Kaj je biokemija zunanje presnove lipidov. Presnova maščob (lipidov) v človeškem telesu

Lipidi v človeškem telesu vključujejo spojine, ki se bistveno razlikujejo tako po strukturi kot po funkcijah v živi celici. Najpomembnejše skupine lipidov z vidika delovanja so:

1) Triacilgliceroli (TAG) so pomemben vir energije. Med hranili so najbolj kalorične. Približno 35 % človekove dnevne energetske potrebe pokrije TAG. V nekaterih organih, kot sta srce in jetra, več kot polovico potrebne energije zagotovijo TAG.

2) Fosfolipidi in glikolipidi so najpomembnejši sestavni deli celičnih membran. Hkrati nekateri fosfolipidi opravljajo posebne funkcije: a) dipalmitoilecitin je glavni element pljučnega površinsko aktivnega sredstva. Njegova odsotnost pri nedonošenčkih lahko privede do motenj dihal; b) Fosfatidilinozitol je prekurzor sekundarnih hormonskih mediatorjev; c) faktor aktivacije trombocitov, ki je po svoji naravi alkilfosfolipid, ima pomembno vlogo v patogenezi bronhialne astme, bolezni koronarnih arterij in drugih bolezni.

3) Steroidi. Holesterol je del celičnih membran, služi pa tudi kot predhodnik žolčnih kislin, steroidnih hormonov, vitamina D 3 .

4) Prostaglandini in levkotrieni so derivati ​​arahidonske kisline, ki opravljajo regulacijske funkcije v telesu.

Presnova maščobnih kislin

Vir maščobnih kislin za telo so prehranski lipidi, pa tudi sinteza maščobnih kislin iz ogljikovih hidratov. Uporaba maščobnih kislin poteka v treh smereh: 1) oksidacija v CO 2 in H 2 O s tvorbo energije, 2) odlaganje v maščobnem tkivu v obliki TAG, 3) sinteza kompleksnih lipidov.

Vse transformacije prostih maščobnih kislin v celicah se začnejo s tvorbo acil-CoA. To reakcijo katalizirajo sintetaze acil-CoA, ki se nahajajo na zunanji mitohondrijski membrani:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Ob upoštevanju te okoliščine lahko glavne načine transformacije maščobnih kislin predstavimo na naslednji način:

Oksidacija maščobnih kislin s sodim številom ogljikovih atomov

Oksidacija maščobnih kislin poteka v mitohondrijskem matriksu. Vendar pa acil-CoA, ki nastane v citoplazmi, ne more prodreti skozi notranjo mitohondrijsko membrano. Zato se transport acilnih skupin izvaja s pomočjo posebnega nosilca - karnitina (ki velja za vitaminsko podobno snov) in dveh encimov - karnitin aciltransferaze I (CAT 1) in CAT 2. Prvič, pod delovanjem CAT 1 se acil skupine se prenesejo iz acil-CoA v karnitin s tvorbo acil-karnitinskega kompleksa:

Acil-CoA + karnitin → acil-karnitin + CoA

Nastali acil-karnitin prodre skozi notranjo mitohondrijsko membrano in na notranji strani notranje mitohondrijske membrane se s sodelovanjem encima CAT 2 acilna skupina prenese iz acil-karnitina v intramitohondrijski CoA s tvorbo acil-CoA:

acil-karnitin + CoA → acil-CoA + karnitin

Sproščeni karnitin vstopi v nov cikel transporta acilnih skupin, ostanki maščobnih kislin pa se oksidirajo v ciklu, imenovanem β-oksidacija maščobnih kislin.

Proces oksidacije maščobne kisline je sestavljen iz zaporedne cepitve dvoogljikovih fragmentov s karboksilnega konca maščobne kisline. Vsak fragment z dvema ogljikoma se odcepi v ciklu 4 encimskih reakcij:

Usoda nastalih produktov: acetil-CoA vstopi v cikel citronske kisline, FADH 2 in NADH H + prenašata protone in elektrone v dihalno verigo, nastali acil-CoA pa vstopi v nov oksidacijski cikel, sestavljen iz istih 4 reakcij. Večkratno ponavljanje tega postopka povzroči popolno razgradnjo maščobne kisline v acetil-CoA.

Izračun energijske vrednosti maščobnih kislin

na primeru palmitinske kisline(od 16.

Za oksidacijo palmitinske kisline, da nastane 8 molekul acetil-CoA, je potrebnih 7 oksidacijskih ciklov. Število oksidacijskih ciklov se izračuna po formuli:

n \u003d C / 2 - 1,

kjer je C število ogljikovih atomov.

Tako kot posledica popolne oksidacije palmitinske kisline nastane 8 molekul acetil-CoA in 7 molekul FADH 2 in NADH H +. Vsaka molekula acetil-CoA proizvede 12 molekul ATP, FADH 2 - 2 molekuli ATP in NADH H + - 3 molekule ATP. Seštejemo in dobimo: 8 12 + 7 (2 + 3) \u003d 96 + 35 \u003d 131. Po odštevanju 2 molekul ATP, porabljenih na stopnji aktivacije maščobnih kislin, dobimo skupni izkoristek 129 molekul ATP.

Pomen oksidacije maščobnih kislin

Uporaba maščobnih kislin z β-oksidacijo poteka v številnih tkivih. Vloga tega vira energije v srčni mišici in skeletnih mišicah je še posebej velika pri dolgotrajnem fizičnem delu.

Oksidacija maščobnih kislin z lihim številom ogljikovih atomov

Maščobne kisline z lihim številom ogljikovih atomov vstopajo v človeško telo v majhnih količinah z rastlinsko hrano. Oksidirajo se v enakem zaporedju kot maščobne kisline s sodim številom atomov "C", tj. s cepitvijo dvoogljikovih fragmentov s karboksilnega konca maščobne kisline. V tem primeru na končni stopnji β-oksidacije nastane propionil-CoA. Poleg tega se propionil-CoA tvori med katabolizmom aminokislin z razvejanim stranskim radikalom (valin, izolevcin, treonin). Propionil-CoA ima lastno presnovno pot:

Najprej se s sodelovanjem propionil-CoA karboksilaze propionil-CoA karboksilira v metilmalonil-CoA. Metilmalonil-CoA se nato z metilmalonil-CoA mutazo pretvori v sukcinil-CoA, metabolit cikla citronske kisline. Koencim metilmalonil-CoA mutaze je deoksiadenozilkobalamin, ena od koencimskih oblik vitamina B12. S pomanjkanjem vitamina B 12 se ta reakcija upočasni in velike količine propionske in metilmalonske kisline se izločajo z urinom.

Sinteza in uporaba ketonskih teles

Acetil-CoA je vključen v citratni cikel pod pogoji, ko je oksidacija ogljikovih hidratov in lipidov uravnotežena, tk. vključitev acetil-CoA, ki nastane pri oksidaciji maščobnih kislin, v CLA je odvisna od razpoložljivosti oksaloacetata, ki je predvsem produkt presnove ogljikovih hidratov.

