. Derzeit werden in der Literatur neue Regelungen zur Rolle von Pathogenitätsinseln (OP) bei der Ausprägung von Virulenz diskutiert. Letztere werden durch instabile DNA-Fragmente mit einer Größe von 1-10 sq dargestellt. und von 10-30 bis 200 sq., gefunden nur in pathogenen Mikroben, einschließlich diskreter Virulenzgene.

Solche "Inseln" der Pathogenität tragen Gene, die die Synthese von Adhäsinen, Invasinen, einer Reihe von Toxinen, Modulinen sowie Arzneimittelresistenzgenen, funktionierenden Genen von Phagenintegrasen, Transporasen usw. kontrollieren. OPs wurden in pathogenen Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae usw. gefunden.

Zur biologischen Bedeutung von Pathogenitätsfaktoren ist anzumerken, dass ihre Wirkung darauf abzielt, komplementäre Strukturen auf Zielzellen durch den Erreger zu erkennen, deren Bindung zur Initiierung des Infektionsprozesses führt. Es wird darauf hingewiesen, dass derselbe Pathogenitätsfaktor an verschiedenen Phasen des Infektionsprozesses beteiligt sein kann und verschiedene Pathogenitätsfaktoren an derselben Phase beteiligt sind.

Nach der Aufnahme, Adhäsion des Erregers, Besiedelung bestimmter ökologischer Nischen im Makroorganismus oder parallel zu diesen Prozessen findet eine intensive Synthese bakterieller Toxine statt, die direkt oder indirekt zytopathogen auf die Zellstrukturen verschiedener Organe und Gewebe einwirken. Letzteres liegt der Entwicklung eines Komplexes von strukturellen und funktionellen Störungen zugrunde, die einerseits die relative "Spezifität" von Infektionskrankheiten bestimmen und andererseits typische pathologische Reaktionen und Prozesse sind, die für verschiedene Arten von Infektionskrankheiten charakteristisch sind. Die Wirkung infektiöser pathogener Faktoren führte zur Entwicklung direkter und zytokinvermittelter systemischer Funktions- und Stoffwechselstörungen, die den nachfolgenden Perioden des Infektionsverlaufs zugrunde liegen - der Prodromalperiode und der Periode der Hauptmanifestationen der Krankheit. Zu den Zytokin-vermittelten Reaktionen, die sich in der Dynamik des Infektionsprozesses bilden, gehören vor allem Immunreaktionen, allergische Reaktionen, Immunschwächezustände sowie autoimmune Aggressionen gegen die eigenen geschädigten oder unbeschädigten Zellstrukturen. Die Bildung wirksamer Reaktionen der zellulären und humoralen Immunität vor dem Hintergrund der Exposition gegenüber bakteriell-toxischen Antigenen sowie die intensive Produktion von Anpassungshormonen fallen mit dem sogenannten Syndrom der Krankheitsentwicklung oder mit dem zusammen Prodromales Syndrom.

Klinisch ist diese Periode durch eine Kombination unspezifischer Symptome von Schwäche, Lethargie, Benommenheit, Reizbarkeit, dyspeptischen Störungen, Depression oder Reizbarkeit gekennzeichnet.

Mediatoren der Arachidonkaskade spielen neben Zytokinen eine wichtige Rolle bei der Entstehung systemischer Stoffwechsel- und Funktionsstörungen in der Prodromalzeit.

Charakteristische unspezifische Stoffwechselzeichen, die sich während der Prodromalphase und während der Phase ausgeprägter klinischer Manifestationen entwickeln, sind Verschiebungen der Proteinhomöostase aufgrund einer erhöhten Synthese von Akute-Phase-Proteinen durch Hepatozyten und Makrophagen. Positive Akute-Phase-Marker umfassen Fibrinogen, C-reaktives Protein, Ceruloplasmin, antihämophiles Globulin, Gerinnungsfaktoren VII und IX, gerinnungshemmende Proteine ​​C und Antithrombin III, Plasminogen, Alpha-2-Makroglobulin, Transcobalamin-2, Orosomucoid, Ferritin und Komplementkomponenten. , Alpha1-Säure-Glykoprotein usw. Lactoferrin kommt von Neutrophilen. Einige der aufgeführten Akute-Phase-Proteine ​​sind unter normalen Bedingungen in geringen Konzentrationen im Blut vorhanden. Gleichzeitig fehlt das C-reaktive Protein Alpha2-Makro-Fetoprotein außerhalb der Akute-Phase-Reaktion praktisch. Zusammen mit einer Zunahme der Synthese der oben genannten positiven Markerproteine ​​​​der akuten Phase gibt es eine Abnahme der Synthese von Albumin und Transferrin, negativen Markermolekülen des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms.

