Klinika hiperosmolarne kome. Hiperosmolarna koma pri diabetes mellitusu: nujna oskrba, preventivni ukrepi in prvi znaki bližajoče se nevarnosti

Sladkorna bolezen je bolezen 21. stoletja. Vse več ljudi se zaveda prisotnosti te grozne bolezni. Vendar pa lahko oseba dobro živi s to boleznijo, glavna stvar je, da sledi vsem predpisom zdravnikov.

Na žalost lahko v hujših primerih oseba s sladkorno boleznijo doživi hiperosmolarno komo.

Kaj je to?

Hiperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, pri katerem pride do resne presnovne motnje. Za to stanje je značilno naslednje:

• hiperglikemija - močno in močno zvišanje ravni glukoze v krvi;
• hipernatremija - zvišanje ravni natrija v krvni plazmi;
• hiperosmolarnost - povečanje osmolarnosti krvne plazme, tj. vsota koncentracij vseh aktivnih delcev na 1 liter. krv močno presega normalno vrednost (od 330 do 500 mosmol / l pri stopnji 280-300 mosmol / l);
• dehidracija - dehidracija celic, ki nastane zaradi dejstva, da se tekočina nagiba v medcelični prostor, da zmanjša raven natrija in glukoze. Pojavlja se po vsem telesu, tudi v možganih;
• odsotnost ketoacidoze - kislost krvi se ne poveča.

Hiperosmolarna koma se najpogosteje pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let, in predstavlja približno 10% vseh vrst koma pri sladkorni bolezni. Če osebi v takem stanju ne zagotovite nujne oskrbe, lahko to povzroči smrt.

Klinična slika

V skladu z Uredbo št. 56742 lahko vsak diabetik dobi edinstven izdelek po posebni ceni!

Doktorica medicinskih znanosti, vodja Inštituta za diabetologijo Tatyana Yakovleva

Že vrsto let preučujem problematiko DIABETES. Strašljivo je, ko toliko ljudi umre in še več postane invalidov zaradi sladkorne bolezni.

Hitro sporočam dobre novice - Endokrinološki raziskovalni center Ruske akademije medicinskih znanosti je uspel razviti zdravilo, ki popolnoma ozdravi diabetes mellitus. Trenutno se učinkovitost tega zdravila približuje 100%.

Še ena dobra novica: Ministrstvo za zdravje je doseglo odobritev, ki nadomesti celotno ceno zdravila. V Rusiji in državah CIS diabetiki prej 6. julija lahko prejmejo pravno sredstvo - JE BREZPLAČEN!

Razlogi

Obstaja več razlogov, ki lahko vodijo do te vrste kome. Tukaj je nekaj izmed njih:

• Dehidracija bolnikovega telesa. To je lahko bruhanje, driska, zmanjšan vnos tekočine, dolgotrajna uporaba diuretikov. Opekline velike površine telesa, motnje v delovanju ledvic;
• Pomanjkanje ali odsotnost potrebne količine insulina;
• Neprepoznana sladkorna bolezen. Včasih oseba sploh ne sumi na prisotnost te bolezni v sebi, zato se ne zdravi in ​​ne sledi določeni prehrani. Posledično se telo ne more spopasti in lahko pride do kome;
• Povečana potreba po insulinu, na primer, ko oseba prekine dieto z uživanjem hrane z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Tudi ta potreba se lahko pojavi pri prehladih, boleznih genitourinarnega sistema nalezljive narave, pri dolgotrajni uporabi glukokortikosteroidov ali zdravil, ki nadomeščajo spolne hormone;
• Jemanje antidepresivov;
• Bolezni, ki nastanejo kot zapleti po osnovni bolezni;
• Kirurški posegi;
• Akutne nalezljive bolezni.

simptomi

Hiperosmolarna koma ima, tako kot vsaka bolezen, svoje znake, po katerih jo je mogoče prepoznati. Poleg tega se ta pogoj razvija postopoma. Zato nekateri simptomi vnaprej napovedujejo pojav hiperosmolarne kome. Znaki so naslednji:

• Nekaj ​​dni pred komo ima oseba močno žejo, stalno suhost v ustih;
• Koža postane suha. Enako velja za sluznice;
• Ton mehkih tkiv se zmanjša;
• Oseba ima stalno šibkost, letargijo. Nenehno želite spati, kar vodi v komo;
• Tlak močno pade, lahko pride do tahikardije;
• Razvija se poliurija - povečana proizvodnja urina;
• Lahko pride do težav z govorom, halucinacij;
• Mišični tonus se lahko poveča, lahko se pojavijo konvulzije ali paraliza, tonus očesnih jabolk, nasprotno, lahko pade;
• Zelo redko se lahko pojavijo epileptični napadi.

Diagnostika

V krvnih preiskavah specialist določi povišano raven glukoze in osmolarnosti. V tem primeru ketonska telesa niso prisotna.

Diagnoza temelji tudi na vidnih simptomih. Poleg tega se upošteva starost pacienta in potek njegove bolezni.

Za to mora bolnik opraviti teste za določitev glukoze, natrija in kalija v krvi. Daje se tudi urin za določitev ravni glukoze v njem. Poleg tega lahko zdravniki predpišejo ultrazvok in rentgen trebušne slinavke in njenega endokrinega dela ter elektrokardiografijo.

Naši bralci pišejo

Tema: Premagana sladkorna bolezen

Avtor: Galina S. ( [e-pošta zaščitena])

Za: administracija spletnega mesta

Pri 47 letih so mi diagnosticirali sladkorno bolezen tipa 2. V nekaj tednih sem pridobila skoraj 15 kg. Stalna utrujenost, zaspanost, občutek šibkosti, vid je začel sedeti.

In tukaj je moja zgodba

Ko sem dopolnil 55 let, sem si že vztrajno vbrizgaval inzulin, vse je bilo zelo slabo ... Bolezen se je še naprej razvijala, začeli so se periodični napadi, rešilec me je dobesedno pripeljal z onega sveta. Vedno sem mislil, da bo tokrat zadnji...

Vse se je spremenilo, ko mi je hči dala v branje en članek na internetu. Nimate pojma, kako sem ji hvaležen. pomagala, da sem se popolnoma znebila sladkorne bolezni, menda neozdravljive bolezni. Zadnji 2 leti sem se začel več gibati, spomladi in poleti grem vsak dan na dacho, gojim paradižnik in ga prodajam na trgu. Tete so presenečene, kako mi vse uspe, od kod toliko moči in energije, da še kar ne verjamejo, da sem stara 66 let.

Kdor želi živeti dolgo, polno življenja in za vedno pozabiti na to strašno bolezen, si vzemite 5 minut in preberite.

