Kako ugotoviti imunski status osebe. Človeški imunski status, metode ocenjevanja

Če je delež CD4 približno 12-15 %, to pomeni, da je število limfocitov CD4 manjše od 200 celic/mm3. Določa število celic v imunskem sistemu. Če je enak 15%, potem to pomeni, da je v krvi manj kot 200 celic / mm3 limfocitov. Test virusne obremenitve meri število virusnih delcev v tekočini, natančneje v krvni plazmi. Ta analiza zazna samo gene HIV, to je RNA virusa.

Morda imate še vedno kopije virusa v krvi, vendar v nezaznavni količini. Metode virusne obremenitve merijo le število kopij virusa v krvi. Ta količina se lahko razlikuje od virusne obremenitve v drugih delih vašega telesa, kot so črevesje ali bezgavke.

Zakaj je virusna obremenitev pod mejo detekcije dobra

Nezaznavno je zaželeno iz različnih razlogov. Če vaše virusno breme ne pade pod mejo zaznavnosti v treh do šestih mesecih po začetku zdravljenja, se bo zdravnik z vami pogovoril o spremembi terapije. Rezultati teh testov odpornosti so najbolj zanesljivi, če je vaše virusno breme 200 ali več.

Toda sčasoma HIV zmaga in število CD4 se zmanjša. V tem primeru je virusa tako malo, da virusne obremenitve ni mogoče določiti. Redno spremljanje (preverjanje) števila celic CD4 in virusne obremenitve je dober pokazatelj, kako HIV vpliva na telo. Celice CD4, včasih imenovane T-celice pomočnice, so bele krvne celice, ki so odgovorne za imunski odziv telesa na bakterijske, glivične in virusne okužbe.

Tudi v primeru nezaznavne virusne obremenitve včasih pride do izbruhov, tj. virusna obremenitev naraste od pod mejo zaznavnosti do zaznavne, čeprav nizke ravni, nato pa se pri naslednji meritvi vrne pod mejo zaznavnosti.

Obstaja veliko teorij o vzrokih za takšne izbruhe. Študija je pokazala, da so zime pogostejše, kar je lahko osnova za teorijo, da je okužba eden od možnih vzrokov. Če je vaše virusno breme pri dveh zaporednih meritvah nad mejo zaznavnosti, se morate z zdravnikom pogovoriti o vzrokih in ali morate spremeniti terapijo.

Analiza virusne obremenitve

Če je število CD4 visoko, je oseba asimptomatična in ne jemlje antiretrovirusnih zdravil, potem mora verjetno vsakih nekaj mesecev preveriti število CD4. Obstajata dva zelo pomembna testa, ki ju potrebujejo vsi ljudje s HIV – imunski status in virusna obremenitev.

Število celic CD4 se meri v številu celic CD4 na mililiter krvi (ne celega telesa). Če imate razmeroma visoko število CD4, nimate simptomov in ne jemljete protiretrovirusnega zdravljenja, zadostuje, da opravite testiranje svojega imunskega statusa vsakih 3-6 mesecev.

V primeru visoke virusne obremenitve v krvi je visoka tudi virusna obremenitev v semenu in nožnici – in s tem tveganje za okužbo drugih. V zadnjem času se intenzivno razpravlja o kužnosti bolnikov, ki prejemajo protiretrovirusno zdravljenje z nezaznavno virusno obremenitvijo v krvi.

Vprašanje je še vedno sporno. Če ste noseči ali nameravate zanositi, se posvetujte s svojim zdravnikom o možnostih zdravljenja. Pomembno je, da med nosečnostjo in po porodu skrbno spremljate zdravje vašega otroka in zdravje vašega otroka.

Rezultat virusne obremenitve se meri v številu kopij HIV RNA na mililiter. Če ste imeli okužbo ali ste bili pred kratkim cepljeni, se lahko vaša virusna obremenitev začasno poveča.

Analiza imunskega statusa

Število celic CD4 in virusna obremenitev skupaj sta osnova za kratkoročno in srednjeročno napovedovanje razvoja okužbe s HIV. Če primerjamo enake kazalnike imunskega statusa pri ženskah in moških, potem pri ženskah imunski status v povprečju začne upadati z manjšo virusno obremenitvijo.

Nekateri govorijo celo o preboju, a je to seveda pretirano. Služijo kot filtrirne postaje ter proizvajajo in shranjujejo celice, ki se borijo proti okužbam v telesu. Toda zdaj je to mogoče ovreči. Virus je stalno prisoten, zato mora biti ves čas pod nadzorom imunskega sistema. Obstaja podpora iz vedno večjega števila zdravil. Široka paleta terapevtskih možnosti, ki obstajajo od takrat, je privedla do pomembne spremembe v ravnanju zdravnikov. Od dosedanje prevladujoče terapevtske zadržanosti do nihilizma in uporabe alternativnih načinov zdravljenja ni veliko čutiti.

Po mnenju zdravnikov je imenovanje protiretrovirusne terapije v zmanjšanju virusne obremenitve na nezaznavno raven.

Ko se imunski sistem začne upirati, se število CD4 ponovno poveča, čeprav ne na prvotno raven. V nekaterih primerih ta postopek traja veliko dlje.

Povprečno letno zmanjšanje števila CD4 je približno 50 celic/mm3. HIV okuži celice CD4+. Število celic CD4+ pomaga ugotoviti, ali se lahko pojavijo druge okužbe (oportunistične okužbe). Opazovanje, kako okužba s HIV vpliva na vaš imunski sistem. Določanje, kdaj je najboljši čas za začetek protiretrovirusne terapije, ki bo zmanjšala stopnjo okužbe s HIV v telesu.

Ta pretirana reakcija ima odločilno pomanjkljivost. V nekaj dneh po prekinitvi te kombinirane terapije se kritični laboratorijski parametri takoj vrnejo na izhodiščno vrednost. Pogosto se izkažejo za hujše kot pred terapijo. Zato je treba skrbeti za zelo natančno in vestno pripravo bolnikov; zdravilo, ki jim daje tudi dovolj časa za prilagoditev na kompleksno terapijo.

Vendar obstajajo razlogi za optimizem. Povod za to so bile štiri znanstvene inovacije. Novo razumevanje poteka bolezni, ki ga je razvil David Ho iz New Yorka za določitev virusne obremenitve novih zdravil, rezultati kombinirane terapije, ki ocenjuje kombinirano terapijo. Obstaja začetna okužba, povezana s simptomi, podobnimi gripi. V tem primeru se virus hitro razmnožuje, vendar ne vpliva na bistveno zaščito imunskega sistema. To je treba najprej nastaviti. Za to telo potrebuje več tednov.

Če je vaš imunski status nad 500 celic, je priporočljivo obiskati zdravnika za merjenje virusne obremenitve vsakih 4-6 mesecev.

Število celic CD4+, določeno v času, ko so vam postavili diagnozo HIV, služi kot osnova, s katero se bodo primerjala vsa naslednja števila celic CD4+.

Če okužena oseba ni nič posebej zaskrbljena, jo je treba pregledati dvakrat letno, to je enkrat na šest mesecev. Zadnji dve točki na tem seznamu sta najpomembnejši.

Trenutni koncept bolezni je povezan z interakcijo virologov, klinikov in matematikov. To še posebej velja v fazi latence. V zadnjih desetih letih se pogosto razplamti spor med organizmom in virusom. A že šest mesecev je jasno, kako se bo ta boj končal. Količina virusa, ki jo je mogoče izmeriti v tem trenutku, določa prognozo. V drugih primerih je trenutna virusna obremenitev napovedna. Višina tega zrcala je odvisna od več dejavnikov, vključno s količino virusa, virulentnostjo zadevne vrste virusa in sposobnostjo tvorbe sincicija.

Imunski status je v tem primeru podoben preostali razdalji do končnega cilja, virusna obremenitev pri HIV pa je hitrost gibanja. Za okužene s HIV je pomembno, koliko celic CD4 je v krvi. Te bele celice so odgovorne za prepoznavanje patogenih bakterij.

Tako to povečanje povzroči spremembo poteka bolezni s prehodom v simptomatsko fazo. Nasprotno velja za epidemiološko situacijo. Običajno se določi z uporabo genske sonde, verižne reakcije s polimerazo in nato prešteje v kopijah virusa ali ekvivalentih.

Kot kvantitativni parameter se meri le v krvi. Ta del vsebuje le 2 % dejanske virusne obremenitve, ker se velika masa virusov nahaja v limfnem tkivu. Vendar se plazemska virusna obremenitev šteje za ustrezno merilo skupne virusne obremenitve organizma, ker je s tem v dobri korelaciji.

Če pa virusna obremenitev vaše krvi po zdravljenju pade na nezaznavno raven, to ne pomeni, da seme ali vaginalni izločki ne vsebujejo več virusa.

Te celice umrejo, ko so okužene z virusom imunske pomanjkljivosti. Vsak dan umrejo v ogromnem številu, vendar telo proizvaja nadomestke. Če se HIV-pozitiven bolnik počuti normalno, lahko analizo imunskega statusa opravi enkrat na tri ali šest mesecev. Ta test ima nižji prag - pod 400-500 kopij / ml.

Količina virusa v možganih še vedno ni jasna. Trenutno je na trgu več različnih metod testiranja z zelo različnimi širinami meritev. Zato je treba v primeru resnično prijetnega sporočila "virusna obremenitev ni zaznana" upoštevati širino meritve in s tem občutljivost uporabljenega testa. V vsakem primeru to sporočilo pomeni, da v krvi ali telesu sploh ni virusov.

Uničenje virusa med protivirusnim zdravljenjem poteka v krvi v dveh fazah. Cilj protiretrovirusnega zdravljenja ni le zmanjšati količino virusa za en logaritemski korak, ampak ga tudi potisniti pod mejo detekcije približno 500 kopij na mililiter plazme.

Stopnja virusne obremenitve se lahko poveča zaradi preventivnega cepljenja, kakršne koli okužbe ali prebolele bolezni. To pomeni, da morate ravnati na enak način kot pri opravljanju testov za imunski status. Zdaj se uporablja več vrst testov virusne obremenitve in vsak testni sistem določa virusne delce na svoj način. To pomeni, da je od njih odvisno, kakšen bo rezultat: srednji, visok ali nizek.

Plazemska raven celic T-pomočnic se zdaj uporablja predvsem za oceno tveganja oportunističnih okužb. Mimogrede, povečanje količine virusa se lahko šteje za znak razvoja odpornosti. Poleg znanih zaviralcev reverzne transkriptaze tipa nukleozidnih analogov je v preteklem letu na trg prišla množica novih zdravil. Sledijo popolnoma novim principom delovanja. Različne točke kombiniranja vodijo do ugodnih kombiniranih učinkov.

Kombinacija različnih učinkovin hkrati omogoča doziranje substanc, ki so kontaminirane s pomembnimi stranskimi učinki in tako izboljša toleranco in sprejemanje pri bolnikih. Najboljše so bile trojne kombinacije. Protivirusna učinkovitost novih zdravil bistveno presega protivirusno učinkovitost zdravil. Tako se prvič pojavlja možnost, da bi potek bolezni bistveno odložili in morda celo za več let zaustavili.

Zdi se, da noben od teh dejavnikov ne vpliva na sposobnost imunskega sistema za boj proti okužbam. Po okužbi raven CD-4 močno pade, nato pa se ustali na ravni 500-600 celic. Verjame se, da je pri ljudeh, katerih raven CD-4 na začetku upade hitreje in se stabilizira na nižji ravni kot pri drugih, večja verjetnost za razvoj okužbe s HIV. Tudi če oseba nima očitnih simptomov okužbe z virusom HIV, je na milijone njenih celic CD-4 okuženih in vsak dan umre, medtem ko jih telo proizvede več milijonov in se zavzame za telo.

Hkrati veliko število novih zdravil pomeni dodatne obremenitve zdravnika in bolnika. Narediti je treba kompleksne načrte zdravljenja in ni redkost, da pogoltnete deset tablet na dan. Cilj individualne terapije je ohraniti virusno obremenitev danes nizko in hkrati čim dlje odložiti razvoj odpornosti na zdravila. Zaradi tega je shematično vprašanje zgodnjega ali poznega zdravljenja nepotrebno.

Kako se lahko razvije odpornost? Najprej je pomembno vedeti, da vse snovi, če jih uporabljamo kot monoterapijo, hitro izgubijo učinkovitost z razvojem rezistence. Včasih se ta odpornost razširi celo na sorodne snovi. Za razvoj odpornosti so zdaj odgovorni trije dejavniki.

Če je število celic CD4 od 200-250 celic/ml in manj, je priporočljivo začeti zdravljenje, saj pri takšnem imunskem statusu obstaja tveganje za bolezni, povezane z aidsom.

CD4 lahko služi za ugotavljanje potrebe po začetku antiretrovirusne terapije in kot pokazatelj, kako učinkovita je. Ko število celic CD4 pade na 350, mora zdravnik osebi pomagati ugotoviti, ali mora začeti zdravljenje z antirevmatičnimi zdravili. Zdravniki priporočajo, da oseba začne z antirevmatsko terapijo, ko število celic CD4 pade na 250-200 celic. Ta raven celic CD4 pomeni, da je oseba v resnični nevarnosti, da zboli za aidsom – pridruženo boleznijo.

Število mutacij, zmanjšana inhibicija razmnoževanja virusa, suboptimalna koncentracija snovi v tarčnih celicah, v katerih se nahaja virus. Vendar pa je položaj odpornosti mogoče predvideti vnaprej z uporabo antivirograma, podobnega klasičnemu bakteriološkemu antibiogramu. Pri tem igra pomembno vlogo komplianca, tj. upoštevanje zdravniških navodil s strani pacienta.

Če na primer zaviralci proteaze niso enakomerno razporejeni čez dan ali pa se namesto tega streznijo, uživanje tega nenavadno pospeši razvoj odpornosti. Enako se zgodi, če uživanje zaradi stranskih učinkov preprosto prekinemo za en ali več dni. Po izkušnjah inštituta Robert Koch v Berlinu je 40 % primerov razvoja rezistence tako imenovanih »napak sprejemanja« bolnikov.

Obstaja pomembna razlika v napredovanju okužbe s HIV, če primerjamo virusno obremenitev pod 5000 kopijami in nad 50000 kopijami/ml, tudi če je imunski status nad 500 celic. HIV lahko okuži celice CD4 in se v njih kopira, zaradi česar te celice odmrejo.

Test virusne obremenitve meri količino HIV v krvi. Več kot je kopij virusa v krvi (torej večja je virusna obremenitev), hitreje se zmanjšuje število CD4-limfocitov in večje je tveganje za nastanek bolezni.

Zdravila delimo v dve glavni skupini

Če med postopkom kopiranja namestite napačen blok, se le-to ustavi in ​​blokira sočasno blokiranje virusa. Sem spadajo indinavir, ritonavir in sakvinavir, pri čemer ima slednji najmanj stranskih učinkov. Eden od treh zaviralcev proteaz je običajno kombiniran z dvema nukleozidnima analogoma. To zavira integrazo, encim, ki omogoča, da se virusni genom vključi v kromosome gostiteljske celice. Vsem pa – brez izjeme – še ni uspelo dokazati svoje klinične učinkovitosti. Pripravki iz omele, kot je Iskador, še nimajo dokazane učinkovitosti. Učinek še ni zagotovljen. . Klinična ocena je ključnega pomena na tej stopnji raznolikosti inovativnih snovi.

Test virusne obremenitve meri število genetskih kopij HIV v krvi. Rezultat pokaže število kopij HIV RNK na mililiter krvi (zdravnik bo najverjetneje le poklical številko). Virusna obremenitev 10.000 velja za nizko, 100.000 pa za visoko.

Če niste na terapiji, morate redno opravljati teste virusne obremenitve. Rezultati teh testov vam povedo, koliko HIV vpliva na vaše telo, če ga ne zdravite. Če ima oseba visoko število CD4 in virusno obremenitev, obstaja večja verjetnost, da bo izgubila celice CD4 in zbolela kot oseba z visokim številom CD4 in nizko virusno obremenitvijo.

Terapevtska korist trojnih kombinacij je bila zdaj potrjena v številnih študijah. Dokazano je, da je s to kombinacijo mogoče zmanjšati tveganje za napredovanje bolezni za 50 %. Posebej je bilo poudarjeno, da niso opazili dodatnih neželenih stranskih učinkov.

Cameron. Drugi kritiki ne odobravajo ostrega tempa odobritev novih zdravil ter vse slabših standardov testiranja in varnosti. Tako so bili zaviralci proteaze tolerirani le začasno; Doslej nenavaden postopek, saj še vedno čaka preverjanje morebitne dolgoročne škode v smislu sprožitve raka in poškodbe mikroorganizmov.

Dokler ne začnete zdravljenja, se lahko rezultati vašega testa virusne obremenitve vsakič razlikujejo. Povečanje virusne obremenitve v večini primerov ne bi smelo skrbeti, saj tudi dvakratno povečanje njenega praviloma ni pomembno za telo.

Začasno povečanje virusne obremenitve je lahko posledica cepljenja (na primer proti gripi) in okužb. Zdravnik mora te dejavnike upoštevati pri analizi rezultatov.

Druga kritična točka je upad kakovosti življenja zaradi dolgotrajne uporabe številnih zdravil. Ta nekoliko staromoden izraz iz imunologije pravi, da človek postane imun na nalezljivo bolezen, tudi če ni očitno bolan.

To je zato, ker so v primeru prve okužbe patogeni že popolnoma uničeni s strani imunskega sistema, zaščitna protitelesa pa ostanejo odmaknjena od tega spora med povzročiteljem in gostiteljem. Število virusov med primarno okužbo je verjetno zelo nizko.

Tako kot pri številu CD4 je tudi meritve virusne obremenitve najbolje meriti v določenem časovnem obdobju. Ko virusna obremenitev več mesecev enakomerno narašča ali ko se "nenadoma" več kot potroji, je to lahko razlog za skrb.

Primer: Če niste na terapiji, vas povečanje virusnega bremena s 5.000 na 15.000 ne sme prestrašiti. Tudi povečajte s 50.000 na 100.000

ne štejejo za pomembne - ti kazalniki so v mejah napake preskusa. Vendar povečanje virusne obremenitve s 5.000 na 25.000 zahteva dodatne ukrepe, ker kaže na petkratno povečanje

število kopij virusa v krvi od zadnjega testa.

V tem primeru bo zdravnik najverjetneje predpisal drugo analizo.

Če obstaja vprašanje glede začetka zdravljenja z virusom HIV, se bo vaš zdravnik med drugim z vami pogovoril tudi o vašem virusnem bremenu. Kot je navedeno zgoraj, je zdravljenje priporočljivo za ljudi, ki imajo število CD4 približno 350. Zdravljenje je še toliko bolj potrebno, če je virusna obremenitev teh ravni 100.000 ali več.

Po začetku zdravljenja z virusom HIV se morajo kazalniki virusne obremenitve postopoma zmanjševati. Cilj terapije je doseči nezaznavno virusno breme (običajno tri do šest mesecev po začetku terapije).

Zdravnik vas bo pozval, da opravite test virusne obremenitve en mesec po začetku zdravljenja in nato 12 tednov po prvem odmerku zdravila. V prihodnje bo test virusne obremenitve opravljen vsake tri do šest mesecev, prav tako test števila CD4.

Občutljivost vseh testov virusne obremenitve je omejena na določeno najmanjše število kopij. To se imenuje meja detekcije in za trenutno razpoložljive teste je meja 40–50 kopij/ml. Če je vaše virusno breme pod 40 ali 50, se imenuje "nezaznavno". Cilj zdravljenja HIV je doseči nezaznavno virusno breme.

Vendar pa nezmožnost določitve količine virusa v krvi ne pomeni, da je popolnoma izginil iz vašega telesa. Virus lahko vztraja v krvi, vendar števila kopij ni mogoče izmeriti, ker je premajhno. Testi virusne obremenitve merijo samo količino virusa v krvi, ki se lahko razlikuje od virusne obremenitve v različnih tkivih in organih, kot so črevesje ali bezgavke.

Zakaj je dobro imeti nezaznavno virusno breme

Doseganje nezaznavne virusne obremenitve je pomembno zaradi naslednjih razlogov.

Prvič, ta kazalnik pomeni, da je vaše tveganje za slabo počutje zaradi okužbe z virusom HIV znatno zmanjšano, kot tudi tveganje za razvoj drugih resnih bolezni (na primer bolezni srca in ožilja, kot sta srčni infarkt ali možganska kap).

Drugič, nezaznavna virusna obremenitev zmanjša tveganje odpornosti HIV na protiretrovirusna zdravila.

Končno, nezaznavna virusna obremenitev zmanjša možnost okužbe druge osebe (več o tem spodaj).

Določljiva virusna obremenitev pri zdravljenju okužbe s HIV

Če se vaše virusno breme tri do šest mesecev po začetku zdravljenja ne zmanjša na nezaznavno raven, se bo zdravnik z vami pogovoril o spremembi režima zdravljenja, kot je zamenjava zdravil.

Če se zdravite in vaša virusna obremenitev pade na nezaznavno in nato naraste nazaj na zaznavno, boste morda morali spremeniti režim zdravljenja.

Ugotovljeno virusno breme pri zdravljenju okužbe s HIV lahko kaže na to, da virus postaja odporen ne le na zdravila, ki jih trenutno jemljete, ampak tudi na njihove analoge.

Testi odpornosti

Pred začetkom zdravljenja in pred zamenjavo zdravila zaradi zaznavne virusne obremenitve boste morali opraviti test odpornosti.

Ta krvni test bo pokazal, katere vrste zdravil so za vas najboljše.

Rezultati analize bodo bolj zanesljivi, če bo vaše virusno breme vsaj 200.

"Virusni pljusk"

Ljudje z nezaznavno virusno obremenitvijo včasih doživijo pojav, imenovan "virusni val", kjer se virusna obremenitev dvigne na zaznavno raven in do naslednjega testa pade nazaj na nezaznavno.

