Simptomi herpetične vročine. Herpes simplex (herpetična okužba) - Simptomi
RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2015
Herpetična očesna bolezen (B00.5+), Herpetična okužba, neopredeljena (B00.9), Herpetični ekcem (B00.0), Herpetični vezikularni dermatitis (B00.1), Herpetični gingivostomatitis in faringotonzilitis (B00.2), Herpetični meningitis ( G02 .0*), herpetični encefalitis (G05.1*), razširjena herpetična bolezen (B00.7), druge herpetične okužbe (B00.8)
Kratek opis
Strokovni svet
RSE na REM "Republiški center za razvoj zdravstva"
Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan
Protokol št. 16
herpetična okužba(herpes simplex, herpessimplex) - razširjena antroponozna virusna bolezen, ki jo povzroča virus herpes simplex tipa 1 in 2, predvsem s kontaktnim mehanizmom prenosa patogena, za katerega je značilna poškodba kože in sluznic, živčnega sistema, oči, genitourinarnega sistema. sistem in drugi notranji organi, nagnjeni k kroničnemu recidivu.
I. UVOD
Ime protokola: Herpetična okužba pri odraslih.
Koda protokola:
Koda (kode) po ICD-10:
VOO.O. Herpetični ekcem.
SBI.1. Herpetični vezikularni dermatitis.
SBI.2. Herpetični virusni gingivostomatitis in faringostomatitis
SBI.3. Herpetični virusni meningitis (G02.0*)
SBI.4. Herpetični virusni encefalitis (G05.1*)
SBI.5 Herpetična virusna očesna bolezen
SBI.6. Diseminirana herpetična virusna bolezen
SBI.7. Druge oblike herpetične virusne okužbe
SBI.8. Herpetična virusna okužba, neopredeljena
B00.9 Okužba s herpesom, neopredeljena.
Okrajšave, uporabljene v protokolu:
BP - krvni tlak
ALT - alanin aminotransferaza
AST - aspartat aminotransferaza
HIV - virus humane imunske pomanjkljivosti
HSV - virus herpes simpleksa
GG - genitalni herpes
GI - herpetična okužba
GIT - prebavila
SPO - spolno prenosljive okužbe
ELISA - encimski imunski test
IFN - interferoni
CT - računalniška tomografija
MRI - slikanje z magnetno resonanco
KLA - popolna krvna slika
OAM - splošna analiza urina
RT-PCR - verižna reakcija polimeraze z reverzno transkripcijo
PT - protrombinski čas
PON - večorganska odpoved
PCR - verižna reakcija s polimerazo
CSF - cerebrospinalna tekočina
Ultrazvok - ultrasonografija
RR - frekvenca dihanja
EGDS-ezofagogastroduodenoskopija
CNS - centralni živčni sistem
EKG - elektrokardiografija
Datum razvoja protokola: 2015
Uporabniki protokola: splošni zdravniki, splošni zdravniki, infektolozi, nevropatologi, dermatovenerologi, porodničarji-ginekologi, zobozdravniki, oftalmologi, otorinolaringologi, urologi, anesteziologi-reanimatologi.
Opomba: V tem protokolu so uporabljeni naslednji razredi priporočil in ravni dokazov:
Razred I - korist in učinkovitost diagnostične metode ali terapevtske intervencije je dokazana in/ali splošno priznana
Razred II – nasprotujoči si dokazi in/ali različna mnenja o koristi/učinkovitosti zdravljenja
Razred IIa - razpoložljivi dokazi o koristi/učinkovitosti zdravljenja
Razred IIb - korist/učinkovitost manj prepričljiva
Razred III - razpoložljivi dokazi ali splošno mnenje, da zdravljenje ni koristno/učinkovito in je v nekaterih primerih lahko škodljivo
| AMPAK | Visokokakovostna metaanaliza, sistematični pregled RCT ali veliki RCT z zelo nizko verjetnostjo (++) pristranskosti, katerih rezultate je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo. |
| AT |
Visokokakovosten (++) sistematičen pregled kohortnih študij ali študij primerov kontrole ali visokokakovostnih (++) kohortnih študij ali študij primerov kontrole z zelo nizkim tveganjem pristranskosti ali RCT z nizkim (+) tveganjem pristranskosti, rezultati ki jih lahko posplošimo na ustrezno populacijo . |
| OD |
Kohortno ali kontrolirano preskušanje brez randomizacije z nizkim tveganjem pristranskosti (+). Rezultate tega je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo ali RCT z zelo nizkim ali nizkim tveganjem pristranskosti (++ ali +), katerih rezultatov ni mogoče neposredno posplošiti na ustrezno populacijo. |
| D | Opis serije primerov ali nenadzorovane študije ali izvedenskega mnenja. |
| GPP | Najboljša farmacevtska praksa. |
Razvrstitev
Klinična klasifikacija
Glede na mehanizem okužbe Obstajajo naslednje oblike GI:
Pridobiti:
primarni;
Ponavljajoče se.
prirojeno(intrauterina okužba).
Glede na obliko poteka infekcijskega procesa dodeliti:
Latentni GI (asimptomatski prevoz);
Lokaliziran GI (z eno lezijo);
Razširjen GI (z dvema ali več lezijami);
Generaliziran (visceralni, diseminiran) GI.
Odvisno od trajanja prisotnosti virusa v telesu:
Akutna oblika herpetične okužbe;
Inaparentna (asimptomatska) oblika herpetične okužbe.
Latentna oblika herpetične okužbe;
Kronična oblika (z recidivi);
Počasna oblika herpetične okužbe.
Odvisno od klinike in lokalizacije patološkega procesa:
Tipične oblike:
Poškodbe sluznice gastrointestinalnega trakta (stomatitis, gingivitis, faringitis, ezofagitis itd.);
Očesne lezije: oftalmični herpes (herpetični konjunktivitis, keratitis, iridociklitis, optični nevritis, optomielitis itd.);
Poškodbe kože (herpes na ustnicah, herpes na nosnih krilih, obrazu, rokah, zadnjici itd.);
Genitalni herpes (herpetične lezije sluznice penisa, vulve, vagine, cervikalnega kanala itd.);
Poškodbe živčnega sistema (meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, nevritis, meningoencefalorradikulitis, lezije bulbarnih živcev itd.);
Poškodbe notranjih organov (traheobronhitis, pljučnica, hepatitis, pankreatitis itd.)
Generaliziran herpes simpleks:
Visceralna oblika (pljučnica, hepatitis, ezofagitis itd.);
Diseminirana oblika (klinika virusne sepse).
Atipične oblike:
eritematozni;
bulozni;
edematozna;
Zosteriformni herpes simpleks;
Kaposijev herpetiformni ekcem (Kaposijeva varicella pustuloza);
Ulcerozni nekrotični;
hemoragični;
Hemoragično-nekrotično;
razpršeno;
Rupioidni selivec.
Med potekom bolezni ločimo 4 obdobja:
napoved,
kataralni,
obdobje izpuščaja,
obdobje regresije.
Glede na resnost procesa razlikovati:
svetloba,
Srednje
Huda oblika.
Obstajata 2 stopnji okužbe:
- Aktivna stopnja okužbe: produktivna virusna okužba, implementacija genetske informacije se konča s tvorbo virusnega potomstva, otroških virusnih delcev.
Do aktivne okužbe lahko pride:
S kliničnimi manifestacijami (relaps),
Asimptomatski.
- Neaktivna stopnja okužbe- neuspešna virusna okužba, genetska informacija samo nestrukturnih (alfa) genov se realizira brez tvorbe novih hčerinskih delcev virusa.
Določite naslednje oblike okužbe:
- Primarna okužba. Razvije se po okužbi z virusom predhodno neokužene osebe. V krvi bolnikov se protitelesa proti HSV ne odkrijejo pred razvojem herpetične okužbe. Okužbo spremlja pojav protivirusnih protiteles (serokonverzija), 4-kratno povečanje koncentracije imunoglobulinov razreda G.
Primarna klinična okužba.
Primarna subklinična okužba (za katero je značilno asimptomatsko izločanje virusa).
Primarna okužba z enim samim mestom vnosa virusa (na primer skozi sluznico genitalij ali ustne votline).
Primarna okužba z več vhodnimi vrati okužbe (sluznica genitalij, ustna votlina, bradavice mlečnih žlez, koža presredka, zadnjica, notranja stegna, perianalna regija itd.).
- Avtoinokulacija- mehanski prenos virusa pri okuženi osebi z enega področja na druge dele telesa (na primer iz ustne votline na genitalije).
- Latentna okužba- neaktivna stopnja okužbe. V bioloških materialih (slina, urin, genitalni izločki) kužnega virusa ni. Virus je shranjen kot kompleks DNA-protein v živčnih ganglijih.
- Prva epizoda herpesa: na novo diagnosticirane klinične manifestacije herpesa pri predhodno okuženih osebah.
- Ponovitev herpesa: ponovno registrirane klinične manifestacije herpesa.
- sočasna okužba(subklinični in klinični): okužba z dvema virusoma hkrati.
- superinfekcija(subklinični in klinični): prekrivanje ene okužbe nad drugo (na primer okužba z virusom herpes simplex tipa 2 spolno s strani osebe, ki trpi za herpetičnim stomatitisom, ki ga povzroča HSV-1).
Diagnostika
II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE
Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov
Glavne diagnostične preiskave, ki se izvajajo na ambulantni ravni:
Določanje protiteles IgM in IgG proti virusu herpes simplex tipa 1 in 2 (HSV-1, HSV-2) v krvnem serumu z ELISA testom;
Določitev indeksa avidnosti z ELISA.
Dodatne diagnostične študije, ki se izvajajo na ambulantni ravni:
Določitev HSV DNA s PCR (kri, brisi iz sluznice, vsebina herpetičnih veziklov, CSF (odvisno od lokacije herpetičnih lezij));
- Ultrazvok ploda (pri nosečnicah);
- določanje protiteles proti HIV z ELISA;
- oftalmoskopija (v primeru poškodbe oči);
- EKG.
Minimalni seznam preiskav, ki jih je treba opraviti ob napotitvi na načrtovano hospitalizacijo: po internih predpisih bolnišnice, ob upoštevanju veljavne odredbe pristojnega organa na področju zdravstva.
Glavne diagnostične študije, ki se izvajajo na ravni bolnišnice:
- določanje HSV DNA s PCR v primeru poškodb CNS, visceralnih in generaliziranih oblik GI (kvalitativno);
- histološka preiskava biopsijskega materiala za HSV.
Dodatne diagnostične študije, ki se izvajajo na ravni bolnišnice(odvisno od klinične oblike):
- biokemični krvni test (bilirubin in frakcije, ALT, AST, timolni test);
- radiografija prsnega koša;
- EGDS in kolonoskopija;
- Ultrazvok trebušnih organov;
- CT, MRI;
- spinalna punkcija s pregledom cerebrospinalne tekočine (označevalci HSV, protitelesa proti HSV-1 / -2, beljakovine, limfociti itd. (s poškodbo CNS));
- oftalmoskopija;
- EKG;
- določanje protiteles proti HIV z ELISA.
Diagnostični ukrepi, sprejeti na stopnji nujne oskrbe: niso izvedeni.
Diagnostični kriteriji za postavitev diagnoze
Pritožbe in anamneza:
Klinične manifestacije PG so odvisne od lokalizacije patološkega procesa in njegove razširjenosti, stanja bolnikovega imunskega sistema in antigenskega tipa virusa.
Poškodbe kože in sluznice:
Zvišanje telesne temperature do 39-40 ° C;
Slabost, slabo počutje;
glavobol;
Zmanjšan apetit;
Bolečina, lokalno pekoč občutek, srbenje kože na območju izpuščaja;
Mehurčasti izpuščaji na koži na območju rdeče obrobe ustnic, okoli ust, na območju nosnih kril, na rokah, na zadnjici;
Boleči izpuščaji v ustni votlini, bolečine pri požiranju, pri jedi;
Intenzivno slinjenje;
Genitalni herpes:
pekoč občutek;
Rahlo otekanje in hiperemija kože in sluznice spolnih organov;
Bolečina v regiji regionalnih bezgavk.
Poškodbe oči:
Bolečina, srbenje v očeh;
Fotofobija zaradi povečane bolečine;
Zmanjšana ostrina vida;
Rdečina oči, solzenje.
Poškodba živčnega sistema:
Vročina;
slabo počutje;
vztrajni glavobol;
Spremembe osebnosti z zmanjšanjem intelektualnih funkcij;
Duševne motnje;
Otrplost, parestezija, bolečina v zadnjici, perineumu ali spodnjih okončinah;
- pareza in paraliza okončin, kranialnih živcev;
- kršitev funkcij stebla;
Medenične motnje;
- generalizirane konvulzije;
- motnje zavesti (zmedenost, dezorientacija, psihomotorična vznemirjenost, stupor, koma).
Generaliziran herpes:
Ezofagitis: disfagija, retrosternalna bolečina in izguba teže.
Intersticijska pljučnica: zvišana telesna temperatura, kašelj s tvorbo izpljunka, bolečine v prsih, težko dihanje.
Herpetični hepatitis: zvišana telesna temperatura, slabost, bruhanje, izguba apetita, bolečine v desnem hipohondriju, zlatenica.
Anamneza:
- akutni začetek v akutni obliki BBVI;
- valovit potek ponavljajočega se herpesa, ko boleča stanja zamenjajo obdobja dobrega počutja, tudi brez posebne terapije;
Ponovitve PH se pojavijo v hladni sezoni, po preboleli gripi in akutnih okužbah dihal, poslabšanju kroničnih bolezni.
Epidemiološka anamneza :
Stik z bolnikom z diagnozo herpes simplex (primarna oblika);
Prisotnost herpesvirusnih izpuščajev pri bolniku v preteklosti, kar je povzročilo GI pri družinskih članih.
Zdravniški pregled:
Kožne lezije: izpuščaj v obliki žarišč, sestavljen iz 3-5 združenih, redko združljivih veziklov s prozorno vsebino. V prihodnosti se mehurčki odprejo in tvorijo majhne erozije, ki se epitelizirajo in zdravijo 6-8 dni, ne da bi povzročile brazgotine na koži;
stomatitis;
vnetje dlesni;
faringitis;
Genitalni herpes (vezikularni in erozivno-ulcerozni izpuščaji, ki se pojavijo na eritematozno-edematozni membrani penisa, vulve, vagine, materničnega vratu, perineuma itd.);
Oftalmični herpes (konjunktivitis, keratitis, iridociklitis itd.);
Herpetične lezije živčnega sistema (meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, nevritis itd.);
Generaliziran herpes simplex (pljučnica, hepatitis, ezofagitis, sepsa).
Atipične oblike (prevlada ene od stopenj razvoja vnetnega procesa v žarišču):
Eritematozni-eritem;
Bulozni - mehurčki (biki);
Edem - izrazito otekanje tkiv;
Zosteriformni herpes simpleks (poškodba perifernega živčnega sistema - izpuščaji in bolečine vzdolž prizadetega živca);
Kaposijev herpetiformni ekcem (Kaposijeva variceliformna pustuloza) - naključno locirani varioliformni vezikli na obrazu, vratu, redkeje na trupu, po odprtju katerih nastanejo erozije, ki se hitro prekrijejo s skorjo;
Ulcerozno-nekrotično - preoblikovanje erozij, ki nastanejo po odprtju veziklov, v dolgotrajne nezdravilne razjede, možnost njihove nekroze;
Hemoragična-hemoragična vsebina veziklov, krvavitve;
Hemoragično-nekrotično - veliko število veziklov s serozno, serozno-gnojno, hemoragično vsebino, namesto katere se kasneje razvije nekroza z nadaljnjim nastankom majhnih brazgotin;
Diseminirano - hkratni pojav herpetičnega izpuščaja na različnih, pogosto oddaljenih drug od drugega, predelih kože;
Selitev - nova lokalizacija izpuščaja z naslednjim recidivom.
Laboratorijske raziskave
Splošna analiza krvi: levkopenija, nevtropenija, limfocitoza, monocitoza.
Splošna analiza urina: spremembe niso značilne.
Kemična preiskava krvi: s herpetičnim hepatitisom - povečanje vsebnosti celotnega bilirubina zaradi neposredne frakcije, aktivnosti aminotransferaz, timolnega testa, hipo- in disproteinemije.
Specifična laboratorijska diagnostika:
Serološka diagnostična metoda:
- Določanje Anti-HSV-IgM HSV-1, 2 - akutna okužba, reaktivacija virusa.
Določanje anti-HSV-IgG HSV-1, 2 je marker okužbe telesa z virusom herpes simplex. Odsotnost anti-HSV-IgG pri bolnikih s kliničnim herpesom bi morala biti zaskrbljujoča.
Povečanje titra anti-HSV-IgG za 4-krat ali več z intervalom 2 tednov kaže na ponovitev okužbe.
- Določitev avidnosti protiteles IgG:
Prisotnost IgM in IgG z nizko avidnostjo - primarna okužba v 3-5 mesecih od začetka okužbe. Nižja avidnost kaže na večjo resnost infekcijskega procesa.
Odkrivanje nizkoavidnih protiteles IgG ni brezpogojna potrditev dejstva sveže okužbe, ampak služi kot dodaten potrditveni dokaz pri številnih drugih seroloških preiskavah.
Prisotnost visoko avidnih protiteles IgG (ob prisotnosti IgM) kaže na imunski odziv v primeru ponovnega vstopa povzročitelja v telo ali poslabšanja (reaktivacije) bolezni.
