Inhalacijski anestetiki so. Anestetiki: opredelitev pojma, razvrstitev, opis zdravil, kontraindikacije, stranski učinki

povzetek

Tema: "Splošna anestezija s tekočimi inhalacijskimi anestetiki"

Uvod

Inhalacijska splošna anestezija je najpogostejša vrsta anestezije. Doseže se z vnosom hlapnih ali plinastih narkotičnih snovi v telo. V skladu s tem lahko inhalacijo imenujemo le metoda, ko bolnik vdihne narkotik, medtem ko ohranja spontano dihanje. Če inhalacijski anestetik potisnemo v pljuča, potem je to metoda insuflacije (metoda injiciranja). Zaradi odsotnosti temeljne razlike v mehanizmu razvoja splošne anestezije s temi metodami so združeni pod splošnim imenom "inhalacijska anestezija".

Pride do pretoka inhalacijskih anestetikov iz dihal v kri, njihove porazdelitve v telesnih tkivih in posledično izločanja! po zakonih difuzije. Hitrost razvoja narkotičnega učinka, globina anestezije, hitrost prebujanja so odvisni od številnih dejavnikov, med katerimi ima vodilno vlogo parcialni tlak anestetika v inhalirani mešanici, volumen alveolarne ventilacije, difuzija kapaciteto alveolarno-kapilarne membrane, alveolovonski gradient parcialnih tlakov splošnega anestetika, njegovo topnost v krvi in ​​tkivih, volumen krvnega pretoka v pljučih, stanje krvnega obtoka na splošno.

V mehanizmu absorpcije in porazdelitve inhalacijskih anestetikov v telesu je običajno razlikovati dve fazi - pljučno in cirkulacijsko. V pljučni fazi se zaradi vrednosti njegovega parcialnega tlaka v vdihani mešanici ustvari potrebna koncentracija anestetika v pljučnih alveolah. V začetnem obdobju anestezije je parcialni tlak inhalacijskega anestetika v dihalnih poteh višji kot v pljučnih mešičkih. V prihodnosti se stalno povečuje v alveolah, krvi in ​​​​tkivih, dokler se ne izenači v vseh okoljih telesa. Prekinitev dovajanja anestetika povzroči obratno razmerje njegovega parcialnega tlaka v tkivih, krvi, alveolah in dihalnih poteh. Povečanje dihalnega volumna (TO) in minutnega dihalnega volumna (MOD), zmanjšanje mrtvega prostora in FRC pljuč, enakomerna porazdelitev vdihane mešanice v alveolih, normalno razmerje ventilacije in perfuzije prispevajo k pospešenemu nasičenju telesa z anestetik.

V fazi cirkulacije se anestetik absorbira v kri in se prenese v tkiva. Intenzivnost absorpcije in čas izenačitve napetosti inhalacijskega anestetika v alveolah in krvi sta odvisna od difuzijskih lastnosti alveolarno-kapilarne membrane, alveolovskega gradienta njenih parcialnih tlakov in volumna pljučnega pretoka krvi. Posebno pomembna je takšna lastnost anestetika, kot je topnost v krvi, ki določa porazdelitev hlapov ali plinov med alveolarnim zrakom in krvjo.

Čas uvedbe v anestezijo in hitrost prebujanja sta odvisna od koeficienta topnosti. S povečanjem tega koeficienta se čas indukcije poveča in izhod iz stanja splošne anestezije se upočasni. Pri nizkem koeficientu topnosti se napetost anestetika v krvi hitro poveča, kar spremlja skrajšanje časa uvajanja v anestezijo in prebujanja. S poznavanjem koeficienta topnosti je mogoče določiti razliko v trajanju uvajanja v anestezijo in prebujanja pri uporabi hlapnih ali plinastih anestetikov.

Ciklopropan in dušikov oksid imata najnižji koeficient topnosti, zato se v krvi absorbirata v minimalni količini in hitro povzročita narkotični učinek; tudi prebujenje pride hitro. Anestetiki z visokim koeficientom topnosti (metoksifluran, dietil eter, kloroform itd.) počasi nasitijo telesna tkiva in zato povzročijo podaljšano indukcijo s podaljšanim časom prebujanja.

Absorpcijo splošnega anestetika v krvi, skupaj z velikostjo gradienta parcialnega tlaka med alveolarnim zrakom in krvjo, v veliki meri določata obseg srčnega izliva in intenzivnost pljučnega krvnega pretoka. S povečanjem volumna krvi v stiku z alveolarnim zrakom na enoto časa se poveča napetost anestetika v krožeči krvi.

Porazdelitev anestetika v tkivih je odvisna od njegove topnosti, gradienta parcialnega tlaka v krvi in ​​tkivih ter vaskularizacije slednjih. V začetnem obdobju anestezije absorbirajo anestetik predvsem dobro prekrvljeni organi in tkiva (možgani, srce, jetra, ledvice, mišice). Maščobno tkivo se kljub visokemu koeficientu topnosti anestetika v njem zaradi slabe prekrvavitve nasiči počasi. Zaradi razlike v koeficientih topnosti v tkivih med anestezijo pride do prerazporeditve anestetika: izpere se iz bogato vaskulariziranih organov, predvsem iz možganov, in se odloži v maščobnem tkivu. V zvezi s tem je v obdobju vzdrževanja anestezije potrebna uvedba znatnih odmerkov anestetika, dokler ne pride do nasičenja vseh telesnih depojev, po katerem se njegova dobava zmanjša na minimum.

Po mnenju večine avtorjev se lahko v začetnem obdobju inhalacijske anestezije 70–80 % absorbiranega anestetika deponira v bogato prekrvljenih organih v 5–15 minutah. To je pomembno upoštevati pri praktičnem delu, saj hitro povečanje koncentracije anestetika v inhalirani mešanici vodi do disfunkcije vitalnih organov in zapletov (depresija delovanja srčne mišice, nadledvične žleze itd.) . Obdobje nasičenja skeletnih mišic in maščobnega tkiva z anestetiki je daljše (70-180 minut oziroma 3-5 ur). Daljša kot je anestezija, več inhalacijskega anestetika se odlaga v teh tkivih, predvsem maščobnih.

Pri izvajanju inhalacijske anestezije z anestetiki z visokim koeficientom topnosti povečanje minutnega volumna alveolarne ventilacije ali minutnega volumna srca spremlja povečanje absorpcije anestetika (nevarnost predoziranja!), medtem ko uporaba anestetikov z nizkim koeficient topnosti pod temi pogoji bistveno ne spremeni njihove absorpcije.

V zadnjih letih se je v anesteziologiji razširil kvantitativni princip ocenjevanja narkotičnega učinka na podlagi vrednosti minimalne alveolarne koncentracije anestetika (MAC). MAC - minimalna koncentracija inhalacijskega anestetika v alveolarnem plinu, ki v 50% primerov prepreči motorični odziv na standardni bolečinski dražljaj. Vrednosti MAC omogočajo določitev razmerja med odmerkom splošnega anestetika in njegovim narkotičnim učinkom na podlagi določitve koncentracije inhalacijskega anestetika v alveolarnem zraku. Vrednosti MAC (v odstotkih od 1 atm.) Za inhalacijske anestetike so naslednje: ciklopropan - 9,2, fluorotan - 0,73-0,77, eter - 1,92, metoksifluran - 0,16, dušikov oksid - 105, enfluran - 1,15 . Hkrati je treba poudariti, da koncentracija splošnega anestetika v izdihanem plinu morda ne ustreza njegovi koncentraciji v arterijski krvi, saj vedno obstajajo nepravilnosti v pljučnih funkcijah, kršitev različnih stopenj ventilacijsko-perfuzijskega razmerja. Za količinsko opredelitev narkotičnega učinka je bilo predlagano določitev minimalne koncentracije anestetika v krvi (MCC), ki je bolj skladna z njegovo minimalno koncentracijo v možganih (MCM) kot MAC. Prednost indikatorja MKM je, da se uporablja tako za inhalacijske kot neinhalacijske anestetike, MAC pa vam omogoča, da ocenite samo inhalacijske anestetike in dejansko ne odraža njihove koncentracije v alveolarni mešanici, temveč delni tlak. Objektivna kvantitativna ocena narkotičnega učinka splošnih anestetikov ostaja nerešen problem.

Inhalacijska anestezija se lahko izvaja z endotrahealno in masko. Trenutno se v klinični praksi najbolj uporablja endotrahealno splošno anestezijo, ki je omogočila uspešno reševanje težav, povezanih s potrebo po uravnavanju vitalnih funkcij telesa pri večjih operativnih posegih pri bolnikih z visoko stopnjo operativnega tveganja. Kljub številnim prednostim endotrahealne splošne anestezije ne moremo nasprotovati maskirani anesteziji. Za uporabo teh metod obstajajo indikacije in kontraindikacije. Oba razširjata možnosti individualizacije splošne anestezije.

Splošna anestezija z masko je indicirana za nizko travmatične operacije, ki ne zahtevajo mišične relaksacije in mehanske ventilacije, z anatomskimi in topografskimi nepravilnostmi ustne votline in dihalnih poti, ki otežujejo intubacijo, če je potrebno izvesti operacije ali manipulacije v primitivnem stanju. pogoji.

Za splošno anestezijo z masko se uporabljajo preproste maske (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), napredne maske (Andreev) z zmanjšanim mrtvim prostorom in zračnim kanalom ter različne vrste mask za anestezijske aparate.

Odvisno od razmerja plinsko-narkotične mešanice, ki jo bolnik vdihne in izdihne, do atmosferskega zraka se anestezija izvaja v odprtem, polodprtem, polzaprtem in zaprtem krogu.

Splošna anestezija z masko z odprto metodo z uporabo preprostih mask se redko uporablja, saj onemogoča natančno odmerjanje anestetika, uporabo plinastih sredstev in je težko preprečiti razvoj hipoksemije, hiperkapnije in zapletov zaradi aspiracije sluzi in bruhanja. .

Strojna metoda splošne anestezije z masko vam omogoča doziranje inhalacijskega anestetika, uporabo kisika, plinastih narkotičnih snovi, kemičnega absorberja ogljikovega dioksida, uporabo različnih tulcev za zmanjšanje prenosa vlage in toplote (z obratnim sistemom) ter izvajanje pomožnega prezračevanja pljuča.

Značilnosti tehnike splošne maske anestezije in klinični potek so v veliki meri določeni s farmakodinamiko uporabljenih sredstev.Glede na fizično stanje so inhalacijski anestetiki razdeljeni v dve skupini: tekoče in plinaste.

Splošna anestezija s tekočimi inhalacijskimi anestetiki

Ta skupina zdravil vključuje kloroform eter, halotan, metoksifluran etran, trikloroetilen.

Eter. Dietileter spada v alifatski niz. Je brezbarvna prozorna tekočina z vreliščem 35 °C. Pod vplivom svetlobe in zraka razpade na strupene aldehide in perokside, zato ga moramo hraniti v temni, hermetično zaprti posodi. Je zelo vnetljiv in njegovi hlapi, pomešani z zrakom in kisikom, so eksplozivni. Pri izhlapevanju 1 ml tekočega etra tvori 230 ml pare.

Eter ima visoko aktivnost zdravil. Pozitivna lastnost zdravila je širina terapevtskega delovanja pri koncentraciji 02-04 g / l, se razvije stopnja analgezije, pri 1,8-2 g / l pa pride do prevelikega odmerjanja. Ima izrazit narkotični, analgetični in mišični relaksantni učinek, deluje stimulativno na simpatično-nadledvični sistem, v zmernih koncentracijah poveča produktivnost srca, v povišanih koncentracijah pa zmanjša minutni volumen srca zaradi neposrednega depresivnega učinka na miokard. Povečano aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema spremlja zvišanje krvnega tlaka, hiperglikemija.

Pod vplivom etra se poveča izločanje žlez slinavk in bronhijev, zmanjša se tonus mišic bronhijev, pojavi se draženje sluznice dihalnih poti, ki ga spremlja kašelj, laringospazem, redkeje bronhospazem. Zdravilo tudi draži sluznico želodca, črevesja, kar pogosto povzroča slabost, bruhanje v pooperativnem obdobju. Inhibicija peristaltike pod vplivom etra prispeva k razvoju pareze. Obstajajo opažanja, ki kažejo na spremembo volemičnih parametrov, ki jih spremlja zmanjšanje volumna plazme, zgoščevanje krvi, zmanjšanje diureze v ozadju povečanega izločanja antidiuretičnega hormona. Z globoko stopnjo splošne anestezije se pojavijo znaki funkcionalnih motenj jeter, zaviranje kontraktilnosti maternice.

Metoda maske etrske splošne anestezije z odprto kapalno metodo. Pacienta pritrdimo na operacijsko mizo s širokimi trakovi (na sredini stegen).Pred nanosom maske kožo okoli ust in nosu namažemo z vazelinom, da preprečimo opekline z etrom in zaščitimo kožo pred draženjem. Če uporabljamo kisik, ne uporabimo vazelina zaradi nevarnosti eksplozije, ampak kožo namažemo z mazilom na osnovi glicerina. Glava in oči so tesno pokrite z brisačo. Nekaj ​​kapljic etra kanemo na gazni del maske (Esmarch-Schimmelbusch) in masko postopoma nanesemo na obraz, nato dodajamo eter po kapljicah najprej s hitrostjo 20–30 kapljic na minuto, in ko se pojavijo znaki vzbujanja, 60–80 kapljic na minuto. Za vzdrževanje anestezije je dovolj, da zmanjšate pogostost kapljic na 10–20 na minuto. Med anestezijo je potrebno skrbno spremljati bolnikovo stanje, zagotoviti prosto prehodnost dihalnih poti (pravilna fiksacija spodnje čeljusti, uvedba zračnega kanala itd.)

Tehnika aparata za splošno anestezijo z osnovno masko a th način. Pred začetkom anestezije se aparat večkrat "očisti" s kisikom, posoda z etrom se napolni iz sveže preverjene bučke z etrom. Pacientu na obraz namestimo masko, ki jo pritrdimo s posebnimi trakovi in ​​damo možnost, da diha kisik in se navadi na dihanje skozi masko. Hitrost dovajanja kisika mora biti najmanj 1 l/min. Eter povezujemo postopoma, začenši z 1 vol% in povečamo odmerek na 10-12 vol%, pri nekaterih bolnikih pa do 16-18 vol%. Narkotični spanec se pojavi v 12–20 minutah, kasneje pa se za vzdrževanje zahtevane globine anestezije odmerek etra postopoma zmanjša na 2–4 ​​vol%, prilagodi pa se njegova dobava glede na ustreznost kliničnih in encefalografskih znakov. Na koncu operacije se eter postopoma izklopi in bolnik preide na dihalni zrak, obogaten s kisikom. Izbira pisarne poteka individualno.

Klinična in elektroencefalografska slika etrske splošne anestezije. Z vnosom narkotičnih snovi v telo se je v klinični sliki splošne anestezije vzpostavila pravilna stopnja, ki se najbolj jasno kaže pri maskirani splošni anesteziji z etrom. Zato je v praktični anesteziologiji metodično priročno začeti stopnje splošne anestezije, tipične odzive CNS na dihanje na krvni obtok, na primeru relativno varnega inhalacijskega anestetika - etra, ob upoštevanju potrebnih pravil.

Ocena globine splošne anestezije je eden od pomembnih problemov anesteziologije. Bolj natančno in objektivno, v primerjavi s klinično sliko, za določitev globine splošne anestezije omogoča elektroencefalografija. Zdaj je bilo dokazano, da spremembe v biotokovih možganov odražajo klinične stopnje splošne anestezije in so v korelaciji s stopnjo anestetika v krvi [Efuni S.N., 1961]. Zelo praktičnega pomena je dejstvo, da se spremembe EEG pojavijo nekaj minut prej kot klinične manifestacije. Tako lahko anesteziolog pravočasno prepreči morebiten prevelik odmerek anestetika.

S.N. Efuni (1961) razlikuje pet elektroencefalografskih stopenj, ki odražajo določene klinične stopnje splošne anestezije po Guedlu.

Za stopnjo hiperaktivnosti je značilno rahlo povečanje električnega potenciala možganskih biotokov in znatno povečanje ritma (do 20-40 Hz).

V primerjavi s klinično sliko se je pokazalo, da je stopnja električne hiperaktivnosti objektiven odraz stopenj analgezije in vzburjenja.

Naslednja stopnja, stopnja mešanih valov, je na EEG predstavljena kot krivulja, sestavljena iz pogostih ritmov (20–40 Hz), na kateri so zabeleženi počasni valovi tipa B (4–7 Hz) z občutno povečan električni potencial. Počasni valovi se pojavljajo v različnih intervalih; vrednost njihovega električnega potenciala ni konstantna. Klinično stopnja mešanih valov ustreza prvi stopnji kirurške stopnje splošne anestezije.

Tretja stopnja - stopnja homogenih valov - na EEG se kaže s krivuljo z velikim električnim potencialom in je sestavljena iz homogenih počasnih valov tipa β-ritma (1–3 Hz) z ritmično pojavljajočimi se nihanji enake oblike in velikost. Ti valovi se pojavljajo istočasno v obeh hemisferah in odražajo sinhronizacijo električne aktivnosti možganov, ki je značilna za drugo stopnjo kirurške faze.

Z nadaljnjim poglabljanjem splošne anestezije se razvije četrta stopnja - stopnja tihih električnih valov, v kateri ima krivulja obliko homogenih 6-valov, proti katerim so območja z močno zmanjšanimi potenciali biotokov, pogosto s popolnim izumrtjem v teh. segmente električne aktivnosti možganov. Primerjava s kliničnimi manifestacijami splošne anestezije je pokazala, da ta elektroencefalografska stopnja ustreza tretji in četrti stopnji kirurške stopnje.

Peta stopnja - stopnja popolnega izumrtja biotokov možganov - odraža nadaljnje poglabljanje splošne anestezije na kritično raven (agonalna stopnja po Guedelu). Zanj je značilno zaviranje električne aktivnosti možganov, kar dokazuje odsotnost električnih potencialov, v povezavi s katerimi se zabeleži izoelektrična linija. Vzporedna študija klinične slike je pokazala, da se ta vrsta EEG opazi med zastojem dihanja.

Tako elektroencefalografski nadzor omogoča pravočasno spremembo dovoda inhalacijskega anestetika za stabilizacijo poteka splošne anestezije.

Nevarnosti in zapleti. Pri splošni anesteziji z eterično masko lahko opazimo zaplete tako v celotnem obdobju anestezije kot po operaciji, ko prekinemo dovod inhalacijskega anestetika. Odvisne so od bolnikovega stanja, invazivnosti operacije, globine splošne anestezije, uporabljenega dihalnega kroga in usposobljenosti anesteziologa.

V fazi analgezije se pogosto pojavi laringospazem, redkeje bronhospazem zaradi dražilnega učinka etra. Možen je celo srčni zastoj zaradi vago-vagalnega refleksa.

V fazi vzbujanja je nevarna asfiksija (aspiracija bruhanja), blokada dihalnih poti s sluzjo, poškodba perifernih živcev, končna hoja (z nepravilno fiksacijo bolnika v času vzbujanja).

V kirurški fazi (III 2 -III 3) lahko pride do motenj dihanja, ko se jezik umakne, mišice mehkega neba se sprostijo. Poglabljanje splošne anestezije vodi v preveliko odmerjanje - depresijo dihalnih in vazomotornih centrov.

V fazi prebujanja je bruhanje nevarno. Že majhna količina iz obsedenega želodca povzroči aspiracijo, saj se refleks kašlja obnovi kasneje kot bruhanje. V zgodnjem pooperativnem obdobju po eterični splošni anesteziji opazimo slabost, traheobronhitis, laringitis, črevesno parezo, depresijo delovanja ledvic in jeter, motnje CBS (metabolna acidoza) in hiperglikemijo.

Pri preprečevanju zapletov je pomembna pravilna izbira splošne anestezije ob upoštevanju kontraindikacij za eter - pljučne bolezni, bronhitis, hipertiroidizem, sladkorna bolezen, okvara jeter in ledvic, srčno popuščanje, miastenija gravis.

V kompleks premedikacije je treba vključiti zdravila vagolitičnega, antihistaminskega, sedativnega delovanja. Posebno pozornost je treba nameniti čiščenju prebavil pred splošno anestezijo.

