Chatelier sindromas. Kas yra CLC sindromas? Kas yra Brugados sindromas, patologijos priežastys ir gydymas
Širdies raumuo susitraukia veikiamas elektros impulso, einančio per laidumo takus. Jei yra papildomų būdų šiam impulsui perduoti širdyje, elektrokardiogramoje (EKG) bus rodomi keli pokyčiai. Jie gali būti šiurkštūs, jei kalbame apie skilvelio komplekso deformaciją, kuri vadinama WPW reiškiniu arba sindromu. Arba jie gali būti maži, pasikeitus tik laidumo tarp prieširdžių ir skilvelių greičiui, o tai rodo, kad pacientas turi CLC arba LGL sindromą.
Kas tai yra
Clerk-Levy-Christesco sindromui (CLC, LGL) būdingas sutrumpėjęs P-Q intervalas (R), kurį sukelia Jameso pluošto buvimas. Aptikti šią anomaliją galima tik EKG, kitų specifinių požymių nėra. Visiškai sveiki žmonės gali atrasti šį nuokrypį savyje, nesutrikdys jų gyvenimo būdas ir bendra savijauta. Apibūdinta diagnozė pasitaiko ir vaikams.
Tačiau nereikėtų manyti, kad papildomų takų buvimas širdyje yra absoliučiai nekenksmingas veiksnys. Visų pirma, padidėja aritmijų atsiradimo tikimybė, dėl to pulsas gali viršyti 200 dūžių per minutę. Labiausiai nuo šių rodiklių kenčia vyresni žmonės. Jaunimas lengviau susidoroja su šiais krūviais.
Su CLC sindromu galimas didelis pulsas Klinikinis vaizdas
Kaip jau buvo nurodyta ankstesnėje dalyje, ši būklė pasireiškia be jokių simptomų ir nustatoma naudojant EKG. Tačiau maždaug pusė pacientų skundžiasi periodišku širdies plakimu, krūtinės skausmu, diskomfortu širdies srityje, dusuliu, baimės priepuoliais ir sąmonės netekimu. Šiuo atveju labai pavojingi paroksizmai, dėl kurių gali atsirasti skilvelių virpėjimas. Tokiu atveju reikėtų bijoti staigios mirties. Didžiausia rizika yra vyresnio amžiaus vyrams, kuriems anksčiau buvo apalpimas.
Kaip diagnozuojama CLC (LGL)?
EKG rezultatai rodo P-Q intervalo sutrumpėjimą ir D bangą kylančioje R bangos dalyje arba besileidžiančioje Q bangos dalyje sinusinio ritmo fone. Taip pat yra išplėstas QRS kompleksas. Taip pat būdingas ST segmento ir T bangos nukrypimas priešinga kryptimi nuo D bangos ir QRS komplekso raktinės krypties. Taip pat stebimas sutrumpintas P-Q (R) intervalas, kurio trukmė ne ilgesnė kaip 0,11 s.
Paciento, sergančio CLC sindromu, EKG Praktiniu požiūriu ypač įdomus yra erdvinės vektorinės elektrokardiogramos metodas, kuriuo galima labai tiksliai nustatyti papildomų laidininkų vietą. Magnetokardiografija suteikia išsamesnės informacijos, palyginti su EKG. Tiksliausi metodai yra intrakardinis EPI, pavyzdžiui, endokardo ir epikardo kartografavimas. Tai leidžia mums nustatyti anksčiausiai suaktyvėjusią skilvelio miokardo sritį, atitinkančią papildomų nenormalių pluoštų vietą.
Ką daryti, jei aptinkami CLC požymiai
Svarbiausia nepanikuoti, ypač jei, be EKG rodiklių pokyčių, nėra ir kitų simptomų, tai yra, pulsas neviršija 180 dūžių, nebuvo sąmonės netekimo. Taip pat nereikia nerimauti iš anksto, jei jūsų vaikams nustatomas CLC sindromas.
Galima nuspėti, kokias pasekmes CLC sukels ateityje ir ar ji netgi atsiras, naudojant skubią ECS - transesofaginę širdies stimuliaciją.
Naudodami TPECS galite nustatyti papildomai suformuoto laidininko kelio gebėjimą atlikti aukšto dažnio impulsą. Pavyzdžiui, jei anomalinis kelias nepajėgus perduoti impulsų didesniu nei 120 per minutę dažniu, nerimauti nėra pagrindo. Tuo pačiu metu, jei TSPEC metu paaiškėja, kad spindulys gali praleisti impulsą, kurio dažnis yra didesnis nei 180 per minutę, arba tyrimo metu prasideda aritmija, labai tikėtina, kad reikės specialaus gydymo.
Ypač nerimauja būsimos motinos, kurių EKG parodė šią būklę. Kuo pavojingas toks nukrypimas nėštumo metu? Kardiologai aiškina, kad kadangi LKL yra reiškinys, o ne sindromas, tai neturi įtakos nėštumo eigai ir vėlesniems gimdymui.