PCR: odkrivanje HSV DNA tipa 1.2 v sluznicah in/ali krvnih celicah kaže na aktivno okužbo.
Instrumentalne raziskave:
Rentgen prsnega koša: znaki pljučnice (s poškodbo dihalnega sistema);
EGDS, kolonoskopija(vnetne in ulcerativne lezije sluznice prebavil);
Ultrazvok trebušnih organov: znaki hepatitisa (s poškodbo jeter), otekle bezgavke itd.; CT možganov: žarišča redčenja možganskega tkiva v temporo-frontalnem in temporo-parietalnem predelu možganov z encefalitisom;
MRI možganov: prisotnost žarišč nekroze v možganih pogosteje v frontotemporalni regiji možganov z encefalitisom;
Spinalna punkcija- limfocitna ali mešana pleocitoza, zvišane ravni beljakovin, ksantokromija in pojav primesi eritrocitov;
Oftalmoskopija: na roženici, posamezne ali drevesaste razjede, žarišča motnosti, vaskularno vnetje in venska kongestija.
EKG: znaki kršitve funkcije prevodnosti in trofizma srčnega tkiva (s poškodbo kardiovaskularnega sistema); ELISA: določanje protiteles proti HIV.
Indikacije za posvetovanje z ozkimi strokovnjaki:
Posvetovanje porodničarja-ginekologa: z genitalnim herpesom, nosečnostjo;
Posvetovanje urologa: z genitalnim herpesom pri moških;
Posvetovanje dermatologa, imunologa - alergologa: v primeru kožnih manifestacij;
Posvetovanje z nevrologom: v primeru poškodbe centralnega živčnega sistema;
Posvetovanje z oftalmologom: z oftalmičnim herpesom;
Zobozdravstveno posvetovanje: s stomatitisom;
Posvetovanje gastroenterologa: v primeru poškodbe prebavil;
Posvetovanje z otorinolaringologom: v primeru ORL patologije;
Posvetovanje z anesteziologom-resuscitatorjem: z razvojem nujnih stanj;
Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza
Algoritem za diferencialno diagnozo herpetične okužbe
Diferencialna diagnoza akutnih eksantemskih okužb
|
okužbe |
bolniški dan, temperatura | Izpuščaj: narava, lokalizacija, stopnja | Trajanje izpuščaja |
| Norice | 1-2 dan v ozadju visoke T ° C, kataralni simptomi | Papule - vezikule - pustule - skorja. Celo telo (250-500 elementov), brez stopenj. | 3-4 dni. |
| virus herpes simpleksa | Primarna okužba: 1-3 dni T°C, stomatitis. | V ozadju ekcema (Kaposi) vezikli, pustule "s popkom", gnojna superinfekcija. | Izpuščaji 7-12 dni v ozadju visoke T ° C. |
| Relapse: 1. dan T°C (za druge okužbe). | Majhni vezikli na ustnici, nosnih krilih, okoli ust, na genitalijah pri mladostnikih. | 1-2 dni za ponovitev okužbe. | |
| Enterovirusna "usta-noga-roka" | 2-3. dan bolezni z lezijami ustne sluznice. | Vezikularni izpuščaj na dlaneh in stopalih (večji od hrbtne strani), brez stopnje. | Do 1 tedna. |
| Kawasakijeva bolezen | V ozadju T ° C> 38 °, bezgavka > 1,5 cm, skleralna injekcija, razpoke na ustnicah. | Polimorfna, morbiliformna po celem telesu, otekanje dlani in podplatov, enantem. | Lamelni piling stopal in rok od 2. tedna, T°C 2-3 tedne. |
Diferencialna diagnoza tipičnih izpuščajev pri herpesu zostru in recidivih HSV
| klinični znak | GI | Skodle |
| Starost manifestacije | Starost do 40 let | Po 60 letih |
| Število recidivov | Veliko | ena |
| Resnost simptomov | Zmerno | težka |
| Število izpuščajev | Več | Veliko |
| Poraz dermatomov | Omejeno | Izraženo |
| Postherpetična nevralgija | Ni dokazano | Običajno |
| Motnje občutljivosti | Redko | pogosto |
| Splošni nalezljivi simptomi | Redko | pogosto |
| Trajanje obdobja izpuščaja | 12. ura opoldne | 3-5 dni |
| satelitski elementi | ni tipično | pogosto |
Pojavijo se diagnostične težave:
V prodromalnem obdobju bolezni, ko ni mehurčkov, vendar obstajajo simptomi zastrupitve, vročina itd.
Z generaliziranimi oblikami okužbe (poškodbe notranjih organov, živčnega sistema) v odsotnosti značilnih izpuščajev.
V teh primerih je treba razlikovati zgodnje manifestacije herpes simpleksa: z angino pektoris, srčnim infarktom, možgansko kapjo, plevritisom, holecistitisom, pankreatitisom itd.
V obdobju kliničnih manifestacij bolezni, ko se pojavi izpuščaj, se diferencialna diagnoza izvaja z izpuščaji v primeru noric, herpes zoster, erizipel, dermatitisa itd.
Diferencialna diagnoza v primeru poškodbe živčnega sistema: je treba razlikovati od bakterijskega meningitisa, možganskega abscesa, tuberkuloze, sifilisa, toksoplazmoze, možganske kapi, subarahnoidne krvavitve, tumorja CŽS, možganske poškodbe itd.
Zdravljenje v tujini
Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA
Zdravljenje v tujini
Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu
Zdravljenje
Cilji zdravljenja:
- zatiranje replikativne aktivnosti virusa in lajšanje kliničnih manifestacij bolezni;
- oblikovanje ustreznega imunskega odziva in njegovo dolgoročno ohranjanje, da se prepreči ponovna aktivacija HSV v obstojnih žariščih in prepreči razvoj ponovitve bolezni;
- preprečevanje razvoja ali obnove tistih motenj, ki jih povzroča aktivacija HSV v telesu, preprečevanje razvoja zapletov in nastanek preostalih učinkov, invalidnost.
Taktika zdravljenja
Algoritem stopenjskega zdravljenja in preprečevanja ponovne HI(ne glede na lokacijo) vključuje:
Zdravljenje v obdobju ponovitve (v akutnem obdobju) bolezni,
Zdravljenje v remisiji
cepljenje (specifično preprečevanje ponovitve bolezni),
Dispanzersko opazovanje in rehabilitacija.
Zdravljenje brez zdravil
Način: odvisno od klinične oblike.
Počitek v postelji z generaliziranimi oblikami, lezijami centralnega živčnega sistema.
Dieta: tabela številka 15 s popravkom glede na klinično obliko.
Zdravljenje
Ambulantno zdravljenje:
Zdravljenje primarne epizode herpes simpleksa in ponavljajočega se herpesa z redkimi ponovitvami (1-krat v 6 mesecih ali manj):
Aciklovir 200 mg 5-krat na dan 5-10 dni v kombinaciji z rekombinantnim IFN alfa-2b v obliki rektalnih svečk 500.000-1.000.000 ie 2-krat na dan 10 dni. [UD - A]
Valaciklovir 500 mg 2-krat na dan 5-10 dni v kombinaciji z rekombinantnim IFN alfa-2b v obliki rektalnih svečk 500.000-1.000.000 ie 2-krat na dan 10 dni. [UD - A]
Famciklovir 250 mg 3-krat na dan 5-10 dni v kombinaciji z rekombinantnim IFN alfa-2b v obliki rektalnih svečk 500.000-1.000.000 ie 2-krat na dan 10 dni. [UD - A]
lokalno:
Aciklovir 5% mazilo, 4-6 nanosov na dan do ozdravitve. [UD - A]
Rekombinantni IFN alfa-2b gel lokalno 3-5 krat na dan do izginotja kliničnih manifestacij. [UD - V]
Zdravljenje ponavljajočega se herpesa(poslabšanje enkrat na 3 mesece ali več) se izvaja v 2 fazah.
1. stopnja:
Eno od naslednjih zdravil:
Aciklovir 200 mg 5-krat na dan 7-10 dni v kombinaciji z rekombinantnim IFN alfa-2b v obliki rektalnih svečk 500.000-1.000.000 ie 2-krat na dan 10 dni.
Valaciklovir 500 mg 2-krat na dan 7-10 dni v kombinaciji z rekombinantnim IFN alfa-2b v obliki rektalnih svečk 500.000-1.000.000 ie 2-krat na dan 10 dni.
Famciklovir 125 mg 2-krat na dan 5 dni v kombinaciji z rekombinantnim IFN alfa-2b v obliki rektalnih svečk 500.000-1.000.000 ie 2-krat na dan 10 dni.
Lokalno: Acyclovir 5% mazilo, 4-6 aplikacij na dan do ozdravitve.
Rekombinantni IFN alfa-2b gel lokalno 3-5 krat na dan do izginotja kliničnih manifestacij.
S pogostimi ponovitvami lokaliziranega mukokutanega herpesa, diseminiranega kožnega herpesa, z redkimi, a hudimi recidivi, pa tudi s sekundarnimi spremembami v psihi, povezanimi s fobijo pred drugim poslabšanjem (na primer s tako imenovanim menstrualnim genitalnim herpesom), je uporaba indicirano je jemanje nukleozidnih analogov v supresijskem načinu - dnevno dolgo časa od 9 mesecev do 2 let neprekinjeno:
Aciklovir 400 mg 2-krat na dan ali 200 mg 4-krat na dan peros
Valaciklovir 500 mg na dan ali famciklovir 125 mg na dan
V tem načinu je razmnoževanje virusa stalno zavirano, kar zmanjša število epizod pri 80-90 % bolnikov.
Dodatna zdravila:
Imunomodulatorji:
Eno od naslednjih zdravil:
- rekombinantni IFN alfa-2b rektalne supozitorije 200 mcg, ena svečka 2-krat, interval - 48 (24) ur.
Inosine pranobex - peroralno, po obroku, 500 mg 3-4 krat na dan 10 dni [LE-C]
zaviralci prostaglandinov(v primeru izrazite eksudativne komponente):
Indometacin 250 mg, 3-krat na dan, tečaj 10-14 dni.
Stopnja II(po umiritvi akutnih kliničnih manifestacij):
Imunomodulatorji:
Eno od naslednjih zdravil:
rekombinantni IFN alfa-2b rektalne supozitorije 200 mcg, ena supozitorija 2-krat, interval - 48 (24) ur.
Inozin pranobex - peroralno, po obroku, 500 mg 3-4 krat na dan 10 dni.
Zdravljenje lokaliziranih oblik herpes simpleksa blage in zmerne resnosti, ki se pojavljajo s pogostimi recidivi (1-krat na mesec), poteka v 4 fazah:
1. stopnja:
znotraj protivirusna zdravila
Eno od naslednjih zdravil:
Aciklovir 0,2 g x 5-krat na dan 7-10 dni;
Famciklovir 0,25 g x 3-krat na dan 7-10 dni;
Valaciklovir 0,5 g x 2-krat na dan 7-10 dni.
lokalno
Aciklovir mazilo x 5-krat na dan 7-10 dni in senčenje lezije z anilinskimi barvili, antiseptiki:
Vezikli se obdelujejo:
1% alkoholna raztopina briljantno zelene barve;
5-10% raztopina kalijevega permanganata.
IFN:
Humani rekombinantni interferon - alfa-2b v rektalnih svečkah - 150.000 ie, 500.000 ie, 1.000.000 ie; 1 supozitorij 2-krat na dan rektalno;
Induktorji IFN:
Tiloron - 250 mg 1-krat na dan prva dva dni, nato 125 mg vsak drugi dan 2-4 tedne;
Imunomodulatorji:
- Antipiretiki so predpisani pri temperaturah nad 38,5 ° C: paracetamol 0,5 g na odmerek. [UD - A]
Ibuprofen peroralno 0,5 g na odmerek ali v svečkah [UD - A]
2. stopnja po umiritvi akutnih kliničnih manifestacij:
Korekcija sekundarne imunske pomanjkljivosti s pomočjo imunomodulatorjev, vključno s pripravki timskega izvora, adaptogeni rastlinskega izvora.
Diagnostika in zdravljenje splošnih somatskih bolezni.
3. stopnja ne prej kot 2 meseca po koncu faze poslabšanja herpes simpleksa v prisotnosti klinične in imunološke remisije bolezni:
Cepljenje(korekcija celične imunosti). Aktivna imunoterapija GI se izvaja s posebnimi cepivi proti herpesu.
polivalentno cepivo proti herpesu apliciramo intradermalno na fleksorno površino podlakti, 0,2 ml 1-krat v 3 dneh, skupaj 5 injekcij, nato 2-tedenski odmor in še 5 injekcij po 0,2 ml 1-krat v 7 dneh. V primeru herpetičnih izbruhov je treba intervale med injekcijami povečati za 2-krat. Po 6 mesecih - revakcinacija (5 injekcij).
Obnova normalne črevesne mikrobiocenoze s predpisovanjem probiotikov;
Popravek presnovne hipovitaminoze: korekcija prehrane, predpisovanje tečajev multivitaminskih pripravkov.
4. stopnja:
Klinični in laboratorijski pregled rekonvalescentov vsakih 6 mesecev, sanacija žarišč okužbe.
Aciklovir, 200 mg; [UD - A].
Aciklovir 5% mazilo za zunanjo kožo;
Aciklovir 3% mazilo za uporabo na sluznicah.
Valaciklovir 500 mg.
Famciklovir 250 mg.
Rekombinantni IFN alfa-2b rektalne supozitorije 500.000 i.e., 1.000.000 i.e.
Rekombinantni IFN alfa-2b za zunanjo in lokalno uporabo po 12,0 g.
Zdravstvena oskrba na ravni bolnišnice:
Zdravljenje generaliziranih oblik GI:
Aciklovir 5-10 mg / kg 3-krat na dan IV 10-14-21 dni.
Valaciklovir 0,5 g x 3-krat na dan 10-14 dni, peroralno;
Famciklovir 0,25 g x 3-krat na dan 10-14 dni peroralno;
Zdravljenje akutnega herpetičnega encefalitisa:
Aciklovir 10-30 mg / kg 3-krat na dan IV 10-14 dni, čemur sledi prehod na peroralno dajanje zdravila 2-3 tedne.
Patogenetska terapija:
Pri zdravljenju meningoencefalitisa se uporabljajo razstrupljevalna zdravila, deksametazon 0,5 mg/kg, prednizolon 2-5 mg/kg na dan.
Manitol (15% raztopina) s furosemidom (5-10 ml). [UD - A]
Zdravljenje herpetičnega oftalmičnega herpesa.
lokalno: po vztrajnem izboljšanju - vsaki 2 uri podnevi in vsake 4 ure ponoči. Zdravljenje se nadaljuje 3-5 dni do popolne ozdravitve, potrjene z odsotnostjo fluoresceinskega obarvanja roženice, ne več kot 21 dni. ali lokalno na veznici, 4-5 krat na dan 5-10 dni.
znotraj: Aciklovir 200 mg 5-krat na dan 5-10 dni v kombinaciji z rekombinantnim IFN alfa-2b v obliki rektalnih svečk 1.000.000 ie 2-krat na dan 10 dni.
Valaciklovir 500 mg 2-krat na dan 5-10 dni v kombinaciji z rekombinantnim IFN alfa-2b v obliki rektalnih svečk 1.000.000 ie 2-krat na dan 10 dni.
Patogenetska terapija: glede na indikacije:
Razstrupljevalna terapija: pitje veliko vode s hitrostjo 20-40 ml / kg telesne teže, v hujših primerih - infuzijska terapija: kristaloidi (fiziološka raztopina) in koloidi (raztopina hidroksietilškroba) v razmerju 3:1 - 2:1.
Simptomatsko zdravljenje:
Antipiretiki so predpisani pri temperaturah nad 38,5 ° C, 0,5 g na odmerek: paracetamol ali ibuprofen peroralno ali v svečkah.
Korekcija sekundarne imunske pomanjkljivosti s pomočjo imunomodulatorjev ali, vključno s pripravki timusnega izvora, adaptogenov rastlinskega izvora ali IFN ali induktorjev IFN ali antiherpetičnega imunoglobulina.
Diagnostika in zdravljenje sočasnih splošnih somatskih bolezni (vključno z okužbo s HIV).
Antibakterijska zdravila (z dodatkom bakterijske okužbe).
Protiglivična sredstva - s sočasno glivično okužbo.
Zdravljenje GI med nosečnostjo in dojenjem(splošna priporočila)
Zdravljenje je predpisano za očitno, asimptomatsko (primarno ali reaktivirano) herpetično okužbo, da se izključi intranatalna okužba ploda, vertikalni prenos virusa, preprečijo zapleti v nosečnosti (polihidramnij, ogroženi spontani splav, spontani splav), zapleti pri porodu (dolgotrajen, prezgodnji porod). ).
Zdravljenje v prvem trimesečju:
N.B.! Aciklovir se predpisuje samo v primeru nevarnosti za življenje nosečnice (encefalitis, hepatitis, diseminirana okužba s HSV) intravensko.
Imunokorekcija: normalni humani imunoglobulin IM 3 ml vsake 3 dni, 5 injekcij ali 25 ml IV, kapalno, 200 ml fiziološke raztopine 3-krat na teden vsak drugi dan;
Lokalna terapija: aciklovir v obliki kreme za zunanjo uporabo 5-krat na dan, gašenje žarišča z anilinskimi barvili (briljantno zelena); antiseptiki;
Zdravljenje v drugem trimesečju:
N.B.! Aciklovir se predpisuje samo v primeru nevarnosti za življenje nosečnice (encefalitis, hepatitis, huda oblika, diseminirana okužba s HSV) intravensko.