Da viele Akute-Phase-Reagenzien zu Glykoproteinen, Alpha- und Beta-Globulinen gehören, tritt als eine der Manifestationen des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms eine Dysproteinämie auf, die ESR steigt und die Aggregationseigenschaften von Blutzellen nehmen zu.

Hinsichtlich der biologischen Bedeutung von Akute-Phase-Proteinen sind ihre antioxidativen Eigenschaften (C-reaktives Protein, Haptoglobin, Transcobalamin, Alpha2-Makroglobulin, C-reaktives Protein), antimikrobielle Eigenschaften (C-reaktives Protein, Lactoferrin, Komplementfaktoren) zu beachten. , sowie die Fähigkeit, Gerinnungshämostase und Fibrinolyse zu regulieren.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alpha und TNF-beta sowie Anpassungshormone - ACTH, Glukokortikoide, Katecholamine.

Eine der Manifestationen der Akute-Phase-Reaktion oder Prodromalperiode ist Fieber, das durch endogene Pyrogene – IL-1, IL-6, TNF, Gamma-Interferone, CSF und andere Cytokine – induziert wird.

Die Freisetzung von Katecholaminen unter Einwirkung von Stressreizen infektiöser Natur führt zu einem Komplex unspezifischer funktioneller Veränderungen im Herz-Kreislauf-System sowie zu Stoffwechselstörungen und Veränderungen der zellulären Zusammensetzung des peripheren Blutes.

In den letzten Jahren wurden genügend Informationen über die Toxin-vermittelte Bedingtheit von Infektionskrankheiten, die Struktur und Funktion toxischer Moleküle gesammelt.

Zytokinen kommt eine wichtige Rolle bei der Induktion typischer pathologischer Prozesse in der Infektionspathologie zu.

Der Kern dieser Idee besteht darin, dass die Natur einer Infektionskrankheit nicht so sehr von der Pathogenität des am Infektionsprozess beteiligten Pathogentyps abhängt, sondern von der Art des produzierten Toxins. Toxine sind nach derzeitiger allgemein anerkannter Vorstellung bakterielle Biomoleküle, die die Entstehung spezifischer Symptome einer Infektionskrankheit hervorrufen. Diese Definition von Toxinen entspricht Cholera- und Staphylokokken-Enterotoxinen, Botulinum-, Tetanus- und Diphtherie-Exotoxinen. Toxine entfalten ihre Wirkung im Vergleich zu anderen Pathogenitätsfaktoren in der Regel in vernachlässigbaren Konzentrationen. Lange Zeit glaubte man, dass echte Toxine nur von bestimmten Vertretern grampositiver Bakterien produziert werden. Seit 1967 wurden über vierzig echte Toxine identifiziert, die von gramnegativen Bakterien produziert werden. Zahlreiche Daten weisen darauf hin, dass das Krankheitsbild von durch gramnegative Mikroflora induzierten Erkrankungen nicht nur durch die zytopathogenen Wirkungen von Lipopolysaccharid (LPS), sondern auch durch die biologischen Wirkungen der entsprechenden Exotoxine und Pathogenitätsfaktoren bestimmt wird. So wurden thermolabile Enterotoxine nicht nur in Vibrio cholerae, sondern auch in vielen Salmonella-Arten gefunden. Bei grampositiven Krankheitserregern werden weiterhin neue echte Toxine entdeckt (mehr als 30 Exotoxine wurden beschrieben).

Berücksichtigt man, dass die Symptomatologie der klinischen Manifestationen der Wirkungen von LPS auf den Makroorganismus bei verschiedenen gramnegativen Infektionen vom gleichen Typ ist, wird es offensichtlich, dass die "Spezifität" dieser Formen der Pathologie mit der modifizierenden Wirkung von Exotoxinen verbunden ist , von denen einige noch nicht identifiziert wurden.

Somit können verschiedene pathogene Stämme der gleichen Art von gramnegativen und grampositiven Bakterien ein komplexes Toxinmosaik produzieren. Gleichzeitig belegen Literaturdaten auch die gegenteilige Sichtweise, wonach pathogene Stämme einiger Bakterienarten nur ein Toxin produzieren können. Dies gilt für Erreger von Diphtherie, Tetanus, Anthrax.

