Generalizirana okužba s citomegalovirusom pri otrocih. Primerjalne značilnosti žariščnih in generaliziranih virusnih okužb Lokalna in generalizirana okužba

Epstein-Barr virus (EBV). Simptomi, diagnoza, zdravljenje pri otrocih in odraslih

hvala

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je strokovni nasvet!

Virus Epstein-Barr je virus, ki spada v družino virusov herpesa, 4. tip herpetične okužbe, lahko okuži limfocite in druge imunske celice, sluznico zgornjih dihalnih poti, nevrone centralnega živčnega sistema in skoraj vsi notranji organi. V literaturi lahko najdete kratico VEB ali VEB - okužba.

Možne nepravilnosti v testih delovanja jeter pri infekcijski mononukleozi:


  1. Zvišane ravni transaminaz nekajkrat:
    • ALT norma 10-40 ie / l,

    • Norma AST 20-40 ie / l.

  2. Povečanje timolnega testa - norma je do 5 enot.

  3. Zmerno povečanje celotnega bilirubina zaradi nevezanega ali neposrednega: norma celotnega bilirubina je do 20 mmol / l.

  4. Povečana alkalna fosfataza - norma je 30-90 ie / l.

Postopno povečanje indikatorjev in povečanje zlatenice lahko kaže na razvoj toksičnega hepatitisa kot zapleta infekcijske mononukleoze. To stanje zahteva intenzivno nego.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr

Herpetičnih virusov je nemogoče popolnoma premagati, tudi z najsodobnejšim zdravljenjem virus Epstein-Barr ostane v B-limfocitih in drugih celicah vse življenje, čeprav ni v aktivnem stanju. Ko je imunost oslabljena, lahko virus ponovno postane aktiven, pride do poslabšanja okužbe z EBV.

Med zdravniki in znanstveniki še vedno ni enotnega mnenja o načinih zdravljenja, trenutno pa poteka veliko študij o protivirusnem zdravljenju. Trenutno ni posebnih zdravil, učinkovitih proti virusu Epstein-Barr.

Infekcijska mononukleoza je indikacija za bolnišnično zdravljenje z nadaljnjim okrevanjem doma. Čeprav je z blagim potekom, se je mogoče izogniti hospitalizaciji v bolnišnici.

V akutnem obdobju infekcijske mononukleoze je pomembno opazovati varčni režim in prehrana:

  • počitek v pol postelji, omejitev telesne dejavnosti,

  • morate piti veliko vode

  • obroki naj bodo pogosti, uravnoteženi, v majhnih porcijah,

  • izključite ocvrto, začinjeno, prekajeno, slano, sladko hrano,

  • fermentirani mlečni izdelki dobro vplivajo na potek bolezni,

  • prehrana mora vsebovati zadostno količino beljakovin in vitaminov, zlasti C, skupine B,

  • zavrnite izdelke, ki vsebujejo kemične konzervanse, barvila, ojačevalce okusa,

  • pomembno je izključiti živila, ki so alergeni: čokolada, agrumi, stročnice, med, nekaj jagodičevja, sveže sadje izven sezone in drugo.

Za sindrom kronične utrujenosti koristno bo:

  • normalizacija načina dela, spanja in počitka,

  • pozitivna čustva, delati, kar ljubiš,

  • popolna prehrana,

  • multivitaminski kompleks.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr z zdravili

Zdravljenje z zdravili mora biti celovito, usmerjeno v krepitev imunosti, odpravo simptomov, lajšanje poteka bolezni, preprečevanje razvoja morebitnih zapletov in njihovo zdravljenje.

Načela zdravljenja okužbe z EBV pri otrocih in odraslih so enaka, razlika je le v priporočenih starostnih odmerkih.

Skupina zdravil Zdravilo Kdaj je imenovan?
Protivirusna zdravila, ki zavirajo aktivnost DNA polimeraze virusa Epstein-Barr aciklovir,
Gerpevir,
paciklovir,
cidofovir,
Foskavir		Pri akutni infekcijski mononukleozi uporaba teh zdravil ne daje pričakovanega rezultata, kar je povezano s posebnostjo strukture in vitalne aktivnosti virusa. Toda z generalizirano okužbo z EBV, onkološkimi boleznimi, povezanimi z virusom Epstein-Barr, in drugimi manifestacijami zapletenega in kroničnega poteka okužbe z virusom Epstein-Barr je imenovanje teh zdravil upravičeno in izboljša prognozo bolezni.
Druga zdravila z nespecifičnimi protivirusnimi in / ali imunostimulacijskimi učinki Interferon, Viferon,
Laferobion,
cikloferon,
izoprinazin (groprinazin),
Arbidol,
uracil,
rimantadin,
polioksidonij,
IRS-19 in drugi.		Prav tako niso učinkoviti v akutnem obdobju infekcijske mononukleoze. Predpisani so le v primeru hudega poteka bolezni. Ta zdravila se priporočajo med poslabšanjem kroničnega poteka okužbe z EBV, pa tudi v obdobju okrevanja po akutni infekcijski mononukleozi.
Imunoglobulini pentaglobin,
Poligamija
Sandlglobulin, Bioven in drugi.		Ta zdravila vsebujejo že pripravljena protitelesa proti različnim povzročiteljem okužb, se vežejo na virione Epstein-Barr in jih odstranijo iz telesa. Dokazana je njihova visoka učinkovitost pri zdravljenju akutne in poslabšanja kronične okužbe z virusom Epstein-Barr. Uporabljajo se samo v stacionarni kliniki v obliki intravenskih kapljic.
Antibakterijska zdravila azitromicin,
Linkomicin,
Ceftriakson, Cefadoks in drugi		Antibiotiki so predpisani le, če je pritrjena bakterijska okužba, na primer z gnojnim tonzilitisom, bakterijsko pljučnico.
Pomembno! Pri infekcijski mononukleozi se penicilinski antibiotiki ne uporabljajo:
  • benzilpenicilin,
vitamini Vitrum ,
Pikovit,
Neurovitan,
Milgama in mnogi drugi		Vitamini so potrebni v obdobju okrevanja po infekcijski mononukleozi, pa tudi pri sindromu kronične utrujenosti (zlasti vitamini B) in za preprečevanje poslabšanja okužbe z EBV.
Antialergijska (antihistaminska) zdravila Suprastin,
Loratadin (Claritin)
Tsetrin in mnogi drugi.		Antihistaminiki so učinkoviti v akutnem obdobju infekcijske mononukleoze, lajšajo splošno stanje, zmanjšujejo tveganje zapletov.
Nesteroidna protivnetna zdravila paracetamol,
ibuprofen,
Nimesulid in drugi		Ta zdravila se uporabljajo za hudo zastrupitev, vročino.
Pomembno! Ne uporabljajte aspirina.
Glukokortikosteroidi prednizolon,
deksametazon		Hormonska zdravila se uporabljajo samo v hudih in zapletenih primerih virusa Epstein-Barr.
Pripravki za zdravljenje grla in ustne votline Ingalipt,
Lisobakt,
Decatilen in mnogi drugi.		To je potrebno za zdravljenje in preprečevanje bakterijskega tonzilitisa, ki se pogosto pridruži ozadju infekcijske mononukleoze.
Pripravki za izboljšanje delovanja jeter Gepabene,
Essentiale,
Heptral ,
Karsil in mnogi drugi.
Hepatoprotektorji so potrebni v prisotnosti toksičnega hepatitisa in zlatenice, ki se razvije v ozadju infekcijske mononukleoze.
Sorbenti Enterosgel,
Atoksil,
aktivno oglje in drugi.		Črevesni sorbenti spodbujajo hitrejše izločanje toksinov iz telesa, olajšajo akutno obdobje infekcijske mononukleoze.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr je izbrano individualno glede na resnost poteka, manifestacije bolezni, stanje bolnikove imunosti in prisotnost sočasnih patologij.

Načela zdravljenja sindroma kronične utrujenosti z zdravili

  • Protivirusna zdravila: Aciklovir, Gerpevir, Interferoni,

  • vaskularna zdravila: Actovegin, Cerebrolysin,

  • zdravila, ki ščitijo živčne celice pred učinki virusa: glicin, encefabol, instenon,


  • pomirjevala,

  • multivitamini.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr z ljudskimi zdravili

Alternativne metode zdravljenja bodo učinkovito dopolnile zdravljenje z zdravili. Narava ima velik arzenal zdravil za krepitev imunosti, ki je tako potrebna za obvladovanje virusa Epstein-Barr.
  1. Tinktura ehinaceje - 3-5 kapljic (za otroke, starejše od 12 let) in 20-30 kapljic za odrasle 2-3 krat na dan pred obroki.

  2. Tinktura ginsenga - 5-10 kapljic 2-krat na dan.

  3. zeliščna zbirka (ni priporočljivo za nosečnice in otroke do 12 let):

    • cvetovi kamilice,

    • poprova meta,

    • ginseng,


    • Cvetovi ognjiča.
    Zelišča vzemite v enakih razmerjih, premešajte. Za pripravo čaja 1 žlico prelijemo z 200,0 ml vrele vode in pustimo 10-15 minut. Vzame se 3-krat na dan.

  4. Zeleni čaj z limono, medom in ingverjem - povečuje obrambo telesa.

  5. olje jelke - z zunanjo uporabo namažite kožo nad povečanimi bezgavkami.

  6. Surov jajčni rumenjak: vsako jutro na tešče 2-3 tedne, izboljša delovanje jeter in vsebuje veliko količino hranil.

  7. Korenina magonije ali grozdne jagode Oregon - dodajte čaju, pijte 3-krat na dan.

Na katerega zdravnika naj se obrnem z virusom Epstein-Barr?