Imunokorekcija: normalni humani imunoglobulin IM 3 ml vsake 3 dni, 5 injekcij ali 25 ml IV, kapalno, 200 ml fiziološke raztopine 3-krat na teden vsak drugi dan;
Humani rekombinantni interferon-alfa-2b 500.000 i.e. svečke od 28. tedna nosečnosti- 1 supozitorij 2-krat na dan rektalno 5-10 dni;
Lokalna terapija: krema za zunanjo uporabo Acyclovir - 5-krat na dan; gašenje žarišča z anilinskimi barvili (briljantno zelena); antiseptiki;
Kontrola: po 4 tednih - strganje materničnega vratu na HSV (PCR).
Zdravljenje v III trimesečju:
N.B.! protivirusno zdravljenje: aciklovir od 36-38 tednov nosečnosti znotraj 200 mg 5-krat na dan 10 dni v prvi epizodi in v 5 dneh ob ponovitvi; ali supresivno zdravljenje z aciklovirjem od 36 tednov do poroda
Ali valaciklovir 36-38 tednov nosečnosti znotraj 500 mg 2-krat na dan 10 dni v prvi epizodi in v 5 dneh ob ponovitvi; ali supresivno zdravljenje z aciklovirjem od 36 tednov do poroda
Imunokorekcija: normalni humani imunoglobulin 25 ml intravensko 3-krat na dan,
Potrebna je skrbna dezinfekcija oddelkov, perila, sterilizacija medicinskih instrumentov in izdelkov za osebno nego; - Rekonvalescenti, ki so preboleli virusno-bakterijsko pljučnico - zdravniški pregled v 1 letu (s kontrolnimi kliničnimi in laboratorijskimi preiskavami po 3 (blage oblike), 6 (srednje težke oblike) in 12 mesecih (težke oblike) po preboleli bolezni.
Lajšanje znakov patologije organov (encefalitis itd.) in zapletov;
Brez ponovitve bolezni v 12 mesecih.
Zdravila (zdravilne učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju
| Aciklovir (Acyclovir) |
| Briljantno zelena |
| Cepivo proti herpesu (Cepivo proti herpesu) |
| Valaciklovir (valaciklovir) |
| Deksametazon (Dexamethasone) |
| Ibuprofen (Ibuprofen) |
| Človeški normalni imunoglobulin (človeški normalni imunoglobulin) |
| Indometacin (indometacin) |
| Inozin pranobeks (Inosine pranobex) |
| Interferon alfa 2b (Interferon alfa-2b) |
| Kalijev permanganat (Kalijev permanganat) |
| Manitol (Manitol) |
| Natrijev klorid (natrijev klorid) |
| paracetamol (paracetamol) |
Manifestacije herpetične okužbe običajno prizadenejo samo površino telesa - kožo in sluznice. Vendar pa lahko virus okuži tudi notranje organe, kar povzroči resne zaplete in celo smrt. Imenuje se oblika, ki prizadene različne notranje organe in sisteme telesa posplošen. Za to obliko je značilen hud potek s spremenljivimi in raznolikimi simptomi, odvisno od tega, kateri organi so bili prizadeti, pa tudi pojav obilnih izpuščajev na koži in sluznicah, ki se hitro širijo po telesu.
Razlogi
Glavni vzrok generalizirane okužbe, tako kot v primeru navadnega prehlada na ustnicah, je okužba telesa z virusom herpes simpleksa prvega ali drugega tipa. Najpogosteje se okužba pojavi s kapljicami v zraku ali gospodinjstvom, vir pa so okuženi ljudje, pogosto skriti nosilci. Vendar pa je generalizacija procesa izjemno redek pojav, ki se pojavi le pri ljudeh z vztrajnim in znatnim zmanjšanjem imunosti.
Dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj generaliziranega herpesa, so:
- oslabljena ali nepopolno razvita imunost (dojenčki, starejši)
- kemoterapija, jemanje imunosupresivov (zdravil, ki zavirajo delovanje imunskega sistema) za avtoimunske in druge bolezni, dolgotrajna uporaba kortikosteroidov
- okužba z virusom HIV
- skrajna stopnja fizične izčrpanosti
- nedavne poškodbe, opekline, operacije, zlasti presaditve organov
- hude hematološke bolezni
Oblike in simptomi generaliziranega herpesa
Obstajata dve glavni obliki te bolezni:
Visceralni
Za to obliko je značilna poškodba enega sistema ali organa - na primer pojav herpetičnega meningoencefalitisa (vnetje možganov in njihovih membran), hepatitis (poškodba jeter), pljučnica (pljučnica). V večini primerov virus vstopi v tkiva hematogeno (skupaj s krvjo) ali retroaksonalno (skozi živčne ganglije).
Razpršeno (razpršeno)
Razširjeni herpes prizadene več različnih sistemov in organov hkrati. Ta oblika se pojavi samo pri otrocih, mlajših od 1 meseca, in pri bolnikih s hudo imunsko pomanjkljivostjo. Prisotnost razširjenega herpesa je eden od pokazateljev aidsa.
Diseminirani generalizirani herpes spremljajo hudi simptomi zastrupitve, vročina, krvavitev in hemoragični izpuščaj. Najpogosteje povzroča hude meningoencefalitise in hepatitise ter bronhopnevmonijo. V organih, ki jih bolezen prizadene, opazimo številne hemoragične in nekrotične lezije. Več kot 80 % primerov razširjenega herpesa je smrtnih.
Vir okužbe so bolni ljudje in nosilci virusa (v približno 10-15% primerov se okužba prenaša od osebe, ki nima kliničnih manifestacij herpetične okužbe). Prenos se izvaja s kapljicami v zraku, stikom, spolnim stikom in transplacentalno.
Primarna okužba se pojavi v zgodnjem otroštvu po izginotju materinih protiteles. Inkubacijska doba za akutno okužbo je 2-12 (običajno približno 3-4) dni. Primarna okužba pogosto poteka subklinično, otrok razvije specifična protitelesa. Vendar se ne konča z izločanjem virusa iz človeškega telesa, ampak gre v latentno obliko. Virus ostane v neaktivnem stanju v občutljivih nevronih lobanjskih in hrbteničnih ganglijev. Pri majhnem številu otrok (10-20%) se lahko primarna okužba že manifestira s simptomi poškodbe različnih organov in tkiv.
Glede na lokalizacijo lezij ločimo naslednje klinične oblike herpetične okužbe:
1) herpes sluznice (usta, dihala, genitalije),
2) kožni herpes (lokaliziran in razširjen),
3) oftalmični herpes (konjunktivitis, keratitis, uveitis, horioretinitis itd.),
4) herpetični encefalitis in meningoencefalitis,
5) generalizirana herpetična okužba (vnetje notranjih organov, ki ga lahko spremlja poškodba centralnega živčnega sistema).
HERPETIČNE LEZIJE KOŽE.
To je najpogostejša oblika okužbe s herpesom (HI). Lokaliziran GI običajno spremlja katero koli bolezen (ARI, pljučnica, meningokokna okužba itd.) In se razvije na vrhuncu osnovne bolezni ali med okrevanjem. Sindrom zastrupitve je odsoten. Herpetične izbruhe so običajno lokalizirane na ustnicah ali na nosnih krilih (herpes labialis, herpes nasalis). Na mestu prihodnjih izpuščajev bolniki čutijo srbenje, pekoč občutek ali napetost kože. Na zmerno infiltrirani koži se pojavi skupina majhnih veziklov, premera približno 1-5 mm, napolnjenih s prozorno vsebino. Mehurčki se nahajajo v skupini in se včasih združijo v neprekinjen večkomorni element. Vsebina mehurčkov postopoma postane motna. V prihodnosti se mehurčki odprejo in tvorijo majhne erozije ali se posušijo in spremenijo v skorje. Brez zdravljenja se proces običajno ustavi v 7-14 dneh. Včasih so erozije okužene s sekundarno bakterijsko floro, kar otežuje običajno ugoden potek te oblike GI. Pri recidivih herpes prizadene iste predele kože, kar je povezano z njegovo obstojnostjo v istih nevronih. Ta oblika GI ne predstavlja nevarnosti za samega bolnika, lahko pa ima epidemiološki pomen. To je treba upoštevati pri stiku z otrokom, ki je zelo občutljiv na to okužbo (z imunsko pomanjkljivostjo različnih etiologij; z manifestacijami atopičnega dermatitisa, proti kateremu se zlahka razvije Kaposijev ekcem itd.).
Razširjena herpetična kožna lezija prizadene dva ali več delov otrokovega telesa. Razvoj te oblike GI je lahko povezan tako s hematogenim širjenjem virusa kot z mehanskim prenosom okužbe s tesnim stikom (pri športnikih), v prisotnosti pruritusa zaradi sočasne bolezni (običajno pri otrocih z alergijsko dermatozo). Lokalne manifestacije so enake kot pri lokalizirani obliki GI. Vendar pa razširjeno kožno lezijo praviloma že spremlja sindrom zastrupitve (temperatura do 38-38,5 0 C, šibkost, letargija, slabo počutje, astenija, izguba apetita, spanja itd.). Elementi izpuščaja so lahko v različnih stopnjah razvoja. Vendar skupinska narava izpuščajev omogoča enostavno razlikovanje te oblike HI od noric, ki imajo tudi polimorfizem izpuščaja. Pogosto se povečajo regionalne bezgavke, pri palpaciji so zmerno boleče. Naravni potek bolezni pri otrocih brez imunske pomanjkljivosti traja 2-3 tedne, redko dlje. Zaradi motne vsebine veziklov je treba to okužbo razlikovati od pioderme. Dinamika izpuščaja (začne se z mehurji s prozorno vsebino), skupinska narava izpuščaja (ki se pri piodermi ne pojavlja pogosto) omogoča razlikovanje GI. V dvomljivih primerih je potrebno predpisati antibiotično terapijo.
Ločeno je treba poudariti posebno kožno lezijo v obliki (herpetiformnega) Kaposijevega ekcema, ki se sicer v literaturi imenuje herpetični ekcem, vakciniformna pustuloza, akutna varioliformna pustuloza itd. Ta oblika GI se razvije pri otrocih s sočasnimi kožnimi lezijami, običajno v obliki alergijskega dermatitisa, nevrodermatitisa, ekcema, eksudativno-kataralne diateze. Bolezen se začne akutno s povišanjem temperature na 39-40 0 C in več, izrazitim sindromom zastrupitve, včasih do razvoja nevrotoksikoze (sprememba vzbujanja in letargije, bruhanja, možni so kratkotrajni krči, zavest, za razliko od encefalitisa). , je ohranjen). Na prizadetih predelih kože (najpogosteje na obrazu) se poveča srbenje, pekoč občutek in občutek napetosti, kar otroka spodbuja k praskanju. To vodi do mehanskega širjenja okužbe na sosednje dele kože in na tiste kraje rok, s katerimi otrok praska kožo (običajno so to zadnji del rok in zapestja). 1.-3. dan bolezni se pojavi obilen vezikularni izpuščaj s premerom 3-5 mm. Elementi izpuščaja se običajno nahajajo blizu drug drugega, tako da nastane velika neprekinjena površina lezije (najpogosteje je to celotno območje od palpebralnih razpok do brade in nižje do sredine vratu). Vsebina veziklov je lahko prozorna le na začetku, običajno pa je motna, pogosto s hemoragičnim eksudatom. Regionalne bezgavke so povečane in boleče. Vročina in simptomi zastrupitve brez zdravljenja trajajo 8-10 dni, izpuščaji pa 2-3 tedne. Ko skorje odpadejo, je koža rožnata, prekrita s tanko plastjo mlade povrhnjice. Običajno pride do popolne obnove kože brez sledi okužbe. Vendar pa lahko po globoki kožni leziji (praviloma v ozadju bakterijske okužbe) po okrevanju ostanejo brazgotine.
Pri tej obliki GI so lahko včasih prizadete sluznice ust in / ali dihalnih poti. Pogosto se bolezen začne s stomatitisom, nato pa okužbo na kožo vnese otrok sam.
Kožne lezije v prebavilih se lahko kažejo tudi kot multiformni eksudativni eritem (EEE). Splošno znano je, da je MEE ena od različic alergijske reakcije. Izkazalo pa se je, da obstajata vsaj dva infekcijska vzroka za nastanek te bolezni. To sta okužba z GI in mikoplazmo.
Za MEE herpetične etiologije so značilne nekatere značilnosti: običajno se razvije pri starejših otrocih in mladostnikih, pogosteje se manifestira pri otrocih s ponavljajočo se okužbo s herpesom (običajno v obliki herpes labialis ali herpes nasalis), včasih se hkrati spremlja razvoj MEE. z drugimi manifestacijami GI, je lahko ponavljajoči se značaj. Trajanje MEE herpetične etiologije je 6-16 dni. Večina elementov izpuščaja je lokalizirana na dlaneh in rokah, manj pogosto na obrazu in bokih. Približno 70% otrok ima sočasno poškodbo ustne sluznice in nima poškodb sluznice druge lokalizacije. Bolezen pogosto izzove dolgotrajna izpostavljenost soncu. Elementi izpuščaja pri MEE so okrogle ali ovalne oblike, različnih velikosti (od nekaj mm do 2-3 ali več cm), nekateri elementi so tarčaste oblike z dvignjenim robom in ugreznjeno sredino, pogosto v sredini se oblikuje mehurček s prozorno ali motno vsebino. Novi elementi izpuščaja se lahko pojavijo v 3-7 dneh, včasih dlje. Po izpuščaju se pogosto pojavi rahla pigmentacija, ki izgine po 7-10 dneh. Vsebina pretisnih omotov vsebuje sam virus ali njegovo DNK. Na herpetično naravo MEE (skupaj z zgoraj navedenimi značilnostmi) lahko sumimo zaradi pomanjkanja učinka zdravljenja z glukokortikosteroidi.
GI pri otrocih z imunsko pomanjkljivostjo se lahko manifestirajo:
1) tipična slika hude generalizirane herpetične okužbe, običajno s poškodbo številnih notranjih organov in centralnega živčnega sistema, ki jo spremlja visoka vročina, sindrom hude zastrupitve in DIC;
2) atipične kožne manifestacije, ki pogosto trajajo več kot mesec dni:
a) zosteriformni herpes simpleks. Klinično je podoben herpesu zostru (kožne lezije vzdolž živcev, ki se začnejo s srbenjem in pekočim na mestu prihodnjih izpuščajev, skupinski vezikularni izpuščaj, izrazit sindrom zastrupitve in vročina);
b) Kaposijev ekcem herpetiformis;
c) ulcerozno-nekrotična oblika (z nastankom globokih težko zacelljivih razjed).
Klinične manifestacije HI pri aidsu so zabeležene pri 75% bolnikov, od tega približno 2/3 primerov v lokaliziranih oblikah in približno 1/3 v generaliziranih. (Očitno se s povečanjem resnosti imunske pomanjkljivosti poslabša tudi potek GI).
HERPETIČNE LEZIJE SLUZNICE.
Akutni herpetični stomatitis pogosteje opazimo pri otrocih, starih 2-4 leta, vendar se lahko razvije tudi pri odraslih. Za bolezen je značilen akuten začetek, izrazit sindrom zastrupitve z visoko temperaturo (pogosto 39-40 0 C), zavračanje hrane zaradi hude bolečine v ustih. Zanj je značilno močno slinjenje, povezana maceracija kože spodnje ustnice in brade, slab zadah (zaradi dodatka sekundarne okužbe). Pomembna značilnost herpetičnega stomatitisa je gingivitis s hudo oteklino in hiperemijo dlesni. Lahko je difuzne in žariščne narave, vendar je vedno prisotna. Značilen je tudi simptom kontaktne krvavitve dlesni. Pomembno si je zapomniti, da se vnetje dlesni pojavi že od samega začetka bolezni, specifične razjede v ustih pa se le redko pojavijo prvi dan bolezni (običajno 2-3 dni). Zato prisotnost gingivitisa, ki ga spremlja visoka vročina in izrazit sindrom zastrupitve, omogoča sum na herpetično naravo bolezni že prvi dan. Po pojavu aft na ustni sluznici diagnoza pogosto postane jasna. Izpuščaji v ustih nimajo prevladujoče lokalizacije. Za zelo kratek čas so včasih lahko v obliki mehurčkov s premerom 3-7 mm, vendar se hitro odprejo in pogosteje izgledajo kot okvara sluznice (afta), prekrita z belkasto ali rumenkasto oblogo. . Vedno opazimo zmerno boleč regionalni limfadenitis. Bolezen traja 10-14 dni. Včasih se herpetični stomatitis ponovi. Klinično je poslabšanje ponavljajočega se stomatitisa videti kot akutno.
Vendar ni vsak akutni ali ponavljajoči se aftozni stomatitis herpetičen. Vzroki za razvoj ulcerativnih lezij ustne sluznice so lahko:
1) kronične bolezni prebavil (gastritis, gastroduodenitis, pankreatitis itd.);
2) različne okužbe (HIV, EBV, CMV, humani herpes virus tipa 6);
3) imunske bolezni in bolezni imunske pomanjkljivosti (Behçetova bolezen, Reiterjeva bolezen ali sindrom, sistemski eritematozni lupus, Stevens-Johnsonov sindrom, ciklična nevtropenija, periodične bolezni);
4) bolezni z nejasno etiologijo (Crohnova bolezen, sindrom PFAPA ["periodična vročina, aftozni stomatitis, faringitis in adenitis"] itd.).