Je nach Art der biologischen Wirkung auf den Makroorganismus werden alle Toxine in folgende Gruppen eingeteilt:

1) Schädigung von Zellmembranen;

2) Proteinsynthese-Inhibitoren;

3) Aktivatoren sekundärer Botenstoffe;

4) Aktivatoren der Immunantwort;

5) Proteasen.

Toxine der ersten Gruppe (Hyaluronidasen, Kollagenasen, Phospholipasen) sind in der Lage, extrazelluläre Strukturen oder Plasmamembranen eukaryotischer Zellen durch enzymatische Hydrolyse oder durch Porenbildung zu schädigen, was zu einer direkten Zelllyse und Ausbreitung von Krankheitserregern im Makroorganismus führt.

Bakterielle Toxine, kombiniert in der zweiten Klasse, beeinflussen Zielzellen, indem sie die Proteinsynthese unterdrücken. Die Substrate für diese Toxine sind der Elongationsfaktor und ribosomale RNA.

Bakterielle Toxine der dritten Gruppe können eine Aktivierung oder Modifikation verschiedener intrazellulärer Botenproteine ​​bewirken, was zu drastischen Störungen der funktionellen Aktivität von Zellen ohne deren Tod führt.

Einige bakterielle Toxine, die oben als vierte Gruppe bezeichnet werden, wirken als Superantigene, wirken direkt auf Antigen-präsentierende Zellen und Zellen des Immunsystems, haben pyrogene Aktivität und verstärken die Symptome eines Endotoxin-Schocks. Diese Toxine umfassen thermostabile Toxine mit MM von 22 bis 30 kD (Staphylokokken-Enterotoxine der Serotypen A–E, pyrogene Exotoxine von Streptokokken der Gruppe A, Superantigen von Streptokokken der Gruppe A usw.).

Eine besondere Kategorie bilden die Neurotoxine der Erreger von Botulismus und Tetanus. Botulinumtoxine hemmen die Freisetzung von Acetylcholin in synaptischen Strukturen und verursachen dadurch die Entwicklung eines neuroparalytischen Syndroms. Toxine des Erregers von Tetanus binden an die Rezeptoren der präsynaptischen Membran von Motoneuronen und dringen auch in die hemmenden und interkalaren Neuronen des Rückenmarks ein.

Das ähnliche Krankheitsbild von Krankheiten, die durch pathogene Stämme verschiedener Bakterienarten verursacht werden, hängt mit ihrer Fähigkeit zusammen, die gleichen Arten von Toxinen oder verschiedene Arten von Toxinen mit einem ähnlichen Wirkmechanismus zu produzieren. Dieses Muster ist besonders ausgeprägt bei choleraähnlichem Durchfall. Unter dem Einfluss von Cholera-ähnlichen Toxinen akkumulieren Enterozyten cAMP, was zur Freisetzung von Elektrolyten und Wasser in das Darmlumen mit anschließender Entwicklung von Durchfall führt.

Laut Literatur werden mehr als 50 % aller Erkrankungen durch eine Virusinfektion verursacht.

При анализе общих закономерностей развития инфекционных заболеваний учитывают тот факт, что их основу составляют типовые патологические процессы: воспаление той или иной локализации, лихорадка, гипоксии, типовые нарушения кислотно-основного состояния, системной гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляции расстройства коагуляционного потенциала и реологических свойств крови usw.

Eine wichtige Rolle bei der Induktion typischer pathologischer Prozesse in der Infektionspathologie kommt Cytokinen zu, unter deren Beteiligung bakterielle Toxine und andere Pathogenitätsfaktoren zytotoxische Wirkungen vermitteln.

Die Beschreibung der Struktur und der biologischen Wirkungen von Cytokinen begann 1957 mit dem Aufkommen von Antiseren und der Hybridtechnologie. In den 1970er Jahren begann jedoch eine ziemlich intensive Untersuchung von Zytokinen, die bis heute andauert und es ermöglicht hat, mehr als 20 Interleukine nachzuweisen.