Če okužba z virusom povzroči nastanek infekcijske mononukleoze (visoka temperatura, bolečina in rdečica v grlu, znaki vnetja žrela, bolečine v sklepih, glavoboli, izcedek iz nosu, povečane vratne, submandibularne, okcipitalne, supraklavikularne in subklavialne, aksilarne bezgavke , povečana jetra in vranica, bolečine v trebuhu
Torej, s pogostim stresom, nespečnostjo, neupravičenim strahom, tesnobo, je najbolje, da se obrnete na psihologa. Če se duševna aktivnost poslabša (pozabljivost, nepazljivost, slab spomin in koncentracija itd.), je najbolje, da se obrnete na nevrologa. Pri pogostih prehladih, poslabšanjih kroničnih bolezni ali ponovitvah predhodno zdravljenih patologij je najbolje, da se obrnete na imunologa. In lahko se obrnete na splošnega zdravnika, če je oseba zaskrbljena zaradi različnih simptomov in med njimi ni najbolj izrazitih.

Če infekcijska mononukleoza postane generalizirana okužba, morate nemudoma poklicati rešilca ​​in biti hospitalizirani v enoti za intenzivno nego (reanimacija).

Pogosto zastavljena vprašanja

Kako virus Epstein-Barr vpliva na nosečnost?

Pri načrtovanju nosečnosti je zelo pomembno, da se pripravite in opravite vse potrebne študije, saj obstaja veliko nalezljivih bolezni, ki vplivajo na spočetje, nosečnost in zdravje otroka. Takšna okužba je virus Epstein-Barr, ki spada med tako imenovane TORCH okužbe. Enako analizo je priporočljivo opraviti med nosečnostjo vsaj dvakrat (12. in 30. teden).

Načrtovanje nosečnosti in testiranje na protitelesa proti virusu Epstein-Barr:
  • Odkriti imunoglobulini razreda G( VCA in EBNA) - lahko enostavno načrtujete nosečnost, z dobro imuniteto ponovna aktivacija virusa ni grozna.

  • Pozitivni imunoglobulini razreda M - s spočetjem otroka boste morali počakati do popolnega okrevanja, ki ga potrdi analiza protiteles proti EBV.

  • V krvi ni protiteles proti virusu Epstein-Barr - je možno in potrebno zanositi, vendar vas bo treba opazovati in občasno opravljati teste. Prav tako se morate med nosečnostjo zaščititi pred morebitno okužbo z EBV, okrepiti imuniteto.

Če med nosečnostjo odkrijemo protitelesa razreda M na virus Epstein-Barr, potem je treba žensko hospitalizirati v bolnišnici do popolnega okrevanja, opraviti potrebno simptomatsko zdravljenje, predpisati protivirusna zdravila in dati imunoglobuline.

Kako točno virus Epstein-Barr vpliva na nosečnost in plod, še ni povsem pojasnjeno. Toda številne študije so pokazale, da je pri nosečnicah z aktivno okužbo z EBV veliko večja verjetnost, da bodo imele patologije pri otroku, ki ga nosijo. Toda to sploh ne pomeni, da če je imela ženska med nosečnostjo aktivni virus Epstein-Barr, naj bi se otrok rodil nezdravo.

Možni zapleti virusa Epstein-Barr na nosečnost in plod:


  • prezgodnja nosečnost (splav),

  • mrtvorojenost,

  • intrauterini zastoj rasti (IUGR), hipotrofija ploda,

  • nedonošenček,

  • poporodni zapleti: krvavitev iz maternice, DIC, sepsa,

  • možne malformacije centralnega živčnega sistema otroka (hidrocefalus, nerazvitost možganov itd.), Povezane z delovanjem virusa na živčne celice ploda.

Ali je lahko virus Epstein-Barr kroničen?

Virus Epstein-Barr – kot vsi virusi herpesa je kronična okužba, ki ima svoje pretočna obdobja:

  1. Okužbi, ki ji sledi aktivno obdobje virusa (akutna virusna okužba z EBV ali infekcijska mononukleoza);

  2. Okrevanje, pri katerem virus preide v neaktivno stanje , v tej obliki lahko okužba obstaja v telesu vse življenje;

  3. Kronična virusna okužba Epstein-Barr - značilna reaktivacija virusa, ki se pojavi v obdobjih zmanjšane imunosti, se kaže v obliki različnih bolezni (sindrom kronične utrujenosti, spremembe imunosti, onkološke bolezni itd.).

Kakšni so simptomi virusa Epstein-Barr igg?

Za razumevanje simptomov Virus Epstein-Barr igg , je treba razumeti, kaj pomeni ta simbol. kombinacija črk igg je različica napačnega črkovanja IgG, ki ga zaradi jedrnatosti uporabljajo zdravniki in laboratorijski delavci. IgG je imunoglobulin G, ki je različica protiteles, proizvedenih kot odgovor na vstop virus v telo, da bi ga uničili. Imunokompetentne celice proizvajajo pet vrst protiteles - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Zato, ko pišejo IgG, pomenijo protitelesa te posebne vrste.

Tako celoten zapis "Epstein-Barr virus igg" pomeni, da govorimo o prisotnosti protiteles tipa IgG proti virusu v človeškem telesu. Trenutno lahko človeško telo proizvaja več vrst protiteles IgG za različne dele telesa. Epstein-Barr virus, kot naprimer:

  • IgG na kapsidni antigen (VCA) – anti-IgG-VCA;
  • IgG do zgodnjih antigenov (EA) - anti-IgG-EA;
  • IgG do jedrnih antigenov (EBNA) - anti-IgG-NA.
Vsaka vrsta protiteles se proizvaja v določenih intervalih in fazah okužbe. Tako se anti-IgG-VCA in anti-IgG-NA proizvajajo kot odgovor na začetni prodor virusa v telo in nato vztrajajo skozi vse življenje ter ščitijo osebo pred ponovno okužbo. Če v krvi osebe najdemo anti-IgG-NA ali anti-IgG-VCA, to pomeni, da je bil nekoč okužen z virusom. In virus Epstein-Barr, ko enkrat vstopi v telo, ostane v njem vse življenje. Poleg tega je v večini primerov tak virusni nosilec asimptomatičen in neškodljiv za ljudi. V bolj redkih primerih lahko virus povzroči kronično okužbo, znano kot sindrom kronične utrujenosti. Včasih med primarno okužbo oseba razvije infekcijsko mononukleozo, ki se skoraj vedno konča z okrevanjem. Vendar pa pri kateri koli različici poteka okužbe, ki jo povzroča virus Epstein-Barr, pri človeku najdemo protitelesa anti-IgG-NA ali anti-IgG-VCA, ki nastanejo ob prvem prodoru mikroba v telo v življenju. Zato nam prisotnost teh protiteles ne omogoča natančnega govora o simptomih, ki jih trenutno povzroča virus.

Toda odkrivanje protiteles, kot je anti-IgG-EA, lahko kaže na aktivni potek kronične okužbe, ki jo spremljajo klinični simptomi. Tako pod vnosom "virus Epstein-Barr igg" v zvezi s simptomi zdravniki razumejo natančno prisotnost protiteles tipa anti-IgG-EA v telesu. To pomeni, da lahko rečemo, da koncept "virus Epstein-Barr igg" v kratki obliki kaže, da ima oseba simptome kronične okužbe, ki jo povzroča mikroorganizem.

Simptomi kronične okužbe z virusom Epstein-Barr (EBSI ali sindrom kronične utrujenosti) so naslednji:

  • Dolgotrajna nizka telesna temperatura;
  • Nizka zmogljivost;
  • Brezvzročna in nerazložljiva šibkost;
  • Povečane bezgavke v različnih delih telesa;
  • motnje spanja;
  • Ponavljajoča se angina.
Kronična VEBI poteka valovito in dolgotrajno in mnogi bolniki opisujejo svoje stanje kot »permanentno gripo«. Resnost simptomov kroničnega EBV se lahko izmenično spreminja od hudih do blagih. Trenutno se kronični VEBI imenuje sindrom kronične utrujenosti.

Poleg tega lahko kronični EBV povzroči nastanek nekaterih tumorjev, kot so:

  • nazofaringealni karcinom;
  • Burkittov limfom;
  • Neoplazme želodca in črevesja;
  • Dlakava levkoplakija v ustih;
  • Timom (tumor timusa) itd.
Pred uporabo se morate posvetovati s strokovnjakom.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Dejavniki tveganja za trombembolične zaplete pri kritično bolnih bolnikih Starost > 40 let Venski">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Ključna vprašanja Literatura 1. Opredelitev sepse 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Sepsa Sepsa je huda generalizirana okužba, ki se razvije"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>Sepsa je patološki proces, ki temelji na reakciji telesa na posplošen"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Sepsa ni klinična entiteta (čeprav je septikemija (038) vključena v mednarodno klasifikacijo bolezni)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Smrtnost zaradi bolnišnične sepse 2004">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>Povečanje razširjenosti sepse je povezano z: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>Bakteriološke značilnosti sepse. Povzročitelji sepse"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>Značilnosti sodobne etiologije sepse Pogostnost Gr+ in Gr- sepse je bilo približno enako."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>Teorije o pojavu sepse Mikrobni koncept (H. Schottmuller,"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>Teorije o pojavu strupene sepse (Avtsyn A.P., 1944; Blinov N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>Citokinska teorija patogeneze sepse (W. Ertel, 1991) Infekcijska agent sam"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> Poti prodiranja okužbe 1. Neposredno prodiranje okužbe v kri kot vzrok za sepso .opaženi"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> Poti penetracije okužbe 3. Generalizacija endogene okužbe v odsotnosti izrazitega primarnega žarišča -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>Lastnosti mikrobov, ki prispevajo k njihovemu prodiranju v žilno posteljo 1 ) Sposobnost raztapljanja osnovne snovi"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>Razmere, ki prispevajo k okužbi v krvi: 1) lokalizacija primarno gnojno žarišče in značilnosti"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>Pogoji za pojav sepse Vendar pa bakteriemija ni zadosten pogoj za pojav sepse Z zadostno"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> Vzroki za oslabljeno reaktivnost bolnika 1. Znatno zmanjšanje bolnikova obramba je odvisna od predhodnih dejavnikov"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>Pogoji za pojav sepse Končno ima vlogo tudi preobčutljivost v patogenezi sepse (povečana občutljivost,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Vnetje . Točno"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>Mehanizmi za razvoj sepse"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Sistemski vnetni odziv Skupni učinki mediatorjev tvorijo sistemski vnetni odziv .SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Sistemski vnetni odziv (SIR) I. stopnja: lokalna proizvodnja citokinov kot odgovor na delovanje mikroorganizmov."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Sepsa Z vidika sodobnih pojmovanj je sepsa patološki proces. kar otežuje potek različnih bolezni"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Consensus Conference (Chicago, ZDA, 1991) )"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Klasifikacija sepse Sepsa. Huda sepsa ali sindrom sepse. Septični šok .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Sepsa"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>Za hudo sepso je značilen (1) razvoj enega od oblike insuficience organskih sistemov"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>SEPTIČNI ŠOK sepsa znižanje pritiska (hipotenzija: krvni tlak)

