Kaj je preobčutljivost. Preobčutljivost za zdravila pri kirurških posegih

Preobčutljivost takojšnjega tipa.

Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I. Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I se lahko pojavijo v ozadju atopije.

atopija- dedna nagnjenost k razvoju GNT zaradi povečane proizvodnje protiteles IgE proti alergenu, povečanega števila Fc receptorjev za ta protitelesa na mastocitih, značilnosti porazdelitve mastocitov in povečane prepustnosti tkivnih pregrad.

Anafilaktični šok- poteka akutno z razvojem kolapsa, edema, krčev gladkih mišic; pogosto konča s smrtjo.

Koprivnica- poveča se prepustnost žil, koža pordi, pojavijo se mehurji, srbenje.

Bronhialna astma- razvijejo vnetje, bronhospazem, povečano izločanje sluzi v bronhih.

Vrste presaditev. Mehanizmi zavrnitve presadka.

Presaditev organov in tkiv (sinonim za presaditev organov in tkiv).

Presaditev organov in tkiv znotraj istega organizma se imenuje avtotransplantacija , iz enega organizma v drugega znotraj iste vrste - homotransplantacija , iz organizma ene vrste v organizem druge vrste - heterotransplantacija .

Presaditev organov in tkiv z naknadno presaditvijo presadka je možna le z biološko združljivostjo - podobnostjo antigenov, ki sestavljajo tkivne beljakovine darovalca in prejemnika. V njegovi odsotnosti tkivni antigeni darovalca povzročijo nastajanje protiteles v telesu prejemnika. Pojavi se poseben zaščitni proces - zavrnitvena reakcija, ki ji sledi smrt presajenega organa. Biološka združljivost je lahko le z avtotransplantacijo. Pri homo- in heterotransplantaciji je ni. Zato je glavna naloga pri izvajanju presaditve organov in tkiv premagati oviro tkivne nekompatibilnosti. Če je organizem v embrionalnem obdobju izpostavljen nekemu antigenu, potem po rojstvu ta organizem ne proizvaja več protiteles kot odgovor na večkratno vnos istega antigena. Obstaja aktivna toleranca (toleranca) na tujo tkivno beljakovino.

Zavrnitveno reakcijo lahko zmanjšamo z različnimi vplivi, ki zavirajo delovanje sistemov, ki razvijajo imunost proti tujku. V ta namen se uporabljajo tako imenovane imunosupresivne snovi - imuran, kortizon, antilimfocitni serum, pa tudi splošno rentgensko obsevanje. Vendar pa je v tem primeru zatirana obramba telesa in delovanje hematopoetskega sistema, kar lahko privede do resnih zapletov.

Avtotransplantacija - presaditev tkiva znotraj istega organizma - skoraj vedno uspešna. Lastnost avtotransplantatov, da se zlahka ukoreninijo, se uporablja pri zdravljenju opeklin - prizadeta področja telesa se presadijo z lastno kožo. Skoraj vedno se ukoreninijo singeni presadki - tkiva, ki so genetsko tesno povezana z donorskimi (na primer pridobljena iz enojajčnih dvojčkov ali sorodnih živali). Alogenske presaditve (alografti; tkiva, presajena iz enega osebka druge genetsko tujerodne osebke iste vrste) in ksenogeni presadki (ksenotransplantati; tkiva, presajena iz osebka druge vrste) se običajno zavrnejo.

Bolezen presadka proti gostitelju (GVHD) je zaplet, ki se razvije po presaditvi matičnih celic ali kostnega mozga kot posledica presajenega materiala, ki začne napadati prejemnikovo telo.

Razlogi. Kostni mozeg proizvaja različne krvne celice, vključno z limfociti, ki izvajajo imunski odziv. Običajno se izvorne celice nahajajo v kostnem mozgu. Ker imajo le enojajčni dvojčki popolnoma enake vrste tkiv, se kostni mozeg darovalca ne ujema popolnoma s tkivi prejemnika. Prav ta razlika povzroči, da T-limfociti (vrsta belih krvnih celic) darovalca telo prejemnika zaznajo kot tujek in ga napadejo. Akutna oblika GVHD se običajno razvije v prvih treh mesecih po operaciji, medtem ko se kronična reakcija pojavi kasneje in lahko traja vse življenje bolnika. Tveganje za GVHD pri prejemu presadka sorodnega darovalca je 30-40%, pri nesorodni presaditvi se poveča na 60-80%. Nižji kot je indeks kompatibilnosti med darovalcem in prejemnikom, večje je tveganje za nastanek GVHD pri slednjem. Po operaciji je bolnik prisiljen jemati zdravila, ki zavirajo imunski sistem: to pomaga zmanjšati možnosti bolezni in zmanjšati njeno resnost.

imunost po presaditvi imenujemo imunski odziv makroorganizma, usmerjen proti vanj presajenemu tujemu tkivu (presadku). Poznavanje mehanizmov transplantacijske imunosti je potrebno za reševanje enega najpomembnejših problemov sodobne medicine - presaditev organov in tkiv. Dolgoletne izkušnje so pokazale, da je uspeh presaditve tujih organov in tkiv v veliki večini primerov odvisen od imunološke kompatibilnosti tkiv darovalca in prejemnika.
Imunski odziv na tuje celice in tkiva je posledica dejstva, da vsebujejo antigene, ki so telesu genetsko tuji. Ti antigeni, imenovani transplantacijski ali histokompatibilni antigeni, so najpopolneje zastopani na CPM celic.
Do zavrnitvene reakcije ne pride, če sta darovalec in prejemnik popolnoma kompatibilna glede histokompatibilnih antigenov – to je možno le pri enojajčnih dvojčkih. Resnost zavrnitvene reakcije je v veliki meri odvisna od stopnje tujka, količine presajenega materiala in stanja imunoreaktivnosti prejemnika. Ob stiku s tujimi transplantacijskimi antigeni telo reagira z dejavniki celične in humoralne imunosti.

Glavni dejavnik imunost celičnega presadka so T-ubijalci. Te celice, potem ko so senzibilizirane z donorskimi antigeni, migrirajo v tkiva presadka in na njih izvajajo od protiteles neodvisno celično posredovano citotoksičnost.

Pri oblikovanju transplantacijske imunosti so pomembna specifična protitelesa, ki se tvorijo proti tujim antigenom (hemaglutinini, hemolizini, levkotoksini, citotoksini). Sprožijo s protitelesi posredovano citolizo presadka (komplementno posredovana in protitelesno odvisna celično posredovana citotoksičnost).Mogoč je adoptivni prenos transplantacijske imunosti z aktiviranimi limfociti ali s specifičnim antiserumom s senzibiliziranega posameznika na nepoškodovan makroorganizem.
Mehanizem imunske zavrnitve presajenih celic in tkiv ima dve fazi. V prvi fazi opazimo kopičenje imunokompetentnih celic (limfoidna infiltracija), vključno s T-killerji, okoli presadka in žil. V drugi fazi celice presadka uničijo T-ubijalci, aktivira se makrofagna povezava, naravni ubijalci in geneza specifičnih protiteles. Pojavi se imunsko vnetje, tromboza krvnih žil, moteno je prehranjevanje presadka in pride do njegovega odmiranja. Uničena tkiva uporabijo fagociti.
Med zavrnitveno reakcijo nastane klon T- in B-celic imunskega spomina. Ponavljajoč se poskus presaditve istih organov in tkiv povzroči sekundarni imunski odziv, ki poteka zelo hitro in se hitro konča z zavrnitvijo presadka.
S kliničnega vidika ločimo akutno, hiperakutno in zapoznelo zavrnitev presadka. Razlikujejo se po času realizacije reakcije in posameznih mehanizmih.

