Tularämie ist die Infektionsquelle. Bei allen Formen der Krankheit wird eine Reihe von Standardsymptomen beobachtet.

ZVUZ „Zaporozhye Medical College“ ZOS

Selbstständige Arbeit

Zum Thema: "Tularämie"

Art der Arbeit: Abstrakt.

Hergestellt von:

Student III- B-Kurs

Medizinisches Geschäft

Suchanowa Anna

Hochschullehrer

Vdovichenko L.I.

2014

Allgemeine Merkmale der Krankheit

Ätiologie

Epidemiologie

Pathogenese

Klinik

Komplikationen

Differenzialdiagnose

Vorhersage

Tularämie- eine Infektionskrankheit mit natürlichen Herden, klinisch gekennzeichnet durch Intoxikation, Fieber und Schädigung der Lymphknoten.

Ätiologie.

Der Erreger der Tularämie – Francisella tularensis Mc Coy et Chapin (Gattung Francisella) – gehört zur Familie der Brusellaceae der Ordnung Eubacteriales. Tularämie-Bakterien sind kleine unbewegliche polymorphe Mikroorganismen mit einem Durchmesser von 0,1 bis 0,5 Mikrometer. Auf künstlichen Nährmedien haben sie die Form eines kleinen Coccus in den Organen von Tieren - Coccobakterien. Sie bilden keine Sporen, haben eine Kapsel, färben sich negativ nach Gram. Virulente Stämme enthalten zwei antigene Komplexe: umhüllt (Vi) und somatisch (O). Die virulenten und immunogenen Eigenschaften des Pathogens werden mit dem Hüllantigen assoziiert.

In der äußeren Umgebung außerhalb eines lebenden Organismus können Bakterien bei niedrigen Temperaturen relativ lange überleben. Die holarktische oder europäisch-asiatische Variante des Erregers überdauert in Wasser und feuchtem Boden bei niedrigen Temperaturen bis zu 9 Monate, bei einer Temperatur von 20-25 ° C - bis zu 2 Monate; Die nearktische oder amerikanische (mehr pathogene) Rasse ist weniger stabil: Bei niedrigen Temperaturen überlebt sie 4 Monate und bei Raumtemperatur 20-30 Tage. In Getreide und Stroh bleibt der Erreger bei Temperaturen unter 0 ° C bis zu 6 Monate und bei 20-30 ° C bis zu 20 Tage lebensfähig. In den gefrorenen Leichen von Nagetieren, die an Tularämie gestorben sind, bleiben Bakterien bis zu 6 Monate und bei einer Temperatur von 8-12 ° C bis zu 1 Monat bestehen. Kochen tötet sie sofort, Erhitzen auf 60 ° C - nach 20 Minuten zerstört direktes Sonnenlicht sie nach 20-30 Minuten. Lysol, Chloramin, Bleichmittel, Sublimat töten Mikroben nach 2-5 Minuten und Ethylalkohol - nach 1 Minute.

Der Erreger der Tularämie ist hochempfindlich gegen Streptomycin, Tetracycline, Kanamycin, Monomycin etc., aber resistent gegen Penicillin.

Epidemiologie.

Tularämie bezieht sich auf natürliche fokale Zoonosen. Derzeit wurden mehr als 60 Tierarten als Quellen der Krankheit identifiziert. Die Hauptinfektionsquelle unter natürlichen Bedingungen sind Nagetiere: gemeine Wühlmaus, Wasserratte, Hausmaus, Bisamratte, Hamster, blauer Hase, brauner Hase. Von Haustieren können Schafe, Schweine und Rinder die Infektionsquelle sein, aber ihre Rolle in der Epidemiologie der Krankheit ist gering. Überträger des Erregers sind blutsaugende Insekten, insbesondere geschlechtsreife Ixodid-Zecken, die Keime von Nagetier zu Nagetier und von Nagetier zu Mensch übertragen können; Auch Bremsen, insbesondere Florfliegen und Puffballen, und Stechmücken spielen eine gewisse Rolle. Flöhe, Gamasidenmilben und Läuse sind kleinere Infektionsvektoren.

Die Mechanismen der menschlichen Infektion mit Tularämie sind vielfältig:

1) Kontakt - in Kontakt mit kranken Nagetieren und ihren Sekreten;

2) nahrhaft - beim Verzehr von Nahrung und Wasser, die mit Sekreten kranker Nagetiere infiziert sind;

3) Aspiration - bei der Verarbeitung von Getreide und Futterprodukten, beim Dreschen von Brot, beim Worfeln von Getreide usw.;

4) übertragbar (impffähig) - durch blutsaugende Insekten.

Eines der charakteristischen epidemiologischen Merkmale der Tularämie ist die fast 100-prozentige Anfälligkeit der Menschen dafür.

Pathogenese.

Der Erreger der Krankheit dringt in Haut und Schleimhäute ein, sogar intakt. An der Stelle der Eintrittspforte auf Haut oder Schleimhaut entwickelt sich oft ein Primäraffekt mit entsprechender regionaler primärer Lymphadenitis (Bubo). Mikroben, die in die Lymphknoten eingedrungen sind, vermehren sich, sterben teilweise ab. Das freigesetzte Endotoxin verursacht lokal die Phänomene Adenitis und kleinere Periadenitis; in den Blutkreislauf gelangt, verursacht es eine allgemeine Vergiftung (Fieber, Störungen des Herz-Kreislauf- und Nervensystems usw.). Wenn die Schutzfunktion der Lymphknoten unzureichend ist und der Erreger in die Blutbahn gelangt, kommt es zu einer Bakteriämie, die zu einer Generalisierung der Infektion führt, gefolgt von einer Metastasierung mit der Entwicklung von sekundären Tularämie-Beulen. Sie erscheinen spät, klinisch weniger ausgeprägt als die primären Beulen, eitern in der Regel nicht. Die klinische Form der Krankheit und die Lokalisation pathologischer Veränderungen werden durch das Eingangstor bestimmt.

Schematisch ist die Pathogenese der Tularämie nach G.P. Rudnev, besteht aus den folgenden Phasen:

1) Einführung und primäre Anpassung des Pathogens;

2) Phase der lymphogenen Drift;

3) die Phase der primären regional-fokalen und allgemeinen Reaktionen;

4) Phase hämatogener Metastasen und Generalisierung;

5) Phase sekundärer Polyfoki;

6) Phase reaktiv-allergischer Veränderungen;

7) Phase der umgekehrten Metamorphose und Genesung.

Die Abfolge aller Phasen der Pathogenese ist nicht für jeden Fall obligatorisch, der infektiöse Prozess kann bei den ersten Phasen stehen bleiben.

Pathologische Anatomie.

Das wichtigste pathomorphologische Substrat für Tularämie sind spezifische Tularämie-Granulome, die in allen inneren Organen (Milz, Leber, Nieren, Lunge, Pleura) und Lymphknoten beobachtet werden. Makroskopisch handelt es sich um weißlich-gelbe Knötchen mit einem Durchmesser von 1 bis 4 mm. In der Mitte erfährt das Granulom eine käsige Nekrose und Fäulnis. Um die Nekrosezone herum befinden sich Epithel- und Riesenzellen, Lymphozyten, Fibroblasten, die sich in einer Palisade befinden, der granulomatöse Komplex ist von Bindegewebe umgeben. Mikroskopisch ist ein Tularämie-Granulom einem tuberkulösen Tuberkel sehr ähnlich. Der am stärksten ausgeprägte granulomatöse Prozess in den regionalen Lymphknoten, die vergrößert und von weicher Konsistenz sind, weist Nekroseherde auf. Oft besteht eine kontinuierliche Nekrose des Lymphknotens mit einem Infiltrat um ihn herum. Beim Öffnen bilden sich langfristig nicht heilende Geschwüre auf der Hautoberfläche.