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt="> Faze razvoja sepse po I.V.Davydovskem Lokalni gnojni proces. Purulentno-resorptivna vročina. Začetna faza sepse. septikemija."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Klasifikacija sepse (ZSSR) 1. Razvrstitev po povzročitelju: a) gram-pozitivne: stafilokokne, streptokokne, pnevmokokne, gonokokne; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Klasifikacija sepse (ZSSR) 4. Klinična klasifikacija: a) fulminantna (1-3 dni - pri 2% bolnikov);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>RAZVRSTITEV SEPSE GLEDE NA VIR PROCESA"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>Klasifikacija sepse po Mednarodni klasifikaciji bolezni, poškodb in Vzroki smrti (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Klinika za sepso Klinični simptomi sepse temeljijo na globokem "zadaj" scene« procesi – sproščanje citokinov"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Klinika za sepso"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Klinika za sepso Glavni tarčni organ pri sepsi so pljuča. Korenina vzrok – poškodba endotelija."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Klinika za sepso. Črevesje ima pomembno vlogo pri širjenju SVR Pod mediatorji vnetja, hiperkatabolizma,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Dejavniki klinike sepse: vmesni in"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Simptomatologija sepse Simptomi"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Simptomatologija sepse Tromboflebitis"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>Posebnosti poteka sepse. Za stafilokokno sepso so značilne oddaljene metastaze. in septična pljučnica.prirojena imunost"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt="(!LANG:>KLINIČNO - LABORATORIJSKI KAZALCI ZA DIAGNOSTIKO SEPSE Sistem"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>KLINIČNO - LABORATORIJSKI POKAZALCI ZA DIAGNOSTIKO SEPSE Delovanje jeter"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Celotna resnost stanja je ocenjena z APACHE-II ali SAPS-II lestvice, vključno z"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Bakteriemija. Pomembno je omeniti, da bakteriemija ni več obvezno merilo za diagnosticiranje generalizacije procesa AT"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Dejavniki tveganja za bakteriemijo Starost, nevtropenija, obsežne sočasne bolezni, več žarišča"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Mikrobiološke študije Mikrobiološke preiskave (mikroskopija in kultura) krvi, urina se izvede , izpljunek cerebrospinalne tekočine, ločen od"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Zdravljenje sepse I. Aktivno kirurško zdravljenje primarnega in metastatskega gnojnega žarišča II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Aktivno kirurško zdravljenje primarnih in metastatskih gnojnih lezij. 1. Široko odpiranje , izrez nekrotičnega"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Kirurško zdravljenje 3. Zgodnje zaprtje rane: a) nalaganje primarne"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>Splošno obvladovanje sepse Prednostne metode Terapija z antibiotiki Terapija s tekočinami Respiratorna podpora"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>Splošno zdravljenje sepse Dodatne metode Zunajtelesno razstrupljanje"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>Zgodnje ciljno zdravljenje sepse Multicentrična opazovalna študija (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotska terapija"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>Značaj mikroflore glede na lokacijo primarnega žarišča Pljuča ( nozokomialna Streptococ.pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>Značaj mikroflore glede na lokalizacijo primarnega žarišča Ledvica"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Antibiotska terapija"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotiki za sepso. Ustrezno začetno zdravljenje je vodilni prognostični dejavnik ALI - 4, osem"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotiki za SS: novo 1. Vsaka ura zakasnitve hipotenzije se poveča umrljivost po"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Antibiotiki: novo Stratifikacija začetne antimikrobne terapije MTPI1≥ 1,4 točke Maksimalna terapija z MEROPENEMOM ± VANKOMICINOM"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Infuzijska terapija Spodbuja ponovno vzpostavitev ustrezne perfuzije organov in tkiv, korekcijo homeostatskih motenj, zmanjšanje"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Infuzijska terapija za sepso Korekcija hipovolemije se lahko izvede kot kristaloidi"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Hidroksietilirani škrobi v intenzivni terapiji sepse HES 200/0,5 in 200/0,62 povečajo tveganje za AKI"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Respiratorna podpora Ustrezna in pravočasna respiratorna podpora je eden od ključnih trenutkov zdravljenja sepse."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Prehranska podpora Razvoj sindroma PON pri sepsi spremljajo manifestacije hipermetabolizma. Potrebe po energijski pokritosti se dogajajo"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Aktivirani protein C (Sigris) Vpliva na vnetni sistem: - zmanjšuje vezava selektinov na levkocite"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Placebo (n=840) drotrekogin alfa (aktiviran) (n =850) 35 Umrljivost (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Selen pri sepsi Farmakodinamična utemeljitev Zaščita endotelija Regulacija celičnega metabolizma Regulacija arahidonski"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt="(!LANG:>Klinična študija: Selenaza na intenzivni negi, 28-dnevna smrtnost v letu 2007 Analiza namena zdravljenja"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Korekcija imunskih motenj Torej, v primeru"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>Preprečevanje globoke venske tromboze pomembno vpliva na rezultate zdravljenja bolnikov s sepso."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Dejavniki tveganja za trombembolične zaplete pri kritično bolnih bolnikih Starost > 40 let Venska"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>V kompleksnem zdravljenju sepse se priporoča ekstrakorporalna detoksikacija za odpravo endotoksikoze : hemosorpcija, hemodiafiltracija, plazmafereza,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Praksa ledvične nadomestne terapije Še ni soglasja o optimalnih režimih NRT"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Nove tehnologije za zunajtelesno razstrupljanje pri sepsi Hemofiltracija velikega volumna Filtracija plazme Plazma filtracija z adsorpcijo"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Glukokortikoidi Učinkovitost glukokortikoidov je bila dokazana samo pri meningokokemiji. dešifriranje mehanizmov sinteze nadzora"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Zaviralci prostih radikalov - radikalska oksidacija"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Stroški za zdravljenje septičnega šoka in MODS porodniške sepse:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Težave Angiogena okužba, angiogena sepsa, je posebna težava. Root vzrok teh zapletov so"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Težave"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Težave okužba, ohranitev"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Dosežki Pri problemu bolnišničnih kirurških okužb so pomembni dosežki. Izboljšanje kirurških tehnik in uporabe"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>Pogled naprej - ideje o razmerju med mikrobi"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Sklep "Svet mikrobov bo vedno obkrožal človeka. Mi"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

Kazalo teme "Nalezljivi proces. Klasifikacija okužb. Epidemiologija nalezljivega procesa. Epidemični proces.":
1. Bakteriocarrier. Sposobnost dolgoročnega preživetja v telesu. infekcijski proces. Okužba. Nalezljiva bolezen.
2. Pogoji za razvoj okužbe. Patogenost. kužni odmerek. Stopnja razmnoževanja mikroorganizmov. Vhodna vrata okužbe. Tropizem. Pantropizem.
3. Dinamika infekcijskega procesa. bakteriemija. Fungemija. Viremija. parazitemija. sepsa. septikemija. septikopiemija. Toksinemija. nevroprobazija.
4. Značilnosti nalezljivih bolezni. Posebnost okužbe. Nalezljivost. Indeks nalezljivosti okužbe. Cikličnost. Faze nalezljive bolezni. obdobja nalezljive bolezni.
5. Klasifikacija (oblike) nalezljivih bolezni. eksogene okužbe. endogene okužbe. Regionalne in generalizirane okužbe. Monoinfekcije. Mešane okužbe.
6. Superinfekcije. Ponovne okužbe. ponovitve okužbe. Manifestne okužbe. tipična okužba. atipična okužba. kronična okužba. Počasne okužbe. trdovratne okužbe.
7. Asimptomatske okužbe. splavna okužba. Latentna (skrita) okužba. Inaparentne okužbe. Mirujoče okužbe. Mikroprenašanje.

9. Razvrstitev nalezljivih bolezni po Groboševskem. dovzetnost prebivalstva. Preprečevanje okužb. Skupine ukrepov za preprečevanje nalezljivih bolezni.
10. Intenzivnost epidemičnega procesa. sporadična obolevnost. Epidemija. Pandemija. endemične okužbe. Endemično.
11. Naravne žariščne okužbe. Parazitolog E.N. Pavlovskega. Razvrstitev naravnih žariščnih okužb. Karantenske (konvencionalne) okužbe. Še posebej nevarne okužbe.

Razvrstitev (oblike) nalezljivih bolezni. eksogene okužbe. endogene okužbe. Regionalne in generalizirane okužbe. Monoinfekcije. Mešane okužbe.

nalezljive bolezni običajno spremljajo motnje v homeostazi telesa in njegovih fizioloških funkcijah. Številni medsebojno povezani parametri v sistemu, specifičnem za patogen, se odražajo v različnih oblikah infekcijskega procesa in njegovih različicah. Z drugimi besedami, glede na epidemiološko situacijo, vrsto in lastnosti patogena (na primer infektivni odmerek, virulentnost itd.), Stanje parametrov človeške homeostaze, pa tudi posebne značilnosti interakcije med patogenom in V telesu okužene osebe lahko nalezljivi proces poteka v različnih oblikah (od klinično izraženih do asimptomatskih, od superinfekcij do bakterionosilstva). Spodaj so glavne oblike nalezljivih procesov.

eksogene okužbe. endogene okužbe.