Najpogosteje je mogoče razlikovati herpetični stomatitis od aftoznih lezij ustne sluznice druge etiologije na podlagi učinkovitosti uporabe aciklovirja (ali drugih sodobnih antiherpetičnih zdravil). Praviloma aciklovir opazno izboljša dobro počutje otrok s herpesno okužbo (temperatura se normalizira, apetit se poveča, spanje se normalizira, otrokovo vedenje se izboljša itd.) Najkasneje do konca 2 dni zdravljenja. Če v tem obdobju ni bilo mogoče doseči jasnega učinka aciklovirja, je treba izključiti druge možne vzroke stomatitisa.
GI se lahko pojavi kot banalna ARI (običajno v obliki nazofaringitisa). Približno 5-7% vseh ARI povzročajo virusi herpes simplex. Ta oblika GI nima kliničnih značilnosti, zato je diagnozo mogoče postaviti le na podlagi laboratorijskega preverjanja okužbe s herpesom.
Genitalni herpes je pogostejši pri mladostnikih s spolnim stikom. Vendar pa je razvoj bolezni možen tudi pri mlajših otrocih, ko se okužijo s stikom staršev prek okuženih rok, osebnih higienskih predmetov. Sluznica spolnih organov je lahko prizadeta predvsem, vendar pogosteje - drugič, po porazu drugih organov. Običajno jo povzroči drugi tip virusa herpes simplex, možna pa je tudi prva vrsta.
Za genitalni herpes je značilna nagnjenost k ponavljajočemu se poteku. Klinično se kaže z znaki, značilnimi za GI druge lokalizacije: na začetku bolezni se pojavi pekoč občutek, srbenje, napetost na mestu lezije, po 1-2 dneh se pojavi vezikularni izpuščaj (premer mehurčka 1). -3 mm). Nato se vezikli najpogosteje odprejo in tvorijo erozije ali razjede različnih velikosti in oblik, ki se nahajajo na infiltrativno-edematozni podlagi. Izpuščaji pri genitalnem herpesu so lokalizirani tako na sluznici spolnih organov (včasih s poškodbo sečnice in celo mehurja), kot na koži perineuma, velikih sramnih ustnic, skrotuma in včasih bokov. Poraz urinarnega trakta spremljajo disurične motnje, odvisno od lokalizacije lezije (bolečina pri uriniranju, pogosto uriniranje itd.). včasih bolezen spremlja sindrom zastrupitve in običajno suyufebrileny temperatura. Brez zdravljenja se bolezen ustavi v 2-3 tednih (odzivni čas celične imunosti).
Še posebej nevaren je genitalni herpes pri nosečnicah, ker. v tem primeru obstaja velika verjetnost poškodbe novorojenčka z razvojem hude generalizirane oblike HI, pri kateri smrtnost, tudi v ozadju specifične antiherpetične terapije, doseže 30%.
Oftalmični herpes je lahko primarni in ponavljajoči se, izoliran ali kombiniran (z vpletenostjo drugih organov in tkiv v patološki proces). Različice površinske prizadetosti očesa vključujejo herpetični keratokonjunktivitis, arborescentni keratitis tardio, epiteliozo in herpetični robni ulkus roženice. Bolezen se praviloma začne s pojavom blefarokonjunktivitisa (hiperemija palpebralne veznice, herpetičnih veziklov in / ali ran na koži vek v bližini trepalnic, solzenje, fotofobija, blefarospazem). Po 1-3 dneh se proces premakne na bulbarno veznico in roženico. Potek površinskih lezij je običajno benigni in se konča v 2-4 tednih.
Globoke očesne lezije so veliko hujše. Ti vključujejo diskoidni keratitis, globok keratoiritis in keratouveitis, parenhimski uveitis, parenhimski keratitis, globok ulkus s hipopionom. So torpidne narave in se pogosto ponavljajo. Rezultat globoke lezije je lahko zamegljenost roženice, zmanjšana ostrina vida. Novorojenčki lahko razvijejo katarakte, horioretinitis in uveitis. Oftalmični herpes se včasih kombinira z lezijo trigeminalnega živca.
HERPETIČNI PORAZ CNS.
Kot smo že omenili, imajo virusi herpes simplex (HSV) dermatoneurotropizem. To pomeni, da prizadenejo predvsem kožo, sluznice s slojevitim epitelijem, oči in živčni sistem. V slednjem primeru se razvijejo najhujši, življenjsko nevarni patološki procesi v obliki encefalitisa, meningoencefalitisa, meningoencefalomielitisa itd.
Razvoj herpetičnega encefalitisa je lahko povezan tako z reaktivacijo latentne okužbe v možganih (po sodobnih konceptih pri približno 2/3 bolnikov) kot z eksogeno okužbo z visoko virulentnim sevom virusa (pri 1/ 3 bolniki). HSV lahko prodrejo v centralni živčni sistem tako hematogeno kot vzdolž živčnih debel (predvsem vzdolž vej trigeminalnega živca in vohalnega trakta). Poleg tega se zdaj šteje za dokazano, da je glavna pot za širjenje virusov nevronska. (To je logično: prisotnost protiteles proti HSV v krvi večine ljudi bi morala znatno omejiti možnost zunajceličnega kroženja virusa). Ponovno aktiviranje latentne okužbe se pojavi pod vplivom travme, delovanja kortikosteroidov, hipotermije ali pregrevanja itd. Iz plinskega vozla virus vstopi v subkortikalna jedra, jedra debla, talamus in doseže možgansko skorjo. Ko se virus razširi vzdolž vohalnega trakta, so prizadeti hipokampus, temporalni girus, insula in cingulatni girus (tj. limbični sistem), nato pa so v večini primerov zajeti srednji možgani, možgansko deblo in možganske hemisfere.
Herpetični encefalitis je eden najpogostejših encefalitisov. Spada med primarne encefalitise, kar pomeni pretežno neposreden citopatogeni učinek virusa na možganske celice z razvojem nekrotičnih lezij centralnega živčnega sistema. To določa tako resnost same bolezni kot visoko verjetnost razvoja nevroloških posledic po prebolelem encefalitisu. Kar zadeva klinične manifestacije, je herpetični encefalitis klasičen primer encefalitisa in ga je mogoče opisati s štirimi glavnimi sindromi, značilnimi za encefalitis na splošno. To so sindrom motnje zavesti, hipertermični sindrom, konvulzivni sindrom in sindrom žariščnih motenj.
Herpetični encefalitis (HE) se začne akutno, običajno po 1-2 dneh po kliniki ARI. Temperatura se nenadoma dvigne, običajno nad 39 0 C, ki jo je težko znebiti. Zavest je motena: na začetku je včasih mogoče opaziti kratkotrajno (v nekaj urah) vzburjenost, nato letargijo, zaspanost in letargijo. Nato zatiranje zavesti napreduje do popolne izgube. Vendar pa se najpogosteje v ozadju visoke vročine pri otroku hitro pojavi zavest v obliki, praviloma globoke depresije (koma različnih stopenj). Značilnost motenj zavesti pri HE, skupaj z resnostjo, je vztrajnost tega sindroma: običajno so v ozadju protivirusne terapije prvi utrinki okrevanja zavesti opaženi do konca drugega dneva terapije (brez zdravljenja). , če je otrok preživel prej, veliko kasneje). Zavest se postopoma vrača in po stabilnem okrevanju otroci kažejo znake svojevrstne manifestacije sindroma žariščnih motenj. Ker pri HE so pogosto prizadeti čelni režnji možganov, kar se klinično odraža v mnestično-intelektualnih motnjah: oslabljen je spomin, pisni in ustni govor, otroci se učijo brati, risati itd. Lahko se spremeni vedenje otroka, odnos do drugih. Sindrom žariščnih motenj lahko vključuje tudi disfunkcijo katerega koli kranialnega živca z razvojem ustrezne klinike, parezo tipa hemiplegije, asimetrijo in izgubo refleksov itd. Razkrivajo se patološki refleksi (pogosteje iz ekstenzorske skupine). Druga značilnost HE je vztrajen konvulzivni sindrom, ki ga je težko ustaviti tudi z najsodobnejšimi sredstvi. Ko je to mogoče doseči, konvulzivna pripravljenost traja še nekaj dni. Konvulzije so pogosteje generalizirane. Zelo značilna lastnost HE je tudi hipertermični sindrom. Vendar pa kot kazuistika včasih obstajajo tako imenovani "hladni" GE.
Smrtnost pri GE pred prihodom aciklovirja je bila 70-74%. Trenutno se je s pravočasno začeto ustrezno etiotropno terapijo smrtnost zmanjšala na 5-6%. Kot smo že omenili, je herpetična poškodba možganov nekrotični proces, zato je po HE velika verjetnost razvoja nevroloških posledic, ki so lahko začasne in trajne. Glede na sodobno protivirusno terapijo se ni zmanjšala le smrtnost, ampak so se izboljšali tudi rezultati HE pri preživelih otrocih. Res je, da to zahteva dolgotrajno aktivno rehabilitacijsko terapijo.
Meningitis s herpetičnimi lezijami centralnega živčnega sistema se običajno razvije v ozadju encefalitisa, tj. poteka kot meningoencefalitis (GME). Vnetje možganskih ovojnic je serozne narave z nizko citozo (običajno do 100 celic/µl), ki jo predstavljajo predvsem limfociti (75-90%). Nivo glukoze in kloridov se ne spremeni, vsebnost beljakovin pa je pogosto povečana, včasih do 1,0 g/l ali več (zaradi encefalitisa).
Izolirane lezije možganskih ovojnic so redke. Nemogoče je postaviti diagnozo herpetičnega meningitisa na podlagi klinične slike. To zahteva posebne metode laboratorijskega pregleda. Vendar pa vsi primeri trdovratnega ali ponavljajočega seroznega meningitisa (skupaj z drugimi preiskavami) zahtevajo testiranje na HSV.
Kombinirana lezija možganov in hrbtenjače (meningoencefalomielitis) se skupaj z znaki GME manifestira s kliniko mielitisa: možne trofične motnje s kožnih območij, ki so izpostavljene pritisku (v ležečem položaju so to najpogosteje pete). disfunkcija medeničnih organov itd. d. Ena od variant herpetičnega meningoencefalomielitisa je Landryjeva naraščajoča ali padajoča paraliza, za katero je značilno postopno širjenje patološkega procesa od zgoraj navzdol ali od spodaj navzgor z ustreznim povečanjem kliničnih manifestacij. Ta različica GI resno ogroža življenje bolnega otroka zaradi možne poškodbe podolgovate medule z jedri motoričnih živcev, ki se nahajajo tam, ki tvorijo vitalne centre: dihalni in vaskularno-motorični.
Ne smete pričakovati, da bodo herpetične lezije centralnega živčnega sistema nujno spremljale nekatere druge manifestacije GI (herpes labialis, herpes nasalis, stomatitis itd.). Njihova kombinacija je očitno naključna in ne bi smela vplivati na diagnozo.
GENERALIZIRANA HERPETIČNA OKUŽBA (GHI).
Ta različica GI je tudi težka, kot GE. Včasih je veljalo, da je ta oblika GI zelo redka. Vendar se je v zadnjem desetletju z uvedbo občutljivih in zanesljivih metod za diagnosticiranje te okužbe izkazalo, da HGI ni kazuistika in se z njo lahko sooči vsak zdravnik. Klinika GHI je sestavljena iz simptomov poškodbe tistih organov, ki so vključeni v patološki proces. S HGI je lahko prizadet kateri koli organ ali sistem. Vendar pa so različni notranji organi (visceralna oblika GI) prizadeti z različno verjetnostjo. Menijo, da so le jetra praktično vedno vključena v patološki proces, tj. HGI se ne zgodi brez hepatitisa. Slednje se kaže s citolitičnim in mezenhimskim vnetnim sindromom. Sindrom holestaze pri herpetičnem hepatitisu se praviloma ne razvije. Od ostalih notranjih organov so najpogosteje prizadeta pljuča (pulmonitis), srce (miokarditis), trebušna slinavka (pankreatitis), redkeje ledvice, nadledvične žleze in prebavila. Visceralna oblika GI lahko včasih nastopi iz klinike akutnega trebuha, kar je razlog za kirurški poseg.
HERPETIČNA OKUŽBA PRI NOVOROJENČKU.
GI pri otrocih te starostne skupine je lahko manifestacija tako intrauterine (prirojene) kot perinatalne (intra- in postnatalne) okužbe. V tem primeru se lahko razvije tako lokalizirana kot generalizirana oblika okužbe (slednja je veliko pogostejša kot pri starejših otrocih). Herpes pri novorojenčkih se pojavi s pogostnostjo 1 primer na 1500-5000 rojstev. Prisotnost genitalnega herpesa pri materi po 32 tednih nosečnosti povzroči okužbo 10% plodov, na predvečer poroda pa 40-60%. Manj pogosto se GI razvije pri novorojenčkih zaradi stika s starši, zdravstvenim osebjem ali drugimi otroki s herpetičnimi lezijami.
Prirojena HI se razvije s hematogeno ali, redkeje, naraščajočo potjo vstopa virusa. Toda v obeh primerih je plod prizadet zaradi kršitve placentne pregrade. Intrauterina okužba lahko povzroči smrt. Poškodbe ploda v zgodnji nosečnosti lahko povzročijo nastanek malformacij. Če se rodi živ otrok, se od trenutka rojstva ali v prvih 24-48 urah pojavijo klinični znaki GI. Bolezen poteka hudo, običajno v obliki GHI s poškodbo kože (skoraj vedno), sluznice, oči, centralnega živčnega sistema, notranjih organov (jetra, pljuča, nadledvične žleze itd.). Z okrevanjem so možni preostali učinki v obliki mikroftalmije, mikrocefalije, horioretinitisa.
Inkubacijska doba GI, ki jo novorojenček pridobi med ali po porodu, traja od 2 do 30 dni. Za klinično sliko so značilni sindromi poškodb različnih organov in sistemov:
1) dihalni trakt (glede na vrsto ARI);
2) koža in sluznice;
3) CNS (zaviranje refleksov novorojenčka [zlasti refleksov sesanja in požiranja] hipertenzivno-likvorni sindrom, hipotenzija, goporefleksija, apneja, oslabljena termoregulacija, konvulzivni sindrom itd.);
4) notranji organi (hepatitis, hepatolienalni sindrom, pljučnica ali pulmonitis, pankreatitis, miokarditis, nefritis, insuficienca nadledvične žleze itd.);
5) DIC (hemoragični izpuščaj, povečana krvavitev iz erozij, nosu, ušes, na mestih injiciranja, katranasto blato).
GI novorojenčkov se pogosto začne 6-8 dni z znaki ARI (pojav sluznega izcedka iz nosu, viskoznega sputuma, včasih mokrih hropev), kožni izpuščaji pa se pojavijo po 1-3 dneh.
Lokalne lezije kože, sluznice oči ali ustne votline se običajno pojavijo 8-11 dan po rojstvu in predstavljajo 20-30% vseh oblik manifestacije HI pri novorojenčkih. Ta različica okužbe se kaže z enojnimi ali skupinskimi vezikularnimi izpuščaji, ki se pogosteje nahajajo na koži obraza in okončin. Vezikli se hitro odprejo in tvorijo majhne erozije. Včasih je pustularni dermatitis. Poleg veziklov lahko pride do pikastega eritema različnih velikosti (od roseole do velikih pik). Včasih pride do ponovnega pojava svežih izpuščajev, v izjemnih primerih - do tretjega vala izpuščajev.
Očesne lezije se kažejo s keratokonjunktivitisom in/ali horioretinitisom. Herpetični stomatitis pri nedonošenčkih se razvije trikrat pogosteje kot pri donošenih dojenčkih. Značilen je poraz sluznice neba, manj pogosto - na dlesni, palatinskih lokih, jeziku. Erozije na sluznici ustne votline se epitelizirajo 4-8 dan. Pri lokaliziranih GI je temperatura običajno normalna ali redkeje subfebrilna.
Lezije centralnega živčnega sistema se pojavijo pri 30-35% novorojenčkov, pojavijo se predvsem na 15-17 dan življenja in so značilne za visoko smrtnost, ki se giblje od 30 do 50-70%. Približno polovica preživelih otrok ima izrazite spremembe v centralnem živčnem sistemu.
Generalizirani GI pri novorojenčkih se v večini primerov (približno 70% otrok) pojavi s hkratno poškodbo centralnega živčnega sistema in notranjih organov. Smrtnost v tem primeru po nekaterih podatkih lahko doseže 80-90% in se približa absolutni v odsotnosti specifične antiherpetične kemoterapije. Pri postavljanju diagnoze HHI je treba upoštevati, da približno 20% novorojenčkov s to obliko okužbe morda nima kožnih manifestacij, kar otežuje diagnozo.
KRONIČNA HERPETIČNA OKUŽBA.
Formalno vsi ljudje, ki nosijo HSV tipa 1 ali 2, trpijo za kronično okužbo. Vendar je ta okužba pri večini okuženih v neaktivnem stanju, v tako imenovani latentni obliki. Ta oblika podpira nesterilno imunost in se lahko aktivira le, ko je imunost oslabljena.
Pogosto se GI pojavi kot ponavljajoča se lokalizirana okužba (npr. herpes na ustnicah ali nosu) in osebi ne povzroča veliko skrbi. Če poslabšanja niso pogosta (do 4-krat na leto), potem to običajno ne zahteva resnih posegov med potekom bolezni.