Die histologische Untersuchung zeigt mäßig ausgeprägte degenerative Veränderungen des Herzmuskels und eine histiozytäre Reaktion entlang der Gefäße. In den Nieren finden sich auch degenerative Veränderungen im Epithel der gewundenen Tubuli, einzelne Granulome und Nekroseherde. In der Lunge sind neben der Niederlage der paratrachealen und peribronchialen Lymphknoten die Bronchien und das Lungenparenchym am pathologischen Prozess mit der Bildung von Granulomen und Nekroseherden beteiligt. Die Größe der Läsion kann von einzelnen Granulomen mit käsigem Zerfall bis zur Schädigung eines ganzen Lungenlappens und manchmal mehrerer Lungenlappen variieren; Die Pleura ist am pathologischen Prozess beteiligt. Pleuritis kann fibrinös, fibrinös-eitrig, manchmal hämorrhagisch sein.

Leber und Milz sind vergrößert, haben viele granulomatös-nekrotische Herde. Vielleicht die Bildung kleiner oberflächlicher Geschwüre und Erosionen an der Schleimhaut des Magens, Zwölffingerdarms, Dünn- und Dickdarms. Fälle von ulzerativer Ileitis und Appendizitis, fibrinöser Peritonitis werden beschrieben.

Spezifische Granulome und petechiale Blutungen wurden auch im Gehirn und in den Hirnhäuten festgestellt. In seltenen Fällen werden Tularämie-Enzephalitis und Meningitis beobachtet.

Klinik.

Die Inkubationszeit reicht von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. In den meisten Fällen beträgt sie 3-7 Tage, manchmal verlängert auf 10 Tage. Die Krankheit beginnt akut mit Schüttelfrost und einem schnellen Temperaturanstieg auf 38,5-40 ° C. Es gibt starke Kopfschmerzen, Schwindel, Schmerzen in den Muskeln der Beine, des Rückens und der Lendengegend. In schweren Fällen werden Erbrechen, Nasenbluten beobachtet. Appetit fehlt in der Regel. Charakteristisch sind starkes Schwitzen, Schlafstörungen in Form von Benommenheit oder Schlaflosigkeit. Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Bewusstseinstrübung sind sehr selten. Euphorie und erhöhte Aktivität vor dem Hintergrund hoher Temperaturen sind charakteristischer. Ab den ersten Krankheitstagen ist das Gesicht hyperämisch und pastös, die Gefäße der Sklera sind injiziert, die Bindehaut ist hyperämisch. Auf der Schleimhaut der Mundhöhle auf hyperämischem Hintergrund - punktuelle Blutungen. Die Zunge ist mit einem gräulichen Belag bedeckt. Ein charakteristisches Merkmal jeder Form von Tularämie ist eine Zunahme verschiedener Lymphknoten, deren Größe von einer Erbse bis zu einer Haselnuss und sogar einer Walnuss reichen kann.

In der Anfangsphase der Krankheit zeigte sich Bradykardie, Hypotonie. Katarrhalische Erscheinungen fehlen in der Regel, und erst am 3.-5. Krankheitstag gibt es Beschwerden über trockenen Husten.

Bauchschmerzen treten auf, wenn die mesenterialen Lymphknoten signifikant zunehmen. Die Leber ist vergrößert und ab dem 2. Krankheitstag tastbar, die Milz ist ab dem 6.-9. Tag tastbar.

Die Dauer des remittierenden oder intermittierenden Fiebers variiert stark - von 2 bis 73 Tagen, häufiger von 6 bis 25-30 Tagen; Temperatur sinkt lytisch. Bei 3-20% der Patienten werden Hautausschläge erythematöser, papulöser, roseolöser oder petechialer Natur beobachtet. Der Ausschlag ist allergischer Natur und wird bei Personen mit einer langwierigen Form der Krankheit beobachtet. Elemente sind oft symmetrisch angeordnet, können aber eine Vielzahl von Lokalisierungen haben. Die Bedingungen für das Auftreten des Hautausschlags - von 3 bis 35 Tagen dauert es 8-12 Tage. Nach dem Verschwinden des Hautausschlags werden lamellare oder lamellare Pityriasis-Peeling und Pigmentierung beobachtet. Rückfälle sind möglich.

In den ersten Tagen der Krankheit ist die Anzahl der Leukozyten reduziert oder normal, seltener leicht erhöht, die ESR ist mäßig erhöht. In Zukunft nimmt die Leukozytose zu und erreicht erhebliche Zahlen, und die ESR nimmt ebenfalls zu. Auf dem Höhepunkt der Krankheit wird eine Stichverschiebung beobachtet, bei toxischer Granularität in Neutrophilen steigt die Anzahl der Monozyten um das 3-4-fache, die Anzahl der Eosinophilen wird reduziert und in schweren Fällen fehlen sie. Ab den ersten Krankheitstagen finden sich Türkenreizzellen.

Nierenschäden sind oberflächlich. Bei Urinuntersuchungen auf dem Höhepunkt der Erkrankung werden leichte Albuminurie, Zylindrurie und Hämaturie beobachtet.

Die klinische Klassifikation der Tularämie wurde 1950 vom Gesundheitsministerium der UdSSR genehmigt und wird wie folgt dargestellt:

ICH. Durch Prozesslokalisierung.ABER. Tularämie mit Schäden an Haut, Schleimhäuten und Lymphknoten: 1) Beulen; 2) ulzerative Beulen; 3) Auge; 4) anginal-beulenartig; 5) mit anderen Läsionen der Außenhüllen B. Tularämie mit einer primären Läsion der inneren Organe: 1) Atemwege; 2) Gastrointestinaltrakt; 3) andere innere Organe.

P. Je nach Dauer des Flusses: 1) akut; 2) langwierig; 3) wiederkehrend.

III. Je nach Schwere des Prozesses: 1) Licht; 2) moderat; 3) schwer.

Bei der Beulenform dringt der Erreger der Tularämie spurlos in die Haut ein. 2-3 Tage nach Beginn der Krankheit entwickelt sich eine regionale Lymphadenitis. Beulen sind etwas schmerzhaft, haben klare Konturen, ihre Größe beträgt 1 bis 5 cm, das Ergebnis der Beule ist unterschiedlich: In 30-50% der Fälle tritt nach 2-4 Wochen eine Erweichung auf, und dann öffnet sich die Beule mit dem Freisetzung von dickem cremigem Eiter; in einigen Fällen kommt es zu einer vollständigen Resorption der Beule oder Sklerose.

Ulzerative Beulenform Es ist durch das Vorhandensein eines primären Affekts an der Stelle des Eingangstors gekennzeichnet, der innerhalb von 6-8 Tagen morphologische Veränderungen von Flecken, Papeln, Bläschen zu einem flachen Geschwür mit gleichzeitiger Entwicklung einer regionalen Lymphadenitis (Bubo) erfährt. Diese Form wird häufiger bei übertragbaren Infektionen beobachtet.