REAKCIJEPREOBČUTLJIVOST

Preobčutljivostne reakcije je mogoče razvrstiti glede na imunološke mehanizme, ki jih povzročajo.

Pri preobčutljivostnih reakcijah tipa I imunski odziv spremlja sproščanje vazoaktivnih in spazmodičnih snovi, ki delujejo na krvne žile in gladke mišice ter tako motijo ​​njihovo delovanje.

Pri preobčutljivostnih reakcijah tipa II so humoralna protitelesa neposredno vpletena v poškodbe celic, zaradi česar so dovzetne za fagocitozo ali lizo.

Pri preobčutljivostnih reakcijah tipa III (imunokompleksne bolezni) humoralna protitelesa vežejo antigene in aktivirajo komplement. Frakcije komplementa nato pritegnejo nevtrofilce, ki povzročijo poškodbe tkiva.

Pri preobčutljivostnih reakcijah tipa IV pride do poškodbe tkiva, katere vzrok je patogeno delovanje senzibiliziranih limfocitov.

Preobčutljivostne reakcije tipa I - anafilaktične reakcije

Preobčutljivostne reakcije tipa I so sistemske in lokalne. Sistemska reakcija se običajno razvije kot odgovor na intravensko dajanje antigena, na katerega je gostiteljski organizem že senzibiliziran. V tem primeru se pogosto po nekaj minutah razvije stanje šoka, ki lahko povzroči smrt. Lokalne reakcije so odvisne od mesta vstopa antigena in so v obliki lokaliziranega kožnega edema (kožna alergija, urtikarija), izcedka iz nosu in veznice (alergijski rinitis in konjunktivitis), senenega nahoda, bronhialne astme ali alergijskega gastroenteritisa (alergija na hrano). .lergija).

Shema25. Reakcijepreobčutljivostjazvrsta- anafilaktičnireakcije

Znano je, da imajo preobčutljivostne reakcije tipa I dve fazi razvoja (Shema 25). Za prvo fazo začetnega odziva je značilna vazodilatacija in povečanje njihove prepustnosti ter, odvisno od lokalizacije, krč gladkih mišic ali izločanje žlez. Ti znaki se pojavijo 5-30 minut po izpostavitvi alergenu. V mnogih primerih se druga (pozna) faza razvije po 2-8 urah, brez dodatnih

dodatna izpostavljenost antigenu in traja več dni. Za to pozno fazo reakcije je značilna intenzivna infiltracija eozinofilcev, nevtrofilcev, bazofilcev in monocitov ter uničenje tkiva v obliki poškodbe epitelijskih celic sluznice.

Mastociti in bazofilci imajo pomembno vlogo pri razvoju preobčutljivostnih reakcij tipa I; aktivirajo jih navzkrižno reaktivni receptorji IgE z visoko afiniteto. Poleg tega mastocite aktivirajo komponente komplementa C5a in C3a (anafilatoksini), pa tudi makrofagni citokini (interlevkin-8), nekatera zdravila (kodein in morfin) in fizični vplivi (toplota, mraz, sončna svetloba).

Pri ljudeh preobčutljivostne reakcije tipa I povzročajo imunoglobulini razreda IgE. Alergen stimulira nastajanje IgE s strani B-limfocitov, predvsem v sluznicah na mestu vstopa antigena in v regionalnih bezgavkah. Protitelesa IgE, ki nastanejo kot odgovor na alergen, napadajo mastocite in bazofilce, ki imajo zelo občutljive receptorje za Fc del IgE. Ko se mastociti in bazofilci, napadeni s citofilnimi protitelesi IgE, ponovno srečajo s specifičnim antigenom, se razvije vrsta reakcij, ki vodijo do sproščanja številnih močnih mediatorjev, odgovornih za klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I.

Najprej se antigen (alergen) veže na protitelesa IgE. V tem primeru večvalentni antigeni vežejo več kot eno molekulo IgE in povzročijo navzkrižno povezavo sosednjih protiteles IgE. Vezava molekul IgE sproži razvoj dveh neodvisnih procesov: 1) degranulacija mastocitov s sproščanjem primarnih mediatorjev; 2) de novo sinteza in sproščanje sekundarnih mediatorjev, kot so metaboliti arahidonske kisline. Ti mediatorji so neposredno odgovorni za začetne simptome preobčutljivostnih reakcij tipa I. Poleg tega vključujejo verigo reakcij, ki vodijo do razvoja druge (pozne) faze začetnega odziva.

Primarni mediatorji so v zrncih mastocitov. Razdeljeni so v štiri kategorije. - Biogeni amini vključujejo histamin in adenozin. Histamipe povzroča izrazit krč gladkih mišic bronhijev, povečano žilno prepustnost, intenzivno izločanje nosnih, bronhialnih in želodčnih žlez. Adenozin stimulira mastocite, da sproščajo mediatorje, ki povzročajo bronhospazem in zaviranje agregacije trombocitov.

- Mediatorji kemotaksije vključujejo eozinofilni kemotaktični faktor in nevtrofilni kemotaktični faktor.

- Encimi so vsebovani v matriksu zrnc in vključujejo proteaze (kimazo, triptazo) in nekatere kislinske hidrolaze. Encimi povzročajo nastanek kininov in aktivacijo komponent komplementa (C3), ki delujejo na njihove prekurzorje, - Proteoglikan- heparin.

Sekundarni mediatorji vključujejo dva razreda spojin; lipidni mediatorji in citokini. - Lipidni mediatorji nastanejo zaradi zaporednih reakcij, ki potekajo v membranah mastocitov in vodijo do aktivacije fosfolipaze A2. Deluje na membranske fosfolipide, kar povzroči nastanek arahidonske kisline. Iz arahidonske kisline se tvorijo levkotrieni in prostaglandini.

levkotrieni imajo izjemno pomembno vlogo v patogenezi preobčutljivostnih reakcij tipa I. Levkotriena C4 in D4 sta najmočnejša znana vazoaktivna in spazmodična sredstva. Delujejo nekaj tisočkrat bolj aktivno kot histamin pri povečanju žilne prepustnosti in krčenju gladkih mišic bronhijev. Levkotrien B4 ima močan kemotaktični učinek na nevtrofilce, eozinofilce in monocite.

ProstaglandinD 2 nastaja v mastocitih in povzroča intenziven bronhospazem ter povečano izločanje sluzi.