Medicininė terapija
Jei sindromas yra besimptomis, gydymas dažniausiai taikomas tik tiems asmenims, kurių šeimoje yra buvę staigios mirties atvejų. Be to, pacientai, kuriems reikia gydymo, yra sportininkai ir pavojingų profesijų žmonės, susiję su per dideliu stresu. Jei yra supraventrikulinės tachikardijos paroksizmai, taikoma terapinė terapija, kurios poveikis yra pašalinti priepuolius ir užkirsti jiems kelią naudojant įvairius vaistus. Gali būti taikoma fizioterapija.
Svarbus rodiklis yra aritmijos pobūdis: ortodrominis, antidrominis, AF. Taip pat turėtumėte atkreipti dėmesį į jo subjektyvų ir objektyvų toleravimą, skilvelių susitraukimų dažnį ir gretutinių širdies ligų buvimą.
Adenozinas laikomas pagrindiniu gydymui naudojamu vaistu Pagrindinis gydymui naudojamas vaistas yra adenozinas. Šalutinis poveikis yra laikinas prieširdžių jaudrumo padidėjimas. Kitas pasirinktas vaistas yra verapamilis, o β blokatorių grupė veikia kaip antros eilės vaistas.
Jei kalbame apie nemedikamentinius metodus, tai kalbame apie transtorakalinę depoliarizaciją ir prieširdžių stimuliavimą. Išimtiniais atvejais priimamas sprendimas chirurginiu būdu naikinti priedinius traktus. Chirurginio gydymo imamasi, jei kitų gydymo metodų atlikti neįmanoma arba jie nesėkmingi. Toks sprendimas priimamas ir tuo atveju, jei būtina atlikti atvirą širdies operaciją gretutinės ligos pašalinimui.
3
1 FGBOU VO MGMSU im. A.I. Evdokimovas" Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerija
2 GBUZ "GKB Nr. 24" DZ Maskva
3 GBUZ „Miesto klinikinė ligoninė Nr. 24“ Maskvos DZ
4 Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos federalinė valstybės biudžetinė įstaiga „Rusijos rentgeno rentgeno mokslinis centras“, Maskva
Elektrokardiografija leidžia diagnozuoti įvairių širdies dalių hipertrofiją, nustatyti širdies blokadą ir aritmijas, nustatyti išeminio miokardo pažeidimo požymius, taip pat netiesiogiai spręsti apie ekstrakardines ligas, elektrolitų sutrikimus, įvairių vaistų poveikį. Labiausiai žinomi klinikiniai ir elektrokardiografiniai sindromai yra CLC ir WPW sindromas, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, ilgo QT intervalo sindromas, posttachikardijos sindromas, Chaterier, Frederic, Morgagni-Adams-Stokes sindromai ir kt.
Gydytojo kardiologo praktikoje, nepaisant taikomų funkcinės diagnostikos metodų įvairovės, elektrokardiografija užima tvirtą vietą kaip „auksinis standartas“ diagnozuojant širdies ritmo ir laidumo sutrikimus. Šiuo metu sunku įsivaizduoti klinikinę gydymo įstaigą be galimybės registruoti EKG, tačiau ekspertinio EKG interpretacijos galimybė yra reta.
Šiame darbe pateikiamas klinikinis pavyzdys ir papildomi medicininiai tyrimai, leidžiantys diagnozuoti širdies laidumo sutrikimus bei nustatyti tolesnę tyrimo ir gydymo taktiką.
Aiškinamojoje problemos dalyje pateikiamas iliustruotas Frederiko sindromo, išėjimo bloko ir Morgagni-Adams-Stokes sindromo aprašymas. Straipsnyje pateikiama diferencinė ligų, kurias lydi sąmonės netekimas, diagnostika.
Raktiniai žodžiai:širdies blokada, Frederiko sindromas, Morgagni-Adams-Stokes sindromas, atrioventrikulinė blokada, prieširdžių virpėjimas, išėjimo blokada, pakaitiniai ritmai, širdies stimuliatorius, Chaterrier sindromas, skilvelių plazdėjimas, skilvelių virpėjimas, elektrinių impulsų terapija, kolapsas, sinkopė.
Dėl citatos: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. ir kt.. Klinikinė užduotis tema: „Širdies ritmo ir širdies laidumo sutrikimų diferencinė diagnostika ir gydymas (ECS + Frederiko sindromas)“ // Krūties vėžys. 2016. Nr 9. P. -598.