Virusni val običajno ne pomeni, da protiretrovirusna zdravila, ki so vam jih predpisali, ne "delujejo" več. O razlogih za tovrstne izpade

obstaja več teorij. Najbolj verjetne so tiste, ki ta pojav razlagajo kot laboratorijsko napako ali vpliv druge okužbe (na primer prehlada ali gripe). Po eni študiji so virusni izbruhi pogostejši pozimi, kar podpira teorijo okužbe.

Če pa dva zaporedna testa pokažeta zaznavno virusno obremenitev, se o tej situaciji, možnih vzrokih in potrebi po spremembi terapevtskega režima pogovorite s svojim zdravnikom.

Virusna obremenitev in prenos HIV s spolnim stikom

Če so v krvi zabeležene visoke ravni virusne obremenitve, so najverjetneje enake v vašem semenu ali vaginalni tekočini. Visoka virusna obremenitev poveča tveganje za okužbo drugih.

V procesu zdravljenja okužbe s HIV in zmanjševanja virusnega bremena v krvi se zmanjšuje tudi virusno breme v semenu in nožničnem izločku.

Trenutno strokovnjaki aktivno razpravljajo o tem, kako verjetno je, da oseba okuži druge ljudi,

ki se zdravijo in imajo nezaznavno virusno breme v krvi.

To vprašanje je še vedno sporno in tema se redno posodablja z novimi informacijami.

Virusna obremenitev in prenos virusa HIV z matere na otroka

Zdravljenje okužbe s HIV je izjemno učinkovito pri preprečevanju prenosa virusa z matere na otroka. Če ste noseči ali nameravate zanositi, se o možnih režimih zdravljenja pogovorite s svojim zdravnikom.

Če nezaznavna virusna obremenitev vztraja med nosečnostjo in med porodom, je možnost prenosa virusa na otroka izjemno majhna. V zvezi s tem je zelo pomembno, da med nosečnostjo in po porodu opravljate redne zdravniške preglede, da ugotovite virusno obremenitev vas in vašega otroka ter preverite svoje splošno zdravstveno stanje.

Imunski sistem pomaga našemu telesu, da se upre negativnim vplivom, resnim boleznim in blokira različne procese, povezane z razvojem tumorjev. Ko ne uspe, lahko pride do resnih zdravstvenih težav, za prepoznavanje in odpravo "šibkih točk" imunosti pa je potreben poseben krvni test, ki vam omogoča preučevanje imunskega statusa in kaže sposobnost bolnika, da se upre različnim okužbam.

Pri izdelavi imunograma v laboratoriju se hkrati izvede več testov glavnih kazalcev, ki razjasnijo stanje posameznih parametrov.

• Določanje protiteles različnih razredov dokazuje prisotnost okužb v telesu in stopnjo njihovega razvoja. Če pogledamo stanje različnih skupin, lahko določimo trajanje okužbe in sklepamo o poteku bolezni.
• Opredelitev subpopulacij limfocitov vam omogoča, da ugotovite sestavo vsake od dveh obstoječih skupin limfocitov in opazite njihovo morebitno pomanjkanje.
• Analiza fagocitne aktivnosti levkocitov kaže aktivnost fagocitoze - proces absorpcije bakterij in škodljivih virusov, da se prepreči njihov vpliv na telo.
• Komponenti komplementa C3 in C4 sta proteina iz sistema komplementa, ki igrata pomembno vlogo pri vnetnem procesu in omogočata fagocitozo.
• Test CIC (cirkulirajoči imunski kompleksi) preiskuje verigo antigen-protitelo, ki nastane kot imunski odziv na invazijo tujih mikroorganizmov.

Analiza krvi

Pri izdelavi imunograma uporabljajo predvsem kri, odvzeto iz prsta ali iz vene. Odvzeta količina krvi se razdeli v dve epruveti, v eni se kri takoj strdi in vsebuje molekule, potrebne za analizo, ter strdek, ki vsebuje oblikovane celice; druga viala vsebuje sredstvo proti strjevanju krvi, ki ohranja želene celice v suspenziji.

V primeru, da zdravnika zanima imunski status sluznice, se za analizo vzame slina, sluz ali solzna tekočina. Če morate poznati imunski status živčnega sistema, vzamejo CSF ​​(cerebrospinalno tekočino), vendar se to zgodi v redkih primerih.

Indikacije za krvni test za imunost

Če obstajajo bolezni virusnega izvora, alergijske reakcije, pogoste pljučnice, dolgotrajne glivične okužbe, vnetne kronične patologije (bronhitis, sinusitis), avtoimunske bolezni (diabetes mellitus itd.), Onkologija, pustularne kožne patologije, sekundarne in primarne imunske pomanjkljivosti, bolezni prebavil. - črevesni trakt kužnega izvora, v katerem pride do hujšanja, če ste po kemoterapiji ali po presaditvi organa - morate preveriti imunski status.

Obstajajo tudi ločene indikacije za krvni test za nosečnice, če imajo HIV, pogoste recidive herpes simpleksa, avtoimunske patologije, nosečnost z Rh konfliktom, nenehne ponovitve okužbe s citomegalovirusom, patologije medsebojnega delovanja tkiv med nosečnostjo.

Imunski status - normalno / ni normalno

Krvni test dešifrira samo imunolog in ne le laik ali znana medicinska sestra, saj je videti kot dolg seznam okrajšav z ustreznimi številkami, ki so razumljive le specialistu.

Če imunski status, viden na krvnem testu, pokaže, da je večina indikatorjev normalnih, z izjemo nekaterih, boste morali darovati drugo kri v 1,5-3 tednih, da primerjate rezultate in dobite več natančno diagnozo. V primeru, da krvni test pokaže zmanjšanje ravni fagocitov in njihove funkcionalne aktivnosti, je lahko prisoten gnojni proces. Ko opazimo okvaro T-limfocitov, je najverjetneje diagnosticiran AIDS. V primeru preseganja norme imunoglobulinov IgE je mogoče oceniti helmintske invazije ali alergije in če

Če je odpornost organizma dovolj močna, bo kombinacija reakcij, funkcij in mehanizmov odpravila nevarnost razvoja infekcijskega procesa, ki ga povzročajo bakterije, virusi, patogeni mikroorganizmi. Z nastopom bolezni ali povečanjem resnosti simptomov je odpornostni sistem oslabljen in potrebuje ustrezno pomoč. Kako preveriti imunost: da bi ugotovili, kje je prišlo do okvare in motenj delovanja lokalne ali splošne imunosti, se opravi krvni test.

Simptomi zmanjšane imunosti

Motnje delovanja pridobljene, protiinfekcijske, prirojene, specifične, celične imunosti kažejo zmanjšanje zaščitnih reakcij in učinkovitosti mehanizmov. Kako preveriti svojo imuniteto brez testov.

Slabitev odpornosti lahko ugotovite s prisotnostjo znakov:

• Povečana utrujenost, šibkost;
• Občutek mrzlice, bolečine v kosteh in mišicah;
• glavobol;
• Bolezni dihal približno petkrat na leto, trajanje pa presega sedem dni, obstajajo zapleti;
• Bledica kože, obstajajo vnetni procesi, površina rane se ne zaceli dolgo časa;
• Kršitev aktivnosti črevesja;
• Krhki lasje, foliacija nohtov, poslabšanje videza;
• Telo si počasi opomore od okužbe.

Prisotnost vsaj enega znaka kaže, da stanje imunosti zahteva zdravljenje s sprejetjem podpornih ukrepov, načinov za krepitev in povečanje odpornosti.

Kako določiti stopnjo imunosti

Stanje odpornosti in imunosti lahko ugotovite s posvetovanjem z zdravnikom: odrasli - s terapevtom, otrok - s pediatrom.

Po zbiranju anamneze, merjenju tlaka, preverjanju srčnega utripa je predpisan pregled: urin, biokemija in klinični krvni test. Glede na pridobljene podatke se določi splošno stanje pacienta.

Kako preveriti imuniteto pri odraslem ali otroku: če obstaja grožnja imunske pomanjkljivosti ali znatnih nihanj v formuli hema, je napotnica na sestanek z imunologom, ki se bo odločil, kako preveriti obrambni sistem.

Analiza imunograma

Za določitev virov, ki izzovejo zmanjšanje odpornosti, se izvaja posebna kompleksna vrsta preiskave venske krvi.

Izrecni razlogi za šibkost zaščitnih sil ne zahtevajo testa:

• nosečnost;
• Prisotnost alergij;
• okužba s HIV;
• Venerične bolezni.

Test imunosti pri ljudeh se izvede, če sumite na:

• AIDS, oportunistični sindromi;
• Avtoimunske patologije: ošpice, norice;
• hepatitis;
• sladkorna bolezen;
• Onkologija;
• Dolgotrajni vnetni procesi;
• vročina;
• Motnje endokrinega sistema;
• avtoimunske motnje;
• Povečanje incidence akutnih respiratornih virusnih okužb, akutnih okužb dihal;
• Če obstajajo indikacije, preden je otrok cepljen proti otroški paralizi, DTP;
• Pljučnica.
• Priprava na večjo operacijo.

Kako preveriti imuniteto pri odraslem, otroku, katere teste je treba opraviti: Imunološki status lahko preverite v treh fazah:

• Klinična krv - ovrednotijo ​​se odstopanja od določene ravni indikatorjev, čas ESR;
• Venski - imunogram, izmerimo količino protiteles;
• Analiza solzne tekočine, tkivnih delcev, cerebrospinalne snovi.

Kako preveriti imuniteto, metode preučevanja biološkega materiala, morate iti skozi:

• ELISA - analiza, ki temelji na študiji encimov;
• RIA - ocena stanja z izotopsko metodo.

Dešifriranje protiteles v imunogramu

Diagnostika krvi vam omogoča, da preučite stanje celotnega organizma.

Kako izmeriti človeško imunost - to bo pomagalo analizi pridobljenih podatkov:

Kako določiti imuniteto osebe: na podlagi rezultatov odstopanja kazalcev od norme, prisotnosti določenih pritožb pacienta zdravnik prejme popolno sliko premorbidnega stanja, ki je simptomatologija in razlogi, ki so privedli do njegov videz.

Določitev statusa imunosti doma

Seveda je nemogoče opraviti številne laboratorijske preiskave ambulantno. Toda trenutno so nemški zdravniki razvili testno raziskavo, ki vam omogoča odgovor na vprašanje: kako preveriti svojo imuniteto doma na spletu. S številom točk je podana približna ocena možnosti odpornosti.

Po prejemu negativnega odgovora se lahko odločite za izvedbo imunograma, saj cena pregleda v nekaterih regijah Ruske federacije presega 1000 in doseže 10.000 rubljev.

Kako povečati obrambo telesa

Okrepitev notranjih in zunanjih struktur je sestavljena predvsem iz:

• Pravilna in racionalna prehrana;
• Zdrav način življenja;
• Zmerno fizično delo in športne obremenitve;
• dober počitek in spanje;
• Določena dnevna rutina.

Imunoterapija vključuje utrjevanje, hojo na svežem zraku, obisk kopeli, pa tudi jemanje vitaminov, imunomodulatorjev, uporabo tradicionalnih metod krepitve in krepitve odpornosti.

Kršitev mehanizmov izvajanja imunskega odziva vodi do različnih patologij imunosti, ki so nevarne za zdravje in življenje. Najpogostejša oblika takšne patologije je imunološka pomanjkljivost ali, po splošno sprejeti mednarodni terminologiji, stanja imunske pomanjkljivosti. Na kratko razmislimo o splošnih vzorcih delovanja imunskega sistema.

Prvič, učinkovitost imunskega sistema temelji na ravnovesju njegovih komponent. Vsaka komponenta imunskega sistema v veliki meri posnema funkcije drugih komponent. Tako lahko napako v delu komponent (ali členov) imunskega sistema pogosto nadomestijo druge komponente imunskega sistema. Torej, če ima oseba okvaro katere koli imunske komponente, je treba kot adjuvans uporabiti zdravila, ki izboljšajo celični metabolizem.

Drugič, celice imunskega sistema opravljajo svoje osnovne funkcije v aktivnem stanju. Glavni dražljaj za aktivacijo vseh celic imunskega sistema je antigen. Toda obstajajo situacije, ko antigen deluje kot supresivni dejavnik. Znan je na primer pojav tako imenovanih lenih levkocitov, ki ne reagirajo dovolj aktivno na tuj substrat.

Tako imunski status v celoti določa individualno reaktivnost organizma in odraža meje interakcije z okoljem, preko katerih se normalna reakcija spremeni v patološko. Vsaka akutna bolezen ni posledica dejstva, da so v človeškem okolju vse vrste patogenih bakterij. Če bi bilo tako, potem bi ljudje ves čas zbolevali. Toda zbolijo le tisti, ki reagirajo na določeno vrsto bakterij, ki so zanj patološke. Na podlagi tega lahko govorimo o treh stopnjah reaktivnosti telesa, kot so: toleranca, odpornost in imunost. Toleranten organizem nima zaščite pred patološkimi dejavniki. Pomanjkanje zaščite vodi v uničenje telesa in smrt. To se zgodi z imunskimi pomanjkljivostmi. Ko odporen organizem naleti na patološkega povzročitelja, se odzove tako, da vklopi imunski sistem, da se bori proti njemu. Rezultat tega boja bo odvisen od moči obrambnih mehanizmov količine in kakovosti povzročitelja. Ta boj se kaže kot patološki proces. Imunski organizem sodeluje s patogenom, rezultat njegove reakcije pa je uničenje patogena na ravni normalne telesne obrambe. Toda takšna delitev je zelo pogojna in relativna. Na primer, organizem, ki je toleranten na en antigen, je lahko odporen na drugega in imun na tretjega. Poleg tega obstajajo vmesne vrste reakcij. To velja za kronične bolezni, ko imunska obramba ne more popolnoma uničiti antigena, hkrati pa mu ne da možnosti, da bi uničil oboleli organ ali tkivo. Ta boj poteka z različnim uspehom, to je, da se obdobja remisije (okrevanja) zamenjajo z obdobji poslabšanja kronične bolezni. Z nezadostno zaščito telesa, ki jo povzroči okvara katerega koli elementa zaščite ali šibkost samega telesa, pride do generalizacije kompenzacijskih reakcij.

Tako se v boj proti povzročitelju vključujejo vse višje ravni telesa, vključno z vitalnimi sistemi. Telo v tem primeru deluje do konca. Kompenzacijske reakcije lahko dosežejo tako moč, da začnejo biti prizadeti sistemi za vzdrževanje življenja. Na primer, med vročino lahko telesna temperatura zaradi toplotnih reakcij preseže dovoljeno vrednost in povzroči smrt. V tem primeru je smrt cena prilagoditve. To je le en primer, ki pa tudi kaže, kako pomembno je, da ima telo dobro imunološko stanje.

Študija imunskega statusa vključuje:

1) določitev krvne skupine in Rh faktorja;

2) splošni krvni test z razširjenim levkogramom ali formulo;

3) določanje količine imunoglobulinov;

4) študija limfocitov;

5) študija fagocitne aktivnosti nevtrofilcev.

Poleg tega obstajata dve stopnji imunološke diagnostike. Prva stopnja razkriva "velike" okvare v imunskem sistemu. Raziskave potekajo s preprostimi, tako imenovanimi indikativnimi metodami. To so testi prve stopnje. Zato metoda določa dvajset indikatorjev: število levkocitov, limfocitov, različnih podskupin T-limfocitov, nivoje imunoglobulinov (Jg) A, M, J, E, koncentracijo cirkulirajočih imunskih kompleksov itd. upošteva se število celic, njihov odstotek in funkcionalna aktivnost. Na drugi stopnji se opravi temeljitejša analiza stanja imunosti, če so bila ugotovljena odstopanja pri orientacijskih testih. Testi druge stopnje vam omogočajo, da spremljate spremembe vsebnosti kompleksnih snovi, ki sodelujejo pri uravnavanju imunskega odziva (na primer interlevkin), pa tudi število celic, ki nosijo določeno vrsto imunoglobulina. Analiza indikatorjev imunskega statusa se izvaja v dinamiki bolezni, zato je treba te študije ponoviti. To vam omogoča, da ugotovite naravo in stopnjo kršitev ter izsledite njihovo spremembo med zdravljenjem. Treba se je podrobneje posvetiti dekodiranju indikatorjev imunograma.

levkociti

Norma - 3,5–8,8 4? 10 9 / l. Povečanje števila levkocitov je levkocitoza, zmanjšanje je levkopenija. Levkocitozo delimo na fiziološko in patološko. Vzroki fiziološke levkocitoze so lahko vnos hrane (v tem primeru število levkocitov ne presega 10–12 × 10 9 / l), fizično delo, vroče in hladne kopeli, nosečnost, porod in predmenstrualno obdobje. Zato je treba kri jemati na prazen želodec in se pred tem ne ukvarjati s težkim fizičnim delom. Za nosečnice, porodnice, otroke imajo svoja pravila. Patološka levkocitoza se pojavi pri nalezljivih boleznih (pljučnica, meningitis, splošna sepsa itd.), Nalezljivih boleznih s poškodbami celic imunskega sistema (infekcijska mononukleoza in infekcijska limfocitoza), različnih vnetnih boleznih, ki jih povzročajo mikroorganizmi (furunkuloza, erizipel, peritonitis, itd.). So pa tudi izjeme. Na primer, nekatere nalezljive bolezni se pojavijo z levkopenijo (tifus, bruceloza, malarija, rdečke, ošpice, gripa, virusni hepatitis v akutni fazi). Odsotnost levkocitoze v akutni fazi nalezljive bolezni je neugoden znak, ki kaže na šibko odpornost organizma. Osnova vnetnih bolezni nemikrobne etiologije, tako imenovane avtoimunske bolezni (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd.), Srčni napadi različnih organov, je nemikrobno vnetje (nekroza); obsežne opekline, velika izguba krvi.

Vzroki levkopenije:

1) izpostavljenost nekaterim kemikalijam (na primer benzen);

2) jemanje nekaterih zdravil (butadion, reopirin, sulfonamidi, citostatiki itd.);

3) sevanje, rentgenski žarki;

4) kršitev hematopoeze;

5) krvne bolezni (levkemija) - levkopenične in aleukopenične oblike;

6) predoziranje citostatikov med kemoterapijo;

7) metastaze tumorjev v kostnem mozgu;

8) bolezni vranice, limfogranulomatoza;

9) nekatere endokrine bolezni (akromegalija, Cushingova bolezen in sindrom, nekatere zgoraj omenjene nalezljive bolezni).

Norma: absolutna vsebnost - 1,2–3,0? 10 9 /l, pogosteje pa je v kliničnem krvnem testu naveden odstotek limfocitov. Ta številka je 19–37%. Obstajata tudi limfocitoza in limfopenija. Limfocitozo najdemo pri kronični limfocitni levkemiji, kronični radiacijski bolezni, bronhialni astmi, tirotoksikozi, nekaterih nalezljivih boleznih (oslovski kašelj, tuberkuloza) in odstranitvi vranice. Anomalije v razvoju limfoidnega sistema, ionizirajoče sevanje, avtoimunske bolezni (sistemski eritematozni lupus), endokrine bolezni (Cushingova bolezen, jemanje hormonskih zdravil), aids vodijo do limfopenije.

T-limfociti

Norma: relativna vsebnost 50-90%, absolutna - 0,8-2,5? 10 9 / l. Število T-limfocitov se poveča z alergijskimi boleznimi, v obdobju okrevanja, s tuberkulozo. Zmanjšanje vsebnosti T-limfocitov se pojavi pri kroničnih okužbah, imunskih pomanjkljivostih, tumorjih, stresu, travmi, opeklinah, nekaterih oblikah alergij, srčnem infarktu.

T-pomočniki

Norma: relativna vsebnost - 30-50%, absolutna - 0,6-1,6? 10 9 / l. Vsebnost T-helperjev se poveča z okužbami, alergijskimi boleznimi, avtoimunskimi boleznimi (revmatoidni artritis itd.). Zmanjšanje vsebnosti T-helperjev se pojavi pri imunskih pomanjkljivostih, aidsu in okužbi s citomegalovirusom.

B-limfociti

Norma: relativna vsebnost - 10-30%, absolutna - 0,1-0,9? 10 9 / l. Povečana vsebnost se pojavi pri okužbah, avtoimunskih boleznih, alergijah, limfocitni levkemiji.

Zmanjšanje števila B-limfocitov najdemo pri imunskih pomanjkljivostih, tumorjih.

Njihovo aktivnost ocenjujejo z metodami, ki določajo delež celic, ki so sposobne v sebi tvoriti fagosom (prebavne vezikle). Za oceno prebavne sposobnosti nevtrofilcev se uporablja NBT test (NBT je nitrozin tetrazolijevo barvilo). Norma testa NST je 10–30%. Fagocitna aktivnost levkocitov se poveča pri akutnih bakterijskih okužbah, zmanjša pri prirojenih imunskih pomanjkljivostih, kroničnih okužbah, avtoimunskih boleznih, alergijah, virusnih okužbah, aidsu. Dejavnost fagocitov, tj. biti več kot 1,0).

Imunoglobulin A. Norma: 0,6–4,5 g / l. JgA se poveča pri akutnih okužbah, avtoimunskih boleznih (pogosto v pljučih ali črevesju), nefropatijah. Zmanjšanje JgA se pojavi pri kroničnih boleznih (zlasti dihal in prebavil), gnojnih procesih, tuberkulozi, tumorjih in imunskih pomanjkljivostih.

Imunoglobulin M. Norma: 0,4–2,4 g / l. Vsebnost JgM se poveča pri bronhialni astmi, okužbah (akutnih in kroničnih), ob poslabšanjih, avtoimunskih boleznih (zlasti pri revmatoidnem artritisu). Zmanjšan JgM pri primarnih in sekundarnih imunskih pomanjkljivostih.