In Bezug auf die allgemeinen Eigenschaften und die Klassifizierung von Zytokinen, die an der Entwicklung von infektiös-allergischen Entzündungsreaktionen der Präimmun- und Immunantworten des Körpers auf die Wirkung von Antigenen beteiligt sind - Allergene infektiöser Natur, sollten die folgenden Gruppen von Hauptzytokinen beachtet werden :

1) hämatopoetische Wachstumsfaktoren.

2) Interferone.

3) Lymphokine.

4) Monokine.

5) Chemokine.

6) andere Zytokine.

Die erste Gruppe hämatopoetischer Wachstumsfaktoren umfasst Granulozyten-Makrophagen, Granulozyten, Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktoren (CSF), die von T-Lymphozyten, Monozyten, Fibroblasten und Endothelzellen produziert werden. CSF stimuliert die Prozesse der Hämatopoese im Knochenmark, erhöht die physiologische Aktivität von reifen Neutrophilen, Eosinophilen, Monozyten und Makrophagen. Hämatopoetische Wachstumsfaktoren sind auch Erythropoietin, das von peritubulären Zellen der Nieren, Kupffer-Zellen sowie Stammzellfaktoren produziert wird, deren Quelle die Zellen des Stromas des Knochenmarks, Endothelzellen und Fibroblasten sind. Die zweite Gruppe von Zytokinen in dieser Klassifikation umfasst Interferone.

Derzeit werden 3 Arten von Interferonen unterschieden: &bgr;-Interferon, &bgr;-Interferon, &bgr;-Interferon und &bgr;-Interferon wird von B-Lymphozyten, natürlichen Killern und Makrophagen produziert, stimuliert die Antitumor-Immunität, Immunzytotoxizität, Expression von MHC-Klasse-I-Antigenen auf Zellen verschiedener Typen . Dieselben biologischen Wirkungen hat &bgr;-Interferon, das von Fibroblasten, Epithelzellen und Makrophagen produziert wird.

Ausgeprägte Antitumor-, antivirale Aktivität, die Fähigkeit, Makrophagen zu stimulieren, Immunzytotoxizität sowie die Expression von Antigenen der Klassen I und II des MHC auf Zellen verschiedener Typen, hat? -Interferon produziert von T-Lymphozyten, K-Zellen, Lymphozyten.

Interferone (IFN) -? - und - hochgradig homolog, auf Chromosom 6 kodiert, interagieren mit einem Rezeptor. Das Signal für die Produktion dieser IFNs ist der Kontakt von Zellen mit Virionen, ihren Fragmenten, doppelsträngiger RNA und Endotoxinen. IFNs binden an Zellrezeptoren, dringen teilweise in Zielzellen ein, erhöhen die Synthese von Prostaglandinen und Leukotrienen und erhöhen das cGMP/cAMP-Verhältnis. Letzteres bewirkt eine Abnahme der Synthese von mRNA und Proteinen des Virus. IFN-? hat eine weniger ausgeprägte antivirale Wirkung, wird vom 9. Chromosomenpaar kodiert, hat einen anderen Rezeptor als IFN-&bgr;- und &bgr;, ist ein Aktivator der zellulären Immunität und Autoimmunität und kann als TNF-Synergist wirken.

Lymphokine - Glykoprotein-Mediatoren, die von Lymphozyten vor dem Hintergrund antigener Einflüsse sowie unter dem Einfluss von Mitogenen produziert werden - gehören zur dritten Klasse von Zytokinen.

Seit 1979 werden Glykoprotein-Mediatoren von Leukozyten-Leukozyten-Interaktionen als Interleukine (IL) bezeichnet.

IL ist eine Familie biologisch aktiver Moleküle, die sich in Struktur und Funktion unterscheiden. Die Quelle von Interleukinen können zusätzlich zu Lymphozyten, Monozyten, Gewebemakrophagen Gewebebasophile, Fibroblasten, Endothelzellen, Epithelzellen und eine Reihe anderer Zellen sein. Interleukine werden bei Gewebeschädigung unter dem Einfluss von bakteriellen, toxischen, immunallergischen und anderen Pathogenitätsfaktoren synthetisiert, modulieren die Entwicklung lokaler und systemischer Abwehrreaktionen.

Die Merkmale der biologischen Wirkung und Struktur von 14 Interleukinen werden detailliert beschrieben, einschließlich IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL -14.