Dėl citatos: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Širdies aritmijų ir širdies laidumo sutrikimų diferencinė diagnostika ir gydymas (EC + Frederick sindromas) // Krūties vėžys. 2016. Nr.9. 594-598 p
Širdies ritmo ir laidumo sutrikimų diferencinė diagnostika ir gydymas (klinikinis atvejis)
G.G. Shekhyan 1, A.A. Jalimovo g. 1, A.M. Shchikota 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. Pavlov 2, A.S. Gubanovas 2
1 A.I. Evdokimovo Maskvos valstybinis medicinos ir odontologijos universitetas, Maskva, Rusija
2 Klinikinė miesto ligoninė Nr. 24, Maskva, Rusija
Elektrokardiografija (EKG) padeda diagnozuoti širdies hipertrofiją, širdies blokadą ir aritmijas, išeminį miokardo pažeidimą, taip pat nustatyti ekstrakardines patologijas, elektrolitų pusiausvyros sutrikimus, įvairių vaistų poveikį. Elektrokardiografiniai požymiai ir tipiniai klinikiniai simptomai gali būti suskirstyti į klinikinius elektrokardiografinius sindromus. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) sindromas, Wolff-Parkinson-White (WPW) sindromas, ankstyvos repoliarizacijos sindromas, ilgo QT sindromas, posttachikardijos sindromas, Chatterjee fenomenas, Frederiko sindromas ir Morgagni-Adams-Stokes sindromas. sąlygos. Nepaisant įvairių kardiologų naudojamų funkcinių testų, EKG išlieka auksiniu standartu diagnozuojant širdies ritmo ir laidumo sutrikimus. Šiuo metu elektrokardiografija gali būti atliekama beveik visur, tačiau eksperto EKG interpretacija atliekama retai.
Šio klinikinio atvejo tikslas – aptarti širdies ritmo ir laidumo problemas. Straipsnyje aprašomas klinikinis atvejis ir papildomi medicininiai tyrimai, padedantys diagnozuoti širdies laidumo sutrikimą bei nustatyti diagnostikos ir gydymo strategiją. Aiškinamoji dalis iliustruoja Frederiko sindromą, išėjimo bloką ir Morgagni-Adams-Stokes sindromą. Apibendrinami būklių su sąmonės netekimu diferencinės diagnostikos aspektai.
Pagrindiniai žodžiai:širdies blokada, Frederiko sindromas, Morgagni-Adams-Stokes sindromas, atrioventrikulinė blokada, prieširdžių virpėjimas, išėjimo blokada, pakaitiniai ritmai, širdies stimuliatorius, Chatterjee fenomenas, skilvelių plazdėjimas, skilvelių virpėjimas, elektroimpulsinė terapija, kolapsas, sinkopė.
Dėl citatos: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. ir kt. Širdies ritmo ir laidumo sutrikimų diferencinė diagnostika ir gydymas (klinikinis atvejis) // RMJ. Kardiologija. 2016. Nr 9. P. -598.
Straipsnis skirtas diferencinei širdies aritmijų ir širdies laidumo sutrikimų (stimuliacijos + Frederiko sindromas) diagnostikai ir gydymui.
67 metų pacientas A.V.S. 2016-04-04 atvyko į polikliniką pas vietinį terapeutą su skundais dėl trumpalaikių galvos svaigimo epizodų, lydimų didelio silpnumo, sumažėjusio fizinio aktyvumo tolerancijos.
Morbi anamnezė: Nuo 1999 metų jis sirgo arterine hipertenzija, kurios didžiausias kraujospūdis (BP) yra 200/120 mmHg. Art., pritaikytas kraujospūdžiui 130/80 mm Hg. Art. Insultas (insultas) neigia.
2014 m. gegužę, anksčiau nesirgusi koronarine širdies liga (CHD), ji patyrė kairiojo skilvelio apatinės sienelės miokardo infarktą. Nebuvo jokių intervencijų į vainikines arterijas (vainikinių arterijų angiografija, angioplastika, stentavimas).
2003 metais pirmą kartą buvo diagnozuotas prieširdžių virpėjimas (AF), o nuo 2014 metų – nuolatinė AF forma.
2015 metais dėl Frederiko sindromo buvo implantuotas nuolatinis širdies stimuliatorius (PAC) su VVI režimu.
Reguliariai vartoja digoksino 0,50 mg per parą, verapamilio 120 mg per parą, furosemidą 80 mg per savaitę, acetilsalicilo rūgštį 100 mg per dieną, enalaprilį 10 mg per dieną.
Tikrasis pablogėjimas prasidėjo 2016 m. balandžio 1 d., kai buvo skundžiamasi trumpalaikiais galvos svaigimo epizodais, kuriuos lydėjo stiprus silpnumas, sumažėjęs tolerancija fiziniam aktyvumui.
2016-04-04 rajono poliklinikoje lipdamas laiptais pacientas neteko sąmonės, krito, atsirado nevalingas šlapinimasis.
Anamnezė vitae: augimas ir vystymasis atitinka amžių. Pensininkas, invalidumas: II gr.
Buvusios ligos: LOPL II g. Lėtinis gastritas. Lėtinis pankreatitas. Lėtinis hemorojus. TsVB: DEP II str., subkompensacija. Nutukimas II laipsnis. Dislipidemija.