Imunoglobulin J. Norma: 6,0-20,0 g / l. Količina JgJ se poveča v krvi pri alergijah, avtoimunskih boleznih, preteklih okužbah. Zmanjšanje vsebnosti JgJ se pojavi pri primarnih in sekundarnih imunskih pomanjkljivostih.

Pri pregledu imunskega statusa se določi tudi število imunskih kompleksov (IK). Imunski kompleks sestavljajo antigen, protitelo in njune povezane komponente. Vsebnost IC v krvnem serumu se običajno giblje od 30 do 90 ie / ml. Vsebnost imunskih kompleksov se poveča pri akutnih in kroničnih okužbah in omogoča razlikovanje teh stopenj med seboj, pri alergijskih reakcijah (in določa vrsto teh reakcij), zastrupitvah telesa (ledvična bolezen, imunski konflikt), nosečnosti itd. .

Vse zgoraj navedene norme kazalcev imunskega statusa se lahko nekoliko razlikujejo v različnih imunoloških laboratorijih. Odvisno je od diagnostične tehnike in uporabljenih reagentov. Normalni kazalniki imunskega statusa kažejo na zanesljiv "ščit" telesa in s tem na dobro zdravje osebe. Vendar ima lahko imunski sistem, kot vsak drug sistem v telesu, motnje v katerem koli delu. Z drugimi besedami, imunski sistem sam je lahko "bolan". Obstajajo tako imenovane imunske pomanjkljivosti. Osnova stanj imunske pomanjkljivosti so kršitve genetske kode, ki imunskemu sistemu ne omogočajo izvajanja ene ali druge povezave imunskega odziva. Stanja imunske pomanjkljivosti so lahko primarna in sekundarna. Po drugi strani so primarni prirojeni, sekundarni pa pridobljeni.

Ta patologija je genetsko določena. Najpogosteje se prirojene imunske pomanjkljivosti pojavijo v prvih mesecih življenja. Otroci zelo pogosto zbolijo za nalezljivimi boleznimi, ki pogosto potekajo z zapleti. Obstaja delovna klasifikacija prirojenih stanj imunske pomanjkljivosti, ki so jo predlagali strokovnjaki WHO leta 1971. Po tej klasifikaciji so primarne imunske pomanjkljivosti razdeljene v pet velikih skupin.

V prvo skupino spadajo bolezni, ki so povezane le z okvaro B-celic: Brutonova spolno vezana agamaglobulinemija, prehodna (prehodna) hipogamaglobulinemija, X-vezana imunska pomanjkljivost in M ​​hiperimunoglobulinemija itd.

V drugo skupino spadajo bolezni imunske pomanjkljivosti z okvaro samo T-celic: hipoplazija timusa (DiGeorgejev sindrom), epizodna limfocitopenija itd.

Tretja skupina so bolezni s sočasno poškodbo B- in T-celic: imunska pomanjkljivost z ali brez hipergamaglobulinemije, imunska pomanjkljivost z ataksijo, telangiektazijami (Louis-Barrov sindrom), trombocitopenija in ekcemi (Wiskott-Aldridgeov sindrom), timom (tumor timus) itd.

Četrta skupina vključuje stanja imunske pomanjkljivosti, pri katerih so hkrati prizadete B- in T-matične celice: imunska pomanjkljivost z generalizirano hipoplazijo hematopoetskega sistema, huda kombinirana imunska pomanjkljivost, povezana s kromosomom X itd.

Zadnja peta skupina vključuje stanja imunske pomanjkljivosti, ki niso navedena zgoraj.

V praksi so prirojena stanja imunske pomanjkljivosti omejena na tri glavne skupine:

1) napake v fagocitozi;

2) nezadostnost celične in humoralne imunosti (T-, B- in matične celice);

3) disfunkcija komplementarnega sistema.

Napake v fagocitozi predstavljajo veliko skupino bolezni. Tu gre predvsem za motnje delovanja granulocitov in sorodnih celic: kronično idiopatsko nevtrocitopenijo z limfocitozo (esencialna benigna granulocitopenija, ki pogosto prizadene nedonošenčke), dedno avtosomno recesivno agranulocitozo, ki se začne v zgodnjem otroštvu in konča s smrtjo otroka zaradi bakterijskih okužb v prva leta življenja, disfunkcija granulocitov, degranulacijski sindrom (prirojena disfagocitoza), prirojena hipoplazija vranice itd.

Napake v humoralni in celični imunosti povzročajo naslednja stanja:

1) sindrom hude kombinirane imunske okvare z oslabljeno celično imunostjo in tvorbo protiteles;

2) hipoplazija timusa (DiGeorgejev sindrom);

3) odsotnost purinske nukleozidne fosforilaze;

4) sindrom ataksije-telangiektazije;

5) timom s sindromom imunske pomanjkljivosti itd.

Klinične manifestacije prirojene imunske pomanjkljivosti so zelo raznolike. Segajo od hudih simptomov, ki jih povzročijo predhodne okužbe ali cepljenja, do zmernih do blagih ponavljajočih se bolezni, ki jih je težko diagnosticirati. Prirojene ali primarne imunske pomanjkljivosti so med najpogostejšimi vzroki smrti v zgodnjem otroštvu. Pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo v družinski anamnezi obstajajo dokazi o hudih ponavljajočih se vnetjih kože, sluznic, dihalnih in prebavnih poti (vnetje srednjega ušesa, bronhopnevmonija, enteritis, piodermija, kandidoza, sepsa itd.). S pomanjkanjem B-limfocitov se razvijejo bakterijske okužbe, ki jih povzročajo pnevmokoki, streptokoki, meningokoki. Za pomanjkanje T-limfocitov so značilne virusne, glivične in mikobakterijske okužbe. Pri otrocih s pomanjkanjem T-sistema so virusne okužbe hude. Z imunsko pomanjkljivostjo otroci težko prenašajo protivirusna in antibakterijska cepljenja in celo smrt.

Pomanjkanje humoralne imunosti se v drugi polovici leta kaže z bakterijskimi okužbami. S pomanjkanjem celične imunosti se takoj po rojstvu razvijejo glivične in virusne okužbe. Zdaj o prirojenih imunskih pomanjkljivostih podrobneje.

Ta bolezen temelji na izoliranem defektu B-limfocitov, ki ne morejo dozoreti v plazemske celice, deduje se recesivno, je X-vezana in je prvo opisano stanje imunske pomanjkljivosti. Ta bolezen prizadene samo dečke. Telo ne more proizvesti vseh razredov imunoglobulinov in brez zdravljenja otroci umrejo v zgodnji starosti zaradi ponavljajočih se okužb. V mnogih primerih se bolniki dobro razvijajo do 6-8 mesecev starosti. Zdi se, da je to posledica transplacentalnega prenosa imunoglobulinov iz matere. Patologija se manifestira s končnim izčrpanjem prejetih rezerv. To je razmeroma redka bolezen - približno 13 primerov na 1.000.000 dečkov.

Klinično se bolezen kaže v tem, da dečki pogosto trpijo zaradi ponavljajočih se okužb, ki jih povzročajo pnevmokoki, streptokoki in virus gripe. Manj pogosto so okužbe, ki jih povzročajo meningokoki, stafilokoki. Infekcijski proces je lokaliziran v paranazalnih sinusih, srednjem ušesu, bronhih, pljučih in v membranah možganov. Pri takih bolnikih je potek virusnih okužb enak kot pri zdravih otrocih, z izjemo virusnih hepatitisov in enterovirusnih okužb. Prizadeti dečki nimajo tonzil (tanzilarnega tkiva) in bezgavk. V laboratorijski študiji je število limfocitov običajno normalno. Pri določanju B- in T-limfocitov ugotovimo zelo izrazito znižanje števila B-limfocitov in normalno število T-limfocitov.

Gre za izolirano pomanjkanje JgA z normalnimi ali povišanimi vrednostmi drugih imunoglobulinov. Je najpogostejše stanje imunske pomanjkljivosti, ki ga v različnih študijah najdemo pri zdravih posameznikih od 1:300 do 1:3000 primerov. Odsotnost JgA je pogosto kombinirana s kromosomskimi nepravilnostmi (zlasti 18. para kromosomov), z razvojnimi napakami po intrauterinih okužbah. Verjetno je v 18. paru kromosomov gen, ki uravnava sintezo JgA ... Klinične manifestacije te patologije so zelo raznolike: od popolne odsotnosti simptomov do hude bolezni. Najpogosteje opažene pljučne okužbe, driske in avtoimunske bolezni. Poraz prebavnega in dihalnega sistema je razložen z odsotnostjo sekretorne komponente JgA ... Bolniki s selektivno pomanjkljivostjo JgA imajo povečano nagnjenost k oblikovanju imunskih kompleksov. To pojasnjuje pogosto opaženo selektivno pomanjkanje JgA pri sistemskem eritematoznem lupusu, revmatoidnem artritisu, perniciozni anemiji, tiroiditisu, diabetes mellitusu, Addisonovi bolezni, kroničnem aktivnem hepatitisu itd.

Bolezen je genetsko pogojena, deduje se recesivno, prenaša s kromosomom X in je značilno povečanje JgM ob normalnih ali znižanih vrednostih JgJ in JgA v krvni plazmi. Obstaja še eno ime za to imunsko pomanjkljivost - disgamaglobulinemija I in II.

Klinični znaki se pojavijo v prvem ali drugem letu življenja v obliki hudih, pogosto ponavljajočih se bakterijskih okužb. Najpogostejše so gnojne okužbe: kožni abscesi, razjede v ustni votlini, vnetje srednjega ušesa, tonzilitis, limfadenitis, sinusitis in lezije dihalnih poti. Včasih se bolezen generalizira in povzroči sepso. Pri bolnikih s hiperimunoglobulinemijo M se pogosto razvijejo avtoimunske bolezni. Bolezen je zapletena z nevtropenijo.

Znano je, da v placento prehajajo samo protitelesa razreda JgJ. Po nepopolni razgradnji imunoglobulinov se protitelesa kopičijo v posteljici. Ko v tej obliki prodrejo v plod, se ponovno sintetizirajo v cele molekule JgJ. Posledično imajo lahko nekateri novorojenčki koncentracijo JgJ v krvi višje od ravni krvi matere. Materinska protitelesa in dojenčkovi imunoglobulini se običajno presnavljajo po rojstvu, ravni JgJ pa začnejo upadati in dosežejo svoj minimum med 3. in 6. mesecem življenja.

Klinično se te spremembe kažejo v nizki odpornosti na okužbe v drugi polovici otrokovega življenja. Zdravi dojenčki lahko premagajo to fiziološko hipogamaglobulinemijo, ker je dojenček takoj po rojstvu izpostavljen antigenom, ki inducirajo lastno proizvodnjo imunoglobulinov. Najprej se aktivira sistem JgM, zaradi česar se nekaj dni po rojstvu v krvi odkrijejo protitelesa tega sistema. JgJ reagira počasneje – v nekaj tednih, koncentracija JgA pa doseže vrednosti pri odraslih šele po nekaj mesecih ali celo letih. Sekretorni JgA nastane v velikih količinah v veliko krajšem času. Aktivacija lastne sinteze imunoglobulinov v plodu je možna z intenzivno antigensko stimulacijo. V tem primeru sistem JgM reagira še posebej hitro in intenzivno. Zato odkrivanje povečane ravni JgM v krvnem serumu novorojenčkov kaže na prisotnost intrauterine okužbe.

Pri dojenčkih obstaja več vrst prehodne (prehodne) hipogamaglobulinemije. Najpogostejša fiziološka hipogamaglobulinemija, ki običajno izgine do konca prvih šestih mesecev otrokovega življenja. Patološka hipogamaglobulinemija se pojavi pri nedonošenčkih, saj se prenos imunoglobulinov skozi placento začne do konca 20. tedna in se nadaljuje do rojstva. Obstaja jasna povezava med gestacijsko starostjo in nivojem imunoglobulina. Na njihovo nizko vrednost vpliva omejena možnost sinteze imunoglobulinov pri nedonošenčkih. Tudi patološko hipogamaglobulinemijo pri dojenčkih lahko opazimo pri materini hipogamaglobulinemiji, ki se kompenzira pod vplivom lastnih produktov. In končno, patološka prehodna hipogamaglobulinemija se pojavi v primerih zapoznelega zorenja sistema za proizvodnjo imunoglobulina. To je lahko posledica pomanjkanja stika z antigeni, pa tudi neznanih razlogov. Diagnoza prehodne hipogamaglobulinemije pri dojenčkih temelji na nizkih vrednostih imunoglobulina in zmožnosti tvorbe protiteles po cepljenju, česar pri persistentni (agresivni) hipogamaglobulinemiji ni.

Ta bolezen se kaže z imunsko pomanjkljivostjo in povečano nagnjenostjo k razvoju limfoma. Sindrom je poimenovan po prvi opisani družini – Duncanova bolezen. V tej družini so trije bratje umrli zaradi infekcijske mononukleoze, štirje moški sorodniki matere pa so imeli limfom in nenavadne zaplete infekcijske mononukleoze v obliki imunoblastičnega sarkoma, hipogamaglobulinemije in imunske pomanjkljivosti s hipergamaglobulinemijo M. Pozneje so to bolezen opisali v drugih družinah. .

Večina bolnikov je imela klinične in laboratorijske znake dolgotrajne infekcijske mononukleoze. Hkrati so imeli bolniki hitro progresivne in smrtne bolezni s patološko proliferacijo limfoidnega tkiva, kot so plazmocitom, Burkittov afriški limfom, B-celični imunoblastični sarkom, histiocitni limfom.

Te bolezni so zaradi hudega poteka in smrti že v zgodnjem otroštvu redke.

Otroci z delnim ali popolnim pomanjkanjem T-limfocitov najverjetneje razvijejo hude okužbe, ki se ne odzivajo na zdravljenje. V teh pogojih so ravni serumskih imunoglobulinov normalne ali povišane. V tej skupini sta dva glavna sindroma: DiGeorgeov sindrom (hipoplazija timusa) in sindrom celične imunske pomanjkljivosti z imunoglobulini.

S tem sindromom so v maternici prizadete embrionalne celice, iz katerih se razvijejo obščitnične žleze in timus. Posledično so obščitnične žleze in priželjc pri otroku bodisi nerazviti bodisi popolnoma odsotni. Prizadeta so tudi tkiva, iz katerih je oblikovan obraz. To se kaže v nerazvitosti spodnje čeljusti, kratki zgornji ustnici, značilnih palpebralnih razpokah, nizkem položaju in deformaciji ušes. Poleg tega imajo otroci prirojene motnje srca in velikih žil. Bolezen se pojavlja občasno, vendar obstajajo domneve, da je genetsko pogojena in se deduje avtosomno recesivno.

Klinično se DiGeorgeov sindrom manifestira že ob rojstvu. Značilna so nesorazmerja obraza, srčne napake. Najbolj značilen simptom v neonatalnem obdobju so hipokalcemične konvulzije (zaradi nerazvitosti obščitničnih žlez). Sindrom imunske pomanjkljivosti se pogosteje razvije v drugi polovici življenja dojenčka in se klinično kaže s pogosto ponavljajočimi se okužbami, ki jih povzročajo virusi, glive in oportunistične bakterije, do hudih septičnih procesov. Odvisno od stopnje nerazvitosti timusa so lahko simptomi imunske pomanjkljivosti zelo različni (od hudih do blagih), zato v blagih primerih govorijo o delnem DiGeorgejevem sindromu. V krvi ugotovimo znižano raven kalcija in povečano raven fosforja ter zmanjšanje ali popolno odsotnost obščitničnega hormona, kar potrjuje nerazvitost ali odsotnost obščitničnih žlez.

Ugotovljena je bila skupina bolezni imunskega sistema, imenovanih huda kombinirana stanja imunske pomanjkljivosti. V patogenezi so odkrili encimske (encimske) napake. Takšne imunske pomanjkljivosti so razmeroma redke bolezni. Pri novorojenčkih se pojavijo v primerih od 1:20.000 do 1:100.000. Kljub podobni klinični sliki se hude kombinirane imunske pomanjkljivosti delijo na več podskupin po patogenetskih in patofizioloških načelih.

V večini primerov je dedna. Dedovanje je lahko X-vezano recesivno ali avtosomno recesivno. Pri teh boleznih sta motena razmnoževanje in diferenciacija B-limfocitov in T-limfocitov. Značilno je zmanjšanje koncentracije T-celic in imunoglobulinov (protiteles) v krvi. Pogosto to patologijo spremljajo druge malformacije.

Pri hudih kombiniranih imunskih pomanjkljivostih ima približno 1/3 in 1/2 bolnikov pomanjkanje encima adenozin deaminaze. Pomanjkanje tega encima vodi do kopičenja adenozin monofosfata, ki je v visokih koncentracijah toksičen za limfocite. Manifestacije bolezni so značilne za bolnike s hudo kombinirano imunsko pomanjkljivostjo, vendar v približno 50% primerov opazimo tudi nenormalnosti hrustančnega tkiva. Prej so bili ti bolniki razvrščeni kot imunsko pomanjkljivi z nizko rastjo in kratkimi okončinami. V krvi najdemo izrazito levkopenijo, pa tudi odsotnost granulocitov in njihovih prekurzorjev v kostnem mozgu. V krvi ni JgA in JgM, količina JgJ pa ustreza vrednostim JgJ, ki so vstopile v otrokovo telo skozi placento od matere.

Glavni klinični simptom te skupine bolezni je izrazita nagnjenost k nalezljivim boleznim, ki se pojavijo od prvega meseca otrokovega življenja in so najpogosteje obsežne: prizadete so vse kontaktne površine telesa (koža, prebavni sistem, dihala). Opazimo piodermo, abscese in različne vrste izpuščaja. Lezije gastrointestinalnega trakta se kažejo kot ponavljajoča se, neodzivna driska, ki povzroči hudo podhranjenost. Okužbe dihalnih poti so zapletene z globokim suhim, oslovskim kašljem, pljučnico. Otroci imajo pogosto dolgotrajno hipertermijo, ki je izraz hematogene sepse ali meningitisa. V takih pogojih infekcijske procese povzročajo številni mikroorganizmi: saprofitne bakterije in bakterije, ki povzročajo gnojno vnetje, virusi, protozojski patogeni in glive. V laboratorijskih študijah se ugotovi huda limfopenija. V krvi je število B- in T-celic znatno zmanjšano, priželjca pa na rentgenskem slikanju ne zaznamo. Običajno se klinika pokaže po tretjem mesecu otrokovega življenja, to je, ko se izčrpa JgJ, prenesen iz materinega telesa skozi posteljico pred porodom. Po cepljenju v krvi ne najdemo hemaglutininov in specifičnih protiteles. Celična imunost je znatno oslabljena. Pri takih bolnikih so vozli zelo majhni s strukturnimi spremembami, v črevesni sluznici je huda atrofija limfnega sistema. Če najdemo timusno žlezo, so v njej opažene zelo značilne morfološke spremembe, strukturne motnje, huda limfopenija in odsotnost Hassalovih teles.

Za ta sindrom je značilna triada: trombocitopenija, ekcem in povečana dovzetnost za nalezljive bolezni.

Deduje se recesivno, prenaša se s kromosomom X in je relativno redka.

Klinično se ta bolezen manifestira zelo zgodaj, že v neonatalnem obdobju. Otroci imajo kožne krvavitve, večinoma petehialne, in krvavo drisko. V kasnejšem obdobju se pojavijo krvavitve iz nosu. Krvavitve so usodne. V prvih treh mesecih življenja se pojavi ekcem, pogosto zapleten s krvavitvami. Obstajajo lahko tudi druge manifestacije alergije z visoko eozinofilijo. V prvi polovici otrokovega življenja se med potekom bolezni pojavijo hude okužbe dihalnih poti, zapleteni ekcemi, meningitis, sepsa. S starostjo se imunska pomanjkljivost poglablja in poslabšuje. Najpogostejši povzročitelji okužb so pnevmokoki, ki povzročajo ponavljajoče se pljučnice, vnetje srednjega ušesa, meningitis in sepso. Te bolezni se pojavijo v zgodnjem otroštvu. Ko je celična imunost že prizadeta, lahko bolezni povzročijo glivice in virusi. Zanimivo je dejstvo, da je pri Wiskott-Aldrichovem sindromu ugotovljeno precej visoko tveganje za bolezni z malignimi tumorji, ki znaša 10–15 %.

Louis-Barrov sindrom je kompleksna bolezen imunskega, živčnega in endokrinega sistema s pogostimi poškodbami kože in jeter. Bolezen se deduje preko nenormalnega avtosomno recesivnega gena.

Značilen simptom bolezni je progresivna možganska ataksija, ki se običajno pojavi v šolski dobi pri otrocih, ki so bili pred to starostjo zdravi. V starosti od treh do šestih let se ugotavljajo teleangiektazije (spremembe na ožilju). Najpogosteje je prizadeta veznica (majhne vene so močno razširjene in zavite). Takšne razširitve opazimo na ušesih in na licih. V tem primeru je koža videti prezgodaj postarana, pogosto pa je tudi sivenje las v puberteti. Pri bolnikih v 80% primerov ugotovimo nagnjenost k okužbam, ki prizadenejo predvsem dihala. Generalizacije infekcijskega procesa in poškodbe prebavnega sistema ni opaziti.

Poleg glavnih simptomov obstajajo tudi endokrinološke nepravilnosti (motnje genitalij, nizka rast, intoleranca za glukozo, inzulinsko odporna sladkorna bolezen) in motnje delovanja jeter. Bolniki so nagnjeni k malignim boleznim limforetikularnega tipa. Pri tej bolezni je selektivno pomanjkanje JgA pogosta imunološka nenormalnost, medtem ko so vrednosti JgJ normalne ali rahlo znižane, koncentracija JgM pa normalna ali povišana. Raven JgE je običajno nizka. Večina bolnikov ima znake oslabljene celične imunosti. Skupno število limfocitov je nekoliko zmanjšano, število T-limfocitov v obtoku pa je znatno zmanjšano.