Eksogene okužbe se razvijejo kot posledica prodiranja v telo patogenih mikroorganizmov iz zunanjega okolja.

endogene okužbe običajno se razvijejo kot posledica aktivacije in redkeje prodiranja oportunističnih mikroorganizmov normalne mikroflore iz nesterilnih votlin v notranje okolje telesa (na primer vnos črevesnih bakterij v urinarni trakt med njihovo kateterizacijo). Značilnost endogenih okužb je odsotnost inkubacijske dobe.

Regionalne nalezljive bolezni. Generalizirane okužbe

Regionalne nalezljive bolezni- infekcijski proces poteka v omejenem, lokalnem žarišču in se ne širi po telesu.

Generalizirane nalezljive bolezni razvijejo kot posledica širjenja patogena iz primarnega žarišča, običajno skozi limfni trakt in skozi krvni obtok.


Monoinfekcije. Mešane okužbe (mešane)

Monoinfekcije- bolezni, ki jih povzroča ena vrsta mikroorganizmov.

Mešane okužbe (mešane okužbe, mešane okužbe) razvijejo se kot posledica okužbe z več vrstami mikroorganizmov; za takšne pogoje je značilen kvalitativno drugačen potek (običajno hujši) v primerjavi z monoinfekcijo, patogeni učinek patogenov pa nima enostavnega skupnega značaja. Mikrobni odnosi pri mešanih (ali mešanih) okužbah so različni:

Če mikroorganizmi aktivirajo ali poslabšajo potek bolezni, so opredeljeni kot aktivatorji, oz sinergisti(na primer virusi gripe in streptokoki skupine B);

Če mikroorganizmi medsebojno zavirajo patogeno delovanje, jih označimo kot antagonisti(npr. Escherichia coli zavira delovanje patogenih salmonel, šigel, streptokokov in stafilokokov);

enak mikroorganizmi ne vplivajo na aktivnost drugih patogenov.

|
okužba, okužba nohtov
Okužba- nevarnost okužbe živih organizmov z mikroorganizmi (bakterije, glive, protozoji), pa tudi virusi, prioni. Izraz pomeni različne vrste interakcij tujerodnih mikroorganizmov s človeškim telesom (v medicini), živalmi (v zootehniki, veterini), rastlinami (v agronomiji). Skupaj cca. 1420 mikroorganizmov.

  • 1 Vrste okužb
  • 2 Stopnje nalezljivih bolezni
  • 3 Glej tudi
  • 4 Literatura
  • 5 Povezave

Vrste okužb

Okužba se lahko razvija v različnih smereh in ima različne oblike. Oblika razvoja okužbe je odvisna od razmerja patogenosti mikroorganizma, dejavnikov zaščite makroorganizma pred okužbo in dejavnikov okolja.

Splošna okužba- okužba, pri kateri se povzročitelji širijo pretežno po limfo-hematogeni poti po makroorganizmu.

lokalna okužba- lokalna poškodba telesnih tkiv pod vplivom patogenih dejavnikov mikroorganizma. Lokalni proces se praviloma pojavi na mestu prodiranja mikrobov v tkiva in je običajno označen z razvojem lokalne vnetne reakcije. Lokalne okužbe predstavljajo tonzilitis, vre, davica, erizipel itd. V nekaterih primerih se lahko lokalna okužba spremeni v splošno.

Splošna okužba- prodiranje mikroorganizmov v kri in njihova porazdelitev po telesu. Po prodiranju v tkiva telesa se mikrob razmnožuje na mestu prodiranja in nato prodre v kri. Ta mehanizem razvoja je značilen za gripo, salmonelozo, tifus, sifilis, nekatere oblike tuberkuloze, virusni hepatitis itd.

Latentna okužba- stanje, ko mikroorganizem, ki živi in ​​se razmnožuje v telesnih tkivih, ne povzroča nobenih simptomov (kronična oblika gonoreje, kronična salmoneloza itd.)

Faze nalezljivih bolezni

Inkubacijska doba- . Običajno med prodiranjem povzročitelja okužbe v telo in pojavom kliničnih znakov za vsako bolezen mine določeno obdobje - inkubacijsko obdobje, ki je značilno samo za eksogene okužbe. v tem obdobju se povzročitelj razmnožuje, pride do kopičenja tako patogena kot toksinov, ki jih sprošča, do določene mejne vrednosti, na katero se telo začne odzivati ​​s klinično izraženimi reakcijami. Trajanje inkubacijske dobe lahko traja od ur in dni do nekaj let.

prodromalno obdobje- . Začetne klinične manifestacije praviloma nimajo znakov, ki so patognomonični za določeno okužbo. Pogosti so šibkost, glavobol, občutek šibkosti. Ta stopnja nalezljive bolezni se imenuje prodromalno obdobje ali "stopnja predhodnika". Njegovo trajanje ne presega 24-48 ur.

Obdobje razvoja bolezni- V tej fazi se pojavijo osebnostne značilnosti bolezni ali znaki, ki so skupni številnim infekcijskim procesom - povišana telesna temperatura, vnetne spremembe, itd. V klinično izraženi fazi so stopnje povečanja simptomov (stadium incrementum), razcvet bolezni ( stadium acme) in izumrtje manifestacij (stadium decrementum) je mogoče razlikovati.

okrevanje- . Obdobje okrevanja ali rekonvalescence kot zadnje obdobje nalezljive bolezni je lahko hitro (kriza) ali počasno (liza), zanj pa je značilen tudi prehod v kronično stanje. V ugodnih primerih klinične manifestacije običajno izginejo hitreje kot normalizacija morfoloških motenj organov in tkiv ter popolna odstranitev patogena iz telesa. Okrevanje je lahko popolno ali pa ga spremlja razvoj zapletov (na primer iz centralnega živčnega sistema, mišično-skeletnega sistema ali kardiovaskularnega sistema). Obdobje dokončne odstranitve povzročitelja okužbe je lahko zakasnjeno in pri nekaterih okužbah (npr. tifus) lahko traja desetletja.

Poglej tudi

Wikislovar ima članek "okužba"

Literatura

  • Gertsenstein G.M., Sokolov A.M.,. Nalezljive bolezni // Enciklopedični slovar Brockhausa in Efrona: 86 zvezkov (82 zvezkov in 4 dodatne). - Sankt Peterburg, 1890-1907.
  • Borinskaya S.A. Okužbe kot izbirni dejavnik // anthropogenez.ru.

Povezave

okužba, okužba v Turčiji, okužba z virusom coxsackie, okužba mehurja, okužba sečil, okužba nohtov, genitalna okužba, okužba glej na spletu, okužba faza 2, film o okužbi

Informacije o okužbi

1. Herpetični encefalitis - pogosteje ga povzroča HSV-I, manj pogosto HSV-II:

Akutni začetek bolezni s hudo vročino, mrzlico, mialgijo in drugimi simptomi splošne zastrupitve pred poškodbo CNS

Nekaj ​​​​dni kasneje se nenadoma pojavijo motnje zavesti (zmedenost, dezorientacija, psihomotorična vznemirjenost, stupor, koma), pogosto opazimo ponavljajoče se generalizirane konvulzije, razvijejo se žariščni simptomi (pareza in paraliza okončin, kranialnih živcev, okvarjene funkcije stebla)

Lezija se lahko nadaljuje kot počasi napredujoča okužba s smrtnim izidom.

Pri tistih, ki so ozdraveli, ostane organska lezija centralnega živčnega sistema v obliki močnega zmanjšanja inteligence, pareze in paralize okončin, kar vodi do trajne invalidnosti.

Izvid cerebrospinalne tekočine: nizka limfocitna ali mešana pleocitoza, pogosto primesi eritrocitov, ksantokromija, zmerno povišane vrednosti beljakovin in glukoze.

CT ali MRI možganov: žarišča redčenja možganskega tkiva v temporo-frontalnem in temporo-parietalnem predelu možganov

Zdravljenje: aciklovir 10 mg / kg 3-krat / dan intravensko čez dan + ustrezna patogenetska in simptomatska terapija kot pri drugih virusnih encefalitisih.

2. Norice so akutna antroponozna nalezljiva bolezen z aspiracijskim mehanizmom prenosa povzročitelja - virusa varicella-zoster (VZV), za katero so značilni vezikularni izpuščaj, vročina in benigni potek.

Epidemiologija: vir - bolniki z noricami (nalezljivi dan pred pojavom prvih elementov izpuščaja in do 5 dni od trenutka, ko se pojavijo zadnji elementi, virus se sprošča pri kašljanju, kihanju, govorjenju, je zelo hlapljiv) in herpesom zoster, mehanizem prenosa je aspiracija (po zraku); največja incidenca pri otrocih, mlajših od 7 let, največja incidenca se pojavi v jesensko-zimskem obdobju

Patogeneza: vnos virusa v epitelne celice zgornjih dihalnih poti -> primarna replikacija -> viremija -> fiksacija virusa v epitelnih celicah kože in sluznic -> replikacija, citopatski učinek v obliki balonske distrofije in celična nekroza, izločanje tekočine v območje nekroze s tvorbo veziklov -> postopna resorpcija eksudata, propad veziklov in njihovo prekrivanje s skorjo; lezije centralnega živčnega sistema in notranjih organov so možne, vendar redke; po bolezni je imunost stabilna, virus pa je v latentnem stanju v hrbteničnih ganglijih in se pri IDS lahko ponovno aktivira z razvojem herpesa zostra.