Blogi įpročiai: surūko 1 pakelį cigarečių per dieną. Rūkymo stažas – 50 metų. Negeria alkoholio.
Patikrinimo metu: būklė sunki. Oda blyški, akrocianozė, lūpų cianozė. Kojų ir pėdų pastoziškumas. Kūno temperatūra – 36,5°C. Plaučiuose yra pūslinis kvėpavimas, apatiniuose skyriuose drėgni smulkūs burbuliukai, kvėpavimo dažnis 15/min. Širdies ritmas taisyklingas, pulsas 30/min., kraujospūdis 80/50 mm Hg. Art., širdies ūžesio nesigirdi. Pilvas minkštas ir neskausmingas. Kepenys pagal Kurlovą 12x11x10 cm Pilvaplėvės dirginimo simptomų nėra. Inkstų sritis nepasikeitė. Bakstelėjimo sindromas – neigiamas. Papildomų tyrimų rezultatai pateikti 1.1, 1.2, 1.3 lentelėse.
Klausimai:
1. Kokia jūsų išvada dėl EKG (1 pav.)?
2. Kokioms ligoms reikalinga diferencinė diagnostika?
3. Suformuluokite diagnozę.
Atsakymas
EKG išvada: prieširdžių virpėjimas su trečiojo laipsnio AV blokada ir išėjimo blokada (atskiri, reguliarūs širdies stimuliatoriaus šuoliai be miokardo aktyvavimo). Randų pokyčiai apatinėje kairiojo skilvelio sienelėje
Frederiko sindromas yra visiško skersinio bloko ir prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo derinys. Šiuo atveju prieširdžių elektrinis aktyvumas EKG pasižymės f banga (su prieširdžių virpėjimu) arba F (su prieširdžių plazdėjimu), o skilvelių aktyvumui būdingas jungties ritmas (nepakitę prieširdžių tipo QRS kompleksai) arba idioventrikulinis ritmas (išsiplėtę, deformuoti skilvelio tipo QRS kompleksai) (12 pav.).
Diferencinė EKG požymių diagnozė sergant Frederiko sindromu:
1. SA blokada.
2. Sinusinė bradikardija.
3. Iššokančių langų santrumpos.
4. AV blokada.
5. Prieširdžių virpėjimas, bradisistolinė forma.
6. Mazginis ir (arba) idioventrikulinis ritmas.
Išeiti iš blokados(išėjimo blokas) yra vietinė blokada, neleidžianti sužadinimo impulsui (sinusiniam, negimdiniam ar dirbtinai sukeltam širdies stimuliatoriaus) plisti aplinkiniame miokarde, nepaisant to, kad pastarasis yra ekstrarefrakciniame periode. Išėjimo blokada yra laidumo slopinimo šalia impulso susidarymo šaltinio arba sužadinimo impulso intensyvumo sumažėjimo rezultatas. Pirmasis mechanizmas yra daug labiau paplitęs nei antrasis. Išleidimo angos blokada dėl sutrikusio miokardo laidumo šalia impulsų susidarymo šaltinio gali būti I tipas su Samoilov-Wenckebach periodika arba II tipas – staigi pradžia, be laipsniško laidumo sutrikimų gilėjimo. Išvesties blokada yra dažnas reiškinys ir pasireiškia skirtingose automatinio centro lokalizacijose (1 pav., 2 lentelė).
Morgagni-Adams-Stokes sindromas (MAS)
MAS sindromas pasireiškia sąmonės netekimo priepuoliais, kuriuos sukelia sunki smegenų išemija dėl širdies aritmijų. Šis sindromas yra klinikinė staigaus veiksmingos širdies veiklos nutrūkimo (2 l/min.) pasireiškimas, kurį gali sukelti labai lėtas arba sustojęs skilvelių aktyvumas (skilvelių asistolija), arba labai staigus jų aktyvumo padidėjimas (skilvelių). plazdėjimas ir virpėjimas). Atsižvelgiant į ritmo sutrikimų, sukėlusių MAS sindromą, pobūdį, išskiriamos 3 patogenetinės jo formos:
– oligo- arba asistolinis (bradikardinis, adinaminis);
– tachisistolinė (tachikardinė, dinaminė);
– sumaišytas.
1. Oligosistolinė arba asistolinė MAS sindromo forma.
Esant šiai formai, skilvelių susitraukimai sulėtėja iki 20/min arba visai išnyksta. Skilvelinė asistolija, trunkanti ilgiau nei 5 sekundes, sukelia MAS sindromo atsiradimą (2 pav.).
Bradikardinė MAS forma pasireiškia esant sinusinio mazgo ir sinusinio mazgo nepakankamumui, antrojo ir trečiojo laipsnio atrioventrikulinei blokada.