To patologijo imenujemo prirojene imunske bolezni, povezane z oslabljeno fagocitno funkcijo nevtrofilnih levkocitov. Pri tej bolezni granulociti ne morejo uničiti mikroorganizmov. Pojavlja se relativno redko. Lahko se deduje preko recesivnega, na X vezanega, nenormalnega gena ali preko avtosomno recesivnega gena.

Klinično se kaže s številnimi ponavljajočimi se okužbami, ki se pojavijo v najzgodnejšem obdobju življenja. Najpogosteje je prizadeta koža, na kateri se najprej pojavijo majhni ognojki, ki hitro prodrejo v podležeča tkiva in se zelo težko celijo. Večina ima lezije bezgavk (zlasti materničnega vratu) s tvorbo abscesov. Pogosto so tudi cervikalne fistule. Lahko so prizadeta pljuča, kar se kaže s ponavljajočimi se pljučnicami, prebavni sistem v obliki vnetnih procesov v požiralniku, jetrih in tudi v mediastinumu.

V krvi se odkrije izrazita levkocitoza s premikom v levo, povečanje ESR, hipergamaglobulinemija in anemija. Napoved kronične granulomatozne bolezni je slaba. Večina bolnikov umre v predšolski dobi.

Komplement se nanaša na humoralno imunost (iz latinščine gumor - "tekočina"). To je skupina beljakovin, ki krožijo v krvnem serumu in pripravljajo bakterije in njihove toksine na fagocitozo, poleg tega pa so sposobni neposredno uničevati mikroorganizme. Nezadostna količina komplementa vodi v dejstvo, da se telo zelo težko bori z mikrobi, kar vodi v razvoj hudih nalezljivih bolezni (do sepse).

Pri nekaterih boleznih, kot je sistemski eritematozni lupus, se lahko razvije sekundarno pomanjkanje komplementa.

Imenujejo se tudi sekundarne imunske pomanjkljivosti, saj se pojavijo med človekovim življenjem iz različnih razlogov. Z drugimi besedami, nastanejo kot posledica vpliva številnih škodljivih dejavnikov na telo, ki je imelo ob rojstvu zdrav imunski sistem. Ti škodljivi dejavniki so lahko:

1) neugodna ekologija (onesnaženost vode, zraka itd.);

2) motnje hranjenja (neracionalne prehrane, ki povzročajo presnovne motnje, stradanje);

3) kronične bolezni;

4) dolgotrajen stres;

5) ne popolnoma ozdravljene akutne bakterijske in virusne okužbe;

6) bolezni jeter in ledvic (organov, ki zagotavljajo razstrupljanje telesa);

7) sevanje;

8) nepravilno izbrana zdravila.

Znanstveni in tehnološki napredek je našo civilizacijo pripeljal do uporabe ogromnega števila umetnih (sintetičnih) dodatkov v hrani, zdravilih, higienskih izdelkih itd. Če ti dejavniki dolgo časa vplivajo na telo, se strupeni produkti in presnovni produkti kopičijo v krvi in ​​limfe v takšni koncentraciji, da se razvijejo kronične bolezni. Posledično nekatere vrste bakterij, ki so jih absorbirali makrofagi (fagociti), ne umrejo, ampak se začnejo aktivno razmnoževati, kar vodi do smrti fagocita. V normalnih pogojih bi morali mikroorganizmi umreti. Problem sekundarne imunske pomanjkljivosti je danes zelo pomemben. Lahko resno spremenijo in poslabšajo bolezni, vplivajo na njihov izid in učinkovitost zdravljenja.

Obstajajo začasne motnje imunskega sistema, tako imenovane funkcionalne motnje. Dobro se odzivajo na korekcijo (najpogosteje pri otrocih). Začasno zmanjšanje aktivnosti imunskih indikatorjev se lahko pojavi tudi pri zdravih ljudeh. Običajno je to povezano s sezonskimi pojavi (zmanjšana sončna aktivnost, mokro vreme), kar vodi do epidemijskih izbruhov prehladov in gripe. S pravočasnim odkrivanjem se funkcionalne spremembe v imunosti zlahka povrnejo v normalno stanje. Če sekundarne imunske pomanjkljivosti motijo ​​procese samočiščenja telesa, lahko sčasoma to neravnovesje povzroči avtoimunske bolezni, onkologijo in AIDS. Vse te vrste sekundarne imunske pomanjkljivosti so precej resne bolezni, imajo hude klinične manifestacije in pogosto neugodno prognozo in izid.

Te bolezni se lahko pojavijo, ko so izpostavljeni neugodnim okoljskim dejavnikom. Osnova patogeneze avtoimunskih patologij je kršitev dela T-limfocitov (supresorjev). Posledično začne imunski sistem kazati agresijo proti lastnim (zdravim) celicam lastnega telesa. Pride do »samopoškodovanja« tkiv ali organov.

Avtoimunske bolezni imajo dedno nagnjenost. Te bolezni vključujejo revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, nodozni periartritis, sklerodermo, sistemski vaskulitis, dermatomiozitis, revmatizem, ankilozirajoči spondilitis (Bekhterevova bolezen), nekatere bolezni živčnega sistema (na primer multipla skleroza) itd. Vse avtoimunske bolezni imajo razvoj v začaranem krogu. Shematično lahko ta krog opišemo na naslednji način. Ko v celico vdrejo tuji povzročitelji (bakterije, virusi, glive), se razvije vnetna reakcija, katere cilj je izolacija in zavrnitev škodljivega povzročitelja. Ob tem se lastno tkivo spremeni, odmre in postane tujek telesu samemu, na njem pa se že začne proizvajati protitelesa, zaradi česar se ponovno razvije vnetje. Ko pride do nekroze, nekrotično tkivo postane tudi antigen, škodljiv povzročitelj, proti kateremu se spet tvorijo protitelesa, kar povzroči ponovno vnetje. Protitelesa in vnetje uničijo to tkivo. In tako se nadaljuje v nedogled, tvori boleč in uničujoč krog. Primarnega povzročitelja (bakterije, virus, gliva) ni več in bolezen še naprej uničuje telo. Skupina avtoimunskih bolezni je precej velika in preučevanje mehanizmov razvoja teh bolezni je zelo pomembno za razvoj taktike njihovega zdravljenja in preprečevanja, saj večina teh bolezni vodi bolnike do invalidnosti.

Posebej velik delež avtoimunskih bolezni zavzemajo kolagenoze, vaskulitisi, revmatične lezije sklepov, srca in živčnega sistema.

To je sistemska bolezen vezivnega tkiva, ki se kaže predvsem s progresivnim vnetjem sklepov. Vzroki za pojav niso dobro znani. Najverjetnejša je imunogenetska teorija. Kaže na prisotnost genetsko pogojene okvare imunskega sistema. Mehanizem razvoja bolezni je povezan z avtoimunskimi motnjami. Glavne motnje zadevajo tako imenovane revmatoidne faktorje, ki so protitelesa proti imunoglobulinom. Imunokompleksni procesi vodijo v razvoj sinovitisa in v nekaterih primerih do generaliziranega vaskulitisa. V sinovialni membrani nastaja in raste granulacijsko tkivo, ki sčasoma uniči hrustanec in druge dele kosti s pojavom erozij (uzur). Nastanejo sklerotične spremembe, pride do fibrozne in nato kostne ankiloze (sklep se deformira in otrdi). Patološke spremembe se pojavijo v kitah, seroznih vrečkah in sklepni ovojnici.

Klinično se bolezen kaže s trdovratnim vnetjem sklepa (artritis). Toda najpogostejši je poliartritis, ki prizadene predvsem majhne sklepe (metakarpofalangealne, medfalangealne in metatarzofalangealne). Prisotni so vsi znaki vnetja (bolečina, otekanje sklepov, lokalna povišana telesna temperatura). Za bolezen je značilno postopno, počasno, a enakomerno napredovanje artritisa in vključevanje novih sklepov v patološki proces. Za napredovalo stopnjo bolezni je značilen deformacijski artritis. Posebej značilne so deformacije metakarpofalangealnih (fleksijske kontrakture, subluksacije) in proksimalnih (distantnih) interfalangealnih sklepov. Te spremembe tvorijo tako imenovano revmatoidno roko in revmatoidno stopalo.

Pri revmatoidnem artritisu je redek, opazimo pa tudi zunajsklepne manifestacije. Sem spadajo podkožni vozliči, ki se pogosto nahajajo v komolčnih sklepih, serozitis (vnetje poprsnice in osrčnika), limfadenopatija in periferna nevropatija. Resnost ekstraartikularnih manifestacij je praviloma majhna. Običajno ne pridejo v ospredje v celotni sliki bolezni. Približno 10-15% bolnikov razvije poškodbo ledvic v obliki amiloidoze s postopno naraščajočo proteinurijo, nefrotskim sindromom, ki se konča z odpovedjo ledvic. Laboratorijski kazalci so nespecifični. Pri 70–80% bolnikov se v krvnem serumu odkrije revmatoidni faktor (reakcija Waaler-Rose). Ta oblika revmatoidnega artritisa se imenuje seropozitivna. Od samega začetka bolezni se poveča ESR, fibrinogen, ? 2-globulini, pojav C-reaktivnega proteina v krvnem serumu, znižanje ravni hemoglobina. Vsi ti kazalci običajno ustrezajo aktivnosti bolezni.

To je skupina bolezni, pri katerih pride do sistemske vaskularne lezije z vnetno reakcijo žilne stene. Obstaja primarni in sekundarni sistemski vaskulitis. Primarne sistemske vaskularne lezije so neodvisna bolezen, sekundarne pa se razvijejo v ozadju neke nalezljivo-alergijske ali druge bolezni. Sekundarni sistemski vaskulitis pri boleznih, kot so revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, skleroderma, je izrednega pomena v klinični sliki teh bolezni.

Primarni sistemski vaskulitis vključuje hemoragični vaskulitis, gigantocelični temporalni arteritis, Wegenerjevo granulomatozo, obliteracijski tromboangiitis, Goodpasturejev, Moshkovichev in Takayasujev sindrom.

To je sistemska lezija kapilar, arteriolov, venul. Proces poteka predvsem v koži, sklepih, trebušni votlini, ledvicah. Bolezen se običajno pojavi pri otrocih in mladostnikih, redkeje pri odraslih obeh spolov. Razvoj bolezni se pojavi po okužbi (streptokokni tonzilitis ali poslabšanje kroničnega tonzilitisa ali faringitisa), pa tudi po cepljenju, zaradi intolerance na zdravila, hipotermije itd.

Poškodba krvnih žil v obliki mikrotromboze, krvavitve (krvavitve), spremembe notranje obloge arterije (endotelija) ima imunsko genezo. Škodljivi dejavniki so imunski kompleksi, ki krožijo v krvi.

Klinično se bolezen kaže s triado:

1) drobnocelični, včasih združujoči se hemoragični izpuščaji na koži (purpura);

2) bolečine v sklepih ali vnetje sklepov, večinoma velikih;

3) abdominalni sindrom (bolečina v trebušni votlini).

Izpuščaj je pogostejši na nogah. Sprva se kožni izpuščaji nahajajo na ekstenzorskih površinah okončin, včasih na trupu, pogosto se končajo s preostalo pigmentacijo. Več kot 2/3 bolnikov ima migrirajoči simetrični poliartritis, običajno velikih sklepov. Vnetje sklepov pogosto spremljajo krvavitve znotraj sklepne votline, kar vodi do bolečin drugačne narave: od rahle bolečine do hude bolečine, do nepremičnosti. Abdominalni sindrom se kaže z nenadno črevesno koliko, ki simulira apendicitis, holecistitis, pankreatitis. Pogosto so ledvice vključene v patološki proces v obliki glomerulonefritisa zaradi poškodbe glomerularnih kapilar. Obstaja akuten potek bolezni z nenadnim, burnim začetkom, večsimptomsko kliniko in pogostim zapletom na ledvicah. Pri kroničnem poteku pogosteje opazimo ponavljajoči se kožno-sklepni sindrom.

Granulomatozno-nekrotični vaskulitis s primarno lezijo dihalnih poti, pljuč in ledvic. Razlog še ni znan. Bolezen izzovejo prehladi (ARVI), ohlajanje, pregrevanje na soncu, travma, intoleranca za zdravila itd. Glavni mehanizmi za razvoj bolezni so avtoimunski.

Bolezen se pogosteje razvije pri moških. Najprej so prizadeti dihalni trakt, kar se kaže na dva načina. V prvi različici je vztrajen izcedek iz nosu s serozno-sanitarnim, gnojnim izcedkom, krvavitvami iz nosu, v drugi - vztrajen kašelj s krvavo-gnojnim izpljunkom, bolečino v prsih. Nadalje se razvije klinična slika s številnimi sindromi. To je stopnja generalizacije, ki jo spremlja vročina, prehodni poliartritis ali samo bolečine v sklepih in mišicah, kožne lezije (do hudih nekrotičnih lezij kože obraza) itd. Najbolj značilen pojav je gnojno-nekrotična in ulcerozno-nekrotični rinitis, sinusitis, nazofaringitis in laringitis. Klinični in radiološki simptomi v pljučih se kažejo v obliki žariščne in konfluentne pljučnice z nastankom abscesov in votlin. Na tej stopnji so v patološki proces vključene ledvice, srce, živčni sistem itd.

V krvnih preiskavah spremembe niso specifične (svetli znaki vnetja - levkocitoza, pospešen ESR). Napoved bolezni je pogosto neugodna. Bolniki umrejo zaradi odpovedi pljučnega srca ali ledvic, pljučne krvavitve. Diagnozo postavimo na podlagi biopsije sluznice dihalnih poti, pljuč, kjer se razkrije granulomatozna narava bolezni.

To je sistemska bolezen s prevladujočo lezijo temporalnih in lobanjskih arterij. Predpostavlja se virusna etiologija, razvojni mehanizem (patogeneza) pa je imunokompleksna lezija arterij, kar potrjuje odkrivanje fiksnih imunskih kompleksov v steni arterij. Značilen je tudi granulomatozni tip celičnih infiltratov. Zbolevajo starejši ljudje obeh spolov. Pri najpogostejši različici se bolezen začne akutno, z visoko vročino, glavoboli v temporalni regiji. Vidna je zadebelitev prizadete temporalne arterije, njena zavitost in bolečina pri palpaciji, včasih pordelost kože. Pri pozni diagnozi opazimo poškodbe očesnih žil in razvoj delne ali popolne slepote. Od prvih dni bolezni trpi tudi splošno stanje (pomanjkanje apetita, letargija, izguba teže, nespečnost).

V krvnih testih visoka levkocitoza, nevtrofilija, pospešen ESR, hiper-? 2 in gamaglobulinemija. Potek bolezni je napredujoč, vendar lahko zgodnje zdravljenje povzroči trajno izboljšanje.

To je sistemski kapilaritis s primarno lezijo pljuč in ledvic v obliki hemoragične pljučnice (s krvavitvami v pljučnem tkivu) in glomerulonefritisa (poškodbe ledvičnih glomerulov). Pogosteje zbolijo moški v mladosti (20–30 let). Razlog ni jasen, vendar je verjetnejša povezava z virusno ali bakterijsko okužbo, hipotermijo. Značilno je, da je bila ta bolezen prvič opisana med pandemijo gripe leta 1919. Patogeneza je avtoimunska, saj so protitelesa proti bazalnim membranam ledvic in pljuč najdena v obtoku in fiksirana v tkivih. Elektronski mikroskopski pregled pokaže spremembe bazalnih membran pljučnih alveolov in ledvičnih kapilar v obliki fiksacije protiteles na te bazalne membrane.

Klinično se bolezen začne akutno, z visoko vročino, hemoptizo ali pljučno krvavitvijo, težko dihanjem. V pljučih se v srednjem in spodnjem delu sliši obilo vlažnih hropev, na rentgenskih slikah pa je na obeh straneh veliko žariščnih ali konfluentnih motnosti. Skoraj istočasno huda, s hitrim napredovanjem glomerulonefritisa z nefrotskim sindromom (edem, beljakovine in kri v urinu) in hitrim razvojem odpovedi ledvic. Prognoza je pogosto neugodna, bolniki umrejo v naslednjih šestih mesecih ali enem letu od začetka bolezni zaradi pljučne in srčne in ledvične odpovedi. V krvi najdemo anemijo, levkocitozo in pospešeno ESR. Imunološki znak bolezni so protitelesa proti bazalnim membranam ledvic.

To je sistemska trombotična mikroangiopatija, ki jo spremljajo trombocitopenična purpura, intravaskularna koagulacija (hemoliza), cerebralni in ledvični simptomi. Vzrok in mehanizem razvoja bolezni še nista znana. Predpostavite imunsko naravo bolezni. Večinoma zbolijo mlade ženske. Bolezen se začne nenadoma s povišano telesno temperaturo, znaki intravaskularne koagulacije, trombocitopenično purpuro in različnimi nevropsihiatričnimi motnjami zaradi poškodbe možganov. Prizadeti so tudi drugi organi, predvsem ledvice s hitrim razvojem ledvične odpovedi.

Klinično se bolezen kaže s hemoragičnim sindromom, petehialnimi (drobnoceličnimi) krvavitvami na koži, nosnimi, želodčnimi, ginekološkimi, ledvičnimi krvavitvami, krvavitvami v fundusu. Krvni testi razkrijejo anemijo, retikulocitozo (nezrele krvne celice), trombocitopenijo (pomanjkanje trombocitov), ​​povišan bilirubin in hipergamaglobulinemijo. Potek je vztrajno progresiven s hitrim smrtnim izidom.

Ta sindrom je vnetni proces v aortnem loku (aortitis) in v vejah, ki segajo iz njega. Hkrati se razvije njihova delna ali popolna obliteracija. Prizadeti so lahko tudi drugi deli aorte.

Vzroki (etiologija) in mehanizmi (patogeneza) te bolezni še niso jasni. Predpostavlja se pomen imunskih motenj, ki temeljijo na genetskih okvarah v tvorbi aortne stene. Pogosteje zbolijo mlade ženske.

Sindrom se kaže s postopnim povečevanjem znakov motenj krvnega obtoka na območjih prizadetih žil. Glavni simptom je odsotnost pulza na eni ali obeh rokah, manj pogosto na karotidnih, subklavijskih, temporalnih arterijah. Bolniki čutijo bolečine in odrevenelost okončin, ki se poslabšajo s fizičnim naporom, šibkostjo v rokah, omotico, pogosto z izgubo zavesti. Pri pregledu oči se odkrijejo katarakte, spremembe v žilah fundusa (zožitev, nastanek arteriovenskih anastomoz). Precej manj pogosto so v proces vključene koronarne arterije z ustreznimi simptomi. Ko je prizadeta trebušna aorta z ledvičnimi žilami, se razvije vazorenalna (ledvična) hipertenzija. Od pogostih znakov bolezni sta značilni subfebrilno stanje in astenija. Laboratorijski kazalci so zmerni. Bolezen napreduje počasi, z poslabšanji v obliki ishemije določene cone. Diagnozo lahko postavimo v zgodnji fazi z arteriografijo.

To je sistemska vnetna vaskularna bolezen s prevladujočo lezijo arterij mišičnega tipa in ven. Etiologija in patogeneza še nista znani. Predpostavlja se alergijska reakcija na različne vplive zunanjega in notranjega okolja telesa. Večinoma so bolni moški, stari 30–45 let. Bolezen se začne postopoma, z migrirajočim tromboflebitisom, utrujenostjo in težo v nogah (predvsem pri hoji v mišicah teleta), parestezijo (motnje občutljivosti). Kasneje se razvije intermitentna klavdikacija, bolečine v nogah vztrajajo tudi v mirovanju, zlasti ponoči. V arterijah spodnjih okončin se zmanjša pulzacija, ki kasneje izgine. Že v zgodnjih fazah se na prizadetih okončinah pojavijo trofične motnje, ki se zaradi naraščajoče ishemije lahko spremenijo v nekrozo. Bolezen lahko pridobi naravo sistemskega procesa s poškodbo koronarnih, cerebralnih, mezenteričnih arterij z razvojem pojavov ishemije oziroma do prehranjevalne cone določene arterije. Obstaja poslabšanje splošnega stanja, subfebrilne reakcije, zlasti pospešena ESR. Potek je kroničen, vztrajno napreduje, s povečanjem ishemičnih pojavov. S sistemskim procesom so možni miokardni infarkti, ishemične kapi, črevesna nekroza in druga resna stanja, ki poslabšajo prognozo.

Je kronična sistemska avtoimunska bolezen vezivnega tkiva in ožilja. To resno avtoimunsko bolezen povzroča kronična virusna okužba. To so virusi RNK, ki so blizu ošpicam ali ošpicam podobni. Mehanizem razvoja bolezni je precej zapleten. V telesu nastajajo cirkulirajoča avtoprotitelesa, od katerih imajo najpomembnejšo diagnostično vrednost antinuklearna protitelesa proti celotnemu jedru in njegovim posameznim sestavinam, cirkulirajoči imunski kompleksi, predvsem protitelesa DNA za komplementacijo DNA, ki se nalagajo na bazalne membrane različnih organov, kar povzroči njihovo poškodbo z vnetnim odzivom.

Takšna je patogeneza nefritisa, dermatitisa, vaskulitisa itd. Tako visoka reaktivnost humoralne imunosti je razložena z zmanjšanjem nadzora T-limfocitov, tj. celične imunosti. Morda obstaja družinska genetska predispozicija. Večinoma zbolijo najstnice in mlade ženske. Bolezen lahko izzovejo nosečnost, splav, porod, nastop menstruacije, okužbe (zlasti pri mladostnikih), dolgotrajna izpostavljenost soncu, cepljenje in uporaba zdravil.