Klinična slika noric:

Povprečni dan inkubacijske dobe

Bolezen se začne s pojavom izpuščaja, zvišane telesne temperature in splošnih simptomov zastrupitve, katerih resnost ustreza številčnosti izpuščajev; pri odraslih je telesna temperatura višja, trajanje vročine in resnost zastrupitve sta večja kot pri otrocih

Izpuščaj je obilen, pojavi se v valovih na trupu, okončinah, obrazu, lasišču, vsako škropljenje spremlja povišanje telesne temperature; elementi izpuščaja so najprej videti kot rdeče lise, ki se v nekaj urah spremenijo v papulo, nato pa v vezikel, napolnjen s prozorno vsebino; majhni vezikli so enokomorni, pri punkciji se zrušijo, lahko so obdani s tankim halojem hiperemije, veliki vezikli imajo lahko popkovnično depresijo; po 1-2 dneh se vezikli izsušijo, prekrijejo z rjavo skorjo, po kateri ostanejo pigmentne lise, v nekaterih primerih - brazgotine

Izpuščaj spremlja močno srbenje, poliadenopatija, pri odraslih lahko pride do pustulacije izpuščaja (zaradi dodatka bakterijske flore)

Značilen je polimorfizem izpuščaja: na enem področju kože lahko najdemo elemente na različnih stopnjah razvoja (od mesta do skorje) in različnih velikosti (od 1-2 do 5-8 mm).

Elementi izpuščaja se lahko pojavijo tudi na očesni veznici, ustni sluznici, grlu, genitalijah; pri oslabelih bolnikih so možne hude oblike bolezni (bulozne, hemoragične, gangrenozne)

V KLA pri odraslih - levkocitoza s premikom v levo, zmerno povečanje ESR

Diagnoza noric:

1) klinično glede na značilno vrsto izpuščaja

2) odkrivanje v vsebini veziklov elementarnih teles virusa (telesca Aragao) pri obdelavi s srebrno metodo ali virusom z imunofluorescenco

3) serološke reakcije: RSK, RTGA (uporablja se za retrospektivno diagnozo)

Zdravljenje noric:

1. Hospitalizacija za klinične in epidemiološke indikacije, v drugih primerih zdravljenje na domu

2. Ni etiotropne terapije, s hudo zastrupitvijo z obilnimi pustularnimi izpuščaji je indicirana antibiotična terapija, pri ljudeh z noricami v ozadju IDS je možna uporaba protivirusnih zdravil (aciklovir, vidarabin - le zmanjšajo resnost kliničnega manifestacije), v hudih primerih pri oslabelih in starejših ljudeh - specifični imunoglobulin

3. Nega kože in sluznice: mazanje mehurčkov z 1% vodnimi raztopinami metilen modrega ali briljantno zelenega, koncentrirane raztopine kalijevega permanganata.

4. S hudim srbenjem: kopeli s šibko raztopino kalijevega permanganata, drgnjenje kože z vodo s kisom ali alkoholom, mazanje kože z glicerinom, antihistaminiki

3. Okužba s citomegalovirusom (CMVI) je kronična antroponozna nalezljiva bolezen z raznolikimi mehanizmi prenosa povzročitelja - Cytomegalovirus hominis, za katero je značilno vseživljenjsko obstojnost povzročitelja v telesu, tvorba specifičnih celic velikank (citomegalov) v prizadetih organih, in različne klinične manifestacije.

Epidemiologija: vir - oboleli in virusonosci (virus se nahaja v slini, urinu, semenu, nožnični vsebini, materinem mleku, solzni tekočini, pri aktivni okužbi - v krvi), poti okužbe - transplacentalni, intranatalni, dojenje, kontakt ( skozi predmete, okužene s slino), genitalno, v zraku, med presaditvijo organov; dovzetnost je visoka, vendar se klinika pojavi le pri ljudeh z okužbo s HIV (oportunistična okužba)

Patogeneza: vstop virusa v telo skozi številna vrata (sluznice orofarinksa, dihal in spolnih organov, direktno v kri itd.) -> replikacija v epitelnih celicah -> primarna viremija s fiksacijo v mononuklearnih fagocitih, T- pomočniki in vseživljenjska obstojnost pri njih v prihodnosti brez kliničnih manifestacij -> reaktivacija virusa v ozadju celičnega IDS -> klinično izražene oblike okužbe

Klinična slika CMVI:

A) prirojena CMVI - najpogosteje se razvije, ko je mati okužena med nosečnostjo, redko z poslabšanjem latentne okužbe; narava poškodbe ploda je odvisna od časa okužbe, če je okužen v zgodnjih fazah, plod umre, če je okužen v kasnejših fazah, se otrok rodi z znaki CMVI (povišana telesna temperatura, krvavitve na koži, zlatenica). , hepatosplenomegalija)

B) pridobljeni CMVI:

Dnevi inkubacijske dobe

Pri okužbi otroka med porodom ali takoj po rojstvu lahko okužba poteka latentno ali v obliki lokalizirane oblike s poškodbo parotidne, redkeje drugih žlez slinavk.

Pri primarni okužbi mononukleozi podoben sindrom s povišano telesno temperaturo, povečanjem l. l. (predvsem cervikalne skupine), hiperemija in otekanje tonzil, hepatosplenomegalija, pojav atipičnih mononuklearnih celic v krvi, običajno v ozadju levkopenije; lahko tudi intersticijska pljučnica, holestatski hepatitis, enterokolitis itd.

Pri IDS (okužba s HIV) se kaže v generaliziranih oblikah CMVI z večorganskimi lezijami (najpogosteje horioretinitis, meningoencefalitis, ulcerativne lezije črevesja in požiralnika) s hudim progresivnim potekom.

1) odkrivanje citomegalnih celic ("sovino oko") med citoskopijo urinskega sedimenta, sline, cerebrospinalne tekočine in drugih bioloških tekočin

2) odkrivanje fragmentov virusne DNA s PCR (omogoča tudi določitev virusne obremenitve)

3) virološke raziskave (izolacija virusne kulture iz telesnih tekočin)

4) serološke reakcije: ELISA za odkrivanje protiteles proti virusu (prisotnost IgM-Ab - znak primarne okužbe, IgM - in IgG-Ab - reaktivacija latentne okužbe, IgG-Ab - prisotnost latentne okužbe).

Zdravljenje CMVI: etiotropna terapija - ganciklovir (najučinkovitejši) 500 mg 3-krat / dan peroralno ali 5-15 mg / kg / dan intravensko več dni ali več; uporabite tudi humani hiperimunski imunoglobulin, imunomodulatorje (T-aktivin, decaris itd.) In druga sredstva za zmanjšanje stanja imunske pomanjkljivosti + sočasno patogenetsko in simptomatsko zdravljenje.

Sorodne objave

234. Helmintoze. Razvrstitev

79. Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis (IE) je vnetna bolezen nalezljive narave, pri kateri nastane patološki proces na ventilih, parietalnem endokardu ali na endoteliju velikih žil v obliki vegetacij, ki so konglomerat fibrina,

175. Diagnoza in nujna oskrba pri spontanem pnevmotoraksu

Spontani pnevmotoraks (SP) je vstop zraka v plevralno votlino med plastmi poprsnice, ko so pljuča poškodovana, brez predhodnih travmatičnih učinkov ali drugih očitnih razlogov. Razvrstitev skupnih podjetij glede na njegovo

0 komentarjev

Zaenkrat ni odgovorov

Odgovori

Samo registrirani uporabniki lahko komentirajo.

Iskanje po spletnem mestu

Priljubljeno

Zdravstvo (Izpit) 107. Statistična populacija, definicija, vrste

Predmet vsake statistične študije je statistična populacija. Statistična populacija -

Biokemija (Vstopnice) Genska koda in njene lastnosti

Genetska koda - sistem za zapis genetske informacije v DNK (RNK)

Zdravstvo (Izpit) 64. Mestna poliklinika, njena struktura in funkcije

Poliklinika je multidisciplinarna zdravstvena ustanova, namenjena zagotavljanju zdravstvene oskrbe prebivalstva.

Vinalight - nanotehnologije, ki ustvarjajo ljubezen

Pokliči: , Tatyana Ivanovna skype: stiva49

Vinalite

Kontakti

  • Tatjana Ivanovna

C epsis (generalizirana gnojna okužba)

Sepsa (sepsa; grško sepsis - razpad; sinonim za generalizirano gnojno okužbo) je pogosta huda nalezljiva bolezen, ki se pojavi kot posledica širjenja okužbe iz primarnega žarišča zaradi kršitve lokalnih in splošnih imunoloških mehanizmov.

Primarno septično žarišče je lahko vsak gnojni proces mehkih tkiv, kosti, sklepov in notranjih organov. Dolgotrajen obstoj lokalnega gnojnega žarišča (zaradi pacientovega dolgotrajnega samozdravljenja, zavračanja zdravstvene oskrbe, neučinkovitega dolgotrajnega ambulantnega zdravljenja), pa tudi neradikalne operacije gnojnega procesa lahko spremljajo razvoj sepse. Včasih primarnega septičnega žarišča ni mogoče identificirati. V takih primerih govorijo o kriptogeni ali primarni sepsi.

Obstajajo kirurška, odontogena, otogena, rinogena, porodniško-ginekološka sepsa, urosepsa.

Kirurška sepsa, ki je najpogostejša, je lahko zaplet različnih kirurških bolezni, zlasti gnojnih (peritonitis, pljučni absces itd.) In poškodb (na primer z opeklinami - opeklinska sepsa).

Primarno septično žarišče pri odontogeni sepsi so zobni granulomi, gnojni procesi v dlesni ali čeljusti; slednje je lahko zapleteno zaradi gnojenja submandibularnih bezgavk in flegmona ustne votline. Lahko je tudi posledica tonzilitisa (tonzilogena sepsa).

Otogena sepsa se pojavi kot zaplet gnojnega otitisa in lahko hitro povzroči kontaktno širjenje povzročiteljev okužb v možganske membrane z razvojem meningitisa.

Rinogena sepsa se lahko pojavi kot zaplet gnojnih bolezni nosu in njegovih paranazalnih sinusov. Lokalno širjenje procesa vodi do regionalnega tromboflebitisa ali osteomielitisa kostnih struktur, ki tvorijo stene sinusov, flegmone orbite, ki jo spremlja konjunktivitis, eksoftalmus. Možna je tromboza sagitalnega sinusa in meningitis.