2. Tachisistolinė MAC sindromo forma.
Šios formos simptomai dažniausiai atsiranda, kai skilvelių dažnis yra didesnis nei 200/min, tačiau tai nėra būtina taisyklė. Smegenų išemijos požymių atsiradimą lemia tachikardijos dažnis ir trukmė, miokardo ir smegenų kraujagyslių būklė (3, 4 pav.).
Tachisistolinė MAS sindromo forma pasireiškia esant skilvelių virpėjimui ar plazdėjimui, paroksizmine tachikardija (prieširdžių ar skilvelių), prieširdžių virpėjimu ar plazdėjimu su dideliu skilvelių susitraukimų dažniu.
3. Mišri MAS sindromo forma.
Šioje formoje skilvelių asistolijos periodai kaitaliojasi su skilvelių tachikardijos, plazdėjimo ir skilvelių virpėjimo laikotarpiais. Paprastai tai pastebima pacientams, kuriems anksčiau buvo pilna atrioventrikulinė blokada, kuriems palyginti dažnai pasireiškia skilvelių virpėjimas ar plazdėjimas (5 pav.).
Diferencinė MAS sindromo diagnostika
1. Refleksinė sinkopė: vazovagalinė (dažna sinkopė, piktybinis vazovagalinis sindromas), visceralinis (su kosuliu, rijimu, valgymu, šlapinimu, tuštinimasis), miego arterijos sinuso sindromas, ortostatinė hipotenzija (pirminis autonominis nepakankamumas, antrinė ortostatinė hipotenzija su neuropatija, hipovolemija, užsitęsusi lova poilsis, antihipertenzinių vaistų vartojimas).
2. Kardiogeninė sinkopė: obstrukcinė (aortos stenozė, hipertrofinė kardiomiopatija, kairiojo prieširdžio miksoma, plautinė hipertenzija, plaučių embolija, įgimti defektai), aritmogeninė.
3. Apalpimas su stenoziniais priešsmegeninių arterijų pažeidimais (Takayasu liga, subklavinio vogimo sindromas, dvišalis priešsmegeninių arterijų okliuzija).
4. Epilepsija.
5. Isterija.
Klinikinė diagnozė:
Pagrindinė liga: IŠL: poinfarktinė kardiosklerozė (2014).
Pagrindinės ligos: hipertenzija, 3 stadija. Arterinė hipertenzija 3 stadija. 4 rizika.
Komplikacija: nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma. Pastovus širdies stimuliatorius (2015), išeikvotas širdies stimuliatoriaus maitinimo šaltinis. Frederiko sindromas. CHF II A, II FC (NYHA). Morgagni-Adams-Stokes sindromas (bradisistolinis variantas).
Gretutinės ligos: ŠKL: II stadijos DEP, dekompensacija. LOPL II stadija, be paūmėjimo. Pepsinė opa, be paūmėjimo. Lėtinis pankreatitas, be paūmėjimo. Lėtinis hemorojus, be paūmėjimo. Nutukimas II laipsnis. Dislipidemija.
Sąvoka „nenormalus laidumas“ skilveliams taikomas supraventrikuliniu būdu vedamo impulso QRS komplekso pokyčiams, atsirandantiems dėl jo laidumo fiziologinio atsparumo ir (arba) laidumo slopinimo laikotarpiais.
Nenormalaus laidumo mechanizmai pasikeitus ciklo trukmei:
1) Ankstyvas supraventrikulinio impulso atsiradimas iki visiško pasveikimo
dešinė ryšulio šaka
2) Netolygus ir neadekvatus laidžių audinių atsparumas ugniai su vietiniais laidumo uždelsimais
3) Veikimo potencialo pailgėjimas, palyginti su ankstesniu ilgesniu ciklu ( Ašmano fenomenas)
4) Nesėkmingas transmembraninių elektrolitų koncentracijos atstatymas skilvelio atsipalaidavimo ir išsiplėtimo metu
5) Laikinas nesugebėjimas sutrumpinti ugniai atsparaus laikotarpio, reaguojant į padidėjusį širdies susitraukimų dažnį
6) Veikimo potencialo „kilimo“ mažinimas diastolinės depoliarizacijos pradžioje
7) Paslėptas transseptinis laidumas
8) Difuzinis intraventrikulinio laidumo slopinimas laidžiajame ir susitraukiančiame miokarde.
Nuo dažnio priklausomi ryšulio šakų blokai.
- III fazės blokas (III fazės aberacija, Nuo tachijo priklausoma blokada) susijęs su padažnėjusiu širdies ritmu
- IV fazės blokada ( IV fazės aberacija, priklausomas nuo Brady ) kurį sukelia širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas.
- Tai labiausiai paplitęs paroksizminio intraventrikulinio laidumo sutrikimo tipas ir atsiranda dėl kritinio RR intervalo sutrumpėjimo.