Zdravljenje

Nujna oskrba za hiperosmolarno komo je najprej odpraviti dehidracijo telesa. Nato je treba obnoviti osmolarnost krvi in ​​spraviti raven glukoze v normalno stanje.

Bolnika, pri katerem se razvije hiperosmolarna koma, je treba nujno odpeljati v enoto za intenzivno nego ali intenzivno nego. Po postavitvi diagnoze in začetku zdravljenja je stanje takšnega bolnika pod stalnim nadzorom:

• Enkrat na uro je treba opraviti ekspresni krvni test;
• Dvakrat na dan se določijo ketonska telesa v krvi;
• Večkrat na dan se opravi analiza za določitev ravni kalija in natrija;
• Nekajkrat na dan preverite kislinsko-bazično stanje;
• Količino urina, ki nastane v določenem času, nenehno spremljamo, dokler ne odpravimo dehidracije;
• EKG in nadzor krvnega tlaka;
• Vsaka dva dni se opravi splošna analiza urina in krvi;
• Lahko naredijo rentgenske posnetke pljuč.

Natrijev klorid se uporablja za rehidracijo. Daje se intravensko s kapalko v določenih količinah. Koncentracija je izbrana glede na količino natrija v krvi. Če je raven dovolj visoka, se uporabi raztopina glukoze.

Poleg tega se uporablja raztopina dekstroze, ki se prav tako uvaža intravensko.

Poleg tega se bolniku v stanju hiperosmolarne kome daje insulinska terapija. Uporablja se kratkodelujoči insulin, ki se daje intravensko.

Nujna prva pomoč

Kaj pa človek, če ima njegov ljubljeni povsem nepričakovano hiperosmolarno komo (to se zgodi, ko človek ni pozoren na simptome).

- to je akutni zaplet sladkorne bolezni tipa 2, za katerega je značilna motnja presnove glukoze in zvišanje njene ravni v krvi, močno povečanje osmolarnosti plazme, huda intracelularna dehidracija in odsotnost ketoacidoze. Glavni simptomi so poliurija, dehidracija, hipertoničnost mišic, konvulzije, naraščajoča zaspanost, halucinacije, nepovezan govor. Za diagnozo se vzame anamneza, bolnik se pregleda, opravijo se številni laboratorijski testi krvi in ​​urina. Zdravljenje vključuje rehidracijo, vzpostavitev normalne ravni insulina, odpravo in preprečevanje zapletov.

ICD-10

E11.0

Splošne informacije

Hiperosmolarna neketonska koma (HONK) je bila prvič opisana leta 1957, njena druga imena so neketogena hiperosmolarna koma, diabetično hiperosmolarno stanje, akutna hiperosmolarna neacidotična sladkorna bolezen. Ime tega zapleta opisuje njegove glavne značilnosti - koncentracija kinetično aktivnih serumskih delcev je visoka, količina insulina zadostuje za zaustavitev ketogeneze, vendar ne preprečuje hiperglikemije. GONK se redko diagnosticira, pri približno 0,04-0,06% bolnikov s sladkorno boleznijo. V 90-95% primerov ga najdemo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in v ozadju odpovedi ledvic. V skupini z visokim tveganjem so starejši in senilna starost.

Razlogi

GONK se razvije na podlagi hude dehidracije. Pogosti predhodni stanji sta polidipsija in poliurija - povečano izločanje urina in žeja več tednov ali dni pred pojavom sindroma. Zato so starejši še posebej rizična skupina - pogosto imajo moteno zaznavanje žeje, spremenjeno delovanje ledvic. Drugi provocirni dejavniki vključujejo:

• Nepravilno zdravljenje sladkorne bolezni. Zapleti nastanejo zaradi premajhnega odmerka insulina, preskoka naslednje injekcije zdravila, preskoka jemanja peroralnih hipoglikemikov, spontane odpovedi terapije, napak pri postopku dajanja insulina. Nevarnost HONK je v tem, da se simptomi ne pojavijo takoj, bolniki pa niso pozorni na dopustne napake pri zdravljenju.
• Spremljajoče bolezni. Dodatek drugih resnih patologij poveča verjetnost hiperosmolarne hiperglikemične ne-ketonske kome. Simptomi se razvijejo pri nalezljivih bolnikih, pa tudi pri akutnem dekompenziranem pankreatitisu, travmi, šoku, miokardnem infarktu, možganski kapi. Pri ženskah je nosečnost nevarno obdobje.
• Spreminjanje prehrane. Vzrok zapleta je lahko povečanje količine ogljikovih hidratov v prehrani. Pogosto se to zgodi postopoma in ga bolniki ne obravnavajo kot kršitev terapevtske prehrane.
• Izguba tekočine. Dehidracija se pojavi pri diuretikih, opeklinah, hipotermiji, bruhanju in driski. Poleg tega GONK izzove sistematična situacijska nezmožnost potešitve žeje (nezmožnost odvrniti pozornost od delovnega mesta in nadomestiti izgubo tekočine, pomanjkanje pitne vode na tem območju).
• Jemanje zdravil. Simptome lahko sproži jemanje diuretikov ali odvajal, ki odstranjujejo tekočino iz telesa. Med »nevarna« zdravila sodijo tudi kortikosteroidi, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta in nekatera druga zdravila, ki poslabšajo toleranco za glukozo.

Patogeneza

Pri pomanjkanju insulina glukoza, ki kroži po krvnem obtoku, ne pride v celice. Razvije se stanje hiperglikemije - povišana raven sladkorja. Celično stradanje sproži razgradnjo glikogena iz jeter in mišic, kar dodatno poveča pretok glukoze v plazmo. Obstaja osmotska poliurija in glukozurija - kompenzacijski mehanizem za izločanje sladkorja z urinom, ki pa je moten zaradi dehidracije, hitre izgube tekočine in okvarjenega delovanja ledvic. Zaradi poliurije nastanejo hipohidracija in hipovolemija, izgubijo se elektroliti (K +, Na +, Cl -), spremeni se homeostaza notranjega okolja in delo cirkulacijskega sistema. Značilnost GONK je, da ravni insulina ostanejo dovolj visoke, da preprečijo nastanek ketonov, vendar prenizke, da preprečijo hiperglikemijo. Proizvodnja lipolitičnih hormonov - kortizola, rastnega hormona - ostaja relativno nedotaknjena, kar dodatno pojasnjuje odsotnost ketoacidoze.

