Šunų ir kačių autoimuninių odos ligų diagnostika ir gydymas. „Gyvūnų autoimuninės ligos“

Imuniniai sutrikimai yra rimta grėsmė jūsų šuns sveikatai

Kas yra imuninė sistema

Sąvoka „autoimuninė liga“ tebėra aktuali tarp veisėjų, parodų šunų savininkų ir veterinarijos bendruomenės. Visų pirma, ligos, kurias sukelia imuninės sistemos sutrikimai, yra daugelio grynaveislių gyvūnų mylėtojų problema. Kartais santrumpa AID naudojama nurodant (A) auto(I) imunines (H) ligas.

Imuninė sistema yra nuostabus baltųjų kraujo kūnelių, antikūnų ir kitų komponentų, dalyvaujančių kovojant su infekcija ir pašalinant svetimus baltymus, gynybinis tinklas. Kaip ir policijos būrys, patruliuojantis prie kūno, ši sistema skiria „savas“ ląsteles nuo „svetimų“ pagal žymeklius, esančius kiekvienos kameros paviršiuje. Štai kodėl organizmas atmeta persodintus odos atvartus, organus ir perpiltą kraują. Imuninė sistema, kaip ir bet kuri kita, gali sugesti dėl nesugebėjimo atlikti savo darbo arba dėl pernelyg aktyvios veiklos.

Kartais vaikai (taip pat arabų kumeliukai) gimsta su sunkiu kombinuotu imunodeficitu (SCID). Be to, kai kurie virusai, pvz., kačių ir paprastųjų imunodeficito virusas bei žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV), sukelia rūšiai būdingą įgyto imunodeficito sindromą (AIDS). Sergant visomis šiomis ligomis, sugedusi imuninė sistema neapsaugo organizmo, todėl jis tampa pažeidžiamas ir atviras oportunistinių patogenų atakoms.

Autoimuninės ligos yra priešingos rūšies imuninės sistemos sutrikimai. Tuo pačiu metu imuninė sistema praranda gebėjimą atpažinti „savo“ žymenis, todėl ima atakuoti ir atmesti savo kūno audinius kaip svetimus. Tokiu atveju galimas ir tam tikro tipo audinių, pavyzdžiui, raudonųjų kraujo kūnelių, pažeidimas, ir apibendrinta liga, pvz., sisteminė vilkligė.

Kas sukelia imuninės sistemos „trumpąjį jungimą“, kad atmestų normalius audinius? Yra daug teorijų, bet galutinis atsakymas yra: „Tai nežinoma“. Imunologiją studijuojantis veterinarijos gydytojas Jeanas Doddsas mano, kad polivalentinės modifikuotos gyvos vakcinos per daug stimuliuoja imuninę sistemą. Kiti autoriai kaltina aplinkos taršą arba maisto konservantus, tokius kaip etoksichinas – antioksidantas, esantis daugumoje šunų maisto. Yra tvirtų įrodymų, kad genetinis veiksnys turi įtakos daugelio gyvūnų rūšių autoimuninėms ligoms. Kai kurie atvejai išsivysto spontaniškai ir kartu pažeidžiami inkstai, plaučiai ar skydliaukė.

Pirma, yra rimtos ligos ar net užkrėstų šunų mirties rizika, o tai gali sukelti labai didelių nuostolių, jei tai jūsų kalytė arba aukštos klasės šuo. Antra, dauguma autoimuninių ligų gydomos labai didelėmis kortikosteroidų ar kitų imunosupresinių vaistų dozėmis, kurios slopina imuninį atsaką ir yra panašios į tuos, kuriuos vartoja inksto persodinimo recipientai atmetimo reakcijai slopinti. Steroidai slopina kalės seksualinį ciklą, todėl kartais ji negali daugintis. Jei pastoja, kasdienis vaistų vartojimas gali sukelti šuniukų apsigimimus, įskaitant gomurio ir galūnių apsigimimus, taip pat priešlaikinį gimdymą ar savaiminį abortą. Kadangi yra rimtų priežasčių manyti, kad tokios ligos yra paveldimos ir kelia pavojų kalei bei jos vadai, šie šunys neturėtų būti veisiami. O ką jau galima pasakyti apie artimų giminaičių – vados, mamos, tėvo, pusbrolių – sergančių šunų auginimą? Ar poravimas, kai susilaukė vieno ar daugiau sergančių šuniukų, turi būti kartojamas? Norint patvirtinti arba atmesti bet kokios ligos, turinčios spėjamą genetinį komponentą, paveldimą pobūdį, reikia atlikti bandymų kryžminimą. Kiek žinome, oficialių rekomendacijų, kuriomis būtų galima remtis priimant tokį sprendimą, nėra, tačiau galite vadovautis visiškai akivaizdžiu algoritmu:

1. Nerekomenduojama veisti patino ar patelės, kuriai diagnozuota autoimuninė liga.
2. Jei dviem ar daugiau šuniukų iš tos pačios vados diagnozuojama kokia nors autoimuninė liga, neveiskite tų dviejų konkrečių šunų ar šunų iš tos pačios linijos.
3. Galiausiai turėtumėte susilaikyti nuo dviejų šunų poravimosi, jei kiekvienas iš jų turi artimų giminaičių, sergančių autoimunine liga.

Deja, dėl subtilaus autoimuninių ligų pobūdžio palikuonims simptomai gali pasireikšti pasibaigus įtariamų šunų veisimo karjerai. Kol nebus gauta konkretesnių įrodymų, veterinarai turės pasikliauti veisėjų sąžiningumu tirdami kilmės dokumentus ir leisti veisti tik geriausius veislės atstovus.

Autoimuninė hemolizinė anemija

Anemija yra ne liga, o klinikinis požymis, kai sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių arba hemoglobino kiekis, dėl kurio sumažėja kraujo gebėjimas pernešti deguonį. Anemiją gali sukelti kraujo netekimas, sumažėjusi naujų raudonųjų kraujo kūnelių gamyba arba padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas, vadinamas hemolizine anemija.

Blužnis ir kitos imuninės sistemos dalys stengiasi atsikratyti senų, sergančių ar pažeistų raudonųjų kraujo kūnelių, o tai yra normali jų funkcija. Jei pažeidžiama didelė dalis ląstelių ir jos sunaikinamos greičiau nei pasipildo, išsivysto AIHA ir gyvūnui atsiranda išorinių ligos požymių.

Klinikiniai AIHA požymiai paprastai vystosi palaipsniui ir progresuoja, tačiau kartais iš pažiūros sveikas gyvūnas staiga pablogėja ir ištinka ūmi hemolizinė krizė. Simptomai dažniausiai siejami su deguonies trūkumu: silpnumas, stiprus vangumas, apetito stoka, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis ir kvėpavimas. Galimi širdies ūžesiai ir gleivinės (dantenų, vokų ir kt.) blyškumas. Sunkesniais atvejais išsivysto karščiavimas ir gelta (gelta), tai yra dantenų, akių baltymų ir odos geltonumas. Taip yra dėl bilirubino, vieno iš hemoglobino skilimo produktų, kaupimosi.

Diagnozė paprastai nustatoma pagal šiuos klinikinius požymius ir klinikinio kraujo tyrimo, rodančio anemiją, rezultatus; tuo pačiu dažnai randami netaisyklingos formos arba sulipę eritrocitai. Diagnozei patvirtinti galima atlikti Kumbso reakciją. Kortikosteroidai yra pagrindinis bet kokios autoimuninės ligos gydymas. Iš pradžių remisijai sukelti naudojamos labai didelės imunosupresinės dozės, o vėliau dozė lėtai per kelias savaites ar mėnesius mažinama iki mažos palaikomosios dozės. Daugumai sergančių gyvūnų reikia visą gyvenimą trunkančio steroidų terapijos, o atkryčio rizika išlieka.

Jei vien steroidų nepakanka, galima pridėti stipresnių imunosupresinių vaistų, tokių kaip Cytoxan (ciklofosfamidas) arba Imuranas (azatioprinas). Tai labai veiksmingi chemoterapiniai vaistai, todėl šunį būtina atidžiai prižiūrėti dėl galimo šalutinio poveikio, įskaitant galimybę sumažėti leukocitų kiekis kraujyje.

Tais atvejais, kai gydymas nereaguoja, gali būti rekomenduojama atlikti splenektomiją, chirurginį blužnies pašalinimą. Teigiamas šios intervencijos poveikis atsiranda dėl dviejų mechanizmų: šuo gamina mažiau antikūnų prieš raudonuosius kraujo kūnelius ir pašalinamas pagrindinis organas, atsakingas už jų sunaikinimą. Gyvūnas be blužnies gali gyventi visiškai normalų gyvenimą.

Kraujo perpylimas naudojamas retai. Svetimo baltymo pridėjimas iš tikrųjų gali paaštrinti krizę, nes padidina bilirubino ir kitų atliekų, kurias kepenys turi apdoroti, gamybą ir slopina normalią kaulų čiulpų reakciją į anemiją. Gyvybei pavojingos anemijos atveju galimas kraujo perpylimas (po kryžminio suderinimo) kartu su imunosupresiniu gydymu.