In Übereinstimmung mit Literaturdaten ist IL-2 ein Polypeptid mit einer MM von 25 kD, bestimmt durch das 4. Chromosomenpaar, produziert von T-Lymphozyten, stimuliert die Proliferation und Differenzierung von T-Lymphozyten, erhöht die zytologische Aktivität von K -Zellen, fördert die Proliferation von B-Lymphozyten und die Sekretion von Immunglobulinen .

IL-3 ist ein Mitglied der Familie der hämatopoetischen Wachstumsfaktoren namens CSF (koloniestimulierende Faktoren), die beim Menschen als Multi-CSF identifiziert werden und von T-Lymphozyten, Thymus-Epithelzellen und Mastzellen produziert werden. IL-3 fördert die Proliferation pluripotenter Vorläuferzellen und die Differenzierung hämatopoetischer Zellen.

IL-4, ein Polypeptid mit einer MM von 15-20 kD, wird von T-Lymphozyten, Makrophagen, Mastzellen, Basophilen, B-Lymphozyten, Knochenmarkszellen, Stromazellen produziert, stimuliert die Differenzierung von T-Helfern, die Proliferation und Differenzierung von B-Lymphozyten, die Produktion von Immunglobulinen der Klasse E, die Entwicklung atonischer allergischer Reaktionen, wurde als ein Faktor identifiziert, der Makrophagen aktiviert.

IL-5 ist ein Zytokin mit MM 20-30 kD, produziert von T-Lymphozyten, Mastzellen, Eosinophilen, stimuliert das Wachstum und die Differenzierung von Eosinophilen, aktiviert ihre Chemotaxis, funktionelle Aktivität, Synthese von Klasse-A-Immunglobulinen, stimuliert die B-Zell-Differenzierung .

IL-6 ist ein polyfunktionelles Protein mit MM 19-54 kD, synthetisiert von T-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Mastzellen, Hepatozyten, Neuronen, Astrozyten. Die Geschichte der Identifizierung dieses Interleukins spiegelt sich in der Umwandlung seiner Synonyme wider. Es wurde ursprünglich "Plasmazytom-Hybridom-Wachstumsfaktor" genannt. Dann wurde es aufgrund seiner Fähigkeit, die Synthese von Akute-Phase-Proteinen zu stimulieren, als Faktor bezeichnet, der Hepatozyten stimuliert. Gegenwärtig wird IL-6 als entzündungsförderndes Zytokin klassifiziert; es ist einer der führenden Regulatoren von metabolischen Verschiebungen, die für das systemische Entzündungsreaktionssyndrom charakteristisch sind. Gleichzeitig induziert IL-6 die Differenzierung von hämatopoetischen Vorläuferzellen, T- und B-Lymphozyten, die Reifung von Megakaryozyten und die Thrombozytenproduktion und ist ein körpereigenes Pyrogen.

IL-7 wurde als Faktor identifiziert, der das Wachstum von Prä-B-Lymphozyten unterstützt, sein Synonym ist Lymphopoietin, mit einer MM von 25 kD.

IL-8 wurde als ein Granulozyten-chemotaktisches Peptid, Monozyten- und Neutrophilen-aktivierendes Peptid identifiziert.

IL-9 wird von T-Lymphozyten produziert, erhöht die Aktivität von Stammzellen, stimuliert die Erythropoese, verlängert das Überleben von T-Lymphozyten, fördert die Erythropoese durch Wechselwirkung mit Erythropoietin.

IL-10 unterdrückt die funktionelle Aktivität von Makrophagen, hemmt die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen und die Sekretion von Immunglobulinen. Die Quelle der IL-10-Bildung sind T-Lymphozyten, Makrophagen, Keratinozyten, B-Lymphozyten.

IL-13 wird von T-Lymphozyten gebildet, stimuliert das Wachstum und die Differenzierung von B-Lymphozyten, induziert die Synthese von Immunglobulinen der Klasse E, hemmt die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen durch Makrophagen und Monozyten.

IL-14 stimuliert die Proliferation nur von Antigen-stimulierten B-Lymphozyten, die Quelle der Bildung sind T-Lymphozyten.

Unter den Lymphokinen, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung körpereigener Immunreaktionen auf die Wirkung bakteriell-toxischer Allergenantigene spielen, befindet sich auch das von T- und B-Lymphozyten produzierte Lymphotoxin (TNF-?). Lymphotoxin hat einen außergewöhnlichen Polymorphismus biologischer Wirkungen, stellt die Expression von Genen für Wachstumsfaktoren, Zytokine, Transkriptionsfaktoren, Zelloberflächenrezeptoren und Akutphasenproteine ​​sicher, spielt eine wichtige Rolle bei der Bereitstellung von Antitumor- und Antiinfektschutz und ist ein endogenes Pyrogen.