Oculo-bubonische Form tritt in 1-2 % der Fälle auf und ist gekennzeichnet durch stecknadelkopf- bis hirsekorngroße gelbe Follikelwucherungen auf der Bindehaut eines Auges, in manchen Fällen ist eine Dakryozystitis möglich. Der Bubo entwickelt sich in den parotiden oder submandibulären Regionen. Der Krankheitsverlauf ist lang.

Zum anginal-bubonische Form der alimentäre Mechanismus der Ansteckung ist charakteristisch. Der primäre Affekt ist auf der Schleimhaut der Mandeln, seltener des Gaumens, des Rachens und der Mundschleimhaut lokalisiert und tritt am 4.-5. Krankheitstag auf. Tonsillitis kann nekrotisch-ulzerativ sein, in leichten Fällen katarrhalisch, häufiger einseitig. Geschwüre sind tief und heilen langsam. Lymphadenitis (Tonsillar, submandibular und zervikal) treten gleichzeitig mit Tonsillitis auf.

Die Schädigung der Atemwege (pulmonale Form der Tularämie) wurde zuerst von G.P. Rudnew. Der Infektionsweg ist Aspiration. Die Krankheit wird in der Herbst-Winter-Saison bei Landarbeitern beim Dreschen von Getreide festgestellt, das seit langem auf dem Feld liegt. In diesen Fällen handelt es sich häufiger um die primäre pulmonale Form der Tularämie, die in pneumonischen und bronchotischen Varianten auftreten kann. Bei der pneumonischen Variante beginnt die Erkrankung wie bei anderen Formen akut mit Schüttelfrost und hohem Fieber. Fieber der falschen Art, mit Schweiß. Einige Patienten klagen über Brustschmerzen und Husten, der trocken sein kann, selten produktiv mit schleimig-eitrigem und manchmal blutigem Auswurf. Körperliche Veränderungen in der Lunge treten spät auf. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass der Entzündungsprozess an der Lungenwurzel innerhalb und um die Bronchien herum beginnt und sich dann in die Peripherie ausbreitet. Eine Zunahme peripherer Lymphknoten ist für diese Form der Erkrankung uncharakteristisch. Die führende Rolle in der Diagnose gehört der Röntgenuntersuchung. Gleichzeitig findet man vergrößerte Hilus-, Paratracheal- und Mediastinallymphknoten in der ersten und zweiten Schräglage, jedoch frühestens am 7. Krankheitstag. Vor dem Hintergrund eines verstärkten Lungenmusters werden entzündliche Veränderungen im Lungengewebe fokaler, segmentaler, lobärer oder disseminierter Natur festgestellt. Der Krankheitsverlauf ist schwer und langwierig, bis zu 2 Monate oder länger, mit einer Tendenz zum Rückfall und der Entwicklung spezifischer Komplikationen (Abszesse, Bronchiektasen, Rippenfellentzündung usw.).

Bronchial oder grippeähnlich Die Variante zeichnet sich durch einen milden Verlauf aus: Die Temperatur ist subfebril, der Gesundheitszustand der Patienten ist nicht gestört. Gekennzeichnet durch retrosternale Schmerzen, trockenen Husten, verstreute trockene Rasselgeräusche in der Lunge.

Bei jeder Form von Tularämie ist es möglich, die Lunge zu schädigen und als Komplikation der Krankheit eine sekundäre Lungenentzündung zu entwickeln.

Schädigung des Magen-Darm-Trakts. Bei dieser Form der Erkrankung steht die Niederlage der Lymphknoten mit der Entwicklung von Bubo entlang des Magen-Darm-Trakts im Vordergrund. Klinisch ist diese Form der Erkrankung durch Kopfschmerzen, Schmerzen in den Extremitäten gekennzeichnet. Die Temperatur ist hoch, mit kleinen Remissionen. Leber und Milz sind vergrößert. Dyspeptische Erscheinungen werden häufig beobachtet: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Blähungen, Stuhlverhalt und manchmal Durchfall. Bauchschmerzen können intensiv sein und werden mit einem „akuten“ Bauch verwechselt. In einigen Fällen sind vergrößerte Mesenteriallymphknoten tastbar.

Verallgemeinerte Form verläuft je nach Art der Allgemeininfektion mit schwerer Toxikose, manchmal Bewusstlosigkeit und Delirium, Schwäche, starken Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, völliger Appetitlosigkeit. Wellenartiges Fieber hält bis zu 3 Wochen oder länger an. Oft gibt es Ausschläge auf der Haut. Leber und Milz sind vergrößert. Die Erholung kommt langsam. Primärer Affekt und regionale Lymphadenitis bei dieser Form der Erkrankung können nicht identifiziert werden.

Komplikationen.

Im Verlauf der Krankheit können spezifische Komplikationen beobachtet werden (sekundäre Tularämie-Pneumonie, Peritonitis, Perikarditis, sekundäre Tularämie-Meningitis und Meningoenzephalitis), sowie Abszesse, Lungengangrän usw., was auf die sekundäre Bakterienflora zurückzuführen ist.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose von Tularämie bei sporadischer Morbidität aufgrund des Polymorphismus der klinischen Symptome und der vielfältigen Lokalisation des Krankheitsprozesses bereitet Schwierigkeiten. Diagnosefehler treten häufig in der Anfangsphase der Krankheit auf, wenn Tularämie mit Influenza, Malaria, Typhus oder Typhus, Lungenentzündung usw. verwechselt wird. In Zukunft kann Tularämie je nach klinischen Manifestationen mit Diphtherie, Vincent-Tonsillitis, unspezifischer oder tuberkulöser Lymphadenitis, Beulenpest, Anthrax, Brucellose gemischt werden.

Die generalisierte oder abdominale Form der Tularämie muss von Typhus, Fleckfieber und Brucellose abgegrenzt werden.

Die Labordiagnose von Tularämie bei Patienten basiert auf einem hautallergischen Test und serologischen Reaktionen. Die bakteriologische Diagnostik (biologische Methode) steht nur speziell ausgerüsteten Laboren zur Verfügung.

Die gebräuchlichste Methode der serologischen Diagnostik ist der Agglutinationstest. Die Reaktion gilt ab einer Serumverdünnung von 1:100 als positiv und wird ab der 2. Krankheitswoche positiv. Der Anstieg der Antikörpertiter über die Zeit ist von diagnostischem Wert. In Zweifelsfällen wird die Agglutinationsreaktion 2-3 mal wiederholt. Empfindlicher ist jedoch der passive Hämagglutinationstest, der 1-2 Tage früher positiv wird als der Agglutinationstest.

Zu den beschleunigten Methoden der vorläufigen serologischen Diagnose von Tularämie gehört eine Blutstropfen-Agglutinationsreaktion, die jedoch nicht die Dynamik des Anstiegs der Antikörpertiter widerspiegelt und keine frühe Diagnosemethode darstellt. Die Agglutination tritt sofort in Gegenwart von Agglutininen im Blut des Patienten in einem diagnostischen Titer von 1: 100 und höher auf. Ein später Beginn der Agglutination innerhalb von 2-3 Minuten ist diagnostisch zweifelhaft.