Imuninės sistemos sukelta trombocitopenija

Gydymas yra toks pat, kaip ir AIHA, vartojant dideles kortikosteroidų dozes ir pridedant ciklofosfamido arba vinkristino, jei kortikosteroidai neveiksmingi. Galima pašalinti blužnį; tačiau chirurginė rizika yra didesnė dėl prastesnio kraujo krešėjimo IOT. Kai kuriais atvejais veiksmingas yra šviežio viso kraujo arba trombocitais turtingos plazmos perpylimas.

AIHA prognozė yra prasta. Žaibiškai vystantis krizinei būklei, gyvūnai dažnai nugaišta nepradėję aktyvios terapijos, o kitais atvejais ne visada pavyksta pasiekti remisiją ar ją išlaikyti. Naudojant IOT, prognozė paprastai yra gera, nors ovariohisterektomija rekomenduojama po to, kai trombocitų skaičius normalizuojasi. Tai sumažina kraujavimo iš gimdos riziką recidyvo atveju. Sergantys šunys ir kalės neturėtų būti veisiami dėl steroidų poveikio palikuonims ir paveldimo jautrumo perdavimo rizikos.

Autoimuninės odos ligos

Autoimuninės odos ligos – tai nedažnų arba retų ligų grupė. Diagnozė gali būti sunki, ypač bendrosios praktikos gydytojui, kuris per visą savo karjerą yra matęs ne daugiau kaip 1–2 atvejus. Paprastai tokioms ligoms diagnozuoti prireikia odos biopsijos ir imunofluorescencinio dažymo, o pasveikimo prognozė skiriasi. Kortikosteroidai laikomi pagrindiniu gydymo būdu.

"Pemfigus kompleksas"- keturių autoimuninių odos ligų grupė, kuriai būdingas „pūslelių“ arba „pūslelių“ (pūslių), erozijų ir opų atsiradimas. At pemphigus vulgaris ("pemphigus vulgaris") pažeidimai dažniausiai būna burnos ertmėje ir prie odos bei gleivinių ribos, tai yra tarp plaukuotos odos ir gleivinės. Šios sritys apima akių vokus, lūpas, šnerves, išangę, prepucius ir vulvą. Taip pat atsiranda odos pažeidimų kirkšnyje ar pažastyse. Burbulai yra ploni, trapūs ir lengvai lūžta. Odos pažeidimai apibūdinami kaip raudonos, verkiančios, išopėjusios apnašos.

Ir kada "vegetatyvinis pemfigus" pažeidimai yra stori, netaisyklingi ir daugėja, kad susidarytų vegetatyviniai pažeidimai su eksudacija ir pustulėmis. Manoma, kad tai yra gerybinė pemphigus vulgaris forma.

Pemphigus foliaceous ("Pemphigus foliaceous")- reta liga, pažeidžianti burnos ertmę arba sritis ant odos ir gleivinių. Trumpai susidaro burbuliukai; Dažniausi simptomai yra paraudimas, pluta, lupimasis ir plaukų slinkimas. Pemphigus foliaceus dažniausiai prasideda ant veido ir ausų ir dažnai plinta į galūnes, letenų pagalvėles ir kirkšnį. Dažnai išsivysto antrinės odos infekcijos, sunkiais atvejais gali pasireikšti karščiavimas, depresija ir atsisakymas maitinti.

Eriteminis pemfigus ("Pemphigus erythematosis") kliniškai atrodo kaip lapinis ir dažnai išsivysto ant nosies. Ultravioletinė spinduliuotė sustiprina šią pemfigus formą ir gali sukelti klaidingą nosies saulės dermatito ("kolių nosies") diagnozę. Ši forma laikoma gerybine pemphigus foliaceus forma. Terminas „pūslinis pemfinoidas“ yra panašus į terminą „pemfigus“ (pemfigus), be to, šios ligos yra panašios klinikine eiga. Tuo pačiu metu to paties tipo pūslelių ir opų galima rasti burnos ertmėje, prie odos ir gleivinių ribos, pažastyse ir kirkšnyse. Diferencijuoti galima tik biopsijos pagalba. Pūslelių įvertinimas yra labai svarbus nustatant diagnozę, o kadangi jos greitai plyšta po susiformavimo, šuo dažnai turi būti guldomas į ligoninę ir tiriamas kas 2 valandas, kol bus gauta biopsija.

Kairėje: Pemfigus šunyje.
Dešinėje yra Pemfigus katėje.

Manoma, kad diskoidinė raudonoji vilkligė yra gerybinė sisteminės vilkligės forma ir autoimuninis veido dermatitas. Dažniausiai pasitaiko koliuose ir šeliuose; daugiau nei 60 % sergančių šunų yra patelės. Dažnai pažeidimas apibūdinamas kaip „drugelio siluetas“ ant nosies tiltelio; jis turi būti atskirtas nuo nosies saulės dermatito ir raudonojo pemfigus.

Galiausiai, sindromas, panašus į Vogt-Koyanagi-Garada (VCG) sindromą, yra itin reta liga, galbūt autoimuninio pobūdžio, sukelianti depigmentaciją ir tuo pačius akių pažeidimus. Juodi nosies, lūpų, vokų, letenų pagalvėlių, išangės pigmentai tampa blyškūs iki rausvos arba baltos spalvos, išsivysto ūmus uveitas (akių uždegimas). Anksti pradėjus gydymą, aklumo galima išvengti, tačiau prarastas pigmentas dažniausiai negrįžta. Kaip matote iš aukščiau pateiktų aprašymų, daugelis autoimuninių ligų turi panašių pasireiškimų, išskyrus diskoidinę vilkligę, jos neturi veislės, lyties ar amžiaus.

Kaip ir kitų anksčiau aptartų autoimuninių ligų atveju, pagrindinis gydymo tikslas – slopinti organizmo imuninį atsaką didelėmis sisteminio poveikio gliukokortikoidų dozėmis. Jei steroidai neveiksmingi, skiriami stipresni vaistai, tokie kaip citoksinas ar imuranas.

Pemfigus ar pemfingoidų grupės ligoms gydyti buvo pasiūlyti aukso preparatai. Esant nosies depigmentacijai, tatuiruotė paveiktose vietose padeda išvengti saulės nudegimo ir galimo plokščialąstelinės karcinomos išsivystymo.

Diskoidinės vilkligės prognozė paprastai yra gera, tačiau gali skirtis dėl kitų sutrikimų. Daugelis šunų, sergančių VCH, yra užmigdomi dėl aklumo. Nerekomenduojama veisti sergančius šunis. Šiuo metu nėra pakankamai informacijos apie autoimuninių odos ligų paveldimumą.

Sisteminė raudonoji vilkligė

Sisteminė raudonoji vilkligė (SRV) (arba tiesiog vilkligė) yra klasikinis daugiasisteminės autoimuninės ligos pavyzdys. Vilkligė dažnai vadinama „didžiuoju imitatoriumi“, nes ji gali pasireikšti beveik kaip bet kuri kita liga. SRV simptomai gali būti ūmūs (staigūs) arba lėtiniai ir dažniausiai yra cikliški. Nepatvarus karščiavimas, atsparus antibiotikams, yra vienas iš būdingų klinikinių požymių; kitas požymis – sustingusi eisena arba šlubavimas, pereinantis nuo vienos galūnės prie kitos (poliartritas, žr. toliau). Kiti galimi požymiai yra hemolizinė anemija arba trombocitopenija, leukopenija (mažas baltųjų kraujo kūnelių skaičius) arba simetrinis dermatitas, ypač ant nosies tiltelio (drugelio formos).

Sergant SRV gali būti pažeistos dar dvi organų sistemos. Polimiozitas (daugelio raumenų grupių uždegimas) sukelia eisenos pokyčius, raumenų nykimą, karščiavimą ir skausmą bei elgesio pokyčius, kurie būdingi skausmą kenčiantiems šunims. Glomerulų, funkcinių inkstų vienetų, uždegimas sukelia būklę, vadinamą glomerulonefritu. Tai veda prie baltymų praradimo šlapime ir galiausiai inkstų nepakankamumo.

Kaip ir diagnozuojant kitas panašias ligas, pirmiausia reikia atlikti pilną klinikinį kraujo tyrimą, biocheminę serumo ir šlapimo tyrimą. Galutinės SRV diagnozės metodas yra antinuklearinių antikūnų (ANA) nustatymas. Šis metodas teigiamus atvejus nustato nuosekliau nei senesni metodai, o jo rezultatams mažiau įtakos turi laikas ir steroidų terapija. Analizei reikia tik kelių ml. serumo, kuris turi būti siunčiamas į veterinarijos laboratoriją, kurios specializacija yra gyvūnų mėginių analizė.

Terapija grindžiama priešuždegiminiu ir imunosupresiniu kortikosteroidų ar stipresnių vaistų – Cytoxan ir Imuran – poveikiu. Tačiau dėl daugybės vilkligės apraiškų įvairovės kiekvienu atveju gali prireikti individualaus gydymo. Jei infekcija išsivysto dėl baltųjų kraujo ląstelių kiekio sumažėjimo ir imunosupresinio gydymo, reikia skirti antibiotikų. Skysčių terapija ir mažai baltymų turinti dieta gali būti naudojami kaip palaikomasis gydymas šunims, kurių inkstų funkcija sutrikusi.