T-Lymphozyten dienen als Quelle für niedermolekularen Wachstumsfaktor B, der das Wachstum von aktivierten B-Lymphozyten stimuliert.

Zu den Lymphokinen und Monokinen gehört Oncostatin, das von T-Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen produziert wird und die Proliferation einiger solider Tumore, das Wachstum normaler Fibroblasten und Zellen des AIDS-assoziierten Kaposi-Sarkoms hemmt.

Wie oben erwähnt, gehören Monokine zur nächsten Gruppe von Zytokinen, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des Infektionsprozesses, der Immun- und allergischen Reaktionen spielen, die vor dem Hintergrund der Wirkung infektiöser pathogener Faktoren gebildet werden.

Monokine - Mediatoren zellulären Ursprungs - werden von Monozyten und Gewebemakrophagen vor dem Hintergrund der antigenen Stimulation gebildet. Einige Monokine werden von Lymphozyten, Hepatozyten, Endothel- und Gliazellen produziert, und daher ist es unmöglich, eine klare Grenze zwischen Lymphokinen, Monokinen und Zytokinen anderen Ursprungs im Hinblick auf den Ort ihrer Synthese und die Eigenschaften ihrer biologischen Wirkung zu ziehen.

Derzeit sind etwa 100 von Monozyten und Makrophagen sezernierte biologisch aktive Substanzen bekannt, deren Klassifizierung wie folgt dargestellt werden kann:

Proteasen: Plasminogenaktivator, Kollagenase, Elastase, Angiotensinkonvertase.

Entzündungsmediatoren und Immunmodulation: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, Interferon, Lysozym, Neutrophilenaktivierungsfaktor, Komplementkomponenten (C, C2 , C3, C5).

Wachstumsfaktoren: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, Fibroblasten-Wachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor.

Blutgerinnungsfaktoren und Fibrinolyse-Hemmer: V, VII, IX, X, Plasminogen-Hemmer, Plasmin-Hemmer.

Klebstoffe: Fibronektin, Thrombospondin, Proteoglykane.

Im Zusammenhang mit dem Vorhergehenden erscheint es angebracht, auf die Eigenschaften einzelner Monokine einzugehen, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Immun- und allergischen Reaktionen sowie Veränderungen des Gefäßgewebes in der Infektionspathologie spielen.

IL-1, ein immunregulatorisches Leukopeptid, wird nicht nur von Monozyten und Makrophagen produziert, sondern auch von Neutrophilen, Neurogliazellen und Gehirnastrozyten, Endothelzellen, B-Lymphozyten, Gehirnneuronen, peripheren sympathischen Neuronen und noradrenergen chromaffinen Zellen des Nebennierenmarks . Zwei Formen von IL-1 sind bekannt: IL-1-alpha und IL-1-beta, die von verschiedenen Genen als Vorläufer mit einer MM von 31000 D kodiert werden. Die Produktion von IL-1 wird insbesondere durch verschiedene Antigene ausgelöst Endotoxine, Lipopolysaccharide, Neuropeptide. Beide Formen von IL-1 binden trotz gewisser Unterschiede in der Aminosäurezusammensetzung an dieselben Rezeptoren auf Zielzellen und haben ähnliche biologische Wirkungen. Beim Menschen überwiegt IL-1-beta.

IL-1 fördert die Proliferation von B- und T-Lymphozyten, stimuliert die Synthese von IL-2 und Rezeptoren für IL-2, verstärkt die Aktivität von zytotoxischen T-Lymphozyten, natürliche Killer, verstärkt die Synthese von &bgr;-Interferon, IL- 4, IL-6, CSF. IL-1 ist einer der bekannten Immuntransmitter, hat eine direkte Wirkung auf die Strukturen des Zentralnervensystems, insbesondere auf das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System, und besitzt endopyrogene Aktivität.

Der Tumornekrosefaktor (TNF) wurde 1975 im Blutserum von Versuchstieren entdeckt. Im Zusammenhang mit der Fähigkeit, hämorrhagische Tumornekrose zu verursachen, erhielt es seinen Namen. Wie sich jedoch später herausstellte, gibt es Tumore, die gegenüber der Wirkung von TNF empfindlich und unempfindlich sind.

TNF wird von Monozyten, Makrophagen, T- und B-Lymphozyten, NK-Zellen, Neutrophilen, Astrozyten und Endothelzellen produziert. Das in Makrophagen lokalisierte Gen kodiert für die Produktion des sogenannten TNF-alpha mit einer MM von 17 kD, das neben anderen Effekten die Synthese und Ablagerung von Fett hemmt, weshalb es Cachexin genannt wurde. Das Lymphozytengen codiert die Bildung von TNF-β oder Lymphotoxin, das eine MM von 25 kD hat.

TNF ist ein Endopyrogen, stimuliert die Freisetzung von Histamin durch Mastzellen und Basophile, bewirkt die Aktivierung von Fibroblasten, glatten Myozyten und vaskulärem Endothel im Entzündungsherd und induziert die Synthese von Akute-Phase-Proteinen. TNF ist ein Mediator des Endotoxinschocks.

Die Gruppe der Monokine-Lymphokine umfasst IL-12, produziert von B-Lymphozyten, Makrophagen, das die Proliferation von hämatopoetischen Stammzellen und die Differenzierung von CD4 - T-Lymphozyten fördert.

IL-15 wird von Monozyten, T-Lymphozyten, Stromazellen des Knochenmarks produziert, die biologische Aktivität ist ähnlich der von IL-2.

An der Entwicklung des Infektionsprozesses ist auch der Hepatozytenwachstumsfaktor beteiligt, der vor dem Hintergrund der antigenen Stimulation durch Makrophagen, Fibroblasten, Endothelzellen, glatte Muskelelemente produziert wird, was das Wachstum von Hepatozyten, hämatopoetischen Vorläuferzellen und Epithelzellen fördert .

Chemokinen wird in den letzten Jahren eine wichtige Rolle bei der Auslösung von Entzündungsreaktionen infektiös-allergischer Natur, insbesondere bei der Entwicklung der Auswanderungs- und Chemotaxisvorgänge von Leukozyten, zugeschrieben. Zu den Chemokinen gehören IL-8, Makrophagen-Entzündungsprotein-I-alpha, Makrophagen-Entzündungsprotein-I-beta, monozytischer chemotoxischer und aktivierender Faktor usw.

Bei der Charakterisierung einzelner Chemokine ist zu beachten, dass IL-8 von Monozyten, Makrophagen, T-Lymphozyten, Neutrophilen, Fibroblasten, Hepatozyten und Endothelzellen produziert wird, die Chemotaxis von Neutrophilen und T-Lymphozyten stimuliert und die Affinität von Neutrophilen zu Endothelzellen erhöht .

Makrophagen-Entzündungsproteine-I-alpha und I-beta werden von B-Lymphozyten, Monozyten, Stammzellen, Fibroblasten synthetisiert, stimulieren die Chemotaxis von Monozyten, T-Lymphozyten.

Chemokine umfassen monozytisches chemotaktisches Protein I sowie monozytische chemotaktische und aktivierende Faktoren, die Quelle ihrer Bildung sind Monozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Endothelzellen, glatte Muskelzellen. Diese Chemokine stimulieren die Monozyten-Chemotaxis, die Freisetzung von Histamin aus Basophilen.

Das Vorstehende macht deutlich, dass die biologischen Wirkungen der Exposition gegenüber infektiösen Pathogenen und den von ihnen nach selektiver Aufnahme durch bestimmte Strukturen produzierten enzymatischen und toxischen Pathogenitätsfaktoren zu einem großen Teil aufgrund der durch die Produktion vermittelten Pathogenitätsproduktionsfaktoren des Pathogens realisiert werden Lymphokine, Monokine, Chemokine und andere Cytokine.

In der Prodromalperiode von infektiösen und nicht-infektiösen Erkrankungen werden jedoch Schutzmechanismen gegen übermäßige Zytokin-vermittelte metabolische und funktionelle Veränderungen formuliert. Dies gilt zunächst für Glukokortikoide, die die Fähigkeit besitzen, die Expression von Interleukin-Genen und die Synthese von Arachidonsäure-Metaboliten zu hemmen.

Derzeit wurden Polypeptid-Gewebeinhibitoren der Zytokinkaskade identifiziert, darunter Uromodulin (Tamm-Horsfall-Protein, das IL-1 bindet), ein kompetitiver Blocker von Zellrezeptoren für IL-1, transformierender Wachstumsfaktor - Beta, Interferone, Antikörper gegen TNF und IL- eins.