Vendar pa v primeru ponavljajočega poteka bolezni, ki se pojavi s poškodbo centralnega živčnega sistema ali notranjih organov, govorijo o subakutnem ali kroničnem poteku okužbe. V tem primeru je napoved zelo resna, ker. za tak potek GI je značilen počasen napredujoč potek in se težko odzove tudi na sodobno antiherpetično in imunomodulatorno terapijo.
Najpogosteje je kronični potek GI opisan s poškodbo centralnega živčnega sistema. (Vendar je to lahko posledica dejstva, da se s kronično poškodbo notranjih organov zdravniki še vedno redko spominjajo možnosti počasnega herpetičnega ali drugega infekcijskega procesa). Očitno ne temelji le na aktivni virusni okužbi, temveč tudi na imunopatološkem procesu, tk. ta oblika GI se razvije predvsem pri otrocih, starejših od 7-8 let; v imunskem sistemu. Mehanizmi poškodb celic CŽS so povezani z delovanjem samega virusa, delovanjem imunokompetentnih celic in protiteles na z virusom okuženimi celicami ter stimulacijo apoptoze pod vplivom različnih dejavnikov. Zdi se, da je to ena od razlag dejstva, da samo aktivno protivirusno zdravljenje pogosto ne zadošča za učinkovito zdravljenje kroničnega herpetičnega encefalitisa.
Kronična poškodba centralnega živčnega sistema se pogosto začne z nestabilno subfebrilno temperaturo in običajno vztrajnim asteničnim sindromom, ki se pojavi dolgo (5-6 mesecev) pred specifičnimi nevrološkimi znaki bolezni. Kronični herpetični encefalitis (ali meningoencefalitis) po tako dolgem prodromalnem obdobju se pogosto začne z žariščnimi motnjami brez motenj zavesti (v nasprotju z akutnim procesom). To so lahko žariščne kratkotrajne konvulzije, prehodna hemipareza piramidnega tipa, mišična distonija in asimetrija refleksov. v tem obdobju otroci pogosto končajo v nevrokirurških oddelkih s sumom na volumetrični proces v možganih.
V prihodnosti sindrom lezije CNS napreduje, pojavijo se znaki demence in se postopoma poglabljajo. Glede na prevlado psihopatološkega sindroma se razlikujejo trije klinični začetki nastanka demence: amnestična, psihotična in epileptiformna. Diagnoza na tej stopnji razvoja okužbe je pozna in ne daje možnosti za ugoden izid bolezni (še posebej, ker se kronični progresivni potek herpetičnega encefalitisa običajno konča s smrtjo v 2 letih od začetka bolezni) .
Pri kroničnem poteku HI z vpletenostjo v patološki proces centralnega živčnega sistema se lahko razvije ponavljajoči serozni meningitis, ki se kaže z znaki zmerne intrakranialne hipertenzije (glavobol predvsem zjutraj, slabost, blagi meningealni simptomi), subfebrilna temperatura in blagi ali zmerni simptomi zastrupitve. Za diagnosticiranje herpetične etiologije takšnega meningitisa je praviloma potrebna uporaba verižne reakcije s polimerazo, tk. druge diagnostične metode pogosto dajejo lažno negativen rezultat. Ta oblika GI je prognostično precej ugodna.
Kronični potek HI s poškodbo notranjih organov se pogosteje kaže v obliki kroničnega hepatitisa, miokarditisa, pljučnice z ustrezno kliniko (običajno blago). Visceralno obliko kroničnega GI lahko kombiniramo z encefalitisom. V tem primeru se lahko proces začne tako v centralnem živčnem sistemu kot v notranjih organih. Izolirana visceralna oblika (brez poškodbe centralnega živčnega sistema) daje otroku boljše možnosti za okrevanje kot možnost, ko je centralni živčni sistem vključen v patološki proces. Diagnozo postavimo na podlagi odkrivanja virusa in specifičnih seroloških označevalcev (povečanje titra "akutne faze" imunoglobulinov proti HSV) z uporabo ELISA, odkrivanja virusne DNA v verižni reakciji s polimerazo ali odkrivanja specifičnih morfoloških sprememb pri preučevanju biopsijskega materiala (v tujini se v ta namen včasih ne izvaja biopsija).samo notranji organi, temveč tudi centralni živčni sistem).
Zdravljenje kroničnih oblik HI je dolgotrajno, kompleksno, z vključitvijo etiotropnih (včasih drugačnih, ker so lahko vključeni sevi HSV, odporni na aciklovir) zdravil in imunomodulatorjev (interferon in njegovi induktorji, interlevkin-2 itd.) .
NOVI VIRUSI HERPESA IN NJIHOVA VLOGA V PATOLOGIJI ČLOVEKA.
Prvih pet patogenih virusov humanega herpesa (HHV) je bilo izoliranih razmeroma dolgo nazaj: HSV leta 1952, citomegalovirus (CMV) leta 1956, virus Epstein-Barr (EBV) leta 1964. Nove HHV so odkrili mnogo kasneje. Najprej so jih izolirali pri bolnikih z aidsom in različnimi limfoproliferativnimi boleznimi in so jih sprva označili kot humane B-limfotropne viruse (HBLV). Vendar pa so kasnejše primerjalne molekularno biološke in elektronske mikroskopske študije pokazale pomembno podobnost z že znanim HHF. Tako so humani virusi herpesa 6 (HHV-6 ali v angleški transkripciji HHV-6) in tip 7 (HHV-7 ali HHV-7) uvrščeni med viruse beta herpesa, HHV-8 (HHV-8). HHV-6 je bil odkrit leta 1986, HHV-7 - leta 1990, HHV-8 - leta 1994.
Epidemiološke in klinične značilnosti bolezni, ki jih povzročajo ti virusi, so v veliki meri posledica njihovega tropizma. Tako sta HHV-6 in HHV-7 zelo podobna citomegalovirusu (stopnja homologije njunih genomov je približno 58% oziroma 36%). Očitno morata imeti veliko skupnega v tropizmu. Tako se je izkazalo, da je HHV-6 sposoben okužiti krvne celice (mononuklearne celice) in vztrajati v njih, celice bezgavk, vsebovane so v celicah žlez slinavk in ustne sluznice, v celicah glije. Tropizem HHV-7 je praktično podoben tropizem HHV-6.
Za HHV-6, pa tudi za CMV, je dokazana imunosupresivna aktivnost, ki je v veliki meri povezana z zaviranjem sinteze interlevkina-2 s T-limfociti (T-pomočniki 1. razreda) in zaviranjem celične proliferacije. Drugi novi HHV še niso pokazali takšne aktivnosti.
Okužba otrok s HHV-6 se pojavi v starosti 0,5-3 let (povprečno pri 9 mesecih).
Klinične manifestacije okužbe s HHV-6 lahko razdelimo na bolezni, povezane z akutno in dolgotrajno okužbo.
Bolezni, povezane z akutno okužbo s HHV-6, vključujejo:
1) "sindrom kronične utrujenosti" (mialgični encefalomielitis);
2) nenaden eksantem (roseola infantum, eksantema subitema);
3) infekcijska mononukleoza, ki ni povezana z okužbo z EBV ali okužbo s CMV;
4) histiocitni nekrotični limfadenitis (KiKuchijev limfadenitis);
5) meningitis ali meningoencefalitis, akutna hemiplegija;
6) febrilne konvulzije (pogosto ponavljajoče);
7) klinika za ARI;
9) pancitopenija;
10) hepatitis;
11) hemafagocitni sindrom;
12) idiopatska trombocitopenična purpura;
13) lezije gastrointestinalnega trakta (bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, driska, invaginacija).
Vztrajna kronična okužba s HHV-6 lahko povzroči:
2) maligne neoplazme (ne-Hodgkinov limfom, T- in B-celični limfomi, Hodgkinova bolezen, karcinomi ustne votline in materničnega vratu);
3) hepatolienalni sindrom.
Prva v literaturi opisana klinična različica te okužbe je bila "sindrom kronične utrujenosti". Za to bolezen je značilna vztrajna utrujenost, zmanjšanje zmogljivosti za vsaj 50 % pri prej zdravih ljudeh, ki traja 6 mesecev ali več. Drugih vzrokov za kronično utrujenost ni. Kot "majhne znake" te bolezni lahko opazimo naslednje klinične manifestacije: akutni gripi podoben začetek, subfebrilna ali febrilna vročina, potenje ponoči, bolečina in vneto grlo, rahla bolečina in povečanje do 0,5-0,7 cm bezgavke (cervikalne, okcipitalne, aksilarne), nepojasnjena splošna mišična oslabelost, selitvene bolečine v sklepih, glavoboli, motnje spanja, fotofobija, izguba spomina, povečana razdražljivost, včasih zmanjšanje inteligence, zmedenost.
"Nenaden eksantem" (roseola infantum, šesta bolezen) je eden najpogostejših infekcijskih eritemov pri majhnih otrocih (po nekaterih poročilih približno 30% otrok, starih od 5 mesecev do 3 let, trpi za to boleznijo). Inkubacijska doba je 3-7 dni (včasih do 17 dni). Začetek bolezni je akuten, pri visoki temperaturi (do 39-40 0 C), sindrom zastrupitve je zmerno izražen. Ni kataralnih pojavov in znakov poškodbe katerega koli organa. Takšna klinika traja 3-4 dni, nato pa se v ozadju znižanja (pogosto normalizacije) temperature pojavi makulopapulozni izpuščaj s premerom 2-5 mm (roseola) na površini trupa, vratu in ekstenzorja. okončin. Ta simptom (pojav izpuščaja na ozadju znižanja temperature) je patognomoničen in omogoča klinično diagnozo te okužbe. Izpuščaj se lahko pojavi v poljubnem vrstnem redu. Srbenje kože je odsotno (za razliko od alergijskega izpuščaja). Po 2 dneh izpuščaj izgine in ne pušča pigmentacije.
Značilnosti infekcijske mononukleoze, povezane s HHV-6, so: 1) pojavlja se predvsem pri mladostnikih, 2) običajno poteka v atipični obliki (brez enega ali več značilnih simptomov: tonzilitis, adenoiditis, polilimfadenopatija, hepetolienalni sindrom, izrazite hematološke spremembe).
Drugih oblik akutne okužbe s HHV-6 ni mogoče diagnosticirati brez posebne laboratorijske preiskave.
Iz nekega razloga se okužba s HHV-7 pojavi nekoliko kasneje kot HHV-6. Serokonverzija (subklinična ali simptomatska) se običajno pojavi pri 1,5–4 letih (običajno 2–2,5 letih).
Akutna okužba s HHV-7 se večinoma kaže z enakimi kliničnimi oblikami kot okužba s HHV-6. Tej vključujejo:
1) nenaden eksantem;
2) eksantem brez vročine;
3) encefalitis, akutna hemiplegija;
4) febrilne konvulzije;
5) "sindrom kronične utrujenosti";
6) hepatitis;
7) klinika za ARI;
Vročina brez kliničnih znakov poškodbe katerega koli organa;
9) pancitopenija;
10) lezije gastrointestinalnega trakta (bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, driska, invaginacija).
Od naštetih znanih kliničnih oblik te okužbe je treba opozoriti na visoko verjetnost febrilnih krčev pri otrocih. Ta različica poteka okužbe s HHV-7 se pojavlja veliko pogosteje kot pri okužbi s HHV-6. in skupaj so ti virusi po nekaterih poročilih vzrok za več kot 50 % vseh primerov febrilnih krčev. Morda so neke vrste manifestacija specifičnega, benignega encefalitisa, ki ga povzročajo ti virusi. Druge oblike akutne okužbe s HHV-7 nimajo značilnih kliničnih značilnosti.
Kronična obstojna okužba s HHV-7 je povezana z razvojem:
1) limfoproliferativne bolezni (imunska pomanjkljivost, limfadenopatija, poliklonska limfoproliferacija);
2) hepatolienalni sindrom;
3) maligne neoplazme (limfomi).
HHV-8 je bil zadnji izmed odkritih človeških virusov herpesa in o njem je doslej znanega manj kot o preostalih virusih te družine. Najdemo ga v slini, nosnem izločku, semenski tekočini, v levkocitih (polimorfonuklearnih, makrofagih, T- in B-limfocitih, v slednjih je virusa največ in več kot pri ostalih HHV), v endotelijskih celicah, izloča se iz živčnih ganglijev in glialnih celic v možganih. Jasno je dokazano, da se serokonverzija za ta virus pojavi predvsem med puberteto (v predpubertetnem obdobju le 5% otrok). Očitno glavno vlogo pri prenosu virusa igrata stik (s poljubom) in spolni prenos okužbe.
HHV-8 trenutno velja za najmanj patogenega od novih virusov herpesa. Dokazano je, da se njegova aktivnost kaže le z globokim zatiranjem imunosti. Najbolj znana in morda edina bolezen, katere razvoj je povezan s tem virusom, je Kaposijev sarkom pri bolnikih z AIDS-om (tu se kaže endoteliotropija virusa in njegova sposobnost induciranja celične transformacije). Možno je tudi, da je HHV-8 vpleten v nastanek limfomov (predvsem B-celičnega).
Na koncu je treba povedati, da so zgoraj predstavljeni podatki tisto, kar je do danes znano o novih virusih herpesa in njihovi vlogi v človeški patologiji. Preučevanje teh virusov je po vsem svetu zelo aktivno, zato se informacije o okužbah s HHV vsako leto dopolnjujejo, zato je prezgodaj govoriti o dokaj popolni sliki teh okužb.
herpetična okužba
herpetična okužba združuje skupino bolezni, ki jih povzroča družina Herpesviridae. Predstavniki te družine so v naravi izjemno razširjeni. Trenutno je približno 80 herpesvirusov različno raziskanih, 7 jih je izoliranih pri ljudeh, ostali pa pri živalih različnih vrst. Vsi so na podlagi značilnosti bioloških lastnosti razdeljeni v 3 poddružine - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).
Virus iz rodu Simplex (HSV) spada v poddružino Alphaherpesvirinae. Pri ljudeh obstajata HSV-1 (herpesvirus tipa 1) in HSV-2 (herpesvirus tipa 2) ter predstavnik rodu Poikilovirus - virus varicella / herpes zoster (norice / herpes zoster) - VZV, znan tudi kot humani herpesvirus tipa 3. Človeški herpesvirus tipa 4 - virus Epstein-Barr (EBV) spada v poddružino Gammaherpesvirinae, rod Lymphocryptovirus in povzroča infekcijsko mononukleozo. Človeški herpesvirus tipa 5 - citomegalovirus spada v rod Cytomegalovirus (CMV) poddružine Betaherpesvirinae. V zadnjih letih so bile prejete informacije o izolaciji humanega herpesvirusa tipov 6 in 7, katerih klinični pomen je še vedno nejasen (povezani so s sindromom nenadnega eksantema, sindromom kronične utrujenosti).
Pripadnost skupni družini je določena s prisotnostjo dvoverižne linearne DNA v sestavi virionov, ikozadeltaedrične kapside iz 162 kapsomer, katerih sestavljanje poteka v jedru, in lupine, ki je nastala iz jedrske membrane [Roizman B. , Batterson W., 1989]. Bistvene razlike med njimi so le v strukturi njihovega genoma, značilnostih reprodukcijskega cikla in vplivu na celice.
Okužba s herpesom, ki jo povzročata virus herpesa tipa 1 in 2
Okužba s herpesom, ki jo povzroča virus herpesa tipa 1 in 2 , Najpogosteje se kaže s poškodbami kože in sluznic, pa tudi s poškodbami osrednjega živčevja, oči in notranjih organov pri ljudeh s primarnimi in sekundarnimi imunskimi pomanjkljivostmi; zanj je značilen predvsem latenten potek z obdobji reaktivacije ( recidivi).
Etiologija.Človeška herpesvirusa tipa 1 (Hsv-1) in tipa 2 (Hsv-2) spadata v poddružino Alphaherpesvirinae, za katere je značilno učinkovito uničenje okuženih celic, razmeroma kratek reproduktivni cikel in sposobnost prebivanja v latentni obliki v ganglijih. živčnega sistema. Prej so mislili, da HSV-1 povzroča pretežno nazolabialni herpes, medtem ko HSV-2 povzroča genitalni herpes. Zdaj je bilo ugotovljeno, da oba patogena povzročata herpetične lezije na obeh lokalizacijah. Generalizirani herpes bo bolj verjetno povzročil HSV-2. Oba virusa sta termolabilna, inaktivirana pri temperaturi 50-52°C po 30 minutah in se zlahka uničita pod vplivom ultravijoličnih in rentgenskih žarkov. Virusi pa obstojajo dolgo časa pri nizkih temperaturah (pri –20 °C ali –70 °C desetletja).
Epidemiologija. Viri okužbe so bolniki z različnimi kliničnimi oblikami bolezni in nosilci virusov. Nosilec HSV je zelo pogost. Približno 5-10% zdravih ljudi lahko odkrije virus v nazofarinksu. Virus se prenaša kontaktno-gospodinjsko, zračno in spolno. Možen je vertikalni prenos z matere na plod.
Glavna pot prenosa genetske okužbe je stik. Virus je vsebovan v slini ali solzni tekočini, tako v prisotnosti lezij sluznice ustne votline ali veznice kot brez njih, ko je bolezen asimptomatska. Okužba se pojavi s posodo, brisačami, igračami in drugimi gospodinjskimi predmeti, pa tudi s poljubljanjem. Kontaktna pot okužbe je možna med zobozdravstvenimi ali oftalmološkimi posegi, pri uporabi nerazkuženih medicinskih instrumentov.