Porodniško-ginekološka sepsa je lahko posledica zapletenega poroda, kirurških posegov na genitalije ali njihovih gnojno-vnetnih bolezni. Izjemno težko (pogosto v obliki septičnega šoka) je sepsa, ki nastane kot posledica kriminalnega splava.

Primarno septično žarišče pri urosepsi je lokalizirano v genitourinarnem sistemu (ascendentni uretritis, cistitis, pielitis, nefritis, bartolinitis pri ženskah, prostatitis pri moških).

Glede na vrsto povzročitelja stafilokokna, streptokokna, pnevmokokna, gonokokna, kolibacilarna, anaerobna, mešana sepsa itd.

Anaerobna sepsa se lahko pojavi z anaerobno gangreno (anaerobna okužba). Vodilni mehanizem v patogenezi sepse je bakteriemija in zastrupitev. Septikemija (sepsa z bakteriemijo, vendar brez gnojnih metastaz) je najpogosteje opažena oblika sepse. Pogosteje je akutna in jo spremljajo simptomi zastrupitve, distrofične spremembe notranjih organov. Povzročitelji so stafilokoki, streptokoki, pogosto gram-negativni mikrobi (pseudomonal in Escherichia coli), pa tudi anaerobi, ki ne tvorijo spor (neklostridialni) (bakteroidi, fuzobakterije, peptostreptokoki itd.). Septikopiemija (piemija) - sepsa s tvorbo gnojnih metastaz v notranjih organih. Povzročitelji so lahko kateri koli mikroorganizmi, ki se nahajajo v primarnem gnojnem žarišču, ki s krvnim tokom vstopijo v žilni sistem, pogosteje v pljuča in ledvice.

Pogosti simptomi sepse so visoka telesna temperatura (do 39-40 °), huda tahikardija, pogosto mrzlica, levkocitoza (redkeje levkopenija) s premikom levkocitne formule v levo, močno povečana ESR, limfopenija, hipoproteinemija, kot tudi znaki poškodb notranjih organov (toksični nefritis, hepatitis, miokarditis). Glede na klinični potek ločimo fulminantno, akutno, subakutno, ponavljajočo in kronično sepso. Pri fulminantni sepsi se klinični simptomi hitro povečajo in v 1-3 dneh se bolezen konča smrtno.

Pri najpogostejši akutni sepsi se simptomi hitro razvijejo; trajanje tečaja je odvisno od narave in učinkovitosti zdravljenja - običajno 1 0,5-2 meseca, po katerem nastopi obdobje okrevanja ali bolezen preide v subakutno obliko. Pri subakutni sepsi se akutni pojavi (zvišana telesna temperatura, zastrupitev itd.) postopoma umirijo.

Kronična sepsa naj bi trajala več kot 6 mesecev, kar je običajno posledica prisotnosti gnojnih žarišč, ki jih je težko kirurško zdraviti (v kosteh, sklepih, pogosteje v notranjih organih - endokarditis, kronični pljučni absces, plevralni empiem) . Za ponavljajočo sepso je značilna sprememba obdobij poslabšanja z izrazitimi simptomi in obdobji remisije, ko ni mogoče prepoznati opaznih kliničnih simptomov.

Eden od zapletov sepse je bakterijski toksični šok - reakcija telesa na prodiranje piogenih mikroorganizmov ali njihovih toksinov v kri, ki se lahko pojavi kadarkoli med sepso. Začetni znaki šoka so visoka vročina (do 40-41 °) z močno mrzlico, ki jo nadomesti hudo znojenje (hidro znojenje) s padcem telesne temperature na normalno ali subfebrilno. Glavni simptom bakterijsko-toksičnega šoka, tako kot vsakega šoka, je akutna vaskularna insuficienca: pogost utrip (utripov na 1 minuto) šibkega polnjenja, padec krvnega tlaka. Opaženi so motorično vzburjenje, bledica kože, akrocianoza, povečano dihanje (do 1 minute). Hude spremembe v hemodinamiki in motnje koagulacijskega sistema krvi (diseminirana intravaskularna koagulacija - DIC) vodijo do ostre nenadne dekompenzacije funkcij vitalnih organov in sistemov.

Zdravljenje sepse je kompleksno, izvajati ga je treba v enoti intenzivne nege za bolnike z gnojno okužbo. Vključuje aktivno kirurško zdravljenje gnojnih žarišč (na voljo za kirurški poseg) in splošno intenzivno večkomponentno terapijo. Kirurško zdravljenje obsega ekscizijo vseh prizadetih tkiv, dolgotrajno aktivno drenažo kirurške rane in čim hitrejše zapiranje ranskih površin s šivanjem ali presaditvijo kože. Po kirurškem zdravljenju gnojnega žarišča se za najhitrejše čiščenje in pripravo za zapiranje uporabljajo osmotsko aktivna mazila na vodotopni osnovi (levosin, levomekol, dioksidinsko mazilo), ki imajo izrazite antiseptične in sorpcijske lastnosti. Priporočljivo je tudi predpisovanje proteolitičnih encimov. Pri obsežnih ravnih ranah se uspešno uporablja zdravljenje v kontroliranem abakterijskem okolju: prizadeti del telesa položimo v plastični izolator, skozi katerega vpihujemo sterilni zrak.

Intenzivna terapija sepse vključuje uvedbo antibiotikov in antiseptikov, ob upoštevanju občutljivosti izolirane mikroflore nanje, detoksikacijsko terapijo - prisilno diurezo (glej Zastrupitev), hemosorpcijo, plazmaferezo (citafereza), usmerjeno imunokorekcijo z uvedbo celične (levkemija). ) ali serum (antistafilokokni gama globulin, antistafilokokna hiperimunska plazma) zdravila, imunostimulansi in imunomodulatorji (timalin, interferon, dekaris), korekcija beljakovinsko-energijskih izgub (visokokalorična prehrana, sonda in parenteralna prehrana), infuzijsko-transfuzijsko zdravljenje (transfuzija sveže citrirana kri, elektroliti, poli- in reopoliglukin, maščobne emulzije, beljakovinski pripravki, uvedba srčnih glikozidov), korekcija okvarjenega delovanja različnih organov in sistemov.

Zdravljenje anaerobne sepse mora vključevati intramuskularno in intravensko kapalno injiciranje velikih odmerkov antigangrenoznega seruma (od 10 do 20 profilaktičnih odmerkov na dan), intravensko kapalno in intramuskularno injiciranje mešanice antigangrenoznih fagov.

Preprečevanje temelji na pravilnem in pravočasnem zdravljenju lokalnih gnojnih procesov. Če ambulantno zdravljenje ne pomaga, je treba bolnika hospitalizirati na kirurškem oddelku. Potrebno je izvajati sanitarno in vzgojno delo, usmerjeno proti samozdravljenju bolnikov z gnojnimi boleznimi katere koli lokalizacije.

Sepsa pri otrocih. Novorojenčki in otroci prvih let življenja so najbolj nagnjeni k sepsi, kar je posledica njihovih starostnih anatomskih in fizioloških značilnosti (nepopolnost imunskega sistema, nagnjenost k generalizaciji patoloških procesov, nezrelost centralnega živčnega sistema). Glavno vlogo pri njegovem pojavu ima stafilokok, gram-negativna flora. Pogosto se odkrije njihova povezava, pa tudi virusno-bakterijska povezava. Okužba se pojavi na različne načine: intrauterino - transplacentalno ali skozi rojstni kanal; v poporodnem obdobju - s kapljičnim in kontaktnim (skozi roke medicinskega osebja in matere, preko spodnjega perila in predmetov za nego) prenos povzročiteljev okužb. Vhodna vrata povzročiteljev okužb: popkovne žile in popkovna rana, dihala, prebavila, koža, ušesa, oči. Na mestu vnosa povzročiteljev okužb se razvije gnojno vnetje - pioderma, vnetje srednjega ušesa, pljučnica. Glede na vhodna vrata ločimo sepso: popkovnično, otogeno, kožno, črevesno itd. Z zmanjšanjem imunološke varnosti, okužbo matere, pomanjkljivostmi v negi in prehrani se lahko lokalni gnojni proces spremeni v splošno sepso z metastazami v različne organe.

Predniki sepse so zamuda pri rasti otrokove telesne teže, krvavitev iz popkovne rane, omfalitis, vezikulopustuloza (glej piodermo). Takšni otroci so razvrščeni v skupino tveganja za razvoj sepse.

Zgodnji simptomi sepse: poslabšanje spanja, nemir ali letargija, zavračanje dojenja, nestabilna telesna temperatura, regurgitacija, bruhanje, redko blato, tahikardija, bledo siva barva kože. Za septikemijo so značilni zastrupitev, zvišanje telesne temperature, močno poslabšanje splošnega stanja, cianoza nazolabialnega trikotnika, tahikardija, zmanjšanje turgorja tkiv in depresija zavesti. Pogostejši je subakuten, valovit potek septikemije z manj izrazitimi kliničnimi simptomi. Pri septikopiemiji se v ozadju hudega poteka oblikujejo metastatska gnojna žarišča: gnojno vnetje srednjega ušesa, abscesna pljučnica, flegmon, artritis, gnojni meningitis, osteomielitis, miokarditis, plevritis. V krvi opazimo levkocitozo s premikom formule levkocitov v levo, povečano ESR, anemijo, zmanjšanje vsebnosti skupnih beljakovin in beljakovinskih frakcij, pozitivno reakcijo na C-reaktivni protein itd.

Zdravljenje je treba predpisati čim prej, vedno v bolnišničnem okolju. Biti mora dovolj dolg in obsežen. Antibiotiki so predpisani v velikih odmerkih, ob upoštevanju občutljivosti flore na njih. V primerih, ko antibiograma ni, dajemo enega ali dva antibiotika intravenozno ali intramuskularno. Najboljši učinek imajo polsintetični penicilini (ampicilin, oksacilin, ampioks, meticilin), cefalosporini, gentamicin, ristomicin, karbenicilin. Antibiotike je treba zamenjati vsak drugi dan. Kortikosteroidi, desenzibilizatorji, srčni glikozidi za simptome srčnega popuščanja, vitamini so običajno vključeni v kompleks terapije. Za povečanje reaktivnosti otrokovega telesa se transfuzira plazma, injicira se gama globulin. Za razstrupljanje se intravensko uporabljajo hemodez, reopoliglukin.

Pri sepsi, ki jo povzročajo stafilokoki ali Pseudomonas aeruginosa, se izvaja specifično zdravljenje z antistafilokoknim gama globulinom in plazmo. Otrokom, starejšim od 3 mesecev, je predpisan stafilokokni toksoid. Heparin je indiciran za DIC. Z razvojem črevesne disbakterioze (pogosto zaradi zdravljenja z antibiotiki) in za njegovo preprečevanje so predpisani laktobacili, bifidumbakterin. Zdravljenje je treba nadaljevati do popolnega izginotja vseh simptomov okužbe, normalizacije hemograma, proteinograma, vztrajnega povečanja telesne mase. Otroci, ki so preboleli sepso, so pod dispanzerskim nadzorom lokalnega pediatra 2-3 leta.

Copyright © Vinalight, tel. ,

meningokokna okužba

Izbruhi številnih okužb in celo posamezne epizode njihovega pojava niso naključni - to je naraven pojav. Za vsako bolezen je značilna sezonska manifestacija, zato je v našem času mogoče predvideti razvoj mnogih od njih. Vendar pa obstajajo bolezni s številnimi različicami poteka, z izbrisano klinično sliko, ki se pogosto končajo s prevozom. Meningokokna okužba je ena izmed njih.

Kakšna je nevarnost bolezni poleg poškodbe možganov? Kaj je meningokokna okužba in kakšne so različice bolezni, ki jih povzroča ta mikroorganizem? Kakšni so trenutni ukrepi za preprečevanje in zdravljenje?

Kaj je meningokok

Do konca 19. stoletja so znanstveniki zmotno menili, da meningokok povzroča le poškodbe možganskih ovojnic. Šele v zadnjem stoletju so biologi in zdravniki v celoti preučili mikroorganizem in njegov učinek na človeka.

Povzročitelj meningokokne okužbe - neisseria meningitidis iz rodu Neisseria, gledano pod mikroskopom izgleda kot kavno zrno. Mikroorganizem je nestabilen v zunanjem okolju. Pod vplivom sončne svetlobe umre v nekaj urah. Visoka temperatura 50 ºC ubije mikroorganizem v 5 minutah, 100 ºC skoraj takoj. Ne mara Neisseria in zmrzovanja, zato je dovolj 2 uri pri minus 10 ºC in meningokok pogine. Poleg tega je povzročitelj meningokokne okužbe izjemno občutljiv na vsa razkužila.

Zakaj tako "šibak" mikroorganizem še ni premagan?

  1. Dve tretjini primerov odkrivanja meningokoka v človeškem telesu je nosilec, in kot veste, se ta oblika bivanja nikakor ne manifestira, ni niti najmanjših znakov meningokokne okužbe.
  2. Od 10 do 30% vseh variant bolezni je meningokokni nazofaringitis, katerega glavni simptomi so izcedek iz nosu in vneto grlo. S takšnimi manifestacijami je težko sumiti na hudo okužbo v telesu.
  3. Približno 80 % bolnikov z meningokokno okužbo je otrok, polovica jih zboli pred 5. letom starosti. Kako zaščititi otroka pred meningokokno okužbo? Morate vedeti vse o značilnostih tega mikroorganizma.
  4. Odrasli pogosteje zbolijo mlajši od 30 let, pogosteje živijo v hostlu, študenti izobraževalnih ustanov.
  5. Epidemije se pojavljajo vsakih 10–15 let in so sezonske narave, pogosteje se pojavljajo pozimi in spomladi, kar sovpada s širjenjem gripe in drugih virusnih bolezni. Blage oblike meningokokne okužbe se skrivajo za virusnimi boleznimi in pogosto postanejo nosilci.

Mikroorganizem Neisseria pri različnih vrstah bolezni se dolgo časa zadržuje v človeškem telesu, ki okuži druge. Meningokokne okužbe so vse možne oblike bolezni, ki jih povzroča meningokok. Obstaja veliko vrst okužb in vsaka ima poseben potek in manifestacije.

Vzroki in načini okužbe

Največja incidenca je od februarja do aprila, posamezni primeri meningokokne okužbe pa se lahko pojavijo tudi skozi vse leto. To je stroga antroponoza, kar pomeni, da je le človek rezervoar za razmnoževanje bakterij, kar izključuje možnost okužbe od domačih živali. Vir okužbe je bolna oseba in bakterionoša. Bolezen je razširjena povsod in ni odvisna od rase in kraja bivanja.

Kako se meningokokna okužba prenaša s človeka na človeka? Vzrok in način okužbe je pot po zraku, ki se zgodi med:

Za prenos meningokoka z okužene osebe na druge je potreben daljši tesen stik. To pojasnjuje, zakaj se okužba pogosto pojavi v družinah, vojašnicah in izobraževalnih ustanovah. Incidenca v velikih mestih je veliko večja kot na podeželju.

Pot prenosa meningokokne okužbe je po zraku, občutljivost za mikroorganizem je univerzalna, mehanizem prenosa je aerogen. Kljub temu, da je nosilcev bakterij več kot obolelih ljudi, slednji v istem časovnem obdobju okužijo 6-krat več ljudi v okolici. Zato je vsaka manifestacija okužbe nevarna.

Klinične oblike meningokokne okužbe

Bakterija, ko enkrat pride v človeško telo, lahko prizadene vsak organski sistem, zato obstaja veliko kliničnih manifestacij.

Oblike meningokokne okužbe so lokalizirane in generalizirane (razširjene po telesu). Lokalizirana oblika vključuje bakterijsko nosilnost in akutni nazofaringitis.

Resnejša nevarnost je generalizirana oblika meningokokne okužbe. V tem primeru so možne naslednje bolezni, ki jih povzroča meningokok:

  • gnojni meningitis ali vnetje možganskih ovojnic;
  • pljučnica;
  • meningoencefalitis, ko so v vnetni proces vključeni tudi možgani;
  • meningokokcemija - bakterijska okužba krvi, je lahko samostojna bolezen ali zaplet druge meningokokne okužbe;
  • pogosto opazimo mešane oblike.

Redke oblike meningokokne okužbe vključujejo:

  • artritis ali poškodbe sklepov;
  • osteomielitis ali gnojna fuzija kostnega tkiva;
  • miokarditis (vnetje srčne mišice);
  • iridociklitis - poškodba organa vida.

Meningokokna okužba je lahko blaga, zmerna ali huda. Vsaka bolezen je sestavljena iz treh obdobij:

  • inkubacija;
  • obdobje kliničnih manifestacij;
  • obdobje dovoljenja.

Inkubacijska doba pri meningokokni okužbi traja največ 10 dni. Pogosteje je od 5 do 7 dni. Trajanje kliničnih manifestacij je odvisno od oblike in resnosti bolezni.

Lokalizirane okužbe

Kot že omenjeno, lokalizirana oblika manifestacije meningokokne okužbe vključuje bakteriocarrier in akutni nazofaringitis. Razmislimo o njih podrobneje.

Meningokokni nazofaringitis

To je približno 30% primerov okužbe. Teče zlahka in pogosteje spominja na SARS.

Za meningokokni nazofaringitis so značilni naslednji simptomi:

  • akutni začetek s povišanjem temperature, ki ni višja od 38 ºC za največ tri dni;
  • hudi glavoboli, ki so bolj lokalizirani v čelnih in parietalnih regijah;
  • zamašenost nosu;
  • bolečine in vneto grlo, stalen suh kašelj;
  • poleg tega se bolezen nadaljuje s hudimi akutnimi simptomi: šibkost, motnje spanja, zmanjšanje ali izguba apetita, letargija.

To je razmeroma ugoden potek meningokokne okužbe, vendar se v primeru drugih okužb ali pri oslabljenem imunskem sistemu nazofaringitis zaplete s hujšimi oblikami, kar se zgodi v 30-50% primerov.

Bakteriocarrier

Najpogostejša oblika meningokokne okužbe je bakterijsko prenašalstvo. Po nekaterih avtorjih se pojavi v 70-80% primerov. Njegova nevarnost je, da se bakteriocarrier nikakor ne manifestira. V človeškem telesu ni niti najmanjših znakov prisotnosti bakterije Neisseria. V redkih primerih, z ostrim in močnim zmanjšanjem imunosti, lahko meningokokni bakteriocarrier preide v drugo obliko.

Večina nosilcev je med odraslimi, pri otrocih pa je veliko manj pogosta. Pogosto se novorojenčki z meningokokno okužbo okužijo pri babici ali dedku, saj starostnih ovir za okužbo ni.

Generalizirane okužbe

Skoraj vsi poznajo tako nevarno bolezen, kot je meningokokni meningitis. Vsi poznajo to stanje in kako se konča. Vendar to ni edina huda manifestacija meningokokne okužbe. Obstajajo tudi druge generalizirane oblike.

Sem spadajo krvne bolezni, ki jih povzroča meningokok, in vse vrste lezij živčnega tkiva, predvsem pa različne različice poteka možganskih bolezni. Najslabše pa je, če obstaja kombinacija obojega.