Faktor aktivacije trombocitov(FAT) – sekundarni mediator, ki povzroča agregacijo trombocitov, sproščanje histamina, bronhospazem, povečano žilno prepustnost in širjenje krvnih žil. Poleg tega ima izrazit protivnetni učinek. MAŠČOBA ima toksičen učinek na nevtrofilce in eozinofilce. V visokih koncentracijah aktivira celice, ki sodelujejo pri vnetju, ter povzroči njihovo agregacijo in degranulacijo. - Citokini igrajo pomembno vlogo v patogenezi preobčutljivostnih reakcij tipa I zaradi svoje sposobnosti pridobivanja in aktiviranja vnetnih celic. Menijo, da mastociti proizvajajo številne citokine, vključno s faktorjem tumorskega nekro-a (TNF-a), interlevkini (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6). ) in granulocitno-makrofagni kolonijo stimulirajoči faktor (GM-CSF). Eksperimentalni modeli so pokazali, da je TNF-a pomemben mediator od lgE odvisnih kožnih reakcij. TNF-a velja za močan protivnetni citokin, ki lahko pritegne nevtrofilce in eozinofilce, olajša njihov prodor skozi stene krvnih žil in jih aktivira v tkivih. Končno je IL-4 potreben za rekrutiranje eozinofilcev. Vnetne celice, ki se kopičijo na mestih preobčutljivostne reakcije tipa I

pa so dodaten vir citokinov in faktorjev sproščanja gnetamina, ki povzročajo nadaljnjo degranulacijo mastocitov.

Tako se histamin in levkotrieni hitro sprostijo iz senzibiliziranih mastocitov in so odgovorni za takojšnje reakcije, za katere so značilni edem, izločanje sluzi in krči gladkih mišic. Številni drugi mediatorji, ki jih predstavljajo levkotrieni, FAT in TNF-a. so vključeni v pozno fazo odziva, pri čemer pridobijo dodatno število levkocitov - bazofilcev, nevtrofilcev in eozinofilcev.

Med celicami, ki se pojavijo v pozni fazi reakcije, so še posebej pomembni eozinofili. Nabor mediatorjev v njih je tako velik kot v mastocitih. Tako dodatno rekrutirane celice povečajo in vzdržujejo vnetni odziv brez dodatnega vnosa antigena.

Regulacija preobčutljivostnih reakcij tipa I s citokini. Prvič, IgE, ki ga izločajo B-limfociti v prisotnosti IL-4, ima posebno vlogo pri razvoju preobčutljivostnih reakcij tipa I, YA-5 in IL-6, pri čemer je IL-4 absolutno bistven za transformacijo celic B, ki proizvajajo IgE. Nagnjenost nekaterih antigenov, da povzročijo alergijske reakcije, je delno posledica njihove sposobnosti, da aktivirajo T-helper-2 (Th-2). Nasprotno, nekateri citokini. ki ga tvori T-helper-rami-1 (Th-I), na primer gama interferon (INF-y). zmanjša sintezo IgE. Drugič, značilnost psevdosenzibilnostnih reakcij tipa I je povečana vsebnost mastocitov v tkivih, katerih rast in diferenciacija sta odvisni od nekaterih CITOKINOV, vključno z IL-3 in IL-4. Tretjič, IL-5, ki ga izloča Th-2, je izjemno pomemben za tvorbo eozinofilcev iz njihovih prekurzorjev. Aktivira tudi zrele eozinofile.

Alergija (iz grščine alios - drugačen, ergon - dejanje) je tipičen imunopatološki proces, ki se razvije ob stiku z antigenom (haptenom) in ga spremlja okvara strukture in delovanja lastnih celic, tkiv in organov. Snovi, ki povzročajo alergije, imenujemo alergeni.

Preobčutljivost

Alergija temelji na senzibilizaciji (ali imunizaciji) - procesu pridobivanja povečane občutljivosti telesa na določen alergen. Sicer pa je senzibilizacija proces tvorbe za alergen specifičnih protiteles oziroma limfocitov.

Razlikovati med pasivno in aktivno senzibilizacijo.

• Pasivna senzibilizacija se razvije pri neimuniziranem prejemniku z vnosom pripravljenih protiteles (seruma) ali limfoidnih celic (med presaditvijo limfoidnega tkiva) iz aktivno senzibiliziranega darovalca.
• Aktivna preobčutljivost se razvije, ko alergen vstopi v telo zaradi

tvorbo protiteles in imunokompetentnih limfocitov ob aktivaciji lastnega imunskega sistema.

Preobčutljivost (imunizacija) sama po sebi ne povzroča bolezni - le ponavljajoči se stik z istim alergenom lahko povzroči škodljiv učinek.

Alergija je torej kvalitativno spremenjena (patološka) oblika imunološke reaktivnosti telesa.

Alergija in imunost imata skupne lastnosti:

1. Alergija je tako kot imunost oblika reaktivnosti vrste, ki prispeva k ohranjanju vrste, vendar ima za posameznika ne samo pozitivno, ampak tudi negativno vrednost, saj lahko povzroči razvoj bolezni oz. primeri) smrt.
2. Alergija je tako kot imuniteta zaščitna. Bistvo te zaščite je lokalizacija, inaktivacija in eliminacija antigena (alergena).
3. Alergije temeljijo na imunskih mehanizmih razvoja - reakcija "antigen-protitelo" (AG + AT) ali "antigen-senzibilizirani limfocit" ("AG + senzibiliziran limfocit").

imunske reakcije

Običajno se imunske reakcije odvijajo prikrito, medtem ko vodijo do popolnega uničenja antigenskega agresorja ali do delnega zatiranja njegovega patogenega delovanja, kar zagotavlja stanje imunosti v telesu.Vendar pa se lahko v nekaterih okoliščinah te reakcije razvijejo nenavadno. .

V nekaterih primerih so ob vnosu tujka v telo tako intenzivni, da povzročijo poškodbe tkiva in jih spremlja pojav vnetja: takrat govorijo o reakciji (ali bolezni) preobčutljivosti.

Včasih pod določenimi pogoji telesne celice pridobijo antigenske lastnosti ali pa v telesu nastanejo protitelesa, ki lahko reagirajo z običajnimi celičnimi antigeni. V teh primerih govorimo o boleznih zaradi avtoimunizacije ali avtoimunskih boleznih.

Nazadnje obstajajo stanja, v katerih se kljub dobavi antigenskega materiala imunski odzivi ne razvijejo. Takšna stanja se imenujejo imunska pomanjkljivost ali imunska pomanjkljivost.

Tako lahko imunski sistem, ki je običajno vključen v vzdrževanje homeostaze, služi kot vir patoloških stanj zaradi prekomerne reakcije ali nezadostnega odziva na agresijo, ki jih imenujemo imunopatološki procesi.

Imunska preobčutljivost

Preobčutljivost je patološka prekomerno močna imunska reakcija na tujek, ki povzroči poškodbe telesnih tkiv. Obstajajo štiri različne vrste preobčutljivosti: vse razen tipa IV imajo humoralni mehanizem (to pomeni, da jih posredujejo protitelesa); Preobčutljivost tipa IV ima celični mehanizem. Pri vseh oblikah začetni vnos določenega antigena (senzibilizacijski odmerek) izzove primarni imunski odziv (senzibilizacijo). Po kratkem obdobju (1 ali več tednov), v katerem je imunski sistem aktiviran, se pojavi preobčutljivostni odziv na vsak nadaljnji vnos istega antigena (odmerek za razrešitev).