Zur beschleunigten Vororientierung in der Diagnostik kann die Mikroseroreaktion eingesetzt werden. Die Reaktion wird ab dem 9-10. Krankheitstag positiv, manchmal früher, wenn der Antikörpertiter während der volumetrischen Agglutination 1: 10-1: 20 beträgt.

Hochspezifisch ist die intradermale allergische Reaktion auf die Einführung des Allergens Tularin, die ab dem 3.-5. Krankheitstag positiv wird.

Die Behandlung von Patienten mit Tularämie wird in einem Krankenhaus durchgeführt. Die Therapie sollte komplex und individuell sein. Der führende Platz gehört antibakteriellen Medikamenten, die eine spezifische Wirkung auf Tularämie-Bakterien haben: Tetracycline, Aminoglykoside (Neomycin, Kanamycin), Streptomycin, Chloramphenicol. Die wirksamsten sind Streptomycin, Tetracyclin, Chloramphenicol. Streptomycin für Erwachsene wird in einer Tagesdosis von bis zu 1 g (0,5 g 2-mal intramuskulär) verschrieben; Bei pulmonalen und generalisierten Formen wird die Dosis auf 2 g erhöht, die Tagesdosis von Tetracyclin beträgt 1,5-2 g, Chloramphenicol 2 g, die Dauer des Behandlungsverlaufs hängt von der Wirksamkeit des Arzneimittels ab. Normalerweise wird die Behandlung weitere 5 Tage durchgeführt, nachdem sich die Temperatur normalisiert hat.

Bei länger anhaltenden Formen der Tularämie ist eine kombinierte Behandlung mit Antibiotika und einem Impfstoff angezeigt.

Der Impfstoff wird subkutan, subkutan, intramuskulär oder intravenös in einer Dosis von 1 bis 15 Millionen Mikrobenkörpern pro Injektion in Abständen von 3 bis 5 Tagen verabreicht, der Behandlungsverlauf besteht aus 6-10 Sitzungen.

Um die Gesamtreaktivität zu erhöhen und Schutzmechanismen zu stimulieren, werden wiederholte Transfusionen von Spenderblut (75-150 ml), Vitamintherapie (Vitamine C und Gruppe B) verwendet. Bei Hautgeschwüren und Beulen wird vor der Entwicklung einer Eiterung eine lokale Behandlung durchgeführt - Kompressen, Salbenverbände, thermische Verfahren (Sollux, Diathermie). Wenn Schwankungen in Beulen auftreten, ist ein chirurgischer Eingriff angezeigt: ein breiter Einschnitt und Entleeren der Beule von Eiter, nekrotischen Massen. Bei allergischen Manifestationen wird eine Desensibilisierungstherapie mit Antihistaminika verschrieben - Pipolfen, Suprastin, Diphenhydramin, in einigen Fällen Prednisolon in mittleren Dosen. Je nach Indikation werden Herz-Kreislauf-Mittel verwendet: Cordiamin, Kampfer, Koffein, Strychnin.

Die Patienten werden entlassen, wenn eine klinische Genesung eintritt. Das Vorhandensein einer Verdichtung (Sklerotisierung) im Beulenbereich ist keine Kontraindikation für die Entlassung. Die Beschäftigungsfähigkeit wird langsam wiederhergestellt.

Vorhersage.

Die Prognose für moderne Behandlungsmethoden ist günstig. Die Sterblichkeit liegt zwischen 0,5 % und wird hauptsächlich bei pulmonalen und abdominalen Formen der Tularämie beobachtet. Die Vorbeugung von Tularämie erfolgt durch eine Reihe von Maßnahmen, die darauf abzielen, natürliche Infektionsherde zu beseitigen oder ihre Territorien zu reduzieren. Zu diesen Maßnahmen gehören Be- und Entwässerungsarbeiten, Verbesserung des Systems agrotechnischer Maßnahmen, Vernichtung von Nagetieren in Waldgebieten neben Siedlungen oder an Orten mit Menschenansammlungen. Von großer Bedeutung ist die sanitäre und aufklärerische Arbeit in den Verbreitungszentren der Tularämie bei Berufsgruppen, die berufsbedingt mit Nagern in Kontakt kommen. Es ist sehr wichtig, den Schutz von Produkten und Brunnen vor mausähnlichen Nagetieren sicherzustellen, um die Bevölkerung vor der Verwendung von Rohwasser aus offenen Reservoirs zu warnen. Jäger müssen Vorsichtsmaßnahmen treffen, wenn sie Häute von toten Nagetieren entfernen (mit Handschuhen arbeiten). Beim Dreschen von Brot aus Stapeln mit vielen Nagetieren sollten Sie Schutzbrillen und Masken aus der Dose tragen.

Die wirksamste und führende Methode zur Vorbeugung von Tularämie ist die routinemäßige Massenimpfung mit Tularämie-Lebendimpfstoff, die 1935-1936 entwickelt wurde. AUF DER. Gaisky und B. Ya. Elbert. Die Impfung erfolgt Haut. Nach 10-12 Tagen (bei positiver Reaktion) treten an der Impfstelle Hyperämie, Schwellungen und Pusteln auf. Die Impfimmunität dauert 5 Jahre, bei einigen Patienten bis zu 15 Jahre. Die Einführung routinemäßiger Impfungen der Bevölkerung in Tularämie-Herden hat die Inzidenz stark reduziert, die derzeit nur in Form von sporadischen Fällen erfasst wird.

Tularämie (pestähnliche Krankheit, Kaninchenfieber, kleine Pest, Hirschfliegenfieber, Mauskrankheit, epidemische Lymphadenitis) ist eine akute zooantrapanöse natürliche bakterielle Herdinfektion mit multiplen Übertragungsmechanismen, gekennzeichnet durch ein Fieber-Intoxikations-Syndrom, entzündliche Veränderungen am Eingang Infektionstore und regionale Lymphadenitis.

Die Krankheit wurde erstmals 1911 in Kalifornien festgestellt, als McCoy und Chepii eine pestähnliche Krankheit bei Erdhörnchen entdeckten, den Erreger isolierten und ihn Bacterium tularense nannten (nach dem Seuchengebiet im Gebiet des Tulare-Sees). Später entdeckten sie die Veranlagung dieser Krankheit beim Menschen, und einige Zeit später erfuhren sie von dem Ausmaß der Prävalenz: in ganz Nord- und Mittelamerika, auf dem eurasischen Kontinent. Im Allgemeinen wird angenommen, dass die Krankheit dort existiert, wo Nagetiere aktiv brüten.

Francisella tularensis ist ein gramnegativer Bazillus (d. h. er wird rosa) und diese Farbe zeigt das Vorhandensein einer Kapsel an, daher einen gewissen phagozytischen Schutz, wenn er in den Makroorganismus eintritt. Es hat keine Sporen oder Flagellen. Es gibt auch andere strukturelle Merkmale des Erregers, die Merkmale der Symptome erzeugen:

Neurominidase fördert die Adhäsion (Anhaftung) an den betroffenen Geweben;
Endotoxin verursacht Fieber-Intoxikations-Syndrom und allergene Eigenschaften der Zellwand;
die Fähigkeit, sich in Fresszellen zu vermehren und ihre Killerwirkung zu unterdrücken;
Das Vorhandensein von Rezeptoren für Fc-Fragmente der Immunglobulinklasse G (IgG), daher wird die Aktivität von Komplementsystemen und Makrophagen beeinträchtigt.