V pogojih, kjer prevladuje razgradnja lipidov (sladkorna bolezen, stradanje, dieta brez ogljikovih hidratov), ​​nastali acetil-CoA preide na pot za sintezo ketonskih teles.

Prosti acetoacetat se reverzibilno reducira v β-hidroksibutirat ali dekarboksilira spontano ali encimsko v aceton.

Acetona telo ne izkorišča kot vir energije in se izloča iz telesa z urinom, znojem in izdihanim zrakom. Acetoacetat in β-hidroksibutirat običajno delujeta kot gorivo in sta pomembna vira energije.

Zaradi odsotnosti 3-ketoacil-CoA transferaze v jetrih sama jetra ne morejo uporabiti acetoacetata kot vira energije, ki ga oskrbuje z drugimi organi. Tako lahko acetoacetat obravnavamo kot vodotopno transportno obliko acetilnih ostankov.

Biosinteza maščobnih kislin

Sinteza maščobnih kislin ima številne značilnosti:

    V nasprotju z oksidacijo je sinteza lokalizirana v citosolu.

    Neposredni predhodnik sedmih (od osmih) dvoogljikovih fragmentov molekule palmitinske kisline je malonil-CoA, ki nastane iz acetil-CoA.

    Acetil-CoA se uporablja neposredno v reakcijah sinteze kot seme.

    NADPHH + se uporablja za obnovitev vmesnih procesov sinteze maščobnih kislin.

    Vsi koraki v sintezi maščobnih kislin iz malonil-CoA so ciklični proces, ki poteka na površini sintaze maščobnih kislin ali palmitat sintaze, saj je palmitinska kislina glavna maščobna kislina v človeških lipidih.

Tvorba malonil-CoA iz acetil-CoA poteka v citosolu. Acetil-CoA pa nastane iz citrata, ki prihaja iz mitohondrijev in ga v citoplazmi razcepi encim ATP-citrat liaza:

Citrat + ATP + CoA → acetil-CoA + oksaloacetat + ADP + H 3 RO 4

Nastali acetil-CoA karboksilira encim acetil-CoA karboksilaza:

AMPAK
cetil-CoA karboksilaza je regulatorni encim. Reakcija, ki jo katalizira ta encim, je omejevalni korak, ki določa hitrost celotnega procesa biosinteze maščobnih kislin. Acetil-CoA karboksilazo aktivira citrat, inhibira pa jo dolgoverižni acil-CoA.

Naslednje reakcije potekajo na površini palmitat sintaze. Palmitat sintaza pri sesalcih je polifunkcionalni encim, sestavljen iz 2 enakih polipeptidnih verig, vsaka s 7 aktivnimi mesti in proteinom za prenos acila, ki prenaša rastočo verigo maščobne kisline z enega aktivnega mesta na drugo. Vsak od proteinov ima 2 vezavna centra, ki vsebujeta SH skupine. Zato je ta kompleks na kratko označen:

Osrednje mesto v vsakem od proteinov zavzema acilni prenosni protein (ACP), ki vsebuje fosforilirano pantotensko kislino (fosfopantetein). Fosfopantein ima na koncu skupino –SH. Na prvi stopnji se acetilni ostanek prenese na SH skupino cisteina, malonilni ostanek pa na SH skupino 4'-fosfopantetein palmitat sintaze (aktivnost acil transferaze) (reakcije 1 in 2).

Nadalje se v reakciji 3 acetilni ostanek prenese na mesto karboksilne skupine malonilnega ostanka; karboksilna skupina se odcepi v obliki CO 2 . Nato se zaporedno pojavi redukcija 3-karbonilne skupine (reakcija 4), eliminacija vode s tvorbo dvojne vezi med - (2) in - (3) atomi ogljika (reakcija 5), ​​obnovitev dvojna vez (reakcija 6). Rezultat je kislinski ostanek s štirimi ogljikovimi atomi, povezan z encimom preko pantotenske kisline (butiril-E). Nato nova molekula malonil-CoA interagira s SH-skupino fosfopanteteina, medtem ko se nasičeni acilni ostanek premakne na prosto SH-skupino cisteina.

1. Prenos acetila iz acetil-CoA v sintazo.

2. prenos malonila iz malonil-CoA v sintazo.

3. stopnja kondenzacije acetila z malonilom in dekarboksilacija nastalega produkta.

4. prva reakcija redukcije

5. reakcija dehidracije

6. druga reakcija redukcije

Po tem se butirilna skupina prenese iz ene skupine HS v drugo in na izpraznjeno mesto vstopi nov malonilni ostanek. Cikel sinteze se ponavlja. Po 7 takih ciklih nastane končni produkt, palmitinska kislina. Tu se proces podaljševanja verige konča in nato se pod delovanjem hidrolitičnega encima molekula palmitinske kisline odcepi od molekule sintaze.

Sinteza nenasičenih maščobnih kislin

Do tvorbe dvojne vezi v molekuli maščobne kisline pride kot posledica oksidacijske reakcije, ki jo katalizira acil-CoA desaturaza. Reakcija poteka po shemi:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleil-CoA + NADP + + H 2 O

V človeških tkivih se dvojna vez na položaju Δ 9 molekule maščobne kisline zlahka tvori, medtem ko nastanek dvojne vezi med dvojno vezjo Δ 9 in metilnim koncem maščobne kisline ni mogoč. Zato človek ne more sintetizirati linolne kisline (C 18 Δ 9.12) in α-linolenske kisline (C 18 Δ 9,12,15). Te večkrat nenasičene maščobne kisline se v telesu uporabljajo kot prekurzorji pri sintezi arahidonske kisline (C 20 Δ 5,8,11,14), zato jih moramo vnašati s hrano. Te večkrat nenasičene maščobne kisline imenujemo esencialne maščobne kisline. Arahidonska kislina pa služi kot prekurzor pri sintezi prostaglandinov, levkotrienov in tromboksanov.

Regulacija oksidacije in sinteze maščobnih kislin v jetrih

Encimski sistemi za sintezo in razgradnjo maščobnih kislin so zelo aktivni v jetrih. Vendar so ti procesi prostorsko in časovno ločeni. Oksidacija maščobnih kislin poteka v mitohondrijih, medtem ko se sinteza odvija v citosolu celice. Ločitev v času se doseže z delovanjem regulativnih mehanizmov, ki sestojijo iz alosterične aktivacije in inhibicije encimov.