Simptomi hiperosmolarne kome

Ohranjanje normalne ravni ketonskih teles v plazmi in dolgotrajno vzdrževanje kislinsko-bazičnega stanja pojasnjuje značilnosti klinične slike GONK: ni hiperventilacije in zasoplosti, v začetnih fazah praktično ni simptomov, poslabšanje dobrega počutja se pojavi z izrazitim zmanjšanjem volumna krvi, disfunkcijo pomembnih notranjih organov. Prva manifestacija je pogosto motnja zavesti. Razpon je od zmedenosti in dezorientacije do globoke kome. Obstajajo lokalni mišični krči in / ali generalizirani konvulzivni napadi.

V nekaj dneh ali tednih bolniki občutijo močno žejo, trpijo zaradi arterijske hipotenzije, tahikardije. Poliurija se kaže s pogostimi nagoni in obilnim uriniranjem. Motnje delovanja CNS vključujejo duševne in nevrološke simptome. Zmedenost poteka po vrsti delirija, akutne halucinacijske-blodnjave psihoze, katatoničnih napadov. Značilni so bolj ali manj izraziti žariščni simptomi poškodbe CNS - afazija (razpad govora), hemipareza (oslabitev mišic okončin na eni strani telesa), tetrapareza (zmanjšanje motorične funkcije rok in nog), polimorfne senzorične motnje, patološki tetivni refleksi.

Zapleti

V odsotnosti ustrezne terapije se pomanjkanje tekočine nenehno povečuje in v povprečju znaša 10 litrov. Kršitve vodno-solnega ravnovesja prispevajo k razvoju hipokalemije in hiponatremije. Pojavijo se respiratorni in kardiovaskularni zapleti - aspiracijska pljučnica, sindrom akutne dihalne stiske, tromboze in trombembolije, krvavitve zaradi diseminirane intravaskularne koagulacije. Patologija kroženja tekočine vodi do edema pljuč in možganov. Vzrok smrti je dehidracija in akutna odpoved krvnega obtoka.

Diagnostika

Pregled bolnikov s sumom na GONK temelji na določitvi hiperglikemije, hiperosmolarnosti plazme in potrditvi odsotnosti ketoacidoze. Diagnozo opravi endokrinolog. Vključuje klinično zbiranje informacij o zapletu in nabor laboratorijskih preiskav. Za postavitev diagnoze je treba izvesti naslednje postopke:

• Zbiranje kliničnih in anamnestičnih podatkov. Endokrinolog preučuje anamnezo, zbira dodatno anamnezo med razgovorom s pacientom. V prid GONK je prisotnost diagnoze sladkorne bolezni tipa II, starost nad 50 let, okvarjeno delovanje ledvic, neupoštevanje zdravniških receptov za zdravljenje sladkorne bolezni, sočasne organske in nalezljive bolezni.
• Inšpekcija. Pri fizičnem pregledu pri nevrologu in endokrinologu se ugotovijo znaki dehidracije - zmanjšan turgor tkiva, zmanjšan tonus zrkla, spremenjeni mišični tonus in tetivni fiziološki refleksi, znižan krvni tlak in telesna temperatura. Tipične manifestacije ketoacidoze - zasoplost, tahikardija, acetonski zadah - so odsotne.
• Laboratorijske preiskave. Ključni izvidi so glukoza nad 1000 mg/dl (kri), osmolalnost plazme je običajno večja od 350 mosm/l, vrednosti ketonov v urinu in krvi so normalne ali rahlo povišane. Glede na raven glukoze v urinu se ocenjuje njegovo razmerje s koncentracijo spojine v krvnem obtoku, ohranjanje delovanja ledvic, kompenzacijske sposobnosti telesa.

V procesu diferencialne diagnoze je treba razlikovati med hiperosmolarno ne-ketonsko komo in diabetično ketoacidozo. Ključne razlike pri GONK so relativno nizka raven ketonov, odsotnost kliničnih znakov kopičenja ketonov in pojav simptomov v poznih fazah hiperglikemije.

Zdravljenje hiperosmolarne kome

Prva pomoč bolnikom je zagotovljena v enotah intenzivne nege, po stabilizaciji stanja pa v splošnih bolnišnicah in ambulantno. Zdravljenje je namenjeno odpravi dehidracije, ponovni vzpostavitvi normalne aktivnosti inzulina in vodno-elektrolitske presnove ter preprečevanju zapletov. Režim zdravljenja je individualen in vključuje naslednje komponente:

• Rehidracija. Predpisane so injekcije hipotonične raztopine natrijevega klorida, kalijevega klorida. Stalno spremljamo raven elektrolitov v krvi in ​​EKG indikatorje. Infuzijska terapija je namenjena izboljšanju cirkulacije in izločanja urina, povečanju krvnega tlaka. Hitrost vnosa tekočine se prilagaja glede na spremembe krvnega tlaka, delovanja srca in vodnega ravnovesja.
• insulinsko terapijo. Insulin se daje intravensko, hitrost in odmerek se določita individualno. Ko se indikator glukoze približa normi, se količina zdravila zmanjša na bazalno (prej uvedeno). Da bi se izognili hipoglikemiji, je včasih potreben dodatek infuzije dekstroze.
• Preprečevanje in odpravljanje zapletov. Za preprečevanje možganskega edema se izvaja kisikova terapija, glutaminska kislina se daje intravensko. Ravnovesje elektrolitov se vzpostavi s pomočjo mešanice glukoze, kalija in insulina. Izvaja se simptomatsko zdravljenje zapletov dihalnih, kardiovaskularnih in sečil.

Napoved in preprečevanje

Hiperosmolarna hiperglikemična ne-ketonska koma je povezana s tveganjem smrti, s pravočasno medicinsko oskrbo se smrtnost zmanjša na 40%. Preprečevanje kakršne koli oblike diabetične kome mora biti usmerjeno v čim bolj popolno kompenzacijo sladkorne bolezni. Pomembno je, da bolniki sledijo dieti, omejijo vnos ogljikovih hidratov, redno dajejo telesu zmerno telesno aktivnost in preprečujejo neodvisne spremembe v režimu uporabe insulina, jemanje hipoglikemičnih zdravil. Nosečnice in porodnice potrebujejo korekcijo insulinske terapije.

Hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma se pogosteje pojavi pri starejših ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2. Skratka, mehanizem poteka je sledeč: nezadostna količina tekočine in povečana diureza ob povišanem krvnem sladkorju povzročita dehidracijo bolnika. Ketoacidoza se ne pojavi, ker. Preostalo sproščanje insulina zavira razgradnjo telesne maščobe.

Istočasno opazimo nevropsihiatrične in nevrološke motnje. Mišični tonus se poveča, oseba vidi halucinacije, govor postane nejasen, opazimo konvulzije.