Pri zdravljenju zapletov, odvisno od njihove narave, se izvajajo manipulacije za odpravo obstrukcije dihalnih poti, bronhoskopija, asistirano prezračevanje ali mehansko prezračevanje, uporabljajo se zdravila, ki spodbujajo dihanje, srčno aktivnost, transfuzijo krvi, krvne nadomestke itd.. Velika nevarnost pri uporabi etra nastane zaradi možnosti eksplozije mešanice etra in kisika. Zato je pomembno dosledno upoštevati potrebne varnostne predpise (ozemljitev naprav), izključiti uporabo diatermije, kakršnih koli iskričih naprav, preprečiti nastanek statične elektrike in zagotoviti učinkovito prezračevanje operacijske sobe.

kloroform(triklorometan) je brezbarvna prozorna tekočina sladkega vonja. Vrelišče 59,5–62 °C. Pod vplivom svetlobe in zraka se razgradi in tvori kisline, ki vsebujejo halogene, in fosgen. Za zaviranje te reakcije mu dodamo etilni alkohol v količini od 0,6 do 1%. Shranjujte v temnih steklenicah na hladnem. Hlapi kloroforma se ne vnamejo ali eksplodirajo. Po narkotičnem učinku je kloroform 4–5-krat močnejši od etra, vendar je širina njegovega terapevtskega delovanja majhna, zato je možno hitro preveliko odmerjanje: pri 1,2–1,5 vol.% nastopi splošna anestezija, pri 1,6 vol. %, lahko pride do srčnega zastoja zaradi toksičnih učinkov na miokard. Kljub številnim dragocenim lastnostim (visoka narkotična moč, minimalen dražilni učinek na sluznico dihalnih poti, eksplozijska varnost) se kloroform zaradi svoje visoke strupenosti ne uporablja široko.

Kloroform povzroči povečanje tonusa parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema, kar se kaže v upočasnitvi pulza, zaviranju atrioventrikularnega prevajanja in pojavu ventrikularnih ekstrasistol. S poglabljanjem splošne anestezije s kloroformom pride do inhibicije vazomotoričnih in nato dihalnih centrov, zmanjša se žilni tonus, skrajša se refraktorna doba in poveča razdražljivost miokarda, zmanjša se minutni volumen srca, zniža se sistolični in v manjši meri diastolični tlak, krvni tlak odlagajo v perifernih žilah, je metabolizem tkiva moten. V kirurški fazi splošne anestezije kloroform povzroči izrazito sprostitev mišic, zmerno sprostitev mišic bronhijev, povečanje izločanja bronhialnih žlez, vendar veliko manj v primerjavi z etrom. Ena od negativnih lastnosti kloroforma je njegova hepatotoksičnost, ki se kaže v nastanku centralne nekroze v jetrnih celicah, znakih odpovedi jeter, izčrpanosti zalog glikogena. Zaradi toksičnega učinka na ledvice se pojavijo pojavi inhibicije delovanja celic ledvičnih kanalov, po operaciji opazimo oligurijo, albuminurijo.Kloroform zavira nastajanje insulina, zmanjša tonus maternice, lahko prodre skozi placento in ima toksičen učinek na plod. Kloroform se izloča iz telesa s pljuči, le majhna količina pa se uniči in izloči preko ledvic.

Zaradi visoke topnosti kloroforma v krvi je uvedba v anestezijo počasna, a hitrejša kot pri splošni anesteziji z etrom. Fazo vzbujanja opazimo predvsem pri fizično močnih bolnikih. Številni avtorji so dokazali, da je mogoče zmanjšati toksične učinke kloroforma na telo z izboljšanjem metodologije njegove uporabe [Smolnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970].

Pogoji za varnost in zmanjšanje toksičnosti splošne anestezije s kloroformom so možnost dovajanja zadostne količine kisika v inhalirano mešanico, natančnost odmerjanja in lokacija uparjalnika izven kroga kroženja plina.

Splošno anestezijo s kloroformom lahko izvajamo z odprto kapljično metodo z uporabo preproste maske, pa tudi z anestezijskim aparatom s polodprtim, polzaprtim in zaprtim krogom.

Metoda maske splošne anestezije s kloroformom. Odprta kapljična metoda z uporabo preproste maske za anestezijo s kloroformom se trenutno praktično ne uporablja. Strojna metoda splošne anestezije maske s kloroformom brez kombinacije z drugimi splošnimi anestetiki se uporablja zelo redko. Za natančno doziranje kloroforma se uporablja poseben uparjalnik Chlorotek, ki se vklopi izven kroga kroženja plina. Ustvarja stabilen izpust kloroforma, neodvisno od sprememb temperature okolice, od 0,005 do 0,02 l/l.

Pri vnosu v anestezijo se bolniku omogoči, da se navadi na vonj kloroforma, nato pa se njegova koncentracija postopoma poveča z 0,5 na 2–4 ​​vol.%. Prva stopnja splošne anestezije (analgezija) se pojavi že pri vdihavanju 0,5-0,7 vol.%, druga stopnja (ekscitacija) - pri 0,7-1 vol.% in je redko izrazita, tretja stopnja (kirurška) se pojavi po 5 - 7 minut od začetka dajanja splošnega anestetika in se razvije pri 2–4 vol.%. Za vzdrževanje splošne anestezije na stopnji III 2 -III 3 zadostuje uravnavanje koncentracije kloroforma v območju 0,5-1,5 vol.%. Prebujanje se pojavi 10–15 minut po izklopu kloroforma in je odvisno od posameznih značilnosti organizma, trajanja in globine splošne anestezije. Pri pravilnem odmerjanju in kombinaciji kloroforma s kisikom ne pride do izrazitih motenj dihanja. Negativni učinek je mogoče zmanjšati s kombinacijo kloroforma z etrom, dušikovim oksidom in drugimi anestetiki.

Nevarnosti in zapleti . Kljub pozitivnim lastnostim (hiter uvod v anestezijo brez nelagodja, izrazit narkotični učinek, zadostna mišična relaksacija, eksplozijska varnost) se kloroform ne uporablja zaradi možnih zapletov in nevarnosti. Glavni so visoka toksičnost, nizek terapevtski obseg delovanja, sposobnost povzročitve preobčutljivosti srca na kateholamine, neposreden depresivni učinek na miokard, depresija vazomotornih in dihalnih centrov, disfunkcija parenhimskih organov, zlasti jeter in ledvic, slabost. , in bruhanje v pooperativnem obdobju. Poskusi zmanjšanja negativnega učinka kloroforma na telo z različnimi metodami in kombinacijami niso bili uspešni, trenutno je ta splošni anestetik le akademskega pomena.

Fluorotan(halotan, fluotan, narkotan) je močan anestetik, ki vsebuje halogen, ki je 4-5-krat močnejši od etra in 50-krat močnejši od dušikovega oksida. Je bistra, brezbarvna tekočina s sladkim vonjem. Vrelišče 50,2 °C. Razgradi se pod vplivom svetlobe, shranjen v temnih steklenicah s stabilizatorjem (do 0,01% timola), ne uniči ga natrijev apno. Parni tlak nad tekočino pri temperaturi 20 °C je 3,2 kPa (241 mm Hg). Hlapi halotana se ne vnamejo in ne eksplodirajo v mešanici ne le z zrakom, kisikom, dušikovim oksidom, temveč tudi z etrom (do 13%).

Fluorotan povzroči hiter nastop splošne anestezije brez nelagodja in hitrega prebujanja, ne draži sluznice dihalnih poti, zavira izločanje žlez slinavk in bronhijev, laringealne in faringealne reflekse, deluje bronhodilatatorno, zavira ganglije, zmerno sprošča prečno progaste mišice in s tem zmanjša odmerek mišičnih relaksantov. Odsotnost dražilnega učinka na dihala, sposobnost preprečevanja pojava laringo- in bronhospazma, velika narkotična moč, ki omogoča doseganje zahtevane globine splošne anestezije pri visoki koncentraciji kisika v vdihani mešanici - vse to je omogočilo mogoče razširiti indikacije za uporabo ftorotana pri bolnikih s pljučnimi boleznimi (bronhialna astma). , emfizem, bronhitis itd.) Pri globoki in dolgotrajni splošni anesteziji lahko halotan povzroči depresijo dihanja zaradi neposrednega vpliva na dihalni center, kot tudi sprostitev dihalnih mišic.

Učinek halotana na srčno-žilni sistem si zasluži posebno pozornost, kar je pomembno upoštevati pri izbiri tega zdravila za anestezijo pri bolnikih s patofiziološkimi spremembami v cirkulacijskem sistemu. Dokazan je neposreden depresivni učinek halotana na kontraktilno funkcijo miokarda, ki ga spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca. Povzroča znižanje krvnega tlaka, moti ritem srčne aktivnosti, poveča občutljivost srca na kateholamine. Po mnenju večine avtorjev je zmanjšanje srčnega utripa odvisno od povečanja tona vagusnega živca pod vplivom halotana, od upočasnitve atrioventrikularnega prevajanja; ventrikularne ekstrasistole so pogosto posledica hipoksije, hiperkapnije, hiperadrenalemije [Manevich A.3. et al., 1984].

Pri zniževanju krvnega tlaka ima pomembno vlogo vazoplegija, ki je posledica ganglioblokirnega delovanja zdravila, zmanjšanja minutnega volumna srca in zaviranja vazomotornega centra. Vazoplegija oslabi normalni kompenzacijski odziv krvnih žil na izgubo krvi, zato lahko pri bolnikih s krvavitvijo halotan povzroči hudo hipotenzijo. Pod vplivom halotana se razvije nagnjenost k povečanju venskega tlaka, kar je razloženo z depresivnim učinkom na miokard [Zilber A.P., 1984]. Ima sposobnost povečanja hipotenzivnega učinka tubokurarina, ganglioblokatorjev, nevroplegičnih zdravil (derivati ​​fenotiazina). Po mnenju nekaterih avtorjev [Frid I.A., 1972] halotan nima negativnega učinka na imunski sistem, zato je priporočljivo vzdrževati anestezijo pri bolnikih z rakom, pa tudi z visoko stopnjo kirurškega tveganja.

Fluorotan povzroča depresijo delovanja jeter in ledvic, vendar večina raziskovalcev ni ugotovila neposrednega hepatotoksičnega in nefrotoksičnega učinka. Predvidevamo, da so spremembe v delovanju jeter in ledvic odvisne od motene prekrvavitve, ki ji sledijo presnovne spremembe v jetrih in zmanjšanje diureze. Raven glukoze v krvi se med splošno anestezijo s halotanom bistveno ne spremeni. Fluorotan zmanjša tonus mišic maternice, lahko povzroči dihalno in srčno depresijo ploda, saj zlahka prodre skozi placentno pregrado.

Fluorotan se izloča iz telesa pretežno (80-85 %) skozi pljuča, 15-20 % pa se presnavlja v trikloroocetno kislino in vodikov bromid ter izloča preko ledvic.

Metoda splošne anestezije maske s halotanom. Maskovna metoda anestezije s halotanom se uporablja za kratkotrajne operacije in manipulacije, pri bolnikih s sočasno bronhialno astmo, arterijsko hipertenzijo, za okrepitev delovanja dušikovega oksida, če je potrebno, uporabite protieksplozijsko varna zdravila (rentgen itd.). ).

Fluorotan ima nizek koeficient topnosti v krvi, zato se na začetku vdihavanja njegov parcialni tlak v alveolarnem zraku hitro poveča, kar ustvarja tveganje za preveliko odmerjanje. Da bi se slednjemu izognili, je pomembno upoštevati pogoje, ki vplivajo na koncentracijo halotana na izhodu iz uparjalnika: količino plina, ki prehaja skozi uparjalnik, hitrost pretoka plina, temperaturno razliko v uparjalniku in okolju. . Posebni uparjalniki ("Fluotek", "Ftorotek" itd.) Zagotavljajo natančno in stabilno odmerjanje zdravila, ne glede na temperaturo okolja, količino anestetika v uparjalniku in trajanje anestezije. Nahajajo se zunaj kroga kroženja mešanice plinov.

Splošna anestezija maske s halotanom se izvaja na naslednji način. Najprej je pacientu dovoljeno vdihniti kisik skozi masko aparata za anestezijo in postopoma dodajati halotan, tako da se njegova koncentracija v 2-3 minutah poveča na 2-3,5 vol.%. Običajno se izguba zavesti pojavi po 3-4 minutah, bolnik zaspi brez nelagodja. Ko se splošna anestezija poglobi, se koncentracija halotana zmanjša na 1–1,5 vol.% in se vzdržuje znotraj 0,5–1,5 vol.%, odvisno od individualnih značilnosti pacienta. Prebujanje se pojavi hitro, nekaj minut po izklopu halotana. Ob koncu operacije nekoliko povečamo pretok kisika za hitrejšo eliminacijo halotana in odpravo hiperkapnije, kar je možno z enokomponentno splošno anestezijo.

Klinična slika halotanske splošne anestezije . Klinični potek splošne anestezije z masko halotan se bistveno razlikuje od etrske anestezije in je določen z značilnostmi absorpcije, porazdelitve in sproščanja zdravila.

Običajno ločimo tri stopnje: začetno, prehodno (vzbujanje) in kirurško [Manevich AV, 1966].

Najbolj značilna klinična znaka, ki označujeta potek in globino splošne anestezije s halotanom, sta višina krvnega tlaka in frekvenca srčnega utripa. Ko se splošna anestezija poglablja, hipotenzija napreduje in nagnjenost k bradikardiji se poveča.

Prva stopnja (začetna) se razvije v 1-2 minutah in je značilna postopna izguba zavesti, pospešeno dihanje, pulz, zmerno znižanje krvnega tlaka (za 5-10 mm Hg); zenice so nekoliko razširjene, reakcija na svetlobo je ohranjena, včasih je počasen nistagmus. Analgezije v obdobju do popolne izgube zavesti ni opaziti.

Druga stopnja (prehodna, vzbujanje) nima jasnih kliničnih manifestacij in je praktično odsotna. Včasih se kaže z znaki vzburjenosti v obliki zadrževanja dihanja, tesnobe, kratkotrajnih gibov okončin. Dihanje se nekoliko pospeši, utrip se upočasni, krvni tlak se zniža za 20–30 mm Hg. Umetnost. Zenice se postopoma zožijo, reakcija na zmanjšanje je shranjena. Trajanje te stopnje ni več kot 40-60 s, bruhanje je izjemno redko. Po 2-3 minutah od začetka vdihavanja halotana v koncentraciji 2,5 do 4 vol.% nastopi popolna izguba zavesti in naslednja stopnja.

Tretja stopnja (kirurška) se razvije 3-5 minut po začetku vdihavanja halotana. Glede na globino splošne anestezije A.Z. Manevich (1960) na tej stopnji loči tri ravni, ki se razlikujejo po stanju očesnih refleksov, mišičnega tonusa, pulza, krvnega tlaka in dihanja.

Za prvo stopnjo je značilno prenehanje gibanja očesnih jabolk, izginotje konjunktivnih refleksov, zoženje zenic z ohranitvijo reakcije na svetlobo. Obstaja sprostitev žvečilnih mišic, nato mišic zgornjih in spodnjih okončin, pri čemer se ohranja tonus trebušne stene. Utrip se pospeši, včasih se pojavi aritmija, krvni tlak se zmanjša, globina dihanja se zmanjša.

Na drugi stopnji je zenica zožena, vendar reakcija na svetlobo ni več določena, pride do znatne sprostitve mišic, z izjemo mišic zgornjega dela trebuha, pulz se upočasni, krvni tlak se zniža, dihanje postane plitvo, hitro, ekskurzije diafragme se povečajo, pojavijo se znaki hiperkapnije.

Na tretji stopnji je nadaljnje poglabljanje splošne anestezije, ki ga spremljajo razširjene zenice, pomanjkanje reakcije na svetlobo in sušenje beločnice. Mišična relaksacija je izrazita, kar vodi v depresijo dihanja, pojavi se bradikardija, krvni tlak postopoma pada. Koža ostaja rožnata, suha, topla, kar kaže na izboljšanje periferne cirkulacije, čeprav se prekrvavitev notranjih organov, kot dokazuje večina raziskovalcev, poslabša. Na tretji stopnji obstaja realna nevarnost predoziranja, depresije dihanja in krvnega obtoka, zato dolgotrajna splošna anestezija na tej globini ni priporočljiva.

Prebujanje po prekinitvi dovajanja halotana se pojavi po 3–8 minutah. Depresija anestezije med kratkotrajnimi operacijami izgine po 5-10 minutah, med dolgotrajnimi operacijami - po 30 minutah. Prebujanje redko spremljajo slabost, bruhanje, vznemirjenost. Pogosteje opazimo tresenje, mrzlico.

Za elektroencefalografsko sliko splošne anestezije s halotanom je značilen pojav hitre nizkonapetostne aktivnosti z amplitudo 15–20 μV na začetku vdihavanja halotana. Ko se njegova koncentracija v krvi poveča, se poveča bioelektrična aktivnost počasnih visokonapetostnih valov (do 300 μV) z izginotjem hitrih nizkonapetostnih ritmov.

Nevarnosti in zapleti. Eden od negativnih vidikov splošne anestezije maske s halotanom je možnost hitrega razvoja prevelikega odmerka.

Posebej nevarni so depresivni učinek halotana na srce, zaviranje kontraktilnosti miokarda, ki ga spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca, in hipotenzija. Vzrok arterijske hipotenzije je tudi zmanjšanje perifernega žilnega upora zaradi ganglijske blokade in inhibicije vazomotornega centra, inhibicije aktivnosti simiatsko-nadledvičnega sistema.

Pomembno je upoštevati dejstvo, da halotan poveča občutljivost srca na kateholamine, zato je uporaba adrenomimetikov pri razvoju arterijske hipotenzije nevarna. Splošno anestezijo s halotanom pogosto spremljajo ventrikularne ekstrasistole, ki se po mnenju nekaterih avtorjev pojavljajo zaradi hipoksije, hiperkapnije, hiperadrenalemije v večji meri kot pri specifičnih lastnostih samega zdravila. Uporaba halotana je kontraindicirana pri hudem srčnem popuščanju, adrenokortikalni insuficienci, hipovolemiji, boleznih jeter in ledvic, saj oslabljen pretok krvi v teh organih v pogojih splošne anestezije s halotanom negativno vpliva na njihove funkcije.

V zadnjih letih so za preprečevanje zapletov halotan kombinirali z drugimi splošnimi anestetiki, kar omogoča zmanjšanje njegove koncentracije v inhalirani mešanici za vzdrževanje splošne anestezije na 0,5–1% vol.

Splošna anestezija z azeotropno mešanico (halotan + eter). Azeotropna zmes (2 dela halotana in 1 del etra) se po svojih lastnostih, predvsem po vplivu na srčno-žilni sistem, bistveno razlikuje od halotana in etra. Njegova prednost je manj izrazit škodljiv učinek na kontraktilno funkcijo miokarda, zmanjšanje preobčutljivosti srca na kateholamine. Pri uporabi azeotropne zmesi se manj pogosto opazijo aritmije, raven krvnega tlaka se manj zniža, dihanje ni depresivno. Analgetični učinek je precej izrazit, čeprav je vstop v anestezijo počasnejši kot pri splošni anesteziji s halotanom, pogosteje opazimo vznemirjenost in bruhanje. Azeotropna zmes ni eksplozivna, vre pri temperaturi 51,5 °C.

Za inhalacijo azeotropne zmesi se uporablja posebej kalibriran uparjalnik, ki se nahaja izven cirkulacijskega kroga. Za indukcijo se dovaja 3–4 vol.% azeotropne mešanice. Izguba zavesti nastopi po 5-8 minutah, kirurška faza pa po 10-15 minutah. Faza vzbujanja je manj izrazita kot pri splošni anesteziji z etrom in se pojavi le v 30% primerov. Za vzdrževanje kirurške stopnje zadostuje 1,5–2,5 vol.% azeotropne mešanice. Za klinični potek kirurške faze so najbolj značilni naslednji znaki. Koža je rožnata, suha, topla. Zenice so zožene, z izrazito reakcijo na svetlobo, veznica je vlažna. Utrip se pospeši za 3-4 na minuto. Redko opazimo aritmijo v obliki posameznih ekstrasistol. Arterijski tlak ostane na začetni ravni, stabilen je tudi v travmatičnih fazah operacije in med izgubo krvi, kar je razloženo s stimulativnim učinkom etra na simpatični živčni sistem. Venski tlak rahlo naraste, vendar ostane stabilen. Dihanje je pospešeno za 4-5 na minuto, ritmično, traheobronhialno drevo ostane suho ves čas operacije. EKG brez bistvenih sprememb. V primerjavi s halotansko anestezijo je prebujanje počasnejše - 15–20 minut po izklopu mešanice. Slabost in bruhanje sta pogosta v neposrednem pooperativnem obdobju. Zaradi številnih zgoraj navedenih pomanjkljivosti azeotropna mešanica ni našla široke uporabe.

Fluorotan, pomešan z dušikovim oksidom. Kombinacija halotana z dušikovim oksidom omogoča v veliki meri nevtralizacijo negativnih lastnosti vsakega od teh sredstev. Pri mešani splošni anesteziji je bil ugotovljen učinek potenciranosti, njena zadostna nadzorovanost in minimalno število zapletov. Splošna anestezija z masko z mešanico halotana in dušikovega oksida se uspešno uporablja pri manjših operacijah, ki ne zahtevajo mišične relaksacije, pri manipulacijah, prevezah opečenih pacientov in v ambulanti.

Metoda mešane splošne anestezije s halotanom in dušikovim oksidom. Najprej pacient vdihne kisik skozi masko aparata za anestezijo. Pretok kisika se vzdržuje na ravni 5–8 l/min, da se "izpere" nevtralni dušik iz pljuč in prepreči hipoksija. Po 5 minutah zmanjšamo pretok kisika na 1,5–2 l/min in postopoma dodajamo dušikov oksid, tako da je njegov odstotek s kisikom 60:40 ali 50:50. Istočasno se doda halotan (1–1,5 vol.%). Splošna anestezija se pojavi 1,5–3 minute po dajanju halotana, nato pa se odmerek zmanjša na 0,5–1 vol.%.