SRV prognozė yra atsargi, ypač kai komplikuojasi inkstų funkcijos sutrikimas. Sunkios generalizuotos inkstų (pielonefrito), sąnarių (septinis artritas) ar kraujo (septicemija) infekcijos dažniausiai yra nepagydomos ir išsivysto vėlyvoje ligos stadijoje.

Poliartritas

Imuninės sistemos sukeltas poliartritas pasireiškia tiek aukščiau aprašytu SRV atveju, tiek nepriklausomai. Ši klasifikacija apima keletą skirtingų specifinių ligų, tačiau visi pagrindiniai simptomai yra panašūs. Tipiški požymiai yra didelis karščiavimas, sąnarių jautrumas ir patinimas bei šlubavimas, pereinantis iš vienos galūnės į kitą. Kai kuriais atvejais nustatomi padidėję limfmazgiai. Sergant deformuojančiu (eroziniu) artritu, pavyzdžiui, reumatoidiniu artritu (RA), sąnarių rentgenograma yra informatyvi, tačiau nedeformuojančių (neerozinių) tipų – pokyčių nerodo. Kraujo tyrimo vertės gali būti normalios, didelės arba žemos.

Nekomplikuotų imuninės sistemos sukeltų poliartropatijų atveju maždaug pusę atvejų galima pasiekti vartojant kortikosteroidus remisijos metu. Likusiais atvejais remisijai sukelti skiriamas citoksinas arba imuranas, o vėliau jai palaikyti naudojami steroidai. Šių ligų, išskyrus reumatoidinį artritą, prognozė paprastai yra gera. RA dažniau pasitaiko mažoms veislėms.

Neseniai mokslininkai pradėjo tyrinėti galimą imuninio komponento vaidmenį daugelyje gerai žinomų ligų. Endokrininius sutrikimus (pvz., hipotirozė ar cukrinis diabetas) gali sukelti imuninės sistemos hormonus formuojančių ląstelių atmetimas. Keratokonjunktyvitas sicca (KCM arba sausų akių sindromas) dėl ašarų gamybos nutraukimo gydomas ciklosporinu, kuris vartojamas atmetimo reakcijai slopinti. Lėtinis aktyvus hepatitas (kepenų liga) taip pat gali turėti imuninį pagrindą. Šios ir daugelis kitų medicinos sričių šiuo metu tiriamos dėl galimų sąsajų su sudėtingu autoimuninių ligų pasauliu.

SANKT PETERBURGO VETERINARINĖS MEDICINOS AKADEMIJA

Patologinės fiziologijos katedra

Santrauka šia tema:

Kilmės mechanizmai

Autoimuninė patologija gali būti apibūdinama kaip imuninės sistemos ataka prieš kūno organus ir audinius, dėl kurių pažeidžiami jų struktūriniai ir funkciniai pažeidimai. Reakcijoje dalyvaujantys antigenai, dažniausiai esantys žmogui ar gyvūnui ir jiems būdingi, vadinami autoantigenais, o su jais reaguoti galintys antikūnai – autoantikūnais.

Organizmo autoimunizacija glaudžiai susijusi su imuninės tolerancijos pažeidimu, t.y. imuninės sistemos nereagavimo į jos organų ir audinių antigenus būsena.

Autoimuninių procesų ir ligų mechanizmas yra panašus į tiesioginių ir uždelstų alergijų mechanizmą ir yra sumažintas iki autoantikūnų, imuninių kompleksų ir įjautrintų T-limfocitų žudikų susidarymo. Abu mechanizmai gali būti derinami arba vienas iš jų vyrauja.

Autoimuninių procesų esmė slypi tame, kad veikiant infekcinių ir parazitinių ligų sukėlėjams, cheminėms medžiagoms, vaistams, nudegimams, jonizuojančiai spinduliuotei, pašarų toksinams, keičiasi organizmo organų ir audinių antigeninė struktūra. Gauti autoantigenai stimuliuoja autoantikūnų sintezę imuninėje sistemoje ir įjautrintų T-limfocitų-žudikų, galinčių vykdyti agresiją prieš pakitusius ir normalius organus, susidarymą, sukeldami kepenų, inkstų, širdies, smegenų, sąnarių ir kitų organų pažeidimus.

Morfologiniams autoimuninių ligų pokyčiams būdingi uždegiminiai ir degeneraciniai pažeistų organų pokyčiai. Parenchimos ląstelės rodo granuliuotą distrofiją ir nekrozę. Kraujagyslėse pastebimas gleivinės ir fibrinoidinis patinimas ir jų sienelių nekrozė, trombozė, aplink kraujagysles susidaro limfocitų-makrofagų ir plazmacitų infiltratai. Organų stromos jungiamajame audinyje aptinkama distrofija, pasireiškianti gleiviniu ir fibrinoidiniu patinimu, nekrozė ir sklerozė. Blužnyje ir limfmazgiuose išreiškiama hiperplazija, intensyvi limfocitų, makrofagų ir plazmos ląstelių infiltracija.

Autoimuninės reakcijos vaidina svarbų vaidmenį daugelio gyvūnų ir žmonių ligų patogenezėje. Autoimuninių procesų tyrimas kelia didelį praktinį susidomėjimą. Autoimuniteto tyrimas padarė didelę pažangą diagnozuojant ir gydant daugybę žmonių ir gyvūnų ligų.

Yra tam tikras autoimuninės patologijos apraiškų spektras.

Kai kuriems būdingas organų pažeidimas – organo specifiškumas. Pavyzdys yra Hashimoto liga (autoimuninis tiroiditas), kurios metu stebimi specifiniai skydliaukės pažeidimai, įskaitant mononuklearinę infiltraciją, folikulų ląstelių sunaikinimą ir germinalinių centrų susidarymą, kartu su cirkuliuojančių antikūnų prieš tam tikrus skydliaukės komponentus atsiradimu. .

Apibendrintai arba nespecifiniam organui būdinga autoimuninė reakcija su įvairiems organams ir audiniams būdingais antigenais, ypač su ląstelės branduolio antigenais. Tokios patologijos pavyzdys yra sisteminė raudonoji vilkligė, kai autoantikūnai neturi organų specifiškumo. Patologiniai pokyčiai šiais atvejais paveikia daugelį organų ir daugiausia yra jungiamojo audinio pažeidimai su fibrinoidine nekroze. Taip pat dažnai pažeidžiamos kraujo ląstelės.

Tuo pačiu metu autoimuninis atsakas į savarankiškus antigenus, dalyvaujant ląsteliniam ir humoraliniam imunitetui, pirmiausia yra skirtas senų, sunaikintų ląstelių, audinių metabolizmo produktų surišimui, neutralizavimui ir pašalinimui iš organizmo. Normalios fiziologinės būklės sąlygomis autoimuninių procesų tikimybės laipsnis yra griežtai kontroliuojamas.

Ligos, susijusios su audinių pažeidimu dėl autoantikūnų, gali atsirasti dėl:

1) antigenai;

2) antikūnai;

3) imunogenezės organų patologija.

Autoimuninė patologija, kurią sukelia antigenai

Šios patologijos ypatybė yra ta, kad savo kūno audiniai, nepakeitus jų antigeninės sudėties arba po jo pasikeitimo veikiant aplinkos veiksniams, imunologinio aparato suvokiami kaip svetimi.

Charakterizuojant pirmosios grupės audinius (nervinius, akies lęšio, sėklidžių, skydliaukės) reikia atkreipti dėmesį į du esminius požymius: 1) jie klojasi vėliau nei imuninis aparatas, todėl jiems išsaugomos imunokompetentingos ląstelės (skirtingai nei audiniai, esantys prieš imuninį aparatą ir išskiriantys į juos imunokompetentingas ląsteles naikinančius veiksnius); 2) šių organų aprūpinimo krauju ypatumai tokie, kad jų skilimo produktai nepatenka į kraują ir nepasiekia imunokompetentingų ląstelių. Pažeidus hematoparenchiminius barjerus (traumos, operacijos), šie pirminiai antigenai patenka į kraują, skatina antikūnų gamybą, kurie, prasiskverbę pro pažeistus barjerus, veikia organą.

Antrajai autoantigenų grupei lemiama, kad veikiamas išorinio veiksnio (infekcinio ar neinfekcinio pobūdžio) audinys keičia savo antigeninę sudėtį ir iš tikrųjų tampa svetimas organizmui.

Autoimuninė patologija, kurią sukelia antikūnai

Yra keletas variantų:

1. Į organizmą patekęs svetimas antigenas turi determinantus, panašius į paties organizmo audinių antigenus, todėl prieš svetimą antigeną susidarę antikūnai „klysta“ ir pradeda žaloti savus audinius. Ateityje svetimo antigeno gali nebūti.

2. Į organizmą patenka svetimas haptenas, kuris jungiasi su organizmo baltymu ir prieš šį kompleksą gaminasi antikūnai, galintys reaguoti su kiekvienu atskiru jo komponentu, įskaitant ir savo baltymą, net jei hapteno nėra.

3. Reakcija panaši į 2 tipo, į organizmą patenka tik svetimas baltymas, reaguodamas su organizmo haptenu ir prieš kompleksą gaminami antikūnai toliau reaguoja su haptenu net pašalinus baltymą iš organizmo.

Autoimuninė patologija, kurią sukelia imunogenezės organai

Imuniniame aparate nėra imunokompetentingų ląstelių savo organizmo audiniams, kurios embriogenezėje klojasi prieš imuninę sistemą. Tačiau tokios ląstelės gali atsirasti organizmo gyvavimo metu dėl mutacijų. Paprastai juos sunaikina arba slopina slopinimo mechanizmai.