Okužba s kapljicami v zraku se pojavi, ko se okužba s herpesom pojavi v obliki akutne respiratorne bolezni (ARI) ali v ozadju ARI druge etiologije. Pri kašljanju in kihanju virus vstopi v zunanje okolje s kapljicami nazofaringealne sluzi. Otroci, stari od 6 mesecev do 3 let, se najpogosteje okužijo s kontaktom in kapljicami v zraku s HSV-1, primarno pa se lahko okužijo tudi odrasli. V adolescenci je okužba s HSV-2 pogostejša. Protitelesa proti virusu herpes simpleksa najdemo pri 80-90% odraslih.
Herpes je ena najpogostejših spolno prenosljivih bolezni, ki je vključena v poseben raziskovalni program WHO.
Po podatkih Nacionalnega medicinskega centra je v Angliji genitalni herpes 7-krat pogostejši od sifilisa. Vsako leto se v Združenih državah odkrije približno 20.000 primerov genitalnega herpesa. V evropskih državah je med spolno prenosljivimi boleznimi herpes na drugem mestu za genitalno trihomonijazo.
Rizične skupine za genitalni herpes so enake kot za virusni hepatitis B ali okužbo s HIV: prostitutke, homoseksualci, pa tudi tisti z večkratnimi in priložnostnimi spolnimi stiki ter velikim številom spolnih partnerjev.
Širjenje genitalnega herpesa spodbujata alkoholizem in odvisnost od drog, ki vodita v promiskuiteto in zunajzakonske zveze.
Prenos okužbe z matere na plod poteka na različne načine. Pogosteje se plod okuži s stikom med prehodom skozi porodni kanal, če ženska trpi za genitalnim herpesom (intranatalna pot). V tem primeru so vhodna vrata za virus nazofarinks, koža in oči ploda. Tveganje okužbe otroka v prisotnosti genitalnega herpesa med porodom je približno 40%. Z genitalnim herpesom lahko virus vstopi v maternično votlino z dvigom skozi cervikalni kanal, čemur sledi okužba razvijajočega se ploda. Nenazadnje se virus lahko prenaša tudi transplacentarno, v obdobju viremije pri nosečnici, ki ima katero koli obliko okužbe s herpesom.
Vhodna vrata herpetične okužbe so koža in sluznice. Virus herpesa ostane v telesu vse življenje, najpogosteje v celicah paravertebralnih senzoričnih ganglijev, kar občasno povzroči ponovitve bolezni. Okužba s herpesom je stanje, ki opredeljuje aids, ker ima zaradi poškodbe T-pomočnikov in makrofagov klinično izrazit in ponavljajoč se potek. Virus iz živčnih ganglijev skozi aksone prodre v kožo in sluznico ter povzroči nastanek značilnih vezikularnih izbruhov kot posledice razslojevanja in balonične degeneracije celic bodičaste plasti epitelija. Vezikli vsebujejo fibrinozno tekočino in luščene epitelijske celice. Nastanejo velikanske celice, v jedrih katerih se odkrijejo velikanski intranuklearni vključki. Cikel replikacije virusa v celici traja približno 10 ur, nato se pogosto pojavi viremija, ki lahko pri hudi imunski pomanjkljivosti povzroči generalizacijo okužbe, poškodbe centralnega živčnega sistema, jeter, pljuč, ledvic in drugih organov. V protivirusni obrambi imajo veliko vlogo makrofagi, ki ujamejo in prebavijo virus. Če se ne izloči v celoti iz makrofagov, slednji postanejo vir širjenja virusa v telesu. Pomembno vlogo pri antiherpetični imunosti igra interferon, ki ščiti celice pred vnosom virusa.
Za patološke anatomske spremembe v CŽS je značilen hud možganski edem z obsežnimi žarišči kolikacijske nekroze nevronov in glialnih celic s perifokalno vaskularno in proliferativno reakcijo. V tem primeru so najpogosteje prizadeti temporalni, okcipitalni in parietalni režnji možganov. Proces vključuje pia mater, ki postane polnokrvna; histološki pregled razkrije serozno vnetje v njem. Žarišča nekroze najdemo v jetrih, redkeje v nadledvičnih žlezah, vranici, pljučih, požiralniku, ledvicah in kostnem mozgu. V nekrotičnih žariščih celice pogosto vsebujejo značilne intranuklearne vključke.
Posebna oblika je prirojeni herpes. Pred okužbo ploda se razvije lezija posteljice, za katero so značilne vnetne in degenerativne spremembe vseh treh ovojnic. Značilna v tem primeru je prisotnost vaskulitisa v posteljici. Placentitis vodi do rojstva nedonošenčka z vezikularnimi kožnimi lezijami in patologijo CNS. Morda rojstvo mrtvega ploda. Pri intranatalni okužbi (v primeru genitalnega herpesa pri materi) so mukokutane oblike okužbe najbolj značilne in manj pogosto generalizirane. Pogostnost perinatalnega herpesa je zelo različna, od 1 na 3.000 do 1 na 30.000 rojstev. Lezije pri fetalnem herpesu so lokalizirane v jetrih, pljučih, ledvicah, možganih in drugih organih. V tem primeru je značilna prisotnost vaskulitisa s prevladujočo lezijo endotelijskih celic, njihova smrt s tvorbo žarišč nekroze. Teratogeni učinek virusov herpesa tipa 1 in 2 ni dokazan.
klinična slika. Razlikovati med primarno in ponavljajočo se okužbo s herpesom.
Primarni herpes pri 80-90% okuženih poteka v asimptomatski obliki. Klinično izražena primarna okužba s herpesom je pogostejša pri otrocih, starih od 6 mesecev do 5 let, in manj pogosto pri odraslih. Pri otrocih je najpogostejša klinična oblika primarnega herpesa aftozni stomatitis, ki ga spremljajo obsežne lezije ustne sluznice, hud splošni infekcijski sindrom. Obstajajo oblike, ki potekajo glede na vrsto akutne bolezni dihal.
Ponavljajoči herpes se pogosto pojavi s kožnimi lezijami. Lokalizacija lezij je zelo raznolika. Poleg značilnega labilnega herpesa se izpuščaji nahajajo na različnih delih kože - trupu, zadnjici, okončinah. Hkrati so lahko fiksne narave in se z vsakim ponovitvijo pojavijo na istem mestu ali migrirajo z enega področja kože na drugega. Pred izpuščaji se lahko pojavi edem in hiperemija kože, srbenje, pekoč občutek. Bolečina ni značilna za herpes simpleks. Tipičen izpuščaj je skupina majhnih mehurčkov na hiperemični in edematozni koži. Prozorna vsebina elementov izpuščaja kmalu postane motna. Nato se mehurčki odprejo in tvorijo erozije, ki so prekrite s skorjo. Kasneje pride do epitelizacije brez napak, skorje odpadejo. Celoten postopek traja 5-7 dni. Pogosto se regionalne bezgavke povečajo. Izpuščaje lahko spremlja zmerna vročina, mrzlica, blaga zastrupitev.
Pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo - z aidsom, onkološkimi, hepatološkimi boleznimi, po zdravljenju z imunosupresivi - se lahko herpes razširi. Hkrati se pojavijo vezikularni izpuščaji na koži trupa, lasišča, obraza, okončin, lahko se pojavijo razjede in razvije se hud splošni infekcijski sindrom. To obliko okužbe s herpesom pogosto zamenjujemo z noricami.
Poleg tipičnih vezikularnih izpuščajev se lahko pojavijo atipične različice izpuščaja. Na odebeljenih predelih kože, pogosteje na prstih, so komaj opazni papularni elementi - neuspešna oblika herpes simpleksa. Na predelih kože z zelo ohlapnim podkožnim tkivom opazimo edematozno obliko bolezni, ko zaradi izrazitega edema in hiperemije vezikularni elementi niso vidni.
Genitalni herpes je ena najpogostejših oblik okužbe s herpesom. Genitalni herpes je lahko asimptomatičen. Istočasno se HSV kopiči v genitourinarnem traktu pri moških in v kanalu materničnega vratu pri ženskah. Takšni bolniki so lahko vir okužbe za spolne partnerje. Pri moških se tipični vezikularni izpuščaji pojavijo na notranji plasti prepucija, v glavici utora, na glavici in steblu penisa. Z obsežnimi izpuščaji so v proces vključene regionalne bezgavke. Lokalne spremembe spremljajo pekoč občutek, bolečina, bolečina, včasih se pojavi trdovratna nevralgija. V obdobju recidiva opazimo slabo počutje, mrzlico, subfebrilno temperaturo. V proces je lahko vključena sluznica sečnice, nato pa se pojavi pogosto boleče uriniranje. Lahko se razvije cistitis. Dolgotrajno ponavljajoči se herpes je lahko atipičen, medtem ko ni vezikularnih izpuščajev, na kožici glavice penisa pa se pojavijo hiperemija, pekoč občutek in srbenje. Za hude oblike bolezni so značilne erozivne in ulcerativne lezije in otekanje kože, izraziti znaki zastrupitve in zvišana telesna temperatura. Pogosti recidivi vodijo do vpletenosti v proces limfnih žil in razvoja limfostaze, elefantiaze genitalnih organov.
Genitalni herpes pri ženskah se pojavi v obliki vulvovaginitisa, cervicitisa, uretritisa, salpingitisa, endometritisa. Pri klinično izraženih oblikah se pojavijo večkratne, boleče, edematozne, jokajoče razjede. Manj pogoste so vezikule, eritematozne papule in dimeljska limfadenopatija. Ženske so zaskrbljene zaradi pekočega občutka, srbenja v perineumu, kontaktne krvavitve. Obstaja slabo počutje, občasno subfebrilno stanje. Z genitalnim herpesom pri ženskah se lahko okužita plod in novorojenček. Nekaj časa je veljalo, da ima HSV-2 vlogo pri raku materničnega vratu. Zelo malo raziskovalcev zdaj deli to mnenje.
Tako kot pri orofacialnem, genitalnem herpesu in pri poškodbah kože in sluznice druge lokalizacije se pogostost recidivov zelo razlikuje - od 1-2 do 20 ali več na leto. Vezikularni izpuščaji v obdobju ponovitve se običajno pojavijo na istem mestu, vendar se pri nekaterih bolnikih pojavijo na drugih področjih kože in sluznic.
Okužbe, zlasti pogosto akutne bolezni dihal, generalizirane bakterijske okužbe (meningokokna okužba, sepsa), pa tudi prekomerna insolacija, hipotermija, so lahko dejavniki, ki spodbujajo ponovitev bolezni. Pri ženskah se lahko v predmenstrualnem obdobju pojavijo recidivi.
Pri mnogih bolnikih ni mogoče ugotoviti vzroka ponovitve. Ne smemo pozabiti, da pogosto ponavljajoča se, razširjena ali generalizirana okužba s herpesom zahteva temeljit pregled za AIDS.
Herpetični encefalitis ali meningoencefalitis je razmeroma redek, v vseh trenutno znanih primerih je bolezen povzročil H5U-2, zelo pomembno je, da so se le v 8% primerov pojavile kožne lezije in herpetični izpuščaj na sluznicah. Posebno resen je akutni nekrotizirajoči herpesvirusni meningoencefalitis, ki predstavlja skoraj 80% smrti zaradi meningoencefalitisa herpetične etiologije. Pri preživelih bolnikih se postopoma razvije globoka demenca (Leshinskaya E.V. et al., 1985). Včasih akutni nekrotizirajoči meningoencefalitis preide v kronično obliko in se konča z decerebracijo, atrofijo optičnega živca, hidrocefalusom, kaheksijo in smrtjo v 6-36 mesecih. Druge oblike herpesvirusa. lezije osrednjega živčevja potekajo neprimerljivo ugodneje.
Perinatalno (intrauterino) okužbo s herpesom povzroča predvsem HSV-2 (75% primerov prirojenega herpesa). Z izolirano (lokalizirano) lezijo centralnega živčnega sistema ploda je umrljivost 50%, z generaliziranim prirojenim herpes simpleksom doseže 80%.
Generaliziran herpes simpleks pri plodu in novorojenčku običajno poteka brez poškodb kože in sluznice, vendar s hudo in večkratno nekrozo notranjih organov in možganov. Plod in novorojenček imata povečana jetra, pogosto tudi vranico. Pri živorojenem otroku se odkrijejo klinični in radiološki znaki pljučnice z manifestacijo respiratorne odpovedi. V CNS se zaradi nekrotičnih procesov ali žariščne glioze pojavijo hude motnje s klinično sliko zaradi lokalizacije poškodbe, pogosto najdemo zmeren hidrocefalus. Preživeli dojenčki močno zaostajajo v psihomotoričnem razvoju, so invalidi za vse življenje.
Prirojena mukokutana oblika okužbe z virusom herpesa razmeroma ugodna glede na prognozo, vendar lahko z dodatkom sekundarne flore ali nenadno generalizacijo procesa bolezen povzroči smrt ploda (mrtvo rojstvo) in novorojenčka.
Za to obliko okužbe je značilen vezikularni izpuščaj na koži trupa, okončin, vključno z dlanmi in podplati, obraza, vratu; elementi izpuščaja lahko "poškropijo" v 2-6 tednih. Če so prizadete sluznice, potem dobesedno vse - ustna votlina, nos, žrelo, grlo, sapnik, bronhiji, prebavila, očesna veznica itd.
Trenutno je edini sprejemljiv način preprečevanja vsaj nekaterih primerov prirojenega herpes simpleksa porod s carskim rezom tistih žensk, pri katerih je okužba dokazana z imunofluorescenco ali eno od molekularno bioloških metod neposredno pred porodom. Na ta način lahko preprečimo intranatalno okužbo ploda. Če se med nosečnostjo pri ženski odkrije okužba z virusom genitalnega herpesa, se od 35. tedna nosečnosti izvaja tedensko spremljanje virusa herpesa tipa 1 in 2.
Diagnostika. Prepoznavanje tipičnih oblik herpetične okužbe ne povzroča težav in temelji na značilnih kliničnih simptomih. Pri pogosti obliki bolezni je treba opraviti diferencialno diagnozo z noricami, pasovcem. Posebnosti slednjega so sindrom bolečine, ki se pogosto pojavi pred izpuščaji, enostranskost lezije in več gosto združenih, združljivih majhnih veziklov na kožnih področjih, ki jih inervirajo določeni živci. Prizadeti so predvsem torakalni, vratni gangliji spinalnih živcev, pa tudi gangliji obraznega in trigeminalnega živca. Treba je opozoriti, da po izginotju izpuščajev herpes zoster znaki ganglionitisa trajajo od nekaj mesecev do 2 let ali več. Herpes simplex izjemno redko spremljajo bolečine in simptomi okvare perifernega živca.
Če diferencialne diagnoze na podlagi kliničnih simptomov ni mogoče opraviti, se opravi laboratorijska študija. Ekspresna diagnostična metoda je metoda fluorescentnih protiteles (MFA), medtem ko je specifičen sijaj mogoče zaznati v ostankih kože in sluznic. Uporabljajo se serološke raziskovalne metode (RSK). Za primarno herpetično okužbo je značilno povečanje titra protiteles za 4-krat ali več. Lahko se uporabi citološka diagnostična metoda, ki temelji na odkrivanju v strganju prizadetih območij kože in sluznic večjedrnih velikanskih celic z intracelularnimi vključki. Za molekularno diagnozo herpes simpleksa v hibridizacijski reakciji in verižni reakciji s polimerazo so bile ustvarjene komercialne DNK sonde.
Zdravljenje. Zdravljenje bolnikov s herpetično okužbo mora biti večstopenjsko, izvajati tako v obdobju recidivov kot v medrekurentnem obdobju.
Prva stopnja zdravljenja je namenjena hitremu lajšanju lokalnega procesa in vpliva na virus, ki kroži v krvi kot posledica primarne okužbe in med recidivi. V ta namen so predpisana protivirusna mazila - bonafton, bromuridin, tebrofen, florenal, oksolinska, ki pa so neučinkovita. Uporaba mazil, ki vsebujejo kortikosteroidne hormone (prednizolon, hidrokortizon, fluorokort), je kontraindicirana. Uporabljajo se protivirusna zdravila za peroralno uporabo - aciklovir (zovirax, virolex) 0,2 g 5-krat na dan 5-10 dni, pa tudi bonafton, ribamidin (virazol), alpizarin, gelepin. Predpisana so imunomodulatorna zdravila - timalin, taktivin, natrijev nukleinat, veliki odmerki askorbinske kisline. Za zmanjšanje srbenja, otekline, hiperemije se lahko priporoči acetilsalicilna kislina, indometacin.
Ko se akutni proces umiri, preidejo na drugo stopnjo zdravljenja - proti relapsu, katerega naloga je zmanjšati pogostost relapsov in resnost herpetičnih izbruhov. Imunostimulacijsko terapijo izvajamo z enim od zdravil - timalinom, taktivinom, natrijevim nukleinatom, pentoksilom, tokoferolom, askorbinsko kislino - 2-3 tedne. Uporabljajo se rastlinski adaptogeni - tinkture zamanihe, leuzea, aralije, eleutherococcus, koren ginsenga, kitajske magnolije. pri ko dosežete stabilno remisijo, lahko začnete zdravljenje s cepivom, kar daje pozitiven učinek pri 60-80% bolnikov. Cepivo se injicira strogo intradermalno v območje fleksorne površine podlakti, 0,2-0,3 ml vsakih 3-4 dni, 5 injekcij na piščanca. Po 10-14-dnevnem premoru se cepljenje ponovi - 0,2-0,3 ml zdravila se daje vsakih 7 dni, za tečaj 5 injekcij. Po 3-6 mesecih se izvede revakcinacija, katere potek je sestavljen iz 5 injekcij z intervalom med njimi 7-14 dni. Z razvojem poslabšanja je treba ponovno cepljenje prekiniti in nadaljevati v obdobju remisije.