Hiperosmolarna koma je posebna vrsta diabetične kome, ki predstavlja 5-10 % hiperglikemične kome. Smrtnost zaradi hiperosmolarne kome doseže 30-50%. Praviloma se razvije pri tipu 2 v ozadju dehidracije, jemanja diuretikov, steroidov, bolezni možganskih žil in ledvic. Po statističnih podatkih pri skoraj polovici bolnikov, ki so razvili hiperosmolarno komo, diabetes mellitus predhodno ni bil odkrit.

Za hiperosmolarno komo je značilna izjemno huda presnovna motnja, visoka hiperglikemija od 25 do 90 mmol / l, huda dehidracija, celična eksikoza, hipernatremija, hiperkloremija, azotemija.

Če obstaja čista različica hiperosmolarne kome, potem ketonurija in acidoza nista. Osmolarnost plazme - več kot 330 mosmol / l (pri stopnji 280-295 mosmol / l). Serumsko osmolarnost lahko izračunate po formuli (v mmol/l):

2 x (natrij + kalij) + glukoza + sečnina.

Klinične manifestacije hiperglikemije - žeja, suha usta, poliurija, slabo počutje, ortostatska hipotenzija. Vendar pa so ti simptomi lahko "prikriti" s kliniko miokardnega infarkta, nalezljivega procesa.

Motnje v delovanju možganov zaradi njihovega edema so lahko vzrok za diagnozo cerebrovaskularnega insulta. Pozna diagnoza hiperosmolarne kome in zapoznelo zdravljenje znatno povečata verjetnost smrti.

Zdravljenje takih bolnikov je treba izvajati v enotah intenzivne nege ali enotah intenzivne nege. Zdravljenje hiperosmolarne hiperglikemije je podobno kot pri diabetični ketoacidozi. Upoštevati je treba naslednje značilnosti:

Rehidracija je najpomembnejša točka zdravljenja. Za zmanjšanje osmolarnosti plazme pod 330 mosmol / l je potrebno injicirati hipotonično 0,45% raztopino natrijevega klorida. Za zdravljenje je potrebnih manj insulina kot pri bolnikih z, saj to stanje ni tipično. Raven glukoze v krvi se znižuje vzporedno z rehidracijo.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se pogosto razvije hiperosmolarna koma, po normalizaciji stanja pa se lahko zdravljenje nadaljuje brez insulina. s hiperosmolarno komo se uporabljajo majhni odmerki insulina.

Običajno je prvi odmerek insulina 10 enot intravenskega bolusa, ki mu sledi kapljanje 4-6 enot/uro. Z znižanjem ravni glikemije na 14-13,5 mmol / l se odmerek insulina zmanjša na 2-4 ie vsake 3-4 ure, možen je prehod na intramuskularno dajanje. Od tega trenutka se uvedba natrijevega klorida nadomesti s 5% raztopino glukoze.

Glavno načelo zdravljenja hiperosmolarne kome je pravočasna in ustrezna rehidracija ter zmanjšanje osmolarnosti. Serumska osmolarnost se mora postopoma zniževati, največ za 10 mmol/l v 1 uri, postopno pa naj se znižuje tudi raven glikemije (5,5 mmol/l v 1 uri).

Pozor!

Zaradi hude hiperosmolarnosti in hipernatremije (več kot 150 mmol / l) se rehidracija v prvih fazah zdravljenja izvaja ne z izotonično, temveč s hipotonično (0,45% ali 0,6%) raztopino natrijevega klorida.

Po znižanju vsebnosti natrija v krvnem serumu na 145 mmol / l preidejo na uvedbo izotonične raztopine natrijevega klorida. Prekomerna dehidracija pri hiperosmolarni komi zahteva večji vnos tekočine kot pri ketoacidozi (8-10 do 15 litrov na dan).

Vzporedno se korigira hipokalemija in izvaja simptomatsko zdravljenje, podobno kot pri diabetični komi.

Vir: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Kako zdraviti hipoosmolarno komo?

Hiperosmolarna koma sodi poleg hiperketonemične kome tudi med nujna stanja pri sladkorni bolezni. Glavni razlog za razvoj hiperosmolarne kome, pa tudi hiperketonemične, je pomanjkanje insulina.

Patogeneza hiperosmolarne kome temelji na znatnem povečanju osmolarnosti krvi kot posledica visoke hiperglikemije, hipernatriemije in hude intracelularne dehidracije. Hiperosmolarna koma je veliko manj pogosta kot hiperketonemična; v otroštvu je zelo redka.

Razvoj hiperosmolarne kome lahko olajša nezadostna kompenzacija sladkorne bolezni, prehranske motnje (prekomerna poraba ogljikovih hidratov), ​​dodatek sočasnih bolezni, dispeptične motnje (bruhanje, driska) itd.

Klinična slika hiperosmolarne kome se razvija postopoma, več dni. Povečana poliurija, polidipsija, šibkost. Stanje se postopoma poslabša, pojavijo se znaki dehidracije - suha koža in sluznice, znižanje turgorja kože, ton očesnih jabolk; slabost napreduje.

Duševna zaostalost se spreminja od zaspanosti do kome. Opaženi so hitro plitvo dihanje (tahipneja), tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Pogosto se odkrijejo nevrološke motnje: nistagmus, patološki refleksi, konvulzije, hipertermija. Z razvojem kome se uriniranje močno zmanjša, pogosto se razvije anurija. Za razliko od hiperketonemične kome se v izdihanem zraku ne čuti vonja acetona.

Glavna biokemična merila za hiperosmolarno komo so izrazita hiperglikemija, ki v nekaterih primerih doseže 33,3 mmol / l in več; običajno hipernatremija (čeprav obstajajo znaki normalne in celo znižane ravni natrija); močno povišan osmotski krvni tlak (osmolarnost plazme doseže 400-500 mosm / l s hitrostjo 275-295 mosm / l).

V krvnem serumu se poveča vsebnost beljakovin, preostalega dušika in sečnine. Zanj je značilna hiperlevkocitoza, visoka vsebnost hemoglobina, povečan hematokrit. Raven natrijevega bikarbonata in pH krvi sta normalna. Koncentracija kalija v krvi je normalna ali rahlo povišana. Hiperketonemije ni. Urin ima visoko vsebnost sladkorja, reakcija urina na aceton je negativna.

Zdravljenje hiperosmolarne kome vključuje dve glavni točki: odpravo dehidracije z intravenskim dajanjem velikih količin tekočine in odpravo hiperglikemije z injekcijami insulina (kratko delujočega).