Die Zytokinantwort, die unmittelbar nach der Wechselwirkung toxischer und enzymatischer Pathogenitätsfaktoren von Infektionserregern mit Zellen des lymphatischen Gewebes, des mononukleären Phagozytensystems, gebildet wird, sorgt nicht nur für die Bildung von Anpassungsreaktionen, sondern auch für Fehlanpassungen, die währenddessen ein Maximum erreichen die Periode ausgeprägter klinischer Manifestationen der Infektionspathologie. Die Dauer dieses Zeitraums variiert je nach den biologischen Eigenschaften des Erregers und kann mehrere Stunden, Tage, Wochen, Monate bis hin zu vielen Jahren betragen.

Die Periode ausgeprägter klinischer Manifestationen der Infektionspathologie umfasst die Bildung typischer pathologischer Reaktionen und Prozesse: typische periphere Durchblutungsstörungen (arterielle, venöse Hyperämie, Thrombose, Embolie), die Entwicklung von DIC, eine Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut, die Entwicklung von Gefäßerkrankungen bis hin zum bakterientoxischen Kollaps.

Klinische Manifestationen einer Infektion können bei Krankheiten verschiedener Ätiologien ähnlich sein, da typische pathologische Prozesse die Grundlage verschiedener Krankheiten waren. Einige Merkmale des Krankheitsverlaufs sind sehr charakteristisch für eine Infektion, insbesondere plötzlicher Beginn, Schüttelfrost, Myalgie, Photophobie, Pharyngitis, akute Lymphadenopathie, Splenomegamie, Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und Verschiebungen im peripheren Blut.

Es sollte beachtet werden, dass das Vorhandensein eines oder mehrerer der oben genannten Anzeichen noch kein Beweis für die mikrobielle Natur der Krankheit bei diesem Patienten ist. Gleichzeitig können einige tödliche Infektionskrankheiten ohne Fieber und andere für viele Infektionen charakteristische Symptome auftreten.

Zwar gibt es keine verlässlichen klinischen Kriterien für eine Infektionskrankheit, dennoch kann die Diagnose vieler Infektionen anhand von anamnestischen Daten, körperlicher Untersuchung, Art und Abfolge der Symptome, Kontakt mit Erkrankten, Tieren oder Insekten gestellt werden.

Die "Spezifität" einer Infektionskrankheit wird durch die Selektivität der Aufnahme von Pathogenitätsfaktoren des Erregers, die Besonderheit der Lokalisation pathologischer Prozesse, ihre Kombination und ihren zeitlichen Einsatz bestimmt. Das Spektrum der Manifestationen der Infektion kann in Form eines Krankheitsbildes, eines Bakteriumträgers und von Komplikationen stark variieren.

Die Folgen einer Infektionskrankheit hängen bekanntlich von der Art der dynamischen Wechselwirkung des Makroorganismus, des Pathogens und der Umweltbedingungen ab und können sich in Form einer vollständigen Genesung und der Bildung einer Immunität und einer unvollständigen Genesung mit der Bildung von Bazillen manifestieren Träger oder ein pathologischer Zustand.

Index der wichtigsten Literatur

Afanas'eva A.N., Odintsova I.N., Udut V.V. // Anästhesiologie und Wiederbelebung. - 2007. - Nr. 4. - S.67-17.

Agapova O. V., Bondarenko V. M. // Zeitschrift für Mikrobiologie.-1998.- №2.- S. 121-125.

Tsinzerling A.V. Moderne Infektionen.-St. Petersburg: Sotis, 1993.-363 p.

Tsirkin V.I., Dvoryansky S.A. Kontraktile Aktivität der Gebärmutter (Regulationsmechanismen). - Kirow, 1997. - 270 p.

Shalygina N.B. // Bogen. Pathologie. - 1991. - T. 53, Nr. 6. - S. 3-6.

Shanin V. Yu. Klinische Pathophysiologie: Ein Lehrbuch für medizinische Fakultäten. St. Petersburg: "Spezielle Literatur", 1998. - 569 p.

Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //Erfolge der modernen Biologie. - 1993. - T.113, - Ausgabe. 1.- S. 95-105.

Schchepetkin I.A. // Erfolge der modernen Biologie. - 1993. - T. 113, - Auflage. 5. - S. 617 -623.