- Aberacija dažnai pasireiškia palyginti lėtai, dažnai žemiau 75 dūžių per minutę. Priešlaikinis impulsas pasiekia dešiniąją His pluošto šaką santykiniame refrakteriniame periode (III PD fazėje), sukelia veikimo potencialą, bet toliau neplinta. Impulsas sėkmingai praeina išilgai kairiosios pluošto šakos, įgydamas PNPG bloko modelį.
- III fazės blokada atsiranda dėl patologiškai užsitęsusio santykinio ugniai atsparaus periodo arba esant labai dažnam stimuliavimui.
| III fazės aberacija. |
- Atsiradimas Jo ryšulio kairiosios kojos blokada retai pasireiškia padažnėjus širdies ritmui ir beveik visada susijęs su miokardo išemija .
- Visiškos LBP blokados atsiradimas, kai širdies susitraukimų dažnis ≥ 125 dūžiai/min., daugiausia susijęs su normaliomis vainikinių arterijų būkle.
Ši aberacijos forma yra susijusi su laipsnišku ramybės transmembraninio potencialo praradimu užsitęsus diastolei, sužadinimui esant mažiau neigiamam slenksčio potencialui. Per ilgą pauzę His-Purkinje sistemos skaidulos pradeda spontaniškai depoliarizuotis, stengdamosi pasiekti slenkstinį potencialą. Tuo metu, kai uždelstas sinusinis impulsas pasiekia skilvelius, His-Purkinje skaidulos yra pakankamai neigiamos, kad galėtų plisti.
IV fazės blokada yra reta ir yra susijusi su organine širdies liga
.
IV fazės blokada gali atsirasti, kai įvykdoma viena ar daugiau sąlygų:
- lėta diastolinė depoliarizacija, kuri nebūtinai padidėja
- slenksčio potencialo poslinkis į nulį
- membranos hipopoliarizacija - didžiausio diastolinio potencialo sumažėjimas (atsiranda esant hipertermijai, vartojant simpatotoninius vaistus, hipoksija, acidoze, miokardo išemija, ertmių išsiplėtimu, elektrolitų sutrikimu).
Dešiniosios ryšulio šakos blokada sinusinio ritmo fone gali išnykti atliekant tyrimą su hiperventiliacija, padidindama ritmo dažnį, o masažuojant miego arterinį sinusą – vėl atsirasti, sukeldama bradikardiją (nuo bradi priklausomą PNPG bloką).
 |
| IV fazės aberacija. |
Ašmano fenomenas.
Nors dauguma supraventrikulinių ekstrasistolių į skilvelius patenka įprastai (su siaurais QRS kompleksais), tai ne visada būna. Vietoj to, priklausomai nuo to, kaip anksti ekstrasistolės patenka į širdies ciklą, jos gali būti blokuojamos (užblokuotos supraventrikulinės ekstrasistolės dėl AV mazgo arba abiejų pluošto šakų, patenkančių į absoliutų atsparumą ugniai periodą), arba iš dalies nukreiptos į vieną iš ryšulio šakų. Gisa.
Klasikiškai širdies refrakterinis laikotarpis skirstomas į absoliutų (ARP) ir santykinį (RRP) refrakterinį periodą. ARP metu naujas veikimo potencialas negali būti iššauktas. ORP metu naujas veikimo potencialas gali būti iššauktas tik padidėjus stimulo stiprumui.
- Ugniai atsparaus periodo trukmė priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio.
- Veikimo potencialo trukmė, taigi ir ugniai atsparus periodas, priklauso nuo ankstesnio ciklo R-R intervalo (trumpas veikimo potencialas siejamas su trumpu prieš tai buvusiu R-R, ilgas veikimo potencialas yra susijęs su ilgu ankstesniu R-R).
- Jei trumpas R-R ciklas po ilgo R-R ciklo, atsiranda laidumo aberacija.
- RBBB modelis yra labiau paplitęs nei LBBB modelis dėl ilgesnio dešiniojo pluošto šakos ugniai atsparumo periodo.
Be klasikinio Ašmano fenomeno su seka ilgas-trumpas ciklas , yra pranešimų apie nenormalų laidumą sekos metu trumpas-ilgas ciklas (atvirkštinis Ashman fenomenas) .
Ashmano reiškinys dažniausiai stebimas esant prieširdžių virpėjimui, prieširdžių tachikardijai ir prieširdžių ekstrasistolijai.
Kritinis pluošto šakų laidumo dažnis.
Apibrėžiamas kaip greitis, kuriuo pluošto šakos blokada išsivysto pagreitinant arba išnyksta lėtėjimo metu (panašiai kaip Wenckebacho taškas AV laidumui).
Esant greitam ritmui, ugniai atsparūs laikotarpiai ryšulio šakose sutrumpėja ir normalus laidumas atstatomas didesniu dažniu, nei atsirado blokada.
Paslėptas intraventrikulinis laidumas.