Bolezen ima postopen začetek. Pojavi se astenija (šibkost), ponavljajoči se poliartritis. Veliko redkeje je akuten začetek, za katerega so značilni zvišana telesna temperatura, dermatitis, akutni poliartritis, nato pa poteka potek z recidivi in ​​multisindromskimi simptomi. Večkratne poškodbe sklepov (poliartritis) in bolečine v njih so najpogostejši in zgodnji simptomi. Lezije prizadenejo predvsem male sklepe rok, zapestja, gležnje, lahko pa tudi kolenske sklepe. Resnost in obstojnost lezije sta različni. Značilen simptom bolezni so kožne lezije v obliki eritematoznih izpuščajev na obrazu (pordelost) v obliki metulja, to je na nosu, licih in v zgornji polovici prsnega koša v obliki metulja. dekolteju, pa tudi na okončinah. Skoraj vsi bolniki imajo poliserozitis v obliki plevritisa, perikarditisa, perihepatitisa, perisplenitisa. Dermatitis, poliartritis in poliserozitis so diagnostična triada sistemskega eritematoznega lupusa. Zanj je značilna poškodba srčno-žilnega sistema. Perikarditis se običajno razvije z nadaljnjim dodatkom miokarditisa. Libman-Sachsov verukozni endokarditis pogosto opazimo s poškodbo mitralne, aortne in trikuspidalne zaklopke. Pojavijo se žilne okvare posameznih organov, možen pa je Raynaudov sindrom, ki se pojavi veliko pred razvojem značilne slike bolezni.

Poškodba pljuč je povezana s sindromom žilnega vezivnega tkiva, ki se razvije z osnovno boleznijo in s sekundarno okužbo. Tako imenovana lupusna pljučnica se kaže s kašljem, težko dihanjem, tihimi vlažnimi hripi v spodnjih delih pljuč. Rentgen razkriva povečanje in deformacijo pljučnega vzorca zaradi vaskularne komponente v spodnjih delih pljuč, včasih najdemo žariščne sence. Pljučnica se razvije v ozadju poliserozitisa, zato je na rentgenskih slikah poleg glavnih sprememb visoka stoječa diafragma z znaki adhezij in tako imenovanimi linearnimi sencami, vzporednimi z diafragmo (zatesnitve pljučnega tkiva v obliki diska). ) so najdeni. Patološki proces vpliva tudi na gastrointestinalni trakt. Opaženi so anoreksija, aftozni (ulcerozni) stomatitis, dispepsija (prebavne motnje). Lahko pride do sindroma bolečine v trebuhu, ki je posledica vpletenosti peritoneuma v proces ali samega vaskulitisa (poškodbe mezenteričnih, vraničnih in drugih arterij). V zgodnjih fazah bolezni pride do povečanja jeter, čeprav je sam lupusni hepatitis izjemno redek. Praviloma je povečanje jeter posledica srčnega popuščanja, pankarditisa (poškodbe osrčnika, miokarda in endokarda) ali hudega izlivnega perikarditisa. Lahko so zamaščena jetra.

Pogost in zgodnji znak sistemske bolezni je povečanje vseh skupin bezgavk in vranice, kar kaže na okvaro retikuloendotelijskega sistema. Lupusni nefritis, tako imenovani lupusni nefritis, se razvije pri 50% bolnikov. Njegov razvoj se običajno pojavi v obdobju generalizacije procesa. Poškodba ledvic pri sistemskem eritematoznem lupusu ima več možnosti: urinski, nefritični ali nefrotski sindrom. Pri diagnozi lupusnega nefritisa je zelo pomembna intravitalna punkcijska biopsija z globoko študijo biopsije (imunomorfološka in elektronsko mikroskopska). Kombinacija vročine, ponavljajočega se sklepnega sindroma in vztrajno pospešenega ESR zahteva izključitev lupusnega nefritisa. Opazovanja kažejo, da ima skoraj vsak peti bolnik z nefrotskim sindromom sistemski eritematozni lupus.

Pri mnogih bolnikih v vseh fazah bolezni opazimo poškodbe nevropsihične sfere. V začetni fazi bolezni opazimo astenovegetativni sindrom, nato pa se razvijejo znaki poškodb vseh delov osrednjega in perifernega živčnega sistema v obliki encefalitisa, mielitisa, polinevritisa. Pogosto so kombinirane (sistemske) lezije živčnega sistema v obliki meningoencefalo-, mielopoliradikuloneuritisa. Laboratorijski podatki imajo veliko diagnostično vrednost, zlasti za odkrivanje velikega števila celic LE (lupus celic ali lupus).

Visoki titri protiteles proti DNA so specifični za sistemski eritematozni lupus. V primeru akutnega (hitrega) razvoja bolezni se že po 3-6 mesecih odkrije lupusni nefritis, ki poteka glede na vrsto nefrotskega sindroma. V subakutnem poteku je značilna valovitost z vpletenostjo različnih organov in sistemov v patološki proces, ki se v klinični sliki kaže s polisindromičnostjo. Za kronični dolgotrajni potek bolezni so značilni ponovitve poliartritisa in (ali) poliserozitisa, Raynaudovega sindroma in epileptiformnih konvulzij. Šele pri 5-10 letih se postopoma razvije značilna polisindromnost. V skladu s kliničnimi in laboratorijskimi značilnostmi se razlikujejo tri stopnje aktivnosti procesa: visoka (III stopnja), zmerna (II stopnja) in minimalna (I stopnja). Bolniki potrebujejo dolgotrajno neprekinjeno zdravljenje. Najboljše rezultate opazimo z zgodnjim zdravljenjem, nato se razvije stabilna klinična remisija.

Nanaša se na sistemske bolezni vezivnega tkiva s primarno lezijo mišic in kože. Predpostavlja se, da je sprožilec te bolezni virusna okužba, sprožilni dejavniki pa so prehlad, poškodba, dolgotrajna izpostavljenost soncu, nosečnost, intoleranca na zdravila. 20-30% bolnikov ima lahko tumorski dermatomiozitis. Patogeneza temelji na avtoimunskih motnjah. Pomembna je nevroendokrina reaktivnost, saj med bolniki prevladujejo ženske (2: 1), vrhunec bolezni pa pade na dve starostni obdobji. Ta obdobja so puberteta (obdobje spolnega razvoja) in menopavza, to je vrhunec hormonskih sprememb v telesu. Možna je tudi družinska genetska predispozicija.

Klinični začetek bolezni je lahko akuten ali postopen. Mišični sindrom pride do izraza v obliki mišične oslabelosti in mišične bolečine (miastenija gravis in mialgija). Nič manj pomembni znaki bolezni so artralgija, zvišana telesna temperatura, kožne lezije, gost razširjen edem. V prihodnosti bolezen pridobi recidivni potek. Pri vseh bolnikih so prizadete skeletne mišice. To se kaže z mialgijo med gibanjem in v mirovanju, pa tudi s pritiskom, značilna je naraščajoča mišična oslabelost.

Obstaja zbijanje in povečanje volumna mišic ramenskega in medeničnega obroča, aktivni gibi so znatno moteni in do te mere, da bolniki ne morejo sami sedeti, dvigniti okončin, glave z blazine, držati med sedenjem ali stanjem. Če se proces močno razširi, se bolniki imobilizirajo, v hudih primerih pa so v stanju popolne prostracije. Če se patološki proces razširi na mimične mišice obraza, to vodi do maskastega obraza, poškodba faringealnih mišic povzroči disfagijo, poškodba medrebrnih mišic in diafragme pa vodi do odpovedi dihanja, zmanjšanega prezračevanja. delovanje pljuč in posledično do pogostih pljučnic.

V zgodnjih fazah bolezni so mišice boleče in pogosto otečene, kasneje pride do distrofije in miolize (resorpcija mišičnih vlaken). V še poznejših fazah bolezni se namesto mišičnih vlaken razvije miofibroza (nadomeščanje mišičnega tkiva z vezivnim), kar povzroči atrofijo mišic in kontrakture. Lahko pride do kalcifikacije (odlaganja kalcija) v mišicah, podkožju, še posebej pogosto pri mladih. Kalcifikacija se zlahka odkrije na rentgenskem slikanju. Pri elektromiografiji so spremembe nespecifične. Značilne so različne kožne lezije. To so vse vrste izpuščajev v obliki rdečih področij kože, pojav tuberkulozov in mehurčkov, širjenje kožnih žil, keratinizacija določenih delov kože, depigmentacija ali hiperpigmentacija itd. Pogosto te izpuščaje spremlja srbenje. Zelo patognomonična je prisotnost periorbitalnega (okoli oči) edema z vijolično-vijoličnim eritemom - tako imenovana dermatomiozitisna očala.

Sklepi so prizadeti v obliki poliartralgije (bolečine v več sklepih hkrati), do razvoja okorelosti sklepov. Obstaja lezija miokarda vnetnega ali distrofičnega načrta. Pri difuznem miokarditisu se razvije huda slika srčnega popuščanja. Raynaudov sindrom opazimo pri 1/3 bolnikov. Pogoste poškodbe pljuč zaradi hipoventilacije. Pri skoraj polovici bolnikov je v patološki proces vključen gastrointestinalni trakt. To se kaže z anoreksijo, bolečino v trebuhu, gastroenterokolitisom, zmanjšanim tonusom zgornje tretjine požiralnika. Včasih obstajajo simptomi, ki simulirajo črevesno obstrukcijo. Podatki iz laboratorijskih študij so nespecifični. Običajno je zmerna levkocitoza s hudo eozinofilijo (do 25-70%), vztrajno zmerno pospeševanje ESR, hipergamaglobulinemija. Za diagnozo so pomembne biokemijske študije krvi in ​​urina, biopsija mišic. Najdemo zgostitev mišičnih vlaken z izgubo prečne proge, fragmentacijo in distrofijo, do nekroze, kopičenje limfocitov, plazemskih celic itd. V mišicah itd.. V akutnem poteku katastrofalno narašča generalizirana lezija progastih mišic. opazimo, do popolne nepremičnosti. Bolniki ne morejo požirati ali govoriti. Obstaja splošno resno stanje s povišano telesno temperaturo, toksikozo in različnimi kožnimi izpuščaji. Če se ne zdravi, smrt običajno nastopi v 3 do 6 mesecih. Glavni vzroki slabega izida so aspiracijska pljučnica, pljučno srčno popuščanje. Subakutni potek je zaznamovan s cikličnostjo, vendar se stalno povečuje adinamija, poškodbe kože in notranjih organov. Najbolj ugodna oblika je kronični potek bolezni, pri katerem so prizadete le posamezne mišice, bolniki pa ostanejo delovno sposobni. Izjema so mladi ljudje, pri katerih se razvijejo obsežne kalcinacije v koži, podkožju, mišicah z nastankom trdovratnih kontraktur in skoraj popolno nepokretnostjo.

To je sistemska vaskularna bolezen s prevladujočo lezijo arterij mišičnega tipa in posod manjšega kalibra. Bolezen se pojavi iz neznanega razloga. V patogenezi je glavna stvar najvišja (hiperergična) reakcija telesa kot odgovor na vpliv različnih dejavnikov. Bistveno vlogo igrajo imunski kompleksi, ki krožijo in so fiksirani v žilni steni. Večinoma zbolijo moški, stari 30–40 let.

Začetek bolezni je akuten ali postopen, s splošnimi simptomi, kot so zvišana telesna temperatura, progresivna izguba teže, bolečine v sklepih, mišicah, trebuhu, kožni izpuščaji, lezije prebavil. Sčasoma so prizadeti srce, ledvice in periferni živčni sistem, tj. razvijejo se polivisceralni simptomi (prizadeti so vsi organi). Skoraj vsi bolniki imajo glomerulonefritis različne resnosti: od blage nefropatije s prehodno (prehodno) hipertenzijo in zmernim urinskim sindromom do difuznega glomerulonefritisa s trdovratno hipertenzijo in hitro napredujočim potekom. Neugoden glede prognoze je razvoj sindroma maligne hipertenzije in nefrotskega sindroma, ki hitro vodi do odpovedi ledvic. Poleg tega so ledvični infarkti, anevrizme zaradi arteritisa. Skoraj 70% bolnikov ima srčno bolezen. Ker so prizadete koronarne arterije, se napadi angine pektoris pojavijo do razvoja miokardnega infarkta, vendar brez jasnih kliničnih znakov. Včasih nastanejo anevrizma in eksudativni (izliv) perikarditis. Morda razvoj Raynaudovega sindroma, ki je občasno zapleten z gangreno prstov. Včasih pride do migrirajočega flebitisa (venske lezije).

Akutna bolečina v trebuhu je zelo značilna za periarteritis nodosa. Povezani so s patološkim procesom v posodah trebušne votline. Poškodbe želodčnih žil vodijo v gastritis, poškodbe žil tankega črevesa vodijo v enteritis itd. Lahko se razvijejo apendicitis, akutni holecistitis, pankreatitis, črevesna perforacija zaradi nekroze, infarkt in krvavitve. Pri 50% bolnikov se poškodba živčnega sistema kaže z večkratnim nevritisom, povezanim s patologijo v žilah, ki hranijo enega ali drugega živca. Možen meningoencefalitis z motnjami govora in sluha, glavobol in omotica, konvulzije, pa tudi žariščne lezije možganov zaradi tromboze, rupture anevrizme. Eden od zgodnjih simptomov bolezni je poškodba oči. Pregled fundusa razkrije arterijske anevrizme, trombozo centralne retinalne arterije itd.

Opažene so bolečine v sklepih (artralgija), manj pogosto - artritis velikih sklepov, bolečine v mišicah, različne kožne lezije. Pri manjši skupini bolnikov najdemo subkutane nodule, ki so zelo značilni za periarteritis nodosa, ki so vaskularne anevrizme ali granulom, povezan s prizadeto žilo.

Značilnost nodoznega periarteritisa je hitro razvijajoča se izrazita bledica bolnikov, ki v kombinaciji z izčrpanostjo ustvarja sliko klorotične norosti. Poškodba pljuč se kaže s pljučnico in bronhialno astmo. Pljučni simptomi so povezani z vaskularno poškodbo. Obstajajo opažanja, ki kažejo, da lahko bronhialna astma več let pred celotno sliko periarteritis nodosa.

Laboratorijski podatki so neznačilni. Možna levkocitoza z nevtrofilnim premikom, eozinofilija, včasih visoka. V hujših primerih se pojavi zmerna anemija in trombocitopenija. Za pojasnitev diagnoze se izvede mišična biopsija spodnjega dela noge ali trebušne stene. Hkrati se odkrijejo žilne spremembe, značilne za to bolezen.

Sistemska vnetna bolezen vezivnega tkiva s prevladujočo lokalizacijo v srcu. Običajno zbolijo otroci in mladostniki. Ženske zbolijo približno 3-krat pogosteje kot moški. Glavni povzročitelj bolezni je β-hemolitični streptokok skupine A. Vendar pri bolnikih z dolgotrajnimi in nenehno ponavljajočimi se oblikami revmatične srčne bolezni (revmatska srčna bolezen) povezava bolezni s streptokokom pogosto ni ugotovljena, čeprav je poškodba srca v celoti izpolnjuje vse glavne kriterije za revmatizem. To kaže na druge razloge za razvoj revmatizma: alergijske (nepovezave s streptokoki ali infekcijskimi antigeni nasploh), infekcijsko-toksične, virusne.

Alergija igra pomembno vlogo pri razvoju revmatizma. Domneva se, da lahko povzročitelji preobčutljivosti (streptokoki, virusi, nespecifični alergeni itd.) V prvih fazah povzročijo alergijsko vnetje v srcu, nato pa spremenijo antigenske lastnosti njegovih sestavin s pretvorbo v avtoantigene in razvoj avtoimunskega procesa. Genetska predispozicija ima pomembno vlogo. Morfološko se sistemski vnetni proces pri revmatizmu kaže v značilnih faznih spremembah v vezivu. To je mukoidno otekanje – fibrinoidna sprememba – fibrinoidna nekroza. Tudi v morfologiji revmatizma imajo pomembno vlogo celične reakcije (infiltracija z limfociti in plazmociti). Te celične reakcije so histološki odraz alergije pri revmatični vročini. Od stopnje fibrinoidnih sprememb popolna obnova tkiva ni več mogoča, proces se konča s sklerozo (to je zamenjava z vezivnim tkivom).

Klinične manifestacije bolezni se v tipičnih primerih razvijejo 1-2 tedna po prebolelem grlu ali drugi okužbi. Toda pri ponavljajočih se napadih je to obdobje lahko krajše. Pri nekaterih bolnikih se 1-2 dni po ohlajanju pojavi celo primarni revmatizem brez kakršne koli povezave z okužbo. Poslabšanja se razvijejo po kakršnih koli sočasnih boleznih, operacijah, fizičnem naporu. Značilno je, da lahko bolnik jasno in natančno navede dan nastopa bolezni. V prvem obdobju bolezni je pogosto opažena zvišana telesna temperatura (običajno subfebrilna), splošno stanje je nespremenjeno. Pri nekaterih bolnikih s poliartritisom ali serozitisom je stanje lahko hudo: z visoko vztrajno vročino do 38–40 o C z dnevnimi nihanji 1–2 o C in močnim znojenjem (vendar brez mrzlice). Vendar pa je bilo v zadnjih letih to stanje zelo redko opaženo.

Najpogostejša manifestacija revmatizma je vnetna lezija srca. V proces so lahko vključene vse membrane srca, predvsem pa miokard. Treba je opozoriti, da revma pogosto poteka brez očitnih sprememb v srcu. Opazen je vzorec: starejši kot je bolnik, ki je prvič zbolel za revmatizmom, manj resna je revmatična srčna bolezen.

Revmatični miokarditis. Ta bolezen pri odraslih praviloma ni posebej huda. Bolniki se pritožujejo zaradi blage bolečine in nejasnega nelagodja v predelu srca, rahle zasoplosti med naporom, manj pogosto - občutkov palpitacij ali motenj v srcu. Na rentgenski sliki je srce normalne velikosti ali zmerno povečano. Cirkulatorna odpoved se praktično ne razvije. Pri nekaterih bolnikih v otroštvu se lahko pojavi tako imenovani difuzni revmatični miokarditis, ki se kaže v hudem alergijskem vnetju miokarda z izrazitim edemom in disfunkcijo.

Bolezen se od samega začetka kaže s hudo težko dihanjem do sprejetja prisilnega položaja za olajšanje dihanja (ortopneja). Bolniki se pritožujejo zaradi stalne bolečine v predelu srca, palpitacij. Zanj je značilna tako imenovana bleda cianoza, otekanje vratnih ven. Srce je precej in enakomerno razširjeno. Zelo značilen za difuzni miokarditis je razvoj cirkulacijske odpovedi tako v levem prekatu kot v desnem prekatu. Pri odraslih ta različica revmatičnega miokarditisa trenutno praktično ni najdena.

Revmatični endokarditis. Poteka izolirano in je zelo slabo izražen s splošnimi simptomi. Glavni znaki revmatičnega endokarditisa so sistolični in diastolični šumi, ki so videti kot posledica trombotičnih prekrivanj vnetnih zaklopk.

Občasno so te obloge vir embolije v žilah majhnega ali velikega krvnega obtoka z razvojem infarktov pljuč, ledvic, vranice, gangrene okončin, centralne paralize itd. Če je endokarditis edina lokalizacija revmatizma, potem bolniki tvorijo tako imenovano ambulantno skupino. To pomeni, da se pri takšnem poteku revme dobro splošno zdravje in delovna sposobnost ohranjata dolgo časa. Po določenem času se oblikuje srčna bolezen s spremljajočimi hemodinamskimi motnjami, zaradi česar bolniki prvič obiščejo zdravnika.

Perikarditis. Za sodoben revmatizem je zelo redek. Suhi perikarditis se kaže v stalnih bolečinah v predelu srca in drgnjenju perikardialnega trenja. Za eksudativni perikarditis je značilno kopičenje serozno-vlaknastega eksudata v srčni vrečki in je v bistvu naslednja stopnja suhega perikarditisa. Zanj je značilna kratka sapa, ki se poveča v ležečem položaju. Z znatnim kopičenjem eksudata se območje srca nekoliko nabrekne, medrebrni prostori so zglajeni, vrhovni utrip ni otipljiv. Povečanje srca je pomembno, ima značilno obliko trapeza ali okroglega dekanterja. Toni in zvoki so zelo pridušeni. Pogosto so posledica revmatičnega perikarditisa majhne adhezije med zunanjo ovojnico in okoliškimi tkivi. Veliko manj pogosto je popolno zlitje listov srčne vrečke, to je, da se razvije adhezivni obliteracijski perikarditis, tako imenovano oklepno srce.

revmatska vaskularna bolezen. Pri revmatizmu so prizadete predvsem žile v notranjih organih (arteritis notranjih organov), kar je osnova za manifestacije redkih revmatičnih visceritisov: nefritis, meningitis, encefalitis itd.

Poškodbe sklepov. Trenutno je akutna revmatična vročina relativno redka. Značilne manifestacije revmatičnega poliartritisa so naraščajoče akutne bolečine v sklepih, ki se poslabšajo z gibanjem in palpacijo. V nekaj urah postane bolečina izjemno ostra. Zelo hitro se bolečinam pridružijo simptomi poškodb sklepov: oteklina, včasih hiperemija. Značilne so simetrične lezije velikih sklepov in volatilnost artritisa. Revmatoidni artritis je popolnoma reverzibilen: vse sklepne manifestacije (ne glede na njihovo resnost na začetku bolezni) izginejo brez sledu.

Trenutno so veliko pogostejše samo izrazite artralgije brez otekanja sklepov, oteklina je blaga ali popolnoma odsotna, opazimo predvsem vnetje malih sklepov. Prav tako pogosto ni simetrije lezije. Zelo redko je revmatični miozitis z značilno hudo bolečino v mišicah.

Poškodbe kože. Pri revmatizmu se pojavijo kožne lezije v obliki revmatičnih vozličkov, anularnega ali nodularnega eritema, urtikarije itd. Revmatični vozliči se običajno nahajajo v predelu prizadetih sklepov, nad kostnimi izboklinami, v okcipitalnem predelu, na podlakteh in noge.