Die letzten beiden Faktoren führen zu einer allergischen Umstrukturierung des Immunsystems.

Der Erreger ist in der äußeren Umgebung (trotz fehlender Sporenbildung) relativ stabil, insbesondere bei niedrigen Temperaturen und hoher Luftfeuchtigkeit: Er überlebt bei "-300 ° C", in Eis - bis zu 10 Monate, in gefrorenem Fleisch bis zu 3 Monate , in Wasser - mehr als einen Monat (und bei 10°C - 9 Monate), in Sekreten von kranken Nagetieren - mehr als 4 Monate, in Erde - 2,5 Monate, in Milch - 8 Tage, bei einer Temperatur von 20-30° C - bis zu 3 Wochen.

Der Erreger reagiert empfindlich auf folgende Faktoren:

Hohe Temperatur - bei 60 ° C stirbt innerhalb von 10 Minuten;
direktes UVI - stirbt in 30 Minuten;
Ionisierende Strahlung und Desinfektionsmittel (3 % Lysol, 50 % Alkohol, Formalin, Chloramin, Bleichmittel, Sublimat) sind schädlich – eine Inaktivierung des Erregers erfolgt nach 10 Minuten.

Die Anfälligkeit von Menschen für Tularämie ist hoch und erreicht 100%, dh jeder, der Kontakt mit dem Erreger hat, wird krank, ohne Geschlechts- und Altersbeschränkung. Es gibt eine Sommer-Herbst-Saisonalität. Natürliche Herdprävalenz - natürliche Herde der Tularämie gibt es auf allen Kontinenten der nördlichen Hemisphäre, in den Ländern West- und Osteuropas, Asiens und Nordamerikas. Auf dem Territorium der Russischen Föderation wird die Krankheit überall registriert, hauptsächlich jedoch in den nördlichen, zentralen und westsibirischen Regionen Russlands.

Ursachen einer Tularämie-Infektion

Die Quelle sind etwa 150 Arten von Wirbeltieren (105 Säugetiere, 25 Vogelarten, einige Wasserorganismen), aber eine Abteilung von Nagetieren (Wühlmäuse, Wasserratten, Hausmäuse, Hasen) nimmt an dritter Stelle einen Ehrenplatz ein - Vieh (Schafe, Schweine und Rinder).

Überträger sind blutsaugende Insekten (Ixodid- und Gamasid-Milben, Mücken, Bremsen). Mechanismen der Infektionsübertragung: Kontakt (bei direktem Kontakt mit infizierten Tieren oder deren biologischem Material), Kontakt-Haushalt (wenn Haushaltsgegenstände mit den Abfällen kranker Tiere kontaminiert sind), Lebensmittel (beim Verzehr kontaminierter Lebensmittel), übertragbar (bei Biss durch infizierte Blutsauger), aerogen (bei Einatmen von kontaminiertem Staub).

Der Erreger gelangt über Mikrotraumen der Haut, intakte Schleimhäute der Mandeln / Oropharynx / Magen-Darm-Trakt / Atemwege / Augen und ggf. der Geschlechtsorgane in den menschlichen Körper. Darüber hinaus wird für eine Infektion nur die minimale Infektionsdosis benötigt, und bei dieser Krankheit ist diese Dosis eine Mikrobenzelle (während bei anderen Infektionskrankheiten - 10 "⁵ oder mehr)!

Symptome einer Tularämie

Die Inkubationszeit (die Zeit vom Beginn der Einschleppung des Erregers bis zum Auftreten der Symptome) beträgt 2-8 Tage, kann sich aber manchmal bis zu 3 Wochen verzögern. Während dieser Zeit haftet und vermehrt sich der Erreger am Eingangstor, und sobald die Menge des Erregers eine bestimmte Konzentration erreicht, tritt eine Phase klinischer Manifestationen auf.

Die Periode der klinischen Manifestationen ist sowohl durch lokale als auch durch allgemeine Symptome gekennzeichnet. Lokale Veränderungen - eine entzündlich-nekrotische Reaktion an der Stelle des Erregers mit der Bildung eines primären Affekts (Hautgeschwür, das die Stadien von Papeln, Bläschen und Pusteln durchläuft, wenn der primäre Kontakt auf den Mandeln auftrat - nekrotische Mandelentzündung, in die Lunge - fokale nekrotische Pneumonie, auf der Bindehaut - Konjunktivitis) .

Lokale Reaktionen laufen jedoch ab und entwickeln sich parallel zu den allgemeinen, nämlich unabhängig von der Form der Erkrankung (anginös, abdominal oder pulmonal), wird ein akuter Ausbruch der Erkrankung festgestellt (ähnlich einer Prodromalperiode, die 2-3 Tage dauert). ) - mit Fieber-Intoxikations-Syndrom (Temperaturanstieg auf 38-40°C und darüber, Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche, übermäßiges Schwitzen, Appetitlosigkeit, Bradykardie, Hypotonie).

Allgemeine Intoxikationssymptome werden dadurch erklärt, dass ein Teil der Erreger an den Infektionsorten bleibt und den primären Fokus bildet, und ein Teil sich entlang der lymphogenen und hämatogenen Bahnen ausbreitet. Nach der Anheftung dringt der Erreger in die Lymphgefäße ein und gelangt zu den regionalen Lymphknoten, wo er sich ungehindert vermehrt und somit ein Ödem im lymphatischen Gewebe entsteht und ein „Bubo“ entsteht (wie bei der Pest), in den der Erreger eindringt das Blut und verursacht Bakteriämie, es wird durch den Blutstrom in Organe und Gewebe transportiert, wodurch sich in ihnen Granulome und nekrotische Geschwüre bilden, eine Vielzahl von Symptomen.

Die Variabilität der klinischen Formen hängt jedoch hauptsächlich nicht von den betroffenen Organen ab, sondern von der Lage des Eingangstors, wonach folgende klinische Formen der Tularämie unterschieden werden:

Geschwürdrüsen (beulenartig),
Augendrüsen (Bindehautentzündung);
anginal-drüsen;
Bauch;
Lungen.