- Apibrėžiamas kaip latentinio laidumo pasireiškimas pluošto šakų sistemoje, kuris nesukelia tolesnio impulso plitimo.
- Paslėptas impulsų laidumas nepasireiškia EKG, bet turi įtakos tolesniam širdies ciklui.
- Tipiškas paslėpto laidumo pavyzdys yra priešlaikinis susitraukęs skilvelis esant normaliam sinusiniam ritmui; skilvelių ekstrasistolija nesukelia prieširdžių sužadinimo, nes retrogradinis impulsas iš skilvelių nevisiškai prasiskverbia į AV mazgą. Tačiau šis AV mazgo stimuliavimas (kuris EKG nematomas, todėl „paslėptas“) lemia vėlesnį AV laidumą, todėl PR intervalas po priešlaikinio skilvelio sumušimo pailgės.
* Sinuso kompleksas po tarpkalinės skilvelio ekstrasistolės gali turėti nenormalios formos, o tai trukdo teisingai interpretuoti (įtarimas dėl porinės skilvelio ekstrasistolės) ir yra gana dažnas.
- Paslėptas laidumas yra susijęs su pakartotinio įėjimo įgyvendinimu (pavyzdžiui, PR intervalo „normalizavimas“ pasireiškiant WPW reiškiniui prieš ortodrominės tachikardijos paroksizmą - paslėptas laidumas per AP su anterogradine blokada lemia retrogradinio laidumo išnykimą per AP sugrįžimo cikle).
- Kitas paslėpto laidumo variantas (šiuo atveju AV mazge) stebimas su prieširdžių plazdėjimu. Dėl didelio prieširdžių susitraukimų dažnio kai kurie iš jų negali praeiti pro AV mazgą, o vėliau į jį patenka prieširdžių impulsai.
 |
| Prieširdžių virpėjimas. AV laidumo perėjimas nuo 4:1 iki 2:1. |
Aberrantinio laidumo pavyzdžiai.
– nuostabus organas, kurio dėka įmanomas normalus visų organų ir sistemų funkcionavimas. Širdies raumens susitraukimą užtikrina elektriniai impulsai, kurie praeina specialiais takais. Jei yra papildomų šių impulsų kelių, atsiranda tam tikrų pokyčių, kuriuos galima stebėti naudojant elektrokardiogramą (EKG). Su skilvelių komplekso pokyčiais kalbame apie WPW (priešlaikinio skilvelių sužadinimo) reiškinį. Esant nedideliems sutrikimams, kuriems būdingas tik impulsų tarp skilvelių ir prieširdžio greičio pasikeitimas, diagnozuojamas CLC sindromas.
Kas yra liga
Clerk-Levy-Christesco sindromas arba CLC yra įgimta širdies struktūros patologija, viena iš priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo tipų. Anomalija atsirado dėl Jameso spindulio buvimo. Šio pluošto dėka atrioventrikulinis mazgas yra prijungtas prie vieno iš prieširdžių. Šią savybę lydi priešlaikinio impulso perdavimas į skilvelius.
Patologiją galima diagnozuoti naudojant EKG. Dažnai visiškai sveikiems žmonėms CLC sindromas atsiranda atsitiktinai, o pacientas neturi jokių simptomų. Yra žinomi atvejai, kai ši liga nustatoma vaikams.
Net ir nesant simptomų, nereikėtų manyti, kad patologija yra nekenksminga. Skilvelinio išankstinio sužadinimo sindromas gali sukelti aritmiją. Būklę lydi padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis (kartais daugiau nei 200 dūžių per minutę). Tai ypač jaučiama vyresnio amžiaus žmonėms, jauni pacientai lengviau toleruoja aritmiją.
Patologijos ypatybės
Išankstinis širdies skilvelių sužadinimas gali būti besimptomis, tokiu atveju kalbame apie „išankstinį sužadinimo reiškinį“. Kai pacientui atsiranda patologijos požymių, liga klasifikuojama kaip "išankstinis sužadinimo sindromas".
Yra keletas ligų tipų:
- Brešenmašas (atriofascicular) - čia dešinysis atriumas yra prijungtas prie Jo pluošto kamieno;
- Maheima (mazginis) - šiuo atveju dešinė tarpskilvelinės pertvaros pusė yra prijungta prie atrioventrikulinio mazgo;
- Kentas (atrioventrikulinis) - čia prieširdžiai ir skilveliai yra sujungti aplenkiant atrioventrikulinį mazgą;
- Jamesas (atrionodalinis) – impulsai praeina tarp apatinės atrioventrikulinio ir sinoatrialinio mazgo dalies.
Svarbu! Kartais yra keli nenormalaus impulsų laidumo keliai. Tokių pacientų skaičius sudaro ne daugiau kaip 10% visų ligos atvejų.
CLC sindromas aiškiai stebimas atliekant elektrokardiogramą
Kas sukelia CLC?