Za odpravo dehidracije se intravensko injicira hipotonična (0,45%) raztopina natrijevega klorida. Uporaba izotoničnih in hipertoničnih raztopin na začetku zdravljenja je kontraindicirana zaradi možnega povečanja hiperosmolarnosti; iz istih razlogov hipotonični raztopini ni priporočljivo dodajati raztopine glukoze, preden se hiperglikemija zmanjša (do 11,0 mmol / l).

Količina vbrizgane tekočine se določi individualno, dajanje se nadaljuje, dokler osmolarnost krvi ne pade na skoraj normalno vrednost, dokler se ne povrne jasna zavest. Zaradi povečanja volumna krožeče plazme se zmanjša visoka koncentracija sladkorja, natrija in drugih snovi, raztopljenih v plazmi.

V nekaj dneh, ob upoštevanju resnosti stanja, se tekočina injicira pri 4-8 l / dan ali več. Še posebej hitro morate vnesti tekočino v prvih urah po umiku iz kome. Dajanje insulina se začne po začetku dehidracije, da se prepreči hipovolemija in kolaps.

Obstajajo znaki, da so bolniki s hiperosmolarno komo zelo občutljivi na insulin. Sprva je bolj primerno - 0,1 U / kg / h. Načelo insulinske terapije pri hiperosmolarni komi je enako kot pri ketoacidotični komi.

Ker pri zdravljenju hiperosmolarne kome bolnik prejme veliko tekočine in insulina, je možno. Hitro znižanje glikemije spremlja močan padec osmolarnosti, kar lahko povzroči možganski edem.

V zvezi s tem je treba z znižanjem glikemije na 11 mmol / l in zmanjšanjem glikozurije v injicirano tekočino dodati glukozo v koncentraciji 2,5-5%, vendar ne prvi dan. Inzulin se daje pod nadzorom krvnega sladkorja (določanje vsake 1-2 uri).

Med zdravljenjem je poleg zmanjšanja hiperglikemije možno znižanje ravni kalija v krvi in ​​razvoj hipokalemije, tudi pri normalni in celo povišani začetni ravni. Huda hipokaliemija je lahko usodna. Dajanje kalijevega klorida je treba začeti od samega začetka zdravljenja v enakih količinah kot pri hiperketonemični komi, pod nadzorom ravni kalija v krvi in ​​EKG.

Poleg zgoraj navedenega zdravljenja je predpisana simptomatska terapija glede na indikacije: za preprečevanje srčno-žilnih motenj se daje kordiamin, korglikon, uporablja se terapija s kisikom.

Vir: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Predavanje številka 8. Hiperosmolarna koma

Stanje, pri katerem je v krvi povečana vsebnost visoko osmotskih spojin, kot sta natrij in glukoza, se imenuje hiperosmolarnost. Zaradi šibke difuzije teh snovi v celice se pojavi dokaj izrazita razlika v onkotskem tlaku med zunajcelično in intracelularno tekočino.

Posledično se najprej razvije intracelularna dehidracija, ki nato povzroči splošno dehidracijo telesa. Intracelularna dehidracija je v prvi vrsti podvržena možganskim celicam. Največje tveganje za razvoj stanja hiperosmolarnosti se pojavi pri sladkorni bolezni tipa II, pogosteje pri starejših.

Patogeneza

Na začetku pride do povečanja koncentracije glukoze v krvi. Obstaja več: huda dehidracija telesa, povečana proizvodnja glukoze v jetrih, pa tudi velika količina glukoze, ki vstopa v kri eksogeno. Koncentracija glukoze v krvi nenehno narašča.

Pozor!

To dejstvo je posledica dveh razlogov. Prvi razlog je kršitev delovanja ledvic, pri kateri se zmanjša količina glukoze, izločene z urinom.

Drugi razlog je, da presežek glukoze zavira izločanje insulina, zaradi česar ga celice ne izkoristijo. Postopno povečevanje koncentracije glukoze je strupeno za celice beta trebušne slinavke.

Posledično popolnoma prenehajo proizvajati insulin, kar poslabša obstoječo hiperglikemijo. Odziv na dehidracijo je kompenzacijsko povečanje proizvodnje aldosterona. To vodi do hipernatremije, ki tako kot hiperglikemija poslabša stanje hiperosmolarnosti.

Za začetne faze hiperosmolarne kome je značilen pojav osmotske diureze. To skupaj s hiperosmolarnostjo krvne plazme povzroči hiter razvoj hipovolemije, dehidracijo telesa, zmanjšanje intenzivnosti krvnega pretoka v notranjih organih in povečanje vaskularnega kolapsa.

Splošno dehidracijo telesa spremlja dehidracija možganskih nevronov, hude motnje mikrocirkulacije, kar je glavni vzrok za motnje zavesti in pojav drugih nevroloških simptomov.

Dehidracija povzroči povečanje viskoznosti krvi. To pa povzroči, da presežna količina tkivnega tromboplastina vstopi v krvni obtok, kar na koncu privede do razvoja DIC.

Klinika

Razvoj simptomov hiperosmolarne kome poteka počasi - nekaj dni ali tednov. Na začetku se povečajo znaki, kot so žeja, izguba teže in poliurija. Hkrati se pojavijo mišični trzaji, ki se nenehno povečujejo in spreminjajo v konvulzije lokalne ali generalizirane narave.

Motnje zavesti lahko opazimo že v prvih dneh bolezni. Prvič, te motnje se kažejo z zmanjšanjem orientacije v okoliškem prostoru. Nenehno napredujoče motnje zavesti lahko preidejo v stanje kome, pred katerim se pojavijo halucinacije in delirij.

Za hiperosmolarno komo je značilno, da so njeni nevrološki simptomi polimorfni in se kažejo v konvulzijah, parezah in paralizah, motnjah govora, pojavu nistagmusa in patoloških meningealnih simptomov. Običajno se kombinacija teh simptomov šteje za akutno motnjo cerebralne cirkulacije.

Pri pregledu se odkrijejo simptomi hude dehidracije: suhost kože in vidnih sluznic, turgor kože, mišični tonus in tonus očesnih jabolk so zmanjšani, opazne so poudarjene poteze obraza. Dihanje postane plitvo, pogosto.

Vonj acetona v izdihanem zraku je odsoten. Obstaja znižanje krvnega tlaka, pogost utrip. Pogosto se telesna temperatura dvigne na visoke številke. Običajno je končna faza razvoj hipovolemičnega šoka, ki ga povzročajo izrazite motnje krvnega obtoka.

Laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode

Pri pregledu krvi opazimo povečanje količine glukoze do 50 mmol / l in več, hipernatremijo, hiperkloremijo, hiperazotemijo, poliglobulijo, eritrocitozo, levkocitozo in povečanje hematokrita. Značilna značilnost je povečanje osmolarnosti plazme, ki je običajno 285–295 mosmol / l.

Zdravljenje

V primerjavi s ketoacidotično komo ima hiperosmolarna terapija svoje značilnosti. V tem primeru je terapija namenjena odpravljanju dehidracije v telesu, boju proti hipovolemičnemu šoku in normalizaciji kazalcev kislinsko-bazičnega stanja. V primeru razvoja hiperosmolarne kome so bolniki hospitalizirani v enoti intenzivne nege.

V predbolnišnični fazi zdravljenja se izvede izpiranje želodca in uvedba urinskega katetra. Nujen ukrep je vzpostavitev kisikove terapije. V enoti intenzivne terapije se izvajajo naslednje laboratorijske preiskave: določanje ravni glikemije, ravni kalija, natrija, sečnine, laktata, ketonskih teles, serumskega kreatinina, kazalcev kislinsko-bazičnega stanja in efektivne osmolarnosti plazme.

Rehidracijska terapija za hiperosmolarno komo se izvaja v večjem obsegu kot za ketoacidotično komo. Količina intravensko dane tekočine doseže 6-10 litrov na dan. V prvi uri te vrste terapije se izvede intravensko dajanje 1-1,5 litra tekočine, v drugi in tretji uri se injicira 0,5-1 litra, v naslednjih urah - 300-500 ml.

Izbira raztopine za intravensko dajanje je odvisna od vsebnosti natrija v krvi. Če je raven natrija v krvnem serumu večja od 165 mEq / l, je uvedba fizioloških raztopin kontraindicirana. V tem primeru se rehidracijska terapija začne z uvedbo 2% raztopine glukoze.

Če je raven natrija 145-165 meq / l, se rehidracijska terapija izvaja z 0,45% (hipotonično) raztopino natrijevega klorida. Že med rehidracijo pride do izrazitega znižanja ravni glikemije zaradi zmanjšanja njegove koncentracije v krvi.

Pri tej vrsti kome obstaja visoka občutljivost na insulin, zato se njegovo intravensko dajanje izvaja v minimalnih odmerkih, ki so približno 2 ie kratkodelujočega insulina na uro.

V primeru znižanja ravni glikemije za več kot 5,5 mmol / l in osmolarnosti plazme za več kot 10 mosmol / l na uro se lahko razvije pljučni in možganski edem. V primeru znižanja ravni natrija po 4-5 urah od začetka rehidracijske terapije, ob ohranjanju izrazite ravni hiperglikemije, je potrebno vsako uro intravensko injicirati insulin v odmerku 6-8 ie. Ko dosežete raven glikemije pod 13,5 mmol / l, se odmerek insulina prepolovi in ​​v povprečju znaša 3-5 U / h.

Indikacije za prehod na subkutano dajanje insulina so vzdrževanje glikemije na ravni 11-13 mmol / l, odsotnost acidoze katere koli etiologije in odprava dehidracije telesa. v tem primeru je enako in se daje v intervalih 2-3 ur, odvisno od stopnje glikemije. Obnova pomanjkanja kalija v krvi se lahko začne takoj po odkritju ali po 2 urah od začetka infuzijske terapije.

Pozor!

Pomanjkanje kalija se začne obnavljati takoj po odkritju, če je ohranjeno delovanje ledvic. Količina intravensko danega kalija je odvisna od njegove ravni v krvi. Če je količina kalija manjša od 3 mmol / l, se vsako uro intravensko injicira 3 g kalijevega klorida z vsebnostjo kalija 3-4 mmol / l - 2 g kalijevega klorida, 4-5 mmol / l - 1 g kalijevega klorida. Ko je raven kalija 5 mmol / l ali več, se uvedba raztopine kalijevega klorida ustavi.

Poleg teh ukrepov se je treba boriti proti kolapsu, izvajati antibiotično terapijo. Da bi preprečili trombozo, se heparin daje intravensko v odmerku 5000 ie 2-krat na dan pod obveznim nadzorom sistema hemostaze.

Vir: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Kako ravnati s hiperosmolarno komo?

Hiperosmolarna koma je zaplet diabetesa mellitusa, katerega patogeneza temelji na hiperosmolarnosti krvi, izraziti intracelularni dehidraciji in odsotnosti ketoacidoze.

Hiperosmolarna koma je veliko manj pogosta kot ketoacidotična koma. V večini primerov se pojavi pri bolnikih, starejših od 50 let, z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, pogosto v kombinaciji z debelostjo, običajno na dieti ali peroralnih zdravilih za zniževanje sladkorja. Redko se hiperosmolarna koma pojavi v otroštvu in adolescenci.

Etiologija

V polovici primerov se hiperosmolarna koma razvije pri osebah s predhodno neprepoznano ali slabo zdravljeno sladkorno boleznijo. Hiperosmolarna koma se lahko razvije kot posledica hude dehidracije telesa zaradi bruhanja, driske, opeklin, ozeblin, izgube krvi in ​​obilnega uriniranja.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju hiperosmolarne kome, so lahko prekomerno dajanje ogljikovih hidratov, kirurški posegi, sočasne okužbe, pankreatitis, gastroenteritis. Vzrok hiperosmolarne kome je lahko tudi dolgotrajno zdravljenje z diuretiki in steroidnimi zdravili (glukokortikoidi), imunosupresivi.

V nekaterih primerih se hiperosmolarna koma pojavi po hemodializi, peritonealni dializi, oživljanju, pri preobremenitvi z ogljikovimi hidrati in fiziološkimi raztopinami.

Patogeneza

Hiperglikemija ima vodilno vlogo v patogenezi hiperosmolarne kome. Hitro povečanje hiperglikemije, ki doseže zelo visoko raven v hiperosmolarni komi, je omogočeno s poslabšanjem poteka sočasnih bolezni pri starejših, pa tudi z različnimi vrstami sistemskih in organskih motenj, ki jih povzroča diabetes mellitus.

Poleg tega močno zmanjšanje izločevalne funkcije ledvic v komi ne omogoča zadostnega zmanjšanja hiperglikemije z glukozurijo. Zaradi zmanjšanega izločanja natrija z urinom, povečanega izločanja kortizola, aldosterona (reakcija na dehidracijsko hipovolemijo) in zmanjšane ledvične prekrvavitve pride do hipernatremije.