Nach Beginn der Bakteriämie und Infektion der Organe beginnt eine Hochphase, die nicht nur durch ein Fieber-Intoxikations-Syndrom (die Dauer der hohen Temperatur reicht bis zu einem Monat!), sondern auch durch verschiedene andere Symptome in gleicher Häufigkeit gekennzeichnet ist des Auftretens:

Das Aussehen der Patienten ist sehr charakteristisch: ein geschwollenes und hyperämisches Gesicht, möglicherweise mit einem bläulichen Schimmer um die Augen / Lippen / Ohrläppchen, um das Kinn herum - ein blasses Dreieck, Injektion von Skleragefäßen, punktuelle Blutungen an der oropharyngealen Schleimhaut, erythematös / oder papulöse / oder petechiale Blutungen, die Peeling und Pigmentierung hinterlassen

Lymphadenitis verschiedener Lokalisation. Wenn ein Bubo auftritt (ein sehr großer Lymphknoten - von einer Walnuss bis zu einem Durchmesser von 10 cm) - spricht man von der BUBONY-FORM, die während der Übertragungsmechanismen der Infektion auftritt, ist die Lokalisation häufiger - femoral, inguinal, ulnar, axillar Um diesen Lymphknoten herum bildet sich ein Konglomerat mit Anzeichen Periadenitis. Ein Bubo erscheint am 2-3. Tag nach Beginn der klinischen Manifestationen und erreicht am 5.-7. Tag seine Morgendämmerung mit einer allmählichen Zunahme lokaler Veränderungen: Zunächst wird die Haut über dem Lymphknoten nicht verändert, aber es tritt eine Rötung auf Mit der Zeit nimmt + die Kohäsion dieses Lymphknotens mit der Haut und dem umgebenden Gewebe zu + Der Schmerz nimmt zu. Das Ergebnis dieser Beule kann unterschiedlich sein – von spurloser Resorption bis zur Eiterung mit Fluktuation und anschließender Narbenbildung (in diesem Fall ist die Beule mit Pflaumen-Eiter gefüllt, der sich auflöst und für mehrere Monate heilt, wobei eine Narbe zurückbleibt).

Bubo bei Tularämie

In der ULCER-BUBON-FORM - Lymphadenitis wird ebenfalls beobachtet, aber bereits mit Hautveränderungen an den Infektionsorten, die in den Vordergrund treten - bildet sich an der Einführungsstelle ein primärer Affekt, der Stadien von einem Fleck - Papeln - Pusteln durchläuft - ein schmerzloses kleines Geschwür (5-7 mm) mit unterminierten Rändern und spärlichem serös-eitrigem Ausfluss, und dieses Geschwür heilt innerhalb von 2-3 Wochen ab und hinterlässt eine Narbe. Diese Form tritt sowohl bei transmissiven als auch bei Kontakt-/Kontakt-Haushalts-Übertragungsmechanismen auf. Die übliche Lokalisation sind offene Körperstellen (Hals, Unterarm, Unterschenkel).

Bei der ANGINOUS-BUBONY-FORM steht die Lymphadenitis an zweiter Stelle, und Angina pectoris tritt mit einigen Merkmalen in den Vordergrund: Hyperämie der Mandeln mit bläulicher Tönung und Schwellung, grauweißer Insel oder membranöser Plaque - sie ist schwer zu entfernen und kann daher sein mit Diphtherie-Filmen verwechselt, aber im Gegensatz zu letzteren erstrecken sich Filme mit Tularämie nicht über die Mandeln hinaus. Nach einigen Tagen bilden sich unter diesen Plaques langsam heilende Geschwüre (in seltenen Fällen können sie sogar dem Film erscheinen). Diese Form tritt während einer alimentären Infektion auf, und die abdominale Form kann sich später dieser Form anschließen.

BAUCHFORM (gastrointestinal) - die seltenste, aber die schwerste Form. Das Klinikum ist sehr variabel: krampfartige oder schmerzende Schmerzen, diffus oder lokalisiert, die Zunge ist grau-weiß belegt und trocken, dyspeptische Symptome (sowohl Verstopfung als auch Stuhlverflüssigung sind möglich)

Die BUBONIC-FORM tritt auf, wenn der Erreger durch die Bindehaut durch kontaminierte Hände mit hoher Luftkontamination - dh durch Luftstaub - eindringt. Bei dieser Form tritt eine Konjunktivitis auf (meist einseitig) mit starkem Tränenfluss und Augenlidödem, ausgeprägter Schwellung der Übergangsfalte, mukopurulentem Ausfluss, Vorhandensein von gelblich-weißen Knötchen auf der Schleimhaut des Unterlids. Gleichzeitig nehmen die regionalen Lymphknoten zu - hinter dem Ohr, submandibulär, anterior zervikal.

PULMONALE FORM (THORACAL) tritt auf, wenn sie durch Tröpfchen in der Luft infiziert wird, und kann entweder in Bronchitis oder in pneumonischer Form verlaufen. In der Bronchitisform - trockener Husten, Schmerzen hinter dem Brustbein, schweres Atmen und trockenes Keuchen. Diese Form ist milder als eine Lungenentzündung und die klinische Erholung tritt im Durchschnitt nach 2 Wochen ein.

Die Diagnose basiert auf epidemischen, klinischen und Labordaten. Eine epidemiologische Studie stellt einen Zusammenhang und Zeitrahmen zwischen der Klinik und den jüngsten Abgängen her. Aufgrund der Weite und Unschärfe der Symptome sind klinische Daten nicht aussagekräftig.

Labordaten werden in einem breiten Spektrum dargestellt:

- KLA: Normotsitrz oder Leukozytose (LC), Neurozytose (Nf), ESR. Während der Spitzenzeit - ↓Lc, Lf und M. Mit Eiterung der Beulen - neutrophile Leukozytose.

Serologische Methoden: RA (Agglutinationsreaktion) und RPHA (Hämagglutinationsreaktion) - Bestimmung der Titer von Antikörpern und Antigenen 1:100 und die früheste Methode - RPHA, und RA ermöglicht es Ihnen, einen Anstieg des Antikörpertiters von 10-15 Tagen nachzuweisen, eine zweite Studie wird nach einer Woche durchgeführt und wenn sich der Titer nicht verändert hat oder sie überhaupt nicht nachgewiesen werden, wird die Studie nach einer weiteren Woche wiederholt und ein Anstieg des Antikörpertiters um das 2- bis 4-fache macht die Diagnose Tularämie zulässig . ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) ist 20-mal empfindlicher als alle anderen serologischen Methoden, aber es ist ratsam, es ab Tag 6 zu verwenden, und zeigt diese Methode zum Nachweis spezifischer Antikörper an - IgG und M, die das Stadium der bestimmen Krankheit: Bei Vorhandensein von IgM sprechen sie von einem akuten Prozess oder vom Höhepunktstadium, und das Vorhandensein von IgG weist auf ein späteres Datum ab dem Zeitpunkt der Infektion hin und weist auf eine gute Immunantwort hin.

Die allergologische Methode ist die Anwendung eines allergischen Hauttests, der sich durch strenge Spezifität auszeichnet und ab dem 3. Krankheitstag durchgeführt wird, daher wird er als Früherkennungsverfahren bezeichnet. Er wird als Mantoux-Test durchgeführt, aber anstelle von Tuberkulin wird Tularin in den mittleren Teil des Unterarms injiziert und das Ergebnis am Ende des ersten Tages, am zweiten und dritten Tag ausgewertet, indem der Durchmesser des Infiltrats gemessen wird: Wenn der Durchmesser des Infiltrats mehr als 0,5 cm beträgt, ist der Test positiv, wenn die Hyperämie am Ende des ersten Tages verschwindet, ist er negativ. Wenn es Kontraindikationen für die Durchführung eines Hauttests gibt, wird auch eine allergologische Methode durchgeführt, jedoch in vitro (dh in einem Reagenzglas und Betrachtung der Leukozytolysereaktion).

Die bakteriologische Methode zielt darauf ab, den Erreger in biologischen Substraten nachzuweisen, kann jedoch nur in speziell ausgestatteten Labors durchgeführt werden, da der Erreger hoch ansteckend (kontagiös) ist, weshalb eine solche Analyse Patienten selten verordnet wird.