Za potek splošne anestezije s kombinacijo halotana in dušikovega oksida so značilni stabilni hemodinamični parametri. Pulz ostane na prvotni ravni ali se upočasni za 2-4 utripe na minuto; aritmija se redko razvije v obliki posameznih ekstrasistol. Arterijski tlak je zmerno znižan (za 5-10 mm Hg) in ostane na tej ravni med operacijo.

Elektroencefalografsko med splošno anestezijo z mešanico dušikovega oksida in kisika 3: 1 + 1 vol.% halotana se zabeležijo spremembe, ki so značilne za stopnjo počasnih ritmov, v nasprotju s stopnjo optimalnega ritma, opaženo pri enaki koncentraciji dušikovega oksida brez halotana [Manevich A.3., 1966].

EKG kaže tipičen sinusni ritem, bradikardijo. V študiji CBS in krvnih plinov ni bilo ugotovljeno nagnjenja k hipoksemiji, v nasprotju z monoanestezijo s halotanom; manj izraziti premiki v smeri presnovne acidoze.

Faza vzbujanja je praktično odsotna. Včasih med uvajanjem v valjanje 20–30 s opazimo napetost okončin in žvečilnih mišic. Ob koncu splošne anestezije lahko opazimo znake respiratorne acidoze, če je operacija trajala več kot 40 minut. Prebujanje je hitro - po 5-10 minutah. Slabost, bruhanje so zelo redki, tresenje, mrzlica - nekoliko pogosteje.

Metoksifluran (pentran, inhalan) - anestetik, ki vsebuje halogen - je brezbarvna hlapna tekočina s specifičnim vonjem. Njegova mešanica (4 vol.%) z zrakom se vname pri temperaturi 60 °C. Doze, ki se uporabljajo v klinični praksi pri sobni temperaturi v kombinaciji s kisikom, zrakom, dušikovim oksidom niso eksplozivne in se ne vnamejo.

Metoksifluran ima močan analgetični učinek z minimalnimi toksičnimi učinki na telo, sposobnost stabilizacije srčnega ritma in hemodinamike ter zmanjša občutljivost srca na adrenalin. Je združljiv z drugimi farmakološkimi sredstvi, ki se uporabljajo v anesteziologiji, ne povzroča draženja sluznice dihalnih poti, ne vpliva negativno na pljučno tkivo, zmanjša refleksno razdražljivost grla, zavira refleks kašlja in ima bronhodilatatorske lastnosti. Z globoko in dolgotrajno anestezijo povzroči znižanje krvnega tlaka zaradi zmanjšanja kontraktilnosti miokarda, zmanjšanja minutnega volumna srca in vazodilatacijskega učinka. Istočasno lahko opazimo depresijo dihanja in zmanjšanje prezračevanja pljuč zaradi DO. Obstajajo dokazi o toksičnem učinku metoksiflurana na ledvice (negativni učinek razpadnih produktov - fluoridov in oksalne kisline), pa tudi o reverzibilnem zaviralnem učinku na delovanje jeter brez očitnega hepatotoksičnega učinka.

Metoda splošne anestezije maske z metoksifluranom. Metoksifluran je zaradi izrazitega analgetičnega učinka postal razširjen za avtoanalgezijo, ki se izvaja s posebnim ročnim uparjalnikom. Pacient vdihava hlape anestetika, katerih koncentracija je od 0,3 do 0,8 vol.%; tako obstaja analgezija z ohranjanjem zavesti. Poglabljanje splošne anestezije in razvoj narkotičnega spanja spremlja sprostitev mišic, bolnik ne drži izparilnika in vdihavanje hlapov metoksiflurana se ustavi. Po prebujanju in zaznavi se poliinhalacija nadaljuje.

Za podaljšano splošno anestezijo z masko se uporablja poseben izparilnik Pentek, ki je nameščen izven cirkulacijskega kroga. Najprej pacient vdihne kisik skozi masko aparata za anestezijo, nato priključi metoksifluran, začenši z 0,5 vol.% in postopoma poveča koncentracijo na 2 vol.% v 2-5 minutah. Spanje nastopi 5-10 minut po vdihavanju 2 vol.%, zahtevana globina pa po 15-20 minutah. Za vzdrževanje splošne anestezije je odmerek 0,8-1 vol.%, Prebujanje se pojavi počasi - 40-60 minut po prekinitvi dobave metoksiflurana. Popolna anestetična depresija izgine po 2-3 urah.Počasen razvoj stanja splošne anestezije in dolgotrajno prebujanje je razloženo z visokim razmerjem topnosti krvi in ​​plina.

Klinični potek splošne anestezije z metoksifluranom. Splošna anestezija z metoksifluranom ima enake klinične značilnosti kot splošna anestezija s halotanom (predvsem krvni tlak, pulz, dihanje, zaviranje refleksov in sekvence mišične relaksacije). Obstajajo tri stopnje, katerih resnost in trajanje se razlikujeta od tistih med vdihavanjem halotana.

Prva stopnja (analgezija) se razvije 3-7 minut po inhalaciji 0,5-0,8 vol.% metoksiflurana. Protibolečinski učinek je izrazitejši in daljši kot pri halotanu. Spanje se pojavi v 8-10 minutah brez nelagodja, brez draženja dihalnih poti. Za poglobitev splošne anestezije se koncentracija zdravila poveča na 1-2 vol.%.

Druga stopnja (vzbujanje) je jasno izražena in traja od 2 do 5 minut. Zanj je značilno zmerno zvišanje krvnega tlaka, povečan srčni utrip, dihanje, zoženje zenic ob ohranjanju reakcije na svetlobo. Obstaja mišična napetost, včasih bruhanje.

Tretja stopnja (kirurška) nastopi veliko počasneje v primerjavi z anestezijo s halotanom, pride do popolne mišične relaksacije, krvni tlak se zniža za 10–30 %, srčni izid, CVP (v povprečju za 15 %), zmanjšata se periferni žilni upor in DO, izrazito bronhodilatacijski učinek. Tudi pri znatnem poglabljanju splošne anestezije zenice ostanejo zožene, njihova reakcija na svetlobo postopoma oslabi. Razširitev zenic je nevaren znak prevelikega odmerka. Pod vplivom metoksiflurana pride do decentralizacije krvnega obtoka, zmanjša se volumenski pretok krvi v možganih, jetrih in pljučih. Pri študiji absorpcijsko-izločevalne funkcije jeter so ugotovili upočasnitev kopičenja zdravila (Rose Bengal) in koloidnega zlata.

Prebujanje poteka počasi glede na čas izločanja, zato je treba vaporizer izklopiti 15–20 minut pred koncem delovanja. Upoštevati je treba, da metoksifluran absorbira guma cevi anestezijskega aparata in tudi, ko je uparjalnik izklopljen, lahko nekaj časa iz cevi pride v bolnikova dihala.

Nevarnosti in zapleti. V velikih odmerkih metoksifluran povzroča nevarne zaplete zaradi depresije miokarda in delovanja dihanja. Klinične simptome prevelikega odmerjanja je pogosto težko pravočasno diagnosticirati. Dolgotrajna indukcija in izločanje anestetika, možnost toksičnih učinkov na jetra in ledvice, neželeni učinki na osebje v operacijski dvorani (glavobol, utrujenost) omejujejo indikacije za monoanestezijo z metoksifluranom. Včasih se uporablja za anestezijo poroda, zmanjšanje bolečine pri poškodbah, v pooperativnem obdobju, pri različnih manipulacijah in prevezah.

Etran(enfluran) - fluoriran eter - daje močan narkotični učinek, zaradi nizkega koeficienta topnosti v krvi / plinu (1,9) povzroči hitro indukcijo in hitro prebujenje. Stabilizira hemodinamske parametre, ne povzroča srčnih aritmij, ne zavira dihanja, ima izrazit mišični relaksacijski učinek, nima hepatotoksičnih in nefrotoksičnih lastnosti.

Tehnika splošne anestezije je podobna kot pri uporabi metoksiflurana. Uparjalnik je nameščen izven kroga obtoka. Na začetku je koncentracija etrana 2-8 vol.%, Po nastopu narkotičnega spanca se zahtevana raven anestezije vzdržuje z vdihavanjem 2-5 vol.%. Pod vplivom etrana se krvni tlak na začetku zniža za 10–20 mm Hg. Umetnost. zaradi zmanjšanja minutnega volumna srca in zmanjšanja perifernega upora pulz postane pogostejši, aritmija se redko opazi, dihanje je enakomerno, TO se rahlo zmanjša brez znakov hipoksemije in hiperkapnije. Prebujanje se pojavi hitro, analgezije v neposrednem pooperativnem obdobju ni opaziti. Metoda maske splošne anestezije z etranomom se lahko uporablja za kratkotrajne operacije in manipulacije. Včasih se uporablja za indukcijo kot edini anestetik ali v kombinaciji z dušikovim oksidom.

trikloretilen(trilen, rotilan) je brezbarvna tekočina z vreliščem 86-88 ° C, kemično šibka, hitro razpade na svetlobi in v prisotnosti vlage. Trikloroetilen ob stiku z natrijevim apnom tvori strupeno snov dikloroacetilen (fosgen), zato ga ni mogoče uporabljati v zaprtih in polzaprtih tokokrogih (z vključenim absorberjem ogljikovega dioksida). Narkotična moč zdravila je 5-10-krat večja od moči etra. Iz telesa se izloča predvsem skozi pljuča (85 %); 15% se presnovi v jetrih in izloči skozi ledvice. Trikloroetilen ima majhno terapevtsko širino delovanja, koncentracija 0,25–0,35 vol.% povzroča analgezijo, pri 1 vol.% pa pride do izgube zavesti. Trikloretilen najde najširšo uporabo pri kratkotrajnih operacijah in manipulacijah, lajšanju porodne bolečine in v zobozdravstveni praksi.

Pozitivna lastnost trikloroetilena je izrazita analgetična sposobnost, pri površinski anesteziji ne draži sluznice dihalnih poti, zavira laringealne reflekse in stimulira vagusni živec. S poglabljanjem anestezije opazimo tahipnejo, zmanjšanje DO in pogosto hipoksemijo. Učinek na srčno-žilni sistem je odvisen od koncentracije anestetika v inhalirani mešanici in globine splošne anestezije. V visokih koncentracijah trikloroetilen poveča občutljivost srca na adrenalin (senzibilizira miokard na kateholamine), kar povzroči srčne aritmije - ventrikularno tahikardijo, ekstrasistolo, atrijsko fibrilacijo. Pri pojavu srčnih aritmij igra tudi stimulacija vagusnega živca, zlasti v ozadju hiperkapnije in hiperadrenalemije.

Metoda maske splošne anestezije s trikloroetilenom. Trikloroetilen se pogosto uporablja kot inhalacijski analgetik. Za dolgotrajne operacije v fazi globokega narkotičnega spanca se ne uporablja zaradi majhne terapevtske širine delovanja in zgoraj navedenih pomanjkljivosti.

Za analgezijo se navadno uporablja trikloretilen s pomočjo posebnih izparilnikov (Trilan itd.). Pacient začne globoko dihati skozi ustnik vaporizerja. Pri vdihavanju 0,1-1,5 vol.% po 1-2 minutah brez neugodja pride do precej izrazite analgezije, ki se vzdržuje pri koncentraciji anestetika 0,2-0,5 vol.%. Pri koncentraciji nad 1,5 vol.% nastopi izguba zavesti, pri 3-4 vol.% pa se razvije kirurški stadij, med katerim lahko hitro pride do prevelikega odmerka z depresijo cirkulacije in dihanja. Pri površinski kratkotrajni splošni anesteziji se prebujenje pojavi v 1-2 minutah po izklopu uparjalnika, pri dolgotrajni anesteziji pa se upočasni na 30 minut. Pomembno je upoštevati, da lahko hlapi trikloroetilena ostanejo v napravi več ur in celo dni, zato je po koncu anestezije potrebna skrbna obdelava opreme. Ena od prednosti kloretilena je njegova protieksplozijska varnost.

Nevarnosti in zapleti. Uporaba visokih koncentracij trikloroetilena lahko povzroči vrsto zapletov zaradi kardiotoksičnosti, ki se kaže z motnjami srčnega ritma, včasih z depresijo dihanja. Trikloretilen je kontraindiciran pri bolnikih s sočasnimi boleznimi srca, jeter, ledvic.

Bibliografija

1. Andreev G.N. Sodobne maskne metode anestezije in umetnega prezračevanja pljuč. - L .: Medicina, 1985.

2. Bunyatyan A.A., Ryabov G.A., Manevich A.3. Anesteziologija in reanimatologija. – M.: Medicina, 1984.

3. Zilber A.P. Klinična fiziologija v anesteziologiji in reanimatologiji. – M.: Medicina, 1984.

4. Vodnik po anesteziologiji / Ed. Darbinyan T.M.-M.: Medicina, 1973. (Struchnov V.I. Splošna kirurgija. - M .: Medicina, 1981.

5. Težave pri intubaciji sapnika / Ed. I.P. Latto, M. Rosen. – M.: Medicina, 1989.–S. 303–303.

6. Uvarov B.S. Anesteziologija in reanimatologija. L .: Medicina, 1979.

7. Chepkiy L.P., Zhalko-Titarenko V.F. Anesteziologija in reanimatologija. - Kijev: Vishcha School, 1983.

8. Blitt C.D., Gutman H.G., Cohen D.D. et al. Tiha regurgitacija in aspiracija s splošno anestezijo // Anesth. analg. 1980. Zv. 49. Str. 717–717.

9 Brain A.J. Laringealna maska ​​- nov koncept pri upravljanju dihalnih poti // Brit. J. Anaesth. – 1983 letnik 39. – Str. 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Smrtnost, povezana z anestezijo. – London, 1982.

11. Mebta S. Varna koaksialna stranska stena, tlak za preprečevanje aspiracije //Ann. R. Coll. Surg. Angleščina 1984. Zv. 66. – Str. 426 – 426.

12. Melmick V.M. Pljučni edem po laringospazmu pri bolnikih // Anesteziologija. 1984 letnik 60.P. 516-516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Določitev in uporaba v MAC // Anesteziologija, 1980. Vol. 53, št. 4. - Str. 315-334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P. M. et. al Field c-ndotrahealna intubacija s paramedicinskim peisonnelom //Chest. 1984. Zvezek 85. Str. 341 341.

Splošna anestezija je opredeljena kot reverzibilna depresija osrednjega živčnega sistema, ki jo povzroči zdravilo, kar povzroči odsotnost odziva telesa na zunanje dražljaje.

Zgodovina uporabe inhalacijskih anestetikov kot sredstva splošne anestezije se je začela z javno predstavitvijo prve anestezije z etrom leta 1846. V štiridesetih letih 20. stoletja sta se v praksi začela uporabljati dušikov oksid (Wells, 1844) in kloroform (Simpson, 1847). Ti inhalacijski anestetiki so se uporabljali do sredine petdesetih let prejšnjega stoletja.

Leta 1951 je bil sintetiziran halotan, ki se je začel uporabljati v anestezijski praksi v mnogih državah, vklj. in v domačem. Približno v istih letih je bil pridobljen metoksifluran, vendar je zaradi prevelike topnosti v krvi in ​​tkivih, počasne indukcije, podaljšanega izločanja in nefrotoksičnosti zdravilo trenutno zgodovinskega pomena. Hepatotoksičnost halotana je prisilila k nadaljevanju iskanja novih anestetikov, ki vsebujejo halogene, kar je v sedemdesetih letih privedlo do nastanka treh zdravil: enflurana, izoflurana in sevoflurana. Slednji je kljub visokim stroškom postal priljubljen zaradi nizke topnosti v tkivih in prijetnega vonja, dobrega prenašanja in hitre indukcije. Nazadnje, zadnje zdravilo v tej skupini, desfluran, je bilo uvedeno v klinično prakso leta 1993. Desfluran ima celo nižjo tkivno topnost kot sevofluran in tako zagotavlja odličen nadzor nad vzdrževanjem anestezije. V primerjavi z drugimi anestetiki v tej skupini ima desfluran najhitrejše okrevanje po anesteziji.

Pred kratkim, že ob koncu 20. stoletja, je v anestezijsko prakso vstopil nov plinasti anestetik ksenon. Ta inertni plin je naravna sestavina težke frakcije zraka (na vsakih 1000 m3 zraka je 86 cm3 ksenona). Uporaba ksenona v medicini je bila do nedavnega omejena na področje klinične fiziologije. Radioaktivna izotopa 127Xe in 111Xe sta bila uporabljena za diagnosticiranje bolezni dihal, obtočil in krvnega pretoka organov. Narkotične lastnosti ksenona je napovedal (1941) in potrdil (1946) N.V. Lazarev. Prva uporaba ksenona v kliniki sega v leto 1951 (S. Cullen in E. Gross). V Rusiji je uporaba ksenona in njegovo nadaljnje preučevanje kot anestetika povezana z imeni L.A. Buachidze, V.P. Smolnikova (1962), kasneje pa N.E. Burova. Monografija N.E. Burov (skupaj z V. N. Potapovim in G. A. Makeevom) "Ksenon v anesteziologiji" (klinična in eksperimentalna študija), objavljen leta 2000, je prvi v svetovni anesteziološki praksi.

Trenutno se inhalacijski anestetiki uporabljajo predvsem v obdobju vzdrževanja anestezije. Za indukcijo anestezije se inhalacijski anestetiki uporabljajo samo pri otrocih. Danes ima anesteziolog v svojem arzenalu dva plinasta inhalacijska anestetika - dušikov oksid in ksenon ter pet tekočih substanc - halotan, izofluran, enfluran, sevofluran in desfluran. Ciklopropan, trikloroetilen, metoksifluran in eter se v klinični praksi v večini držav ne uporabljajo. Dietileter se še vedno uporablja v nekaterih majhnih bolnišnicah v Ruski federaciji. Delež različnih metod splošne anestezije v sodobni anesteziologiji je do 75% celotnega števila anestezij, preostalih 25% pa so različne vrste lokalne anestezije. Prevladujejo inhalacijske metode splošne anestezije. In / v metode splošne anestezije predstavljajo približno 20-25%.

Inhalacijski anestetiki se v sodobni anesteziologiji uporabljajo ne le kot zdravila za mononarkozo, ampak tudi kot sestavine splošne uravnotežene anestezije. Sama ideja - uporabiti majhne odmerke zdravil, ki se medsebojno potencirajo in dajo optimalen klinični učinek, je bila v dobi mononarkoze precej revolucionarna. Pravzaprav je bilo v tem času uveljavljeno načelo večkomponentne narave sodobne anestezije. Uravnotežena anestezija je rešila glavni problem tistega obdobja - prevelik odmerek narkotične snovi zaradi pomanjkanja natančnih uparjalnikov.

Dušikov oksid je bil uporabljen kot glavni anestetik, barbiturati in skopolamin so zagotavljali sedacijo, beladona in opiati so zavirali refleksno aktivnost, opioidi so povzročali analgezijo.

Danes se za uravnoteženo anestezijo poleg dušikovega oksida uporablja ksenon ali drugi sodobni inhalacijski anestetiki, benzodiazepini so nadomestili barbiturate in skopolamin, stari analgetiki so se umaknili sodobnim (fentanil, sufentanil, remifentanil), pojavili so se novi mišični relaksanti, ki minimalno vpliva na vitalne organe. Nevrovegetativno inhibicijo so začeli izvajati z nevroleptiki in klonidinom.

, , , , , , , , , ,

Inhalacijski anestetiki: mesto v terapiji

Obdobje mononarkoze s pomočjo enega ali drugega inhalacijskega anestetika je preteklost. Čeprav se v pediatrični praksi in pri majhnih kirurških posegih pri odraslih ta tehnika še vedno izvaja. Večkomponentna splošna anestezija prevladuje v anestetični praksi od šestdesetih let prejšnjega stoletja. Vloga inhalacijskih anestetikov je omejena na doseganje in vzdrževanje prve komponente – izklop zavesti in vzdrževanje narkotičnega stanja med operacijo. Stopnja globine anestezije mora ustrezati 1,3 MAC izbranega zdravila, ob upoštevanju vseh uporabljenih dodatnih pomožnih sredstev, ki vplivajo na MAC. Anesteziolog mora upoštevati, da ima inhalacijska komponenta od odmerka odvisen učinek na druge sestavine splošne anestezije, kot so analgezija, mišična relaksacija, nevrovegetativna inhibicija itd.

Uvod v anestezijo

Danes lahko rečemo, da je vprašanje uvedbe v anestezijo rešeno v korist intravenskih anestetikov z naknadnim prehodom na inhalacijsko komponento za vzdrževanje anestezije. Osnova takšne odločitve je seveda udobje za pacienta in hitrost indukcije. Vendar se je treba zavedati, da obstaja več pasti pri prehodu iz uvajanja v anestezijo v vzdrževalno obdobje, povezanih z neustreznostjo anestezije in posledično reakcijo telesa na endotrahealni tubus ali kožni rez. To pogosto opazimo, ko anesteziolog za indukcijo anestezije uporablja ultrakratko delujoče barbiturate ali hipnotike brez analgetičnih lastnosti in nima časa za nasičenje telesa z inhalacijskim anestetikom ali močnim analgetikom (fentanil). Hiperdinamični cirkulatorni odziv, ki spremlja to stanje, je lahko izjemno nevaren pri starejših bolnikih. Predhodna uporaba mišičnih relaksantov naredi silovit odziv bolnika neviden. Vendar pa kazalniki monitorjev ugotavljajo "vegetativno nevihto" s strani kardiovaskularnega sistema. V tem obdobju se bolniki pogosto zbudijo z vsemi negativnimi posledicami tega stanja, še posebej, če se je operacija že začela.

Obstaja več možnosti za preprečevanje vključitve zavesti in nemoteno doseganje obdobja vzdrževanja. To je pravočasna nasičenost telesa z inhalacijskimi anestetiki, ki omogoča doseganje MAC ali boljši EDCH5 do konca delovanja in / v uvodnega sredstva. Druga možnost je lahko kombinacija inhalacijskih anestetikov (didušikov oksid + izofluran, sevofluran ali ksenon).

Dober učinek je opazen pri kombinaciji benzodiazepinov s ketaminom, dušikovega oksida s ketaminom. Zaupanje anesteziologu daje dodatno dajanje fentanila in mišičnih relaksantov. Kombinirane metode so zelo razširjene, ko inhalacijska sredstva kombiniramo z IV. Končno lahko uporaba močnih inhalacijskih anestetikov sevoflurana in desflurana, ki sta slabo topna v krvi, hitro doseže narkotične koncentracije, še preden indukcijski anestetik preneha delovati.

Mehanizem delovanja in farmakološki učinki

Kljub temu, da je od prve etrske anestezije minilo približno 150 let, mehanizmi narkotičnega delovanja inhalacijskih anestetikov niso povsem jasni. Obstoječe teorije (koagulacija, lipoid, površinska napetost, adsorpcija), predlagane ob koncu 19. in v začetku 20. stoletja, niso razkrile kompleksnega mehanizma splošne anestezije. Prav tako teorija mikrokristalov vode, dvakratnega nobelovca L. Paulinga, ni odgovorila na vsa vprašanja. Po slednjem je razvoj narkotičnega stanja razložen z lastnostjo splošnih anestetikov, da v vodni fazi tkiv tvorijo svojevrstne kristale, ki ustvarjajo oviro za gibanje kationov skozi celično membrano in s tem blokirajo proces depolarizacije. in nastanek akcijskega potenciala. V naslednjih letih so se pojavile študije, ki so pokazale, da vsi anestetiki nimajo lastnosti tvorjenja kristalov, tisti, ki imajo to lastnost, pa tvorijo kristale v koncentracijah, ki presegajo klinične. Leta 1906 je angleški fiziolog C. Sherrington predlagal, da splošni anestetiki uresničujejo svoje specifično delovanje predvsem prek sinaps, ki zavirajo sinaptični prenos vzbujanja. Vendar pa mehanizem inhibicije nevronske ekscitabilnosti in inhibicije sinaptičnega prenosa ekscitacije pod vplivom anestetikov ni bil v celoti razkrit. Po mnenju nekaterih znanstvenikov molekule anestetika tvorijo nekakšen plašč na nevronski membrani, ki otežuje prehod ionov skozi njo in s tem preprečuje proces depolarizacije membrane. Po mnenju drugih raziskovalcev anestetiki spremenijo funkcijo kationskih "kanalčkov" celičnih membran. Očitno različni anestetiki različno vplivajo na glavne funkcionalne enote sinaps. Nekateri od njih zavirajo prenos vzbujanja predvsem na ravni končičev živčnih vlaken, drugi zmanjšajo občutljivost membranskih receptorjev na mediator ali zavirajo njegovo tvorbo. Prevladujoče delovanje splošnih anestetikov v območju internevronskih stikov lahko potrdi antinociceptivni sistem telesa, ki je v sodobnem smislu skupek mehanizmov, ki uravnavajo občutljivost za bolečino in imajo zaviralni učinek na nociceptivne impulze na splošno.

Koncept spremembe fiziološke labilnosti nevronov in zlasti sinaps pod vplivom narkotičnih substanc je omogočil približati se razumevanju, da je v vsakem danem trenutku splošne anestezije stopnja zaviranja delovanja različnih delov možganov. ni enako. To razumevanje je potrdilo dejstvo, da se je funkcija retikularne tvorbe poleg možganske skorje izkazala za najbolj dovzetno za zaviralni učinek narkotičnih substanc, kar je bil predpogoj za razvoj »retikularne teorije anestezije«. ”. To teorijo so potrdili podatki, da je uničenje določenih območij retikularne formacije povzročilo stanje, ki je blizu spanju ali anesteziji zaradi zdravil. Do danes se je oblikovala ideja, da je učinek splošnih anestetikov posledica zaviranja refleksnih procesov na ravni retikularne snovi možganov. Hkrati se odpravi njegov naraščajoči aktivacijski učinek, kar vodi do deaferentacije ležečih delov CNS. Z vso priljubljenostjo "retikularne teorije anestezije" je ni mogoče priznati kot univerzalno.

Treba je priznati, da je bilo na tem področju narejenega veliko. Še vedno pa obstajajo vprašanja, na katera ni zanesljivih odgovorov.

Najmanjša alveolarna koncentracija

Izraz "minimalna alveolarna koncentracija" (MAC) so leta 1965 uvedli Eger et al. kot standard za potenco (moč, moč) anestetikov. To je MAC inhalacijskih anestetikov, ki preprečuje lokomotorno aktivnost pri 50 % preiskovancev, ki so prejeli boleči dražljaj. MAC za vsak anestetik ni statična vrednost in se lahko razlikuje glede na bolnikovo starost, temperaturo okolja, interakcijo z drugimi zdravili, prisotnost alkohola itd.

Na primer, uvedba narkotičnih analgetikov in sedativov zmanjša MAC. Konceptualno lahko MAC in povprečno efektivno dozo (ED50) primerjamo na enak način, kot je ED95 (odsotnost gibanja na boleči dražljaj pri 95 % bolnikov) enakovreden 1,3 MAC.

Najmanjša alveolarna koncentracija inhalacijskih anestetikov

• Dušikov oksid - 105
• Ksenon - 71
• Gapotan - 0,75
• Enfluran - 1,7
• Izofluran - 1,2
• Sevofluran - 2
• Desfluran - 6

Za doseganje MAC = 1 so potrebni hiperbarični pogoji.

Dodatek 70% didušikovega oksida ali dušikovega oksida (N20) enfluranu zmanjša MAC slednjega z 1,7 na 0,6, na halotan z 0,77 na 0,29, na izofluran z 1,15 na 0,50 , na sevofluran - z 1,71 na 0,66, do desflurana - od 6,0 ​​do 2,83. Zmanjšajte MAC, poleg zgoraj omenjenih razlogov, presnovna acidoza, hipoksija, hipotenzija, a2-agonisti, hipotermija, hiponatremija, hipoosmolarnost, nosečnost, alkohol, ketamin, opioidi, mišični relaksanti, barbiturati, benzodiazepini, anemija itd.

Naslednji dejavniki ne vplivajo na MAC: trajanje anestezije, hipo- in hiperkarbija znotraj PaCO2 = 21-95 mm Hg. Art., presnovna alkaloza, hiperoksija, arterijska hipertenzija, hiperkalemija, hiperosmolarnost, propranolol, izoproterenol, nalokson, aminofilin itd.

Vpliv na centralni živčni sistem

Inhalacijski anestetiki povzročajo zelo pomembne spremembe na ravni centralnega živčnega sistema: izklop zavesti, elektrofiziološke motnje, spremembe v možganski hemodinamiki (možganska prekrvavitev, poraba kisika v možganih, pritisk likvorja itd.).

Pri vdihavanju inhalacijskih anestetikov se z naraščajočimi odmerki poruši razmerje med možgansko prekrvavitvijo in porabo kisika v možganih. Pomembno je upoštevati, da je ta učinek opazen, ko je cerebralna vaskularna avtoregulacija nedotaknjena v ozadju normalnega intrakranialnega arterijskega tlaka (BP) (50-150 mmHg). Povečanje cerebralne vazodilatacije, ki mu sledi povečanje možganskega krvnega pretoka, povzroči zmanjšanje porabe kisika v možganih. Ta učinek se zmanjša ali izgine z znižanjem krvnega tlaka.

Vsak močan inhalacijski anestetik zmanjša metabolizem možganskega tkiva, povzroči vazodilatacijo možganskih žil, poveča pritisk cerebrospinalne tekočine in volumen možganske krvi. Dušikov oksid zmerno poveča celotni in regionalni možganski pretok krvi, zato ni bistvenega povečanja intrakranialnega tlaka. Ksenon tudi ne poveča intrakranialnega tlaka, vendar v primerjavi s 70% dušikovim oksidom skoraj podvoji hitrost možganskega krvnega pretoka. Obnovitev prejšnjih parametrov se pojavi takoj po prekinitvi oskrbe s plinom.

V budnem stanju je možganski krvni pretok jasno povezan s porabo kisika v možganih. Če se poraba zmanjša, potem se zmanjša tudi možganska prekrvavitev. Izofluran lahko vzdržuje to korelacijo bolje kot drugi anestetiki. Povečanje možganskega krvnega pretoka z anestetiki se postopoma normalizira na začetno raven. Zlasti po indukciji anestezije s halotanom se cerebralni krvni pretok vrne v normalno stanje v 2 urah.

Inhalacijski anestetiki imajo pomemben vpliv na volumen cerebrospinalne tekočine, tako na njeno tvorbo kot na reabsorpcijo. Torej, če enfluran poveča proizvodnjo cerebrospinalne tekočine, potem izofluran praktično ne vpliva niti na proizvodnjo niti na reabsorpcijo. Halotan tudi zmanjša hitrost proizvodnje cerebrospinalne tekočine, vendar poveča odpornost proti reabsorpciji. Ob prisotnosti zmerne hipokapnije je manj verjetno, da bo izofluran povzročil nevarno povečanje pritiska v hrbtenici v primerjavi s halotanom in enfluranom.

Inhalacijski anestetiki pomembno vplivajo na elektroencefalogram (EEG). S povečanjem koncentracije anestetikov se zmanjša frekvenca bioelektričnih valov in poveča njihova napetost. Pri zelo visokih koncentracijah anestetika lahko opazimo območja električne tišine. Ksenon, tako kot drugi anestetiki, v koncentraciji 70-75% povzroči depresijo alfa in beta aktivnosti, zmanjša frekvenco nihanj EEG na 8-10 Hz. Vdihavanje 33% ksenona 5 minut za diagnosticiranje stanja možganskega krvnega obtoka povzroči številne nevrološke motnje: evforijo, omotico, zadrževanje diha, slabost, otrplost, otrplost, težo v glavi. Zmanjšanje amplitude valov alfa in beta, opaženo v tem času, je prehodno in EEG se obnovi po prekinitvi dovajanja ksenona. Po mnenju N.E. Burova idr. (2000) niso opazili nobenih negativnih učinkov ksenona na možganske strukture in njihov metabolizem. V nasprotju z drugimi inhalacijskimi anestetiki lahko enfluran inducira aktivnost ponavljajočih se valov z visoko amplitudo. To aktivnost lahko nevtraliziramo z zmanjšanjem odmerka enflurana ali zvišanjem PaCOa.

Vpliv na srčno-žilni sistem

Vsi močni inhalacijski anestetiki zavirajo srčno-žilni sistem, vendar je njihov hemodinamski učinek drugačen. Klinična manifestacija kardiovaskularne depresije je hipotenzija. Zlasti pri halotanu je ta učinek predvsem posledica zmanjšanja kontraktilnosti miokarda in pogostosti kontrakcij z minimalnim zmanjšanjem celotnega žilnega upora. Enfluran povzroča tudi depresijo kontraktilnosti miokarda in zmanjša skupni periferni upor. Za razliko od halotana in enflurana je učinek izoflurana in desflurana predvsem posledica zmanjšanja žilnega upora in je odvisen od odmerka. S povečanjem koncentracije anestetika do 2 MAC se lahko krvni tlak zniža za 50%.

Za halotan je značilen negativen kronotropni učinek, medtem ko enfluran pogosteje povzroči tahikardijo.

Podatki iz eksperimentalnih študij Skovster sod., 1977 so pokazali, da izofluran zavira tako vagalne kot simpatične funkcije, vendar zaradi dejstva, da so vagalne strukture zavirane v večji meri, opazimo povečanje srčnega utripa. Poudariti je treba, da je pozitiven kronotropni učinek pogostejši pri mladih osebah, pri bolnikih po 40 letih pa se njegova resnost zmanjša.

Srčni izid se zmanjša predvsem zaradi zmanjšanja utripnega volumna s halotanom in enfluranom ter v manjši meri z izofluranom.

Halotan najmanj vpliva na srčni utrip. Desfluran povzroča najbolj izrazito tahikardijo. Zaradi dejstva, da se krvni tlak in srčni iztis zmanjšata ali ostaneta stabilna, se delo srca in poraba kisika v miokardu zmanjšata za 10-15%.

Dušikov oksid vpliva na hemodinamiko na različne načine. Pri bolnikih s srčnimi boleznimi dušikov oksid, zlasti v kombinaciji z opioidnimi analgetiki, povzroča hipotenzijo in zmanjšanje minutnega volumna srca. To se ne zgodi pri mladih osebah z normalno delujočim srčno-žilnim sistemom, kjer aktivacija simpatoadrenalnega sistema izravna depresivni učinek dušikovega oksida na miokard.

Tudi učinek dušikovega oksida na pljučni krog je spremenljiv. Pri bolnikih s povišanim tlakom v pljučni arteriji ga lahko dodatek dušikovega oksida še poveča. Zanimivo je, da je zmanjšanje pljučnega žilnega upora z izofluranom manjše od zmanjšanja sistemskega žilnega upora. Sevofluran vpliva na hemodinamiko v manjši meri kot izofluran in desfluran. Po literaturi naj bi ksenon blagodejno vplival na srčno-žilni sistem. Obstaja nagnjenost k bradikardiji in nekaj zvišanja krvnega tlaka.

Anestetiki neposredno vplivajo na jetrno cirkulacijo in na žilni upor v jetrih. Še posebej, če izofluran povzroča jetrno vazodilatacijo, potem halotan nima tega učinka. Oba zmanjšata skupni pretok krvi v jetrih, vendar je potreba po kisiku manjša pri anesteziji z izofluranom.

Dodatek dušikovega oksida halotanu dodatno zmanjša pretok krvi v celiakiji, izofluran pa lahko moti ledvično in celiakično vazokonstrikcijo, povezano s stimulacijo somatskega ali visceralnega živca.

Vpliv na srčni utrip

Motnje srčnega ritma lahko opazimo pri več kot 60% bolnikov v inhalacijski anesteziji in operaciji. Enfluran, izofluran, desfluran, sevofluran, dušikov oksid in ksenon so manj nagnjeni k aritmijam kot halotan. Aritmije, povezane s hiperadrenalemijo v pogojih halotanske anestezije, so bolj izrazite pri odraslih kot pri otrocih. Hiperkarbija prispeva k aritmijam.

Atrioventrikularni ritem pogosto opazimo med vdihavanjem skoraj vseh anestetikov, morda z izjemo ksenona. To je še posebej izrazito pri anesteziji z enfluranom in dušikovim oksidom.

Koronarna avtoregulacija zagotavlja ravnovesje med koronarnim pretokom krvi in ​​potrebo miokarda po kisiku. Pri bolnikih z ishemično boleznijo srca (CHD) v pogojih anestezije z izofluranom se koronarni pretok krvi ne zmanjša kljub znižanju sistemskega krvnega tlaka. Če hipotenzijo povzroči izofluran, potem ob prisotnosti eksperimentalne stenoze koronarne arterije pri psih pride do hude miokardne ishemije. Če je hipotenzijo mogoče preprečiti, potem izofluran ne povzroča sindroma kraje.

Hkrati lahko dušikov oksid, dodan močnemu inhalacijskemu anestetiku, moti porazdelitev koronarnega pretoka krvi.

Ledvični pretok krvi pod splošno inhalacijsko anestezijo se ne spremeni. To je omogočeno z avtoregulacijo, ki zmanjša skupni periferni upor ledvičnih žil, če se zniža sistemski krvni tlak. Hitrost glomerulne filtracije se zmanjša zaradi znižanja krvnega tlaka in posledično se zmanjša proizvodnja urina. Ko se krvni tlak vzpostavi, se vse vrne na prvotno raven.

Vpliv na dihalni sistem

Vsi inhalacijski anestetiki delujejo depresivno na dihanje. S povečanjem odmerka dihanje postane plitvo in pogosto, volumen vdiha se zmanjša, napetost ogljikovega dioksida v krvi se poveča. Vendar pa vsi anestetiki ne povečajo frekvence dihanja. Tako lahko izofluran le v prisotnosti dušikovega oksida povzroči povečano dihanje. Ksenon tudi upočasni dihanje. Ko dosežete koncentracijo 70-80%, se dihanje upočasni na 12-14 na minuto. Upoštevati je treba, da je ksenon najtežji plin med vsemi inhalacijskimi anestetiki in ima koeficient gostote 5,86 g/l. V zvezi s tem dodajanje narkotičnih analgetikov med ksenonsko anestezijo, ko bolnik diha sam, ni indicirano. Po Tusiewicz et al., 1977, 40% učinkovitosti dihanja zagotavljajo medrebrne mišice in 60% diafragma. Inhalacijski anestetiki imajo od odmerka odvisen depresivni učinek na te mišice, ki se znatno poveča v kombinaciji z narkotičnimi analgetiki ali zdravili s centralnim mišičnim relaksantnim učinkom. Pri inhalacijski anesteziji, zlasti kadar je koncentracija anestetika dovolj visoka, lahko pride do apneje. Poleg tega je razlika med MAC in odmerkom, ki ga povzroča apneja, drugačna za anestetike. Najnižji je enfluran. Inhalacijski anestetiki delujejo enosmerno na tonus dihalnih poti – zaradi bronhodilatacije zmanjšajo upor dihalnih poti. Ta učinek je bolj izrazit pri halotanu kot pri izofluranu, enfluranu in sevofluranu. Zato lahko sklepamo, da so vsi inhalacijski anestetiki učinkoviti pri bolnikih z bronhialno astmo. Vendar njihov učinek ni posledica blokiranja sproščanja histamina, temveč preprečitve bronhokonstriktornega učinka slednjega. Ne smemo pozabiti, da inhalacijski anestetiki do neke mere zavirajo mukociliarno aktivnost, kar skupaj s takimi negativnimi dejavniki, kot sta prisotnost endotrahealne cevi in ​​vdihavanje suhih plinov, ustvarja pogoje za nastanek pooperativnih bronhopulmonalnih zapletov.

Vpliv na delovanje jeter

Zaradi precej visoke (15-20%) presnove halotana v jetrih je vedno obstajalo mnenje o možnosti hepatotoksičnega učinka slednjega. In čeprav so bili v literaturi opisani posamezni primeri poškodb jeter, se je ta nevarnost zgodila. Zato je glavni cilj sinteze kasnejših inhalacijskih anestetikov zmanjšati presnovo novih inhalacijskih anestetikov, ki vsebujejo halogene, v jetrih in čim bolj zmanjšati hepatotoksične in nefrotoksične učinke. In če ima metoksifluran odstotek presnove 40-50%, halotan - 15-20%, potem sevofluran - 3%, enfluran - 2%, izofluran - 0,2% in desfluran - 0,02%. Ti podatki kažejo, da desfluran nima hepatotoksičnega učinka, pri izofluranu je le teoretično možen, pri enfluranu in sevofluranu pa je izjemno majhen. V milijonih anestezij s sevofluranom, izvedenih na Japonskem, so poročali le o dveh primerih poškodbe jeter.

, , , , , , , , ,

Vpliv na kri

Inhalacijski anestetiki vplivajo na hematopoezo, celične elemente in koagulacijo. Zlasti dobro znani so teratogeni in mielosupresivni učinki dušikovega oksida. Dolgotrajna izpostavljenost dušikovemu oksidu povzroča anemijo zaradi zaviranja encima metionin sintetaze, ki sodeluje pri presnovi vitamina B12. Megaloblastične spremembe v kostnem mozgu so bile ugotovljene tudi po 105 minutah vdihavanja klinične koncentracije dušikovega oksida pri hudo bolnih bolnikih.

Obstajajo znaki, da inhalacijski anestetiki vplivajo na trombocite in s tem spodbujajo krvavitev, bodisi tako, da vplivajo na gladke mišice žil ali tako, da vplivajo na delovanje trombocitov. Obstajajo dokazi, da halotan zmanjša njihovo sposobnost agregacije. Med anestezijo s halotanom so opazili zmerno povečanje krvavitve. Tega pojava pri inhaliranem izofluranu in enfluranu ni bilo.

, , ,

Vpliv na živčno-mišični sistem

Že dolgo je znano, da inhalacijski anestetiki potencirajo delovanje mišičnih relaksantov, čeprav mehanizem tega učinka ni jasen. Zlasti je bilo ugotovljeno, da izofluran okrepi sukcinilholinski blok v večji meri kot halotan. Hkrati je bilo ugotovljeno, da inhalacijski anestetiki povzročajo večjo stopnjo potenciranosti nedepolarizirajočih mišičnih relaksantov. Obstaja določena razlika med učinki inhalacijskih anestetikov. Na primer, izofluran in enfluran močneje okrepita nevromuskularno blokado kot halotan in sevofluran.

Vpliv na endokrini sistem

Med anestezijo se raven glukoze dvigne bodisi zaradi zmanjšanega izločanja inzulina bodisi zaradi zmanjšane sposobnosti perifernih tkiv za izkoriščanje glukoze.

Od vseh inhalacijskih anestetikov sevofluran vzdržuje izhodiščne koncentracije glukoze, zato je sevofluran priporočljiv za uporabo pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Domneva, da inhalacijski anestetiki in opioidi povzročajo izločanje antidiuretičnega hormona, ni bila potrjena z natančnejšimi raziskovalnimi metodami. Ugotovljeno je bilo, da je znatno sproščanje antidiuretičnega hormona del stresnega odziva na kirurško stimulacijo. Inhalacijski anestetiki tudi malo vplivajo na raven renina in serotonina. Hkrati je bilo ugotovljeno, da halotan znatno zmanjša raven testosterona v krvi.

Ugotovljeno je, da imajo inhalacijski anestetiki med indukcijo večji učinek na sproščanje hormonov (adrenokortikotropnih, kortizola, kateholaminov) kot zdravila za intravensko anestezijo.

Halotan poveča raven kateholamina v večji meri kot enfluran. Ker halotan poveča občutljivost srca na adrenalin in prispeva k aritmijam, je uporaba enflurana, izoflurana in sevoflurana bolj indicirana pri odstranitvi feokromocitoma.

Vpliv na maternico in plod

Inhalacijski anestetiki povzročijo sprostitev miometrija in s tem povečajo perinatalno izgubo krvi. V primerjavi z anestezijo z dušikovim oksidom v kombinaciji z opioidi je izguba krvi po anesteziji s halotanom, enfluranom in izofluranom bistveno večja. Vendar pa uporaba majhnih odmerkov 0,5 % halotana, 1 % enflurana in 0,75 % izoflurana kot dodatek k anesteziji z dušikovim oksidom in kisikom po eni strani preprečuje prebujanje na operacijski mizi, po drugi strani pa bistveno ne vplivajo na izgubo krvi.

Inhalacijski anestetiki prehajajo skozi placento in vplivajo na plod. Zlasti 1 MAC halotana povzroči hipotenzijo pri plodu tudi pri minimalni hipotenziji in tahikardiji pri materi. Vendar to hipotenzijo pri plodu spremlja zmanjšanje perifernega upora, zaradi česar ostane periferni pretok krvi na zadostni ravni. Vendar pa je za plod varnejša uporaba izoflurana.

Farmakokinetika

Pretok plinastega ali parnega anestetika neposredno v bolnikova pljuča prispeva k hitri difuziji zdravil iz pljučnih alveolov v arterijsko kri in nato do njegove porazdelitve v vitalne organe z ustvarjanjem določene koncentracije zdravil v njih. Resnost učinka je na koncu odvisna od doseganja terapevtske koncentracije inhalacijskega anestetika v možganih. Ker je slednji izjemno dobro prekrvljen organ, se parcialni tlak inhalacijskega sredstva v krvi in ​​možganih dokaj hitro izenači. Izmenjava inhalacijskega anestetika skozi alveolno membrano je zelo učinkovita, zato je parcialni tlak inhalacijskega sredstva v krvi, ki kroži po pljučnem obtoku, zelo blizu tistemu, ki ga najdemo v alveolarnem plinu. Tako se parcialni tlak inhalacijskega anestetika v možganskih tkivih malo razlikuje od alveolarnega parcialnega tlaka istega sredstva. Vzrok, zakaj bolnik ne zaspi takoj po začetku inhalacije in se ne zbudi takoj po njeni prekinitvi, je predvsem topnost inhalacijskega anestetika v krvi. Prodiranje zdravil v kraj njegovega delovanja je mogoče predstaviti v obliki naslednjih stopenj:

• izhlapevanje in vstop v dihalne poti;
• prehod skozi alveolarno membrano in vstop v kri;
• prehod iz krvi skozi tkivno membrano v celice možganov in drugih organov in tkiv.

Hitrost vstopa inhalacijskega anestetika iz alveolov v kri ni odvisna le od topnosti anestetika v krvi, ampak tudi od alveolarnega krvnega pretoka in razlike v parcialnih tlakih alveolarnega plina in venske krvi. Preden doseže narkotično koncentracijo, gre inhalacijsko sredstvo skozi pot: alveolarni plin -> kri -> možgani -> mišice -> maščoba, tj. od dobro vaskulariziranih organov in tkiv do slabo vaskulariziranih tkiv.

Višje kot je razmerje kri/plin, večja je topnost inhalacijskega anestetika (tabela 2.2). Zlasti je očitno, da če ima halotan koeficient topnosti kri/plin 2,54, desfluran pa 0,42, potem je stopnja nastopa anestezije pri desfluranu 6-krat večja kot pri halotanu. Če slednjega primerjamo z metoksifluranom, ki ima razmerje kri/plin 12, postane jasno, zakaj metoksifluran ni primeren za indukcijo v anestezijo.

Količina anestetika, ki se presnovi v jetrih, je bistveno manjša od tiste, ki se izdihne skozi pljuča. Odstotek presnove metoksiflurana je 40-50%, halotana - 15-20%, sevoflurana - 3%, en-flurana - 2%, izoflurana - 0,2% in desflurana - 0,02%. Difuzija anestetika skozi kožo je minimalna.

Ko se dovod anestetika prekine, se začne njegovo izločanje po principu, nasprotnem indukciji. Manjša kot je topnost anestetika v krvi in ​​tkivih, hitrejše je prebujanje. Hitro izločanje anestetika omogoča visok pretok kisika in s tem visoka alveolarna ventilacija. Izločanje dušikovega oksida in ksenona je tako hitro, da lahko pride do difuzijske hipoksije. Slednje lahko preprečimo z inhalacijo 100% kisika 8-10 minut pod kontrolo odstotka anestetika v vpihanem zraku. Seveda je hitrost prebujanja odvisna od trajanja aplikacije anestetika.

karenca

Okrevanje po anesteziji je v sodobni anesteziologiji precej predvidljivo, če ima anesteziolog dovolj znanja o klinični farmakologiji uporabljenih učinkovin. Hitrost prebujanja je odvisna od številnih dejavnikov: odmerka zdravila, njegove farmakokinetike, starosti bolnika, trajanja anestezije, izgube krvi, količine transfundiranih onkotskih in osmotskih raztopin, temperature bolnika in okolja. itd. Zlasti razlika v stopnji prebujanja med desfluranom in sevofluranom je bila 2-krat hitrejša kot med izofluranom in halotanom. Slednja zdravila imajo tudi prednost pred etrom in metoksifluranom. Kljub temu večina danih hlapnih anestetikov deluje dlje kot nekateri intravenski anestetiki, kot je propofol, in bolniki so budni v 10–20 minutah po prenehanju dajanja hlapnega anestetika. Seveda je treba upoštevati vsa zdravila, ki so bila aplicirana med anestezijo.

Kontraindikacije

Skupna kontraindikacija za vse inhalacijske anestetike je pomanjkanje posebnih tehničnih sredstev za natančno odmerjanje ustreznega anestetika (dozimetri, uparjalniki). Relativna kontraindikacija za številne anestetike je huda hipovolemija, možnost maligne hipertermije in intrakranialna hipertenzija. Sicer pa so kontraindikacije odvisne od lastnosti inhalacijskih in plinastih anestetikov.

Dušikov oksid in ksenon sta zelo difuzivna. Tveganje polnjenja zaprtih votlin s plini omejuje njihovo uporabo pri bolnikih z zaprtim pnevmotoraksom, zračno embolijo, akutno črevesno obstrukcijo, med nevrokirurškimi operacijami (pnevmocefalija), plastičnimi operacijami na bobniču itd. Difuzija teh anestetikov v manšeto endotrahealne cevi poveča pritisk v njem in lahko povzroči ishemijo sluznice sapnika. Zaradi kardiodepresivnega učinka pri tej kategoriji bolnikov ni priporočljivo uporabljati dušikovega oksida v postperfuzijskem obdobju in med operacijami pri bolnikih s srčnimi napakami z oslabljeno hemodinamiko.

Tudi dušikov oksid ni indiciran pri bolnikih s pljučno hipertenzijo. poveča pljučni žilni upor. Ne uporabljajte dušikovega oksida pri nosečnicah, da se izognete teratogenemu učinku.

Kontraindikacija za uporabo ksenona je potreba po uporabi hiperoksičnih mešanic (kirurgija srca in pljuč).

Za vse druge anestetike (razen izoflurana) so kontraindikacije stanja, ki jih spremlja zvišanje intrakranialnega tlaka. Huda hipovolemija je kontraindikacija za izofluran, sevofluran, desfluran in enfluran zaradi njihovih vazodilatacijskih učinkov. Halotan, sevofluran, desfluran in enfluran so kontraindicirani pri bolnikih s tveganjem za razvoj maligne hipertermije.

Halotan povzroča depresijo miokarda, kar omejuje njegovo uporabo pri bolnikih s hudo boleznijo srca. Halotan se ne sme uporabljati pri bolnikih z nepojasnjeno disfunkcijo jeter.

Bolezni ledvic, epilepsija so dodatne kontraindikacije za enfluran.

Prenašanje in neželeni učinki

Dušikov oksid, ki nepovratno oksidira kobaltov atom v vitaminu Bi2, zavira aktivnost od B12 odvisnih encimov, kot sta metionin sintetaza, potrebna za tvorbo mielina, in timidelat sintetaza, potrebna za sintezo DNA. Poleg tega dolgotrajna izpostavljenost dušikovemu oksidu povzroči depresijo kostnega mozga (megaloblastno anemijo) in celo nevrološke izpade (periferno nevropatijo in funikularno mielozo).

Zaradi dejstva, da se halotan v jetrih oksidira v svoje glavne metabolite - trifluoroocetno kislino in bromid, so možne pooperativne motnje delovanja jeter. Čeprav je halotanski hepatitis redek (1 od 35.000 anestezij s halotanom), mora anestezist to upoštevati.

Ugotovljeno je bilo, da imajo imunski mehanizmi pomembno vlogo pri hepatotoksičnem učinku halotana (eozinofilija, izpuščaj). Pod vplivom trifluoroocetne kisline imajo jetrni mikrosomski proteini vlogo sprožilnega antigena, ki sproži avtoimunsko reakcijo.

Med stranskimi učinki izoflurana je treba omeniti zmerno beta-adrenergično stimulacijo, povečanje pretoka krvi v skeletnih mišicah, zmanjšanje celotnega perifernega žilnega upora (OPVR) in krvnega tlaka (D.E. Morgan in M.S. Mikhail, 1998). Izofluran deluje tudi depresivno na dihanje in to v nekoliko večji meri kot drugi inhalacijski anestetiki. Izofluran zmanjša pretok krvi v jetrih in diurezo.

Sevofluran se razgrajuje z natrijevim apnom, ki ga napolnimo v absorber anestezijsko-respiratornega aparata. Koncentracija končnega produkta "A" pa se poveča, če je sevofluran v stiku s suhim natrijevim apnom v zaprtem krogu pri nizkem pretoku plina. Hkrati se znatno poveča tveganje za nastanek tubularne nekroze ledvic.

Toksični učinek enega ali drugega inhalacijskega anestetika je odvisen od odstotka presnove zdravila: višji kot je, slabše in bolj strupeno je zdravilo.

Od stranskih učinkov enflurana je treba omeniti zaviranje kontraktilnosti miokarda, znižanje krvnega tlaka in porabe kisika, povečanje srčne frekvence (HR) in OPSS. Poleg tega enfluran senzibilizira miokard na kateholamine, kar je treba upoštevati in ne uporabljati epinefrina v odmerku 4,5 mcg/kg. Od ostalih neželenih učinkov izpostavljamo depresijo dihanja pri aplikaciji 1 MAC LS - pCO2 se med spontanim dihanjem poveča na 60 mm Hg. Umetnost. Za odpravo intrakranialne hipertenzije, ki jo povzroča enfluran, se ne sme uporabljati hiperventilacija, zlasti če je dobavljena visoka koncentracija zdravil, ker se lahko razvije epileptiformni napad.

Stranske učinke ksenonske anestezije opažamo pri osebah, ki so zasvojene z alkoholom. V začetnem obdobju anestezije imajo izrazito psihomotorično aktivnost, izravnano z uvedbo sedativov. Poleg tega se lahko pojavi sindrom difuzijske hipoksije zaradi hitrega izločanja ksenona in polnjenja alveolarnega prostora z njim. Da bi preprečili ta pojav, je treba bolnikova pljuča prezračevati s kisikom 4-5 minut po izklopu ksenona.

V kliničnih odmerkih lahko halotan povzroči depresijo miokarda, zlasti pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi.

Vzdrževanje anestezije

Vzdrževanje anestezije se lahko izvaja samo z uporabo inhalacijskega anestetika. Vendar mnogi anesteziologi še vedno raje dodajajo adjuvanse ozadju inhalacijskega sredstva, zlasti analgetike, relaksante, antihipertenzive, kardiotonike itd. Ob inhalacijskih anestetikih z različnimi lastnostmi v svojem arzenalu lahko anestezist izbere sredstvo z želenimi lastnostmi in uporabi ne le njegove narkotične lastnosti, temveč tudi, na primer, hipotenzivni ali bronhodilatacijski učinek anestetika. V nevrokirurgiji se na primer daje prednost izofluranu, ki ohranja odvisnost kalibra možganskih žil od napetosti ogljikovega dioksida, zmanjšuje porabo kisika v možganih in ugodno vpliva na dinamiko cerebrospinalne tekočine, zmanjšuje njen pritisk. Upoštevati je treba, da lahko v obdobju vzdrževanja anestezije inhalacijski anestetiki podaljšajo delovanje nedepolarizirajočih mišičnih relaksantov. Zlasti pri anesteziji z enfluranom je okrepitev mišično-relaksacijskega učinka vekuronija veliko močnejša kot pri izofluranu in halotanu. Zato je treba odmerke relaksantov vnaprej zmanjšati, če uporabljamo močne inhalacijske anestetike.

Interakcija

Med vzdrževalnim obdobjem anestezije lahko inhalacijski anestetiki podaljšajo delovanje nedepolarizirajočih mišičnih relaksantov in znatno zmanjšajo njihovo porabo.

Zaradi šibkih anestetičnih lastnosti se dušikov oksid običajno uporablja v kombinaciji z drugimi inhalacijskimi anestetiki. Ta kombinacija vam omogoča zmanjšanje koncentracije drugega anestetika v dihalni mešanici. Kombinacije dušikovega oksida s halotanom, izofluranom, etrom, ciklopropanom so splošno znane in priljubljene. Za povečanje analgetičnega učinka dušikov oksid kombiniramo s fentanilom in drugimi anestetiki. Drugi pojav, ki se ga mora anesteziolog zavedati, je, da uporaba visoke koncentracije enega plina (npr. dušikovega oksida) olajša povečanje alveolarne koncentracije drugega anestetika (npr. halotana). Ta pojav imenujemo učinek sekundarnega plina. S tem se poveča ventilacija (zlasti pretok plinov v sapniku) in koncentracija anestetika na ravni alveolov.

Ker mnogi anesteziologi uporabljajo kombinirane metode inhalacijske anestezije, ko se hlapasta zdravila kombinirajo z dušikovim oksidom, je pomembno poznati hemodinamične učinke teh kombinacij.

Zlasti, ko se halotanu doda dušikov oksid, se srčni iztis zmanjša in v odgovor se aktivira simpatoadrenalni sistem, kar povzroči povečanje žilnega upora in zvišanje krvnega tlaka. Ko enfluranu dodamo didušikov oksid, pride do majhnega ali nepomembnega znižanja krvnega tlaka in minutnega volumna srca. Dinitrogen oksid v kombinaciji z izofluranom ali desfluranom na ravni MAC anestetikov povzroči nekoliko zvišanje krvnega tlaka, ki je v glavnem povezano s povečanjem perifernega žilnega upora.

Dinitrogen oksid v kombinaciji z izofluranom znatno poveča koronarni pretok krvi ob znatnem zmanjšanju porabe kisika. To kaže na kršitev mehanizma avtoregulacije koronarnega pretoka krvi. Podobno sliko opazimo, ko enfluranu dodamo didušikov oksid.

Halotan v kombinaciji z zaviralci beta in kalcijevimi antagonisti poveča depresijo miokarda. Zaradi razvoja nestabilnega krvnega tlaka in aritmij je treba paziti na kombinirano uporabo zaviralcev monoaminooksidaze (MAOI) in tricikličnih antidepresivov s halotanom. Kombinacija halotana z aminofilinom je nevarna zaradi pojava hudih ventrikularnih aritmij.

Izofluran se dobro kombinira z dušikovim oksidom in analgetiki (fentanil, remifentanil). Sevofluran se dobro kombinira z analgetiki. Ne senzibilizira miokarda na aritmogeni učinek kateholaminov. Pri interakciji z natrijevim apnom (lovilec CO2) se sevofluran razgradi v nefrotoksični metabolit (spojina A-olefin). Ta spojina se kopiči pri visokih temperaturah dihalnih plinov (anestezija z nizkim pretokom), zato ni priporočljivo uporabljati pretoka svežega plina manj kot 2 litra na minuto.

Za razliko od nekaterih drugih zdravil desfluran ne povzroča preobčutljivosti miokarda na aritmogeni učinek kateholaminov (epinefrin se lahko uporablja do 4,5 µg/kg).

Ksenon ima dobro interakcijo tudi z analgetiki, mišičnimi relaksanti, antipsihotiki, sedativi in ​​inhalacijskimi anestetiki. Ta sredstva potencirajo delovanje slednjega.

Inhalacijska anestezija je najpogostejša vrsta splošne anestezije, ki jo dosežemo z vnosom hlapljivih ali plinastih zdravil v telo skozi dihala.

Inhalacijski anestetiki so po fizikalnih lastnostih podobni inertnim plinom. Vstopajo v telo anesteziranega in se iz njega izločajo skozi dihala. Le majhen del se jih zadrži v telesu in se presnovi. Nasičenost telesa z inhalacijskimi anestetiki in njihovo izločanje potekata tudi po zakonih, ki so značilni za inertne pline, njihova porazdelitev v tkivih telesa in kasnejše izločanje potekata po zakonih difuzije.

Mehanizem delovanja inhalacijskih anestetikov ostaja neznan. Predpostavlja se, da inhalacijski anestetiki delujejo na celične membrane v CNS. Splošno sprejeto je, da je končni učinek njihovega delovanja odvisen od doseganja terapevtskih koncentracij v možganskem tkivu. Ko anestetik vstopi v dihalni krog iz uparjalnika, premaga številne vmesne ovire, preden doseže možgane. Te ovire vključujejo številne dejavnike, eden najpomembnejših je razmerje med parcialnim tlakom v vdihani mešanici plinov, krvni plazmi, intersticijski tekočini in znotrajceličnem okolju.

Svež plin iz anestezijskega aparata se pomeša s plinom v dihalnem krogu in šele nato doveden pacientu. Zato koncentracija anestetika v inhalirani mešanici (frakcijska koncentracija anestetika v inhalirani mešanici – Fi) ni vedno enaka koncentraciji, nastavljeni na uparjalniku. Dejanska sestava vdihane mešanice je odvisna od pretoka svežega plina, prostornine dihalnega kroga, absorpcijske sposobnosti anestezijskega aparata in dihalnega kroga.

Čim večji je pretok svežega plina, čim manjši je volumen dihalnega kroga in čim manjša je absorpcija, tem bolj se koncentracija anestetika v vdihani mešanici ujema s koncentracijo, nastavljeno na uparjalniku. Klinično se ta skladnost izraža v hitri indukciji anestezije in v hitrem prebujanju bolnika po njenem zaključku.

Naslednja ovira na poti inhalacijskega anestetika v možgane so dejavniki, ki vplivajo na frakcijsko alveolarno koncentracijo anestetika (FA): absorpcija anestetika v krvi, ventilacija, učinek koncentracije in učinek drugega plina. .

Med indukcijo anestetik absorbira kri pljučnih žil, zato je frakcijska alveolarna koncentracija anestetika vedno nižja od njegove frakcijske koncentracije v inhalirani mešanici (FA / Fi
Alveolarni parcialni tlak je pomemben parameter, saj določa parcialni tlak anestetika v krvi in ​​navsezadnje v možganih. Na hitrost vstopa anestetika iz alveolov v kri vplivajo trije dejavniki: topnost anestetika v krvi, alveolarni pretok krvi, razlika v parcialnih tlakih alveolarnega plina in venske krvi.

Pomembnejši vpliv ima topnost anestetika v krvi - tako imenovani Oswaldov koeficient topnosti. Kot je razvidno iz tabele 8.1, je topnost inhalacijskih anestetikov nizka (desfluran, sevofluran, dušikov oksid) ali visoka (halotan, izofluran, enfluran). Težko topni anestetiki (dušikov oksid) se v krvi absorbirajo veliko počasneje kot dobro topni (halotan). Posledično se frakcijska alveolarna koncentracija halotana povečuje počasneje in indukcija anestezije traja dlje kot pri uporabi dušikovega oksida. Zato se pri uporabi visokotopnih anestetikov pri vbrizgavanju v anestezijo uporabljajo koncentracije, za katere je znano, da so višje od potrebnih za razvoj stanja anestezije, pri doseganju zahtevane globine pa se vdihana koncentracija zmanjša. To ni potrebno za anestetike z nizko topnostjo.

Tabela 8.1

Porazdelitveni koeficienti inhalacijskih anestetikov pri 37 °C

Vsak koeficient je razmerje med koncentracijami anestetika v obeh fazah v ravnovesju (isti parcialni tlak). Na primer, za dušikov oksid je porazdelitveni koeficient kri/plin pri 37 °C 0,47. To pomeni, da v stanju ravnovesja 1 ml krvi vsebuje 0,47 količine dušikovega oksida, ki je v 1 ml alveolarnega plina, kljub enakemu parcialnemu tlaku. Z drugimi besedami, zmogljivost krvi za dušikov oksid je 47 % kapacitete plina. Topnost halotana v krvi je veliko večja - 2,4. Tako mora biti v krvi raztopljenih skoraj 5-krat več halotana kot dušikovega oksida, da se doseže ravnovesje. Višje kot je razmerje kri/plin, večja je topnost anestetika, bolj ga absorbira kri v pljučih. Zaradi visoke topnosti anestetika alveolarni parcialni tlak narašča počasi in indukcija traja dolgo.

Ker je porazdelitveni koeficient maščoba/kri za vse anestetike >1, ni presenetljivo, da se topnost anestetika v krvi poveča glede na fiziološko hiperlipidemijo po obroku in zmanjša z anemijo.

Drugi dejavnik, ki vpliva na hitrost vstopa anestetika iz alveolov v kri, je alveolarni pretok krvi, ki je (v odsotnosti patološkega šanta) enak minutnemu volumnu srca. Če se minutni volumen srca poveča, se hitrost vstopa anestetika v kri poveča, hitrost naraščanja alveolarnega parcialnega tlaka se upočasni in indukcija anestezije traja dlje. Pri anestetikih z nizko topnostjo v krvi imajo spremembe minutnega volumna srca manjšo vlogo, ker je njihovo dovajanje neodvisno od alveolarnega pretoka krvi. Nizek minutni volumen srca poveča tveganje za preveliko odmerjanje anestetikov z visoko topnostjo v krvi, ker frakcijska alveolarna koncentracija narašča veliko hitreje.

Tretji dejavnik, ki vpliva na hitrost vstopa anestetika iz alveol v kri, je razlika med parcialnim tlakom anestetika v alveolarnem plinu in parcialnim tlakom v venski krvi. Ta gradient je odvisen od absorpcije anestetika v različnih tkivih. Prehod anestetika iz krvi v tkiva je odvisen od treh dejavnikov: topnosti anestetika v tkivu (koeficient porazdelitve kri/tkivo), prekrvavitve tkiva in razlike med parcialnim tlakom v arterijski krvi in ​​tistim v tkivo.

Glede na pretok krvi in ​​topnost anestetika lahko vsa tkiva razdelimo v 4 skupine: dobro prekrvavljena tkiva, mišice, maščevje, slabo prekrvavljena tkiva.

Ko anestetik vstopi v krvni obtok, lahko znižanje alveolarnega parcialnega tlaka kompenziramo z ventilacijo. Z drugimi besedami, s povečano ventilacijo se anestetik dovaja neprekinjeno, kar kompenzira absorpcijo s pljučnim obtokom, kar ohranja frakcijsko alveolarno koncentracijo na zahtevani ravni. Učinek hiperventilacije na hiter dvig FA/Fi je še posebej očiten pri visoko topnih anestetikih, ker se ti v veliki meri absorbirajo v kri.

Zmanjšanje alveolarnega parcialnega tlaka anestetika ob vstopu v kri je mogoče kompenzirati s povečanjem frakcijske koncentracije anestetika v inhalirani mešanici. Zanimivo je, da povečanje frakcijske koncentracije anestetika v inhalirani mešanici ne poveča samo delne alveolarne koncentracije, ampak tudi hitro poveča FA/Fi. Ta pojav imenujemo učinek koncentracije.

Učinek koncentracije je najpomembnejši pri uporabi dušikovega oksida, saj ga je za razliko od drugih inhalacijskih anestetikov mogoče uporabiti v zelo visokih koncentracijah. Če v ozadju visoke koncentracije dušikovega oksida dajemo drug inhalacijski anestetik, se poveča vstop obeh anestetikov v pljučni obtok (zaradi istega mehanizma). Vpliv koncentracije enega plina na koncentracijo drugega imenujemo učinek drugega plina.

Običajno se parcialni tlak anestetika v alveolah in v arterijski krvi po doseganju ravnovesja izenači. Kršitev ventilacijsko-perfuzijskega razmerja vodi do pojava pomembnega alveolo-arterijskega gradienta: parcialni tlak anestetika v alveolah se poveča (zlasti pri uporabi visoko topnih anestetikov), v arterijski krvi se zmanjša (zlasti pri uporabi nizko topnih anestetikov). anestetiki). Tako napačna intubacija bronha ali intrakardialni shunt bolj odloži indukcijo anestezije z dušikovim oksidom kot s halotanom.

Prebujanje po anesteziji je odvisno od zmanjšanja koncentracije anestetika v možganskem tkivu. Hitrost, s katero se inhalacijski anestetiki absorbirajo in izločajo, je določena s porazdelitvenim koeficientom plin/kri; manjša kot je topnost, hitrejša sta absorpcija in sproščanje. Difuzija anestetika skozi kožo je zanemarljiva.

Glavna pot izločanja vseh inhalacijskih anestetikov je nespremenjena skozi pljuča. Delno pa se biotransformirajo v jetrih (15 % halotana, 2 % enflurana in le 0,2 % izoflurana).

Številni dejavniki, ki pospešijo indukcijo anestezije, pospešijo tudi prebujanje:

Odstranjevanje izdihane mešanice

Visok pretok svežega plina,

Majhen volumen dihalnega kroga,

Rahla absorpcija anestetika v dihalnem krogu in aparatu za anestezijo,

Nizka topnost anestetika,

Visoka alveolarna ventilacija.

Izločanje dušikovega oksida poteka tako hitro, da se alveolarna koncentracija kisika in ogljikovega dioksida zmanjša. Pojavi se difuzijska hipoksija, ki jo lahko preprečimo z vdihavanjem 100% kisika 5-10 minut po izklopu dovoda dušikovega oksida.

Metode zasvojenosti z drogami. Pri izvajanju inhalacijske anestezije morajo biti izpolnjeni trije glavni pogoji:

A) pravilno odmerjanje anestetika;

B) vzdrževanje zadostne koncentracije O2 v vdihani mešanici;

C) ustrezno odstranjevanje ogljikovega dioksida iz telesa.

Anestetik se lahko daje v dihalne poti skozi masko, dihalno pot (nazofaringealna metoda), laringealno masko ali endotrahealno cevko. V tem primeru se lahko uporabi eden od štirih dihalnih krogov: 1) odprt, pri katerem anestetik vstopi v pljuča skupaj z vdihanim zrakom iz ozračja in se izloči pri izdihu v ozračje; 2) polodprto vezje, ko bolnik vdihne anestetik, pomešan z O2, ki prihaja iz jeklenke, medtem ko se izdih pojavi v ozračje; 3) polzaprt krog, pri katerem gre del izdihanega zraka v atmosfero, del pa se skupaj z anestetikom v njem po prehodu skozi absorber CO2 vrne v obtočni sistem in tako vstopi v pacienta. z naslednjim vdihom; 4) zaprt krog, za katerega je značilno, da plinsko-narkotična mešanica kroži v aparatu za inhalacijsko anestezijo z vključenim absorberjem CO2 v popolni izolaciji od atmosfere.

Vzdrževanje anestezije s katerim koli načinom dovajanja inhalacijskih anestetikov v bolnikove dihalne poti se trenutno zelo redko izvaja samo z inhalacijskimi sredstvi. Pogosteje se kombinirajo z neinhalacijskimi. Kljub popolnosti sodobnih dozirnih enot inhalacijskih naprav je med anestezijo potrebno stalno spremljanje njegove ravni, da bi jo pravočasno popravili. Pri uporabi samo inhalacijskih anestetikov je v nasprotju z neinhalacijskimi sredstvi rezidualna depresija zavesti kratkotrajna. To olajša opazovanje in nego bolnikov v neposrednem pooperativnem obdobju.

Anestezija z dušikovim oksidom. Dušikov oksid je brezbarven plin. Proizvedeno v tekoči obliki v sivih jeklenkah pod tlakom 50 atm; 1 kg tekočega dušikovega oksida tvori 500 litrov plina. Uporablja se v mešanici s kisikom v različnih razmerjih (1:1; 2:1; 4:1). Njegova koncentracija v mešanici s kisikom ne sme preseči 80% zaradi nevarnosti hipoksemije.

Pozitivne lastnosti so hitra uvedba pacienta v stanje anestezije in hitro prebujanje, odsotnost toksičnega učinka na parenhimske organe, dražilni učinek na sluznico dihalnih poti. Dušikov oksid ne povzroča hipersekrecije. Ne bo se vžgal ali eksplodiral, ampak bo podpiral gorenje.

Spada med šibke anestetike, kar se kaže predvsem v nezadostnem narkotičnem delovanju. Zato se dušikov oksid običajno uporablja v kombinaciji z drugimi anestetiki. Izven kombinacije se uporablja samo za manjše kirurške posege, preveze, druge boleče manipulacije, v ambulantni praksi, pa tudi za akutne bolečinske sindrome različnega izvora. Pomembna lastnost dušikovega oksida je zelo hiter nastop ravnotežne faze po nastopu anestezije, to je manifestacija največjega anestetičnega učinka pri določeni koncentraciji anestetika. Ta dinamika je posledica nizke topnosti anestetika v krvi. Ista lastnost določa tudi hitro izločanje N2O iz telesa po prenehanju njegovega vstopa v bolnikova dihala. Neznaten tropizem N2O glede na beljakovine in lipide zahteva vzdrževanje visoke koncentracije le-tega v vdihani mešanici plinov. Torej, tudi za anestezijo na prvi stopnji kirurške faze je treba bolniku dati narkotično mešanico, sestavljeno iz 75% N2O in 25% O2.

Metodologija. Anestezijo z masko z dušikovim oksidom lahko izvajamo s katerimkoli anestezijskim aparatom, ki ima dozimetra za dušikov oksid in kisik. Po namestitvi maske bolnik 3 minute diha čisti kisik (z namenom denitrogenacije). Nato se priključi dušikov oksid, ki poveča njegovo koncentracijo na 70-80% in s tem kisik - do 30-20% (pretok plina od 8 do 12 l / min s polodprtim krogom). Stopnja analgezije se pojavi 2-3 minute po začetku vdihavanja, prebujanje pa 5-6 minut po prenehanju dovajanja anestetika. Pomembno je vedeti, da po prenehanju vdihavanja dušikovega oksida ta plin hitro (v prvih 3 minutah obdobja prebujanja) difundira iz krvi v alveole. Če je hkrati izklopljen kisik, obstaja nevarnost razvoja tako imenovane difuzijske hipoksije. V zvezi s tem se dušikov oksid počasi izklopi, medtem ko se vdihavanje kisika izvaja 5-6 minut.

klinična slika. Pri anesteziji z dušikovim oksidom se stopnje pojavljajo nerazločno, globina anestezije ne presega III1 (po Guedelovi klasifikaciji).

Stopnja I (analgezija) se razvije 2-3 minute po začetku vdihavanja dušikovega oksida v koncentraciji najmanj 50-60% in kisika - 50-40%. Za to stopnjo je značilna blaga evforija z zamegljenim umom, ki jo pogosto spremlja smeh ("smejalni plin"), barvite sanje. Občutljivost za bolečino izgine, medtem ko se ohrani zaznavanje taktilnih, slušnih in vidnih dražljajev. Koža je rožnata, utrip je pospešen, krvni tlak se dvigne za 10-15 mm Hg. Art., Dihanje je ritmično, hitro, zenice so zmerno razširjene, z izrazito reakcijo na svetlobo.

Stopnja II (vzbujanje) se pojavi 4-5 minut po vdihavanju dušikovega oksida, ne traja več kot 2 minuti. Zavest je zatemnjena, pulz in dihanje sta pospešena, krvni tlak je zvišan (za 15-20 mm Hg), koža je hiperemična, zenice so razširjene, reakcija na svetlobo je živahna, govorno in motorično vzburjenje, konvulzivno krčenje mišic, včasih opazimo kašelj, bruhanje. S povečanjem koncentracije dušikovega oksida na 75-80% hitro nastopi naslednja stopnja. Upoštevati je treba, da se stopnja vzbujanja nikoli ne razvije, če se dušikov oksid dovaja v mešanici s kisikom v razmerju 1:1.

Stopnja III1 se razvije 5-7 minut po začetku anestezije in se vzdržuje s koncentracijo dušikovega oksida najmanj 75-80% (upoštevati je treba posamezne značilnosti pacienta - starost, zlorabo alkohola, duševno labilnost itd.). ). Za to stopnjo je značilna popolna izključitev zavesti. Pulz, dihanje, krvni tlak se vrnejo na začetno raven, koža postane bleda s sivkastim odtenkom, zenice so zmerno zožene, živahno reagirajo na svetlobo, roženiški refleksi so ohranjeni, mišična relaksacija ni opažena. V primeru prevelikega odmerjanja (koncentracija dušikovega oksida več kot 80%) se pojavi cianoza kože in sluznice, utrip se pospeši, zmanjša se njegovo polnjenje, krvni tlak se zniža, dihanje postane pospešeno, površno, aritmično, lahko pride do konvulzivnih mišičnih trzkov. opazili, včasih bruhanje. Če se pojavijo znaki prevelikega odmerjanja, je treba takoj prekiniti dovod dušikovega oksida, povečati vdihavanje kisika, uporabiti IVL ali mehansko prezračevanje, uvesti srčna zdravila, centralne analeptike, krvne nadomestke itd.

Delovanje na srčno-žilni sistem. Dušikov oksid stimulira simpatični živčni sistem. Depresija miokarda je lahko klinično pomembna pri bolezni koronarnih arterij in hipovolemiji: posledična arterijska hipotenzija poveča tveganje za ishemijo miokarda. Pri bolnikih s cianozo ni priporočljivo uporabljati dušikovega oksida zaradi zmanjšanega pretoka krvi v pljuča ali zaradi dvosmernega ranžiranja, saj to omejuje uporabo visokih koncentracij kisika. Poleg tega lahko hitro nastanejo mehurčki dušikovega oksida, kar poveča tveganje za možganske zaplete in odpoved miokardne perfuzije.

Uporaba dušikovega oksida poveča tveganje za aritmije zaradi povečane občutljivosti miokarda na kateholamine.

Dušikov oksid povzroči zoženje pljučne arterije, kar poveča pljučni žilni upor, poveča ranžiranje od desne proti levi in ​​poveča tlak v desnem preddvoru.

Delovanje na dihanje. Dušikov oksid poveča frekvenco dihanja in zmanjša dihalni volumen. Tudi pri uporabi dušikovega oksida v majhnih koncentracijah je hipoksični pogon močno zatrt, tj. povečano prezračevanje kot odgovor na hipoksijo. Zato je treba po prekinitvi dovajanja anestetika nadaljevati z dovajanjem kisika, da preprečimo hipoksijo.

Delovanje na CNS. Dušikov oksid poveča cerebralni pretok krvi, kar povzroči rahlo zvišanje intrakranialnega tlaka.

Anestetik ne vpliva na delovanje jeter, ledvic in prebavil.

Kronična uporaba dušikovega oksida povzroča depresijo kostnega mozga (megaloblastno anemijo), periferno nevropatijo in funikularno mielozo. To je posledica zaviranja aktivnosti od B12 odvisnih encimov, potrebnih za sintezo DNA.

Čeprav velja, da je dušikov oksid rahlo topen v primerjavi z drugimi inhalacijskimi anestetiki, je njegova topnost v krvi 35-krat višja od topnosti dušika. Tako dušikov oksid difundira v votline, ki vsebujejo zrak, hitreje kot dušik vstopi v krvni obtok. Stanja, pri katerih je uporaba dušikovega oksida nevarna, vključujejo zračno embolijo, pnevmotoraks, akutno črevesno obstrukcijo, pnevmocefalus, zračne pljučne ciste, intraokularne zračne mehurčke in plastične operacije na bobniču. Dušikov oksid lahko difundira v manšeto endotrahealnega tubusa in povzroči ishemijo spodaj ležeče sluznice sapnika. Uporaba dušikovega oksida je kontraindicirana v prisotnosti pljučne hipertenzije, hipoksičnih stanj.

Široka uporaba dušikovega oksida v kombinirani anesteziji je posledica njegovega izrazitega analgetičnega učinka in dobrega nadzora anestetičnega učinka z majhnimi stranskimi učinki. V kombinaciji z neinhalacijskimi anestetiki lahko N2O znatno zmanjša njihove odmerke in s tem zmanjša škodljivi preostali učinek. To je še posebej očitno v zvezi s fentanilom in droperidolom pri nevroleptanalgeziji. Pri kombinirani splošni anesteziji se glede na indikacije uporabljajo različna razmerja N2O in O2, predvsem 3:1, 2:1, 1:1. Absolutnih kontraindikacij za uporabo dušikovega oksida ni.

Anestezija s halotanom. Fluorotan (halotan, fluotan, narkotan) je hlapna brezbarvna tekočina z blagim vonjem. Fluorotan ne gori, ne eksplodira. Pod delovanjem svetlobe se halotan počasi razgradi, vendar je v temni posodi z dodatkom 0,01% timola zdravilo stabilno in med shranjevanjem v njem ne nastajajo strupeni produkti.

Fluorotan je močan narkotik, kar omogoča samostojno uporabo (s kisikom ali zrakom) za doseganje kirurške stopnje anestezije ali uporabo kot sestavino kombinirane anestezije v kombinaciji z drugimi zdravili, predvsem dušikovim oksidom.

Tehnika anestezije. Pri izvajanju halotanske anestezije obstajajo nekatere značilnosti. Pri premedikaciji se to izraža v pomembni vlogi, dodeljeni atropinu. Namenjen je zmanjšanju vagalnega učinka na srce v pogojih inhibicije simpatičnega tonusa s halotanom. Vključevanje narkotičnih analgetikov v premedikacijo ni priporočljivo, saj je v ozadju njihovega delovanja v procesu anestezije s halotanom dihanje bolj depresivno. Za halotan se uporabljajo posebni uparjalniki (Ftorotek, Fluotek), ki se nahajajo zunaj obtočnega kroga. Po namestitvi maske bolnik nekaj minut diha kisik. Nato dodamo ftorotan, postopoma povečamo koncentracijo na 2-3 vol.% (previdno, v 2-4 minutah). Anestezija nastopi hitro, po 5-7 minutah od začetka dovajanja halotana. Po nastopu kirurške faze anestezije se odmerek halotana zmanjša (do 1-1,5% prostornine) in vzdržuje v območju 0,5-1,5% prostornine. Prebujenje pacienta nastopi hitro, nekaj minut po izklopu halotana. Ob koncu operacije povečamo pretok kisika za hitrejšo eliminacijo halotana in odpravo morebitne hiperkapnije. Ker ima halotan nizek koeficient topnosti, se njegov parcialni tlak na začetku anestezije hitro poveča in obstaja nevarnost predoziranja. Za preprečitev slednjega je treba upoštevati pogoje, ki vplivajo na koncentracijo halotana na izhodu iz uparjalnika: količino plina, ki prehaja skozi uparjalnik, pretok plina, temperaturno razliko v uparjalniku in okolju. . Zato se uporabljajo takšni uparjalniki, ki ustvarjajo stabilno koncentracijo ne glede na temperaturo okolja in količino anestetika v uparjalniku.

Klinična slika anestezije je odvisna od lastnosti halotana, med katerimi je najpomembnejša absorpcija, porazdelitev in izločanje iz telesa.

Za prvo stopnjo anestezije s halotanom je značilna postopna izguba zavesti (v 1-2 minutah), ki jo spremlja pospešeno dihanje, zmerna tahikardija in znižanje krvnega tlaka, rahlo širjenje zenic z ohranjeno reakcijo na svetlobo. Reakcija na boleče dražljaje ostane, dokler se zavest popolnoma ne izklopi.

Stopnja II nima jasnih kliničnih znakov. Redko je mogoče opaziti rahlo tesnobo, motorično vzburjenje. Dihanje je pospešeno, včasih aritmično (pavze). Utrip se zmanjša ob hkratnem znižanju krvnega tlaka (za 20-25 mm Hg). Zenice se zožijo, njihova reakcija na svetlobo je ohranjena. Trajanje te stopnje ni daljše od 60 s. Popolna izključitev zavesti se pojavi v 2-3 minutah od trenutka vdihavanja halotana (v koncentraciji 2,5 do 4 vol. %). Bruhanje je izjemno redko.

Za stopnjo III je značilno postopno poglabljanje anestezije. Mišice se sprostijo, dihanje je ritmično, dovolj globoko, pulz se začne upočasnjevati, krvni tlak se vzdržuje na nizki ravni (za 20-30 mm Hg). Ta stopnja se razvije 3-5 minut po začetku anestezije. Glede na njegovo globino ločimo 3 stopnje.

Na stopnji 1 (površinska anestezija) se gibi zrkla ustavijo, zenice se zožijo, njihova reakcija na svetlobo je ohranjena, refleksi iz veznice so zmanjšani, obstaja nagnjenost k bradikardiji, krvni tlak se zniža, dihanje je manj globoko, mišice so sproščene ( razen mišic trebušne stene).

Pri 2. stopnji anestezije (srednja) so tudi zenice zožene, reakcija na svetlobo ni zaznana, utrip je upočasnjen, krvni tlak znižan, dihanje postane površno, hitro, ekskurzija diafragme se poveča, pojavijo se znaki hiperkapnije, izrazita mišična sprostitev. Na 3. stopnji (globoka anestezija) se pojavijo znaki prevelikega odmerjanja: zenice so razširjene, reakcija na svetlobo ni določena, beločnice so suhe, dihanje je depresivno (površinsko), pojavi se huda bradikardija, krvni tlak postopoma pada, mišice so sproščene. Koža ostane rožnata in topla, kar kaže na ohranitev periferne cirkulacije, čeprav se po mnenju mnogih avtorjev zmanjša pretok krvi v notranjih organih. Na tej stopnji obstaja resnična grožnja ireverzibilne depresije dihanja in krvnega obtoka, zato je vzdrževanje anestezije na tej stopnji življenjsko nevarno.

Po 3-7 minutah po prekinitvi dovajanja halotana se bolnik zbudi. Če je bila anestezija kratkotrajna, potem anestetična depresija izgine po 5-10 minutah, s podaljšano anestezijo - po 30-40 minutah. Prebujanje redko spremljajo slabost, bruhanje, vznemirjenost, včasih opazimo mrzlico.

Delovanje na dihanje. Hlapi halotana ne povzročajo draženja sluznice. Dihanje med halotansko anestezijo je praviloma ritmično. Pljučna ventilacija se nekoliko zmanjša zaradi zmanjšanja globine dihanja, vendar med anestezijo s kisikom ni opaziti hipoksije in hiperkapnije. Tahipneje, ki jo povzroča halotan, ne spremlja povečanje upora dihalnih mišic, zato je po potrebi enostavno izvajati nadzorovano in asistirano dihanje. Pri halotanski anesteziji se razširijo bronhi in zavre izločanje žlez slinavk in bronhijev, zato se lahko uporablja pri bolnikih z bronhialno astmo.

Delovanje na srčno-žilni sistem. Med anestezijo s halotanom se običajno razvije zmerna bradikardija in znižanje krvnega tlaka. Zmanjšanje tlaka se povečuje s poglabljanjem anestezije. Znižanje krvnega tlaka je odvisno od številnih dejavnikov. V zvezi s tem je bistven ganglioblokirni učinek halotana. Pod vplivom halotana so gangliji simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema v glavnem inhibirani, tonus srčnih vej vagusnega živca ostaja visok, kar ustvarja pogoje za razvoj bradikardije. Znižanje krvnega tlaka spremlja širjenje perifernih žil. Čeprav halotan širi koronarne arterije, se zaradi znižanja sistemskega arterijskega tlaka kljub temu zmanjša koronarni pretok krvi. Perfuzija miokarda ostaja ustrezna, ker se potreba miokarda po kisiku zmanjšuje vzporedno z zmanjšanjem koronarnega pretoka krvi. Fluorotan poveča občutljivost miokarda na kateholamine, zato se epinefrina ne sme dajati v njegovem ozadju.

Delovanje na CNS. Fluorotan zmanjša cerebrovaskularni upor in poveča prekrvavitev možganov. Sočasno zvišanje intrakranialnega tlaka je mogoče preprečiti z uvedbo hiperventilacije pred vdihavanjem halotana.

Delovanje na nevromuskularno prevodnost. Fluorotan povzroči sprostitev mišic, kar zmanjša potrebo po nedepolarizirajočih mišičnih relaksantih.

Je provocirni dejavnik maligne hipertermije.

Delovanje na ledvice. Fluorotan zmanjša ledvični pretok krvi, hitrost glomerularne filtracije in diurezo, deloma z znižanjem krvnega tlaka in minutnega volumna srca. Izvajanje predoperativne infuzijske terapije oslabi učinek halotana na ledvice.

Delovanje na jetra. Fluorotan zmanjša pretok krvi v jetrih, pri nekaterih bolnikih lahko povzroči krč jetrne arterije. Praviloma bolniki z nedotaknjenimi jetri zlahka prenašajo zmanjšanje pretoka krvi v njej. Poslabšanje bolezni jeter se lahko pojavi po kršitvi njegove perfuzije. Fluorotanski hepatitis je zelo redek: v enem primeru od 35.000 anestezij s fluorotanom. Najpogosteje se pojavi pri debelih ženskah srednjih let, ki so bile večkrat izpostavljene temu zdravilu. Manj ogroženi so otroci pred puberteto in starejši od 80 let. Povečana incidenca hepatitisa po anesteziji s halotanom je včasih povezana z avtoprotitelesi proti ščitnici. Predlagani mehanizem za razvoj halotanskega hepatitisa je najverjetneje povezan z zmanjšanjem pretoka krvi v jetrih med operacijo. Trenutno ni testov za identifikacijo ftorotanskega hepatitisa. Zato ga je mogoče diagnosticirati le z izključitvijo.

Zdravila se ne sme uporabljati pri bolnikih z jetrno disfunkcijo neznane etiologije po predhodni uporabi halotana. Pri intrakranialnih masnih formacijah halotan poveča tveganje za razvoj intrakranialne hipertenzije. Halotan se ne sme uporabljati pri hipovolemiji in nekaterih boleznih srca zaradi izrazitega kardiodepresivnega učinka. Fluorotan poveča občutljivost miokarda na kateholamine, kar omejuje uporabo adrenalina in feokromocitoma.

Maska halotanska anestezija se uporablja za kratkotrajne operacije in manipulacije, med splošno anestezijo pri bolnikih z bronhialno astmo, arterijsko hipertenzijo, za odpravo bronhospazma, laringospazma. V zadnjih letih se halotan uporablja v kombinaciji z drugimi splošnimi anestetiki za preprečevanje zapletov. To vam omogoča zmanjšanje njegovega odmerka na 0,5-1% prostornine. Zaradi možnih zapletov je halotan kontraindiciran pri bolnikih s srčnim popuščanjem, boleznimi jeter in ledvic, hipovolemijo, izgubo krvi, adrenokortikalno insuficienco.

Anestezija z dietil etrom. Eter, ki je že več kot 100 let eden glavnih splošnih anestetikov, je bil pred kratkim izrinjen iz prakse in se trenutno uporablja v omejenem obsegu. To je posledica pojava novih orodij in razvoja naprednejših metod anestezije.

Najpomembnejše pomanjkljivosti etra so eksplozivnost njegovih hlapov, pomešanih z O2, dražilni učinek na sluznico dihal, počasen razvoj anestetičnega učinka in relativno počasen izhod iz narkotičnega stanja.

Eter ima tudi pozitivne lastnosti, ki si zaslužijo pozornost. Ima veliko terapevtsko širino, v uporabljenih koncentracijah stimulira srčno-žilni sistem, ne zavira dihanja, ni kontraindikacij za anestezijo z etrom. Poleg tega je eter eden najcenejših splošnih anestetikov, tehnika anestezije pa je enostavna, zato je eter še vedno uporaben za splošno anestezijo, predvsem v vojaških terenskih razmerah.

Metodologija. Pred začetkom anestezije se aparat za anestezijo večkrat prepihne s kisikom, posoda z etrom se napolni iz preverjene, pravkar odprte viale. Pacientu na obraz namestimo masko, ki jo pritrdimo s posebnimi trakovi in ​​damo možnost, da diha kisik in se navadi na dihanje skozi masko. Hitrost dovajanja kisika mora biti najmanj 1 l/min. Koncentracijo etra v inhalirani mešanici postopoma spreminjamo, začenši z 1 vol.% in povečamo na 10-12 vol.%, pred nastopom kirurške faze. Narkotični spanec nastopi v 12-20 minutah. Za vzdrževanje zahtevane globine anestezije se odmerek etra postopoma zmanjša na 2-4 vol.%, Glede na klinične in EEG znake. Na koncu operacije se eter postopoma izklopi in bolnik preide na dihalni zrak, obogaten s kisikom.

Klinična slika etrske anestezije je popolnoma skladna z Guedelovo klasifikacijo.

Stopnja I (analgezija) se razvije po 3-8 minutah od začetka vdihavanja etra pri koncentraciji v vdihanem zraku 1,5-2 vol.%. V krvi se koncentracija v tem primeru giblje med 0,18-0,30 g / l. Za to stopnjo je značilno postopno zatemnitev zavesti, izginotje občutljivosti na bolečino. Utrip in dihanje postaneta pogostejša, koža obraza je hiperemična, zenice normalne velikosti z živahno reakcijo na svetlobo. V fazi analgezije je mogoče izvajati kratkotrajne operacije, manipulacije, preveze. Povprečno trajanje te stopnje je 6-8 minut, vendar se etrska anestezija v tej fazi ne uporablja zaradi možnega razvoja vzbujanja.

Faza II (razburjenje) se začne takoj po izgubi zavesti in traja 1-7 minut. Koncentracija etra v krvi je 0,30-0,80 g/l. Za to stopnjo so značilni motorično in govorno vzburjenje, povečan srčni utrip, dihanje, hiperemija kože, hipersalivacija, zvišan krvni tlak, kašelj, bruhanje, faringealni in patološki refleksi, mišični tonus (zlasti žvečilne mišice), razširjene zenice z ohranjeno reakcijo na svetloba. Na tej stopnji je treba povečati dobavo etra.

Faza III (kirurški spanec) se pojavi 12-20 minut po začetku anestezije pri koncentraciji etra v inhalirani mešanici 4-10 vol.%, V krvi - 0,9-1,2 g / l. V ozadju globokega spanca pride do izgube vseh vrst občutljivosti, sprostitve mišic, zaviranja refleksov, upočasnitve pulza, poglobitve dihanja in rahlega znižanja krvnega tlaka.

III1 - za katerega je značilno, da očesna jabolka izvajajo počasne krožne gibe, hkrati pa ohranjajo roženiški refleks in zoženje zenic zaradi jasne reakcije na svetlobo.

III2 - zrkla so fiksirana, kornealni refleks izgine, zenice so zožene ali normalne velikosti, z zmerno reakcijo na svetlobo.

III3 - zaradi toksičnega učinka etra pride do paralize gladkih mišic šarenice in razširitve zenice z oslabitvijo reakcije na svetlobo, pojavi se suhost roženice. Obstaja ostra bledica kože, znaki depresije dihanja in oslabitev srčne aktivnosti (potrebno je zmanjšati dobavo etra, saj obstaja prevelik odmerek!).

III4 - obstaja ostra dilatacija učencev, njihova reakcija na svetlobo je odsotna, roženica je dolgočasna. Pride do popolne paralize dihalnih medrebrnih in drugih mišic. Gibanje diafragme je ohranjeno, dihanje je aritmično, plitvo, koža je bleda, cianotična, krvni tlak pade, pulz je pospešen, šibkega polnjenja, včasih pride do paralize sfinkterjev. Če se ne sprejmejo nujni ukrepi (izklop etra, kisika, IVL ali mehanskega prezračevanja, srca, vazokonstriktivnih sredstev, centralnih analeptikov itd.), Nastane smrt zaradi prevelikega odmerjanja (paraliza dihalnih in vazomotornih centrov).

Stopnja IV (prebujenje) je značilna postopna obnova refleksov, mišičnega tonusa, zavesti, občutljivosti (v obratnem vrstnem redu). Traja več ur, analgetični učinek traja, dokler se bolnik popolnoma ne prebudi.

Anestezija z etrom v ozadju mišične relaksacije se običajno vzdržuje na prvi stopnji kirurške faze, anestezijo je treba poglobiti na drugo stopnjo le, če se izvaja v pogojih neodvisnega dihanja bolnika.

Da bi preprečili preveliko odmerjanje etra, je treba zmanjšati njegovo koncentracijo na 5-6 vol.% do začetka prehoda anestezije na prvo stopnjo kirurške stopnje in nato prilagoditi odmerek, ki ga vodijo navedeni simptomi. globine anestezije.

Pri uporabi etra kot glavnega anestetika za anestezijo se običajno uporabljajo neinhalacijska sredstva, pogosteje barbiturati ali natrijev hidroksibutirat. V samem procesu anestezije se eter pogosto kombinira z N2O, halotanom.

Eter tako kot drugi splošni anestetiki nekoliko vpliva na funkcionalne sisteme in presnovo telesa.

Delovanje na krvni obtok. Učinek etra na srčno-žilni sistem je dvojen. Po eni strani delovanje etra zavira kontraktilnost miokarda, po drugi strani pa spodbuja povečanje tonusa simpatičnega oddelka živčnega sistema. To delovanje pri plitki anesteziji ne le izravna prvo, ampak pogosto celo prevlada, kar je značilno za prvo stopnjo kirurške faze. Toda tudi na drugi stopnji kazalniki centralne hemodinamike običajno ostanejo blizu normale. Eter za razliko od halotana ne senzibilizira srca za kateholamine.

Delovanje na dihanje. Učinek etra na dihalni sistem se izraža z dražilnim učinkom na sluznico dihalnih poti, nekaterim širjenjem bronhijev, povečanim izločanjem bronhialnih žlez. Volumetrično dihanje in alveolarna ventilacija pljuč na prvi in ​​drugi stopnji anestezije ostajata zadovoljivi.

Delovanje na druge organe. Delovanje jeter in ledvic se bistveno ne spremeni. Delovanje anestetika na gastrointestinalni trakt se kaže v zaviranju gibljivosti in izločanja, kar je posledica prevlade vplivov simpatikusa. To pojasnjuje tudi nekaj hiperglikemije in rahlo nagnjenost k razvoju presnovne acidoze.

Možen zaplet v obdobju uvajanja in izhoda iz anestezije je bruhanje, ki lahko povzroči aspiracijo želodčne vsebine. Če je dovoljeno znatno preveliko odmerjanje etra, je bolnik v nevarnosti motenj srčne aktivnosti in dihanja.

Za anestezijo z etrom ni absolutnih kontraindikacij. Relativne kontraindikacije so hipertiroidizem, sladkorna bolezen in patološko stanje, za katero je značilna hiperfunkcija simpatično-nadledvičnega sistema.

Azeotropna mešanica. Azeotropi so mešanice dveh ali več tekočin, katerih sestavin ni mogoče frakcionirati razen s plinsko kromatografijo. Takšna zmes je zlasti zmes, sestavljena iz 68 delov halotana in 32 delov etra. Njegovo vrelišče je 51,5 ° C. Vnetljivost hlapov s kisikom je majhna: pojavi se pri koncentraciji hlapov več kot 7,2%.Zato med anestezijo vsebnosti hlapov v mešanici ni priporočljivo povečati nad 7 vol. %.

Prednost mešanice je, prvič, v manj izrazitem učinku na krvni obtok kot pri halotanu; drugič, hitreje kot pri uporabi enega etra, uvod v anestezijo in izhod iz nje. Kontraindikacij ni. Azeotropna anestezija je lahko metoda izbire za številne operacije na terenu.

Enfluran (etran). Enfluran je halogeniran metil etil eter. Po fizikalnih lastnostih in farmakodinamiki je blizu halotanu. Je inhalacijski anestetik s prijetno, rahlo aromo. Bolniki ga dobro prenašajo, nežno in hitro povzroči stanje anestezije. Globino anestezije je mogoče enostavno nadzorovati glede na kirurško situacijo. Prebujanje je hitro, saj se enfluran hitro izloči iz možganov in krvi. Neeksploziven, negorljiv.

Učinek enflurana se doseže dokaj hitro, kar je odvisno od manjše topnosti anestetika v krvi in ​​tkivih (koeficient 1,9). Pri anestetikih z nizko topnostjo, kot je enfluran, so krvne rezerve zanemarljive in nasičenost je dosežena hitro. Takoj, ko enfluran doseže znatne koncentracije v krvi, začne difundirati v druga tkiva. Topnost enflurana v možganih je nekoliko večja kot v krvi, ravnovesje možgani/kri pa je doseženo skoraj tako hitro kot plin/kri. To hitro prodiranje iz vdihane mešanice v kri in od tam v možgane je glavni dejavnik, ki določa hitro indukcijo v anestezijo z enfluranom. Ob koncu anestezije, ko se dovod enflurana prekine, k hitremu izločanju prispevajo isti dejavniki, ki so prispevali k hitri nasičenosti krvi z anestetikom in hitremu doseganju ravnovesja koncentracij med krvjo in tkivi. zdravilo. Pri prehodu skozi pljuča poteka hitra izmenjava plinov v alveolih. Ko ta kri doseže možgane in druga tkiva, je že sposobna hitro absorbirati nov del anestetika. Ta sindrom hitrega "izpiranja" anestetika iz možganov povzroči zgodnje prebujanje pacienta in hitro povrnitev zavesti.

Čeprav je končni produkt presnove enflurana fluoridni ion, je enfluran stabilen v procesu biorazgradnje, zato se defluoracija slabo pojavi in ​​klinično pomembna nefropatija se ne pojavi.

Metodologija. Uparjalnik je nameščen izven kroga obtoka. Po kratkotrajnem vdihavanju kisika skozi masko anestezijskega aparata se enfluran poveže v koncentraciji 2-8 vol.%. Narkotični spanec nastopi hitro (po 5-7 minutah). Po doseganju kirurške stopnje anestezije se za vzdrževanje zahtevane ravni koncentracija enflurana v plinski mešanici vzdržuje v območju od 2 do 5 vol.%.

klinična slika. Po nastopu narkotičnega spanja pride do zmernega znižanja krvnega tlaka (za 10-20 mm Hg) zaradi zmanjšanja perifernega upora in MOS, pulz se pospeši (za 10-15 na minuto), aritmija se opazi zelo redko. . Dihanje je enakomerno, DO je nekoliko znižan, ni pa znakov hipoksemije in hiperkapnije. Prebujenje se pojavi takoj po izklopu enflurana, v neposrednem pooperativnem obdobju ni analgetičnega učinka.

Zapleti so redki. Možne motnje hemodinamike, dihanja v primeru prevelikega odmerjanja in pri bolnikih z začetno hipovolemijo, hudo srčno-žilno insuficienco (enfluran je kontraindiciran pri bolnikih te kategorije). Med prebujanjem lahko pride do bruhanja.

Delovanje na dihanje. Enfluran je potencialni zaviralec zunanjega dihanja, ki povzroča zmanjšanje dihalnega volumna in zvišanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida. Enfluran nekoliko poveča frekvenco dihanja, kar povzroči zmanjšanje minutne in alveolarne ventilacije, vendar ta učinek nikoli ne doseže ravni tahipneje, opisane za halotan. To povečanje frekvence dihanja ne kompenzira zmanjšanja dihalnega volumna, kar povzroči arterijsko hiperkapnijo. Depresija dihanja je še posebej pomembna v začetnih fazah anestezije, po začetku kirurške manipulacije pa se nekoliko zmanjša.

Delovanje na srčno-žilni sistem. Enfluran povzroča rahel kardiodepresivni učinek, tahikardijo in znižuje srednji arterijski tlak. Zdi se, da je znižanje tlaka povezano z zmanjšanjem celotnega perifernega upora in vazodilatacijo. Pri uporabi enflurana se zmanjša poraba kisika v telesu. Posebnost enflurana je odsotnost stranskih učinkov na stabilnost srčnega utripa.

Delovanje na CNS. Enfluran povzroča od odmerka odvisno depresijo osrednjega živčevja. Pri koncentraciji enflurana 3-3,5% se na EEG pojavijo obdobja konvulzivne aktivnosti. V majhnem številu primerov to spremljajo klonično-tonične konvulzije, trzanje mišic obraza, vratu, ustnic. Te reakcije praviloma opazimo pri hiperventilaciji in visoki koncentraciji, tj. s prevelikim odmerkom enflurana. Na podlagi različnih študij je bilo ugotovljeno, da prisotnost konvulzivnih bolezni različnega izvora v anamnezi ni kontraindikacija za anestezijo z enfluranom. Enfluran je treba uporabljati previdno pri bolnikih z anamnezo napadov zaradi kakršnih koli zdravil ali medicinskih manipulacij.

Enfluran je eden najmočnejših anestetikov, ki zavira presnovo možganov. To zmanjšanje ni povezano z izčrpanostjo energetskih virov možganov, poleg tega obstajajo poročila, da se energetski viri možganov povečajo v pogojih anestezije z enfluranom.

Spremembe intrakranialnega tlaka (ICP) med anestezijo z enfluranom v veliki meri določata njegova začetna raven in PaCO2. Če je bil ICP pred operacijo normalen in se hipokapnija zlahka doseže s hiperventilacijo, pride do minimalnih sprememb ICP. Če je na začetku visoka raven ICP ali pride do tvorbe intrakranialne mase, samo hiperventilacija in hipokapnija nista dovolj za odpravo zvišanja ICP, ki ga povzroča enfluran. Da bi preprečili spremembe ICP, je potrebna kombinirana uporaba hiperventilacijskih in hiperosmotskih zdravil.

Delovanje na nevromuskularno prevodnost. Stopnja mišičnega tonusa z ohranjenim spontanim dihanjem je povsem zadostna tudi za izvajanje operacij v zgornjem nadstropju trebušne votline. Enfluran potencira učinek nedepolarizirajočih mišičnih relaksantov. Odmerek mišičnih relaksantov je treba skrbno nadzorovati in na splošno lahko znaša 1/3 potrebnega pri uporabi metod anestezije, ki izključujejo inhalacijske anestetike. Med dolgotrajnimi operacijami je treba odmerek mišičnih relaksantov postopoma zmanjševati, ker. potencirajoči učinek enflurana se vsako uro poveča za približno 9 %. Prozerin ne odstrani sproščujočega učinka enflurana, ampak hitro izgine po prenehanju jemanja zdravila. Majhni odmerki nedepolarizirajočih mišičnih relaksantov zmanjšajo tveganje za rekurarizacijo v pooperativnem obdobju.

Delovanje na jetra. Enfluran je kemično stabilna spojina, praktično nima hepatotoksičnega učinka. V jetrih je podvržen omejeni biotransformaciji, njegovi biorazgradni produkti pa nimajo hepatotoksičnega učinka.

Delovanje na ledvice. Enfluran povzroči depresijo ledvične funkcije, ki se po prekinitvi uporabe zdravila hitro vrne v normalno stanje. Ledvični pretok krvi se ne spremeni ali zmanjša. Zmanjšana hitrost glomerularne filtracije. Uriniranje se ne spremeni ali zmanjša. Diureza in glomerularna filtracija se normalizirata dve uri po anesteziji. Številne študije so pokazale, da enfluran povzroča blago in prehodno depresijo ledvic.

Delovanje na endokrini sistem. Med anestezijo z enfluranom se raven insulina praktično ne spremeni, raven glukoze se nekoliko poveča, vendar se po koncu operacije hitro vrne v normalno stanje.

Enfluran zavira izločanje kateholaminov v nadledvičnih žlezah z delovanjem na membrane in nikotinske receptorje kromafinskih celic. Samo anestezija (brez operacije) povzroči minimalne spremembe v vsebnosti ACTH in kortizola, vendar se med operacijo in v oddelku za prebujanje raven teh hormonov znatno poveča. Rahlo povečanje vsebnosti antidiuretičnega hormona (ADH) opazimo na začetku anestezije, v obdobju prebujanja se ADH zmanjša na prvotno raven. Vsebnost aldosterona se poveča med anestezijo, še bolj med operacijo in ostane povišana tudi na oddelku za prebujanje. Raven renina se praktično ne spremeni niti med anestezijo niti med operacijo. Raven tiroksina se med operacijo praktično ni spremenila, vendar se je zmerno znižala v obdobju prebujanja in še bolj prvi dan po operaciji. Raven trijodtironina (T3) se je med anestezijo zmanjšala na 79 % izhodiščnih vrednosti, med operacijo je ostala na podnormalnih ravneh in se je prvi dan po operaciji znižala na 71 %. Ne povzroča zvišanja T4 v plazmi.

Zaradi depresije izločanja adrenalina je enfluran zelo privlačno zdravilo za izvajanje operacij feokromocitoma. Ker enfluran ni stimulans sproščanja glukokortikoidov, njegova uporaba je indicirana za Itsenko-Cushingov sindrom in druge oblike hiperadrenokortikoidne aktivnosti. Zaradi pomanjkanja vpliva enflurana na nastajanje ščitničnih hormonov je zdravilo izbire pri kirurškem zdravljenju hipertiroidnih stanj.

Delovanje na maternico. Enfluran sprošča mišice maternice, zavira tako moč kot pogostost kontrakcij. Ne vpliva na intrauterini pretok krvi. Obstajajo poročila, da enfluran poveča prepustnost placentne pregrade. Zaradi minimalnega učinka nizkih koncentracij enflurana na kontraktilnost maternice in zmožnosti povečanja prepustnosti histoplacentalne pregrade je zdravilo nepogrešljivo pri carskem rezu. V primeru težav s konvencionalnim porodom je lahko sproščujoč učinek enflurana koristen med intrauterinim pregledom in poznejšim odvzemom ploda. Uporaba enflurana pri nezapletenem porodu ni priporočljiva zaradi sproščujočega učinka zdravila na kontraktilnost maternice in možnosti maternične krvavitve po ekstrakciji ploda.

Delovanje na intraokularni tlak. Enfluran odvisno od odmerka zmanjša intraokularni tlak (IOP). Ta učinek je lahko osnova za prednostno uporabo te različice anestezije.

Izofluran (foran). Izofluran je izomer enflurana, vendar z drugačnimi fizikalno-kemijskimi lastnostmi. Med anestezijo z izofluranom se ga majhen del zadrži v telesu in biotransformira. Slabo se raztopi v krvi, deluje hitro in se hitro prebudi. Topnost v maščobah je visoka, zato ga uvrščamo med močne anestetike. Za vnos v anestezijo so njegovi hlapi v vdihani plinski mešanici zadostni v območju 4-5 vol.%, Za vzdrževanje anestezije pa od 2 do 3 vol.%. Izofluran pri pravilnem odmerjanju zagotavlja popolno anestezijo v ozadju stabilne hemodinamike, le z določeno težnjo k povečanju pulza. Pri majhnih operacijah in številu posegov srednjega obsega je mogoče doseči ustrezno anestezijo z metodo maske v pogojih spontanega dihanja.

Delovanje na dihanje. Izofluran povzroča depresijo dihanja podobno kot drugi inhalacijski anestetiki. Hitro zavira faringealne in laringealne reflekse. S povečanjem odmerka anestetika se zmanjšata dihalni volumen in hitrost dihanja. Kljub zmožnosti draženja zgornjih dihalnih poti je izofluran močan bronhodilatator.

Delovanje na srčno-žilni sistem. Med indukcijo anestezije pride do znižanja krvnega tlaka, ki mu sledi vrnitev na normalno raven s kirurško stimulacijo. Postopno povečevanje globine anestezije vodi do nadaljnjega znižanja krvnega tlaka. Uporaba dušikovega oksida v kombinaciji z izofluranom omogoča doseganje zahtevane ravni anestezije z zmanjšanjem koncentracije in s tem zmanjšanje kardiodepresivnega učinka anestetikov. Srčni utrip ostaja stabilen.

Pri mehanskem prezračevanju in normalnih parametrih PaCO2 se srčni iztis ne spremeni zaradi povečanja srčnega utripa in kompenzacijskega zmanjšanja utripnega volumna. Hiperkapnija, ki se pojavi ob ohranjanju spontanega dihanja, prispeva k pojavu tahikardije s povečanjem minutnega volumna srca. Izofluran ne vpliva na občutljivost miokarda na eksogene kateholamine.

Izofluran širi koronarne arterije. Teoretično lahko to povzroči zmanjšanje pretoka krvi v ishemičnih območjih miokarda. Vendar pa ni zanesljivih dokazov, da lahko z izofluranom povzročen sindrom kraje koronarnega toka povzroči regionalno miokardialno ishemijo med epizodami tahikardije ali znižanjem tlaka.

Delovanje na nevromuskularno prevodnost. Izofluran povzroči sprostitev mišic, ki zadostuje za manjše intraabdominalne posege. Za izboljšanje mišične sprostitve se lahko dodajo mišični relaksanti. Odmerek mišičnih relaksantov je treba zmanjšati, ker izofluran potencira učinek.

Delovanje na CNS. Izofluran poveča cerebralni krvni pretok in intrakranialni tlak. Ti učinki se odpravijo s hiperventilacijo. Izofluran zmanjša presnovne potrebe možganov in v odmerku 2 MAC povzroči "električno tišino" na EEG. Zatiranje bioelektrične aktivnosti možganov zagotavlja njihovo zaščito pred ishemijo.

Delovanje na ledvice. Izofluran zmanjša ledvični pretok krvi, hitrost glomerularne filtracije in diurezo.

Delovanje na jetra. Izofluran zmanjša celoten pretok krvi v jetrih (skozi jetrno arterijo in portalno veno). Izofluran ne vpliva bistveno na rezultate testov delovanja jeter.

Izofluran se v telesu malo biotransformira. V obdobju po anesteziji se le 0,17 % izoflurana izloči v obliki presnovkov (predvsem skozi ledvice).

Kontraindikacije za uporabo izoflurana so preobčutljivost za izofluran ali njegove metabolite in družinska anamneza maligne hipertermije. Pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo je treba izofluran uporabljati previdno.

Metoksifluran (Pentran). Metoksifluran (pentran, inhalan) je anestetik, ki vsebuje halogen in ima izrazit narkotični učinek. Njegova zmes (4% prostornine) z zrakom pri temperaturi 60 ° C se vname, vendar pri sobni temperaturi in pri odmerkih, ki se uporabljajo v klinični praksi, se njegove mešanice s kisikom, zrakom, dušikovim oksidom ne vnamejo in niso eksplozivne. Poleg močnega analgetičnega učinka je zdravilo sposobno stabilizirati srčni ritem in hemodinamiko, ne draži sluznice dihalnih poti, zmanjša refleksno razdražljivost grla, zavira refleks kašlja in ima bronhodilatacijski učinek. Pri globoki in dolgotrajni anesteziji lahko metoksifluran povzroči znižanje krvnega tlaka zaradi zaviranja kontraktilnosti miokarda (zmanjšanega minutnega volumna srca) in vazodilatacijskega učinka. Hkrati se lahko pojavi depresija dihanja (zmanjšanje TO in MOD). Obstajajo dokazi o toksičnem učinku na ledvice, depresivnem učinku na delovanje jeter.

Metodologija. Zaradi izrazitega analgetičnega učinka se metoksifluran uporablja za avtoanalgezijo s posebnim ročnim uparjalnikom. Koncentracija hlapov anestetika pri spontanem dihanju se giblje od 0,3 do 0,8 vol.% in povzroči analgezijo ob ohranjeni zavesti. Z nadaljnjim vdihavanjem se anestezija poglobi, zavest se izklopi, mišice se sprostijo, bolnik ne drži uparjalnika in vdihavanje hlapov metoksiflurana se ustavi. Ko se bolnik zbudi in se bolečina ponovi, inhalacije ponovimo.

Za dolgotrajno anestezijo z masko se uporablja poseben izparilnik Pentek, ki je nameščen izven obtočnega kroga.

Metodologija. Najprej pacient vdihne kisik skozi masko aparata za anestezijo. Nato priključite metoksifluran, začenši z 0,5 vol.% in postopoma povečajte koncentracijo na 2 vol.% (v 2-5 minutah). Narkotični spanec nastopi po 5-10 minutah. Za vzdrževanje splošne anestezije je koncentracija nastavljena na približno 0,8-1 vol.%. Prebujanje se pojavi počasi, 40-60 minut po prenehanju dovajanja metoksiflurana, popolno prenehanje anestetične depresije pa po 2-3 urah (zaradi visokega razmerja topnosti kri/plin).

Klinična slika anestezije z metoksifluranom je podobna anesteziji s halotanom. Podobne so spremembe krvnega tlaka, pulza, dihanja, zaporedja inhibicije refleksov, mišične relaksacije, vendar manj izrazite. Obstajajo 3 stopnje anestezije.

Stopnja I (analgezija) se razvije 3-6 minut po začetku vdihavanja hlapov metoksiflurana (0,5-0,8 vol.%). Za razliko od halotana ima metoksifluran v tej fazi pomemben analgetični učinek. Spanec pride hitro, brez nelagodja, 8-10 minut po začetku vdihavanja. Za poglobitev anestezije povečajte dobavo anestetika na 1-2 vol.%.

II stopnja (ekscitacija) je bolj izrazita kot pri anesteziji s halotanom in traja od 2 do 5 minut. Pospeši se srčni utrip in dihanje, krvni tlak se dvigne, mišice so napete, opazimo lahko bruhanje, zenice se zožijo, njihova reakcija na svetlobo je izrazita.

Stopnja III (kirurška) nastopi počasneje kot pri uporabi halotana; postopoma pride do mišične relaksacije, krvni tlak se zniža (za 10-20 mm Hg), srčni utrip se zmanjša za 10-15 na minuto, zmanjša se OPSS, CO, CVP in DO se zmanjšajo. Zenice ostanejo zožene, z oslabljeno reakcijo na svetlobo. Pri prevelikem odmerjanju se zenice razširijo, ni reakcije na svetlobo (nevaren znak!). Pomembno je upoštevati, da lahko decentralizacija krvnega obtoka pod vplivom metoksiflurana povzroči motnje krvnega pretoka v možganih, pljučih in jetrih. Vendar pa metoksifluran ne poveča ravni kateholaminov v krvi in ​​zmanjša občutljivost srca na adrenalin.

Ker je prebujanje počasno, je priporočljivo izklopiti vaporizer 15-20 minut pred koncem delovanja. Upoštevati je treba, da metoksifluran absorbirajo gumijaste cevi anestezijskih aparatov, zato lahko tudi, ko je uparjalnik izklopljen, nekaj časa vstopi v dihalne poti bolnika.

Zapleti anestezije z metoksifluranom se lahko pojavijo zaradi depresije miokarda, depresije dihanja pri prevelikem odmerjanju, kar je težko diagnosticirati. Zaradi nevarnosti toksičnih učinkov na jetra in ledvice je njegova uporaba omejena pri dolgotrajnih operacijah. "Neobvladljivost", povezana s podaljšano indukcijo in prebujanjem, ter škodljivi učinki na osebje (glavobol, utrujenost) omejujejo uporabo metoksiflurana. Pogosteje se uporablja za avtoanalgezijo, pa tudi kot del splošne anestezije z mišičnimi relaksanti in mehansko ventilacijo med operacijami pljuč.

Posebna značilnost te skupine zdravil je njihova sposobnost povzročanja. V tem razdelku razmislite o naslednjih skupinah anestetikov:

Inhalacijski anestetiki

Skupna lastnost inhalacijskih anestetikov je sposobnost zelo hitrega izločanja iz telesa skozi pljuča, kar prispeva k hitremu prebujanju iz anestezije in manjšemu depresiji zavesti (dremavost, letargija) v prvih 24 urah po anesteziji.

• Dušikov oksid ("smejalni plin")

Dušikov oksid je inhalacijski anestetik, ki je plin brez barve in skoraj brez vonja.

Pri dolgotrajni uporabi dušikovega oksida se lahko pojavi znižanje ravni hemoglobina v krvi (megaloblastna anemija), pojav nevroloških motenj (periferna nevropatija, funikularna mieloza), pa tudi razvoj nepravilnosti ploda pri nosečnicah.

Dušikov oksid je znan tudi pod istim imenom kot smejalni plin. Smejalni plin je doživel več valov popularnosti in je bil široko uporabljen kot modna droga v klubih in diskotekah v Evropi in Ameriki. In danes obstajajo klubi, ki nezakonito prodajajo balone, napolnjene z dušikovim oksidom (en balon stane približno 2,5 evra), ki povzročijo dvominutni nalet popačene svetlobe in zvoka, veselja in smeha. Vendar nihče v zabavni industriji ne opozarja, da prevelik odmerek smejalnega plina povzroči resno odpoved dihanja, kar povzroči srčni zastoj in smrt.

• Halotan

Halotan (halotan) je inhalacijski anestetik, brezbarven plin sladkastega vonja.

V redkih primerih lahko halotan škodljivo vpliva na jetra in povzroči halotanski hepatitis, zato tega anestetika ne smemo uporabljati pri začetni okvari delovanja jeter.

Glede na izrazit zaviralni učinek halotana na srčno-žilni sistem ga je treba uporabljati previdno pri bolnikih s hudo srčno patologijo.

• Izofluran, Desfluran, Sevofluran

Izofluran, sevofluran, desfluran so inhalacijski anestetiki najnovejše generacije, brez negativnih lastnosti, ki so značilne za njihove predhodnike (dušikov oksid, halotan). Ti anestetiki so praktično brez kontraindikacij za njihovo uporabo. Edina kontraindikacija, ki velja tudi za druge inhalacijske anestetike, je maligna hipertermija.

Neinhalacijski anestetiki

• Propofol

Propofol (sinonimi propovan, diprivan itd.) je sodoben anestetik, ki se od svojih predhodnikov razlikuje po hitrem prebujanju po anesteziji.

Edina pomembna kontraindikacija za propofol je preobčutljivost (alergija) na ta anestetik, pa tudi na kokošja jajca in sojo. Poleg tega zaradi pomanjkanja študij o varnosti propofola pri nosečnicah in otrocih, mlajših od 3 let, uporaba tega anestetika pri tej skupini bolnikov ni priporočljiva.

Intravensko dajanje propofola lahko spremlja kratkotrajen pekoč občutek na mestu injiciranja.

• Natrijev tiopental

Natrijev tiopental (sinonimi anestela itd.) Je kontraindiciran pri bolnikih z bronhialno astmo, porfirijo in preobčutljivostjo zanj. Prav tako je treba anestetik tiopental uporabljati previdno pri ljudeh z alergijskimi reakcijami, arterijsko hipertenzijo, koronarno srčno boleznijo, sepso, končno odpovedjo ledvic in jeter.

• Ketamin (kalipsol)

Calypsol v fazi lahko povzroči zastrašujoče halucinacije, iluzije in zelo redko izzove razvoj psihoze. Dejavniki tveganja za nastanek takšnih zapletov so starost, hitra uvedba tega anestetika, zavrnitev uporabe benzodiazepinskih zdravil pred uvedbo kalipsola.

Glede na stimulativni učinek kalipsola na simpatični živčni sistem je treba ta anestetik uporabljati previdno pri bolnikih s hudo arterijsko hipertenzijo, koronarno srčno boleznijo in anevrizmo. Ni priporočljivo uporabljati kalipsola pri osebah, ki so pod vplivom alkohola, pa tudi tistih, ki trpijo zaradi kroničnega alkoholizma.

Zaradi halucinacijskega učinka kalipsola je ta anestetik prepovedan za široko uporabo v zahodnih državah, zlasti v pediatrični praksi.

Prav tako do danes ostaja nerešeno vprašanje posledic izpostavljenosti kalipsolu na možgane. Obstaja mnenje, da se lahko po uporabi zdravila Calipsol pojavijo težave s spominom.

Preberite več o ketaminu v članku: ": prednosti in slabosti zdravila."

• Benzodiazepini (Relanium, Diazepam, Midazolam)

Anestetiki te skupine so razmeroma varni in imajo zato zelo malo kontraindikacij. Glavni kontraindikaciji sta bolnikova preobčutljivost za benzodiazepine in glavkom z zaprtim zakotjem.

Od neželenih učinkov, ki se lahko pojavijo v prvih urah uporabe diazepama, opazimo letargijo in prekomerno zaspanost.

Med intravenskim injiciranjem diazepama lahko na mestu injiciranja anestetika opazimo kratkotrajen pekoč občutek.

• Natrijev oksibutirat

Natrijev hidroksibutirat (GHB) je redko uporabljen anestetik.

Glavna prednost tega anestetika, ki ga razlikuje od drugih, je odsotnost depresivnega učinka na srce, zato se natrijev oksibutirat uporablja pri ljudeh s hudim srčnim popuščanjem, šokom.

Vendar obstajata dva pomembna razloga, ki omejujeta široko uporabo oksibutirata. Z uporabo natrijevega oksibutirata postane prebujanje iz anestezije precej dolgo. In kar je najpomembneje, oksibutirat lahko povzroči razvoj sanj spolne narave, zato je ta anestetik prepovedan za uporabo v večini držav zahodne Evrope.

• Droperidol

Če se uporablja v velikih odmerkih, lahko droperidol v pooperativnem obdobju povzroči tesnobo, strah, slabo razpoloženje, depresijo in včasih halucinacije. Uporaba droperidola tudi podaljša proces prebujanja iz anestezije, kar pacientu ni zelo priročno. Zaradi teh razlogov se droperidol danes v sodobni anesteziologiji praktično ne uporablja.

Kontraindikacije za droperidol so: preobčutljivost, ekstrapiramidne motnje, parkinsonizem, podaljšanje intervala QT, zgodnje otroštvo, arterijska hipotenzija.

Oglejte si tudi druga zdravila za anestezijo in anestezijo.