Meningokokemija

Meningokokemija je posebna vrsta sepse ali zastrupitve krvi z bakterijo. Zanj je značilen hiter in hud potek, razvoj metastaz.

izpuščaj pri meningokokemiji

  • akutni začetek;
  • zvišanje telesne temperature do 40–41 ºC, vendar z različnimi manifestacijami: valovito povečanje, s povečanjem;
  • splošni simptomi: pomanjkanje apetita, šibkost, glavoboli in bolečine v sklepih, suha usta in bleda koža;
  • srčni utrip postane pogostejši, pojavi se kratka sapa, pride do znižanja krvnega tlaka;
  • tipičen znak meningokokemije pri razvoju meningokokne okužbe je izpuščaj: ima nepravilno zvezdasto obliko, se dviga nad površino kože, se razlikuje po lokaciji (pogosto na zadnjici, okončinah in trupu) in značaju, se pojavi po nekaj ur, manj pogosto na drugi dan bolezni;
  • čez nekaj časa nastanejo sekundarna gnojna žarišča meningokokne okužbe v sklepih, na koži, v očesnih membranah, v pljučih in na srcu.

Serozni meningitis

Gnojni ali serozni meningitis je še ena manifestacija meningokokne okužbe v človeškem telesu.

Ima številne značilnosti:

  • nastane nenadoma, v ozadju popolnega dobrega počutja;
  • meningokokni nazofaringitis je njegov predhodnik;
  • tipičen simptom meningokokne okužbe je izrazito zvišanje telesne temperature do 42 ºC;
  • poleg vročine je oseba zaskrbljena zaradi hudega glavobola brez jasne lokalizacije, ki ne izgine po jemanju močnih zdravil, se poveča ponoči in po spremembi položaja telesa, zvoki in močna svetloba povzročajo bolečino;
  • bruhanje je še en pomemben simptom, za meningokokni meningitis je značilna odsotnost slabosti pred bruhanjem in ne prinaša olajšanja;
  • skoraj od prvih simptomov ima oseba konvulzije;
  • Značilnosti meningokoknega meningitisa so meningealni simptomi, ko se bolnik, ki leži na hrbtu, ne more dotakniti prsnega koša z brado, to so specifične manifestacije, ki jih lahko zazna le specialist.

Redka oblika meningokokne okužbe je vnetje možganov in njihovih ovojnic (meningoencefalitis). Zanj je značilen akuten začetek, skoraj bliskovit potek, pojav konvulzij, duševne motnje in razvoj paralize.

Značilnosti poteka bolezni pri otrocih

Simptomi katere koli meningokokne okužbe pri otrocih v večini primerov ustrezajo klasični klinični sliki bolezni. Vendar je treba upoštevati nekatere značilnosti.

  1. Otroci zbolijo pogosteje kot odrasli, vendar med dojenčki praktično ni nosilcev bakterij.
  2. Meningokokna sepsa ali meningokokemija pri otrocih se pojavi s slabostjo, ponavljajočim se bruhanjem in krči.
  3. Pri tej različici bolezni pri otrocih se najprej pojavi izrazita ekscitacija živčnega sistema, nato pa je meningokokna okužba ali sepsa pri otrocih zapletena s šokom in depresijo zavesti do kome.
  4. Razvoj meningitisa ima tudi svoje značilnosti, živčni sistem se ostreje odzove na prisotnost meningokoka, med potekom bolezni otrok zavzame položaj "psa kazalca": leži na boku z glavo vrženo nazaj , noge pokrčene, roke prekrižane na prsih, otroci imajo ta položaj telesa pogosteje.
  5. Pri otrocih so zabeležene redke oblike meningokokne okužbe, na primer imajo meningitis s sindromom cerebralne hipotenzije, ki se hitro nadaljuje, njegova značilnost pa je umik fontanela pri dojenčku.
  6. Ena od stopenj razvoja meningitisa za žile in srce pri otrocih je znižanje krvnega tlaka, za razliko od odraslih, pri katerih se tlak dvigne.

Znaki meningokokne okužbe pri otrocih so nenaden začetek, hiter razvoj, fulminantne oblike bolezni in pojav hudih simptomov.

Kako poteka meningokokna bolezen pri odraslih

Večji del odraslega prebivalstva, ki je pogosteje zbolel za meningokokno okužbo, so ljudje, mlajši od 30 let. Na to pogosto vplivajo značilnosti okolja, in sicer kraj bivanja mladih. Velikokrat je krivo življenje v vojašnici, študentsko obdobje in bivanje v hostlu.

Meningokokna okužba pri odraslih ima tudi številne manjše značilnosti.

  1. Moški pogosteje zbolijo, kar je tudi v večini primerov povezano z začasnimi obdobji v njihovem življenju (služenje vojske).
  2. Vse starejši odrasli so manj dovzetni za meningokokno okužbo, vendar obstaja večja verjetnost, da postanejo prenašalci kot otroci.
  3. Simptomi meningokokne okužbe pri odraslih so odvisni od starosti osebe in stanja njenega imunskega sistema. V splošnem poteka bolezen ugodneje, če pa so prisotne sočasne bolezni, je pri starejših in ležečih bolnikih potek okužb hud.

Diagnoza meningokokne okužbe

Pregled osebe in zbrana anamneza pomagata postaviti pravilno diagnozo v prvi fazi. Težko je sumiti na bolezen, ki jo povzroča meningokok. Nazofaringitis je skrit za preprostim SARS, sepsa pred pojavom izpuščaja nima nobenih značilnosti, meningitis pa se včasih pojavi le s hudimi glavoboli.

Kateri testi za meningokokno okužbo pomagajo razjasniti situacijo?

  1. Bakteriološka raziskovalna metoda je ena glavnih, gradivo za diagnozo je izcedek iz nosu, kri ali cerebrospinalna tekočina, izcedek iz dihalnih poti med bakterionosom. Toda gojenje Neisseria v umetnih pogojih je težko, za njeno rast so potrebni posebni hranilni mediji, ki po sestavi spominjajo na človeške beljakovine.
  2. Najbolj dragocene serološke metode za diagnosticiranje meningokokne okužbe so RNHA, ELISA.
  3. Splošne analize vsebujejo manj informacij, čeprav je v krvi opaziti povečanje ESR in povečanje števila mladih celic.

Zapleti

Napoved redkih in blagih oblik bolezni s pravočasno diagnozo in pravilnim zdravljenjem je večinoma ugodna. Toda meningitis je vključen v skupino nevarnih bolezni tako v kliničnem poteku kot v prisotnosti zapletov. Če je oseba brez posledic prebolela katero koli bolezen, ki jo povzroča meningokok, je imela srečo.

pareza obraznega živca

Kaj se zgodi po bolezni:

  • bakteriocarrier je najuspešnejši rezultat za osebo, ne pa tudi za ljudi okoli njega;
  • meningokokni nazofaringitis se pogosto spremeni v hujše generalizirane oblike;
  • zaplet meningokokne okužbe, in sicer meningitis, je subduralni hematom - krvavitev med membranami možganov;
  • vse vrste motenj v delovanju živčnega sistema - pareza in paraliza - to so dolgoročne posledice meningoencefalitisa;
  • možen razvoj akutne odpovedi ledvic;
  • bliskovite oblike bolezni se v večini primerov končajo s smrtjo.

Zdravljenje meningokoknih bolezni

Osnova zdravljenja je imenovanje antibiotikov. Antibakterijska zdravila se uporabljajo za katero koli zmerno in generalizirano obliko bolezni.

Le pri zdravljenju nazofaringealne meningokokne okužbe ni treba uporabljati antibiotikov. Dovolj je, da pogosto grgrate z antiseptičnimi raztopinami, uporabite zdravila za krepitev imunskega sistema, obilno toplo pijačo bo odstranilo simptome zastrupitve, v nosno votlino pa kapljajte zdravila za prehlad, ki včasih vsebujejo antibiotike.

  1. Pred predpisovanjem antibiotikov se bolniku vzame kultura bioloških tekočin in določi občutljivost mikroorganizma na zdravila. Obstaja veliko vrst antibiotikov, ki jih lahko dajemo osebi z meningokokno boleznijo.
  2. Generalizirane oblike bolezni in vse hude se zdravijo le v bolnišnici pod nadzorom zdravnikov.
  3. Boj proti simptomom je predpisovanje zdravil, ki lajšajo bolnikovo stanje: uporabljajo hormone, diuretike za možganski edem.
  4. Za fulminantne in zapletene oblike je zagotovljena nujna oskrba meningokokne okužbe: intravensko so predpisani antibiotiki, posebne raztopine in plazma.
  5. Uporabljajo se fizioterapevtske metode izpostavljenosti: kisikova terapija in ultravijolično obsevanje krvi bolne osebe.
  6. Pri akutni odpovedi ledvic se uporablja hemodializa.

Preprečevanje meningokokne okužbe

Karantena za meningokokno okužbo se izvaja pred pregledom kontaktnih oseb za kratek čas. Na mestu odkritja mikroorganizma sorodniki, sodelavci ali otroci opazujejo 10 dni.

Protiepidemični ukrepi za meningokokno okužbo vključujejo pranje prostora, prezračevanje in redno čiščenje z uporabo detergentov. Če obstaja posebna oprema, je možno izvesti ultravijolično obsevanje prostora, kjer je bil bolnik (stanovanje, delovna soba).

Danes je ena najučinkovitejših metod preprečevanja cepljenje proti meningokokni okužbi. Koga napotiti na cepljenje:

  • vse kontaktne osebe;
  • med epidemijami, otroci, mlajši od 8 let;
  • prispeli iz tujine z neugodno epidemiološko situacijo.

Cepljenja se začnejo dajati otrokom, starejšim od enega leta, revakcinacija se izvede ne prej kot tri leta kasneje.

Katera cepiva so trenutno na voljo za meningokokno okužbo:

Cepiva se razlikujejo po sestavi. Na seznamu so zdravila, ki ščitijo pred tremi serotipi meningokoka (A, B, C) ali samo pred enim. Brezplačno se lahko cepite glede na epidemične indikacije. V drugih primerih se preventiva izvaja na željo ljudi.

Danes je preprečevanje meningokokne okužbe skoraj vedno na ramenih ljudi, ki skrbijo za svoje zdravje in zdravje ljubljenih. Ona je lahka. Za boj proti mikroorganizmu morate redno čistiti stanovanje, v katerem ste, opraviti pregled za prisotnost meningokoka v telesu in biti pravočasno cepljeni.