Preprečevanje. Ni razvito.
Norice
Sinonim: norice, norice
Norice (varicella) je akutna virusna antroponozna okužba, katere najbolj značilen simptom je makulopapulozno-vezikularni izpuščaj.
Zgodovinski podatki. Bolezen je znana že od antičnih časov. Opisana kot neodvisna bolezen sredi XVI stoletja. Italijanska zdravnika V. Vidius in J. F. Ingrassia, vendar šele konec 18. stol. zaradi dela Vogla so jo začeli obravnavati ločeno od črnih koz. Leta 1911 je H. Aragao opisal majhne vključke - elementarna telesa - v vsebini veziklov, ki jih je upravičeno obravnaval kot povzročitelja okužbe. Sam virus varicella/herpes zoster je bil izoliran v štiridesetih letih prejšnjega stoletja. Leta 1972 je I. Zhubkowska dokumentirala okužbo z noricami pri bolniku s herpesom zoster.
Etiologija. Povzročitelj noric/pasavca, VZV, spada v družino Herpesviridae, poddružino Alphaherpesvirinae, za katerega je značilno hitro širjenje v celični kulturi, učinkovito uničenje okuženih celic in sposobnost obstoja v latentni obliki predvsem (vendar ne izključno) v živčnih ganglijih.
Genom virusa je linearna dvoverižna molekula DNA. Virion je sestavljen iz kapside s premerom 120-200 nm, ki je obdana z membrano, ki vsebuje lipide.
Povzročitelj noric je nestabilen v okolju, občutljiv na ultravijolično sevanje, razkužila. Pri nizki temperaturi se dolgo skladišči, je odporen na večkratno zmrzovanje.
Epidemiologija. Norice so huda antroponoza. Vira okužbe sta bolnik z noricami in bolnik z herpes zoster (herpes zoster). Nalezljivost bolnika z noricami je zelo visoka in traja od zadnjega dne inkubacijske dobe do 3-5 dni od trenutka, ko se pojavi zadnji element izpuščaja. Bolnik s herpesom zoster lahko postane vir noric z dolgotrajnim in zelo tesnim stikom z njim.
Mehanizem prenosa je aerogen, absolutno prevladujoč način širjenja je zračni. Okužba se zelo enostavno prenaša na velike razdalje (20 m ali več): v sosednje prostore, iz nadstropja v nadstropje skozi prezračevanje in druge prehode. Nekateri avtorji dopuščajo kontaktno pot okužbe, preko različnih predmetov (predvsem otroških igrač), ki pa nima bistvenega epidemiološkega pomena. Opisani so primeri intrauterine okužbe.
Dovzetni kontingent - ljudje katere koli starosti, ki nimajo imunosti na patogen. Velika večina primerov bolezni je opažena pri otrocih - 80% nosi norice do 7 let. Ostali (praviloma tisti, ki niso obiskovali vrtcev) zbolijo v šolskih letih. Norice so pri odraslih redke.
Skozi leta ni izrazitega cikličnega naraščanja in padca incidence noric, vendar je značilna sezonskost - v jesensko-zimskem obdobju zboli 70-80% otrok, ki so zboleli v določenem letu.
Po bolezni se oblikuje stabilna, intenzivna, vseživljenjska imunost. Ponovni primeri noric so izjemno redki.
Patogeneza in patološka anatomska slika. Na splošno je patogeneza noric podobna patogenezi drugih virusnih okužb. Vnos patogena se pojavi v vhodnih vratih - sluznicah zgornjih dihalnih poti, v epiteliju katerih se razmnožuje in kopiči. Nadalje po limfnih poteh virus vstopi v regionalne bezgavke in nato v kri. Z obdobjem viremije se začnejo klinične manifestacije bolezni, ki so skoraj pri vseh virusnih okužbah zelo podobne. Posebnost okužbe je posledica tropizma virusa na epitelna tkiva in kožni epitelij.
Ko virus vstopi v celice bodičastega sloja povrhnjice, pride do vakuolizacije, razvije se edem z izidom v balonsko distrofijo in celično smrtjo. Eksudat teče v nastale votline in pojavi se tipičen element noric - mehurček.
Po resorpciji vsebine vezikla nastane skorja, ki ne pušča brazgotine, saj nekroza epitelija ne doseže zarodne plasti kože. Samo s sekundarno okužbo skorje in poškodbo te plasti po noricah lahko na koži ostanejo brazgotine ("gorski pepel", podobni tistim, ki jih pustijo naravne črne koze, vendar ne tako grobe).
Pri hudih oblikah noric, zlasti pri imunsko oslabljenih osebah, so možne poškodbe jeter, ledvic, nadledvične žleze, pljuč in drugih organov.
Zaradi tropizma virusa v centralnem živčnem sistemu se lahko razvije encefalitis.
Mehanizmi, ki zagotavljajo vseživljenjsko zakasnitev v človeškem telesu, niso dobro razumljeni. Dokazano je, da je latenca določena z delovanjem posebnih virusnih genov in povezanostjo virusa s celicami lastnega tipa. Pod vplivom različnih vplivov se lahko virus Varicella/herpes zoster, ki je bil več let latenten v ganglijih po noricah, aktivira in se manifestira pri odraslem s simptomi herpes zostra.
klinična slika. Inkubacijska doba za norice je v veliki večini primerov 11-21 dni, redkeje 10, še redkeje 23 dni.
Začetek bolezni je akuten. Razvijajo se prodromalni simptomi zastrupitve, katerih intenzivnost je odvisna od resnosti okužbe. Najpogosteje je šibko izražena in le pri nekaterih bolnikih se lahko v enem, redko 2 dneh pojavi obdobje slabosti, razdražljivosti, solzljivosti, izgube apetita in drugih manifestacij zastrupitve in vagotonije. Običajno so prvi simptomi okužbe izpuščaji in rahlo zvišanje telesne temperature (včasih telesna temperatura ostane normalna).
Elementi izpuščaja so podvrženi naravnemu razvoju: rožnata lisa (roseola) - papula - vezikula - skorja. Pike s premerom 2-4 mm se v nekaj urah spremenijo v papule in vezikle. Vezikli so napolnjeni s prozorno vsebino, le včasih postane motna, gnojna in celo hemoragična. Njihova velikost je različna - od 1-2 do 5-6 mm v premeru, pri prebadanju se vezikula umiri, saj je za razliko od vezikule (pustule) pri črnih kozah enokomorna. Vse lise in papule se ne spremenijo v vezikle. Poleg tega se v nekaj dneh pojavi "škropljenje" novih elementov. To daje izvirnost eksantemu z noricami: pri istem bolniku lahko istočasno vidimo madež, papulo, vezikulo in skorjo.
Izpuščaj pri noricah običajno spremlja srbenje in se vedno nahaja na normalnem ozadju kože brez kakršnega koli reda. N. F. Filatov je zelo figurativno in natančno zapisal, da je relativni položaj in velikost veziklov pri noricah mogoče primerjati s širjenjem kapljic različnih velikosti, če se voda razlije na vročo površino peči.
Število elementov izpuščaja je različno - od enega do več deset in celo sto. Eksantem je lokaliziran na koži trupa, obraza, vratu, na koži okončin, z izjemo dlani in podplatov, kjer je izjemno redek. Zelo značilna je prisotnost eruptivnih elementov na lasišču - to je pomemben diferencialno diagnostični znak noric.
Skupno trajanje obdobja izpuščajev je različno: od pojava prvih elementov do nastanka skorje na mestu poči ali resorbiranih veziklov mine 2-3 dni; ob upoštevanju dejstva, da pogosto "spanje" opazimo še 2-8 dni, potem lahko makulopapulozni-vezikularni izpuščaj z noricami opazimo 2-10 dni, redko dlje. Kraste odpadejo po 5-10 dneh brez sledi, ko se "odtrgajo" in na njihovem mestu nastanejo sekundarne, praviloma okužene skorje, to obdobje se podaljša še za 1-2 tedna in lahko ostanejo brazgotine. njihovo mesto.
Hkrati z izpuščajem na koži se pojavi izpuščaj na sluznici ustne votline, včasih pa tudi na spolovilih, zlasti pri dekletih. Enantem je rdeča lisa, ki se v nekaj urah spremeni v mehurček. Slednja pa se ob maceraciji (zelo hitro, tudi v nekaj urah) spremeni v afto. Enantem ni opaziti pri vseh bolnikih, število elementov je lahko različno, običajno 3-5, včasih pa veliko. Nato razviti noricni aftozni stomatitis prinaša veliko nelagodja, dojenčki nočejo dojiti.
V veliki večini primerov bolezen ni huda, opazimo pa lahko tudi hude oblike: hemoragične, gangrenozne, bulozne. Nekateri bolniki razvijejo virusno pljučnico, to se običajno pojavi 2.-5. dan bolezni med izpuščajem in je pogostejše pri otrocih, mlajših od 2 let, in pri odraslih.
V posebej hudih primerih so prizadeta jetra, vranica, prebavila, ledvice, endokrini sistem. Možen je encefalitis noric, ki je hujši od večine virusnih encefalitisov.
Pri nezapletenih noricah ni tipičnih sprememb v hemogramu. V prvih dneh, tako kot pri večini drugih virusnih okužb, so možne levkopenija, nevtropenija in relativna limfocitoza z normalnim ESR. Redko v obdobju izpuščajev in običajno v obdobju bakterijskih zapletov opazimo levkocitozo.
Značilnosti noric pri odraslih. Na splošno se simptomi in potek bolezni pri odraslih ne razlikujejo od tistih pri otrocih, vendar obstajajo nekatere značilnosti, katerih nepoznavanje lahko oteži diagnozo in diferencialno diagnozo. Pri odraslih je pogostejše podaljšano prodromalno obdobje s hudimi simptomi zastrupitve in vročino. Izpuščaj se običajno pojavi ne 1. dan bolezni, ampak 2.-3. dan, eksantem pa je skoraj vedno obilen, zaspanost traja dlje in ga spremlja temperaturna reakcija. Skorja, ki nastane na mestu veziklov, je bolj groba kot pri otrocih in kasneje odpade. Pri odraslih je pljučnica "norice" pogostejša.
Posebej nevarne so norice za nosečnice, saj je možen transplacentalni prenos patogena.
Opisani so bili posamezni primeri prirojenih noric. Pri nekaterih bolnicah se je manifestirala z intrauterinim zastojem rasti in brazgotinami na koži, medtem ko ni bilo malformacij. Pri drugih plodovih in novorojenčkih so odkrili malformacije oči, možganov, hipoplazijo okončin, pa tudi brazgotine na koži.
Zapleti. Običajno zaradi dodatka oportunistične flore, še posebej, ker povzročitelj virusa deluje imunosupresivno. Razvijajo se gingivitis, stomatitis, gnojni parotitis, konjunktivitis, keratitis, otitis, sepsa. Lokalizacija enantema na sluznici grla včasih vodi do lažnega krupa. Opisani glomerulonefritisi, ki pa so manj pogosti kot varicella encefalitis in predvsem pljučnica.
Napoved. V veliki večini primerov je ugodno, z zapletenim potekom, zlasti z encefalitisom, pa resno. Umrljivost zaradi noric je nizka, vendar trenutno presega smrtnost zaradi ošpic, rdečk, otroške paralize in mumpsa pri odraslih.
Diagnostika. AT tipični primeri, tj. pri veliki večini bolnikov je preprosta in temelji na kliničnih podatkih. Diagnozo je mogoče potrditi z izolacijo virusa in uporabo reakcije vezave komplementa (CFR), vendar je taka potreba izjemno redka.
Zdravljenje. Za norice ni sredstev za etiotropno zdravljenje. Osnova zdravljenja je brezhibna nega kože, nohtov, posteljnega perila, oblačil bolnika. V obdobju izpuščaja otroka ne morete umiti. Elemente izpuščaja mažemo z vodnimi (ne alkoholnimi!) Raztopinami anilinskih barvil (1% raztopina metilen modrega), 1% raztopino briljantno zelene barve, 0,05-0,1% raztopino etakridin laktata (rivanol), 5% raztopino kalijevega permanganata, Raztopina barve Castellani itd. Nastale skorje je treba mazati z mastno kremo ali vazelinom - v takih primerih hitreje odpadejo. V tem času se lahko previdno kopate, da ne zlomite skorje.
Pri varicella aftoznem stomatitisu in vulvovaginitisu se usta zdravijo z raztopinami vodikovega peroksida (3%) in rivanola (0,05-0,1%), izmenično zdravljenje.
V primeru gnojnih zapletov so antibiotiki predpisani v starostnih odmerkih. Pri hudi zastrupitvi se izvaja detoksikacijska terapija z uvedbo kristaloidnih in koloidnih raztopin (v razmerju 1: 1). Encefalitis zdravimo tako kot druge virusne encefalitise, intravensko pa predpisujemo tudi antiherpetik vidarabin.
V hudih primerih noric se daje normalni humani imunoglobulin (3-6 ml intramuskularno). Bolnikom z imunsko pomanjkljivostjo z noricami se predpisuje intravenski vidarabin 5 dni, aciklovir intravensko, pa tudi interferoni, vendar je njihova učinkovitost nizka.
Preprečevanje. Bolnik z noricami je izoliran doma (ali, glede na klinične indikacije, v oddelku bolnišnice), dokler zadnja skorja ne odpade. V vrtcih so kontaktni otroci, ki niso preboleli noric, ločeni 21 dni. Če je dan stika z bolnikom natančno določen, se ločitev ne izvede takoj, ampak od 11. dne po stiku.
Končna dezinfekcija se ne izvaja: 10-15 minut po odstranitvi bolnika virusa v prostoru ni. Izvaja se mokro čiščenje in prezračevanje.
Oslabljenim otrokom, otrokom z obremenjeno somatsko anamnezo se injicira normalni humani imunoglobulin (3 ml intramuskularno).
Aktivna specifična profilaksa se ne izvaja. Cepiva proti noricam ni.
Skodle
Skodle (herpes zoster) je herpetična okužba, ki se zaradi lokalizacije patološkega procesa šteje za živčne bolezni. Bolezen se pojavi samo pri tistih ljudeh, ki so preboleli norice. V bistvu gre za endogeno okužbo, ki jo povzroča virus varicella-zoster/herpes zoster, ki se razvije ob aktivaciji latentnega virusa v ganglijih dorzalnih korenin hrbtenjače leta in desetletja po noricah.
Prvi simptomi bolezni so bolečine, včasih zelo hude, vzdolž trigeminalnega živca ali živčnih debel hrbteničnih segmentov, najpogosteje ThIII-LII. Čez nekaj časa (običajno 2-3. dan od začetka bolečine) se pojavi tipičen eksantem. V 3-4 dneh je možno "pršenje" veziklov. Nato nastanejo skorje, ki izginejo brez sledu ali pustijo majhne brazgotine, če je celjenju sledila sekundarna bakterijska okužba.
Pri 2% bolnikov, zlasti pogosto pri starejših, pa tudi pri bolnikih z limfoproliferativnimi boleznimi, aidsom, ki so prejemali kemoterapijo za maligne novotvorbe, se herpes zoster generalizira s poškodbami notranjih organov in razvojem nevroloških zapletov (encefalitis, mielitis).
Najpogostejši izid herpesa zostra je klinično okrevanje, natančneje remisija katerega koli trajanja. Včasih ostane tako imenovana postherpetična nevralgija, ki jo je težko zdraviti.
Zdravljenje herpesa zostra ostaja nerešen problem. Poskušajo se uporabiti antiherpetična zdravila vidarabin, aciklovir, zlasti ko je proces generaliziran, vendar njihova učinkovitost ni dovolj visoka. Učinkovitost imunoglobulinov je vprašljiva. Uporablja se celoten arzenal zdravil proti bolečinam in protivnetnih zdravil, lokalno zdravljenje, pomirjevala, antitrombocitna sredstva.
Infekcijska mononukleoza
Infekcijska mononukleoza (infekcijska mononukleoza) je akutna virusna bolezen, za katero so značilne povišana telesna temperatura, poškodbe žrela, bezgavk, jeter, vranice in posebne spremembe v hemogramu.
Zgodovinski podatki. N. F. Filatov je leta 1885 prvi opozoril na febrilno bolezen s povečanimi bezgavkami in jo imenoval idiopatsko vnetje bezgavk. Bolezen, ki jo je opisal znanstvenik, je dolga leta nosila njegovo ime - Filatovova bolezen. Leta 1889 je nemški znanstvenik E. Pfeiffer opisal podobno klinično sliko bolezni, ki jo je opredelil kot žlezno zvišano telesno temperaturo z razvojem limfopoliadenitisa in lezij žrela pri bolnikih.
Z uvedbo hematoloških študij v prakso so preučevali spremembe v hemogramu pri tej bolezni [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 itd.]. Leta 1964 sta M. A. Epstein in J. M. Barr iz celic Burkittovega limfoma izolirala herpesu podoben virus, ki je bil nato z veliko konstantnostjo odkrit v infekcijski mononukleozi. Velik prispevek k preučevanju patogeneze in klinične slike, razvoju zdravljenja bolnikov z infekcijsko mononukleozo so prispevali domači znanstveniki I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.