Pagal etiopatogenezę autoimuninė patologija skirstoma į pirminę ir antrinę. Autoimuninės ligos yra pagrindinės.

Autoimuninės ligos yra diabetas, lėtinis tiroiditas, atrofinis gastritas, opinis kolitas, pirminė kepenų cirozė, orchitas, polineuritas, reumatinė širdies liga, glomerulonefritas, reumatoidinis artritas, dermatomiozitas, hemolizinė anemija.

Žmonių ir gyvūnų pirminės autoimuninės patologijos patogenezė yra tiesiogiai susijusi su genetiniais veiksniais, kurie lemia jų lydinčių apraiškų pobūdį, vietą ir sunkumą. Pagrindinis vaidmuo nustatant autoimunines ligas tenka genams, koduojantiems imuninio atsako į antigenus intensyvumą ir pobūdį – pagrindinio histokompatibilumo komplekso genus ir imunoglobulino genus.

Autoimuninės ligos gali formuotis esant įvairių rūšių imunologiniams pažeidimams, jų deriniui ir sekai. Citotoksinis jautrintų limfocitų poveikis (pirminė cirozė, opinis kolitas), mutantiniai imunocitai, kurie normalias audinių struktūras suvokia kaip antigenus (hemolizinė anemija, sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas), citotoksiniai antikūnai (tiroiditas, citolizinė anemija), imuninių kompleksų antigenai-galiantikūnų anemija. vyrauja (nefropatija, autoimuninė odos patologija).

Įgyta autoimuninė patologija registruojama ir sergant neinfekcinio pobūdžio ligomis. Žinomas padidėjęs arklių, turinčių plačias žaizdas, imunologinis reaktyvumas. Galvijams ketozė, lėtinis apsinuodijimas pašarais, medžiagų apykaitos sutrikimai, avitaminozė sukelia autoimuninius procesus. Jauniems naujagimiams jie gali atsirasti priešpieniu, kai autoantikūnai ir įjautrinti limfocitai perduodami sergančių motinų priešpieniu.

Radiacinėje patologijoje didelis, netgi vadovaujantis vaidmuo priskiriamas autoimuniniams procesams. Smarkiai padidėjus biologinių barjerų pralaidumui, į kraują patenka audinių ląstelės, patologiškai pakitę baltymai ir su jais susijusios medžiagos, kurios tampa autoantigenais.

Autoantikūnų gamyba vyksta naudojant bet kokį švitinimą: vienkartinį ir daugybinį, išorinį ir vidinį, bendrą ir vietinį. Jų atsiradimo kraujyje greitis yra daug didesnis nei antikūnų prieš svetimus antigenus, nes organizmas visada gamina normalius antiaudinius autoantikūnus, kurie atlieka svarbų vaidmenį surišant ir pašalinant tirpius metabolinius produktus ir ląstelių mirtį. Autoantikūnų gamyba yra dar didesnė pakartotinai veikiant spinduliuotę, tai yra, ji paklūsta įprastiems pirminio ir antrinio imuninio atsako modeliams.

Autoantigenai, galintys sukelti autoimuninius procesus, taip pat susidaro veikiant aukštai ir žemai temperatūrai, įvairioms cheminėms medžiagoms, taip pat kai kuriems gyvūnams gydyti vartojamiems vaistams.

Jaučių autoimunitetas ir reprodukcinės funkcijos

Geriausių protėvių sutelkimas valstybinėse veislininkystės įmonėse ir jų spermos panaudojimas dirbtiniam apvaisinimui ženkliai padidino pieninių bandų genetinį potencialą. Plačios vyriškos lyties patelių naudojimo sąlygomis didelę reikšmę turi jų spermos kokybės įvertinimas.

Patinų, kurių ejakuliatas kitais atžvilgiais normalus, autoimuniteto savo spermai, sumažėja sėklos apvaisinimo gebėjimas ir jų palikuonių embrioninis išgyvenimas.

Imunologiniai veislinių patinų reprodukcinių gebėjimų tyrimai atskleidė, kad sėklidžių perkaitimas sukelia spermatogenezės pažeidimą, kartu su autoantikūnų atsiradimu kraujyje, o jų poveikį lemia padidėjęs hematotestikulinio barjero pralaidumas.

Taip pat yra įrodymų, kad su amžiumi kai kuriuose sėklidės kanalėliuose atsiranda dalinė bazinės membranos hialininė degeneracija, nekrozė ir sėklinio epitelio slinkimas.

Cirkuliuojantys antikūnai prieš autologinius spermatozoidus ne visada ir iš karto slopina spermatogenezę dėl to, kad tarp kraujo ir sėklinių epitelio ląstelių yra galingas hematotestikulinis barjeras. Tačiau traumos, užsitęsęs sėklidžių ir viso organizmo perkaitimas, taip pat eksperimentinė aktyvi imunizacija susilpnina šį barjerą, dėl kurio antikūnai prasiskverbia į Sertoli ląsteles ir spermatogeninį epitelį ir dėl to sutrinka arba visiškai nutrūksta. spermatogenezė. Dažniausiai procesas sustoja apvalių spermatidų stadijoje, tačiau ilgai veikiant antikūnams sustoja ir spermatogonijų dalijimasis.

Eksperimentinės autoimuninės ligos

Ilgą laiką gydytojų ir biologų dėmesį traukė klausimas, ar susirgimo priežastimi gali būti įsijautrinimas savo audinių komponentams. Eksperimentai autosensibilizacijai gauti buvo atlikti su gyvūnais.

Nustatyta, kad triušiui į veną suleidus svetimos smegenų suspensijos, susidaro specifiniai smegenims antikūnai, kurie gali specifiškai reaguoti su smegenų suspensija, bet ne su kitais organais. Šie antikūnai prieš smegenis kryžmiškai reaguoja su kitų gyvūnų rūšių, įskaitant triušius, smegenų suspensijomis. Antikūnus gaminančio gyvūno smegenyse patologinių pokyčių nepastebėta. Tačiau Freundo adjuvanto naudojimas pakeitė pastebėtą vaizdą. Smegenų suspensijos, sumaišytos su pilnu Freundo adjuvantu, po injekcijos į odą arba į raumenis, daugeliu atvejų sukelia gyvūno paralyžių ir mirtį. Histologinis tyrimas atskleidė infiltracijos vietas smegenyse, kurias sudaro limfocitai, plazma ir kitos ląstelės. Įdomu tai, kad triušių smegenų suspensijos į veną suleidimas triušiams (tos pačios rūšies gyvūnams) negali sukelti autoantikūnų susidarymo. Tačiau triušio smegenų suspensija, sumaišyta su Freundo adjuvantu, sukelia autosensibilizaciją tokiu pat mastu, kaip ir bet kuri svetima smegenų suspensija. Kitaip tariant, smegenų suspensijos tam tikromis sąlygomis gali būti savaiminis antigenas, o sukelta liga gali būti vadinama alerginiu encefalitu. Kai kurie mokslininkai mano, kad išsėtinę sklerozę gali sukelti autosensibilizacija tam tikriems smegenų antigenams.

Kitas baltymas turi organui būdingų savybių – tiroglobulinas. Tiroglobulino, gauto iš kitų gyvūnų rūšių, injekcija į veną sukėlė tiroglobuliną nusodinančių antikūnų gamybą. Eksperimentinio triušio tiroidito ir lėtinio žmonių tiroidito histologinis vaizdas yra labai panašus.

Cirkuliuojančių organų specifinių antikūnų randama sergant daugeliu ligų: anti-inkstų antikūnai sergant inkstų ligomis, priešširdiniai antikūnai sergant tam tikromis širdies ligomis ir pan.

Nustatyti šie kriterijai, kurie gali būti naudingi sprendžiant autosensibilizacijos sukeltas ligas:

1) tiesioginis laisvų cirkuliuojančių arba ląstelių antikūnų nustatymas;

2) specifinio antigeno, prieš kurį yra nukreiptas antikūnas, nustatymas;

3) antikūnų prieš tą patį antigeną gamyba eksperimentiniuose gyvūnuose;

4) patologinių pokyčių atsiradimas atitinkamuose aktyviai jautrintų gyvūnų audiniuose;

5) susirgti normaliais gyvūnais pasyviai pernešant serumą, kuriame yra antikūnų arba imunologiškai kompetentingų ląstelių.

Prieš keletą metų, veisiant grynąsias linijas, buvo gauta vištų atmaina su paveldima hipotiroze. Viščiukams spontaniškai išsivysto sunkus lėtinis tiroiditas, o jų serume yra cirkuliuojančių antikūnų prieš tiroglobuliną. Viruso paieškos iki šiol buvo nesėkmingos, labai tikėtina, kad yra spontaniškai pastebėta gyvūnų autoimuninė liga.