PCR (Polymerase-Kettenreaktion) - eine genetische Methode zum Nachweis der DNA des Erregers, ist bereits in der Fieberperiode aufschlussreich und wird daher wie die allergologische Methode als frühe diagnostische Methode eingestuft.

Behandlung von Tularämie

Die Behandlung beginnt bereits mit der Einhaltung des Stationsregimes, bei dem die Fenster mit einem Netz bedeckt sind, um den Übertragungsmechanismus der Übertragung zu verhindern + strikte Einhaltung und Kontrolle der Hygiene- und Hygienevorschriften (aktuelle Desinfektion mit einer 5% igen Phenollösung, Sublimatlösung und andere Desinfektionsmittel).

Die etiotrope Therapie zielt auf die Zerstörung des Erregers durch den Einsatz von Antibiotika der Aminoglykosid- und Tetracyclin-Reihe ab. Bei einer Allergie gegen Aminoglykoside werden alternativ Cephalosporine der dritten Generation, Rifampicin, Chloramphenicol, Fluorchinolone in Altersdosierung eingesetzt. Streptomycin - in den nationalen Richtlinien für Infektionskrankheiten schreiben sie über die Anwendbarkeit bei Tularämie, aber sie versuchen, darauf selten und nur in einem Krankenhaus zurückzugreifen, weil es die neuromuskuläre Leitung mit nachfolgendem Atemstillstand blockiert. Gentamicin - 3-5 mg / kg / Tag für 1-2 Dosen, Amikacin - 10-15 mg / kg / Tag für 2-3 Dosen. Tetracycline werden für Beulen- und ulzerative Beulenform verschrieben; Verschreiben Sie sie nicht Kindern unter 8 Jahren, schwangeren Frauen, Patienten mit Nieren- und Leberdekompensation. Der Verlauf der Antibiotika beträgt 10-14 Tage.

Lokale Therapie - bei Hautgeschwüren und Beulen besteht in der Verwendung von antiseptischen Verbänden, Quarz, blauem Licht und Laserbestrahlung. Bei der Eiterung der Beule handelt es sich um einen chirurgischen Eingriff, der darin besteht, die Beule mit einem breiten Einschnitt zu öffnen, um sie von Eiter zu entleeren.

Die patonenetische Therapie besteht in der Ernennung von Entgiftung, Antihistaminika, entzündungshemmenden Medikamenten, Vitaminkomplexen und Herzglykosiden - je nach Indikation. Sie sollten auch an die Vorbeugung von Dysbakteriose denken, wenn Sie Antibiotika verwenden - Prä- / Probiotika werden verschrieben, und zwar nicht nur oral, sondern auch rektal, da Bifidum und Laktobazillen beim Durchgang durch den Magen-Darm-Trakt im sauren Milieu des Magens absterben.

Komplikationen der Tularämie

Seitens des Immunsystems - allergische Reaktionen, IDS (Immunschwächezustände); Aber da es keine spezifischen Zielorgane gibt, gibt es keine spezifische Klinik, daher gibt es keine spezifischen Komplikationen, aber es gibt die häufigsten (möglicherweise aufgrund von Infektionstoren): ITSH (infektiöser toxischer Schock), Meningitis, Perikarditis, Myokarddystrophie, Polyarthritis, Peritonitis, Hornhautperforation, Bronchiektasen, Abszesse und Gangrän der Lunge.

Vorbeugung von Tularämie

Prävention wird in spezifische und unspezifische unterteilt. Spezifisch - die Verwendung eines Tularämie-Trockenlebendimpfstoffs, Kinder über 7 Jahre, die sich in endemischen Tularämiegebieten aufhalten, bewerten den Immunitätszustand durch serologische Tests an den Tagen 5 (7) und 12 (15) für 5 Jahre und 1 Mal in 2 Jahre, bei negativen Kennziffern Nachimpfung durchführen.

Die unspezifische Prävention besteht in der Überwachung natürlicher Herde, der rechtzeitigen Erkennung von Krankheitsausbrüchen bei Wildtieren, der Durchführung von Deratisierung und Entwesung.

Bei einem Wasserausbruch ist es verboten, in diesem Wasser zu schwimmen und ungekochtes Wasser zu trinken. Tragen Sie spezielle Kleidung, wenn Sie mit kranken Tieren in Kontakt kommen oder sich in ihren Lebensräumen aufhalten.

Das Arztgespräch:

Frage: Muss ich das Bläschen an der Bissstelle öffnen?
Antwort: nein.

Frage: Bleibt die Immunität nach der Krankheit erhalten?
ja, es ist hartnäckig, dauerhaft, lebenslang; Es hat eine zelluläre Natur (aufgrund von T-Lymphozyten, Makrophagen und Antikörpern), die Phagozytose bei Immunisierten ist im Gegensatz zu Infizierten vollständig.

Therapeut Shabanova I.E

Tularämie ich Tularämie (Tularämie; Tulare-Name des Gebiets in Kalifornien + griechisches Haima)

Immunität. Bei denen, die krank waren, bildet sich ein hartnäckiger. Mit der Einführung der lebenden Tularämie wird eine künstliche Immunität erreicht, die bis zu 5 Jahre oder länger anhält.

Krankheitsbild. Es gibt Beulen-, ulzerativ-beulenartige, okulobubonische, anginal-beulenartige, abdominale, pulmonale und generalisierte Formen von T. Eine Reihe von Manifestationen der Krankheit sind für alle Formen charakteristisch. dauert mehrere Stunden bis zu 3 Wochen, im Durchschnitt 3-7 Tage. beginnt plötzlich mit Schüttelfrost und einem schnellen Temperaturanstieg auf 38-40 °, es treten scharfe Schwindelgefühle in den Muskeln (insbesondere in der Wade), Appetitlosigkeit, Schlafstörungen und manchmal Übelkeit auf. Fieber ist oft rezidivierend und dauert mehrere Tage bis 2 Monate. und mehr, öfter 2-3 Wochen. ödematös, Gesicht und Bindehaut sind hyperämisch, Gefäße sind injiziert. Auf der Schleimhaut der Mundhöhle sind petechiale Blutungen sichtbar, ausgekleidet. Ab dem 3. Krankheitstag können verschiedene Erkrankungen auf der Haut auftreten, gefolgt von Peeling und Pigmentierung. Typische Vergrößerung verschiedener Lymphknoten. Ab dem 2.-3. Krankheitstag nimmt die Milz zu, vom 6.-9. Im Blut finden sich eine mittelschwere oder schwere Leukozytose, eine relative Lymphomonozytose und ein Anstieg der BSG.

In der Beulenform, nach 2-3 Tagen nach Beginn der Krankheit, eine Zunahme der einen oder anderen Gruppe von Lymphknoten (axillar, femoral, inguinal usw., Reis. eines ). Beulen sind mäßig schmerzhaft, haben klare Konturen, Größe - von 1 bis 5 cm; lösen sich langsam mit abwechselnden Perioden der Besserung und Verschlimmerung auf. Bei Eiterung erfolgt die Öffnung der Beulen nach 2-4 Wochen. mit der Bildung einer Fistel, der Freisetzung von dickem Eiter, weiterer Narbenbildung und Sklerose.