Značilno je, da pod vplivom zdravljenja (in včasih brez njega) izginejo v nekaj dneh in jih zdaj praktično ni mogoče najti. Zelo značilen znak revmatičnih kožnih lezij je anularni eritem, to so rožnati obročasti elementi, ki nikoli ne srbijo in se nahajajo predvsem na koži notranje površine rok in nog, trebuha, vratu in trupa. Ta znak, tako kot revmatični noduli, je patognomoničen za revmatizem, vendar ga najdemo redko, le pri 1-2% bolnikov.

Revmatične lezije pljuč. Obstajajo revmatične pljučnice in plevritis, vendar je to zelo redko. Običajno se pojavijo v ozadju že razvitega revmatizma. Za revmatične pljučnice sta značilni odpornost proti antibiotikom in dober učinek uporabe antirevmatikov (brez antibakterijskih zdravil). Plevritis pri revmatizmu je pogosto dvostranski in dobro reverzibilen. Revmatični nefritis je redek, pri zdravljenju katerega so še posebej učinkoviti antirevmatiki.

Revmatične lezije prebavnega sistema. Takšne revmatične lezije nimajo pomembnega kliničnega pomena. Gastritis ali razjede na želodcu in črevesju so posledice dolgotrajnega jemanja zdravil, predvsem steroidnih hormonov. Le otroci z revmo imajo včasih hude bolečine v trebuhu, povezane z alergijskim peritonitisom, ki hitro minejo, to je popolnoma reverzibilne. Značilnosti revmatskega peritonitisa so difuzna narava bolečine, njihova kombinacija z drugimi znaki revmatizma in zelo hiter učinek uporabe antirevmatikov. Pogosto lahko bolečina izgine brez zdravljenja.

Pri nekaterih bolnikih z visoko aktivnostjo revmatskega procesa so lahko jetra povečana in rahlo boleča zaradi intersticijskega hepatitisa (poškodbe elementov vezivnega tkiva jetrnega parenhima).

Spremembe živčnega sistema. Takšne spremembe so specifične. Tako imenovana horea je živčna oblika revmatizma. Pojavlja se predvsem pri otrocih, pogosteje pri deklicah.

Klinično se kaže s čustveno nestabilnostjo, mišično oslabelostjo in silovitimi namišljenimi gibi trupa, udov in mimičnih mišic obraza. Pri vznemirjenju se ti gibi povečajo, med spanjem pa izginejo. Mala horea se lahko ponovi, vendar do starosti 17–18 let skoraj vedno preneha. Pri tej obliki revmatske poškodbe srce rahlo trpi, laboratorijski kazalci revmatične aktivnosti so tudi rahlo izraženi (ESR pogosto ni pospešen).

Centralni živčni sistem redko trpi zaradi revmatizma. Če se to zgodi, se lezije običajno nadaljujejo kot kombinacija encefalitisa in meningitisa. Lezije osrednjega živčnega sistema se dobro odzivajo na antirevmatično terapijo.

Laboratorijski podatki. Bolniki z največjo stopnjo aktivnosti procesa imajo nevtrofilno levkocitozo do 12-15? 10 3 . Hkrati pride do premika formule v levo zaradi povečanja vbodnih levkocitov. V levkogramu se lahko pojavijo metamielociti in mielociti. Pri večini bolnikov število levkocitov in levkogram nista pomembna. V akutnem obdobju bolezni se število trombocitov poveča, vendar to povečanje ne traja dolgo. Večina bolnikov z revmatizmom ima pospešeno ESR, ki doseže največje vrednosti (40-60 mm / h) s poliartritisom in poliserozitisom. Zelo značilni so premiki imunoloških kazalcev. Ti vključujejo povečanje titra protistreptokoknih protiteles (antistreptohialuronidaza, antistreptokinaza, antistreptolizin). Povečanje ravni teh protiteles odraža reakcijo telesa na izpostavljenost streptokokom, zato se pogosto pojavi po kakršnih koli streptokoknih okužbah (kot tudi pri odkrivanju streptokoknih antigenov v krvi ali urinu). Toda višina titrov protistreptokoknih protiteles in njihova dinamika ne odražata stopnje aktivnosti revmatizma. Pri zelo veliko bolnikih s kroničnimi oblikami revmatizma sploh ni znakov sodelovanja streptokokne okužbe. Biokemični kazalci aktivnosti revmatskega procesa so nespecifični, to pomeni, da se pojavljajo pri različnih vrstah vnetij in razpadanja tkiv. V primerih, ko je diagnoza revmatizma utemeljena s kliničnimi in instrumentalnimi podatki, so biokemične študije pomembne za določitev aktivnosti bolezni.

Te biokemične študije vključujejo povečanje ravni fibrinogena, povečanje? 2-globulini, β-globulini, heksoze, ceruloplazmin, seromukoid, reakcije difenilamina itd. Toda najbolj razkrita in dostopna od vseh biokemičnih študij je odkrivanje C-reaktivnega proteina v krvi. V večini primerov so biokemični kazalniki aktivnosti vzporedni z vrednostmi ESR, kar je najboljši laboratorijski znak aktivnosti revmatizma, pa tudi njegove dinamike.

Obstajata dve fazi revmatizma: neaktivna in aktivna. Aktivnost bolezni je lahko treh stopenj: prva stopnja je minimalna, druga stopnja je srednja, tretja stopnja je največja. Dejavnost revmatizma ocenjujemo glede na resnost kliničnih manifestacij in spremembe laboratorijskih parametrov.

V sodobnih razmerah se je narava poteka bolezni bistveno spremenila. Število bolnikov s svetlimi, nasilnimi manifestacijami in dolgotrajnim in nenehno ponavljajočim se potekom se je močno zmanjšalo. Druge visceralne lezije so postale kazuistika.

Sum na revmatizem bi morala povzročiti vsaka bolezen, ki se pojavi 1-3 tedne po vnetem grlu ali drugi nazofaringealni okužbi in za katero so značilni znaki poškodbe sklepov in srca. Pomembna diagnostična merila so objektivni znaki prizadetosti srca, hitro reverzibilni artritis velikih sklepov, mala horea, anularni eritem in podkožni vozliči s hitro regresijo. Prognoza za revmatične lezije temelji predvsem na stopnji reverzibilnosti simptomov revmatične bolezni srca. Najbolj neugodni so nenehno ponavljajoči se revmatični karditis, ki vodijo v nastanek srčnih napak, miokardioskleroza. Revma je hujša pri otrocih. Pri njih pogosto vodi do vztrajnih sprememb na srčnih zaklopkah. Prav tako se s prepoznim zdravljenjem poveča verjetnost za razvoj srčnih napak. Če se primarna bolezen pojavi pri bolniku, starejšem od 25 let, potem proces praviloma poteka ugodno, srčna bolezen pa je izjemno redka.

To je bolezen nejasne etiologije z značilno kombinacijo artritisa, uretritisa, konjunktivitisa in v nekaterih primerih neke vrste dermatitisa. Pri razvoju bolezni najverjetneje igrajo odločilno vlogo genetske značilnosti imunskega sistema. Bolezen prizadene predvsem mlade moške. Pogosto je pred boleznijo negonokokni uretritis ali akutna črevesna motnja.

Klinično se artritis razlikuje od zmernega, prehodnega do hudega, dolgotrajnega ali ponavljajočega se. Pogosteje je prizadet en velik sklep. Trajanje artritisa pri Reiterjevem sindromu je od 2 do 6 mesecev, manj pogosto dlje. Veliko bolnikov ima lezije hrbtenice. Resnost uretritisa je lahko drugačna, pogosto jo odkrijejo le med posebnimi pregledi ali preiskavami urina, to je skoraj asimptomatsko. Konjunktivitis običajno ni hud, hitro mine. V nekaterih primerih lahko pride do dermatitisa. Redko, vendar se lahko pojavijo lezije notranjih organov: artritis z razvojem insuficience aortne zaklopke, miokarditis, perikarditis, enteritis, polinevritis, meningoencefalitis.

Laboratorijski podatki so nespecifični. Aktivnost bolezni določa vrednost ESR (pospešek) in povečanje ravni biokemičnih indikatorjev vnetja (fibrinogen, C-reaktivni protein itd.). Potek bolezni je različen, pogosto opazimo spontano okrevanje. Diagnoza ob prisotnosti celotne triade simptomov ne povzroča težav.

Kronična sistemska vezivno-žilna bolezen, za katero je značilna progresivna fibroza. Etiologija je verjetno virusna, saj so pri pregledu prizadetih tkiv z elektronskim mikroskopom odkrili virusom podobne delce in opazili povečanje titra številnih protivirusnih protiteles.

Patogenetski mehanizmi so precej zapleteni in so povezani s presnovnimi in strukturnimi motnjami na strani tvorbe kolagena in glavne snovi vezivnega tkiva. Tudi v patogenezi pomembno vlogo igrajo motnje mikrocirkulacije, pa tudi humoralne in celične imunosti. Vloga družinske genetske predispozicije je pomembna. Ženske zbolijo trikrat pogosteje kot moški.

Začetek bolezni je običajno postopen, redko akuten. Spodbujevalni dejavniki so hlajenje, travma, okužbe, cepljenja itd. Pogosteje se bolezen začne z Raynaudovim sindromom (vazomotorne motnje). Obstajajo tudi kršitve trofizma tkiv, bolečine v sklepih, izguba teže, astenija, zvišana telesna temperatura. Praviloma sistemska skleroderma, ki se začne z enim samim simptomom, postopoma ali precej hitro postane generalizirana multisindromska bolezen.

Patognomonični (specifični) znak bolezni je kožna lezija. To je pogost gost edem, v prihodnosti pa - zadebelitev in atrofija kože. Največje spremembe se zgodijo na koži obraza in okončin. Pogosto pa postane koža celega telesa gosta. Istočasno se razvije žariščna ali razširjena pigmentacija s področji depigmentacije in širjenja majhnih žil. Značilne so razjede in pustule na konicah prstov, zelo boleče in se dolgo ne celijo, deformacija nohtov, izpadanje las (do plešavosti) in druge trofične motnje.

Pogosto opazimo fibrolizirajoči intersticijski miozitis. Mišični sindrom se kaže z bolečino v mišici, progresivno zbijanjem, nato mišično atrofijo in zmanjšanjem mišične moči. V redkih primerih so prizadete številne mišice (akutni polimiozitis) z bolečino, oteklino mišic itd. Zamenjavo mišičnih vlaken z vezivnim tkivom spremlja tudi fibroza kit, kar vodi v mišično-tetivne kontrakture, ki so eden glavnih vzrokov zgodnje invalidnosti pri bolnikih. V 80–90% primerov opazimo bolečine v sklepih, ki jih pogosto spremlja deformacija sklepov, pogosto precej izrazita zaradi sprememb v periartikularnih tkivih.

Rentgenski posnetki niso odkrili pomembnih lezij. Pomemben diagnostični znak je osteoliza (resorpcija) terminala, v hujših primerih pa srednjih falang prstov, redkeje nog. Pri sklerodermi so v podkožnem tkivu opažene usedline kalcijevih soli. Te usedline so lokalizirane predvsem v predelu prstov in v periartikularnih tkivih in se kažejo kot neenakomerne, boleče tvorbe, ki se lahko spontano odprejo z zavrnitvijo drobljivih apnenčastih mas.

Pri skoraj vseh bolnikih je srčno-žilni sistem prizadet z vrsto miokarditisa, endokarditisa in redko - perikarditisa. Kot posledica vnetnih lezij srca nastane sklerodermična kardioskleroza, ki se klinično kaže z bolečino v predelu srca, zasoplostjo, aritmijo v obliki ekstrasistole, prigušenimi toni, sistoličnim šumom na vrhu in ekspanzijo. srca na levo. Lokalizacija procesa v endokardu vodi do nastanka skleroderme bolezni srca. Običajno je prizadeta mitralna zaklopka. Za sklerodermo srčno bolezen je značilen benigni potek. Srčno popuščanje se razvije redko, le z razširjenim, izrazitim miokarditisom ali s poškodbo vseh membran srca hkrati.

Periferni simptomi skleroderme so posledica poškodbe majhnih arterij, arteriol. Posledice teh lezij so Raynaudov sindrom, telangiektazija, gangrena prstov. Poškodba posod notranjih organov vodi do hude visceralne patologije. Opazimo krvavitve, ishemične pojave in celo nekrotične spremembe organov. Lahko pride do razgradnje pljučnega tkiva, prave sklerodermične ledvice itd. Vaskularna patologija določa hitrost procesa, njegovo resnost in celo izid bolezni. Možna je tudi poškodba velikih žil s sliko obliteransa tromboangiitisa, razvojem ishemičnih pojavov, migrirajočim tromboflebitisom s trofičnimi razjedami na stopalih in nogah itd. Poškodbe pljuč običajno spremljajo emfizem in bronhiektazije zaradi žariščne ali difuzne pnevmofibroze. Fokalni nefritis se pogosto razvije v ledvicah, v nekaterih primerih pa je možen difuzni glomerulonefritis s hipertenzijo in odpovedjo ledvic.

Poškodba živčnega sistema se kaže s polinevritisom, vegetativno nestabilnostjo, za katero so značilne motnje znojenja, termoregulacije in vazomotoričnih reakcij kože. Obstajajo lahko tudi čustvena labilnost, razdražljivost, solzljivost, sumničavost, nespečnost. V zelo redkih primerih se pojavi slika encefalitisa ali psihoze. V povezavi s sklerodermičnimi lezijami možganskih žil so simptomi skleroze možni tudi pri mladih. Možne so lezije retikuloendotelijskega sistema, ki se kažejo s povečanjem števila bezgavk in vranice, pa tudi s poškodbo endokrinega sistema v obliki patologije katere koli endokrine žleze. V subakutnem poteku se bolezen začne z bolečino v sklepih, zvišano telesno temperaturo, izgubo teže, patologija notranjih organov hitro narašča. V tem primeru bolezen pridobi stalno napredujoč potek s širjenjem patološkega procesa na številne organe in sisteme. Običajno bolniki umrejo v 1-2 letih od začetka bolezni. Veliko pogosteje je kronični potek. Bolezen traja desetletja z minimalno aktivnostjo procesa in postopnim širjenjem lezij na notranje organe, katerih funkcije niso motene dolgo časa.

Bolniki trpijo predvsem zaradi poškodb kože, sklepov in trofičnih motenj. Pri kronični sistemski sklerodermi so izolirani kalcifikacija, Raynaudov sindrom, telangiektazija in poškodba prstov. Za vse te patologije je značilen dolg benigni potek z izjemno počasnim razvojem poškodb notranjih organov. Laboratorijski podatki niso reprezentativni. Običajno obstaja zmerna levkocitoza in eozinofilija, prehodna trombocitopenija. ESR je normalen ali zmerno pospešen pri kroničnem poteku in zelo visok (do 50–60 mm/h) pri subakutnem.

Kronična vnetna bolezen sklepov hrbtenice s težnjo po postopnem omejevanju gibov v njih. Etiologija in patogeneza še nista jasni. Velik pomen se pripisuje genetskim značilnostim imunskega sistema. Bolezen prizadene predvsem moške.

Obvezen simptom Bechterewove bolezni je lezija hrbtenice. Toda ta poraz je pogosto omejen dolgo časa le na sakroiliakalne sklepe (sakropleitis). Manifestacije sakropleitisa so lahko nejasne (v obliki nelagodja, blage bolečine) in nedosledne. Včasih so lahko subjektivni občutki popolnoma odsotni in le rentgenski pregled razkrije lezijo sakroiliakalnega sklepa. Ker so v proces vključeni majhni sklepi hrbtenice, se pojavijo bolečine v enem ali drugem njenem oddelku (včasih v celotni hrbtenici). Zelo pogosto se bolečina intenzivira ponoči, zjutraj pa se pojavi togost. Kasneje se pridružijo omejitve gibanja hrbtenice: bolnik ne more doseči tal s prsti, ne da bi upognil kolena, brado - prsnico, zmanjša se dihalni izlet prsnega koša. Postopoma se fiziološke krivulje hrbtenice zgladijo, nastane hiperkifoza torakalne regije, tj. pojavi se zelo značilna moleča drža. Potek te oblike Bechterewove bolezni (centralne) je običajno počasen, dolgotrajen, z obdobji poslabšanj in remisij. Značilna je tudi poškodba nevretenčnih sklepov, ki ima nekatere značilnosti. Pogosteje so prizadeti veliki sklepi spodnjih okončin (kolk, koleno, gleženj), pogosto tudi ramenski in sternoklavikularni sklepi. Značilni so oligoartritis in asimetrična okvara sklepov (periferna oblika). Najpogosteje je bolezen kratkotrajna (1-2 meseca), lahko pa tudi dolgotrajna.

Značilne so tudi bolečine v mišicah, predvsem v hrbtu, razvoj vnetja v predelu ahilove tetive. V nekaterih primerih so prizadeti notranji organi: oči (lezija šarenice), aorta (aortitis), miokard (včasih z moteno atrioventrikularno prevodnostjo), endokard s tvorbo insuficience zaklopk, ledvice (glomerulonefritis, uretritis). ). Pri dolgotrajnem poteku se amiloidoza pogosto razvije s primarno lezijo ledvic.

Diagnozo postavimo na podlagi rentgenske preiskave (radiografije), kjer ugotovimo značilne spremembe. Sacropleitis je najzgodnejši rentgenski simptom lezije hrbtenice, v nekaterih primerih se razvije že 4-6 mesecev od začetka bolezni.

To je kronično vnetje žlez z notranjim izločanjem, predvsem žlez slinavk in solz, ki vodi v njihovo sekretorno insuficienco. Lahko gre za izoliran sindrom (to je tako imenovani suhi sindrom). Ime govori samo zase, saj so najbolj izraziti klinični znaki suha usta in oči. Vzrok bolezni ni popolnoma pojasnjen, vendar je najverjetneje mnenje o avtoimunski genezi, kar potrjuje pogosta kombinacija z drugimi boleznimi avtoimunske narave: revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma itd. - zbolijo starejše ženske. Za Sjögrenov sindrom je značilna kombinacija suhega keratokonjunktivitisa (kseroftalmije) in suhega stomatitisa (kserostomije), ki sta povezana s poškodbo solznih žlez in žlez slinavk ter sekretorno insuficienco. Pojavijo se tudi ponavljajoči se parotitis (lezije obušesnih žlez), običajno simetrični, bolečina in oteklina v predelu submandibularnih žlez. Suhe oči (kseroftalmija) se kažejo s stalnim pekočim občutkom, občutkom tujka v očeh, fotofobijo, močnim zmanjšanjem ali popolnim izginotjem solz. Posledice stalne suhosti v ustih so oteženo žvečenje in požiranje. Razvijejo se glositis (vnetje jezika), heilitis (vnetje rdeče obrobe ustnic), progresivni zobni karies.

Bolnike skrbi stalna bolečina v sklepih, občasno otekanje, vendar ni hudih deformacij in uničenj s suhim sindromom. Opažen je tudi Raynaudov sindrom, pogosto pa je prisotna intoleranca na zdravila. Laboratorijski podatki so precej značilni: pozitiven revmatoidni faktor, pospešen ESR. Diagnoza temelji na dveh od treh značilnosti: kseroftalmija, kserostomija in avtoimunska bolezen. Sjögrenov sindrom poteka kot kronična recidivna bolezen z vpletenostjo bezgavk in notranjih organov v proces.

Poleg tako velike skupine pridobljenih imunskih pomanjkljivosti, kot so kolagenoze, ki nastanejo kot avtoimunske lezije, obstajajo tudi avtoimune bolezni drugih telesnih sistemov. Sem spadajo na primer bolezni krvnega sistema (agranulocitoza, avtoimunska hemolitična anemija), živčnega sistema (multipla skleroza).

Agranulocitoza je zmanjšanje števila levkocitov (manj kot 1000 v 1 µl krvi) ali števila granulocitov (manj kot 750 v 1 µl krvi). Praviloma je agranulocitoza simptom neke splošne bolezni. Najpogostejši sta mielotoksična agranulocitoza (citostatska bolezen) in imunski. Imunska agranulocitoza je posledica pojava avtoprotiteles (na primer pri sistemskem eritematoznem lupusu) in protiteles proti granulocitom po jemanju zdravil (ti hapteni). Hapteni so zdravila, ki se ob zaužitju povežejo z beljakovino in pridobijo lastnosti antigena. Haptensko agranulocitozo povzročajo diamoks, amidopirin, antipirin, acetilsalicilna kislina, barbiturati, izoniazid (tubazid), meprobamat, fenacetin, butadion, plazmokin, indometacin, levamisol, sulfonamidi, biseptol, klorokin, antidiabetična sulfonamidna zdravila, insekticidi (insekticidi).

Mehanizem razvoja agranulocitoze ni dobro razumljen. Pri avtoimunskih oblikah poškodbe prezgodnjo smrt granulocitov in njihovih prekurzorjev kostnega mozga povzročijo avtoprotitelesa. Sam mehanizem individualne reakcije telesa na zaužitje zdravila pri haptenski agranulocitozi še ni jasen. Značilno je, da se haptenična agranulocitoza, ko se enkrat pojavi, vedno ponovi, ko v telo vnesemo isto zdravilo, hapten. Klinične manifestacije so posledica same agranulocitoze (to je močno zmanjšanje števila levkocitov, obrambnih celic). Zato so značilni septični zapleti: tonzilitis, pljučnica itd. V laboratorijski študiji granulociti v krvi niso odkriti, vendar je število limfocitov, trombocitov in retikulocitov normalno. Krvavitve ali krvavitve ni. Občasno je možen tudi pojav protiteles proti trombocitom, takrat se pojavi trombocitopenična hemoragična purpura. Prognozo avtoimunske agranulocitoze določajo osnovne bolezni (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd.). Haptenska agranulocitoza povzroči visok odstotek smrti (do 80%). Napoved se močno poslabša s ponavljajočim se zaužitjem haptenov v telo. Ker je pogosto zelo težko ugotoviti, katero zdravilo je bilo hapten, je treba vsa sumljiva zdravila dosmrtno izključiti iz uporabe. To pravilo je glavni preventivni ukrep za ponavljajočo se agranulocitozo haptenskega tipa.

To so anemije, ki nastanejo zaradi delovanja protiteles na rdeče krvničke. Obstaja več oblik imunske hemolitične anemije. To so avtoimune anemije, ki nastanejo zaradi tvorbe v telesu protiteles proti lastnim rdečim krvničkam; haptenski, ki ga povzroči fiksacija na eritrocite haptenskih antigenov, ki so tujerodni telesu (zdravila, virusi itd.) S protitelesi, ki nastanejo kot odgovor na kombinacijo haptena s telesnimi beljakovinami; izoimunski, povezan z zaužitjem materinih protiteles, usmerjenih proti otrokovim eritrocitom, v telo novorojenčka (z nezdružljivostjo otroka in matere po Rh faktorju in veliko manj pogosto po krvni skupini).

Osnova patološkega procesa je razpad imunološke neobčutljivosti na lastni antigen. Vodilni simptom klinične slike je anemični sindrom. Resnost stanja je določena z resnostjo in resnostjo anemije. Kadar se proces razvija počasi, je lahko prvi znak bolezni rahla zlatenica (zaradi indirektnega bilirubina), hkrati pa se odkrije tudi anemija. V drugih primerih je začetek bolezni hiter, s hemolizo (uničenjem rdečih krvničk), hitro naraščajočo anemijo in zlatenico. Pogosto se telesna temperatura dvigne. Včasih se povečata vranica in jetra. Na vrhu in dnu srca se sliši sistolični šum, ki ima funkcionalno naravo. V krvnem testu se določi normokromna anemija, v akutnem poteku bolezni pa lahko raven hemoglobina pade na katastrofalne številke. Potem lahko bolnik pade v anemično komo. Pri akutni hemolizi lahko v krvi določimo posamezne eritrokariocite. Visoka je tudi raven retikulocitov. Levkogram se bistveno ne spremeni, vendar lahko hemolitično krizo spremlja kratka nevtrofilna levkocitoza. Število trombocitov je običajno normalno. Pojavi pa se avtoimunska citoliza (celični razpad), ki prizadene dva klica: trombocite in eritrocite (Ivens-Fischerjev sindrom). V tem primeru obstajajo znaki hemolitične anemije in trombocitopenične purpure. Pri avtoimunski hemolitični anemiji pride do draženja rdečega klica v kostnem mozgu, to je, ko se hemoliza kombinira s trombocitopenijo, v kostnem mozgu opazimo visoko megakariocitozo. V biokemični študiji je poleg hiperbilirubinemije opaziti povečanje β-globulinov.

Napovedi bolezni ni mogoče dati. Lahko je edina epizoda razgradnje rdečih krvničk ali pa se spremeni v kronični hemolitični proces. Poleg te najpogostejše oblike avtoimunske hemolitične anemije, pri kateri pride do hemolize intracelularno, obstaja oblika bolezni z intravaskularno hemolizo. Razlika med temi oblikami je, da se pri intravaskularni hemolizi zaradi hemoglobinurije in hemosiderinurije sprosti temen urin. Pri hudi hemolizi je možna tromboza v sistemu mezenteričnih žil s pojavom hude paroksizmalne bolečine v trebuhu. V redkih primerih lahko pride do intravaskularne hemolize pri ohlajanju (hladna hemoglobinurija). Z izpostavljenostjo mrazu je povezana tudi druga oblika avtoimunske hemolize, pri kateri pride do znotrajcelične hemolize, ki jo izzove ohlajanje telesa. V tem primeru se avtoaglutinacija (lepljenje) eritrocitov opazi takoj po odvzemu krvi iz prsta, ko se ohladi na sobno temperaturo.

Diagnozo avtoimunske hemolitične anemije postavimo na podlagi splošnih znakov hemolize: zvišanja ravni bilirubina v krvi ali pojava bilirubina v urinu, zvišanja deleža retikulocitov v krvi in odkrivanje avtoprotiteles na površini rdečih krvničk s Coombsovim testom (poseben laboratorijski test), ki je pozitiven v skoraj 60% primerov avtoimunske hemolize.

Bolezen živčevja, ki temelji na nastanku demielinizacijskih žarišč, razpršenih po možganih in hrbtenjači, ki sčasoma izginejo ali pa jih nadomestijo plaki (glialne brazgotine). Vzrok te bolezni ni dovolj jasen. Najverjetneje so v mehanizem vključene avtoimunske reakcije. Demielinizacijski proces prizadene predvsem belo snov centralnega živčnega sistema. Prizadeto mesto je podvrženo remielinizaciji, po razpadu mielina se poškodujejo tudi aksialni cilindri, čemur sledi nastanek značilnega gostega glialnega plaka v velikosti od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov. Remielinizacija (obnova mielina) je osnova kliničnih remisij. Z razvojem brazgotin se funkcije prizadetih območij centralnega živčnega sistema nepovratno izgubijo.

Bolezen se običajno pojavi v mladosti. V otroštvu in po 50 letih se bolezen razvije zelo redko. Prvi simptomi bolezni so prehodne motorične, senzorične (pogosto otrplost) ali motnje vida. Sčasoma na novo nastale lezije niso več podvržene povratnemu razvoju. Resnost klinične slike se stalno povečuje. Pogosteje kot drugi so prizadeti piramidni in cerebelarni sistem ter optični živci. Skoraj vedno (v 90% primerov) je v napredovali fazi bolezni spodnja spastična parapareza ali tetrapareza (šibkost v spodnjih okončinah ali v zgornjih in spodnjih okončinah). Hkrati so izražene cerebelarne motnje: motnje hoje, motnje govora, nehoteni gibi zrkla (nistagmus). Prisoten je izrazit tremor okončin in glave, tresenje se zazna med aktivnimi gibi in napetostjo, lahko pa tudi v mirovanju. Kombinacija nistagmusa, govornih motenj (napev govor) in tresenja skupaj tvorijo Charcotovo triado, ki je značilna za multiplo sklerozo.

Poškodbe vidnih živcev vodijo do zmanjšanja ostrine vida. Na fundusu je bledost temporalnih diskov. Motnje urina so pogoste. Mnogi bolniki imajo nekakšno evforijo, v napredovalih primerih pa ni redkost demenca (demenca). V približno 85% primerov je za multiplo sklerozo značilen remitentni potek, to je, da se obdobja poslabšanja nadomestijo z znatnim izboljšanjem in pogosto popolnim izginotjem vseh ali posameznih znakov bolezni. Trajanje izboljšav je lahko od nekaj ur do nekaj let. Še posebej dobre remisije opazimo v prvih letih bolezni. Vendar pa večina bolnikov po nekaj letih postane do neke mere invalidna. V napredovalih in ireverzibilnih stadijih bolezni je še posebej značilna kombinacija pareze z ataksijo (omajajoča hoja). Začetek bolezni pri mnogih bolnikih je lahko pred vročinsko boleznijo, cepljenjem, poškodbo, operacijo, nosečnostjo.

Študije cerebrospinalne tekočine pomagajo potrditi diagnozo, pri kateri v skoraj 90% primerov obstajajo določene anomalije, na primer zmerno povečanje beljakovin, paralitični tip koloidne Langejeve reakcije in povečanje ravni ?-globulini.

AIDS je sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti, ki ga povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV), zato ima bolezen dve imeni: AIDS ali okužba s HIV. Virus človeške imunske pomanjkljivosti so leta 1983 izolirali francoski in nato ameriški raziskovalci. Odkrivanje virusa v nekaterih substratih, povezanih z obolelimi (kri, slina, seme), je omogočilo razjasnitev poti prenosa bolezni. Vzpostavitev etiologije pa je omogočila razvoj dela na serološki diagnostiki okužbe. Tako se je AIDS jasno razlikoval od drugih pridobljenih imunskih pomanjkljivosti.

AIDS je huda bolezen, pri kateri je bolezen zelo napredovala, je smrt bolnika skoraj neizogibna. Po umrljivosti je AIDS na tretjem mestu za aterosklerozo in rakom. Res je, da to velja za oblike bolezni z izrazito klinično sliko. Kljub temu, da aids ni razširjena bolezen, naraščanje števila obolelih po mnenju znanstvenikov eksponentno narašča. Menijo, da se število primerov podvoji vsakih šest mesecev. Zaskrbljujoče je tudi, da je po zadnjih podatkih milijonski kontingent, ki ima protitelesa proti virusu, ki povzroča aids. Vse to vzbuja bojazen, da bo pridobljena imunska pomanjkljivost v prihodnosti postala množična bolezen. Obstaja tudi široka geografska razširjenost aidsa. Trenutno ni naseljene celine brez te bolezni.

Virus humane imunske pomanjkljivosti spada med tako imenovane retroviruse. Retrovirusi so edina živa bitja na svetu, ki lahko sintetizirajo DNK iz RNK, ostali pa lahko sintetizirajo samo RNK iz DNK. V ta namen imajo virusi te skupine encim reverzne transkriptaze. Od tod tudi ime retrovirusa (iz latinščine "retro" - "obratno"). Med živalskimi virusi, ki povzročajo stanja imunske pomanjkljivosti, so najbolj zanimivi opičji retrovirusi. Enkrat v človeškem telesu se virus človeške imunske pomanjkljivosti pritrdi na posebne tvorbe, ki se nahajajo na limfocitni celici, nato prodre v njeno notranjost, se integrira v genetski aparat celice in povzroči, da proizvaja virusne delce, dokler celica ne umre. Novi virusi okužijo nove celice itd.. Preden se število limfocitov zmanjša do te mere, da se razvije imunska pomanjkljivost, lahko traja ducat let. Toda ves ta čas je lahko okužena oseba, ki se počuti zdrava, vir okužbe za druge.

Ta okužba ima številne klinične in epidemiološke značilnosti. Tej vključujejo:

1) nenavadno (za veliko večino okužb) dolgo inkubacijsko obdobje (včasih več kot 5 let), zato lahko AIDS pripišemo tako imenovanim počasnim virusnim okužbam;

2) izjemno "ozka" uporaba virusa - vpliva le na nekatere kategorije imunokompetentnih celic, vendar to ne preprečuje pojava popolnega poraza celotnega obrambnega sistema telesa;

3) okužba nima jasne klinične slike - njene manifestacije določajo oportunistični pogoji (t.j. prilagajanje določenim pogojem), katerih klinika je zelo raznolika, zaradi česar je povsem klinična diagnoza bolezni nemogoča.

Veliko značilnosti bolezni trenutno ni mogoče racionalno razložiti. Izvor aidsa ostaja nejasen. Vendar pa je mehanizem vpliva virusa aidsa na telo že dovolj raziskan in opisane so klinične manifestacije bolezni v napredni fazi. Glavna stvar v patogenezi okužbe s HIV je razkrita sposobnost virusa, da selektivno izklopi T-pomočnike, zaradi česar se imunski odziv ne razvije in oseba postane popolnoma brez obrambe pred kakršno koli okužbo ali patologijo (lahko celo umrejo zaradi oportunističnih bakterij). Virus, ki vstopi v T-pomočnike, je lahko več let v neaktivnem stanju, vendar je oseba že okužena. Ko se HIV iz nekega razloga aktivira, se razvije AIDS, večina bolnikov umre v 1-2 letih.

Patološke spremembe pri umrlih zaradi aidsa so raznolike in v veliki meri odvisne od narave oportunističnih bolezni, ki so privedle do smrti. Pri umrlih zaradi aidsa najdemo razširjene vnetne in gnojne procese: pljučne abscese, poškodbe jeter, ledvic, srca in bezgavk. Opažene so bile razjede požiralnika in črevesja. Če so bile okužbe (toksoplazmoza in kriptokokoza), se v snovi možganov odkrijejo ustrezne spremembe.

Histološki pregled materiala kaže odsotnost granulomov kot značilnega znaka aidsa. Elektronska mikroskopija v biopsijah različnih tkiv je pokazala številne tubularno-retikularne vključke v citoplazemskem retikulumu endotelijskih celic, histocitov in limfocitov. V pripravkih iz bronhialnih brisov, sline, urina, želodčnega soka najdemo izrazito celično atipijo, povečanje zrelih in nezrelih limforetikularnih elementov. V kostnem mozgu opazimo normalno in nekoliko povečano število jedrnih celic z normalnim razmerjem med mieloidnimi in eritrocitnimi celicami, zmerno plazmocitozo in rahlim povečanjem retikulina. Število limfocitov se zmanjša. Točkasti kostni mozeg kaže histiocite, od katerih jih veliko zajamejo eritroidne celice z jedri ali granulociti, kar je podobno z virusom povezanim fagocitnim sindromom, opisanim pri bolnikih z disfunkcijo imunskega sistema. V bezgavkah - intenzivna folikularna hiperplazija, velikost in oblika foliklov, motnje celične sestave, podobne tistim v krvi, zlasti prevlada T-supresorjev. Proučevali so patologijo timusa pri otrocih z aidsom. Opazili so močno zmanjšanje števila limfocitov in Hassalovih teles. Pri tistih, ki so umrli zaradi malignega poteka aidsa, v timusu ni bilo delitve na kortikalno in medulo, niso odkrili Hassallovih teles in kopičenja epitelijskih celic. Tkivo timusa je bilo infiltrirano s plazmo in mastociti.

Spremembe v timusu pri AIDS-u in prirojeni imunski pomanjkljivosti so povezane s poškodbo T-sistema, vendar temeljita patološka in anatomska študija omogoča jasno razlikovanje AIDS-a od prirojene imunske pomanjkljivosti.

Za AIDS je značilna normalna anatomska lega in konfiguracija timusa z normalnimi krvnimi žilami. Opisane spremembe v imunskih pomanjkljivostih in enem od osrednjih organov imunskega sistema (timusna žleza) vodijo do resnih kršitev njegovega delovanja. Preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (na tuberkulin, streptokinazo, trihofitin) so močno zatrte. Proliferativna aktivnost limfocitov, kadar jih stimulirajo njihovi topni antigeni, se zmanjša. Hkrati se poveča raven imunoglobulinov (JgM, JgJ, JgA).

V krvnem serumu bolnikov z aidsom je bila ugotovljena prisotnost limfocitotoksičnih protiteles, ki so povezana s pomanjkanjem celične imunosti. Bolniki z aidsom nimajo sinteze interlevkina-2. Nastajanje interlevkina-2 zavre hipersekrecija prostaglandinov. Po izolaciji povzročitelja aidsa, razvoju metod za določanje protiteles proti virusu, je bilo ugotovljeno, da število ljudi s protitelesi proti patogenu znatno (približno 50-100-krat) presega število bolnikov s klinično izraženo AIDS. Kar zadeva načine prenosa okužbe, ni dvoma, da se aids prenaša z neposrednim stikom med spolnim odnosom. Drugi način prenosa okužbe je kontaktno-gospodinjska pot - preko predmetov, okuženih s krvjo virov okužbe, ko virus vstopi v telo skozi majhne napake na koži in sluznicah. Možnost "vertikalnega" prenosa okužbe z mater ali bolnic virusov je nedvomna. Že prvo delo ameriških znanstvenikov je omogočilo identifikacijo kontingenta, ki ima povečano tveganje za aids, to je tako imenovane rizične skupine. Vključuje homoseksualce, intravenske odvisnike od drog, bolnike s hemofilijo, osebe, ki prejemajo številne transfuzije krvi (transfuzije krvi).

Glede na kliniko te resne in nevarne bolezni obstaja razlog za razlikovanje treh glavnih oblik okužbe: asimptomatska; okužba, ki poteka po vrsti generalizirane limfadenopatije in samega aidsa, ko se poleg splošnih simptomov, značilnih za imunsko pomanjkljivost, pojavijo različne oportunistične bolezni s prevladujočo lezijo nekaterih sistemov. Glavna značilnost te okužbe je trajanje inkubacijske dobe. Nedvomno je AIDS okužba z zelo dolgo inkubacijo (od nekaj mesecev do nekaj let). Poleg tega trajanje inkubacije za različne starostne skupine ni enako. Na primer, pri bolnikih, ki so imeli homoseksualne stike z drugimi bolniki z aidsom, je inkubacijska doba trajala od 9 do 22 mesecev. S transfuzijo krvi lahko inkubacijo podaljšamo do 58 mesecev. Povprečno trajanje inkubacijske dobe pri otrocih je 12 mesecev, pri odraslih - 29 mesecev, z okužbo med transfuzijo krvi se inkubacija poveča za 4 leta.

Ob koncu inkubacijske dobe se začne faza bolezni, ki je v različnih virih označena z različnimi izrazi: generalizirana limfadenopatija, trdovratna generalizirana limfadenopatija, stranski kompleks AJDS, sindrom limfadenopatije, kronična limfadenopatija, sindrom podaljšane nemotivirane limfadenopatije, prodromna faza, preAIDS. Menijo, da je generalizirana limfadenopatija v nekaterih primerih prehodna faza razvoja okužbe (prodroma, preAIDS), v drugih (ugodno trenutnih) primerih pa klinika bolezni ne dobi nadaljnjega razvoja, tj. generalizirana limfadenopatija se konča z okrevanjem in deluje kot neodvisna oblika bolezni.

Vsa zgornja imena za to stanje poudarjajo značilno lastnost - limfadenopatijo. Pri bolnikih se bezgavke povečajo na več delih telesa hkrati. Diagnostična vrednost je povečanje vsaj dveh skupin bezgavk zunaj dimeljske regije. Bezgavke so zmerno boleče (vendar so lahko neboleče), niso povezane z vlakni, mobilne, premera 1–3 cm. Zelo značilno je trajanje limfadenopatije - vsaj 3 mesece, pogosto tudi več let. Poleg limfadenopatije v tem stanju opazimo temperaturno reakcijo ponavljajočega se tipa, nočno potenje in povečano utrujenost. Značilni znaki so hujšanje (zmanjšanje telesne teže za vsaj 10 %) ter kronična driska. Kožne manifestacije so manj pogoste: izpuščaji, v nekaterih primerih glivične bolezni, seboroični dermatitis obraza, čelna alopecija.

Laboratorijske študije razkrivajo limfopenijo, spremembo razmerja med T-pomočniki in T-supresorji v korist T-supresorjev, zmanjšanje odziva T-celic na mitogene in kršitev preobčutljivostnih reakcij zapoznelega tipa. Prisotnost protiteles proti virusu humane imunske pomanjkljivosti (HIV) odkrijejo pri približno 80% bolnikov. Povišane so ravni JgM, JgJ in JgA. Povečana količina LJ-timozina. Tako laboratorijski podatki ustrezajo klasičnemu aidsu, vendar so manj izraziti. Pri manjšini bolnikov z generalizirano limfadenopatijo (približno 1 od 10) se bolezen spremeni v "pravi" AIDS.

Raziskovalci, ki označujejo potek aidsa, poudarjajo, da klinika za aids nima jasnih nosoloških obrisov. Obstaja posebna kombinacija vzročnih in sovzročnih dejavnikov, ki ustvarjajo hudo patologijo, katere naravo določajo oportunistične okužbe.

Zgodnji znaki aidsa so poslabšanje simptomov prejšnjega obdobja - obdobja pred aidsom:

1) vročina neznane etiologije s potekom, ki ni primeren za konvencionalno zdravljenje;

2) limfadenopatija;

3) naraščajoča splošna šibkost;

4) izguba apetita;

5) driska;

6) izguba teže;

7) povečanje jeter in vranice;

8) kašelj;

9) levkopenija z možnim dodatkom eritroblastopenije.

Kasneje se lahko pojavijo motnje vida, povezane z retinitisom (vnetjem mrežnice). Obstaja več vrst poteka bolezni. Poškodbe dihalnega sistema so najpogostejša manifestacija aidsa. Opazili so jih pri 60% bolnikov. Tako imenovani pljučni tip vključuje hipoksemijo, bolečine v prsih, difuzne pljučne infiltrate na rentgenskem slikanju. Najpogostejša oportunistična okužba, povezana s prizadetostjo pljuč, je pnevmocistična pljučnica, veliko manj pogosti sta pljučna bolezen z legionelo in citomegalija.

Okvara osrednjega živčevja se pojavi pri približno 1/3 bolnikov z aidsom in obstaja več glavnih oblik:

1) abscesi, ki jih povzroča toksoplazma;

2) progresivna multifokalna levkoencefalopatija;

3) kriptokokni meningitis, subakutni encefalitis (običajno citomegalovirusna etiologija);

4) tumorji, kot so primarni in sekundarni možganski limfomi;

5) vaskularne lezije (nebakterijski trombotični endokarditis in možganska krvavitev, povezana s trombocitopenijo);

6) lezije centralnega živčnega sistema z žariščno poškodbo možganov z nedifuznim (samoomejujočim) meningitisom.

Poleg okužbe imajo bolniki z aidsom hipoksične pojave in tromboembolijo. Po kliničnih opazovanjih je bila pri približno 25% bolnikov neposredni vzrok smrti poškodba centralnega živčnega sistema. Kot rezultat kliničnih študij so bili pridobljeni podatki o možnosti neomejeno dolgotrajnega ohranjanja virusa aidsa v možganskih celicah, od koder lahko povzročitelj preide v krvni obtok in povzroči motnje v imunskem sistemu. Virus aidsa, ki se nahaja v možganskih celicah, lahko povzroči demenco (demenco), ki ni povezana s poškodbo imunskega sistema.

Pri bolnikih z aidsom so prizadete ledvice, pogostejši je glomerulonefritis z nefrotskim sindromom. Pri večini bolnikov z ledvično boleznijo aidsa se hitro razvije končna odpoved ledvic. Patološko anatomski pregled je pokazal žariščni segmentni glomerulonefritis z odlaganjem JgM v glomerulih. Približno 40% bolnikov z aidsom ima različne oftalmološke lezije: konjunktivitis, keratitis, retinitis, retgonalni periflebitis, krvavitve v mrežnici, pojav bele lise, ki povzroči zmanjšanje vida. Značilno je, da je pojav bele lise in citomegalovirusni retinitis negativen prognostični znak. Kožne lezije so najpogosteje prisotne s Kaposijevim sarkomom, vendar niso omejene nanj. Lahko se pojavijo tudi seboroični dermatitis, folikulitis, vaskulitis, kserodermatitis, herpes zoster in različne manifestacije glivične okužbe.

Najpogostejša oportunistična stanja pri aidsu so glede na etiologijo razvrščena v naslednje skupine:

1) maligne neoplazme: Kaposijev sarkom, možganski limfom;

2) invazije: pnevmocistična pljučnica, toksoplazmoza, ki povzroča pljučnico ali okvaro osrednjega živčevja, kriptosporodioza (črevesna oblika s dolgotrajno drisko), stronglioidoza (pljučnica, okvara osrednjega živčevja, diseminirani proces);

3) mikoze: kandidoza (najpogosteje požiralnika in ustne votline), kriptokokoza (poškodba pljuč, centralnega živčnega sistema, diseminirani proces);

4) bakterijske okužbe: legionelna pljučnica, atipična mikobakterioza (razširjena okužba), okužba s salmonelo (enteritis, sepsa);

5) virusne okužbe: okužba s citomegalovirusom (poškodba pljuč, prebavil, centralnega živčnega sistema), progresivna levkoencefalopatija (verjetno povzročena s papavirusom), okužbe z virusi herpesa, okužbe z virusi HTLV-I in HTLV-II. Toda ob vsej raznolikosti oportunističnih stanj je mogoče razlikovati med najpogostejšimi. To sta najprej pnevmocistična pljučnica in Kaposijev sarkom. Po številnih virih ima približno 50% bolnikov z aidsom pnevmocisto pljučnico kot oportunistično bolezen, 25% pa Kaposijev sarkom. Približno 6 % bolnikov prizadeneta obe bolezni. Manj kot 20 % oportunističnih bolezni predstavljajo vsi drugi povzročitelji okužb, pri katerih so najpogostejše okužbe s citomegalovirusom, virusom herpesa in glivicami Candida.

Povzročitelj bolezni je protozoan pneumocystis, prvič opisan leta 1909. Ta mikroorganizem lahko povzroči intersticijsko pljučnico pri nedonošenčkih in oslabelih otrocih. Bolezen ima široko geografsko razširjenost, vendar je precej redka. Izjemno redko se obolenja pojavijo pri odraslih s krvnimi boleznimi, tumorji, pri osebah, zdravljenih s kortikosteroidi in imunosupresivi, pri presaditvi organov. Poročali so o primerih splošne okužbe. Pri pnevmocistični pljučnici vnetna infiltracija interalveolarnih septumov vodi do polnjenja alveolov s penasto maso, kar zmanjša dihalno površino pljuč, kar povzroči kršitev izmenjave plinov, pomanjkanje kisika.

Klinično se bolezen razvija postopoma; v nekaterih primerih lahko pride do valovitega poteka. Na začetku se pojavi zasoplost, težko dihanje, cianoza. Temperatura je pogosto subfebrilna. V prihodnosti se lahko pojavi zasoplost, hitro dihanje, cianoza, ki se kasneje pridružijo suh, obsesiven kašelj, respiratorna acitoza in pnevmotoraks. Razvija se kardiopulmonalna insuficienca. Jetra in vranica sta povečani. Pnevmocistična pljučnica je lahko zapletena zaradi bakterijske okužbe.

Domnevno diagnozo lahko postavimo na podlagi kliničnih, epidemioloških podatkov in značilne rentgenske slike, končno - na podlagi odkrivanja patogena v sluzi zgornjih dihalnih poti, pa tudi z uporabo imunofluorescence. reakcija. Ta okužba prizadene samo ljudi, širi se s kapljicami v zraku, pa tudi s prahom. Pnevmocistična pljučnica se pri bolnikih z aidsom pogosto ponavlja in ima izključno maligni potek z 90- do 100-odstotno smrtnostjo, običajno pa je ta bolezen razmeroma blaga.

Prvič je bil opisan leta 1872. Poznan je tudi pod številnimi drugimi imeni (okrog 70 izrazov). Kaposijev sarkom je maligna neoplastična bolezen retikulohistiocitnega sistema s prevladujočo kožno lezijo. Po klasifikaciji kožnih tumorjev se Kaposijev sarkom nanaša na maligne bolezni krvnih žil - hemoragične hemangioendoteliome.

Klinično se pri normalnem poteku bolezni (ne pri bolnikih z AIDS-om) pojavijo kožne lezije v obliki madežev, plakov, vozlov z žarišči krvavitev. Lezije so simetrične. Velikost elementov je do 5 cm v premeru, barva je rdečkasto-modrikasta, rdečkasto-rjava, kasneje barva postane temnejša. Elementi so ostro omejeni od okoliške kože, njihova površina je gladka z rahlim luščenjem. Bolečine se ne čuti. Postopno se povečujeta velikost in število elementov, njihovo združevanje v obliki lokov in obročev, čemur sledi zbijanje, umik središča, nastanek plakov in tumorskih vozlov velikosti 1–5 cm, polkrogle oblike, štrleče nad površino kože. Možne razjede tumorjev. Kaposijev sarkom je najpogosteje lokaliziran na sprednji površini spodnjega dela noge, manj pogosto na ušesih, trebuhu in penisu. Včasih se razvije elefantijaza okončin (huda oteklina zaradi stagnacije limfe), pojavi se ostra bolečina v tumorskih tvorbah in opazimo generalizacijo procesa s tvorbo tumorskih vozlov v prebavilih, jetrih, pljuča, bezgavke in kosti. Kaposijev sarkom, ki ni povezan z AIDS-om (kot samostojna bolezen), ima v 3/4 primerov dolgo (6-10 let, manj pogosto - 15-20 let) potek. Manj pogosto obstaja subakutni potek (2-3 leta); v nekaterih primerih - akutna oblika s hitro smrtjo bolnikov. Brez povezave z aidsom je Kaposijev sarkom redka bolezen (0,06 na 100.000 prebivalcev), čeprav je v zadnjem času postala veliko bolj aktivna. Praviloma zbolijo moški, starejši od 60 let. Največjo incidenco so opazili pri avtohtonem prebivalstvu Srednje Afrike. Obstajajo evropske, afriške in severnoameriške različice bolezni. Kaposijev sarkom, ki se pojavi pri bolnikih z aidsom, se histološko ne razlikuje od običajnega, vendar ima številne značilnosti. Ne prizadene predvsem spodnjih okončin, ampak je povezana z bezgavkami, sluznicami in membranami notranjih organov. Bolezen pridobi diseminiran maligni značaj. Lahko je tudi tok strele. Obstaja mnenje, da je Kaposijev sarkom oportunistična bolezen pri AIDS-u zaradi dejstva, da virus AIDS-a inducira onkogenezo s spodbujanjem proliferacije B-celic s prevlado enega klona.

To bolezen povzročajo kvasovkam podobne glive iz rodu Candida. Klinično izražena bolezen se praviloma razvije s kršitvijo funkcij zaščitnega sistema, kar je značilno predvsem za aids. Najpogostejša lokalizacija kandidiaze pri aidsu je ustna votlina, zlasti požiralnik. Obstaja lahko tudi kožna kandidoza in pogosta oblika (do 80%).

Povzroča ga istoimenski virus. Ime bolezni je povezano z mehanizmom okužbe. V prizadetih tkivih nastanejo velikanske celice z značilnimi intranuklearnimi vključki (iz grškega citos - "celica" in megalos - "velik"). Lahko pride do sprememb v pljučih, prebavilih in centralnem živčnem sistemu. Pri pljučni obliki se pojavi intersticijska pljučnica, včasih se v pljučih tvori več cist. Pri gastrointestinalni obliki se pojavi trdovratna driska z bolečino v trebuhu. Obstaja ulcerozni enteritis, včasih pankreatitis. S porazom centralnega živčnega sistema se razvije klinika meningoencefalitisa. V odsotnosti aidsa okužba s citomegalovirusom prizadene le otroke. Pri AIDS-u okužbo s citomegalovirusom najdemo pri 70% bolnikov. Običajno se opazi maligna narava te okužbe.

Bolezni, ki jih povzročajo virusi herpes simpleks (herpes simplex) in virus herpes zoster (herpes zoster), so pri bolnikih manj pogosti kot bolezni, povezane s citomegalovirusom. Od obeh virusov herpesa so pogostejše oportunistične okužbe, ki jih povzroča virus herpes simplex. Pri aidsu so te bolezni praviloma maligne. Razvijejo se intersticijska pljučnica, horioretinitis (poškodba oči), hepatitis, poškodbe ledvic, možganov in endokrinih žlez. Okužba s herpesom zoster je dvakrat redkejša. Herpes zoster, ki se pojavi brez povezave z aidsom, pogosteje prizadene ljudi, starejše od 60 let. Pri aidsu se ta okužba pojavi pri ljudeh, starih 20-30 let. Oportunistična stanja pri aidsu imajo številne značilnosti.

1. Oportunistični patogeni se pogosto pojavljajo kot povzročitelji, ki v normalnih pogojih ne povzročajo patoloških procesov ali pa jih povzročajo le pri določenem kontingentu (majhni otroci, starejši ljudje, zdravljeni s hormoni ali obsevani).

2. Mikroorganizmi, ki ostanejo v telesu dolgo časa in v normalnem stanju ne povzročajo patologije, delujejo kot patogeni.

3. Za oportunistične okužbe, ki zapletejo aids, so značilni maligni potek, nagnjenost k širjenju, trajanje in visoka smrtnost.

4. Oportunistične okužbe se pogosto ponavljajo, ena okužba se lahko spremeni v drugo, včasih se pojavi več oportunističnih bolezni hkrati.

Vse te značilnosti so posledica same patogeneze bolezni - ostrega zatiranja imunosti.

Značilnosti poteka aidsa pri otrocih. Otroci predstavljajo relativno majhen delež bolnikov z aidsom. Večinoma se okužijo v maternici, pa tudi med transfuzijo krvi in ​​zdravljenjem hemofilije. V povprečju se bolezen pojavi 5 mesecev po rojstvu. Pri otrocih z aidsom so opazili dolgotrajno vročino, nerazvitost, hipergamaglobulinemijo in oslabljeno celično imunost. Med oportunističnimi okužbami prevladujejo pnevmocistična in citomegalovirusna pljučnica, salmonelna sepsa. Pri nekaterih bolnih otrocih sočasno opazimo več oblik okužb in patologij, ki jih povzročajo različni etiološki dejavniki. Kaposijev sarkom pri otrocih z aidsom je zelo redek. Hkrati se okužbe, ki jih povzroča bakterijska mikroflora, najdemo pri otrocih pogosteje kot pri odraslih bolnikih. Driska je še posebej pogosta pri otrocih, mlajših od enega leta.

Diagnoza AIDS. Diagnoza aidsa je zelo zapletena in odgovorna naloga. Prevelika diagnoza je popolnoma nesprejemljiva. Težave pri diagnosticiranju aidsa so predvsem posledica polimorfizma klinične slike bolezni zaradi najrazličnejših oportunističnih stanj. Mnogi od njih zahtevajo precej zapleteno laboratorijsko diagnostiko. Če obstaja kombinacija kliničnih izvidov in stanja imunske pomanjkljivosti, potrjenega z ustreznimi preiskavami, postane diagnoza upravičena. Toda tudi v teh primerih je potrebna previdnost, saj so stanja imunske pomanjkljivosti lahko etiološko in patogenetsko različna. Postaviti enačaj med aidsom in imunsko pomanjkljivostjo, tudi T-celično, je nemogoče. Pri postavitvi diagnoze imajo pomembno vlogo specifični serološki testi, ki pa jih je treba izvajati večkrat. Samo kombinacija epidemioloških, kliničnih, imunoloških in specifičnih seroloških diagnostičnih metod omogoča specialistu postavitev diagnoze aidsa. Skrbno zbiranje anamneze, dinamično spremljanje bolnika lahko razkrije kompleks simptomov, značilnih za pre-AIDS: limfadenopatija, izguba teže, vztrajna driska, febrilna reakcija. Vsak od teh simptomov sam po sebi ni zelo dokazljiv, vendar v kombinaciji s kontingentom tveganja (odvisniki od drog, prostitutke itd.) Omogočajo sum na preAIDS. Odkar so se pojavila oportunistična stanja, so razlogi za diagnozo aidsa postali veliko večji. To še posebej velja za takšna oportunistična stanja, ki so najbolj značilna za AIDS, kot so pnevmocistična pljučnica, Kaposijev sarkom, kandidiaza in okužba s citomegalovirusom.

Pred razvojem specifičnih seroloških in viroloških preiskav je bila diagnoza aidsa postavljena na podlagi kliničnih podatkov in imunoloških preiskav, ob pogoju, da so vsi drugi dejavniki, ki bi lahko povzročili imunsko pomanjkljivost (primarne imunske pomanjkljivosti, imunske pomanjkljivosti zaradi obsevanja, kemoterapije, posta, dajanja zdravil). nadledvičnih hormonov – kortikosteroidi) so bili izključeni.

Diagnoza aidsa pri otrocih je še posebej težka, saj v zgodnjem otroštvu imunski sistem še ni popolnoma oblikovan, pri novorojenčkih in v odsotnosti aidsa pa so možne oportunistične okužbe. Pri otrocih je pri diagnosticiranju aidsa zelo pomembno zbiranje anamneze (zgodovina bolezni). Anamneza zadeva tako otroka samega (ali ima hemofilijo, ali je imel transfuzijo krvi) kot njegove starše (zasvojenost z drogami, številni spolni stiki, prihod iz centrov za aids).

Če se na podlagi epidemioloških in kliničnih podatkov sumi na aids, je priporočljivo preučiti stanje imunskega sistema in ugotoviti naravo kršitev. Kompleksnost imunološkega pregleda določajo težave pri pravilni oceni dobljenih rezultatov in tehnične formulacije reakcij, ki niso na voljo vsem laboratorijem. Za bolnike z manifestnimi (izrazitimi) oblikami aidsa so značilne spremembe v obliki zmanjšanja skupnega števila limfocitov: od 1,0 do 1,5? 10 9 / l. Pri limfadenopatiji in asimptomatski okužbi se limfopenija opazi v 40% primerov. Velik pomen v imunološki študiji je namenjen spremembi normalnega razmerja med pomočniki in zaviralci. Pri zdravih ljudeh pomočniki predstavljajo 60% T-limfocitov. Pri manifestnem (manifestiranem) aidsu je razmerje med pomočniki in zaviralci vedno pod 1. Pri limfadenopatiji je razmerje manj kot 1 zabeleženo v 55%. Stopnjo imunske pomanjkljivosti ocenjujemo po razmerju pomočnikov in zaviralcev.

Za določitev celične imunosti se uporablja intradermalna testna metoda. To je multitest, ki uporablja 7 antigenov in kontrolo. Zdravi ljudje imajo vsaj dve pozitivni kožni reakciji (s premerom več kot 10 mm pri moških, več kot 5 mm pri ženskah). Pri bolnikih z manifestnimi oblikami aidsa in pri bolnikih z limfadenopatijo je skoraj v vseh primerih prisotna hiperergija ali anergija. Pri asimptomatskih nosilcih se hiperergija pojavi v 20-40 %. Sprememba humoralne imunosti je, da se pri 50–60% bolnikov z manifestnim aidsom in pri 30–40% bolnikov z limfadenopatijo poveča vsebnost JgA in JgJ. Pri aidsu je humoralni odgovor kvalitativno nezadosten: B-limfociti ne reagirajo v celoti na mikrobne antigene, to pomeni, da ne proizvajajo dovolj protiteles. Ta okoliščina otežuje serološko diagnozo oportunističnih okužb. Dodatne preiskave so povečanje proteinov akutne faze, povečanje vsebnosti nizkomolekularnih proteinov v serumu? 2-mikroglobulin. Rezultate imunoloških preiskav je treba ovrednotiti ob upoštevanju značilnosti reakcij v posameznih starostnih skupinah. Na primer, pri otrocih je sprememba razmerja T-pomočnikov in T-supresorjev za diagnozo aidsa manj pomembna kot pri odraslih. To je posledica dejstva, da so odstopanja od norme pri otrocih manj izrazita. Pri otrocih lahko AIDS ločimo od prirojene imunske pomanjkljivosti s poliklonsko hipergamaglobulinemijo. Na splošno velja, da so imunološki testi ena od pomembnih sestavin celovite diagnoze aidsa. Izolacija povzročitelja aidsa (virus humane imunske pomanjkljivosti - HIV) je omogočila specifično diagnozo bolezni. Specifična laboratorijska diagnostika poteka po naslednjih smereh:

1) odkrivanje virusov;

2) odkrivanje komponent virusa (antigeni, nukleinska kislina, reverzna transkriptaza);

3) odkrivanje protiteles.

Opozoriti je treba, da so možne tudi lažno pozitivne reakcije, čeprav redke (v 0,2 % primerov). Zato je treba serološke teste, tako kot druge diagnostične metode, vrednotiti le v kombinaciji z drugimi podatki. Po mnenju znanstvenikov je za serološko diagnostiko aidsa najpomembnejši encimsko označeni test protiteles (REMA). Vse pozitivne in dvomljive serume je treba preveriti z drugimi kompleksnimi testi, ki temeljijo na drugačnih principih. Izboljšanje reakcij protiteles, označenih z encimi, omogoča izogibanje lažno pozitivnim reakcijam, zato pomaga preprečevati napake pri končni diagnozi aidsa.

Ob upoštevanju obsežne skupine stanj imunske pomanjkljivosti je treba ugotoviti, da ob vsej univerzalnosti obrambnega sistema telesa, ki ga je ustvarila narava, ta ni absoluten, temveč le prilagojen določenemu naboru naravnih pogojev, ravni in življenjskega sloga določene osebe, ki ustrezajo individualni normi prilagajanja. Ker se pogoji človekovega življenja spremenijo, pojavijo se novi okoljski dejavniki, telo se je prisiljeno prilagajati. Prilagajanje se pojavi tudi takrat, ko spremembe pogojev ustrezajo mejam prilagoditve, določenim v genotipu. In takšna prilagoditev nujno vključuje mehanizme prilagajanja in kompenzacije, to je, z drugimi besedami, lahko povzroči patološko reakcijo telesa.

Imunski status človeka je celovit opis stanja imunskega sistema (IS), natančneje, to so kvantitativni in kvalitativni pokazatelji delovanja vseh organov IS in nekaterih drugih obrambnih mehanizmov organizma (protivirusnih in protimikrobnih). .
Ko IS odpove, je treba takoj preučiti imunski status osebe, da ugotovimo vse povezave, ki odpovejo, in pripravimo načrt za njihovo odpravo. Pomen tega koraka je tako velik, da lahko govorimo o rešitvi človeškega življenja.
Za določitev imunskega statusa osebe je potrebno opraviti imunogram. Prav tako je treba opozoriti, da je imunski status otroka ali odraslega odvisen od celične in humoralne imunosti, njihovo stanje odraža stanje imunskega statusa osebe.

Za naše telo so enako pomembni različni členi IS in le njihova skupna prizadevanja lahko zagotovijo popolno zaščito pred vdorom tujkov od zunaj.

Humoralna povezava človeškega imunskega statusa se bori proti povzročitelju virusnih in bakterijskih okužb takoj po vstopu v telo. Vse reakcije te vrste imunosti zagotavljajo B-limfociti in potekajo v krvnem serumu. In ta mehanizem je tako preprost kot učinkovit: ko B-limfociti identificirajo "tujek", se takoj sintetizirajo v plazemske celice, ki proizvajajo protitelesa - imunoglobuline. Nadalje ti imunoglobulini blokirajo aktivnost "tujkov" (antigenov) in jih odstranijo iz telesa.
Imunoglobulini med drugim delujejo kot katalizatorji drugih imunoloških reakcij in s tem tudi vzdržujejo imunski status človeka na ustrezni ravni.

Včasih se pri diagnosticiranju imunskega statusa osebe opravi biopsija timusa, kostnega mozga in bezgavk. To se naredi za določitev strukture limfoidnih foliklov v primeru suma na maligne neoplazme.

Najpomembnejši dejavnik, ki določa imunski status otroka, je dednost. Imamo tudi tako imenovane "škodljive" gene, ki izzovejo razvoj različnih vrst raka. Pri ugotavljanju imunskega statusa otroka je torej to potrebno upoštevati, zato je treba pri zdravljenju otrok poznati stanje IS njihovih staršev, s čim so bolni. , katere kronične bolezni imajo in trenutno. Vedeti je treba tudi, da je imunski status otroka v veliki meri odvisen od starosti, saj otrok raste in se spolno razvija do 16-17 leta, vse to pa ne more vplivati ​​na njegov imunski status. Mimogrede, več o obdobjih oblikovanja IP pri otrocih lahko preberete na drugih straneh našega spletnega mesta. Pomembno je le vedeti, da je imunski status otroka v veliki meri odvisen od zdravja njegovih staršev (in to bi morali vedeti mlade mamice in očetje, ko prevzemajo odgovornost za rojstvo otrok), pa tudi od obdobja rasti in nastanek njegovega telesa.

Danes se je pojavilo neverjetno zdravilo - Transfer Factor, ki preprosto nima analogij na svetu. To je univerzalni imunokorektor, ki nima absolutno nobenih stranskih učinkov in se priporoča ljudem popolnoma vseh starosti in stanj: dojenčkom, zelo starim ljudem, doječim materam in nosečnicam. Če že imate to zdravilo, ste lahko mirni glede imunskega stanja vašega otroka. Če primerjamo številne imunomodulatorje in imunostimulanse med seboj, lahko brezpogojno priporočamo samo Transfer Factor.