Preobčutljivost tipa I (takojšnja) (atopija; anafilaksija)

Razvojni mehanizem

Prvi vnos antigena (alergena) aktivira imunski sistem, kar vodi do sinteze protiteles – IgE (reaginov), ki imajo specifično reaktivnost proti temu antigenu. Nato se zaradi visoke afinitete (afinitete) IgE za Fc receptorje pritrdijo na površinsko membrano tkivnih bazofilcev in krvnih bazofilcev. Sinteza protiteles v zadostnih količinah za razvoj preobčutljivosti traja 1 ali več tednov.

Z naknadnim vnosom istega antigena protitelesa (IgE) in antigen medsebojno delujejo na površini tkivnih bazofilcev ali krvnih bazofilcev, kar povzroči njihovo degranulacijo. Iz citoplazemskih zrnc tkivnih bazofilcev pridejo v tkiva vazoaktivne snovi (histamin in različni encimi, ki sodelujejo pri sintezi bradikinina in levkotrienov), ki povzročijo vazodilatacijo, povečanje žilne permeabilnosti in krčenje gladkih mišic.

Tkivni bazofili izločajo tudi faktorje, ki so kemotaktični za nevtrofilce in eozinofilce; pri študiji pripravkov iz tkiv, kjer se je pojavila preobčutljivostna reakcija tipa I, ugotavljamo veliko število eozinofilcev, opazimo pa tudi povečanje števila eozinofilcev v krvi bolnikov. Eozinofili aktivirajo koagulacijo krvi in ​​sistem komplementa ter spodbujajo nadaljnjo degranulacijo krvnih in tkivnih bazofilcev. Vendar pa eozinofili izločajo tudi arilsulfatazo B in histaminazo, ki razgrajujeta levkotriene oziroma histamin; tako oslabijo alergijski odziv. ==== Motnje, ki izhajajo iz preobčutljivosti tipa I====:

• Lokalne manifestacije - lokalna manifestacija preobčutljivosti tipa I se imenuje atopija. Atopija je prirojena družinska nagnjenost k nenormalnemu odzivu na določene alergene. Atopične reakcije so zelo razširjene in se lahko pojavijo v številnih organih.
  • Koža – ko alergen vstopi v kožo, se takoj pojavi rdečina, oteklina (včasih z mehurčki [urtikarija]) in srbenje; v nekaterih primerih se razvije akutni dermatitis ali ekcem. Antigen lahko pride v stik s kožo neposredno, z injekcijo (vključno s piki žuželk) ali z zaužitjem (pri alergijah na hrano in zdravila).
  • Nosna sluznica – ob vdihavanju alegrena (npr. cvetni prah rastlin, živalske dlake) pride do vazodilatacije in hipersekrecije sluzi (alergijski rinitis) v nosni sluznici.
  • Pljuča - vdihavanje alergenov (cvetni prah, prah) povzroči krčenje gladkih mišic bronhijev in hipersekrecijo sluzi, kar povzroči akutno zaporo dihalnih poti in zadušitev (alergijska bronhialna astma).
  • Črevesje – zaužitje alergena (npr. oreščkov, školjk, rakov) povzroči krčenje mišic in izločanje tekočine, kar se kaže kot krčevita bolečina v trebuhu in driska (alergijski gastroenteritis).

• Sistemske manifestacije – anafilaksija je redka, a izjemno smrtno nevarna sistemska preobčutljivostna reakcija tipa I. Vstop vazoaktivnih aminov v krvni obtok povzroči krčenje gladkih mišic, razširjeno vazodilatacijo in povečanje vaskularne prepustnosti s sproščanjem tekočine iz žil v tkiva.

Nastala periferna vaskularna insuficienca in šok lahko povzročita smrt v nekaj minutah (anafilaktični šok). V manj hudih primerih povečana žilna prepustnost povzroči alergijski edem, ki se najbolj nevarno manifestira v grlu, saj lahko povzroči smrtno asfiksijo.

Sistemska anafilaksija se običajno pojavi pri injiciranju alergenov (npr. penicilina, tujega seruma, lokalnih anestetikov, radiokontaktnih sredstev). Manj pogosto lahko pride do anafilaksije ob zaužitju alergenov (školjke, raki, jajca, jagode) ali ob vstopu alergenov v kožo (piki čebel in os).

Pri preobčutljivih ljudeh lahko celo majhna količina alergena povzroči usodno anafilaksijo (npr. intradermalni penicilin [penicilinski preobčutljivostni test]).

Preobčutljivost tipa II

Razvojni mehanizem

Za preobčutljivost tipa II je značilna reakcija protitelo-antigen na površini gostiteljske celice, ki povzroči uničenje te celice. Vpleteni antigen je lahko lasten, vendar ga imunski sistem iz nekega razloga prepozna kot tujega (kar ima za posledico avtoimunsko bolezen). Antigen je lahko tudi ekstrinzičen in se lahko kopiči na površini celice (na primer, zdravilo je lahko hapten, ko je vezano na beljakovino celične membrane in tako spodbudi imunski odziv).

Specifično protitelo, običajno IgG ali IgM, sintetizirano proti antigenu, z njim sodeluje na celični površini in povzroči poškodbo celice na več načinov:

1. Celična liza – aktivacija kaskade komplementa povzroči nastanek kompleksa »membranski napad« C5b6789, ki povzroči lizo celične membrane.
2. Fagocitoza – Celico, ki nosi antigen, zajamejo fagocitni makrofagi, ki imajo receptorje Fc ali C3b, kar jim omogoča prepoznavanje kompleksov antigen-protitelo na celici.
3. Celična citotoksičnost – kompleks antigen-protitelo prepoznajo nesenzibilizirani »ničelni« limfociti (celice K; glej Imunost), ki celico uničijo. Ta vrsta preobčutljivosti je včasih ločeno razvrščena kot preobčutljivost tipa VI.
4. Spremenjeno celično delovanje – protitelo lahko reagira z molekulami ali receptorji celične površine, da povzroči okrepitev ali zaviranje določenega presnovnega odziva, ne da bi povzročilo celično smrt (glejte Spodbujanje in zaviranje pri preobčutljivosti spodaj). Nekateri avtorji ta pojav uvrščajo ločeno v preobčutljivost tipa V.

Manifestacije preobčutljivostne reakcije tipa II

Odvisno od vrste celice, ki nosi antigen. Upoštevajte, da so transfuzijske reakcije pravzaprav normalni imunski odzivi na tuje celice. Po mehanizmu preobčutljivostnih reakcij tipa II so enaki in prav tako škodljivo vplivajo na bolnika, zato zaplete pri transfuziji krvi pogosto obravnavamo skupaj s preobčutljivostnimi motnjami.

Reakcije z uničenjem eritrocitov

• Reakcije po transfuziji – protitelesa v bolnikovem serumu reagirajo z antigeni na transfuziranih rdečih krvnih celicah, kar povzroči intravaskularno hemolizo, posredovano s komplementom, ali zapoznelo hemolizo kot rezultat imunske fagocitoze s strani vraničnih makrofagov. Obstaja veliko število eritrocitnih antigenov, ki lahko povzročijo hemolitične reakcije med transfuzijo (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Do hemolize lahko pride tudi pri ponavljajočih se transfuzijah Rh+ krvi bolniku z Rh. Poleg tega lahko transfundirana kri neposredno vsebuje protitelesa, ki reagirajo proti gostiteljskim celicam, vendar ima ta reakcija zaradi velike razredčitve v celotnem volumnu krvi običajno majhne klinične posledice. Da bi preprečili te reakcije, je treba preveriti združljivost krvi.
• Hemolitična bolezen novorojenčka se razvije, ko materina protitelesa prehajajo skozi posteljico, delujejo proti fetalnim eritrocitnim antigenom (Rh in ABO) in jih uničijo. Hemolitična bolezen novorojenčka je pogostejša pri Rh inkompatibilnosti, saj so anti-Rh protitelesa v materini plazmi običajno IgG, ki zlahka prehajajo skozi placento. Protitelesa anti-A in anti-B so običajno IgM, ki običajno ne morejo preiti placente.
• Druge hemolitične reakcije - hemolizo lahko povzročijo zdravila, ki delujejo kot hapteni v kombinaciji z beljakovinami eritrocitne membrane, ali pa se lahko razvije pri nalezljivih boleznih, povezanih s pojavom protiteles proti eritrocitom, na primer pri infekcijski mononukleozi, mikoplazmalni pljučnici.

Reakcije z uničenjem nevtrofilcev

materina protitelesa proti fetalnim nevtrofilnim antigenom lahko povzročijo neonatalno levkopenijo, če prehajajo skozi placento. Včasih pride do posttransfuzijskih reakcij zaradi aktivnosti gostiteljevega seruma proti antigenom HLA levkocitov darovalca.

Reakcije uničenja trombocitov

febrilne reakcije po transfuziji in neonatalna trombocitopenija so lahko posledica zgoraj opisanih dejavnikov za levkocite. Idiopatska trombocitopenična purpura je pogosta avtoimunska bolezen, pri kateri se tvorijo protitelesa proti lastnim antigenom trombocitne membrane.

Reakcije bazalne membrane

pri Goodpasturejevem sindromu se pojavijo protitelesa proti antigenom bazalne membrane v ledvičnih glomerulih in pljučnih alveolih. Poškodba tkiva nastane kot posledica aktivacije komplementa.

Stimulacija in inhibicija pri preobčutljivosti

• Stimulacija – s tvorbo protiteles (IgG), ki se vežejo na TSH receptorje na folikularnih epitelijskih celicah ščitnice, se razvije Gravesova bolezen (primarni hipertiroidizem). Ta interakcija vodi do stimulacije encima adenilat ciklaze, kar vodi do zvišanja ravni cAMP in do izločanja povečanih količin ščitničnih hormonov.
• Inhibicija – zaviralna protitelesa igrajo ključno vlogo pri miasteniji gravis, bolezni, za katero sta značilni oslabljen živčnomišični prenos in mišična oslabelost. Bolezen povzročajo protitelesa (IgG), usmerjena proti acetilholinskim receptorjem na motorični končni plošči. Protitelesa tekmujejo z acetilholinom za vezavno mesto na receptorju in tako blokirajo prenos živčnega impulza.

Inhibicijski mehanizem je tudi osnova perniciozne anemije, pri kateri se protitelesa vežejo na intrinzični faktor in zavirajo privzem vitamina B12.

Preobčutljivost tipa III (poškodba imunskega kompleksa)

Razvojni mehanizem

Interakcija antigena in protitelesa lahko povzroči nastanek imunskih kompleksov, bodisi lokalno na mestu poškodbe bodisi generalizirano v krvnem obtoku. Kopičenje imunskih kompleksov v različnih delih telesa aktivira komplement in povzroči akutno vnetje in nekrozo.

Obstajata dve vrsti poškodb imunskega kompleksa:

• Reakcije Arthusovega tipa – Pri reakcijah Arthusovega tipa pride do nekroze tkiva na mestu injiciranja antigena. Ponavljajoče se injekcije antigena povzročijo kopičenje velikega števila obarjajočih se protiteles v serumu. Naknadno dajanje istega antigena povzroči nastanek velikih kompleksov antigen-protitelo, ki se lokalno odlagajo v malih krvnih žilah, kjer aktivirajo komplement, čemur sledi razvoj hude lokalne akutne vnetne reakcije s krvavitvami in nekrozo. Ta pojav opazimo zelo redko. Pojavi se v koži po večkratnem dajanju antigena (na primer med cepljenjem proti steklini, ko se izvede več injekcij cepiva). Resnost vnetja je odvisna od odmerka antigena. Preobčutljivost tipa III naj bi bila odgovorna za preobčutljivostni pnevmonitis, pljučno bolezen, ki se kaže s kašljem, dispnejo in zvišano telesno temperaturo 6–8 ur po vdihavanju določenih antigenov (tabela 11.2). Če se vnosi antigena ponavljajo, pride do kroničnega granulomatoznega vnetja. Preobčutljivost tipa I in IV lahko obstajata sočasno s tipom III.
• Reakcije tipa serumske bolezni - Reakcije tipa serumske bolezni, ki jih prav tako povzroča okvara imunokompleksa, so pogostejše kot reakcije Arthusovega tipa. Potek reakcije je odvisen od odmerka antigena. Ponavljajoč se vnos velikih odmerkov antigenov, kot so tuji serumski proteini, zdravila, virusni in drugi mikrobni antigeni, povzroči nastanek imunskih kompleksov v krvi. V prisotnosti presežka antigena ostanejo majhni, topni in krožijo v krvnem obtoku. Sčasoma preidejo skozi endotelijske pore majhnih žil in se kopičijo v njihovi steni, kjer aktivirajo komplement in povzročijo s komplementom posredovano nekrozo in akutno vnetje žilne stene (nekrotizirajoči vaskulitis).

Vaskulitis je lahko generaliziran in prizadene veliko število organov (npr. pri serumski bolezni zaradi vnosa tujega seruma ali pri sistemskem eritematoznem lupusu, avtoimunski bolezni) ali lahko prizadene en sam organ (npr. pri poststreptokoknem glomerulonefritisu).

Poškodba imunskega kompleksa se lahko pojavi pri številnih boleznih. Pri nekaterih od teh, vključno s serumsko boleznijo, sistemskim eritematoznim lupusom in poststreptokoknim glomerulonefritisom, je poškodba imunskega kompleksa odgovorna za glavne klinične manifestacije bolezni. Pri drugih, kot so hepatitis B, infektivni endokarditis, malarija in nekatere vrste raka, se vaskulitis imunskega kompleksa pojavi kot zaplet bolezni.

Diagnoza bolezni imunskega kompleksa: Zanesljivo diagnozo bolezni imunskega kompleksa lahko postavimo z odkrivanjem imunskih kompleksov v tkivih z elektronsko mikroskopijo. Redko lahko s svetlobnim mikroskopom vidimo velike imunske komplekse (npr. pri poststreptokoknem glomerulonefritisu). Imunološke metode (imunofluorescenčna in imunoperoksidazna metoda) uporabljajo označena protitelesa anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA ali proti komplementu, ki se vežejo na imunoglobuline ali komplement v imunskih kompleksih. Obstajajo tudi metode za določanje imunskih kompleksov, ki krožijo v krvi.

Preobčutljivost tipa IV (celična)

Razvojni mehanizem

Za razliko od drugih preobčutljivostnih reakcij zapoznela preobčutljivost vključuje celice in ne protitelesa. To vrsto posredujejo senzibilizirani T-limfociti, ki bodisi neposredno izkazujejo citotoksičnost bodisi z izločanjem limfokinov. Preobčutljivostne reakcije tipa IV se običajno pojavijo 24-72 ur po dajanju antigena senzibilizirani osebi, kar razlikuje to vrsto od preobčutljivosti tipa I, ki se pogosto razvije v nekaj minutah.

Histološki pregled tkiv, v katerih se pojavi preobčutljivostna reakcija tipa IV, razkrije nekrozo celic in izrazito limfocitno infiltracijo.

Neposredna citotoksičnost celic T igra pomembno vlogo pri kontaktnem dermatitisu, pri odzivu proti tumorskim celicam, z virusom okuženim celicam, presajenim celicam, ki nosijo tuje antigene, in pri nekaterih avtoimunskih boleznih.

Pri granulomatoznem vnetju, ki ga povzročajo mikobakterije in glive, ima vlogo tudi preobčutljivost T-celic zaradi delovanja različnih limfokinov. Manifestacija te vrste preobčutljivosti je osnova kožnih testov, ki se uporabljajo pri diagnostiki teh okužb (tuberkulinski, leprominski, histoplazminski in kokcidioidinski test). Pri teh testih se inaktivirani mikrobni ali glivični antigeni injicirajo intradermalno. Pri pozitivni reakciji se po 24-72 urah na mestu injiciranja razvije granulomatozno vnetje, ki se kaže v obliki tvorbe papule. Pozitiven test kaže na prisotnost zapoznele preobčutljivosti na vbrizgani antigen in je dokaz, da se je organizem že srečal z antigenom. ===Motnje, ki izhajajo iz preobčutljivosti tipa IV===Zapoznela preobčutljivost ima več manifestacij:

• Okužbe - pri nalezljivih boleznih, ki jih povzročajo fakultativni intracelularni mikroorganizmi, na primer mikobakterije in glive, morfološke manifestacije zapoznele preobčutljivosti - epitelioidni celični granulom s kazeozno nekrozo v središču.
• Avtoimunske bolezni – Pri Hashimotovem tiroiditisu in avtoimunskem gastritisu, povezanem s perniciozno anemijo, neposredno delovanje T-celic proti antigenom na gostiteljske celice (tiroidne epitelijske celice in parietalne celice v želodcu) vodi do progresivnega uničenja teh celic.
• Kontaktni dermatitis - ko antigen pride v neposreden stik s kožo, se pojavi lokalni preobčutljivostni odziv tipa IV, katerega območje natančno ustreza kontaktnemu območju. Najpogostejši antigeni so nikelj, zdravila, barve za oblačila.

Morfološke spremembe v organih s preobčutljivostjo

Morfološko so med antigensko stimulacijo (senzibilizacijo) telesa najbolj izrazite spremembe v bezgavkah, predvsem regionalnih na mesto vstopa antigena.

• Bezgavke so povečane, polne. Pri tipih I-III preobčutljivosti se v svetlobnih središčih kortikalnih foliklov in v mezgastih nitih medule razkrije obilo plazmablastov in plazma celic. Število T-limfocitov se zmanjša. V sinusih je veliko število makrofagov. Stopnja makrofagno-plazmocitne transformacije limfoidnega tkiva odraža intenzivnost imunogeneze in predvsem stopnjo proizvodnje protiteles (imunoglobulinov) s plazmocitnimi celicami. Če se kot odgovor na antigensko stimulacijo razvijejo pretežno celične imunske reakcije (preobčutljivost tipa IV), potem se v bezgavkah v parakortikalni coni razmnožujejo predvsem senzibilizirani limfociti, ne pa plazmablasti in plazemske celice. V tem primeru pride do širjenja T-odvisnih con.
• Vranica se poveča, postane pletorična. Pri tipih I-III preobčutljivosti so na rezu jasno vidni močno povečani veliki sivkasto-rožnati folikli. Mikroskopsko je hiperplazija in plazmatizacija rdeče pulpe, obilica makrofagov. V beli pulpi, zlasti ob obodu foliklov, je tudi veliko plazmablastov in plazmatke. Pri preobčutljivosti tipa IV je morfološko prestrukturiranje podobno spremembam, opaženim v bezgavkah v T-območjih.

Poleg tega se v organih in tkivih, v katerih se razvije preobčutljivostna reakcija takojšnjega tipa - GNT (tipi I, II, III), pojavi akutno imunsko vnetje. Zanj je značilna hitrost razvoja, prevlada alternativnih in eksudativnih sprememb. V osnovni snovi in ​​fibroznih strukturah vezivnega tkiva opazimo alternativne spremembe v obliki mukoidnega, fibrinoidnega nabrekanja in fibrinoidne nekroze. V žarišču imunskega vnetja je izražena plazmoragija, odkriti so fibrin, nevtrofilci in eritrociti.

Pri preobčutljivosti tipa IV (preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa - DTH) je limfocitna in makrofagna infiltracija (senzibilizirani limfociti in makrofagi) v žarišču imunskega konflikta izraz kroničnega imunskega vnetja. Za dokaz, da morfološke spremembe pripadajo imunskemu odzivu, je potrebna imunohistokemična metoda, v nekaterih primerih lahko pomaga elektronsko mikroskopska preiskava.

Literatura

Patofiziologija: učbenik: v 2 zvezkih / ur. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. izd., revidirano. in dodatno - GEOTAR-Media, 2009. - Letnik 1. - 848 str. : ill.

Predavanje prof. V. G. Shlopova

58 542

Vrste alergijskih reakcij (preobčutljivostne reakcije). Preobčutljivost takojšnjega in zapoznelega tipa. Faze alergijskih reakcij. Postopni mehanizem razvoja alergijskih reakcij.

1. 4 vrste alergijskih reakcij (preobčutljivostne reakcije).

Trenutno je glede na mehanizem razvoja običajno razlikovati 4 vrste alergijskih reakcij (preobčutljivost). Vse te vrste alergijskih reakcij se praviloma redko pojavljajo v čisti obliki, pogosteje soobstajajo v različnih kombinacijah ali prehajajo iz ene vrste reakcije v drugo.
Hkrati tipe I, II in III povzročajo protitelesa, so in pripadajo takojšnje preobčutljivostne reakcije (ITH). Reakcije tipa IV povzročajo senzibilizirane T-celice in pripadajo preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (DTH).

Opomba!!! je preobčutljivostna reakcija, ki jo sprožijo imunološki mehanizmi. Trenutno se vse 4 vrste reakcij štejejo za preobčutljivostne reakcije. Pravo alergijo pa razumemo le kot patološke imunske reakcije, ki potekajo po mehanizmu atopije, tj. po tipu I, reakcije tipov II, III in IV (citotoksični, imunokompleksni in celični) pa so razvrščene kot avtoimunska patologija.

1. Prvi tip (I) je atopičen, anafilaktični ali reaginični tip - zaradi protiteles razreda IgE. Ko alergen interagira z IgE, fiksiranim na površini mastocitov, se te celice aktivirajo in sproščajo se naloženi in na novo nastali mediatorji alergije, čemur sledi razvoj alergijske reakcije. Primeri takšnih reakcij so anafilaktični šok, angioedem, pollinoza, bronhialna astma itd.
2. Druga vrsta (II) - citotoksična. Pri tej vrsti alergeni postanejo telesu lastne celice, katerih membrana je pridobila lastnosti avtoalergenov. To se zgodi predvsem takrat, ko jih poškodujejo zdravila, bakterijski encimi ali virusi, zaradi česar se celice spremenijo in jih imunski sistem zazna kot antigene. Vsekakor pa morajo antigenske strukture za pojav tovrstne alergije pridobiti lastnosti lastnih antigenov. Citotoksični tip je posledica IgG- ali IgM, ki so usmerjeni proti antigenom, ki se nahajajo na spremenjenih celicah lastnih telesnih tkiv. Vezava At na Ag na celični površini vodi do aktivacije komplementa, kar povzroči poškodbe in uničenje celic, kasnejšo fagocitozo in njihovo odstranitev. V proces so vključeni tudi levkociti in citotoksični T- limfociti. Z vezavo na IgG sodelujejo pri nastanku protitelesno odvisne celične citotoksičnosti. Po citotoksičnem tipu pride do razvoja avtoimunske hemolitične anemije, alergije na zdravila in avtoimunskega tiroiditisa.
3. Tretja vrsta (III) - imunokompleks, pri kateri so telesna tkiva poškodovana zaradi krožečih imunskih kompleksov, ki vključujejo IgG- ali IgM, ki imajo veliko molekulsko maso. to. pri tipu III, pa tudi pri tipu II so reakcije posledica IgG in IgM. Toda za razliko od tipa II pri alergijski reakciji tipa III protitelesa interagirajo s topnimi antigeni in ne s celicami na površini. Nastali imunski kompleksi dolgo časa krožijo po telesu in se fiksirajo v kapilarah različnih tkiv, kjer aktivirajo sistem komplementa, povzročijo dotok levkocitov, sproščanje histamina, serotonina, lizosomskih encimov, ki poškodujejo žilni endotelij in tkiva, v katerih je fiksiran imunski kompleks. Ta vrsta reakcije je glavna pri serumski bolezni, alergijah na zdravila in hrano ter pri nekaterih avtoalergijskih boleznih (SLE, revmatoidni artritis itd.).
4. Četrti (IV) tip reakcij je zapoznela preobčutljivost ali celično posredovana preobčutljivost. Reakcije zapoznelega tipa se razvijejo v senzibiliziranem organizmu 24-48 ur po stiku z alergenom. Pri reakcijah tipa IV vlogo protiteles opravljajo senzibilizirani T- limfociti. Ag v stiku z Ag-specifičnimi receptorji na T-celicah vodi do povečanja števila te populacije limfocitov in njihove aktivacije s sproščanjem mediatorjev celične imunosti - vnetnih citokinov. Citokini povzročajo kopičenje makrofagov in drugih limfocitov, jih vključujejo v proces uničenja AG, kar povzroči vnetje. Klinično se to kaže z razvojem hiperergičnega vnetja: nastane celični infiltrat, katerega celična osnova so mononuklearne celice - limfociti in monociti. Celični tip reakcije je osnova za razvoj virusnih in bakterijskih okužb (kontaktni dermatitis, tuberkuloza, mikoze, sifilis, gobavost, bruceloza), nekatere oblike infekcijsko-alergijske bronhialne astme, zavrnitve presadka in protitumorske imunosti.

2. Preobčutljivost takojšnjega in zapoznelega tipa.

Kakšna je temeljna razlika med vsemi temi 4 vrstami alergijskih reakcij?
In razlika je v prevladujoči vrsti imunosti - humoralni ali celični - zaradi teh reakcij. Glede na to obstajajo:

3. Faze alergijskih reakcij.

Pri večini bolnikov alergijske manifestacije povzročajo protitelesa razreda IgE, zato bomo obravnavali tudi mehanizem razvoja alergije na primeru alergijske reakcije tipa I (atopija). V njihovem poteku so tri stopnje:

• Imunološka stopnja- vključuje spremembe v imunskem sistemu, ki nastanejo ob prvem stiku alergena s telesom in tvorbo ustreznih protiteles, t.j. preobčutljivost. Če se do nastanka At alergen odstrani iz telesa, se alergijske manifestacije ne pojavijo. Če alergen večkrat vstopi ali ostane v telesu, nastane kompleks alergen-protitelo.
• patokemične sproščanje biološko aktivnih mediatorjev alergije.
• Patofiziološki- stopnja kliničnih manifestacij.

Ta delitev na stopnje je precej pogojna. Vendar, če si predstavljate razvoj alergij korak za korakom, bo videti takole:

1. Prvi stik z alergenom
2. Tvorba IgE
3. Fiksacija IgE na površini mastocitov
4. Preobčutljivost telesa
5. Ponavljajoča se izpostavljenost istemu alergenu in tvorba imunskih kompleksov na membrani mastocitov
6. Sproščanje mediatorjev iz mastocitov
7. Delovanje mediatorjev na organe in tkiva
8. Alergijska reakcija.

Tako imunološka stopnja vključuje točke 1-5, patokemijska stopnja - točka 6, patofiziološka stopnja - točke 7 in 8.

4. Postopni mehanizem za razvoj alergijskih reakcij.

1. Prvi stik z alergenom.
2. Tvorba Ig E.
   Na tej stopnji razvoja so alergijske reakcije podobne običajnemu imunskemu odzivu, spremlja pa jih tudi proizvodnja in kopičenje specifičnih protiteles, ki se lahko kombinirajo le z alergenom, ki je povzročil njihov nastanek.
   Toda v primeru atopije je to tvorba IgE na vhodni alergen in v povečanih količinah v primerjavi z drugimi 5 razredi imunoglobulinov, zato se imenuje tudi Ig-E odvisna alergija. IgE nastajajo lokalno, predvsem v submukozi tkiv, ki so v stiku z zunanjim okoljem: v dihalih, koži in prebavilih.
3. Fiksacija IgE na membrano mastocitov.
   Če vsi drugi razredi imunoglobulinov po nastanku prosto krožijo po krvi, potem ima IgE lastnost, da se takoj pritrdi na membrano mastocitov. Mastociti so vezivnotkivne imunske celice, ki se nahajajo v vseh tkivih, ki so v stiku z zunanjim okoljem: v tkivih dihalnih poti, prebavil, pa tudi vezivnih tkivih, ki obkrožajo krvne žile. Te celice vsebujejo biološko aktivne snovi, kot so histamin, serotonin itd., In se imenujejo mediatorji alergijskih reakcij. Imajo izrazito aktivnost in imajo številne učinke na tkiva in organe, kar povzroča alergijske simptome.
4. Preobčutljivost telesa.
   Za razvoj alergij je potreben en pogoj - predhodna senzibilizacija telesa, tj. pojav preobčutljivosti na tuje snovi – alergene. Preobčutljivost za to snov se oblikuje ob prvem srečanju z njo.
   Čas od prvega stika z alergenom do pojava preobčutljivosti nanj imenujemo senzibilizacijsko obdobje. Lahko traja od nekaj dni do nekaj mesecev ali celo let. To je obdobje, v katerem se IgE kopiči v telesu, pritrjen na membrano bazofilcev in mastocitov.
   Preobčutljiv organizem je tisti, ki vsebuje zalogo protiteles ali T-limfocitov (v primeru HNZ), ki so senzibilizirani za določen antigen.
   Preobčutljivost nikoli ne spremljajo klinične manifestacije alergije, saj se v tem obdobju kopičijo le protitelesa. Imunski kompleksi Ag + Ab še niso nastali. Poškodbe tkiva, ki povzročajo alergijo, niso sposobne posamezna protitelesa, ampak samo imunski kompleksi.
5. Ponavljajoč se stik z istim alergenom in tvorba imunskih kompleksov na membrani mastocitov.
   Alergijske reakcije se pojavijo šele, ko se senzibilizirani organizem večkrat sreča s tem alergenom. Alergen se veže na že pripravljene Abs na površini mastocitov in nastanejo imunski kompleksi: alergen + Abs.
6. Sproščanje mediatorjev alergij iz mastocitov.
   Imunski kompleksi poškodujejo membrano mastocitov, iz njih pa v medcelično okolje vstopijo mediatorji alergij. Tkiva, bogata z mastociti (kožne žile, serozne membrane, vezivno tkivo itd.), Poškodujejo sproščeni mediatorji.
   Pri dolgotrajni izpostavljenosti alergenom imunski sistem uporablja dodatne celice, da se obrani pred vdorom antigena. Tvorijo se številni kemični mediatorji, ki alergikom povzročajo dodatno nelagodje in povečujejo resnost simptomov. Hkrati so zavirani mehanizmi inaktivacije mediatorjev alergij.
7. Delovanje mediatorjev na organe in tkiva.
   Delovanje mediatorjev določa klinične manifestacije alergije. Razvijajo se sistemski učinki - širjenje krvnih žil in povečanje njihove prepustnosti, izločanje sluznice, stimulacija živcev, krči gladkih mišic.
8. Klinične manifestacije alergijske reakcije.
   Glede na telo, vrsto alergena, vstopno pot, mesto poteka alergijskega procesa, delovanje enega ali drugega mediatorja alergije so simptomi lahko sistemski (klasična anafilaksija) ali lokalizirani v posameznih telesnih sistemih (astma). - v dihalnih poteh, ekcem - v koži).
   Obstajajo srbenje, izcedek iz nosu, solzenje, otekanje, težko dihanje, padec tlaka itd. In razvije se ustrezna slika alergijskega rinitisa, konjunktivitisa, dermatitisa, bronhialne astme ali anafilaksije.

V nasprotju s takojšnjo preobčutljivostjo, opisano zgoraj, alergijo zapoznelega tipa povzročijo senzibilizirane celice T in ne protitelesa. In s tem se uničijo tiste celice telesa, na katerih je prišlo do fiksacije imunskega kompleksa Ag + senzibiliziranega T-limfocita.

Okrajšave v besedilu.

• Antigeni - Ag;
• Protitelesa - At;
• Protitelesa = enako kot imunoglobulini(At=Ig).
• Preobčutljivost zapoznelega tipa - HNZ
• Takojšnja preobčutljivost - HNT
• Imunoglobulin A - IgA
• Imunoglobulin G - IgG
• Imunoglobulin M - IgM
• Imunoglobulin E - IgE.
• Imunoglobulini— Ig;
• Reakcija antigena s protitelesom - Ag + Ab

> Preobčutljivost kože

Teh podatkov ni mogoče uporabiti za samozdravljenje!
Vsekakor se posvetujte s strokovnjakom!

Preobčutljivost kože ali hiperestezija je patološko stanje kože, pri katerem že manjši zunanji vplivi na njih povzročijo razvoj zelo močne reakcije. Takšna patologija je najpogosteje posledica okvare živčnega sistema.

Hiperestezija kože je lahko lokalne (lokalne) narave, ko je občutljivost povečana le na enem omejenem območju, in splošna, ko je preobčutljivost celotne kože.

Vzroki preobčutljivosti kože

Vzrok lokalne preobčutljivosti je lahko povečana občutljivost kožnih živčnih končičev. To opazimo pri ranah, opeklinah, herpes zoster okužbi, ekcemu, atopijskem dermatitisu. Enako obliko preobčutljivosti kože opazimo pri radikulitisu in nevritisu.

Obstaja lahko tudi centralna oblika hiperestezije, pri kateri se poveča razdražljivost živčnih celic v centralnem živčnem sistemu. V tem primeru je prizadeta celotna koža. To stanje se lahko pojavi pri benignih in malignih tumorjih, multipli sklerozi, encefalitisu, meningitisu, kronični zastrupitvi z različnimi strupi, kemikalijami, alkoholom ali mamili.

Vrste hiperestezije in značilni klinični znaki

Glede na vrsto dražljaja, na katerega se koža odzove, je običajno razlikovati več vrst hiperestezije: toplotno, poliestezijo, hiperpatijo in parestezijo.

Pri toplotni različici povečane občutljivosti kože je dražilni dejavnik mraz ali toplotna izpostavljenost. Hkrati visoka ali nizka temperatura povzroči močno bolečino na mestu stika, ki ne ustreza uporabljeni sili.

Pri poliesteziji se koža na enkratno draženje (vbod z ostrim predmetom) odzove z občutkom več učinkov (mravljinčenje na prizadetem območju, "kurja polt").

Pri hiperpatiji že najmanjši dotik kože povzroči občutek močnega pritiska ali bolečine.

S parestezijo se pojavijo nenavadni občutki na koži tudi brez očitnega dražilnega dejavnika, na primer občutek "plazeče kurje kože" z ishemijo okončin.

Vsi simptomi takšne patologije imajo lahko različne stopnje resnosti: od najbolj nepomembnih do hudih, ko postane življenje osebe veliko težje, včasih pa pride celo do invalidnosti.

Dogaja se, da bolniki s hiperestezijo predstavljajo pritožbe, povezane s kršitvijo trofizma kožnih tkiv. Skrbi jih prekomerna suhost in luščenje kože, pojav žarišč s povečano ali zmanjšano pigmentacijo, srbenje in občutek napetosti.

Pogosto imajo bolniki s preobčutljivostjo kože izrazit dermografizem - pojav rdeče ali bele sledi na mestu stika, ki dolgo časa ne izgine.

Kako zdravnik odkrije preobčutljivost kože?

Diagnoza hiperestezije vključuje nevrološki pregled s kožnimi testi. V domnevnem območju kožne hiperestezije se lahke injekcije izvajajo z ostrim predmetom, dotikajo se kože z različnimi stopnjami pritiska, izmenično nanesejo epruvete s toplo in hladno vodo na prizadeto območje.

Če obstaja sum osrednjega izvora preobčutljivosti kože, je indicirana magnetna resonanca ali računalniška tomografija, študija cerebrospinalne tekočine in krvni test za vsebnost strupenih snovi.

Zdravljenje in preprečevanje

Zdravljenje hiperestezije je odpraviti vzrok, ki je privedel do njenega pojava. Pri hudih simptomih je možna uporaba analgetikov, pa tudi zdravil, ki zmanjšujejo razdražljivost živčnega sistema.

Za to stanje ni posebne preventive. Vsi preventivni ukrepi so pravočasno zdravljenje patologije živčnega sistema, zavrnitev slabih navad.