Povzročitelj pripada limfoproliferativnim virusom iz družine Herpesviridae, ki vsebujejo DNK. Njegova posebnost je sposobnost razmnoževanja samo v B-limfocitih primatov, ne da bi povzročila lizo prizadetih celic, za razliko od drugih virusov herpetične skupine, ki se lahko razmnožujejo v kulturah številnih celic in jih lizirajo. Druge pomembne značilnosti povzročitelja infekcijske mononukleoze so njegova sposobnost, da vztraja v celični kulturi, ostane v potlačenem stanju in se pod določenimi pogoji vključi v DNK gostiteljske celice. Do sedaj razlogi za odkrivanje virusa Epstein-Barr niso bili pojasnjeni ne le pri infekcijski mononukleozi, temveč tudi pri številnih limfoproliferativnih boleznih (Burkittov limfom, nazofaringealni karcinom, limfogranulomatoza), pa tudi prisotnost protiteles proti temu virusu. v krvi bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom, sarkoidozo.
Epidemiologija. Vir okužbe je bolna oseba in nosilec virusa. Od bolne osebe do zdrave se patogen prenaša s kapljicami v zraku. Dopuščena je možnost kontaktnega, alimentarnega in transfuzijskega načina širjenja okužbe, kar je v praksi izjemno redko. Za bolezen je značilna nizka nalezljivost. Okužbo spodbuja gneča in tesna komunikacija bolnih in zdravih ljudi.
Infekcijska mononukleoza je registrirana predvsem pri otrocih in mladostnikih, po 35-40 letih se pojavi izjemoma. Bolezen se odkrije povsod v obliki občasnih primerov z največjo incidenco v hladni sezoni. Možni so družinski in lokalni skupinski izbruhi infekcijske mononukleoze.
Patogeneza in patološka anatomska slika. Patogen vstopi v telo skozi sluznice orofarinksa in zgornjih dihalnih poti. Na mestu vnosa patogena opazimo hiperemijo in otekanje sluznice.
V patogenezi infekcijske mononukleoze ločimo 5 faz. Fazi I - vnos povzročitelja - sledi II - limfogeni vnos virusa v regionalne bezgavke in njihova hiperplazija, nato III - viremija z disperzijo povzročitelja in sistemsko reakcijo limfoidnega tkiva, 1U - infekcijsko-alergijska in V - okrevanje z razvojem imunosti.
Patoanatomske spremembe pri infekcijski mononukleozi temeljijo na proliferaciji elementov makrofagnega sistema, difuzni ali žariščni infiltraciji tkiv z atipičnimi mononuklearnimi celicami. Manj pogosto histološki pregled razkrije žariščno nekrozo v jetrih, vranici in ledvicah.
Imuniteta po preneseni bolezni je obstojna.
klinična slika. Inkubacijska doba je 5-12 dni, včasih do 30-45 dni. V nekaterih primerih se bolezen začne s prodromalnim obdobjem 2-3 dni, ko opazimo utrujenost, šibkost, izgubo apetita, bolečine v mišicah in suh kašelj. Običajno je začetek bolezni akuten, opazimo visoko vročino, glavobol, slabo počutje, znojenje, vneto grlo.
Glavni znaki infekcijske mononukleoze so zvišana telesna temperatura, hiperplazija bezgavk, povečanje jeter, vranice.
Povišana telesna temperatura je pogosteje nepravilna ali recidivna, možne so tudi druge različice. Telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C, pri nekaterih bolnikih se bolezen pojavi pri subfebrilni ali normalni temperaturi. Trajanje febrilnega obdobja se giblje od 4 dni do 1 meseca ali več.
Limfadenopatija (virusni limfadenitis) je najbolj stalni simptom bolezni. Pred drugimi in najbolj jasno se povečajo bezgavke, ki se nahajajo pod kotom spodnje čeljusti, za ušesom in mastoidnim procesom (to je vzdolž zadnjega roba sternokleidomastoidne mišice), vratne in okcipitalne bezgavke. Običajno so povečane na obeh straneh, obstajajo pa tudi enostranske lezije (pogosteje na levi). Z manjšo konstantnostjo so v proces vključene aksilarne, dimeljske, ulnarne, mediastinalne in mezenterične bezgavke. Povečajo se na 1-3 cm v premeru, gosto konsistenco, rahlo boleče pri palpaciji, niso spajkani drug z drugim in spodnjimi tkivi. Povratni razvoj bezgavk opazimo na 15-20 dan bolezni, vendar lahko nekaj otekline in bolečine trajajo dolgo časa. Včasih pride do rahlega otekanja tkiv okoli bezgavk, koža nad njimi ni spremenjena.
Od prvih dni bolezni, manj pogosto v kasnejših obdobjih, se razvije najbolj izrazit in značilen znak infekcijske mononukleoze - lezija žrela, ki se odlikuje po svoji izvirnosti in kliničnem polimorfizmu. Angina je lahko kataralna, folikularna, lakunarna, ulcerozno-nekrotična s tvorbo v nekaterih primerih fibrinoznih filmov, ki spominjajo na davico. Pri pregledu žrela je vidna zmerna hiperemija in otekanje tonzil, uvule in zadnje faringealne stene; na tonzilah so pogosto odkriti belkasto rumenkasti, ohlapni, grobi, zlahka odstranljivi plaki različnih velikosti. Pogosto je v proces vključen nazofaringealni tonzil, zaradi česar bolniki razvijejo težave z nosnim dihanjem, nosnostjo in smrčanjem v spanju.
Hepato- in splenomegalija sta redni manifestaciji bolezni. Jetra in vranica štrlijo izpod roba rebrnega loka za 2-3 cm, vendar se lahko znatno povečajo. Pri nekaterih bolnikih opazimo disfunkcijo jeter: blag ikterus kože beločnice, rahlo povečanje aktivnosti aminotransferaz, alkalne fosfataze, vsebnosti bilirubina in povečanja timolnega testa.
Pri 3-25% bolnikov se razvije izpuščaj - makulopapulozen, hemoragični, rozeolni, kot je pekoč občutek. Čas pojava izpuščajev je drugačen.
Pri infekcijski mononukleozi opazimo značilne spremembe v hemogramu. Na vrhuncu bolezni se pojavi zmerna levkocitoza (9,0-25,0 * 10^9 / l), relativna nevtropenija z bolj ali manj izrazitim vbodnim premikom, najdemo pa tudi mielocite. Vsebnost limfocitov in monocitov se znatno poveča. Posebej značilen je pojav v krvi atipičnih mononuklearnih celic (do 10-70%) - mononuklearnih celic srednje in velike velikosti z močno bazofilno široko protoplazmo in raznoliko konfiguracijo jedra. ESR je normalen ali rahlo povišan. Atipične krvne celice se običajno pojavijo 2-3 dni bolezni in se hranijo 3-4 tedne, včasih več mesecev.
Enotne klasifikacije kliničnih oblik infekcijske mononukleoze ni. Bolezen se lahko pojavi v tipični in atipični obliki. Za slednjo je značilna odsotnost ali, nasprotno, prekomerna resnost katerega koli od glavnih simptomov okužbe. Glede na resnost kliničnih manifestacij ločimo blago, zmerno in hudo obliko bolezni.
Zapleti. Redko viden. Najpomembnejši med njimi so otitis, paratonzilitis, sinusitis, pljučnica. V posameznih primerih so rupture vranice, akutna odpoved jeter, akutna hemolitična anemija, miokarditis, meningoencefalitis, nevritis, poliradikuloneuritis.
Napoved. ugodno.
Diagnostika. Klinična diagnoza infekcijske mononukleoze temelji na nizu značilnih znakov bolezni - zvišana telesna temperatura, lezije žrela, limfadenopatija, hepatosplenomegalija in podatki iz kliničnega krvnega testa.
Od seroloških raziskovalnih metod se uporabljajo različne modifikacije heterohemaglutinacijske reakcije. Med njimi so najpogostejše Paul-Bunnellova reakcija, ki odkriva protitelesa proti ovčjim eritrocitom (diagnostični titer 1:32 in več), Lovrik-Wolnerjeva reakcija z ovčjim eritrocitom, tretiranim s papainom, ter najenostavnejša in najbolj informativna Hoff-Bauerjeva reakcija. reakcija s formaliziranimi ali svežimi konjskimi eritrociti. Slednja reakcija daje 90% pozitivnih rezultatov pri bolnikih z infekcijsko mononukleozo. Uporablja se tudi hemolizinski test, ki temelji na povečanju vsebnosti anti-govejih hemolizinov v krvnem serumu bolnikov. Razvita je bila DNK-diagnoza okužbe, ki jo povzroča EBV.
Diferencialna diagnoza. Infekcijsko mononukleozo ločimo od tonzilitisa, davice, rdečk, akutnih bolezni dihal (adenovirusna okužba), psevdotuberkuloze, tularemije, listerioze, virusnega hepatitisa, akutne levkemije, limfogranulomatoze.
Iz knjige Nove skrivnosti neprepoznanih diagnoz. 2. knjiga avtor Olga Ivanovna EliseevaČrka 14 PODGANA VERIGA. JERSINIAZA. PNEVMOHLAMIDIOZA. PNEVMOKOKNA OKUŽBA. OSLOVSKI KAŠELJ. PARAKLUZ. RESPIRATORNO-SINCICIJSKA OKUŽBA. TOKSOKAROZA Pozdravljeni, Olga! Prebral sem vaš članek "Igre s podganami so nevarne za zdravje." Naš 4-letni sin ima popolnoma enako
Iz knjige Nalezljive bolezni avtor N. V. PavlovaČrka 13 EPSTEIN VIRUS - BARR (mononukleoza). HERPETIČNA OKUŽBA Draga Olga Ivanovna, rad bi se vam zahvalil za knjige, ki jih pišete. Prebral sem z velikim zanimanjem in "Praksa čiščenja in obnove telesa" je na splošno postala namizje. Bogu se zahvaljujem za to
Iz knjige Otroške bolezni. Popolna referenca avtor avtor neznan29. Pseudomonas Pseudomonas okužba Pseudomonas Pseudomonas so številne gramnegativne bakterije, ki živijo v zemlji in vodi in so pogoste v vlažnih prostorih, vključno z bolnišnicami. Bolezen povzroča predvsem v
Iz knjige Nalezljive bolezni: zapiski predavanj avtor N. V. GavrilovaOKUŽBA S HIV Okužba s HIV (okužba, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti) je počasi napredujoča nalezljiva bolezen, za katero je značilna predvsem okvara imunskega sistema. Posledično stanje imunske pomanjkljivosti vodi do
Iz knjige Bolezen kot pot. Pomen in namen bolezni avtorja Rudiger DahlkePREDAVANJE št. 5. Norice. herpetična okužba. Etiologija, epidemiologija, patogeneza, klinika, zdravljenje
Iz knjige Cepljenja. Vse, kar morajo starši vedeti avtorica Lilia Savko2. Herpetična okužba Herpetična okužba - bolezni, ki jih povzroča virus herpes simplex, za katere je značilna poškodba kože in sluznic, v nekaterih primerih lahko povzročijo poškodbe oči, živčnega sistema in notranjih organov Etiologija.
Iz knjige Zdravje otroka in zdrava pamet njegovih sorodnikov avtor Evgenij Olegovič KomarovskiPREDAVANJE št. 15. Adenovirusna okužba. R-s-okužba. Okužba z rinovirusi. Etiologija, epidemiologija, klinika, diagnoza, zdravljenje 1. Adenovirusna okužba Adenovirusna okužba je akutna bolezen dihal, za katero je značilna vročina, zmerna
Iz knjige Demenca: vodnik za zdravnike avtor N. N. Yakhno2. R-s-okužba R-s-okužba je akutna virusna bolezen, ki se pojavi s prevladujočo lezijo spodnjih dihalnih poti s pogostim razvojem bronhitisa, bronhiolitisa. R-s-virusi veljajo za glavnega povzročitelja bronhoobstruktivnega sindroma pri otrocih prvega leta življenja.
Iz knjige Prehrana za možgane. Učinkovita tehnika korak za korakom za povečanje učinkovitosti možganov in krepitev spomina avtorja Neil Barnard1. Okužba Okužba je eden najpogostejših povzročiteljev bolezni v človeškem telesu. Najbolj akutni simptomi so vnetja, od navadnega prehlada do kolere in črnih koz. V latinskih imenih je pripona -it
Iz knjige Skrivna modrost človeškega telesa avtor Aleksander Solomonovič ZalmanovKako se okužba prenaša Bakterije, ki so običajno prisotne v človeškem nazofarinksu, lahko v določenih okoliščinah okužijo pljuča. Hkrati razvoj pljučnice spodbujajo hipotermija, prekomerno delo, poškodbe, kršitev običajnih delovnih pogojev in
Iz avtorjeve knjige3.12. Okužba s herpesom Ven in mozolj na ustnici! L. Filatov Herpetična okužba ni posebna bolezen. To je izraz, ki združuje celo skupino bolezni in ga je treba nekoliko pojasniti.Virusi, kot vsi drugi
Iz avtorjeve knjigeOkužba s HIV Okužba z virusom humane imunske pomanjkljivosti (HIV) je član družine retrovirusov. Ta okužba povzroči razvoj sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti - AIDS. patoloških stanj, povezanih z
Iz avtorjeve knjigeOkužba Številne pogoste nalezljive bolezni lahko povzročijo tudi težave s spominom, zato bo vaš zdravnik verjetno upošteval bolezni, kot so borelioza, HIV, sifilis in več vrst encefalitisa, kot možne vzroke. Zdravljenje
Iz avtorjeve knjigeOkužba Karrsl (Carrel, 1927), ki je delal na Rockefellerjevem inštitutu s Flexnerjem, je izjavil, da med nevihto tkivne kulture umrejo, če se hranilni medij ne zamenja zelo hitro. Vsaka gospodinja ve, da se mleko med nevihto kosiri. tudi atmosferski
Virus herpesa, ki povzroča okužbo s herpesom, vstopi v človeško telo na različne načine - gospodinjski, zračni, kontaktni, prebavni in drugi. Zato se lahko vsaka oseba, tako odrasel kot otrok, zlahka okuži s to okužbo. Herpetična okužba je bolezen, katere glavna klinična manifestacija je pojav skupine veziklov na hiperemičnih sluznicah in koži.
Etiologija
V primerih, ko novorojenček kaže manifestacije generalizirane oblike te virusne patologije, je treba opraviti diferencialno diagnozo, da bi izključili možnost. Diferencialna diagnoza se izvaja ob upoštevanju vseh simptomov, pa tudi s pomočjo in preučevanjem strganja z mesta lezije.
Zdravljenje
Zdravljenje bolezni, kot je herpetična okužba, zahteva celovit pristop. Ustrezne ukrepe je mogoče predpisati šele po diagnozi in identifikaciji povzročitelja.
Osnova zdravljenja je imenovanje antiherpetičnih zdravil - najpogosteje se uporablja aciklovir (zovirax) v obliki tablet, mazil in gelov. Pri neizraženih simptomih in lokaliziranem procesu zadostuje uporaba lokalnih zdravil, pri ponavljajočih se okužbah in širjenju virusa pa so potrebna peroralna zdravila.
Primarni herpes se zdravi v 10 dneh, če pa se okužba ponavlja in se nenehno manifestira, bo zdravljenje dolgotrajno in lahko traja do enega leta - medtem ko je treba tablete jemati v tečajih, kot je predpisal zdravnik.
Upoštevajte, da je lahko kronična okužba več let asimptomatska, vendar so kljub temu za njeno zdravljenje potrebna protivirusna zdravila, če je diagnoza potrjena z laboratorijskimi preiskavami. V primeru generalizirane oblike je potrebno intravensko dajanje antiherpetičnih sredstev.
Nujno je treba povečati zaščitne funkcije telesa, za kar so bolnikom predpisana imunomodulacijska zdravila. Fizioterapija je našla tudi široko uporabo v boju proti okužbi s herpesom, zlasti so prikazani postopki, kot so UV-obsevanje, magnetoterapija in infrardeče obsevanje prizadetih območij.
Upoštevajte, da se je treba med pojavom izpuščaja na koži, sluznicah ali genitalijah izogibati neposrednemu stiku (vključno s spolnim stikom), da preprečite okužbo drugih ljudi z virusom herpesa.
Značilnosti preprečevanja
Kot je navedeno zgoraj, je virusu herpesa izjemno težko preprečiti vstop v telo, saj lahko prodre na kakršen koli način. Vendar pa je za preprečitev razvoja okužbe s herpesom pri novorojenčkih, ki jo lahko dobijo od bolne matere, priporočljiv porod s carskim rezom, ki se izvede pred razpokom mehurja z amnijsko tekočino.
Poleg tega, če sumite na intrauterino okužbo ploda s herpetično okužbo, je nujno indicirano zdravljenje z aciklovirjem - odmerek zdravila se izbere individualno ob upoštevanju resnosti bolezni.
Kar se tiče preprečevanja okužbe s takšno patologijo, kot je herpetična okužba pri odraslih, je odsotna in lahko le priporočamo, da ste previdni pri stikih, ne komunicirajte z ljudmi, katerih koža ali sluznice imajo herpetične izbruhe.
Poleg tega je povečanje zaščitnih funkcij telesa zelo pomembno za preprečevanje virusne patologije - dobra imuniteta je sposobna nadzorovati virus herpesa v telesu in preprečiti njegovo manifestacijo in širjenje.
Ali je v članku z medicinskega vidika vse pravilno?
Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje