Spremembe kompleksa QRS: zobec Q. Negativen P v odvodu I Negativen r
Na to temo ...
Ko vzbujevalni impulz zapusti sinusni vozel, ga kardiograf začne beležiti. Običajno se vzbujanje desnega atrija (krivulja 1) začne nekoliko prej kot levega (krivulja 2) atrija. Levi atrij kasneje začne in kasneje konča vzbujanje. Kardiograf registrira skupni vektor obeh preddvorov, risanje val P: Vzpon in padec vala P je običajno nežen, vrh je zaobljen.
- Pozitiven val P je znak sinusnega ritma.
- Val P je najbolje viden v standardnem odvodu 2, v katerem mora biti pozitiven.
- Običajno je trajanje vala P do 0,1 sekunde (1 velika celica).
- Amplituda vala P ne sme presegati 2,5 celic.
- Amplitudo vala P v standardnih odvodih in odvodih v okončinah določa smer električne osi atrija (o kateri bomo razpravljali kasneje).
- Normalna amplituda: P II>P I>P III.
Val P je lahko na vrhu nazobčan, pri čemer razdalja med zobmi ne presega 0,02 s (1 celica). Aktivacijski čas desnega atrija se meri od začetka vala P do njegovega prvega vrha (ne več kot 0,04 s - 2 celici). Aktivacijski čas levega atrija je od začetka vala P do njegovega drugega vrha ali do najvišje točke (ne več kot 0,06 s - 3 celice).
Najpogostejše različice vala P so prikazane na spodnji sliki:
Spodnja tabela opisuje, kako bi moral biti val P videti v različnih odvodih.
| svinec | Norma EKG za val P |
|---|---|
| jaz | Običajno pozitivno |
| II | Nujno pozitivno |
| III | Lahko je pozitiven, dvofazen ali negativen Amplituda mora biti manjša od amplitude T vala |
| aVR | Vedno negativno |
| aVL | Lahko je pozitiven, dvofazen ali negativen |
| aVF | Običajno pozitivno Amplituda mora biti manjša od amplitude T vala |
| V1 | Lahko je pozitiven, negativen (običajno majhne amplitude) ali izoelektričen |
| V2 | |
| V3 | Lahko je dvofazno (pozitivno in negativno), negativno, pozitivno, zglajeno |
| V4 | |
| V5 | Ponavadi pozitivna, pogosto nizka amplituda |
| V6 | Ponavadi pozitivna, pogosto nizka amplituda |
EKG znaki:
Visoko koničast ("gotska" oblika) val P v odvodih II, III, aVF;
Višina zoba v standardnem vodniku II> 2-2,5 mm;
Njegova širina se lahko poveča na 0,11 s;
Električna os vala P je odklonjena v desno - РIII>РII>РI. V odvodu V1 val P postane visok, koničast,
enakostranična ali zabeležena kot dvofazna z ostro prevlado prve pozitivne faze.
Tipične spremembe pri hipertrofiji desnega preddvora imenujemo "P-pulmonale", ker. pogosto so zabeleženi pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi, tromboembolijo v sistemu pljučne arterije, kroničnim pljučnim srcem, prirojenimi srčnimi napakami.
Pojav teh sprememb po akutnih situacijah s hitro povratno dinamiko imenujemo atrijska preobremenitev.
2.3. Hipertrofija obeh preddvorov.
Na EKG s hipertrofijo obeh atrijev so zabeleženi znaki hipertrofije levega (razcepljeni in razširjeni zobci PI, II, aVL, V5-V6) in desnega atrija (visok vrh PIII, aVF). Največje spremembe so zaznane v prvem prsnem odvodu. Atrijski kompleks na EKG v V1 je dvofazen z visoko, poudarjeno pozitivno fazo in globoko razširjeno negativno fazo.
IV. SINDROM ŽARIŠČNE POŠKODBE MIOKARDA.
Fokalna miokardna lezija je lokalna motnja krvnega obtoka na določenem območju srčne mišice s kršitvijo procesov depolarizacije in repolarizacije in se kaže v sindromih ishemije, poškodbe in nekroze.
1. Sindrom miokardne ishemije.
Pojav ishemije povzroči podaljšanje akcijskega potenciala miokardnih celic. Posledično se končna faza repolarizacije podaljša, kar se odraža z valom T. Narava sprememb je odvisna od lokacije ishemične žarišča in položaja aktivne elektrode. Lokalne motnje koronarnega obtoka se lahko kažejo z neposrednimi znaki (če je aktivna elektroda obrnjena proti leziji) in recipročnimi znaki (aktivna elektroda se nahaja v nasprotnem delu električnega polja).
Pri subendokardialni ishemiji podaljšanje akcijskega potenciala povzroči spremembo zaporedja repolarizacije; repolarizacijski vektor bo usmerjen od endokarda proti epikardu. Spremembe v smeri repolarizacije bodo povzročile neposreden znak subepikardialne - pojav negativnega, koničastega simetričnega T vala.
Prisotnost ishemične žarišča v subendokardnih plasteh, čeprav podaljša trajanje akcijskega potenciala, ne povzroči spremembe v zaporedju repolarizacije. Repolarizacijski vektor je kot običajno usmerjen od endokarda do epikarda, vendar pa podaljšanje akcijskega potenciala povzroči povečanje amplitude in trajanja pozitivnega T vala, ki postane koničast, enakostranski.
Z napredovanjem procesa se ishemija spremeni v tako imenovano poškodbo, za katero je značilna hipodepolarizacija (pojav v območju poškodbe veliko manjšega negativnega potenciala kot v nepoškodovanem območju). Nastala potencialna razlika bo povzročila nastanek "okvarnega toka"; usmerjeno od zdravega proti poškodovanemu območju.
Pri subepikardialni poškodbi je vektor usmerjen od endokarda do epikarda (na aktivno elektrodo), kar bo povzročilo dvig segmenta ST nad izolinijo.
Transmuralna poškodba se kaže s podobnimi, a še posebej ostrimi premiki v segmentu ST.
Pri subendokardialni poškodbi je vektor usmerjen od epikarda do endokarda (od aktivne elektrode). To vodi do premika segmenta ST navzdol.
Poškodba mišičnih vlaken ne more trajati dolgo. Ko se krvni obtok izboljša, se poškodba spremeni v ishemijo. Pri dolgotrajni poškodbi mišična vlakna umrejo, razvije se nekroza.
Nekroza se kaže z zmanjšanjem ali izginotjem vektorjev depolarizacije prizadete stene in prevlado nasprotnih vektorjev.
Na EKG se nekroza odraža s spremembami v kompleksu QRS. S transmuralno (preko) nekrozo izginejo vsa pozitivna odstopanja pod aktivno elektrodo. Na EKG se to kaže s kompleksom QS. Če nekroza zajame del stene (pogosteje v bližini endokarda), bo kompleks QR ali Qr neposreden znak nekroze, kjer val r (R) odraža proces vzbujanja plasti, ki so bile ohranjene zaradi kršitve. in Q odraža izgubo vektorjev območja nekroze.
Z razvojem omejenih žarišč nekroze v debelini miokarda se lahko spremembe izrazijo le v zmanjšanju amplitude vala R.
Hkratna prisotnost območja nekroze, poškodbe in ishemije je najpogosteje posledica pojava miokardnega infarkta, dinamika njihove medsebojne kombinacije pa omogoča razlikovanje znakov treh stopenj: akutne, subakutne in cicatricialne.
V akutni fazi, ki traja 2-3 tedne, ločimo dve podstopnji. Prva (stopnja ishemije) traja od nekaj ur do 3 dni) se kaže s pojavom prvotne ishemije (običajno subendokardialne) s prehodom na poškodbo, ki jo spremlja dvig segmenta ST, do združitve z valom T ( monofazna krivulja). V drugi fazi akutne faze se območje poškodbe delno spremeni v območje nekroze (pojavi se globok val Q do kompleksa QT), delno na obrobju - v območje ishemije (pojavi se negativni val T) . Postopno znižanje segmenta ST do izolinije poteka vzporedno s poglabljanjem negativnih valov T.
Izoelektrični položaj segmenta ST s prisotnostjo globokega koronarnega negativnega T odraža prehod v subakutno fazo, ki traja do 3 tedne in je značilen obratni razvoj kompleksa QRS, zlasti vala T, s stabilno lokacijo na izolina segmenta ST.
Za cicatricialno fazo je značilna stabilnost EKG znakov, ki so vztrajali do konca subakutnega obdobja. Najbolj stalni manifestaciji sta patološki zobec Q in zmanjšan val R.
Lokalna diagnostika žariščnih sprememb v miokardu.
Glede na lokalizacijo lezije ločimo infarkte sprednje, stranske in zadnje stene (slednji je razdeljen na posteriorno diafragmatično (ali spodnjo) in posteriorno bazalno (visoko posteriorno).
V. SINDROM DIFUZIVNIH MIOKARDNIH SPREMEMB.
Sindrom difuznih miokardnih sprememb je kombinacija nespecifičnih sprememb EKG, predvsem repolarizacije, povezanih s kršitvijo trofizma miokarda in posledica motnje nevroendokrinega regulacije, presnovnih motenj, elektrolitskega neravnovesja, telesne aktivnosti, pa tudi uporaba nekaterih zdravil.
EKG znaki:
Zmanjšana napetost (manj kot 0,5 mV) valov EKG v odvodih okončin in prsnih odvodih (več kot 3), razen če so vzrok ekstrakardialni dejavniki;
Sprememba vrednosti ali znaka razmerja med zobmi kompleksa QRS in valom T elektrokardiograma;
Pojav negativnih, sploščenih dvofaznih valov T, njihovo skrajšanje ali širjenje;
Sprememba trajanja intervala Q-T (skrajšanje ali podaljšanje) v primerjavi z izračunano hitrostjo (na primer izračunano po Bazettovi formuli).
Kardiologija
5. poglavje
v. Prevodne motnje. Blokada sprednje veje leve noge Hisovega snopa, blokada zadnje veje leve noge Hisovega snopa, popolna blokada leve noge Hisovega snopa, blokada desne noge snopa Hisa, AV blokada 2. stopnje in popolna AV blokada.
G. aritmije- glej pogl. štiri.
VI. Motnje elektrolitov
AMPAK. hipokaliemija. Podaljšanje intervala PQ. Razširitev kompleksa QRS (redko). Izrazit val U, sploščen obrnjen val T, depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT.
B. hiperkaliemija
Svetloba(5,5-6,5 meq/l). Visoko koničast simetrični val T, skrajšanje intervala QT.
Zmerno(6,5-8,0 meq/l). Zmanjšanje amplitude vala P; podaljšanje intervala PQ. Razširitev kompleksa QRS, zmanjšanje amplitude vala R. Depresija ali dvig segmenta ST. Ventrikularna ekstrasistola.
težka(9-11 meq/l). Odsotnost vala P. Razširitev kompleksa QRS (do sinusoidnih kompleksov). Počasen ali pospešen idioventrikularni ritem, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, asistolija.
AT. Hipokalciemija. Podaljšanje intervala QT (zaradi podaljšanja segmenta ST).
G. Hiperkalciemija. Skrajšanje intervala QT (zaradi skrajšanja segmenta ST).
VII. Delovanje zdravil
AMPAK. srčni glikozidi
terapevtsko delovanje. Podaljšanje intervala PQ. Poševna depresija segmenta ST, skrajšanje intervala QT, spremembe valov T (sploščen, obrnjen, dvofazen), izrazit val U. Zmanjšanje srčnega utripa z atrijsko fibrilacijo.
toksično delovanje. Ventrikularna ekstrasistolija, AV blok, atrijska tahikardija z AV blokom, pospešen AV nodalni ritem, sinoatrijski blok, ventrikularna tahikardija, dvosmerna ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija.
AMPAK. razširjena kardiomiopatija. Znaki povečanja levega atrija, včasih - desnega. Nizka amplituda zob, psevdoinfarktna krivulja, blokada leve noge Hisovega snopa, sprednja veja leve noge Hisovega snopa. Nespecifične spremembe segmenta ST in vala T. Ventrikularna ekstrasistola, atrijska fibrilacija.
B. Hipertrofična kardiomiopatija. Znaki povečanja levega atrija, včasih - desnega. Znaki hipertrofije levega prekata, patološki zobci Q, psevdoinfarktna krivulja. Nespecifične spremembe segmenta ST in vala T. Z apikalno hipertrofijo levega prekata - velikanski negativni valovi T v levih prsnih vodih. Supraventrikularne in ventrikularne aritmije.
AT. amiloidoza srca. Nizka amplituda zob, psevdoinfarktna krivulja. Atrijska fibrilacija, AV blok, ventrikularne aritmije, disfunkcija sinusnega vozla.
G. Duchennova miopatija. Skrajšanje intervala PQ. Visok val R v odvodih V 1 , V 2 ; globok zobec Q v odvodih V 5 , V 6 . Sinusna tahikardija, atrijska in ventrikularna ekstrasistola, supraventrikularna tahikardija.
D. mitralna stenoza. Znaki povečanja levega atrija. Obstaja hipertrofija desnega prekata, odstopanje električne osi srca v desno. Pogosto - atrijska fibrilacija.
E. Prolaps mitralne zaklopke. Valovi T so sploščeni ali obrnjeni, zlasti v odvodu III; depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT. Ventrikularna in atrijska ekstrasistola, supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, včasih atrijska fibrilacija.
IN. Perikarditis. Depresija segmenta PQ, zlasti v odvodih II, aVF, V 2 -V 6 . Difuzni dvig segmenta ST z izboklino navzgor v odvodih I, II, aVF, V 3 -V 6 . Včasih - depresija segmenta ST v odvodu aVR (v redkih primerih - v odvodih aVL, V 1, V 2). Sinusna tahikardija, atrijske aritmije. Spremembe EKG potekajo skozi 4 stopnje:
Dvig segmenta ST, val T normalen;
segment ST se spusti do izolinije, amplituda T vala se zmanjša;
segment ST na izoliniji, val T obrnjen;
segment ST je na izoliniji, val T je normalen.
Z. Velik perikardialni izliv. Nizka amplituda zob, menjava kompleksa QRS. Patognomonični znak je popolna električna alternacija (P, QRS, T).
IN. Dekstrokardija. Val P je v odvodu I negativen. Kompleks QRS obrnjen v odvodu I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.
TO. Defekt atrijskega septuma. Znaki povečanja desnega atrija, manj pogosto - levega; podaljšanje intervala PQ. RSR" v svincu V 1; električna os srca je odklonjena v desno z napako tipa ostium secundum, levo - z napako tipa ostium primum. Obrnjeni val T v vodih V 1, V 2 Včasih atrijska fibrilacija.
L. Stenoza pljučne arterije. Znaki povečanja desnega atrija. Hipertrofija desnega prekata z visokim valom R v odvodih V 1 , V 2 ; odstopanje električne osi srca v desno. Obrnjen val T v odvodih V 1 , V 2 .
M. Sindrom bolnih sinusov. Sinusna bradikardija, sinoatrijski blok, AV blok, sinusni zastoj, tahikardija-bradikardijski sindrom, supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija/flutter, ventrikularna tahikardija.
IX. Druge bolezni
AMPAK. KOPB. Znaki povečanja desnega atrija. Odklon električne osi srca v desno, premik prehodne cone v desno, znaki hipertrofije desnega prekata, nizka amplituda zob; EKG tipa S I — S II — S III. Inverzija T valov v odvodih V 1 , V 2 . Sinusna tahikardija, AV nodalni ritem, motnje prevodnosti, vključno z AV blokom, intraventrikularna zakasnitev prevodnosti, kračni blok.
B. TELA. Sindrom S I -Q III -T III, znaki preobremenitve desnega prekata, prehodna popolna ali nepopolna blokada desnega kračnega bloka, premik električne osi srca v desno. inverzija T vala v odvodih V 1 , V 2 ; nespecifične spremembe segmenta ST in vala T. Sinusna tahikardija, včasih - atrijske aritmije.
AT. Subarahnoidna krvavitev in druge lezije CNS. Včasih - patološki zob Q. Visok širok pozitiven ali globok negativen val T, dvig ali depresija segmenta ST, izrazit val U, izrazito podaljšanje intervala QT. Sinusna bradikardija, sinusna tahikardija, AV nodalni ritem, ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.
G. hipotiroidizem. Podaljšanje intervala PQ. Nizka amplituda kompleksa QRS. Sploščen val T. Sinusna bradikardija.
D. HPN. Podaljšanje segmenta ST (zaradi hipokalciemije), visoki simetrični valovi T (zaradi hiperkaliemije).
E. hipotermija. Podaljšanje intervala PQ. Zareza v končnem delu kompleksa QRS (Osbornov zob - glej). Podaljšanje intervala QT, inverzija valov T. Sinusna bradikardija, atrijska fibrilacija, AV nodalni ritem, ventrikularna tahikardija.
BIVŠI . Glavne vrste srčnih spodbujevalnikov so opisane s tričrkovno kodo: prva črka označuje, kateri prekat srca je stimuliran (A - A trium - atrij, V - V entricle - prekat, D - D ual - tako atrij kot ventrikel), druga črka je aktivnost katere komore zaznamo (A, V ali D), tretja črka označuje vrsto odziva na zaznano aktivnost (I - jaz inhibicija - blokada, T - T rigging - začetek, D - D običajno - oboje). Torej, v načinu VVI sta tako stimulacijska kot zaznavna elektroda nameščeni v ventriklu in ko pride do spontane aktivnosti ventrikla, je njegova stimulacija blokirana. V načinu DDD imata atrij in ventrikel dve elektrodi (stimulacijsko in zaznavno). Tip odziva D pomeni, da če pride do spontane atrijske aktivnosti, bo njena stimulacija blokirana in po programiranem časovnem intervalu (AV-interval) bo ventrikel prejel dražljaj; če pride do spontane ventrikularne aktivnosti, bo nasprotno, ventrikularno spodbujanje blokirano, atrijsko spodbujanje pa se bo začelo po programiranem intervalu VA. Tipična enokomorna načina EKS sta VVI in AAI. Tipična dvokomorna načina EKS sta DVI in DDD. Četrta črka R ( R ate-adaptive - prilagodljivo) pomeni, da je srčni spodbujevalnik sposoben povečati hitrost stimulacije kot odgovor na spremembe motorične aktivnosti ali od obremenitve odvisnih fizioloških parametrov (na primer interval QT, temperatura).
AMPAK. Splošna načela razlage EKG
Ocenite naravo ritma (lasten ritem s periodično aktivacijo stimulatorja ali vsiljen).
Ugotovite, katere komore(-e) stimulirate.
Ugotovite, katere komore(-e) zaznava stimulator.
Določite programirane intervale pospeševalnika (intervali VA, VV, AV) iz artefaktov atrijskega (A) in ventrikularnega (V) pospeševanja.
Določite način EX. Ne smemo pozabiti, da znaki EKG enokomornega ECS ne izključujejo možnosti prisotnosti elektrod v dveh prekatih: na primer, stimulirane kontrakcije prekatov lahko opazimo tako pri enokomornem kot pri dvokomornem ECS, v kateri ventrikularna stimulacija sledi v določenem intervalu po valu P (način DDD) .
Izključite kršitve nalaganja in odkrivanja:
a. motnje nalaganja: obstajajo stimulacijski artefakti, ki jim ne sledijo depolarizacijski kompleksi ustrezne komore;
b. motnje zaznavanja: Obstajajo artefakti stimulacije, ki bi jih bilo treba blokirati, če je atrijska ali ventrikularna depolarizacija običajno zaznana.
B. Ločeni načini EKS
AAI.Če intrinzična frekvenca pade pod programirano hitrost spodbujevalnika, se sproži atrijsko spodbujanje v konstantnem intervalu AA. Pri spontani atrijski depolarizaciji (in normalnem zaznavanju) se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi. Če se spontana atrijska depolarizacija ne ponovi po nastavljenem intervalu AA, se sproži atrijsko pospeševanje.
VVI. Pri spontani ventrikularni depolarizaciji (in normalnem zaznavanju) se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi. Če se spontana ventrikularna depolarizacija ne ponovi po vnaprej določenem intervalu VV, se sproži ventrikularno spodbujanje; sicer se števec časa ponovno ponastavi in celoten cikel se začne znova. Pri prilagodljivih srčnih spodbujevalnikih VVIR se frekvenca ritma poveča z naraščajočo telesno aktivnostjo (do dane zgornje meje srčnega utripa).
DDD.Če intrinzična frekvenca pade pod programirano frekvenco spodbujevalnika, se sproži atrijsko (A) in ventrikularno (V) pospeševanje v določenih intervalih med impulzom A in V (interval AV) ter med impulzom V in naslednjim impulzom A (interval VA ). Pri spontani ali prisilni ventrikularni depolarizaciji (in njenem normalnem zaznavanju) se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi in začne se interval VA. Če v tem intervalu pride do spontane atrijske depolarizacije, je atrijsko pospeševanje blokirano; v nasprotnem primeru se sproži atrijski impulz. Pri spontani ali vsiljeni atrijski depolarizaciji (in njenem normalnem zaznavanju) se števec časa srčnega spodbujevalnika ponastavi in začne se AV interval. Če v tem intervalu pride do spontane ventrikularne depolarizacije, je ventrikularno spodbujanje blokirano; v nasprotnem primeru se izvede ventrikularni impulz.
AT. Disfunkcija srčnega spodbujevalnika in aritmije
Kršitev zavezujoče. Artefaktu stimulacije ne sledi depolarizacijski kompleks, čeprav miokard ni v refraktarni fazi. Vzroki: premik stimulacijske elektrode, perforacija srca, zvišanje praga stimulacije (z miokardnim infarktom, jemanjem flekainida, hiperkalemija), poškodba elektrode ali kršitev njene izolacije, motnje v generiranju impulzov (po defibrilaciji ali zaradi izčrpanost vira energije), kot tudi nepravilno nastavljeni parametri EKS.
Kršitev odkrivanja.Števec časa spodbujevalnika se ne ponastavi, ko pride do samodejne ali vsiljene depolarizacije ustrezne komore, kar povzroči nenormalen ritem (vsiljeni ritem, ki se prekriva z lastnim). Vzroki: nizka amplituda zaznanega signala (zlasti z ventrikularno ekstrasistolo), nepravilno nastavljena občutljivost srčnega spodbujevalnika, pa tudi zgoraj navedeni razlogi (glej). Pogosto je dovolj, da ponovno programirate občutljivost srčnega spodbujevalnika.
Preobčutljivost srčnega spodbujevalnika. Ob pričakovanem času (po ustreznem intervalu) ne pride do stimulacije. Valovi T (valovi P, miopotenciali) so napačno interpretirani kot valovi R in števec časa srčnega spodbujevalnika se ponastavi. V primeru napačnega odkrivanja vala T se od njega začne interval VA. V tem primeru je treba občutljivost ali refraktorno obdobje zaznavanja ponovno programirati. Interval VA lahko nastavite tudi na val T.
Blokada z miopotenciali. Miopotenciale, ki izhajajo iz gibov rok, je mogoče napačno razlagati kot potenciale iz miokarda in blokirati stimulacijo. V tem primeru postanejo intervali med vsiljenimi kompleksi drugačni in ritem postane napačen. Najpogosteje se takšne kršitve pojavijo pri uporabi unipolarnih srčnih spodbujevalnikov.
Krožna tahikardija. Vsiljeni ritem z najvišjo hitrostjo za srčni spodbujevalnik. Pojavi se, ko atrijska elektroda zazna retrogradno atrijsko stimulacijo po ventrikularnem spodbujanju in sproži ventrikularno spodbujanje. To je značilno za dvokomorni srčni spodbujevalnik z zaznavo atrijske ekscitacije. V takšnih primerih lahko zadošča podaljšanje refraktornega obdobja zaznave.
Tahikardija, ki jo povzroča atrijska tahikardija. Vsiljeni ritem z najvišjo hitrostjo za srčni spodbujevalnik. Opazimo ga, če se pri bolnikih z dvokomornim srčnim spodbujevalnikom pojavi atrijska tahikardija (npr. atrijska fibrilacija). Srčni spodbujevalnik zazna pogosto atrijsko depolarizacijo in sproži ventrikularno pospeševanje. V takih primerih preklopite na način VVI in odpravite aritmijo.
1. Kratek interval "PQ" (< 0,12 с):
CLC sindrom:
2. Dolg interval "PQ" (>0,2 s):
AV blokada 1 stopinja;
· AV blokada 2 stopinj tipa 2 s stalno povečanim intervalom PQ (glejte poglavje "Bradikardija").
3. "P" negativen takoj za kompleksom QRS:
Ritem AV spoja s predhodnim ventrikularnim vzbujanjem (glejte poglavje Bradikardija).
Med valom "P" in QRS ni povezave
AV blok 3. stopnje ali popoln AV blok (z intervali PP · AV disociacija (v enakih časovnih intervalih PP>RR) - glej poglavje "Bradikardija". IV. Zob "R" Sprememba dinamike amplitude vala "R" v prsih vodi: A) Visokoamplitudni “R” valovi v V5-6 in globoki “S” valovi v V1-2 + deviacija električne osi srca v levo (RI> RII> RIII in SIII> SI); R v V5(V6) > 25 mm; S v V1 + R v V5(V6) > 35 mm; R in avL > 11 mm: · B) Visok ali razcepljen val R v V1, V2 in globok, vendar ne širok (manj kot 0,04 s) val S v V5–6 + deviacija električne osi srca v desno (RIII> RII> RI in SI> SIII) R v V1 > 7 mm; S v V5(V6) > 7 mm: hipertrofija miokarda desnega prekata. V. "Q" val A) Širina zoba je manjša od 0,03 s in / ali je amplituda manjša od ¼ vala R tega odvoda - normalno"Q" val; B) Širina zoba je večja od 0,03 s in / ali amplituda je večja od ¼ vala R tega odvoda - patološko"Q" val: Akutni makrofokalni miokardni infarkt; cicatricialne spremembe v miokardu. Diagnoza se postavi na podlagi ocene dinamike sprememb kompleksa QRS, segmenta ST in vala T: VI. kompleks QRS Širina kompleksa QRS A. Ozek kompleks (QRS<0,12 с):
Supraventrikularni (supraventrikularni) ritem (brez motenj prevodnosti impulza vzdolž nog Hisovega snopa - intraventrikularne blokade): - sinusni ritem (sinusni valovi P se zabeležijo pred kompleksi QRS); - atrijski ritem (pred kompleksi "QRS" se zabeležijo "P" valovi nesinusnega izvora); – Ritem AV povezave: · s predhodnim vzbujanjem ventriklov: registriran je kompleks "QRS", takoj za katerim ali na katerem je fiksiran negativni val "P"; · s hkratnim vzbujanjem ventriklov in atrijev: kompleks QRS je registriran, val P ni registriran. B. Širok kompleks (QRS>0,12 s): 1. Supraventrikularni (supraventrikularni) ritem z blokado prevodnosti vzdolž nog Hisovega snopa.
Val "P" katerega koli izvora (katere koli polarnosti, konfiguracije) je zabeležen pred ventrikularnim kompleksom ali negativen na širokem kompleksu "QRS" ali takoj za njim, deformiran v eno od naslednjih vrst: AMPAK) V odvodih V5, V6 (I, aVL) je val R širok z zaobljenim vrhom, v V1, V2 (III, aVF) je val S globok + odmik električne osi v levo (RI> RII> RIII in SIII> SI): popolno - s širino kompleksa QRS> 0,12 s; Nepopolna - s širino kompleksa QRS< 0,12 с. B) Razcepitev kompleksa QRS v obliki črke M v odvodih V1, V2 (III, aVF); široko (več kot 0,04 s), vendar plitvo (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII>RI in SI>SIII): * popolno - s širino kompleksa QRS> 0,12 s; * nepopolno - s širino kompleksa QRS< 0,12 с. 2.Idioventrikularni (ventrikularni) ritem.
Valov "P" ni, široki in deformirani kompleksi "QRS" so zabeleženi glede na vrsto popolne blokade kračnega snopa, ki mu sledi bradikardna frekvenca 30 ali manj utripov / min. Ritem levega prekata(EKG znaki PB p Npg) :
Ritem desnega prekata(EKG znaki PB L Npg) :
3. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom ali pojav (WPW ali WPU sindrom ali pojav).
· · Delta-val ("balerina noga", "korak"); Širok deformiran kompleks QRS z neskladnim premikom segmenta ST in vala T. Vzbujanje vzdolž dodatnega Kentovega snopa poteka v prekatih hitreje kot vzdolž AV vozla, kar tvori dodaten val depolarizacije bazalnih odsekov prekatov - delta val. Posledično se interval P-Q (R) skrajša, trajanje kompleksa QRS pa se poveča, se deformira Če so zabeleženi samo znaki EKG, se to imenuje fenomen WPW, če so spremembe EKG kombinirane s paroksizmalnimi srčnimi aritmijami, potem je to sindrom WPW. VI. ST segment 1. Premik segmenta ST nad izolinijo
– akutna faza miokardnega infarkta
: v več vodih - dvig segmenta ST z izboklino navzgor s prehodom na val T. V recipročnih vodih - depresija segmenta ST. Pogosto se zabeleži zobec Q. Spremembe so dinamične; val T postane negativen, preden se segment ST vrne na izolinijo. – akutni perikarditis, miokarditis
: Dvig segmenta ST v številnih odvodih (I-III, aVF, V 3 -V 6), brez depresije ST v recipročnih odvodih (razen aVR), brez zobca Q, depresija segmenta PQ. Spremembe so dinamične; val T postane negativen, ko se segment ST vrne na izolinijo. – RVPS (sindrom prezgodnje ventrikularne repolarizacije):
elevacija segmenta ST s konveksitetom navzdol s prehodom v konkordantni val T. Zareza na descendentnem kolenu vala R. Širok simetričen val T. Spremembe segmenta ST in vala T so trajne. To je različica norme. – vagotonija
. 2. Premik segmenta ST pod izolinijo:
– ishemična bolezen srca
: · subendokardialni MI ali kot recipročnost (premik segmenta ST navzdol v odvodih, ki ustreza steni nasproti tiste, kjer je lokalizirana cona makrofokalnega ali transmuralnega MI); med napadom angine pektoris; – sistolična preobremenitev pri ventrikularni hipertrofiji
: navzdol poševna depresija segmenta ST z izboklino navzgor s prehodom v negativni val T. – nasičenost s srčnimi glikozidi
ali zastrupitev z glikozidi :
koritasta depresija segmenta ST. Dvofazni ali negativni val T. Spremembe so bolj izrazite v levih prsnih odvodih. – hipokalemija
: podaljšanje intervala PQ, razširitev kompleksa QRS (redko), izrazit val U, sploščen obrnjen val T, depresija segmenta ST, rahlo podaljšanje intervala QT. Različice depresije segmenta ST VI. "T" val 1. Pozitiven, visoko amplituden, koničast "T" val v V1-V3: – - vagotonija; - hiperkalemija; - adrenergični vplivi; - alkoholna miokardna distrofija; - diastolična preobremenitev pri ventrikularni hipertrofiji. 2. Negativni "T" val v V1-V3 (V4): A) Pri zdravih osebah: - otroški in "juvenilni" EKG; - s hiperventilacijo; - po zaužitju obroka z ogljikovimi hidrati. B) Primarni vzroki: - manifestacija IHD: - peri- in miokarditis; - s prolapsom mitralne zaklopke; - z aritmogeno displazijo desnega prekata in HCM, alkoholno srčno boleznijo; - pri akutnem in kroničnem pljučnem srcu; - z dishormonalno miokardno distrofijo. C) Sekundarni vzroki: - sistolična preobremenitev pri ventrikularni hipertrofiji; - sestavni del sindroma WPW ali kračnega bloka; - motnje cerebralne cirkulacije; - posttahikardijski sindrom in Shaterierjev sindrom (postkardiostimulacijski sindrom); - bolezni prebavil (pankreatitis); - zastrupitev (CO, organofosforne spojine); - pnevmotoraks; - nasičenost s srčnimi glikozidi. VII. interval QT Podaljšanje intervala QT. QTc > 0,46 za moške in > 0,47 za ženske; (QTc = QT/ÖRR). a. Prirojeno podaljšanje intervala QT: Romano-Wardov sindrom (brez okvare sluha), Ervel-Lange-Nielsenov sindrom (z gluhostjo). b. Pridobljeno podaljšanje intervala QT: jemanje določenih zdravil (kinidin, prokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol, fenotiazini, triciklični antidepresivi, litij), hipokaliemija, hipomagneziemija, huda bradiaritmija, miokarditis, prolaps mitralne zaklopke, miokardna ishemija, hipotiroidizem, hipotermija, nizkokalorične tekoče beljakovinske diete. Skrajšanje intervala QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Dolg interval QT in njegovo odstopanje (%) glede na srčni utrip Kot je razvidno iz naslednjega frekvenca sprememb v trenutnih vektorjih elektromotorne sile, ki nastanejo med depolarizacijo atrijskega miokarda z impulzom iz sinusnega vozla (slika 32, L), povprečni valovni vektor R je v redu usmerjeno v levo, navzdol in naprej. V 6-osnem koordinatnem sistemu se Bailey v čelni ravnini pri večini zdravih posameznikov njegov položaj giblje med 30 in 60 °. Zato je očitno, da običajno s sinusnim srčnim spodbujevalnikom zob R običajno pozitiven v vseh standardnih in unipolarnih odvodih okončin, razen pri aVR, kjer je negativen. Amplituda R<
2,5 mm trajanje< 0,1 с (см. рис. 23). Patološke spremembe vala P vključujejo: JAZ. Odsotnost zoba R. Opazimo, kadar srčni spodbujevalnik atrijev in prekatov ni sinusni vozel, temveč druge strukture. 1. S pravilnim ritmom prekatov (enaki intervali R-R) odvisno od njegove frekvence R lahko odsoten pri ritmu AV spoja ali paroksizmalni tahikardiji AV spoja (glejte spodaj). V teh primerih so preddvori vzburjeni retrogradno z impulzom, ki nastane v specializiranih celicah srčnega spodbujevalnika II reda, ki se istočasno širi v prekate po His-Purkinjejevem sistemu. Pri nespremenjeni hitrosti širjenja retrogradnega vala vzbujanja istočasno pride do depolarizacije delovnega miokarda atrijev in prekatov ter val R, nadgrajen na kompleksu višje amplitude QRS, ne razlikujejo. 2. Z nepravilnim ventrikularnim ritmom, odsotnost zoba R opazili pri: a) ekstrasistoli iz atrioventrikularne povezave (glej spodaj); b) atrijska fibrilacija in undulacija. Vendar pa namesto zob R registrirani so majhni pogosti utripajoči valovi "/" ali višji in redkejši utripajoči valovi "/" (glejte spodaj). I. Spremembe normalne smeri (polarnosti) zob R. Poleg njihove odsotnosti jih opazimo tudi pri nesinusnem srčnem spodbujevalniku. 1. Negativni zobec R v vseh vodih, ki so pred kompleksom QRS, značilnost ritma atrioventrikularnega spoja, kot tudi paroksizmalna nodalna (atrioventrikularna) tahikardija in ekstrasistola v prisotnosti pospešenega retrogradnega impulznega prevoda iz atrioventrikularnega vozla skozi atrije. Zaradi tega pride do njihove depolarizacije prej kot pri ventriklih, ki imajo veliko površino. Nastanek negativnih valov P je posledica orientacije vektorja atrijskega vzbujanja v smereh, ki so neposredno nasprotne normalni. Ko se retrogradno prevajanje upočasni, negativni val R registriran takoj po kompleksu QRS, pri polaganju na segment ST. 2. Spreminjanje normalne polarnosti zoba R, predhodni kompleks QRSbštevilne sledi. značilnost ektopičnih atrijskih ritmov. Njegova najpogostejša različica z najbolj jasnimi elektrokardiografskimi značilnostmi je tako imenovani ritem. koronarni sinus. To je spodnji desni atrijski ritem, pri katerem se voznik nahaja v miokardnih celicah spodnjega dela desnega atrija v bližini koronarnega sinusa. Nastanek negativnih zob Rv odvode II, III in aVF z obveznim pozitivnim valom R v svincu aVR je posledica spremembe normalne orientacije atrijskega depolarizacijskega vektorja, zaradi česar je večina miokarda vzburjena retrogradno. Občasno lahko najdete levi atrijski ritem, katerega značilnost je značilna sprememba zoba R v odvodih V, 2. Zaokroženost njegovega začetnega dela, ki odraža vzbujanje levega atrija, in ostrenje končnega dela (vzbujanje desnega atrija) daje zobu Rvid "ščit in meč". 3. "Nestabilnost" polarnosti, pa tudi oblika zoba R s spremembo enega srčnega cikla v drugega v istem odvodu iz normalnega, pozitivnega, v bifazičnega (+-) in negativnega, je značilno za selitev srčnega spodbujevalnika skozi atrije zaradi sindroma šibkosti sinusnega vozla. V tem primeru lahko vrednost intervala tudi rahlo niha. R-Q. III. Sprememba amplitude in (ali) trajanja zoba R značilnost atrijske hipertrofije ali preobremenitve. 1. Visoki (> Zmm) zobci / najbolj izraziti v odvodih II, III, aVF in V, (slika 33) z nespremenjenim trajanjem kažejo na povečanje desnega atrija in se imenujejo "P-pulmonalni e". Hkrati pa so v odvodu Vj lahko dvofazni z izrazitejšo začetno pozitivno fazo. V odvodu II zobje R koničast, v obliki enakokrakega trikotnika. 2. Nizki, razširjeni (> 0,1 s) in dvogrbasti zobje R v odvodih I, aVL in V 4 _ 6, dvofazni v odvodu V, s široko in globoko končno negativno fazo (glej sliko 33) kažejo na povečanje levega atrija in se imenujejo "P-mi t ha 1 e". Te spremembe pa so nespecifične in jih opazimo tudi pri motnjah atrijske prevodnosti. Interval P-Q, oz P-R, merjeno od začetka zoba R pred začetkom kompleksa QRS(glej sliko 23). Čeprav se v tem intervalu impulz iz minus vozlišča širi po celotnem specializiranem prevodnem sistemu srca in doseže delovni miokard prekatov, se velik del časa porabi za prevajanje skozi atrioventrikularni vozel v juniju N. Kot rezultat, velja, da je vrednost intervala R Q odraža obseg zakasnitve prevajanja impulza v atrioventrikularnem vozlu, to je atrioventrikularno prevajanje. V redu je fl 0,12 do 0,2 siv v določeni meri odvisen od srčnega utripa. riž. 34. Kompleks QRS V redu (AMPAK) in z različnimi patologijami; B- Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. 1->2 - delta val zaradi sprememb v začetnem delu procesa ventrikularne depolarizacije; AT- blokada desne noge Hisovega snopa. 1->2 - kršitev končnega dela depolarizacije; G - blokada leve noge Hisovega snopa. 1->2 - kršitev srednjega in 2->3 - končni del depolarizacije; D- hipertrofija levega prekata. ]->2 - rahla enotna upočasnitev depolarizacije; E - hiperkalemija ia. 1->2 - pomembna enotna upočasnitev depolarizacije; IN - veliki žariščni miokardni infarkt. 1->2 - patološki zob Q Patološke spremembe v intervalu P - Q vključujejo: 1) podaljšanje za več kot 0,2 s. Značilen je za atrioventrikularne prevodne motnje - atrioventrikularne blokade (glej spodaj). 2) skrajšanje manj kot 0,12 s. Označuje prevajanje atrijskega impulza v prekate mimo atrioventrikularnega vozla skozi dodatno atrioventrikularno pot - snop Kenta, Jamesa ali Maheima, kar je značilno za sindrom prezgodnjega ventrikularnega vzbujanja. Kompleksno QRS odraža zaporedje in trajanje depolarizacije delujočega ventrikularnega miokarda. Prevladujoča smer (polariteta) njegovih zob v standardnih in unipolarnih odvodih okončin je običajno odvisna od položaja električne osi srca (glejte spodaj). V večini primerov je pozitiven v odvodih I in II ter negativen v odvodu aVR. V prsih vodi običajna grafika kompleksa QRS(glej sliko 29) je bolj stabilen. Normalne vrednosti amplitude in trajanja zob so predstavljene v tabeli. 7. Patološke spremembe v kompleksu QRS so posledica difuzne ali lokalne okvare procesa ventrikularne depolarizacije in vključujejo (slika 34): JAZ. Spremembe v zaporedju in obliki zob. Povezani so s kršitvijo zaporedja širjenja vzbujalnega vala in jih pogosto spremlja sprememba amplitude in povečanje trajanja zob. Praznuje ob: a) sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov, za katerega so značilne spremembe predvsem v začetnem delu procesa depolarizacija s pojavom delta valov; b) motnje prevodnosti vzdolž nog Hisovega snopa, to je znotraj ventrikularna blokada. Hkrati se spremembe opazijo predvsem v srednjem in končnem delu obdobja depolarizacije; c) vzbujanje prekatov z impulzom, ki je nastal v miokardu enega iz ventriklov z ekstrasistolo in ventrikularno tahikardijo; d) ventrikularna hipertrofija ali preobremenitev; e) lokalne makrofokalne spremembe v miokardu zaradi pohoten ali prenesen srčni napad. II. Spremembe amplitude zob kompleksa QRS. 1. Povečanje amplitude zoba Q več kot 25 % višine zoba R, ki pogosto spremlja povečanje njegovega trajanja, opaženo z: a) makrofokalne spremembe miokarda v akutni ali "stari" miokardni infarkt. Hkrati pa vedno Q enako ali večje od 0,04 s; b) hipertrofija ali preobremenitev levega in desnega prekata; c) blokada leve noge Hisovega snopa. 2. Povečanje amplitude zob R in/ali S, ki ga pogosto spremlja posledica povečanja njihovega trajanja in širjenja kompleksa sa QRS, zabeleženo pri: a) ventrikularna hipertrofija ali preobremenitev; b) blokada nog Hisovega snopa. 3. Zmanjšanje amplitude zob kompleksa QRS nespecifična in lahko opaziti zlasti pri tako imenovanih difuznih spremembah mi okard zaradi poraza pri različnih boleznih, pa tudi eksudativni in konstriktivni perikarditis. Zmanjšanje amplitude zobec R v ločenih odvodih, v kombinaciji z drugimi elektrokardiogrami grafične spremembe, se lahko pojavijo pri miokardnem infarktu. III. Povečanje trajanja kompleksa QRS: 1) povečanje zob Q opažene z makrofokalnimi spremembami v miokardu, 2) znatno (> 0,12 s) povečanje trajanja kompleksa QRS na splošno, skupaj z drugimi spremembami v EKG, opazimo: popolno blokado nog Hisovega snopa; ventrikularna ekstrasistola in tahikardija; hiperkalemija. Segment ST (glej zavihek. 7), ki odraža ohranitev stanja depolarizacije s strani prekatov, je običajno na izoliniji ali premaknjeno do 1 mm. Možnosti norm so tudi: a) dvig segmenta ST v prsnih odvodih, zlasti desnih, za več kot 1 mm, kar spremlja dvig prehodne točke kompleksa QRS v segment ST(točke J). To je značilno za tako imenovani sindrom zgodnje repolarizacije ventriklov, ki se pogosteje pojavlja v mladosti (slika 35, L); b) poševno naraščajoča depresija segmenta ST od točke J, premaknjena do 2-3 mm pod izolinijo v prsnih odvodih s tahikardijo. Predstavlja normalen odziv na telesno aktivnost (slika 35.4). Patološke spremembe v segmentu ST(glej sliko 35): I. Dvig segmenta ST. Opazen je pri subepikardialnih (trans- muralne) poškodbe in miokardne ishemije v primerih: 1) različne oblike bolezni koronarnih arterij - angina, zlasti Prinzmetal, akutni miokardni infarkt, akutna in kronična anevrizma srca; 2) akutni perikarditis. II. Depresija segmenta ST vodoravno ali poševno oblika zeljne juhe. Opombe za: 1) subendokardna poškodba in ishemija miokarda pri različnih oblikah koronarne arterijske bolezni, zlasti pri angini pektoris in akutnem miokardnem infarktu, pa tudi pri nekaterih drugih boleznih srca; 2) preobremenitev miokarda ventriklov (na primer pri hipertenzivni krizi); 3) vpliv strupenih snovi, na primer srčnih glikozidov in miokardne distrofije. Odmik segmenta ST od izolinije se pojavi tudi, ko je sinhronost depolarizacije prekatov motena zaradi njihove hipertrofije, pa tudi pri blokadi nog snopa His in ektopičnih ventrikularnih kompleksov (ekstrasistola, paroksizmalna in neparoksizmalna tahikardija). Hkrati je smer premika segmenta VT neskladna s smerjo glavnega odstopanja (zoba) kompleksa QRS. Na primer, če je predstavljen z visokim zobcem R, nato segment ST premaknjena pod izolinijo in ima poševno obliko navzdol. Val G odraža proces repolarizacije ventrikularnega miokarda, ki se širi od epikarda do endokarda. Smer njegovih trenutnih in povprečnih vektorjev je na splošno podobna depolarizacijskim vektorjem (glej sliko 27, 32), zaradi česar V redu polarnost zoba T v večini primerov je podoben (konkordanten) glavnemu odklonu (roglju) kompleksa QRS(glej tabelo 7). Patološke spremembe vala T vključujejo (glejte sliko 35): JAZ. negativni roglji T. so nespecifične in se pojavljajo v zlasti širok spekter patoloških procesov v miokardu 1) subepikardialna ali transmuralna ishemija pri različnih oblikah IVS in HeKOToj. druge bolezni; 2) miokardna distrofija koronarogene in nekoronarne geneze, zlasti z ventrikularno preobremenitvijo, zastrupitvijo, elektrolitskim neravnovesjem (hipokalemija) itd .; kot njen substrat lahko služi tudi miokardioskleroza. II. Visoko koničasti zobje D. Tudi nespecifično in jih opazimo zlasti pri: 1) subendokardialni ishemiji; 2) hy- Obe možnosti za menjavo zob T je lahko sekundarna in se pojavi, ko: 1) kršitev normalnega zaporedja repolarizacije miokarda prekatov zaradi njihove hipertrofije (smer repolarizacije hipertrofiranega prekata se spremeni v nasprotno); 2) blokada nog Hisovega snopa; 3) ektopične ventrikularne aritmije. V tem primeru polarnost zoba T v skladu s smerjo premika segmenta ST, katerega nadaljevanje je val G (glejte sliko 35, #, trajanje CO-intervala Q-T- tako imenovana električna sistola ventriklov - približno ustreza njihovemu refraktornemu obdobju. Ta interval se meri od začetka kompleksa QRS do konca vala G (glej sliko 23). Ker je njegova vrednost odvisna od srčnega utripa, je priporočljivo določiti korigirani interval Q - T (Q - Tk) po formuli Bazett, v kateri je narejen popravek srčnega utripa: Interval Q -TK se šteje za podaljšano, če je enako ali večje od 0,4 s za moške in 0,45 s za ženske. Spremembe vrednosti Q-Tw Q-Tk so nespecifične in jih povzročajo številni fiziološki in patofiziološki dejavniki ter farmakološki učinki. Njihova meritev je še posebej pomembna pri ocenjevanju geneze ventrikularnih ektopičnih aritmij in korekciji antiaritmičnega zdravljenja. Spremembe rogljev U so nespecifični in praktično nimajo diagnostične vrednosti. Električna os srca je povprečna smer vektorja elektromotorne sile prekatov v celotnem obdobju depolarizacije, ki je vektorska vsota trenutnih vektorjev (slika 36, L). Za njegovo smer v čelni ravnini je značilen kot a, ki ga tvori z osjo I standardnega vodila (sl. 36, B). Pri zdravih odraslih je vrednost kota a zelo različna - od -30 do +110 °, vendar je v območju od +90 do +110 ° lahko tudi patološka. Glede na kot a se razlikujejo naslednje možnosti položaja električne osi srca: možnosti norme(riž. 36, B): 1) vmesni - od +40 do +70 °; 2) vodoravno - od 0 do +40 °; 3) zmerno odstopanje v levo - od 0 do -30°; 4) navpično - od +70 do +90 °, 5) zmerno odstopanje v desno - od +90 do + 120 °. Navpični položaj je običajno opažen pri mladih in astenikih, vodoravni - pri starejših in hiperstenikih. Položaj električne osi srca je do neke mere odvisen od prisotnosti hipertrofije enega ali drugega ventrikla. Torej, s hipertrofijo levega prekata je kot a običajno (vendar ne nujno) znotraj 0. In desno - od +90 do +120 °. Močno odstopanje v levo (več kot -30°) in desno (več kot +120°) je patološka sprememba položaj električne osi srca. Kot a je ocenjen glede na naravo grafike kompleksa QRS v različnih odvodih z uporabo 6-osnega koordinatnega sistema Bailey. Ko je električna os srca usmerjena v smeri, ki je pravokotna ali skoraj pravokotna na os odvoda, se njegova projekcija nanjo približa 0 in vrednost potenciala, zabeležena v tem odvodu, to je zobje kompleksa QRS ali njihova algebraična vsota, minimalna. Primer je svinec III na sl. 27, B.Če je električna os usmerjena skoraj vzporedno z osjo svinca, bo potencial, zabeležen v njej, imel največjo amplitudo, kot na primer svinec I na sl. 27, B. Tako je v tem primeru električna os srca usmerjena pravokotno na os odvoda HI in približno vzporedno z osjo odvoda I, to je med 0° in +30°. Natančen izračun kota a se izvede s posebnimi tabelami na podlagi vrednosti algebraične vsote amplitude zob kompleksa QRS ločeno v odvodih I in III. Podoben pristop je uporaben tudi za določanje srednjega ventrikularnega repolarizacijskega vektorja (val 7), ki je običajno usmerjen približno enako kot vektor QRS. Oblika kompleksa QRS val G v različnih odvodih, odvisno od položaja električne osi srca, je prikazan na sl. 27, A, B, C in prikazuje raznolikost njihovih običajnih urnikov. Glede na obliko in lokacijo vala T lahko sklepamo, da je proces okrevanja prekatov srca po kontrakciji. To je najbolj spremenljiv parameter EKG, nanj lahko vplivajo bolezni miokarda, endokrine patologije, zdravila in zastrupitve. Velikost, amplituda in smer vala T so moteni, odvisno od teh kazalcev je mogoče vzpostaviti ali potrditi predhodno diagnozo. Začetek vala T sovpada s fazo repolarizacije, to je z obratnim prehodom natrijevih in kalijevih ionov skozi membrano srčnih celic, po katerem se mišično vlakno pripravi na naslednjo kontrakcijo. Običajno ima T naslednje značilnosti: Pri novorojenčkih so valovi T nizki ali celo ravni, njihova smer pa je nasprotna EKG-ju pri odraslih. To je posledica dejstva, da se srce obrne v smeri in zavzame fiziološki položaj tedna. Hkrati se konfiguracija zob na kardiogramu postopoma spreminja. Tipične pediatrične značilnosti EKG: In tukaj je več o tem, kako izgleda miokardna ishemija na EKG. Najpogosteje se s spremembami sumi na koronarno srčno bolezen, vendar je takšna kršitev lahko znak drugih bolezni: Zato se za postavitev diagnoze upoštevajo vsi klinični znaki in spremembe v kardiogramu v kompleksu. Na kardiogramu se T najprej zniža pod izolinijo, nato pa jo prečka in postane pozitiven. Ta simptom se imenuje sindrom tobogana. Lahko se pojavi pri takih patologijah: Dvofazni val T pri hipertrofiji levega prekata Sploščitev vala T lahko povzroči: Zmanjšan T kaže njegova amplituda, ki je manjša od 10 % kompleksa QRS. Ta simptom na EKG povzroča: Inverzija (obrat) vala T pomeni spremembo njegovega položaja glede na izolinijo, to je, da v odvodih s pozitivnim T spremeni svojo polarnost v negativno in obratno. Takšna odstopanja so lahko tudi normalna - v desnih prsnih odvodih z juvenilno konfiguracijo EKG ali znak zgodnje repolarizacije pri športnikih. Inverzija T-valov v odvodih II, III, aVF, V1-V6 pri 27-letnem športniku Bolezni, ki jih spremlja inverzija T: Za koronarno srčno bolezen je značilen pojav negativnih valov T na EKG, in če jih spremljajo spremembe v kompleksu QRS, se diagnoza srčnega infarkta šteje za potrjeno. Hkrati so spremembe v kardiogramu odvisne od stopnje miokardne nekroze: Negativni val T v odvodih V5-V6 (označen z rdečo) kaže na ishemijo Različica norme je lahko pojav negativnega T s pogostim dihanjem, vznemirjenostjo, po obilnem obroku, v katerem je veliko ogljikovih hidratov, pa tudi z individualnimi značilnostmi pri nekaterih zdravih ljudeh. Zato odkrivanja negativnih vrednosti ni mogoče šteti za resno bolezen. Patološka stanja, ki jih spremljajo negativni T valovi: Običajno je v tistih odvodih, kjer je zabeležen najvišji R, zabeležena največja amplituda, v V3 - V5 doseže mm. Zelo visok T je lahko s prevlado učinka na srce parasimpatičnega živčnega sistema, hiperkalemije, subendokardne ishemije (prve minute), alkoholne ali menopavzne kardiomiopatije, hipertrofije levega prekata, anemije. Spremembe vala T na EKG med ishemijo: a - normalno, b - negativni simetrični "koronarni" val T, c - visok pozitivni simetrični "koronarni" val T, d, e - dvofazni val T, e - zmanjšan val T, g - zglajen val T, h - rahlo negativen val T. Šibko obrnjena ali sploščena T je lahko tako normalna različica kot manifestacija ishemičnih in distrofičnih procesov v srčni mišici. Pojavi se s popolno blokado poti v prekatih, hipertrofijo miokarda, akutnim ali kroničnim pankreatitisom, jemanjem antiaritmikov, hormonskim in elektrolitskim neravnovesjem. Pri hipoksiji srčne mišice najbolj trpijo vlakna, ki se nahajajo pod notranjo lupino - endokardom. Val T odraža sposobnost endokarda, da zadrži negativni električni potencial, zato s koronarno insuficienco spremeni svojo smer in postane te oblike: Ti znaki označujejo val ishemije ali ga imenujemo tudi koronarni. EKG manifestacije so največje v tistih odvodih, kjer je lokalizirana največja poškodba, v zrcalnih (recipročnih) odvodih pa je oster in enakokrak, vendar pozitiven. Bolj kot je val T izrazit, globlja je stopnja miokardne nekroze. In tukaj je več o EKG z miokarditisom. Zmerni fizični stres, hiperkalemija, infekcijski procesi v telesu, tirotoksikoza in anemija vodijo do povečanja amplitude valov T. Povišan T brez sprememb v dobrem počutju je lahko pri zdravih ljudeh in je tudi simptom vegetovaskularnih motenj s prevlado tonusa vagusnega živca. Zmanjšan val T je lahko manifestacija kardiomiodistrofije, pojavi se pri pljučnici, revmatizmu, škrlatinki, akutnem vnetju ledvic, pljučnem corju in hipertrofičnem povečanju mišične plasti miokarda. Val T odraža proces repolarizacije ventriklov po njihovem krčenju. To je najbolj labilen val na EKG, njegove spremembe so lahko prvi znak motene prekrvavitve miokarda pri koronarni bolezni srca. Za postavitev diagnoze morate primerjati klinične simptome in druge znake na kardiogramu. Za spremembe vala T na EKG si oglejte ta video: Značilnost procesa na EKG bo odsotnost vala R v kompleksu QRS. Pri analizi standardnih potencialnih strank bodo vsi pokazali jasno vrzel QS. A) EKG kaže zmanjšanje vala T; (B) EKG, ki kaže dvig spojnice ST pri idiopatskem miokarditisu. Ali je mogoče narediti EKG s kašljem in prehladom? Prehladi niso kontraindikacija, vendar bo v času kašlja na EKG popačenje oblike zob in intervalov, lahko pa tudi znaki dihalne aritmije. Značilnosti hipertrofije desnega in levega prekata na EKG. S hipertrofijo atrija se spremeni konfiguracija vala P. Njegova prva polovica ustreza desnemu, druga pa levemu atriju. napetost valov QRS je nizka; os srca je odklonjena v desno; P (atrijski) je razmeroma velik v primerjavi s QRS. Sinusna aritmija pri otroku enega leta, predšolskem oz. Zakaj je sinusna aritmija nevarna: indikacije EKG. Informacije bomo objavili v kratkem. Za nemoteno razlago sprememb v analizi EKG je treba upoštevati shemo njegovega dekodiranja, navedeno spodaj. Splošna shema dekodiranja EKG: dekodiranje kardiograma pri otrocih in odraslih: splošna načela, rezultati branja, primer dekodiranja. Vsak EKG je sestavljen iz več zob, segmentov in intervalov, ki odražajo kompleksen proces širjenja vzbujevalnega vala skozi srce. Oblika elektrokardiografskih kompleksov in velikost zob sta v različnih odvodih različni in sta določeni z velikostjo in smerjo projekcije momentnih vektorjev EMF srca na os enega ali drugega odvoda. Če je projekcija vektorja momenta usmerjena proti pozitivni elektrodi tega odvoda, se na EKG zabeleži odklon navzgor od izolinije - pozitivni zobje. Če je projekcija vektorja usmerjena proti negativni elektrodi, kaže EKG odklon navzdol od izolinije – negativni zobci. V primeru, ko je vektor momenta pravokoten na os abdukcije, je njegova projekcija na to os enaka nič in na EKG ni zabeleženega odstopanja od izolinije. Če med ciklom vzbujanja vektor spremeni svojo smer glede na poli vodilne osi, postane zob dvofazni. Val P odraža proces depolarizacije desnega in levega atrija. Pri zdravem človeku je val P v odvodih I, II, aVF, V-V vedno pozitiven, v odvodih III in aVL, V je lahko pozitiven, bifazičen ali (redko) negativen, v odvodu aVR pa val P je vedno negativna. V odvodih I in II ima val P največjo amplitudo. Trajanje vala P ne presega 0,1 s, njegova amplituda pa je 1,5-2,5 mm. Interval P-Q(R) odraža trajanje atrioventrikularnega prevajanja, tj. čas širjenja vzbujanja skozi atrije, AV vozlišče, Hisov snop in njegove veje. Njegovo trajanje je 0,12-0,20 s in je pri zdravem človeku odvisno predvsem od srčnega utripa: višji kot je srčni utrip, krajši je interval P-Q (R). Ventrikularni kompleks QRST odraža kompleksen proces širjenja (kompleks QRS) in izumiranja (segment RS-T in val T) vzbujanja skozi miokard prekatov. Zob Q je običajno mogoče zabeležiti v vseh standardnih in izboljšanih unipolarnih odvodih in v prsnih odvodih V-V. Amplituda normalnega zobca Q v vseh odvodih, razen aVR, ne presega višine zobca R, njegovo trajanje pa je 0,03 s. Pri svinčenem aVR ima lahko zdrava oseba globok in širok zobec Q ali celo kompleks QS. Običajno lahko val R posnamemo v vseh standardnih in izboljšanih odvodih okončin. Pri odvodu aVR je val R pogosto slabo definiran ali ga sploh ni. V prsnih odvodih se amplituda vala R postopoma povečuje od V do V, nato pa rahlo upada v V in V. Včasih lahko val r ni. zobec R odraža širjenje vzbujanja vzdolž interventrikularnega septuma, val R pa vzdolž mišice levega in desnega prekata. Interval notranjega odstopanja v svincu V ne presega 0,03 s, v svincu V pa 0,05 s. Pri zdravem človeku se amplituda vala S v različnih elektrokardiografskih odvodih zelo razlikuje in ne presega 20 mm. Pri normalnem položaju srca v prsnem košu je amplituda S v odvodih okončin majhna, razen pri odvodu aVR. V prsnih odvodih se val S postopoma zmanjšuje od V, V do V, v odvodih V, V pa ima majhno amplitudo ali je popolnoma odsoten. Enakost valov R in S v prsnih odvodih ("prehodno območje") se običajno zabeleži v odvodu V ali (redkeje) med V in V ali V in V. Največje trajanje ventrikularnega kompleksa ne presega 0,10 s (običajno 0,07-0,09 s). Segment RS-T pri zdravi osebi v odvodih okončin se nahaja na izoliniji (0,5 mm). Običajno je v odvodih prsnega koša V-V mogoče opaziti rahel premik segmenta RS-T navzgor od izolinije (ne več kot 2 mm), v odvodih V pa navzdol (ne več kot 0,5 mm). Običajno je val T vedno pozitiven v odvodih I, II, aVF, V-V ter T>T in T>T. V odvodih III, aVL in V je val T lahko pozitiven, dvofazen ali negativen. Pri odvodu aVR je val T običajno vedno negativen. Interval QT se imenuje električna ventrikularna sistola. Njegovo trajanje je odvisno predvsem od števila srčnih utripov: višji kot je ritem, krajši je pravi interval QT. Normalno trajanje intervala Q-T je določeno s formulo Bazett: Q-T \u003d K, kjer je K koeficient, ki je enak 0,37 za moške in 0,40 za ženske; R-R je trajanje enega srčnega cikla. Analiza katerega koli EKG se mora začeti s preverjanjem pravilnosti tehnike snemanja. Najprej je treba biti pozoren na prisotnost različnih motenj. Motnje, ki se pojavijo med registracijo EKG: a - induktivni tokovi - omrežni prevzem v obliki pravilnih nihanj s frekvenco 50 Hz; b - "lebdenje" (odnašanje) izolinije zaradi slabega stika elektrode s kožo; c - dviganje zaradi mišičnega tremorja (vidna so napačna pogosta nihanja). Motnje med registracijo EKG Drugič, preveriti je treba amplitudo kontrolnega milivolta, ki mora ustrezati 10 mm. Tretjič, oceniti je treba hitrost premikanja papirja med registracijo EKG. Pri snemanju EKG s hitrostjo 50 mm 1 mm na papirnem traku ustreza časovnemu intervalu 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s. I. Analiza srčnega utripa in prevodnosti: 1) ocena pravilnosti srčnih kontrakcij; 2) štetje števila srčnih utripov; 3) določitev vira vzbujanja; 4) ocena prevodne funkcije. II. Določitev vrtenja srca okoli anteroposteriorne, vzdolžne in prečne osi: 1) določitev položaja električne osi srca v čelni ravnini; 2) določitev zavojev srca okoli vzdolžne osi; 3) določitev zavojev srca okoli prečne osi. III. Analiza atrijskega vala R. IV. Analiza ventrikularnega kompleksa QRST: 1) analiza kompleksa QRS, 2) analiza segmenta RS-T, 3) analiza intervala Q-T. V. Elektrokardiografski zaključek. I.1) Pravilnost srčnih utripov se oceni s primerjavo trajanja intervalov R-R med zaporedno zabeleženimi srčnimi cikli. Interval R-R se običajno meri med vrhovi valov R. Pravilen ali pravilen srčni ritem se diagnosticira, če je trajanje izmerjenih R-R enako in razpršitev dobljenih vrednosti ne presega 10% povprečnega trajanja R-R. V drugih primerih se ritem šteje za nepravilnega (nepravilnega), kar lahko opazimo pri ekstrasistoli, atrijski fibrilaciji, sinusni aritmiji itd. 2) S pravilnim ritmom se srčni utrip (HR) določi po formuli: HR \u003d. Z nenormalnim ritmom se EKG v enem od odvodov (najpogosteje v standardnem odvodu II) posname dlje kot običajno, na primer v 3-4 sekundah. Nato se prešteje število kompleksov QRS, registriranih v 3 s, in rezultat pomnoži z 20. Pri zdravem človeku v mirovanju je srčni utrip od 60 do 90 na minuto. Povišan srčni utrip imenujemo tahikardija, znižanje pa bradikardija. Ocena pravilnosti ritma in srčnega utripa: a) pravilen ritem; b), c) napačen ritem 3) Za določitev vira vzbujanja (srčni spodbujevalnik) je potrebno oceniti potek vzbujanja v atrijih in določiti razmerje med valovi R in ventrikularnimi kompleksi QRS. Za sinusni ritem so značilni: prisotnost v standardnem odvodu II pozitivnih valov H pred vsakim kompleksom QRS; stalna enaka oblika vseh valov P v istem odvodu. Če teh znakov ni, se diagnosticirajo različne različice ne-sinusnega ritma. Za atrijski ritem (iz spodnjih delov atrijev) je značilna prisotnost negativnih valov P in P, ki jim sledijo nespremenjeni kompleksi QRS. Za ritem iz AV spoja je značilno: odsotnost vala P na EKG, spajanje z običajnim nespremenjenim kompleksom QRS ali prisotnost negativnih valov P, ki se nahajajo za običajnimi nespremenjenimi kompleksi QRS. Za ventrikularni (idioventrikularni) ritem so značilni: počasen ventrikularni utrip (manj kot 40 utripov na minuto); prisotnost razširjenih in deformiranih kompleksov QRS; odsotnost pravilne povezave kompleksov QRS in valov P. 4) Za grobo predhodno oceno prevodne funkcije je potrebno izmeriti trajanje vala P, trajanje intervala P-Q (R) in celotno trajanje ventrikularnega kompleksa QRS. Povečanje trajanja teh valov in intervalov kaže na upočasnitev prevodnosti v ustreznem delu prevodnega sistema srca. II. Določitev položaja električne osi srca. Obstajajo naslednje možnosti za položaj električne osi srca: a) Določitev kota z grafično metodo. Izračunajte algebraično vsoto amplitud zob kompleksa QRS v poljubnih dveh odvodih okončin (običajno se uporabljajo standardni odvodi I in III), katerih osi se nahajajo v čelni ravnini. Pozitivna ali negativna vrednost algebraične vsote v poljubno izbranem merilu se nanese na pozitivni ali negativni del osi pripadajočega prirejanja v šestosnem Baileyevem koordinatnem sistemu. Te vrednosti so projekcije želene električne osi srca na osi I in III standardnih odvodov. Od koncev teh projekcij obnovite pravokotnice na osi vodnikov. Presečišče navpičnic je povezano s središčem sistema. Ta črta je električna os srca. b) Vizualna določitev kota. Omogoča hitro oceno kota z natančnostjo 10 °. Metoda temelji na dveh načelih: 1. Največja pozitivna vrednost algebraične vsote zob kompleksa QRS je opazna v svincu, katerega os približno sovpada z lokacijo električne osi srca, vzporedno z njim. 2. V odvodu, katerega os je pravokotna na električno os srca, se posname kompleks tipa RS, kjer je algebrska vsota zobcev enaka nič (R=S ali R=Q+S). V normalnem položaju električne osi srca: RRR; v odvodih III in aVL sta valova R in S približno enaka drug drugemu. Z vodoravnim položajem ali odstopanjem električne osi srca v levo: visoki valovi R so fiksirani v odvodih I in aVL, z R> R> R; v odvodu III zabeležimo globok S val. Z navpičnim položajem ali odstopanjem električne osi srca v desno: visoki valovi R so zabeleženi v odvodih III in aVF, z R R> R; globoki S valovi so zabeleženi v odvodih I in aV III. Analiza valov P vključuje: 1) merjenje amplitude valov P; 2) merjenje trajanja vala P; 3) določitev polarnosti vala P; 4) določitev oblike vala P. IV.1) Analiza kompleksa QRS vključuje: a) oceno zobca Q: amplituda in primerjava z amplitudo R, trajanje; b) ocena vala R: amplituda, primerjava z amplitudo Q ali S v istem odvodu in z R v drugih odvodih; trajanje intervala notranjega odstopanja v odvodih V in V; možna razcepitev zoba ali pojav dodatnega; c) ocena vala S: amplituda, primerjava z amplitudo R; možna razširitev, nazobčanje ali razcep zoba. 2) Pri analizi segmenta RS-T je potrebno: poiskati priključno točko j; izmeri njegovo odstopanje (+–) od izolinije; izmerite premik segmenta RS-T, nato izolinijo navzgor ali navzdol v točki 0,05-0,08 s desno od točke j; določite obliko možnega premika segmenta RS-T: vodoravno, poševno padajoče, poševno naraščajoče. 3) Pri analizi vala T je treba: določiti polarnost T, oceniti njegovo obliko, izmeriti amplitudo. 4) Analiza intervala Q-T: merjenje trajanja. V. Elektrokardiografski zaključek: 1) vir srčnega ritma; 2) pravilnost srčnega ritma; 4) položaj električne osi srca; 5) prisotnost štirih elektrokardiografskih sindromov: a) srčne aritmije; b) prevodne motnje; c) ventrikularna in atrijska miokardna hipertrofija ali njihova akutna preobremenitev; d) poškodbe miokarda (ishemija, distrofija, nekroza, brazgotinjenje). 1) Sinusna tahikardija: povečanje števila srčnih utripov do (180) na minuto (skrajšanje intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma (pravilno menjavanje vala P in kompleksa QRST v vseh ciklih in pozitiven val P). 2) sinusna bradikardija: zmanjšanje števila srčnih utripov na minuto (povečanje trajanja intervalov R-R); vzdrževanje pravilnega sinusnega ritma. 3) Sinusna aritmija: nihanja v trajanju intervalov R-R, ki presegajo 0,15 s in so povezana z fazami dihanja; ohranjanje vseh elektrokardiografskih znakov sinusnega ritma (izmenjava vala P in kompleksa QRS-T). 4) Sindrom šibkosti sinoatrijskega vozla: vztrajna sinusna bradikardija; občasni pojav ektopičnih (ne-sinusnih) ritmov; prisotnost SA blokade; sindrom bradikardije-tahikardije. a) EKG zdrave osebe; b) sinusna bradikardija; c) sinusna aritmija 1) Atrijska ekstrasistola: prezgodnji izredni pojav vala P in kompleksa QRST, ki mu sledi; deformacija ali sprememba polarnosti P' vala ekstrasistole; prisotnost nespremenjenega ekstrasistoličnega ventrikularnega kompleksa QRST', ki je po obliki podoben običajnim normalnim kompleksom; prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze po atrijski ekstrasistoli. Atrijska ekstrasistola (II standardni odvod): a) iz zgornjih delov atrija; b) iz srednjih odsekov atrija; c) iz spodnjih delov atrija; d) blokirana atrijska ekstrasistola. 2) Ekstrasistole iz atrioventrikularnega spoja: prezgodnji nenavaden pojav na EKG nespremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS, ki je po obliki podoben preostalim kompleksom QRST sinusnega izvora; negativni val P' v odvodih II, III in aVF po ekstrasistoličnem kompleksu QRS' ali odsotnost vala P' (fuzija P' in QRS'); prisotnost nepopolne kompenzacijske pavze. 