Antireceptoriniai autoantikūnai ir jų reikšmė
esant patologijai

Autoantikūnai prieš įvairių hormonų receptorius yra gerai ištirti kai kurių endokrininių patologijų, ypač cukrinio diabeto, tirotoksikozės, atveju, o tai leidžia daugeliui tyrėjų juos laikyti viena iš pagrindinių endokrininių liaukų ligų patogenezės grandžių. Kartu su tuo pastaraisiais metais išaugo susidomėjimas kitais antireceptoriniais autoantikūnais, antikūnais prieš neurotransmiterius;

Keletą dešimtmečių atlikti atopinių ligų prigimties tyrimai neabejotinai įrodė jų paleidimo mechanizmo imunologinį pobūdį – IgE vaidmenį biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo iš putliųjų ląstelių mechanizme. Tačiau tik pastaraisiais metais buvo gauta išsamesnių duomenų apie atopinių ligų sutrikimų imuninį pobūdį, susijusią ne tik su alergijos sužadinimo mechanizmu, bet ir su atopinio sindromo kompleksu, susijusiu su sutrikusiu adrenerginių receptorių funkcionavimu sergant šiomis ligomis, ypač sergant astma. Mes kalbame apie autoantikūnų prieš b-receptorius egzistavimo fakto nustatymą sergant atopine astma, todėl ši liga priskiriama autoimuninės patologijos kategorijai.

Klausimas dėl b-receptorių autoantikūnų susidarymo priežasties ir mechanizmo lieka atviras, nors, remiantis bendromis idėjomis apie alerginių ligų vystymąsi, autoantikūnų atsiradimas gali būti paaiškinamas kaip supresorių ląstelių disfunkcijos pasekmė, arba , remiantis Jerne'o teorija, tuo, kad autoimunitetas yra normali imuninės sistemos fiziologinė būsena ir kad fiziologiniai autoantikūnai veikiami išorinių ar vidinių sąlygų virsta patologiniais ir sukelia klasikinę autoimuninę patologiją.

Autoalergija

Įvairiomis patologinėmis sąlygomis kraujo ir audinių baltymai gali įgyti organizmui svetimų alergiją sukeliančių savybių. Autoalerginės ligos yra alerginis encefalitas ir alerginės kolagenazės.

Alerginis encefalitas atsiranda pakartotinai vartojant įvairių rūšių ekstraktų, gautų iš visų suaugusių žinduolių (išskyrus žiurkes) smegenų audinio, taip pat iš viščiukų smegenų.

Alerginės kolagenazės yra savotiška infekcinių autoalerginių ligų forma. Šiais atvejais susidarę autoantikūnai sukelia citotoksinį poveikį audiniuose; yra kolageninio pobūdžio jungiamojo audinio ekstraląstelinės dalies pažeidimas.

Alerginės kolagenozės apima ūminį sąnarių reumatą, kai kurias glomerulonefrito formas ir kt. Atitinkamų antikūnų buvo rasta sergant ūminiu sąnarių reumatu. Eksperimentinių tyrimų metu buvo įrodytas ūminio sąnarinio reumato alerginis pobūdis.

Daugelis mokslininkų mano, kad reumatinės širdies ligos patogenezė yra panaši į reumatinės širdies ligos patogenezę. Abu jie išsivysto židininės streptokokinės infekcijos fone. Eksperimento metu gyvūnams sušvirkštus chromo rūgšties, jiems išsivystė inkstų autoantikūnai ir išsivystė glomerulonefritas. Autoantikūnų – inkstų audinį pažeidžiančių nefrotoksinų galima gauti šaldant inkstus, perrišant inkstų kraujagysles, šlapimtakius ir kt.

Kilmės mechanizmai

Autoimuninė patologija gali būti apibūdinama kaip imuninės sistemos ataka prieš kūno organus ir audinius, dėl kurių pažeidžiami jų struktūriniai ir funkciniai pažeidimai. Reakcijoje dalyvaujantys antigenai, dažniausiai esantys žmogui ar gyvūnui ir jiems būdingi, vadinami autoantigenais, o su jais reaguoti galintys antikūnai – autoantikūnais.

Organizmo autoimunizacija glaudžiai susijusi su imuninės tolerancijos pažeidimu, t.y. imuninės sistemos nereagavimo į jos organų ir audinių antigenus būsena.

Autoimuninių procesų ir ligų mechanizmas yra panašus į tiesioginių ir uždelstų alergijų mechanizmą ir yra sumažintas iki autoantikūnų, imuninių kompleksų ir įjautrintų T-limfocitų žudikų susidarymo. Abu mechanizmai gali būti derinami arba vienas iš jų vyrauja.

Autoimuninių procesų esmė slypi tame, kad veikiant infekcinių ir parazitinių ligų sukėlėjams, cheminėms medžiagoms, vaistams, nudegimams, jonizuojančiai spinduliuotei, pašarų toksinams, keičiasi organizmo organų ir audinių antigeninė struktūra. Gauti autoantigenai stimuliuoja autoantikūnų sintezę imuninėje sistemoje ir įjautrintų T-limfocitų-žudikų, galinčių vykdyti agresiją prieš pakitusius ir normalius organus, susidarymą, sukeldami kepenų, inkstų, širdies, smegenų, sąnarių ir kitų organų pažeidimus.

Morfologiniams autoimuninių ligų pokyčiams būdingi uždegiminiai ir degeneraciniai pažeistų organų pokyčiai. Parenchimos ląstelės rodo granuliuotą distrofiją ir nekrozę. Kraujagyslėse pastebimas gleivinės ir fibrinoidinis patinimas ir jų sienelių nekrozė, trombozė, aplink kraujagysles susidaro limfocitų-makrofagų ir plazmacitų infiltratai. Organų stromos jungiamajame audinyje aptinkama distrofija, pasireiškianti gleiviniu ir fibrinoidiniu patinimu, nekrozė ir sklerozė. Blužnyje ir limfmazgiuose išreiškiama hiperplazija, intensyvi limfocitų, makrofagų ir plazmos ląstelių infiltracija.

Autoimuninės reakcijos vaidina svarbų vaidmenį daugelio gyvūnų ir žmonių ligų patogenezėje. Autoimuninių procesų tyrimas kelia didelį praktinį susidomėjimą. Autoimuniteto tyrimas padarė didelę pažangą diagnozuojant ir gydant daugybę žmonių ir gyvūnų ligų.

Yra tam tikras autoimuninės patologijos apraiškų spektras.

Kai kuriems būdingas organų pažeidimas – organo specifiškumas. Pavyzdys yra Hashimoto liga (autoimuninis tiroiditas), kurios metu stebimi specifiniai skydliaukės pažeidimai, įskaitant mononuklearinę infiltraciją, folikulų ląstelių sunaikinimą ir germinalinių centrų susidarymą, kartu su cirkuliuojančių antikūnų prieš tam tikrus skydliaukės komponentus atsiradimu. .

Apibendrintai arba nespecifiniam organui būdinga autoimuninė reakcija su įvairiems organams ir audiniams būdingais antigenais, ypač su ląstelės branduolio antigenais. Tokios patologijos pavyzdys yra sisteminė raudonoji vilkligė, kai autoantikūnai neturi organų specifiškumo. Patologiniai pokyčiai šiais atvejais paveikia daugelį organų ir daugiausia yra jungiamojo audinio pažeidimai su fibrinoidine nekroze. Taip pat dažnai pažeidžiamos kraujo ląstelės.

Tuo pačiu metu autoimuninis atsakas į savarankiškus antigenus, dalyvaujant ląsteliniam ir humoraliniam imunitetui, pirmiausia yra skirtas senų, sunaikintų ląstelių, audinių metabolizmo produktų surišimui, neutralizavimui ir pašalinimui iš organizmo. Normalios fiziologinės būklės sąlygomis autoimuninių procesų tikimybės laipsnis yra griežtai kontroliuojamas.

Autoimuninės patologijos požymiai, kai sutrinka autoimuninė homeostazė, gali būti barjerinių antigenų atsiradimas iš audinių, tokių kaip akies lęšiukas, nervinis audinys, sėklidės, skydliaukė, antigenai, atsiradę dėl nepakankamo poveikio organizmui aplinkos. infekcinės ar neinfekcinės kilmės veiksniai, genetiškai nulemti imunocitų defektai . Vystosi jautrumas autoantigenams. Su jais sąveikaujančius autoantikūnus sąlygiškai galima suskirstyti į kelias grupes: autoantikūnus, sukeliančius ląstelių pažeidimą, kuris yra autoimuninių ligų pagrindas; autoantikūnai patys nesukelia, o apsunkina jau esamos ligos eigą (miokardo infarktas, pankreatitas ir kt.); autoantikūnai yra liudininkai, kurie nevaidina reikšmingo vaidmens ligos patogenezėje, tačiau kurių titro padidėjimas gali turėti diagnostinės vertės.

Ligos, susijusios su audinių pažeidimu dėl autoantikūnų, gali atsirasti dėl:

• antigenai;
• antikūnai;
• imunogenezės organų patologija.

Autoimuninė patologija, kurią sukelia antigenai

Šios patologijos ypatybė yra ta, kad savo kūno audiniai, nepakeitus jų antigeninės sudėties arba po jo pasikeitimo veikiant aplinkos veiksniams, imunologinio aparato suvokiami kaip svetimi.

Charakterizuojant pirmosios grupės audinius (nervinius, akies lęšio, sėklidžių, skydliaukės) reikia atkreipti dėmesį į du esminius požymius: 1) jie klojasi vėliau nei imuninis aparatas, todėl jiems išsaugomos imunokompetentingos ląstelės (skirtingai nei audiniai, esantys prieš imuninį aparatą ir išskiriantys į juos imunokompetentingas ląsteles naikinančius veiksnius); 2) šių organų aprūpinimo krauju ypatumai tokie, kad jų skilimo produktai nepatenka į kraują ir nepasiekia imunokompetentingų ląstelių. Pažeidus hematoparenchiminius barjerus (traumos, operacijos), šie pirminiai antigenai patenka į kraują, skatina antikūnų gamybą, kurie, prasiskverbę pro pažeistus barjerus, veikia organą.

Antrajai autoantigenų grupei lemiama, kad veikiamas išorinio veiksnio (infekcinio ar neinfekcinio pobūdžio) audinys keičia savo antigeninę sudėtį ir iš tikrųjų tampa svetimas organizmui.

Autoimuninė patologija, kurią sukelia antikūnai

Yra keletas variantų:

• Į organizmą patekęs svetimas antigenas turi determinantų, panašių į paties organizmo audinių antigenus, todėl antikūnai, susidarę prieš svetimą antigeną „klysta“ ir pradeda žaloti savus audinius. Ateityje svetimo antigeno gali nebūti.
• Į organizmą patenka svetimas haptenas, kuris jungiasi su organizmo baltymu, ir prieš šį kompleksą gaminasi antikūnai, galintys reaguoti su kiekvienu atskiru jo komponentu, įskaitant savo baltymą, net jei hapteno nėra.
• Reakcija panaši į 2 tipo, tik svetimas baltymas patenka į organizmą, reaguodamas su organizmo haptenu, o prieš kompleksą pagaminti antikūnai toliau reaguoja su haptenu net pašalinus iš organizmo svetimą baltymą.

Autoimuninė patologija, kurią sukelia imunogenezės organai

Imuniniame aparate nėra imunokompetentingų ląstelių savo organizmo audiniams, kurios embriogenezėje klojasi prieš imuninę sistemą. Tačiau tokios ląstelės gali atsirasti organizmo gyvavimo metu dėl mutacijų. Paprastai juos sunaikina arba slopina slopinimo mechanizmai.

Pagal etiopatogenezę autoimuninė patologija skirstoma į pirminę ir antrinę. Autoimuninės ligos yra pagrindinės.

Autoimuninės ligos yra diabetas, lėtinis tiroiditas, atrofinis gastritas, opinis kolitas, pirminė kepenų cirozė, orchitas, polineuritas, reumatinė širdies liga, glomerulonefritas, reumatoidinis artritas, dermatomiozitas, hemolizinė anemija.

Žmonių ir gyvūnų pirminės autoimuninės patologijos patogenezė yra tiesiogiai susijusi su genetiniais veiksniais, kurie lemia jų lydinčių apraiškų pobūdį, vietą ir sunkumą. Pagrindinis vaidmuo nustatant autoimunines ligas tenka genams, koduojantiems imuninio atsako į antigenus intensyvumą ir pobūdį – pagrindinio histokompatibilumo komplekso genus ir imunoglobulino genus.

Autoimuninės ligos gali formuotis esant įvairių rūšių imunologiniams pažeidimams, jų deriniui ir sekai. Citotoksinis jautrintų limfocitų poveikis (pirminė cirozė, opinis kolitas), mutantiniai imunocitai, kurie normalias audinių struktūras suvokia kaip antigenus (hemolizinė anemija, sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas), citotoksiniai antikūnai (tiroiditas, citolizinė anemija), imuninių kompleksų antigenai-galiantikūnų anemija. vyrauja (nefropatija, autoimuninė odos patologija).

Įgyta autoimuninė patologija registruojama ir sergant neinfekcinio pobūdžio ligomis. Žinomas padidėjęs arklių, turinčių plačias žaizdas, imunologinis reaktyvumas. Galvijams ketozė, lėtinis apsinuodijimas pašarais, medžiagų apykaitos sutrikimai, avitaminozė sukelia autoimuninius procesus. Jauniems naujagimiams jie gali atsirasti priešpieniu, kai autoantikūnai ir įjautrinti limfocitai perduodami sergančių motinų priešpieniu.

Radiacinėje patologijoje didelis, netgi vadovaujantis vaidmuo priskiriamas autoimuniniams procesams. Smarkiai padidėjus biologinių barjerų pralaidumui, į kraują patenka audinių ląstelės, patologiškai pakitę baltymai ir su jais susijusios medžiagos, kurios tampa autoantigenais.

Autoantikūnų gamyba vyksta naudojant bet kokį švitinimą: vienkartinį ir daugybinį, išorinį ir vidinį, bendrą ir vietinį. Jų atsiradimo kraujyje greitis yra daug didesnis nei antikūnų prieš svetimus antigenus, nes organizmas visada gamina normalius antiaudinius autoantikūnus, kurie atlieka svarbų vaidmenį surišant ir pašalinant tirpius metabolinius produktus ir ląstelių mirtį. Autoantikūnų gamyba yra dar didesnė pakartotinai veikiant spinduliuotę, tai yra, ji paklūsta įprastiems pirminio ir antrinio imuninio atsako modeliams.

Autoantikūnai ne tik cirkuliuoja kraujyje, bet latentinio periodo pabaigoje, o ypač spindulinės ligos piko metu, jie taip stipriai jungiasi su vidaus organų audiniais (kepenys, inkstai, blužnis, žarnos), kad negali būti pašalinami. net pakartotinai plaunant smulkiai susmulkintus audinius.

Autoantigenai, galintys sukelti autoimuninius procesus, taip pat susidaro veikiant aukštai ir žemai temperatūrai, įvairioms cheminėms medžiagoms, taip pat kai kuriems gyvūnams gydyti vartojamiems vaistams.

Jaučių autoimunitetas ir reprodukcinės funkcijos

Geriausių protėvių sutelkimas valstybinėse veislininkystės įmonėse ir jų spermos panaudojimas dirbtiniam apvaisinimui ženkliai padidino pieninių bandų genetinį potencialą. Plačios vyriškos lyties patelių naudojimo sąlygomis didelę reikšmę turi jų spermos kokybės įvertinimas.

Patinų, kurių ejakuliatas kitais atžvilgiais normalus, autoimuniteto savo spermai, sumažėja sėklos apvaisinimo gebėjimas ir jų palikuonių embrioninis išgyvenimas.

Imunologiniai veislinių patinų reprodukcinių gebėjimų tyrimai atskleidė, kad sėklidžių perkaitimas sukelia spermatogenezės pažeidimą, kartu su autoantikūnų atsiradimu kraujyje, o jų poveikį lemia padidėjęs hematotestikulinio barjero pralaidumas.

Taip pat yra įrodymų, kad su amžiumi kai kuriuose sėklidės kanalėliuose atsiranda dalinė bazinės membranos hialininė degeneracija, nekrozė ir sėklinio epitelio slinkimas.

Cirkuliuojantys antikūnai prieš autologinius spermatozoidus ne visada ir iš karto slopina spermatogenezę dėl to, kad tarp kraujo ir sėklinių epitelio ląstelių yra galingas hematotestikulinis barjeras. Tačiau traumos, užsitęsęs sėklidžių ir viso organizmo perkaitimas, taip pat eksperimentinė aktyvi imunizacija susilpnina šį barjerą, dėl kurio antikūnai prasiskverbia į Sertoli ląsteles ir spermatogeninį epitelį ir dėl to sutrinka arba visiškai nutrūksta. spermatogenezė. Dažniausiai procesas sustoja apvalių spermatidų stadijoje, tačiau ilgai veikiant antikūnams sustoja ir spermatogonijų dalijimasis.

Eksperimentinės autoimuninės ligos

Ilgą laiką gydytojų ir biologų dėmesį traukė klausimas, ar susirgimo priežastimi gali būti įsijautrinimas savo audinių komponentams. Eksperimentai autosensibilizacijai gauti buvo atlikti su gyvūnais.

Nustatyta, kad triušiui į veną suleidus svetimos smegenų suspensijos, susidaro specifiniai smegenims antikūnai, kurie gali specifiškai reaguoti su smegenų suspensija, bet ne su kitais organais. Šie antikūnai prieš smegenis kryžmiškai reaguoja su kitų gyvūnų rūšių, įskaitant triušius, smegenų suspensijomis. Antikūnus gaminančio gyvūno smegenyse patologinių pokyčių nepastebėta. Tačiau Freundo adjuvanto naudojimas pakeitė pastebėtą vaizdą. Smegenų suspensijos, sumaišytos su pilnu Freundo adjuvantu, po injekcijos į odą arba į raumenis, daugeliu atvejų sukelia gyvūno paralyžių ir mirtį. Histologinis tyrimas atskleidė infiltracijos vietas smegenyse, kurias sudaro limfocitai, plazma ir kitos ląstelės. Įdomu tai, kad triušių smegenų suspensijos į veną suleidimas triušiams (tos pačios rūšies gyvūnams) negali sukelti autoantikūnų susidarymo. Tačiau triušio smegenų suspensija, sumaišyta su Freundo adjuvantu, sukelia autosensibilizaciją tokiu pat mastu, kaip ir bet kuri svetima smegenų suspensija. Kitaip tariant, smegenų suspensijos tam tikromis sąlygomis gali būti savaiminis antigenas, o sukelta liga gali būti vadinama alerginiu encefalitu. Kai kurie mokslininkai mano, kad išsėtinę sklerozę gali sukelti autosensibilizacija tam tikriems smegenų antigenams.