Zaradi odsotnosti ketoacidoze so ravni bikarbonata in pH krvi normalni. Zelo visoka hiperglikemija (55,5-111 in celo 199,8 mmol / l ali 1000-2000 in celo 3600 mg%) in hipernatremija, osmotska diureza vodijo do ostre hiperosmolarnosti krvi (normalno 285-295 mosmol / l), ki presega 330 mosmol / l in pogosto doseže 500 mosmol / l ali več - eden od glavnih simptomov kome.

Razvoj hiperosmolarnosti krvi prispeva tudi visoka vsebnost klora, sečnine in preostalega dušika v krvi. Hiperosmolarnost krvi vodi do izrazite intracelularne dehidracije. Kršitev ravnovesja vode in elektrolitov v možganskih celicah povzroči hude nevrološke simptome in izgubo zavesti.

Pojav dehidracije skupaj z glukozurijo enako prispeva k sproščanju soli. Zaradi visoke osmotske diureze pride do hitrega razvoja hipovolemije, intracelularne in medcelične dehidracije. To pa povzroči kolaps z zmanjšanim pretokom krvi v organe.

Zaradi dehidracije se kri zgosti (povečanje hematokrita, koncentracije hemoglobina, levkocitoza), poveča se koncentracija njenih koagulacijskih faktorjev, pride do multiple tromboze in tromboembolije krvnih žil, zmanjša se minutni volumen krvi,. Razvijata se oligurija in anurija. V krvi se kopičijo kloridi, sečnina, preostali dušik.

Zaradi povečanja osmotskega tlaka krvi pride do dehidracije možganov in zmanjšanja tlaka cerebrospinalne tekočine. Vsebnost glutaminske kisline v možganih se zmanjša. To poveča hipoksijo in je lahko eden od razlogov za razvoj kome in možganskega edema. Obstajajo intracerebralne in subduralne krvavitve.

Zaradi hipernatriemije so možne tudi drobne krvavitve v možgansko snov. Obstaja še eno stališče o patogenezi hiperosmolarne kome, po katerem vodilno mesto pri razvoju kome ne bi smelo biti hiperglikemija, temveč dehidracija zaradi sprememb v inkreciji antidiuretičnega hormona.

Značilnost hiperosmolarne kome je odsotnost ketoacidoze v njej. Nekateri avtorji poskušajo to razložiti z izrazitim antilipolitičnim učinkom insulina, ki je 10-krat večji od njegovega vpliva na izrabo glukoze v celicah.

V zvezi s tem prisotnost celo majhnih količin endogenega insulina v tej komi, ki ne morejo preprečiti razvoja visoke hiperglikemije, preprečuje lipolizo in ketozo. Vendar pa je glukoza sama zaviralec ketogeneze. Poleg tega pri starejših ljudeh z blagim diabetesom mellitusom lipoliza in posledična ketoza preprečujeta tudi prisotnost zalog glikogena v jetrih.

Klinika

Koma se običajno razvije v nekaj dneh, redkeje v krajšem času. Opazimo polidipsijo in poliurijo. Zelo značilna je hitra dehidracija, ki ji sledi poliurija. Obstaja zaspanost, stanje soporoze ali globoka koma. Obstaja ostra suhost kože in vidnih sluznic. Ton očesnih jabolk se zmanjša. Zenice so zožene, počasi reagirajo na svetlobo.

Opazili so tahikardijo, aritmijo, arterijsko hipotenzijo. Dihanje plitvo, hitro (tahipneja). Izdihani zrak brez vonja po acetonu. V povezavi s hipokalemijo, ki se običajno pojavi po 3-6 urah od začetka zdravljenja in zelo redko pred začetkom zdravljenja, se pojavijo spremembe v prebavnem traktu (bruhanje, napenjanje, bolečine v trebuhu, motena črevesna gibljivost do paralitičnega ileusa), običajno pa manj izrazita kot pri ketoacidotični komi.

Obstaja oligurija do anurije. Za razliko od ketoacidotične kome se oligurija razvije pogosteje in prej. Opaženi so žariščni funkcionalni nevrološki simptomi, ki so veliko svetlejši in se pojavijo prej kot pri ketoacidotični komi. Posebej značilen je dvostranski spontani nistagmus in hipertoničnost mišic.

Lahko se pojavi afazija, hemipareza, paraliza, patološki simptom Babinskega, centralna hipertermija, hemianopsija. Razvijajo se vestibularne motnje, halucinacijske psihoze, epileptični napadi. Tetivni refleksi so odsotni. Pogosto pride do tromboze arterij in ven.

Pozor!

Laboratorijski podatki. Za spremembe v biokemični sestavi krvi je značilna izrazita hiperglikemija (55,5-111,1 in celo 200 mmol / l ali 1000-2000 in celo 3636 mg%), zvišanje krvnega osmotskega tlaka do 500 mosmol / l (normalno 285). -295 mosmol / l), hiperkloremija, hipernatremija (včasih je raven natrija v krvi normalna), povečanje vsebnosti skupnih serumskih beljakovin, preostali dušik (do 16 mmol / l ali 22,4 mg%) v odsotnosti. ketoacidoza, zvišanje sečnine.

Raven kalija v krvi pred zdravljenjem je običajno normalna ali rahlo povišana. V prihodnosti se lahko v ozadju insulinske terapije in znižanja krvnega sladkorja pojavi huda hipokalemija. Obstaja visoka vsebnost hemoglobina, hematokrita, levkocitov. Raven bikarbonata in pH krvi sta normalna. Izraženi sta glukozurija in hiponatriurija.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza hiperosmolarne kome temelji na odsotnosti vonja po acetonu v izdihanem zraku in ketoacidozi, izraziti hiperglikemiji in osmolarnosti krvi, prisotnosti nevroloških simptomov (patološki simptom Babinskega, hipertoničnost mišic, dvostranski nistagmus itd.). Poleg sladkorne bolezni lahko hiperosmolarni sindrom opazimo tudi pri predpisovanju tiazidnih diuretikov pri jetrni in ledvični insuficienci.

Napoved hiperosmolarne kome je negotova. Smrtnost doseže 50%. Najpogostejši vzroki smrti so hipovolemični šok, hude pridružene bolezni in zapleti (nekroza trebušne slinavke, ledvična odpoved, multipla vaskularna tromboza in trombembolija, miokardni infarkt, možganski edem).

Zdravljenje

Pri odstranjevanju bolnikov iz hiperosmolarne kome je treba glavno pozornost nameniti odpravi dehidracije z vnosom velikih količin tekočine in zmanjšanju hiperglikemije z dajanjem insulina.