In der ulzerativ-beulenartigen Form entwickeln sich gleichzeitig mit einem Anstieg der Körpertemperatur primäre entzündliche Veränderungen in Form eines Flecks am Ort der Einführung des Erregers, dann Papeln, Bläschen, Pusteln und Geschwüre. flache, regelmäßig runde Form, sein Boden ist mit serös-eitrigem Ausfluss bedeckt; es ist ein wenig schmerzhaft, heilt langsam unter Bildung einer atrophischen Narbe. In den regionalen Lymphknoten werden die gleichen Veränderungen wie bei der Beulenform festgestellt.

Die Oculobubo-Form ist gekennzeichnet durch anteriore zervikale submandibuläre oder Parotis-Lymphadenitis, Schädigung der Augen (normalerweise eine). Es gibt eine starke Schwellung des Augenlids, oft mit Geschwüren und gelben Follikeln.

Bei anginaler Beulenform klagen die Patienten über Halsschmerzen und Schluckbeschwerden. vergrößert, oft auf einer Seite, bedeckt mit einem grauweißen Belag. Anschließend bilden sich tiefe, langsam heilende Geschwüre. Gleichzeitig mit Angina tritt ein submandibulärer oder zervikaler Bubo auf ( Reis. 2 ).

Die abdominale Form ist durch Lymphknoten des Darmgekröses gekennzeichnet. Typisch sind krampfartige Bauchschmerzen. Übelkeit, Erbrechen, Stuhlretention können manchmal auftreten. Bei der Palpation wird es im mittleren Teil des Bauches festgestellt. Die pulmonale Form tritt bei Schädigung der Bronchien und der Luftröhre (Variante Bronchitis) oder der Lunge (Variante Lungenentzündung) auf. Im ersten Fall gibt es trockene Schmerzen hinter dem Brustbein, verstreut trocken. Nach 11-12 Tagen endet die Krankheit mit der Genesung. Die pneumonische Variante ist durch einen schweren und langwierigen Verlauf mit Rückfallneigung, Abszessentwicklung, Bronchiektasen, Rippenfellentzündung usw. gekennzeichnet. Die Patienten klagen über Brustschmerzen, trockenen, selten feuchten Husten. In der Lunge sind trockene, fein blubbernde, nasse Rasselgeräusche zu hören. Eine Röntgenuntersuchung ab Ende der ersten Krankheitswoche zeigt entzündliche Veränderungen in der Lunge, vergrößerte Hilus-, paratracheale und mediastinale Lymphknoten.

Die generalisierte Form ist gekennzeichnet durch die Entwicklung einer schweren Toxikose ohne lokale Veränderungen, Schwäche, starke Kopfschmerzen und Muskelschmerzen; manchmal ist Bewusstlosigkeit möglich. Das Fieber ist wellenförmig, dauert bis zu 3 Wochen. und mehr. Auf der Haut der Gliedmaßen oder des Gesichts, des Halses, der Brust treten häufig symmetrische Hautausschläge auf, zunächst rosarot, dann zyanotisch. Der Ausschlag dauert 8-12 Tage. Bei einigen Patienten wird eine Schwellung der Gelenke der Hände oder Füße festgestellt. langsam, Rückfälle sind möglich.

Diagnose basiert auf epidemiologischen (Aufenthalt im natürlichen Herd von T., Kontakt mit kranken Tieren, Bisse blutsaugender Arthropoden etc.) und klinischen Daten. Zur Bestätigung der Diagnose werden ein Hautallergietest und Labordaten verwendet. Ein Allergietest erfolgt durch intradermale Injektion von 0, ml Tularämie-Antigen - Gularin. Sie wird auf 24-48 geschätzt h und gilt als positiv für Hyperämie und Infiltrat mit einem Durchmesser von mindestens 0,5 cm. Der Test wird ab dem 3.-5. Krankheitstag positiv und bleibt über viele Jahre bestehen. Positive Reaktionen sind bei gegen T. geimpften Personen aufgrund der Ergebnisse serologischer Untersuchungen möglich (Agglutinationsreaktionen oder passive Hämagglutination etc.). Differential wird hauptsächlich mit der Beulenpest im Gebiet natürlicher Herde dieser Infektionen durchgeführt. Bei der Pest ist sie ausgeprägter, gekennzeichnet durch scharfe Schmerzen und das Fehlen klarer Konturen der Beule.

Behandlung. Die Patienten werden ins Krankenhaus eingeliefert, Streptomycin wird verschrieben, Chloramphenicol und Tetracyclin-Medikamente sind weniger wirksam. Geben Sie Wasserelektrolyt, Glukoselösungen, Hemodez, Polyglucin usw.), Antihistaminika (Diphenhydramin, Pipolfen usw.) (C und Gruppe B) ein. Hitze wird lokal auf der Beule gezeigt, bei Schwankungen wird eine breite produziert, die besessene Beule wird entleert und nekrotische Massen werden entfernt. In der anginal-bubonischen Form werden Kehlen mit antiseptischen Lösungen verschrieben, mit Augenschäden - Albucid-Natrium, antibiotische Salben.

Vorhersage günstig. Tödliche Folgen sind selten, hauptsächlich bei pulmonalen und abdominalen Formen.

Verhütung. In natürlichen Herden von T. bekämpfen sie Nagetiere (siehe Deratisierung) und blutsaugende Arthropoden (siehe Desinsektion) , die Anzahl der Nagetiere systematisch kontrollieren. In Siedlungen, in denen T. üblich ist, kontrollieren sie den hygienischen Zustand von Wasserversorgungsquellen, Wohnungen, Geschäften, Lagern usw., lassen Nagetiere nicht in sie eindringen und verbieten das Trinkwasser aus offenen Stauseen und das Schwimmen darin. Personen, die Nagetiere fangen und ihre Häute verarbeiten, sollten Schutzkleidung (Overall, Gummischürze, Handschuhe, Schutzbrille, Baumwollgaze-Masken) tragen. Bei einer Tierseuche unter Nagetieren Seite - x. Arbeitern wird auch empfohlen, beim Stapeln von Heu, Stroh, Dreschen von Brot usw. Baumwollgazemasken zu tragen. Bewerben Sie sich vor dem Angriff blutsaugender Arthropoden - Schutzkleidung. Sie führen Sanitär- und Aufklärungsarbeiten durch, erläutern Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion mit T. Personen, die im Gebiet der natürlichen Herde leben, zu Saisonarbeiten zu ihnen reisen, Touristen sowie Personen, die aufgrund ihres Berufs am stärksten von einer Infektion bedroht sind, werden angegeben spezifische Prophylaxe (Impfung) von lebender Tularämie-Trockenbaumwolle. Beim Erscheinen im Herd T der Erkrankung unter den Menschen aller nicht geimpften impfen.

Literaturverzeichnis: Leitfaden Zoonosen, Hrsg. IN UND. Pokrovsky, S. 225, L., 1983; Leitfaden für Infektionskrankheiten, Hrsg. IN UND. Pokrovsky und K. M. Loban, S. 285, M, 1986.

Ein Patient mit einer anginal-bubonischen Form der Tularämie: Rechts sind vergrößerte submandibuläre Lymphknoten zu sehen">

Reis. 2. Ein Patient mit anginös-beulenförmiger Form der Tularämie: Rechts sind vergrößerte submandibuläre Lymphknoten sichtbar.