Kitas baltymas turi organui būdingų savybių – tiroglobulinas. Tiroglobulino, gauto iš kitų gyvūnų rūšių, injekcija į veną sukėlė tiroglobuliną nusodinančių antikūnų gamybą. Eksperimentinio triušio tiroidito ir lėtinio žmonių tiroidito histologinis vaizdas yra labai panašus.

Cirkuliuojančių organų specifinių antikūnų randama sergant daugeliu ligų: anti-inkstų antikūnai sergant inkstų ligomis, priešširdiniai antikūnai sergant tam tikromis širdies ligomis ir pan.

Nustatyti šie kriterijai, kurie gali būti naudingi sprendžiant autosensibilizacijos sukeltas ligas:

• tiesioginis laisvų cirkuliuojančių ar ląstelių antikūnų aptikimas;
• nustatyti specifinį antigeną, prieš kurį antikūnas yra nukreiptas;
• antikūnų prieš tą patį antigeną sukūrimas eksperimentiniuose gyvūnuose;
• patologinių pokyčių atsiradimas atitinkamuose aktyviai jautrintų gyvūnų audiniuose;
• susirgti normaliais gyvūnais pasyviai pernešant serumą, kuriame yra antikūnų arba imunologiškai kompetentingų ląstelių.

Prieš keletą metų, veisiant grynąsias linijas, buvo gauta vištų atmaina su paveldima hipotiroze. Viščiukams spontaniškai išsivysto sunkus lėtinis tiroiditas, o jų serume yra cirkuliuojančių antikūnų prieš tiroglobuliną. Viruso paieškos iki šiol buvo nesėkmingos, labai tikėtina, kad yra spontaniškai pastebėta gyvūnų autoimuninė liga. Antireceptoriniai autoantikūnai ir jų reikšmė
esant patologijai

Autoantikūnai prieš įvairių hormonų receptorius yra gerai ištirti kai kurių endokrininių patologijų, ypač cukrinio diabeto, tirotoksikozės, atveju, o tai leidžia daugeliui tyrėjų juos laikyti viena iš pagrindinių endokrininių liaukų ligų patogenezės grandžių. Kartu su tuo pastaraisiais metais išaugo susidomėjimas kitais antireceptoriniais autoantikūnais, antikūnais prieš neurotransmiterius;

Keletą dešimtmečių atlikti atopinių ligų prigimties tyrimai neabejotinai įrodė jų paleidimo mechanizmo imunologinį pobūdį – IgE vaidmenį biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo iš putliųjų ląstelių mechanizme. Tačiau tik pastaraisiais metais buvo gauta išsamesnių duomenų apie atopinių ligų sutrikimų imuninį pobūdį, susijusią ne tik su alergijos sužadinimo mechanizmu, bet ir su atopinio sindromo kompleksu, susijusiu su sutrikusiu adrenerginių receptorių funkcionavimu sergant šiomis ligomis, ypač sergant astma. Mes kalbame apie autoantikūnų prieš b-receptorius egzistavimo fakto nustatymą sergant atopine astma, todėl ši liga priskiriama autoimuninės patologijos kategorijai.

Klausimas dėl b-receptorių autoantikūnų susidarymo priežasties ir mechanizmo lieka atviras, nors, remiantis bendromis idėjomis apie alerginių ligų vystymąsi, autoantikūnų atsiradimas gali būti paaiškinamas kaip supresorių ląstelių disfunkcijos pasekmė, arba , remiantis Jerne'o teorija, tuo, kad autoimunitetas yra normali imuninės sistemos fiziologinė būsena ir kad fiziologiniai autoantikūnai veikiami išorinių ar vidinių sąlygų virsta patologiniais ir sukelia klasikinę autoimuninę patologiją.

Skirtingai nuo autoantikūnų prieš β-adrenerginius receptorius, kurie šiuo metu yra nepakankamai ištirti, autoantikūnai prieš aceticholino receptorius buvo gana gerai ištirti tiek eksperimente, tiek klinikoje. Yra specialus eksperimentinis modelis, rodantis svarbų patogenetinį autoantikūną prieš acetilcholino receptorius – eksperimentinę myasthenia gravis. Triušių imunizavimas acetilcholino receptorių preparatais gali sukelti ligą, panašią į žmogaus myasthenia gravis. Kartu su aceticholino antikūnų kiekio padidėjimu gyvūnuose atsiranda silpnumas, panašus į myasthenia gravis daugeliu klinikinių ir elektrofiziologinių apraiškų. Liga vyksta dviem fazėmis: ūmine, kurios metu atsiranda ląstelių infiltracija ir antikūnų pažeidimas galinėje plokštelėje, ir lėtinė. Ūminę fazę gali sukelti pasyvus IgG perdavimas iš imunizuotų gyvūnų.

Autoalergija

Įvairiomis patologinėmis sąlygomis kraujo ir audinių baltymai gali įgyti organizmui svetimų alergiją sukeliančių savybių. Autoalerginės ligos yra alerginis encefalitas ir alerginės kolagenazės.

Alerginis encefalitas atsiranda pakartotinai vartojant įvairių rūšių ekstraktų, gautų iš visų suaugusių žinduolių (išskyrus žiurkes) smegenų audinio, taip pat iš viščiukų smegenų.

Alerginės kolagenazės yra savotiška infekcinių autoalerginių ligų forma. Šiais atvejais susidarę autoantikūnai sukelia citotoksinį poveikį audiniuose; yra kolageninio pobūdžio jungiamojo audinio ekstraląstelinės dalies pažeidimas.

Alerginės kolagenozės apima ūminį sąnarių reumatą, kai kurias glomerulonefrito formas ir kt. Atitinkamų antikūnų buvo rasta sergant ūminiu sąnarių reumatu. Eksperimentinių tyrimų metu buvo įrodytas ūminio sąnarinio reumato alerginis pobūdis.

Daugelis mokslininkų mano, kad reumatinės širdies ligos patogenezė yra panaši į reumatinės širdies ligos patogenezę. Abu jie išsivysto židininės streptokokinės infekcijos fone. Eksperimento metu gyvūnams sušvirkštus chromo rūgšties, jiems išsivystė inkstų autoantikūnai ir išsivystė glomerulonefritas. Autoantikūnų – inkstų audinį pažeidžiančių nefrotoksinų galima gauti šaldant inkstus, perrišant inkstų kraujagysles, šlapimtakius ir kt.

Literatūra:

• Naminių gyvūnų imuninės sistemos patologinė fiziologija. Sankt Peterburgas, 1998 m
• Čebotkevičius V.N. Autoimuninės ligos ir jų modeliavimo metodai. Sankt Peterburgas, 1998 m
• Imunomorfologija ir imunopatologija. Vitebskas, 1996 m.
• „Zootechnika“ – 1989, Nr.5.
• „Gyvulininkystė“ -1982, Nr.7.
• VASKhNIL ataskaitos – 1988, Nr.12.
• Apšvitinto organizmo autoantikūnai. Maskva: Atomizdat, 1972 m.
• Šiuolaikinės imunologijos ir imunopatologijos problemos. „Medicina“, Leningrado skyrius, 1970 m.
• Iljichevičius N.V. Antikūnai ir organizmo funkcijų reguliavimas. Kijevas: Naukova Dumka, 1986 m

Autoimuninės ligos- grupė ligų, kurioms būdinga per didelė imuninės sistemos reakcija į paties organizmo ląsteles ir audinius, vadinamąsias tikslines ląsteles. Autoimuninės kilmės šunims ir katėms priskiriamos pemfigoidinio komplekso ligos (pemphigus foliaceus, pūslinis pemfigoidas, vegetatyvinė ir eriteminė pemfigus), sisteminė diskoidinė raudonoji vilkligė, ausies polichondritas, vaskulitas, šalta agliutinino liga.

Pemphigus foliaceus

Šios ligos atveju tikslinės ląstelės yra tarpląstelinė medžiaga. Dėl to atsiranda skilimas tarp papiliarinio ir raginio sluoksnio. Išoriškai šis procesas pasireiškia švietimu. Pustulės dažniausiai lokalizuotos snukio ir ausų srityje, didelės, išsidėsčiusios simetriškai, nesant pustulių, dažnai nustatoma klaidinga diagnozė. Gali būti stebimos sisteminės reakcijos – anoreksija, karščiavimas, apatija. Diagnozė patvirtinama su.

Pemphigus vulgaris

Sergant šia liga, skilimas daugiausia vyksta tarp epidermio bazinio ir raginio sluoksnio. Kliniškai pemphigus vulgaris pasireiškia pūslelėmis ir opomis burnos gleivinėje ir gleivinės ir odos pakraštyje. Kadangi vulgaris pemphigus atsiranda atsiradus opoms, liga dažnai būna sunki ir gali kelti pavojų gyvūno gyvybei. Jei įtariamas pemphigus vulgaris, reikia atmesti kačių kaliciviruso ir opinio gingivito galimybę. Diagnozė pagrįsta histologiniu odos tyrimu. Šiai ligai būdingas plazmos ląstelių buvimas ant bazinės membranos, kurios yra „antkapių“ pavidalu.

pūslinis pemfigoidas

Tai pasitaiko šunims, bet ne katėms. Tai pasireiškia trumpalaikių pūslelių su pūlingu turiniu atsiradimu, vėliau jos išopėja. Pažeidimai lokalizuoti ant snukio, gleivinės ir odos ribos, pilvo, kirkšnies srityje, galūnėse. Analizė pagrįsta pažeidimų biopsija.