Norėdami suprasti, kaip atsiranda CLC sindromas, turėtumėte prisiminti anatomiją. Normaliam širdies skilvelių užpildymui krauju ir jų susitraukimui susitraukus prieširdžiams, organo struktūroje tarp jų yra specialus filtras. Šis filtras vadinamas atrioventrikuliniu mazgu. Kai impulsas perduodamas į šį mazgą, sužadinimas praeina lėtai, po kurio jis perduodamas į skilvelius. Šio proceso dėka kraujas patenka į aortą ir plaučių kamieną.
Esant kai kurioms įgimtoms patologijoms, žmogus gali turėti širdies impulsų perdavimo būdus. Dažnai James spindulys ir kai kurie kiti kanalai veikia taip. Tokiu atveju EKG rodo nedidelius nukrypimus nuo normos arba rimtus sutrikimus, pavyzdžiui, su rimta skilvelių deformacija. Priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas medicinos praktikoje vadinamas WPW.
Kaip liga progresuoja?
Patologija gali pasireikšti bet kuriame paciento amžiuje. Ilgą laiką liga gali pasireikšti be akivaizdžių požymių ir simptomų. CLC reiškinį lydi P-Q intervalo sutrumpėjimas EKG metu. Tuo pačiu metu paciento gerovė nepablogėja, žmogus veda visavertį gyvenimo būdą.
Patologijos požymiai dažnai apima tachikardijos priepuolius ir kai kurias kitas apraiškas
Sergant CLC sindromu, daugelis pacientų patiria staigius stipraus širdies plakimo priepuolius – paroksizminę tachikardiją. Pastebimi šie simptomai:
- greito širdies plakimo priepuolio atsiradimas. Širdies susitraukimų dažnis yra iki 220 dūžių per minutę. Priepuolio pradžią lydi stiprus šokas krūtinkaulio ar kaklo srityje;
- galvos svaigimas;
- triukšmas ausyse;
- padidėjęs prakaitavimas;
- pilvo pūtimas;
- kartais atsiranda pykinimas, kartu su vėmimu;
- gausus šlapimo kiekis priepuolio pradžioje arba pabaigoje, kartais nevalingas šlapinimasis.
Rečiau patologiją lydi prieširdžių virpėjimas, greitas nereguliarus širdies plakimas.
Pirmoji pagalba priepuolio metu
Pacientams, sergantiems LLC sindromu, kuriems dažnai pasireiškia padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, priepuolio metu rekomenduojama laikytis šių rekomendacijų:
- Atlikite miego sinuso masažą. Poveikis šiai sričiai tarp miego arterijos padalijimo į išorinę ir išorinę padeda normalizuoti širdies ritmą.
- Švelniai paspauskite ant akių obuolių.
- Norėdami palengvinti būklę, galite nuleisti veidą į indą su šaltu vandeniu, sulaikydami kvėpavimą 5–10 minučių.
- Giliai įkvėpkite, įsitempkite, kelias sekundes sulaikykite kvėpavimą, lėtai iškvėpkite.
- Kelis kartus atsisėskite, įtempdami visą kūną.
Svarbu! Jei priepuoliai kartojasi dažnai, neatidėliokite apsilankymo pas gydytoją. Ankstyva patologijos diagnozė padės išvengti komplikacijų ir prižiūrėti ligą.
Diagnostika
Pagrindinis CLC sindromo diagnozavimo metodas yra elektrokardiograma. EKG gali nustatyti šiuos sutrikimus:
- P-Q intervalų sumažinimas;
- D banga esant kylančiai R bangos daliai kartu su Q bangos sumažėjimu;
- išplėstinio QRS rinkinio atsiradimas;
- KT segmento ir T bangos nuokrypis priešinga kryptimi nuo D bangos.
Didelis dėmesys skiriamas erdvinei vektorinei elektrokardiogramai. Taikant metodą galima tiksliai nustatyti papildomų laidių širdies kanalų vietą.
Laiku diagnozuojant CLC sindromą, galite kontroliuoti patologiją ir užkirsti kelią jos komplikacijoms
Išsamesniam tyrimui naudojama magnetokardiografija. Metodas leidžia išsamiai įvertinti širdies raumens veiklą. Tai atsitinka dėl įrangos, kuri registruoja magnetinius komponentus širdies elektrovaros jėgoje.
Tokie instrumentiniai tyrimo metodai kaip elektrofiziologinis širdies tyrimas (EPI), endokardo ir epikardo kartografavimas gali tiksliai įvertinti širdies raumens veiklą.
Patologijos gydymo ypatumai
Pacientams, kuriems diagnozuota besimptomė patologija, specialaus gydymo nereikia. Dėmesys skiriamas pacientams, kurių šeimoje yra buvę staigios mirties atvejų. Rizikoje taip pat gresia žmonės, dirbantys sunkų fizinį darbą, sportininkai, narai, pilotai.