3) Ventrikularna ekstrasistola: prezgodnji nenavaden pojav na EKG spremenjenega ventrikularnega kompleksa QRS; znatno širjenje in deformacija ekstrasistoličnega kompleksa QRS; lokacija segmenta RS-T' in vala T' ekstrasistole ni skladna s smerjo glavnega vala kompleksa QRS'; odsotnost vala P pred ventrikularno ekstrasistolo; prisotnost v večini primerov po ventrikularni ekstrasistoli popolne kompenzacijske pavze. a) levi prekat; b) ekstrasistola desnega prekata 3. Paroksizmalna tahikardija. 1) Atrijska paroksizmalna tahikardija: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost zmanjšanega, deformiranega, dvofaznega ali negativnega vala P pred vsakim ventrikularnim kompleksom QRS; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS; v nekaterih primerih pride do poslabšanja atrioventrikularnega prevajanja z razvojem atrioventrikularnega bloka I stopnje s periodično izgubo posameznih kompleksov QRS (netrajni znaki). 2) Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega spoja: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto ob ohranjanju pravilnega ritma; prisotnost v odvodih II, III in aVF negativnih P' valov, ki se nahajajo za kompleksi QRS' ali se združijo z njimi in niso zabeleženi na EKG; normalni nespremenjeni ventrikularni kompleksi QRS. 3) Ventrikularna paroksizmalna tahikardija: nenadno začne in tudi nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa za minuto, pri čemer se v večini primerov ohranja pravilen ritem; deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno razporeditvijo segmenta RS-T in vala T; prisotnost atrioventrikularne disociacije, tj. popolna ločitev pogostega ritma prekatov in normalnega ritma atrijev z občasno zabeleženimi posameznimi normalnimi nespremenjenimi kompleksi QRST sinusnega izvora. 4. Atrijsko undiranje: prisotnost na EKG pogostih - dov minute - rednih, podobnih drug drugemu atrijskih valov F, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, aVF, V, V); v večini primerov pravilen, pravilen ventrikularni ritem z enakimi intervali F-F; prisotnost normalnih nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno število atrijskih F valov (2: 1, 3: 1, 4: 1 itd.). 5. Atrijska fibrilacija (fibrilacija): odsotnost vala P v vseh odvodih; prisotnost nepravilnih valov v celotnem srčnem ciklu f imajo različne oblike in amplitude; valovi f bolje posnet v odvodih V, V, II, III in aVF; nepravilni ventrikularni kompleksi QRS - nepravilen ventrikularni ritem; prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen videz. a) grobo valovita oblika; b) fino valovita oblika. 6. Ventrikularno trepetanje: pogosti (golobice minute) pravilni in enaki po obliki in amplitudi trepetajoči valovi, podobni sinusni krivulji. 7. Utripanje (fibrilacija) prekatov: pogosti (od 200 do 500 na minuto), vendar nepravilni valovi, ki se med seboj razlikujejo po različnih oblikah in amplitudah. 1. Sinoatrijalna blokada: periodična izguba posameznih srčnih ciklov; povečanje v času izgube srčnih ciklov premora med dvema sosednjima zobcema P ali R za skoraj 2-krat (redkeje 3- ali 4-krat) v primerjavi z običajnimi intervali P-P ali R-R. 2. Intra-atrijska blokada: povečanje trajanja vala P za več kot 0,11 s; cepitev vala R. 3. Atrioventrikularna blokada. 1) I stopnja: povečanje trajanja intervala P-Q (R) za več kot 0,20 s. a) atrijska oblika: razširitev in delitev vala P; QRS normalen. b) nodalna oblika: podaljšanje segmenta P-Q(R). c) distalna (trižarkovna) oblika: huda deformacija QRS. 2) II stopnja: prolaps posameznih ventrikularnih kompleksov QRST. a) Mobitz tip I: postopno podaljšanje intervala P-Q(R), ki mu sledi prolaps QRST. Po daljšem premoru - spet normalen ali rahlo podaljšan P-Q (R), po katerem se celoten cikel ponovi. b) Mobitz tip II: prolapsa QRST ne spremlja postopno podaljševanje P-Q(R), ki ostaja konstanten. c) Mobitz tip III (nepopolni AV blok): izpade bodisi vsako sekundo (2:1), bodisi dva ali več zaporednih ventrikularnih kompleksov (blokada 3:1, 4:1 itd.). 3) III stopnja: popolna ločitev atrijskih in ventrikularnih ritmov in zmanjšanje števila ventrikularnih kontrakcij za minuto ali manj. 1) Blokada desne noge (veje) Hisovega snopa. a) Popolna blokada: prisotnost v desnih prsnih odvodih V (redkeje v odvodih III in aVF) kompleksov QRS tipa rSR ′ ali rSR ′, ki imajo videz v obliki črke M, z R ′ > r; prisotnost v levih prsnih odvodih (V, V) in odvodih I, aVL razširjenega, pogosto nazobčanega S vala; povečanje trajanja (širine) kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodu V (redkeje v III) depresije segmenta RS-T z izboklino, obrnjeno navzgor, in negativnim ali dvofaznim (–+) asimetričnim valom T. b) nepopolna blokada: prisotnost kompleksa QRS tipa rSr' ali rSR' v odvodu V in rahlo razširjen val S v odvodu I in V; trajanje kompleksa QRS je 0,09-0,11 s. 2) Blokada leve sprednje veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v levo (kot α -30 °); QRS v odvodih I, aVL tip qR, III, aVF, tip II rS; skupno trajanje kompleksa QRS je 0,08-0,11 s. 3) Blokada leve posteriorne veje Hisovega snopa: ostro odstopanje električne osi srca v desno (kot α120 °); oblika kompleksa QRS v odvodih I in aVL tipa rS ter v odvodih III, aVF - tipa qR; trajanje kompleksa QRS je znotraj 0,08-0,11 s. 4) Blokada leve noge Hisovega snopa: v odvodih V, V, I, aVL razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi tipa R z razcepljenim ali širokim vrhom; v odvodih V, V, III, aVF razširjeni deformirani ventrikularni kompleksi, ki imajo obliko QS ali rS z razcepljenim ali širokim vrhom vala S; povečanje skupnega trajanja kompleksa QRS za več kot 0,12 s; prisotnost v odvodih V, V, I, aVL neskladnega glede na QRS premika segmenta RS-T in negativnih ali dvofaznih (–+) asimetričnih valov T; pogosto opazimo odstopanje električne osi srca v levo, vendar ne vedno. 5) Blokada treh vej Hisovega snopa: atrioventrikularna blokada I, II ali III stopnje; blokada dveh vej Hisovega snopa. 1. Hipertrofija levega atrija: bifurkacija in povečanje amplitude zob P (P-mitrale); povečanje amplitude in trajanja druge negativne (leve atrijske) faze vala P v svincu V (manj pogosto V) ali nastanek negativnega P; negativni ali dvofazni (+–) val P (nestalni znak); povečanje skupnega trajanja (širine) vala P - več kot 0,1 s. 2. Hipertrofija desnega atrija: v odvodih II, III, aVF, valovi P so visoke amplitude, s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih V je val P (ali vsaj njegova prva, desna atrijska faza) pozitiven s koničastim vrhom (P-pulmonale); v odvodih I, aVL, V je val P nizke amplitude, v aVL pa je lahko negativen (nestalen znak); trajanje valov P ne presega 0,10 s. 3. Hipertrofija levega prekata: povečanje amplitude valov R in S. Hkrati R2 4. Hipertrofija desnega prekata: premik električne osi srca v desno (kot α več kot 100 °); povečanje amplitude vala R v V in vala S v V; pojav v odvodu V kompleksa QRS tipa rSR' ali QR; znaki vrtenja srca okoli vzdolžne osi v smeri urinega kazalca; premik segmenta RS-T navzdol in pojav negativnih valov T v odvodih III, aVF, V; povečanje trajanja intervala notranjega odstopanja v V več kot 0,03 s. 1. Za akutno fazo miokardnega infarkta je značilna hitra, v 1-2 dneh, tvorba patološkega vala Q ali kompleksa QS, premik segmenta RS-T nad izolinijo in pozitivni in nato negativni val T zlivanje z njim; po nekaj dneh se segment RS-T približa izoliniji. V 2-3. tednu bolezni segment RS-T postane izoelektričen, negativni koronarni val T pa se močno poglobi in postane simetričen, koničast. 2. V subakutnem stadiju miokardnega infarkta se zabeleži patološki val Q ali kompleks QS (nekroza) in negativni koronarni val T (ishemija), katerega amplituda se postopoma zmanjšuje od naslednjega dne. Segment RS-T se nahaja na izoliniji. 3. Za cicatricialno fazo miokardnega infarkta je značilno vztrajanje patološkega zobca Q ali kompleksa QS več let, pogosto skozi vse bolnikovo življenje, in prisotnost šibko negativnega ali pozitivnega T zobca.
hipertrofija miokarda levega prekata
– Blokada leve noge Hisovega snopa:
– Blokada desne noge Hisovega snopa:
Skrajšanje intervala PQ;
Oblikovanje EKG pri sindromu WPW
IHD (subepikardialna ishemija, recipročne spremembe);
srčni utrip Relativni QT–Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Trajanje intervala QT v ms
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
Kaj kaže val T na EKG?
Val T na EKG je normalen pri otrocih in odraslih
Spremembe EKG in njihov pomen
dvofazni
Zglajena
Zmanjšanje indikatorja
Inverzija
Negativni val T
Visoka stopnja
Stanovanje
Koronarna
Dvig T vala na EKG
Depresija
Uporaben video
Medicinski portal Krasnoyarsk Krasgmu.net
Normalni elektrokardiogram
Segmenti in zobci normalnega EKG.
Zob R.
Interval P-Q(R).
Ventrikularni kompleks QRST.
val Q.
Prong R.
S zob.
Segment RS-T.
T val.
Interval Q-T (QRST)
Analiza elektrokardiograma.
Splošna shema (načrt) dekodiranja EKG.
Šestoosni sistem Bailey.
Elektrokardiogram za srčne aritmije
1. Kršitve avtomatizma vozlišča SA (nomotopske aritmije)
2. Ekstrasistola.
Elektrokardiogram za kršitve prevodne funkcije.
4. Blokada nog in vej Hisovega snopa.
Elektrokardiogram pri atrijski in ventrikularni hipertrofiji.
Elektrokardiogram pri ishemični bolezni srca.