Vegetatyvinis pemfigus

Tai itin reta. Jis atrodo švelnesnis nei kitų formų pemfigus (daug papulių ir pustulių). Svarbu pašalinti odos neoplazmas. Diagnozė apima histologinį odos tyrimą.

Eriteminis pemfigus

Tai laikoma lengva pemfigus forma. Dažnai pažeidimai lokalizuojami tik nosyje. Yra nosies depigmentacija, plutos, opos, pūslės nosies gale ir nosies tiltelio srityje.

Su visų tipų pemfigus gali būti teigiamas Nikolskio simptomas. Išoriškai tai pasireiškia epitelio desquamacija menkiausio prisilietimo metu. Taip yra dėl to, kad vyksta epidermio atsisluoksniavimas ir nutrūksta ryšys tarp sluoksnių.

Sisteminė raudonoji vilkligė

Sergant šia liga, gaminasi antibranduoliniai antikūnai, kurie veikia visų organizmo sistemų ląsteles – kraują, sąnarius, griaučių raumenis, plaučius, inkstus, virškinamojo trakto organus, odą, centrinę nervų sistemą. Skirtingai nuo sisteminės raudonosios vilkligės, diskoidinė raudonoji vilkligė pirmiausia pažeidžia odą.
Sergant vilklige, odos pažeidimai dažniausiai būna simetriški, lokalizuojami ant snukio – nosies, ausų, periorbitalinėje srityje, gleivinės ir odos ribos. Pirmiausia atsiranda depigmentacijos židinių, tada atsiranda eritema, o vėliau šioje vietoje atsiranda išopėjimas. Sergant sistemine raudonąja vilklige, pastebimi šie simptomai: hemolizinė anemija, trombocitopenija, karščiavimas, poliartritas.

Vilkligei diagnozuoti yra skirti specifiniai tyrimai – antinuklearinių antikūnų tyrimas ir raudonosios vilkligės tyrimas. Be to, esant gilioms dermatozėms, odos biopsija yra informatyvi. Įtarus sisteminę raudonąją vilkligę, reikia atlikti išsamią diagnozę, siekiant įvertinti kitų organų ir sistemų dalyvavimą patologiniame procese.

Ausies polichondritas

Šios ligos tikslinės ląstelės yra kremzlės ląstelės. Organizme susidaro antikolageno antikūnai. Išoriškai liga dažniausiai pasireiškia ausies kaušelių pažeidimu – atsiranda patinimas, skausmingumas, paraudimas, kuris negydomas sukelia kremzlės audinių deformaciją. Taip pat galima pastebėti karščiavimą ir nosies takų jungiamojo audinio pažeidimus. Diagnozei patvirtinti reikalinga pažeisto audinio biopsija.

Vaskulitas

Pažeidžiant kraujagysles, susiaurėja kraujagyslių spindis, dėl nepakankamo aprūpinimo krauju periferinėse kūno dalyse audiniai palaipsniui miršta. Dažniausiai pažeidžiami ausies kaušelių kraštai, letenų pagalvėlės, uodegos galiukas, kapšelis, lūpos. Diagnozė pagrįsta klinikiniais požymiais ir patvirtinta odos biopsija.

šalto agliutinino liga

Liga grindžiama Ig M ant eritrocitų. Būdinga, kad eritrocitai su imunoglobulinais reaguoja tik nukritus temperatūrai. Taigi liga dažniau pasireiškia šaltuoju metų laiku, pažeidžiamos distalinės kūno dalys: ausys, galūnės, nosis, uodega, kapšelis. Šiose vietose yra depigmentacija, galimas nekrozės vystymasis.

Vitiligo

Pažeidžiami epidermio melanocitai. Išoriškai tai pasireiškia pigmento praradimu įvairiose kūno vietose. Daugiausia pažeidžiama nosies, lūpų ir letenų pagalvėlės sritis. Siamo katės yra linkusios sirgti šia liga. Veiksmingas gydymas dar nebuvo sukurtas. Gali atsirasti spontaniškas pigmento sugrįžimas.

Gydymas

Visų kačių ir šunų autoimuninių dermatozių, išskyrus vitiligo, gydymas grindžiamas imunosupresiniu gydymu. Tam skiriami vaistai, ciklosporinas, azatioprinas, chlorambucilis. Vaistai vartojami tiek atskirai, tiek kartu. Be imunosupresinės terapijos, taikomas ir simptominis gydymas – antibiotikų terapija esant antrinės mikrofloros sluoksniuojimui, vaistai, gerinantys periferinį kraujotaką sergant vaskulitu.
Autoimuninių dermatozių prognozė priklauso nuo kitų organų ir sistemų įsitraukimo į patologinį procesą. Svarbu pradėti gydymą kuo anksčiau, tai padidina sėkmingo rezultato tikimybę, todėl labai svarbu laiku apsilankyti pas veterinarą ir nesigydyti savo augintinio.

Veterinarijos ir vandens paslaugų departamentas, dr. Fosteris ir Smithas.

* Šis puslapis yra straipsnio „Katės imuninė sistema“ tęsinys.

Imuninė sistema ne visada veikia tinkamai. Kartais tai sukelia klaidingą teigiamą rezultatą (autoimuninė reakcija), kartais organizmas per daug reaguoja (padidėjęs jautrumas), o kartais visai nereaguoja (imunosupresija ir imunodeficitas).

Autoimuninė reakcija.

Autoimuninės reakcijos atveju imuninė sistema klaidingai suvokia kokią nors kūno dalį kaip svetimą ir pradeda ją pulti. Tiek T, tiek B ląstelės gali dalyvauti autoimuninėje reakcijoje. Kas lemia tokį pažeidimą?

Kai kuriais atvejais katės genetinė sandara vaidina svarbų vaidmenį vystant autoimuninius sutrikimus. Kai kurie sutrikimai kai kurioms veislėms būdingi dažniau nei kitoms.

Kai kurie vaistai gali pakeisti ląstelių molekulinę sudėtį. Kai kurie vaistai prisitvirtina prie raudonųjų kraujo kūnelių, po to imuninė sistema pradeda juos suvokti kaip svetimkūnius, organizmas atakuoja raudonuosius kraujo kūnelius, sukeldamas autoimuninę hemolizinę anemiją.

Kaip ir vartojant vaistus, kai kuriais atvejais antigeno-antikūno kompleksas gali prisitvirtinti prie ląstelių, sukeldamas tokio paties tipo reakciją – organizmas atakuoja ląsteles taip, lyg jos būtų svetimos. Kartais jų sunaikinimą gali lydėti stiprus uždegimas. Manoma, kad tokio tipo autoimuninė reakcija prisideda prie kačių reumatoidinio artrito išsivystymo. T ir B ląstelių „mokymo“ klaidos lemia tai, kad jos negali atskirti vietinių ląstelių nuo svetimų.

Daugelis mokslininkų tiria autoimunines reakcijas ir jų skirtumus įvairiose gyvūnų rūšyse. Ateityje tikimasi geriau suprasti tokių sutrikimų priežastis, siekiant jų išvengti ir gydyti.

Yra dviejų tipų autoimuninės ligos – kai antikūnai nukreipiami į konkretų organą, ir tos, kai kenčia kelios kūno vietos.

Kačių autoimuninių ligų rūšys.

• Eksfoliacinis (panašus į lapus) pemfigus (pemphigus foliaceus) yra odos liga;
• Myasthenia gravis (myasthenia gravis) – nervų suirimas;
• Hemolizinė autoimuninė anemija;
• Lėtinis progresuojantis poliartritas;
• Sisteminė raudonoji vilkligė;

Padidėjęs jautrumas.

Padidėjęs imuninės sistemos jautrumas išreiškiamas per didele reakcija į dirgiklius. Be T ir B ląstelių, imuniniame atsake gali būti aktyvuotos įvairios kitos. Jie gamina chemines medžiagas, tokias kaip histaminas, kurios veikia daugelį kūno organų. Esant padidėjusiam jautrumui, katės organizmas gamina per daug antikūnų, netinkamo tipo antikūnų, per daug antigeno-antikūnų kompleksų arba antikūnų prieš baltymus, kurie tikrai nėra svetimi. Be to, per daug ląstelių gali būti suaktyvinta, kad susidarytų histaminas ir kitos cheminės medžiagos. Yra keturi pagrindiniai padidėjusio jautrumo tipai.

Imunosupresija (imunosupresija) ir imunodeficitas.

Imunodeficito priežastis gali būti tam tikrų veislių katėms būdingi genetiniai defektai. Kai kurios virusinės infekcijos (pavyzdžiui, kačių imunodeficito virusas) gali sukelti jo vystymąsi. Naujagimiai kačiukai, kurie negauna pakankamai priešpienio, yra jautrūs imunodeficitui, todėl jiems kyla didesnė rizika susirgti rimtomis infekcinėmis ligomis. Netinkama mityba, vitaminų A, E, seleno, baltymų ir kalorijų trūkumas gali sukelti imuninės sistemos slopinimą.