Največjo stopnjo sinteze maščobnih kislin in maščob opazimo po zaužitju ogljikovih hidratov. V teh pogojih velika količina glukoze vstopi v jetrne celice, glukoza (med glikolizo) se oksidira v piruvat, ki se pogosto spremeni v oksaloacetat:

piruvat + CO 2 oksaloacetat

piruvat acetil-CoA

Pri vstopu v CLC se te spojine pretvorijo v citrat. Presežek citrata vstopi v citosol celice, kjer aktivira acetil-CoA karboksilazo, ključni encim pri sintezi maščobnih kislin. Po drugi strani pa je citrat prekurzor citoplazemskega acetil-CoA. To vodi do povečanja koncentracije malonil-CoA in začetka sinteze maščobnih kislin. Malonyl-CoA zavira karnitin aciltransferazo I, zaradi česar se transport acilnih skupin v mitohondrije ustavi, s tem pa tudi njihova oksidacija. Ko je torej vklopljena sinteza maščobnih kislin, se njihova razgradnja samodejno izklopi. Nasprotno, v obdobju, ko se koncentracija oksaloacetata zmanjša, pretok citrata v citosol oslabi in sinteza maščobnih kislin se ustavi. Zmanjšanje koncentracije malonil-CoA odpre pot acilnim ostankom v mitohondrije, kjer se začne njihova oksidacija. Ta mehanizem zagotavlja prednostno porabo ogljikovih hidratov: jetra prihranijo ali celo obnovijo zalogo maščob v telesu, ko so ogljikovi hidrati na voljo, in šele ko so izčrpani, se začne poraba maščob.

Presnova triacilglicerola

Naravne maščobe so mešanica TAG, ki se razlikujejo po sestavi maščobnih kislin. Človeški TAG vsebuje veliko nenasičenih maščobnih kislin, zato ima človeška maščoba nizko tališče (10–15 o C) in je v celicah v tekočem stanju.

Prebava maščob

Maščobe so ena izmed skupin osnovnih človekovih hranil. Dnevna potreba po njih je 50-100 g.

Pri odraslem človeku so pogoji za prebavo lipidov le v zgornjem delu črevesja, kjer je primerno okolje in kamor vstopajo encim – pankreasna lipaza in emulgatorji – žolčne kisline. Pankreasna lipaza vstopi v črevo v reaktivni obliki - v obliki prolipaze. Aktivacija poteka s sodelovanjem žolčnih kislin in drugega proteina soka trebušne slinavke - kolipaze. Slednji se veže na prolipazo v molskem razmerju 2 : 1. Zaradi tega postane lipaza aktivna in odporna na tripsin.

Aktivna lipaza katalizira hidrolizo estrskih vezi na - in  1-položajih, kar povzroči nastanek -MAG in sprostitev dveh maščobnih kislin. Pankreatični sok poleg lipaze vsebuje monoglicerid izomerazo, encim, ki katalizira intramolekularni prenos acila iz -položaja MAG na -položaj. In estrska vez v -položaju je občutljiva na delovanje pankreasne lipaze.

Absorpcija produktov prebave

Glavni del TAG se absorbira po njihovi razdelitvi z lipazo na -MAH in maščobne kisline. Absorpcija poteka s sodelovanjem žolčnih kislin, ki tvorijo micele z MAG in maščobnimi kislinami, ki prodrejo v celice črevesne sluznice. Od tu žolčne kisline vstopijo v krvni obtok in z njim v jetra in ponovno sodelujejo pri nastajanju žolča. Hepatoenterična cirkulacija žolčnih kislin iz jeter v črevesje in nazaj je izjemno pomembna, saj zagotavlja absorpcijo velikih količin MAG in maščobnih kislin (do 100 ali več g / dan) z relativno majhnim skupnim zbiranjem žolčnih kislin (2,8 -3,5 g). Običajno se le majhen del žolčnih kislin (do 0,5 g / dan) ne absorbira in izloči z blatom. V primeru kršitve tvorbe žolča ali izločanja žolča se poslabšajo pogoji za prebavo maščob in absorpcijo produktov hidrolize, pomemben del pa se izloči z blatom. To stanje imenujemo steatoreja. Hkrati se tudi vitamini, topni v maščobi, ne absorbirajo, kar vodi v razvoj hipovitaminoze.

Resinteza maščob v črevesnih celicah

Večina produktov presnove lipidov v črevesnih celicah se ponovno pretvori v TAG. Maščobne kisline tvorijo acil-CoA, nato pa se acilni ostanki prenesejo na MAG s sodelovanjem aciltransferaz.

Tvorba maščob iz ogljikovih hidratov

Del ogljikovih hidratov, ki jih dobimo s hrano, se v telesu pretvori v maščobe. Glukoza služi kot vir acetil-CoA, iz katerega se sintetizirajo maščobne kisline. Potreben za redukcijske reakcije NADPHH + nastane med oksidacijo glukoze v pentozofosfatni poti, glicerol-3-fosfat pa dobimo z redukcijo dihidroksiacetonfosfata, metabolita glikolize.

Zaradi odsotnosti glicerol kinaze v maščobnem tkivu je ta pot za tvorbo glicerol-3-fosfata edina v adipocitih. Tako se vse sestavine, potrebne za sintezo maščob, tvorijo iz glukoze. Sinteza TAG iz glicerol-3-fosfata in acil-CoA poteka po shemi:

Sinteza maščob iz ogljikovih hidratov je najbolj aktivna v jetrih in manj aktivna v maščobnem tkivu.

15.2.3. METABOLIZEM LIPIDOV

Lipidi so v telesu zastopani predvsem z nevtralnimi maščobami (trigliceridi), fosfolipidi, holesterolom in maščobnimi kislinami. Slednji so tudi bistvena sestavina trigliceridov in fosfolipidov. V strukturi trigliceridov so na molekulo glicerola tri molekule maščobnih kislin, od katerih sta nasičeni stearinska in palmitinska kislina, nenasičeni pa linolna in linolenska kislina.

A. Vloga lipidov v telesu. eno.Lipidi sodelujejo pri plastični in energetski presnovi. Njihovo plastično vlogo uresničujejo predvsem fosfolipidi in holesterol.

nosorog. Te snovi sodelujejo pri sintezi tromboplastina in mielina v živčnem tkivu, steroidnih hormonov, žolčnih kislin, prostaglandinov in vitamina D, pa tudi pri tvorbi bioloških membran, kar zagotavlja njihovo trdnost in biofizične lastnosti.

2. Holesterol omejuje absorpcijo vodotopnih snovi in ​​nekaterih kemično aktivnih dejavnikov. Poleg tega zmanjša neopazno izgubo vode skozi kožo. Pri opeklinah lahko takšne izgube znašajo do 5-10 litrov na dan namesto 300-400 ml.

3. Vloga lipidov pri ohranjanju strukture in delovanja celičnih membran, tkivnih membran, ovojnic telesa in pri mehanski fiksaciji notranjih organov je osnova zaščitne vloge lipidov v telesu.

4. S povečanjem energetske presnove se maščobe aktivno uporabljajo kot vir energije. V teh pogojih se pospeši hidroliza trigliceridov, katerih produkti se transportirajo v tkiva in oksidirajo. Skoraj vse celice (v manjši meri možganske celice) lahko uporabljajo maščobne kisline skupaj z glukozo za energijo.

5. Maščobe so tudi vir endogenega nastajanja vode. in so nekakšno skladišče energije in vode. Deponije maščobe v telesu v obliki trigliceridov predstavljajo predvsem celice jeter in maščobnega tkiva. Pri slednjih lahko maščoba predstavlja 80-95 % volumna celice. Uporablja se predvsem v energetske namene. Akumulacija energije v obliki maščobe je najbolj ekonomičen način za njeno dolgotrajno shranjevanje v telesu, saj je v tem primeru enota shranjene energije v relativno majhnem volumnu snovi. Če je količina glikogena, ki je hkrati shranjena v različnih telesnih tkivih, le nekaj sto gramov, potem je masa maščobe, ki se nahaja v različnih depojih, več kilogramov. Človek shrani 150-krat več energije v obliki maščobe kot v obliki ogljikovih hidratov. Maščobni depoji predstavljajo 10-25% telesne teže zdravega človeka. Njihova dopolnitev se pojavi kot posledica prehranjevanja. Če vnos energije, ki jo vsebuje hrana, prevlada nad porabo energije, se masa maščobnega tkiva v telesu poveča - razvije se debelost.

6. Glede na to, da je pri odrasli ženski delež maščobnega tkiva v telesu v povprečju 20-25% telesne teže - skoraj dvakrat toliko kot pri moškem (oziroma 12-14%), je treba domnevati, da maščoba opravlja v

tudi žensko telo posebne funkcije. Zlasti maščobno tkivo zagotavlja ženski zalogo energije, potrebno za nošenje ploda in dojenje.

7. Obstajajo dokazi, da se del moških spolnih steroidnih hormonov v maščobnem tkivu pretvori v ženske hormone, kar je osnova za posredno sodelovanje maščobnega tkiva pri humoralna regulacija telesnih funkcij.

B. Biološka vrednost različnih maščob. Linolna in linolenska nenasičena kislina sta nepogrešljiva prehranska dejavnika, saj ju telo ne more sintetizirati iz drugih snovi. Skupaj z arahidonsko kislino, ki v telesu nastaja predvsem iz linolne kisline in jo v majhnih količinah dobimo z mesno hrano, imenujemo nenasičene maščobne kisline vitamin F (iz angleščine fat - maščoba). Vloga teh kislin je v sintezi najpomembnejših lipidnih sestavin celičnih membran, ki pomembno določajo aktivnost membranskih encimov in njihovo prepustnost. Polinenasičene maščobne kisline so tudi material za sintezo prostaglandinov - regulatorjev številnih vitalnih telesnih funkcij.

8. Dve poti presnovne pretvorbe lipidov. Pri beta-oksidaciji (prva pot) se maščobne kisline pretvorijo v acetilkoencim-A, ki se naprej razcepi na CO 2 in H 2 O. Po drugi poti iz acetilkoencima A nastane acilcetilkoencim A, ki se nadalje pretvori v holesterol oz. ketonska telesa.

V jetrih se maščobne kisline razgradijo na majhne frakcije, zlasti na acetilkoencim A, ki se uporablja pri energetski presnovi. Trigliceridi se sintetizirajo v jetrih, predvsem iz ogljikovih hidratov, manj pogosto iz beljakovin. Na istem mestu pride do sinteze drugih lipidov iz maščobnih kislin in (s sodelovanjem dehidrogenaz) zmanjšanja nasičenosti maščobnih kislin.

D. Prenos lipidov po limfi in krvi. Iz črevesja se vsa maščoba absorbira v limfo v obliki majhnih kapljic s premerom 0,08-0,50 mikronov - hilomikronov. Na njihovo zunanjo površino se adsorbira majhna količina proteina apoproteina B, kar poveča površinsko stabilnost kapljic in prepreči lepljenje kapljic na steno žile.

Skozi torakalni limfni kanal hilomikroni vstopajo v vensko kri, s

V tem primeru lahko 1 uro po zaužitju maščobne hrane njihova koncentracija doseže 1-2%, krvna plazma pa postane motna. Po nekaj urah se plazma očisti s hidrolizo trigliceridov z lipoproteinsko lipazo, pa tudi z odlaganjem maščobe v celicah jeter in maščobnega tkiva.

Maščobne kisline, ki pridejo v kri, se lahko povežejo z albuminom. Take spojine imenujemo proste maščobne kisline; njihova koncentracija v krvni plazmi v mirovanju je enaka povprečno 0,15 g / l. Vsake 2-3 minute se ta količina porabi do polovice in obnovi, tako da lahko celotno telesno potrebo po energiji zadovoljimo z oksidacijo prostih maščobnih kislin brez uporabe ogljikovih hidratov in beljakovin. V pogojih na tešče, ko ogljikovi hidrati praktično niso oksidirani, ker je njihova zaloga majhna (približno 400 g), se lahko koncentracija prostih maščobnih kislin v krvni plazmi poveča za 5-8 krat.

Posebna oblika transporta lipidov v krvi so tudi lipoproteini (LP), katerih koncentracija v krvni plazmi je v povprečju 7,0 g/l. Med ultracentrifugiranjem LP razdelimo v razrede glede na njihovo gostoto in vsebnost različnih lipidov. Tako lipoproteini nizke gostote (LDL) vsebujejo razmeroma veliko trigliceridov in do 80% holesterola v plazmi. Te LP ujamejo tkivne celice in uničijo v lizosomih. Ob veliki količini LDL v krvi jih ujamejo makrofagi intime krvnih žil in tako kopičijo nizko aktivne oblike holesterola in so sestavni del aterosklerotičnih plakov.

Molekule LP visoke gostote (HDL) so 50% beljakovine, imajo relativno malo holesterola in fosfolipidov. Ta zdravila lahko adsorbirajo holesterol in njegove estre iz arterijskih sten in jih prenesejo v jetra, kjer se pretvorijo v žolčne kisline. Tako lahko HDL prepreči razvoj ateroskleroze, zato lahko razmerje med koncentracijama HDL in LDL uporabimo za presojo velikosti tveganja za motnje metabolizma lipidov, ki vodijo do aterosklerotičnih lezij. Za vsakih 10 mg/l znižanja holesterola lipoproteinov nizke gostote se je za 2 % zmanjšala umrljivost zaradi koronarne srčne bolezni, ki je posledica razvoja predvsem ateroskleroze.

D. Dejavniki, ki vplivajo na koncentracijo holesterola v krvi. Normalna koncentracija-

Vsebnost holesterola v krvni plazmi se giblje med 1,2-3,5 g / l. Poleg hrane je vir holesterola v plazmi endogeni holesterol, ki se sintetizira predvsem v jetrih. Koncentracija holesterola v krvni plazmi je odvisna od številnih dejavnikov.

1. Določena je s količino in aktivnostjo encimov endogene sinteze holesterola.

2. Prehrana z visoko vsebnostjo nasičenih maščob lahko privede do povečanja koncentracije holesterola v plazmi za 15-25%, saj se s tem poveča odlaganje maščobe v jetrih, nastane več acetilkoencima A, ki sodeluje pri nastajanju holesterola. Po drugi strani prehrana z visoko vsebnostjo nenasičenih maščobnih kislin prispeva k rahlemu ali zmernemu znižanju ravni holesterola. Zmanjša koncentracijo holesterola v LDL vnos hrane iz ovsenih kosmičev, ki poveča sintezo žolčnih kislin v jetrih in s tem zmanjša nastajanje LDL.

3. Redna vadba prispeva k zmanjšanju koncentracije holesterola in povečanju vsebnosti HDL v krvni plazmi. Posebej učinkoviti so hoja, tek, plavanje. Pri izvajanju telesnih vaj se tveganje za razvoj ateroskleroze pri moških zmanjša za 1,5-krat, pri ženskah pa za 2,4-krat. Pri posameznikih, ki so telesno nedejavni in debeli, obstaja težnja po povečanju koncentracije LDL.

4. Spodbuja zvišanje koncentracije holesterola, zmanjšanje izločanja inzulina in ščitničnih hormonov.

5. Pri nekaterih posameznikih se lahko razvijejo motnje presnove holesterola zaradi sprememb v aktivnosti receptorjev za LP ob normalni količini holesterola in LP v krvni plazmi. Najpogosteje je to posledica kajenja in sprememb koncentracije zgoraj navedenih hormonov v krvi.

E. Regulacija metabolizma lipidov. Hormonska regulacija presnove trigliceridov je odvisna od količine glukoze v krvi. Z njegovim zmanjšanjem se zaradi zmanjšanja izločanja insulina pospeši mobilizacija maščobnih kislin iz maščobnega tkiva. Hkrati je omejeno tudi odlaganje maščobe – večina se porabi za energijo.

Med telesno aktivnostjo in stresom aktivacija simpatičnega živčnega sistema, povečano izločanje kateholaminov, kortikotropina in glukokortikoidov vodijo do povečanja aktivnosti hormonsko občutljive trigliceridne lipaze maščobnih celic, v ponovnem

Posledično se poveča koncentracija maščobnih kislin v krvi. Z intenzivnim in dolgotrajnim stresom lahko to povzroči razvoj motenj metabolizma lipidov in ateroskleroze. Skoraj enako deluje somatotropni hormon hipofize.

Ščitnični hormoni, ki vplivajo predvsem na hitrost presnove energije, vodijo do zmanjšanja količine acetilkoencima A in drugih metabolitov presnove lipidov, kar posledično prispeva k hitri mobilizaciji maščobe.

Kaj je metabolizem maščob in kakšno vlogo ima v telesu? Presnova maščob igra pomembno vlogo pri zagotavljanju vitalne aktivnosti telesa. Ko je presnova maščob motena, lahko to postane dejavnik za razvoj različnih patologij v telesu. Zato mora vsakdo vedeti, kaj je presnova maščob in kako vpliva na človeka.

Običajno se v telesu odvijajo številni presnovni procesi. S pomočjo encimov se razgrajujejo soli, beljakovine, maščobe in ogljikovi hidrati. Najpomembnejša pri tem procesu je presnova maščob.

Ne vpliva le na harmonijo telesa, ampak tudi na splošno zdravstveno stanje. S pomočjo maščob telo dopolnjuje energijo, ki jo porabi za delovanje sistemov.

Če je metabolizem maščob moten, lahko to povzroči hitro povečanje telesne mase. In povzroča tudi hormonske težave. Hormon ne bo več pravilno uravnaval procesov v telesu, kar bo povzročilo manifestacijo različnih bolezni.

Danes lahko na kliniki diagnosticiramo kazalnike metabolizma lipidov. S pomočjo instrumentalnih metod je mogoče spremljati tudi, kako se hormon obnaša v telesu. Na podlagi testiranjapresnovo lipidov, lahko zdravnik natančno diagnosticira in začne pravo terapijo.

Hormoni so odgovorni za presnovo maščob pri ljudeh. V človeškem telesu je več kot en hormon. Veliko jih je. Vsak hormon je odgovoren za določen presnovni proces. Za oceno presnove lipidov je mogoče uporabiti druge diagnostične metode. Učinkovitost sistema si lahko ogledate z lipidnim profilom.

O tem, kaj sta hormon in presnova maščob ter kakšno vlogo imata pri zagotavljanju življenja, preberite v spodnjem članku.

Presnova lipidov: kaj je to? Zdravniki pravijo, da je koncept presnovnega procesa maščob kombiniran. V ta proces je vključenih veliko število elementov. Pri prepoznavanju napak v sistemu je treba pozornost posvetiti predvsem takim od njih:

  • Vnos maščob.
  • Split.
  • Sesanje.
  • Menjava.
  • Presnova.
  • Gradnja.
  • izobraževanje.

Po predstavljeni shemi poteka presnova lipidov pri ljudeh. Vsaka od teh stopenj ima svoje norme in vrednote. Če pride do kršitve vsaj enega od njih, to negativno vpliva na zdravje katere koli osebe.

Lastnosti procesa

Vsak od zgoraj navedenih procesov prispeva k organizaciji dela telesa. Tudi tu ima vsak hormon pomembno vlogo. Za navadnega človeka ni pomembno, da pozna vse nianse in bistvo sistema. Vendar morate imeti splošno predstavo o njegovem delu.

Pred tem morate poznati osnovne pojme:

  • Lipidi. Prihajajo s hrano in se lahko uporabljajo za dopolnitev energije, ki jo porabi oseba.
  • Lipoproteini. Sestavljen je iz beljakovin in maščob.
  • Fosforolipidi. Kombinacija fosforja in maščobe. Sodelujte v presnovnih procesih v celicah.
  • Steroidi. Spadajo med spolne hormone in sodelujejo pri delu hormonov.

Vstopnina

Lipidi vstopajo v telo s hrano, tako kot drugi elementi. Toda posebnost maščob je, da so težko prebavljive. Zato, ko pride v prebavni trakt, se maščobe najprej oksidirajo. Za to se uporabljajo želodčni sok in encimi.

Pri prehodu skozi vse organe prebavil pride do postopne razgradnje maščob na enostavnejše elemente, kar telesu omogoča njihovo boljšo absorpcijo. Posledično se maščobe razgradijo v kisline in glicerol.

Lipoliza

Trajanje te stopnje je lahko približno 10 ur. Pri razgradnji maščobe je v ta proces vključen holecistokinin, ki je hormon. Uravnava delovanje trebušne slinavke in žolča, zaradi česar sproščajo encime in žolč. Ti elementi iz maščobe sproščajo energijo in glicerin.

Med tem procesom se lahko oseba počuti nekoliko utrujeno in letargično. Če pride do kršitve procesa, potem oseba ne bo imela apetita in lahko pride do črevesne motnje. V tem času se upočasnijo tudi vsi energetski procesi. Pri patologiji lahko opazimo tudi hitro izgubo teže, saj telo ne bo imelo prave količine kalorij.

Do lipolize lahko pride ne samo takrat. Ko se maščobe razgradijo. V času posta se tudi začne, a hkrati se razgrajujejo tiste maščobe, ki jih je telo odložilo »v rezervi«.

Lipoliza razgradi maščobo v vlakna. To omogoča telesu, da obnovi porabljeno energijo in vodo.

Sesanje

Ko se maščobe razgradijo, je naloga telesa, da jih vzame iz prebavnega trakta in uporabi za obnavljanje energije. Ker so celice zgrajene iz beljakovin, je absorpcija maščob skozi njih dolgotrajna. Toda telo je našlo izhod iz te situacije. Oprime se celic lipoproteinov, ki pospešijo proces absorpcije maščobe v kri.

Ko ima oseba veliko telesno težo, to pomeni, da je ta proces pri njem moten. Lipoproteini v tem primeru lahko absorbirajo do 90% maščob, ko je norma le 70%.

Po procesu absorpcije se lipidi s krvjo prenašajo po telesu in oskrbujejo tkiva in celice, kar jim daje energijo in jim omogoča nadaljnje delovanje na ustrezni ravni.

Menjava

Postopek je hiter. Temelji na dostavi lipidov organom, ki jih potrebujejo. To so mišice, celice in organi. Tam se maščobe spremenijo in začnejo sproščati energijo.

Stavba

Pri nastajanju snovi iz maščobe, ki jih telo potrebuje, poteka s sodelovanjem številnih dejavnikov. Njihovo bistvo pa je enako – razgraditi maščobe in dati energijo. Če na tej stopnji pride do neke vrste motnje v sistemu, potem to negativno vpliva na hormonsko ozadje. V tem primeru se bo rast celic upočasnila. Tudi regenerirajo se slabo.

Presnova

S tem se začne proces presnove maščob, ki se uporabljajo za zadovoljevanje potreb telesa. Koliko maščobe je za to potrebno, je odvisno od človeka in njegovega življenjskega sloga.

S počasnim metabolizmom se lahko oseba med procesom počuti šibka. Ima tudi nerazcepljeno maščobo, ki se lahko odlaga na tkiva. Vse to postane razlog, da telesna teža začne hitro rasti.

Litogeneza

Ko je človek zaužil veliko maščobe in je dovolj za zapolnitev vseh potreb telesa, se začnejo odlagati njeni ostanki. Včasih se to lahko zgodi precej hitro, saj človek zaužije veliko kalorij, porabi pa jih malo.

Maščoba se lahko nalaga tako pod kožo kot na organih. Posledično začne teža osebe rasti, kar povzroči debelost.

Spomladanska presnova maščob

V medicini obstaja tak izraz. Ta menjava se lahko zgodi vsakomur in je povezana z letnimi časi. Človek pozimi morda ne zaužije dovolj vitaminov in ogljikovih hidratov. Vse to je posledica dejstva, da redkokdo v takem obdobju uživa svežo zelenjavo in sadje.

Pozimi se porabi več vlaknin, zato se proces lipidov upočasni. Kalorije, ki jih telo v tem času ni porabilo, se shranijo v maščobo. Spomladi, ko človek začne jesti presno hrano, se presnova pospeši.

Spomladi se človek več giba, kar pozitivno vpliva na metabolizem. Lahka oblačila vam omogočajo tudi hitrejšo porabo kalorij. Tudi z veliko težo osebe v tem obdobju lahko opazimo rahlo zmanjšanje telesne teže.

metabolizem pri debelosti

Danes je ta bolezen ena najpogostejših. Trpijo veliko ljudi na planetu. Ko je oseba debela, to pomeni, da je doživela kršitev enega ali več zgoraj opisanih procesov. Zato telo prejme več maščob, kot jih porabi.

Med diagnozo je mogoče ugotoviti kršitve pri delu lipidnega procesa. Pregled je treba opraviti brez izjeme, če je telesna teža večja od norme za 25-30 kilogramov.

Prav tako se lahko pregledate ne samo s pojavom patologije, ampak tudi za preprečevanje. Priporočljivo je, da testiranje opravite v posebnem centru, kjer je potrebna oprema in usposobljeni strokovnjaki.

Diagnoza in zdravljenje

Za oceno delovanja sistema in odkrivanje kršitev v njem je potrebna diagnostika. Kot rezultat, bo zdravnik prejel lipidni profil, po katerem bo lahko spremljal morebitna odstopanja v sistemu. Standardni postopek testiranja je darovanje krvi za preverjanje količine holesterola v njej.

Znebiti se patologije in vrniti proces v normalno stanje je mogoče le s kompleksnim zdravljenjem. Uporabite lahko tudi metode brez zdravil. To sta prehrana in vadba.

Terapija se začne z dejstvom, da se na začetku odpravijo vsi dejavniki tveganja. V tem obdobju je vredno opustiti alkohol in tobak. Odlično za športno terapijo.

Obstajajo tudi posebne metode zdravljenja z zdravili. K pomoči te metode se zatečejo v primeru, ko vse druge metode niso bile učinkovite. Pri akutnih oblikah bolezni se pogosto uporablja tudi zdravljenje z zdravili.

Glavne skupine zdravil, ki se lahko uporabljajo za zdravljenje, so:

  1. fibrati.
  2. statini.
  3. Derivati ​​nikotinske kisline.
  4. Antioksidanti.

Učinkovitost terapije je v veliki meri odvisna od zdravstvenega stanja pacienta in prisotnosti drugih patologij v telesu. Tudi sam bolnik lahko vpliva na popravek procesa. Za to je potrebna le njegova želja.

Spremeniti mora svoj stari življenjski slog, se pravilno prehranjevati in telovaditi. Prav tako je vredno opraviti stalni pregled v kliniki.

Za vzdrževanje normalnega lipidnega procesa morate upoštevati naslednja priporočila zdravnikov:

  • Ne zaužijte več maščob na dan.
  • Iz prehrane izločite nasičene maščobe.
  • Jejte več nenasičenih maščob.
  • Obstaja maščoba do 16.00.
  • Občasno obremenite telo.
  • Za vadbo joge.
  • Dovolj časa za počitek in spanje.
  • Izogibajte se alkoholu, tobaku in drogam.

Zdravniki priporočajo, da presnovi lipidov posvetite dovolj pozornosti vse življenje. Če želite to narediti, lahko preprosto sledite zgornjim priporočilom in nenehno obiskujete zdravnika za pregled. To je treba storiti vsaj dvakrat letno.

Lipid je sestavljen iz štirih stopenj: cepitve, absorpcije, vmesne in končne izmenjave.

Presnova lipidov: cepitev. Večino lipidov, ki so del hrane, telo absorbira šele po predhodni razgradnji. Pod vplivom prebavnih sokov se hidrolizirajo (razgradijo) na enostavne spojine (glicerol, višje maščobne kisline, sterole, fosforno kislino, dušikove baze, višje alkohole itd.), ki jih absorbira sluznica prebavnega kanala. .

V ustni votlini se hrana, ki vsebuje lipide, mehansko zdrobi, premeša, navlaži s slino in spremeni v živilsko kepo. Zdrobljene mase hrane vstopijo v želodec skozi požiralnik. Tu se mešajo in pronicajo vsebuje lipolitični encim - lipazo, ki lahko razgradi emulgirane maščobe. Iz želodca prehranske mase v majhnih količinah vstopijo v dvanajstnik, nato v jejunum in ileum. Tu je proces cepitve lipidov končan in produkti njihove hidrolize se absorbirajo. Pri razgradnji lipidov sodelujejo žolč, sok trebušne slinavke in črevesni sok.

Žolč je skrivnost, ki jo sintetizirajo hepatociti. Vključuje žolčne kisline in pigmente, produkte razgradnje hemoglobina, mucin, holesterol, lecitin, maščobe, nekatere encime, hormone itd. Žolč sodeluje pri emulgiranju lipidov, njihovi cepitvi in ​​​​absorpciji; spodbuja normalno gibljivost črevesja; ima baktericidni učinek na črevesno mikrofloro. sintetiziran iz holesterola. Maščobne kisline zmanjšujejo površinsko napetost maščobnih kapljic, jih emulgirajo, spodbujajo izločanje soka trebušne slinavke, aktivirajo pa tudi delovanje številnih encimov. V tankem črevesu prehranske mase pronicajo skozi sok trebušne slinavke, ki vsebuje natrijev bikarbonat in lipolitične encime: lipaze, holinesteraze, fosfolipaze, fosfataze itd.

Presnova lipidov: absorpcija. Največ lipidov se absorbira v spodnjem delu dvanajstnika in v zgornjem delu.Produkte razgradnje lipidov iz hrane absorbira epitelij resic. Sesalna površina se poveča zaradi mikrovil. Končni produkti hidrolize lipidov so majhni maščobni delci, di- in monogliceridi, višje maščobne kisline, glicerol, glicerofosfati, dušikove baze, holesterol, višji alkoholi in fosforjeva kislina. V debelem črevesu ni lipolitičnih encimov. Sluz debelega črevesa vsebuje majhno količino fosfolipidov. Holesterol, ki se ne absorbira, se reducira v fekalni koprosterol.

Presnova lipidov: vmesna izmenjava. Pri lipidih ima nekatere značilnosti, ki so v tem, da v tankem črevesu takoj po absorpciji produktov cepitve pride do resinteze lipidov, ki so značilni za ljudi.

Presnova lipidov: končna presnova. Glavna končna produkta presnove lipidov sta ogljikov dioksid in voda. Slednji se izloča v sestavi z urinom in znojem, deloma z blatom, izdihanim zrakom. Ogljikov dioksid se izloča predvsem s pljuči. Končna izmenjava za nekatere skupine lipidov ima svoje značilnosti.

Motnje metabolizma lipidov. Presnova lipidov je motena pri številnih infekcijskih, invazivnih in nenalezljivih boleznih. Patologijo metabolizma lipidov opazimo s kršitvijo procesov cepitve, absorpcije, biosinteze in lipolize. Med motnjami metabolizma lipidov najpogosteje beležimo debelost.

Debelost je nagnjenost telesa k čezmernemu povečanju telesne teže zaradi prekomernega odlaganja maščobe v podkožju in drugih telesnih tkivih ter medceličnini. Maščobe so shranjene v maščobnih celicah kot trigliceridi. Število lipocitov se ne poveča, poveča se le njihov volumen. Prav ta hipertrofija lipocitov je glavni dejavnik debelosti.

Kako nastane maščoba v človeškem telesu?

Človeško telo lahko tvori lipide ali trigliceride ne samo iz prehranskih maščob, ampak tudi iz ogljikovih hidratov in beljakovin. Maščobe z vhodno hrano vstopijo v prebavila, se absorbirajo v tankem črevesu, se podvržejo procesu transformacije in razgradijo na maščobne kisline in glicerol. Obstajajo tudi notranje, endogene maščobe, ki se sintetizirajo v jetrih. Maščobne kisline so vir velike količine energije, saj so neke vrste "gorivo" organizma.

Absorbirajo se v kri in se s pomočjo posebnih transportnih oblik - lipoproteinov, hilomikronov, prenašajo v različne organe in tkiva. Maščobne kisline se lahko ponovno uporabijo za sintezo trigliceridov, maščob, njihov presežek pa se shranijo v jetrih in v celicah maščobnega tkiva – adipocitih. Adipociti z veliko zalogo trigliceridov povzročajo nelagodje za osebo in se kažejo v odvečnih depozitih podkožne maščobe in prekomerne teže. Telesna maščoba se lahko tvori tudi iz ogljikovih hidratov.

Glukoza, fruktoza, ki vstopata v krvni obtok s pomočjo hormona inzulina, se lahko odlagata kot trigliceridi v jetrih in celicah. Prehranske beljakovine se prav tako lahko pretvorijo v trigliceride s kaskado transformacij: beljakovine, razcepljene na aminokisline, se absorbirajo v kri, vstopijo v jetra, se pretvorijo v glukozo in pod delovanjem insulina postanejo trigliceridi, shranjeni v adipocitih. Tako si je zelo poenostavljeno predstavljati proces nastajanja lipidov v človeškem telesu.

2 Funkcije lipidov v telesu

Vlogo maščob v človeškem telesu je težko preceniti. To so:

  • glavni vir energije v telesu;
  • gradbeni material za celične membrane, organele, številne hormone in encime;
  • zaščitna "blazina" za notranje organe.

Maščobne celice izvajajo termoregulacijo, povečujejo odpornost telesa na okužbe, izločajo hormonom podobne snovi - citokine in uravnavajo presnovne procese.

3 Kako se uporabljajo maščobe?

Trigliceridi, deponirani »v rezervi«, lahko zapustijo adipocite in se uporabijo za potrebe celic, kadar te ne dobijo dovolj energije ali potrebujejo strukturni material za izgradnjo membran. Telesni hormoni, ki delujejo lipolitično - adrenalin, glukagon, somatotropin, kortizol, ščitnični hormoni, dajejo znak adipocitom - pride do lipolize oziroma procesa razgradnje maščob.

Po "navodilih" hormonov se trigliceridi razgradijo na maščobne kisline in glicerol. Maščobne kisline prenašajo v kri prenašalci, imenovani lipoproteini. Lipoproteini v krvi medsebojno delujejo s celičnimi receptorji, ki razgradijo lipoproteine ​​in odvzamejo maščobne kisline za nadaljnjo oksidacijo in uporabo: izgradnja membran ali ustvarjanje energije. Lipoliza se lahko aktivira med stresom, prekomernim fizičnim naporom.

4 Zakaj je presnova lipidov motena?

Dislipidemija ali motnja metabolizma lipidov je stanje, v katerem se zaradi različnih razlogov spremeni vsebnost lipidov v krvi (povečanje ali zmanjšanje) ali pojav patoloških lipoproteinov. Stanje nastane zaradi patoloških procesov pri sintezi, razgradnji maščob ali njihovem nepopolnem odstranjevanju iz krvi. Motnje v presnovi lipidov lahko povzročijo presežek maščob v krvi - hiperlipidemijo.

Po študijah je to stanje značilno za 40% odrasle populacije in se pojavlja celo v otroštvu.

Kršitev metabolizma lipidov lahko sprožijo številni dejavniki, ki sprožijo patološke procese neravnovesja v vnosu in uporabi lipidov. Dejavniki tveganja vključujejo:

  • hipodinamija ali sedeči življenjski slog,
  • kajenje,
  • zloraba alkohola,
  • povečana aktivnost ščitničnih hormonov,
  • prekomerna teža,
  • bolezni, ki izzovejo presnovne motnje lipidov.

5 Primarne motnje presnove lipidov

Vse motnje presnove lipidov delimo na primarne in sekundarne. Primarne so posledica genetskih okvar in so dedne narave. Poznamo več oblik primarnih motenj v presnovi lipidov, najpogostejša pa je družinska hiperholesterolemija. To stanje je posledica okvare gena, ki kodira sintezo, delovanje receptorjev, ki se vežejo na določene lipoproteine. Obstaja več oblik patologije (homo- in heterozigotne), združujejo jih dedna narava bolezni, visoka raven holesterola od rojstva, zgodnji razvoj ateroskleroze in koronarne arterijske bolezni.

Zdravnik lahko posumi na dedno dislipoproteinemijo pri bolniku, če:

  • zgodnji miokardni infarkt;
  • znatna poškodba žil z aterosklerotičnim procesom v mladosti;
  • razpoložljivi podatki o pojavnosti koronarne arterijske bolezni, srčno-žilnih nesreč pri bližnjih sorodnikih v mladosti.

6 Sekundarne motnje presnove lipidov

Te motnje presnove lipidov se razvijejo kot posledica številnih bolezni, pa tudi kot posledica uporabe nekaterih zdravil.

Vzroki za povišane lipide v krvi:

  • sladkorna bolezen,
  • debelost,
  • hipotiroidizem,
  • zdravila: progesteron, tiazidi, estrogeni, glukokortikoidi,
  • kronična odpoved ledvic,
  • stres.

Vzroki za nizko raven lipidov:

  • malabsorpcijski sindrom,
  • podhranjenost, podhranjenost,
  • tuberkuloza,
  • kronična bolezen jeter,
  • AIDS.

Sekundarna dislipidemija je zelo pogosta pri sladkorni bolezni tipa 2. Vedno ga spremlja ateroskleroza - sprememba sten krvnih žil z odlaganjem "plakov" odvečnega holesterola in drugih lipidnih frakcij na njih. Med bolniki s sladkorno boleznijo je najpogostejši vzrok smrti koronarna arterijska bolezen, ki jo povzročajo aterosklerotične bolezni.

7 Posledice povišanih lipidov v krvi

Prekomerno "mastna" kri je sovražnik št. 1 za telo. Prekomerna količina lipidnih frakcij, pa tudi napake pri njihovi uporabi, neizogibno vodijo do dejstva, da se "vse odvečno" usede na žilno steno s tvorbo aterosklerotičnih plakov. Presnovne motnje lipidov vodijo v razvoj ateroskleroze, kar pomeni, da se pri takšnih bolnikih tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni, možganske kapi in motenj srčnega ritma večkrat poveča.

8 Znaki, ki kažejo na motnje presnove lipidov

Izkušen zdravnik lahko pri bolniku ob pregledu posumi na dislipidemijo. Zunanji znaki, ki kažejo na obstoječe kršitve teka, bodo:

  • več rumenkastih tvorb - ksantomov, ki se nahajajo na trupu, trebuhu, koži čela, pa tudi ksantelazma - rumene lise na vekah;
  • moški lahko doživijo zgodnje sivenje las na glavi in ​​prsih;
  • matiran obroč na robu šarenice.

Vsi zunanji znaki so relativna indikacija kršitve metabolizma lipidov, za potrditev pa je potreben kompleks laboratorijskih in instrumentalnih študij za potrditev predpostavk zdravnika.

9 Diagnostika motenj metabolizma lipidov

Obstaja presejalni program za odkrivanje dislipidemije, ki vključuje:

  • splošna analiza krvi, urina,
  • BAK: določanje celotnega holesterola, TG, LDL holesterola, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubina, beljakovin, proteinskih frakcij, sečnine, alkalne fosfataze,
  • določanje glukoze v krvi in ​​če obstaja nagnjenost k povečanju - test tolerance za glukozo,
  • določitev obsega trebuha, Queteletovega indeksa,
  • merjenje krvnega tlaka,
  • Pregled žil fundusa,
  • ehokardiografija,
  • Rentgen OGK.

To je splošen seznam študij, ki se lahko v primeru motenj presnove lipidov razširi in dopolni po presoji zdravnika.

10 Zdravljenje lipidnih motenj

Terapija sekundarnih dislipidemij je usmerjena predvsem v odpravo osnovne bolezni, ki je povzročila motnjo presnove lipidov. Popravek ravni glukoze pri diabetes mellitusu, normalizacija telesne teže pri debelosti, zdravljenje malabsorpcije in v prebavnem traktu zagotavljajo izboljšanje presnove lipidov. Odprava dejavnikov tveganja in dieta za zniževanje lipidov v nasprotju s presnovo lipidov je najpomembnejši del na poti do okrevanja.

Bolniki morajo prenehati kaditi, prenehati piti alkohol, voditi aktiven življenjski slog in se boriti proti telesni nedejavnosti. Hrano je treba obogatiti s PUFA (vsebujejo tekoča rastlinska olja, ribe, morske sadeže), zmanjšati skupni vnos maščob in živil, ki vsebujejo nasičene maščobe (maslo, jajca, smetana, živalske maščobe). Zdravljenje motenj presnove lipidov z zdravili vključuje uporabo statinov, fibratov, nikotinske kisline, sekvestrantov žolčnih kislin glede na indikacije.

YouTube ID T1sovCwX-Z0?rel=0 ni veljaven.