1. Za boj proti dehidraciji se intravensko injicira hipotonična raztopina (0,45%) natrijevega klorida v količini od 6 do 10 litrov ali več na dan. V 2 urah intravensko injiciramo 2 litra 0,45% raztopine natrijevega klorida g, nadaljujemo z intravenskim kapalnim dajanjem hipotonične raztopine natrijevega klorida v odmerku 1 l / h, dokler se osmolarnost krvi in ​​venski tlak ne normalizirata. Rehidracija se izvaja, dokler se bolniku ne povrne jasna zavest.
2. Za zmanjšanje hiperglikemije pod strogim nadzorom krvnega sladkorja dajemo inzulin intramuskularno in intravensko v enkratnem odmerku 50 IE (polovica odmerka intravensko in polovica intramuskularno). Pri hipotenziji je insulin priporočljivo uporabljati samo intravensko. Nato se insulin daje vsako uro po 25 ie intravensko in 25 ie intramuskularno, dokler se raven glikemije ne zniža na 14 mmol / l (250 mg%).

Za zmanjšanje hiperglikemije lahko insulin dajemo tudi v majhnih odmerkih. V tem primeru se najprej injicira 20 ie insulina intramuskularno, nato pa 5-8 ie vsako uro intramuskularno ali intravensko, dokler se raven glikemije ne zniža. Po odstranitvi bolnika iz kome se po potrebi prenese na zdravljenje z dolgodelujočimi insulinskimi pripravki.

3. Ko se raven sladkorja v krvi zniža na 13,88 mmol / l (250 mg%), se namesto hipotonične raztopine natrijevega klorida začne intravensko (do 1 liter) dajanje 2,5% raztopine glukoze.
4. V primeru hipokalemije se pod nadzorom vsebnosti kalija v krvi in ​​EKG uporablja intravenski kalijev klorid v odmerku 4-12 g / dan (za podrobnosti glejte poglavje "Ketoacidotična koma").
5. Za boj proti hipoksiji in preprečevanje možganskega edema je za zdravljenje s kisikom intravensko predpisano 50 ml 1% raztopine glutamina vdsloty.
6. Za preprečevanje tromboze, če je potrebno, se heparin predpisuje v odmerku 5000-6000 ie 4-krat na dan pod nadzorom koagulacijskega sistema krvi.
7. Da bi se izognili razvoju srčno-žilne insuficience ali jo odpravili, se uporabljajo kordiamin, strofantin ali korglikon. Pri vztrajno nizkem krvnem tlaku se intramuskularno predpiše 1-2 ml 0,5% raztopine DOX. Intravensko dajemo plazmo, gemodez (500 ml), humani albumin, polno kri.

• Simptomi hiperosmolarne kome
• Zdravljenje hiperosmolarne kome

Kaj je hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma najpogosteje se pojavi pri ljudeh, starejših od 50 let, z blago do zmerno sladkorno boleznijo, ki se dobro kompenzira z dieto ali sulfanilsečninami. Hiperosmolarna koma se pojavi v razmerju 1:10 glede na ketoacidotično komo, smrtnost med njenim razvojem pa je 40-60%.

Kaj povzroča hiperosmolarno komo

To patološko stanje se pojavi med presnovno dekompenzacijo sladkorne bolezni in je značilna izjemno visoka raven glukoze v krvi (55,5 mmol / l ali več) v kombinaciji s hiperosmolarnostjo (od 330 do 500 in več mosmol / l) in odsotnostjo ketoacidoze.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med hiperosmolarno komo

Mehanizem tega patološkega stanja ni v celoti raziskan. Predpostavlja se, da je blokada izločanja glukoze skozi ledvice zelo pomembna pri razvoju visoke glikemije (do 160 mmol / l).

hiperglikemija je kombinirana z izgubo tekočine zaradi osmotske stimulacije diureze, zaviranja proizvodnje antidiuretičnega hormona v nevrohipofizi in zmanjšane reabsorpcije vode v distalnih tubulih ledvic.

S hitro in znatno izgubo tekočine se BCC zmanjša, kri se zgosti in osmolarnost se poveča zaradi povečanja koncentracije ne le glukoze, temveč tudi drugih snovi v plazmi (na primer kalijevih in natrijevih ionov). Zgostitev in visoka osmolarnost (več kot 330 mosmol / l) vodita do znotrajcelične dehidracije (vključno z možganskimi nevroni), motnje mikrocirkulacije v možganih in zmanjšanja tlaka cerebrospinalne tekočine, kar sta dodatna dejavnika, ki prispevata k koma in pojav specifičnih nevroloških simptomov.

Simptomi hiperosmolarne kome

Klinika hiperosmolarne kome. Provocirni dejavniki so podobni vzrokom, ki povzročajo razvoj ketoacidotične kome. koma razvija postopoma. Anamneza sladkorne bolezni pred pojavom kome je bila običajno blaga in dobro kompenzirana z jemanjem peroralnih hipoglikemičnih zdravil in dieto.

V nekaj dneh pred razvojem kome bolniki opazijo naraščajočo žejo, poliurijo, šibkost. Stanje se nenehno slabša, razvija se dehidracija. Obstajajo motnje zavesti - zaspanost, letargija, ki postopoma prehajajo v komo.

Zanj so značilne nevrološke in nevropsihiatrične motnje: halucinacije, hemipareza, nejasen govor, konvulzije, arefleksija, povečan mišični tonus, včasih visoka temperatura centralnega izvora.

Diagnoza hiperosmolarne kome

V krvi opazimo izjemno visoko raven glikemije in osmolarnosti, ketonska telesa niso zaznana.

Zdravljenje hiperosmolarne kome

Načela nujne pomoči v tem stanju so podobni tistim pri zdravljenju ketoacidotične kome in obsegajo odpravo dehidracije, hipovolemije in vzpostavitev normalne osmolarnosti plazme, pravilna infuzijska terapija pri hiperosmolarni komi pa postane še bolj pomembna kot pri ketoacidozi.

Infuzijska terapija s hiperosmolarno komo. V prvih 1-2 urah intravensko hitro injiciramo 2-3 litre 0,45% raztopine natrijevega klorida (hipotonična raztopina), čemur sledi prehod na infuzijo izotonične raztopine in nadaljujemo z dajanjem v ozadju insulinske terapije do ravni glukoza v plazmi ne pade na 12-14 mmol/l. Po tem, da preprečimo razvoj hipoglikemičnega stanja, preidemo na intravensko dajanje 5% raztopine glukoze z imenovanjem insulina za njegovo uporabo (4 ie insulina na 1 g glukoze). Ocena ustreznosti obsega infuzijske terapije se izvaja po splošno sprejetih merilih. Pogosto so za zaustavitev dehidracije pri tej skupini bolnikov potrebne zelo velike količine tekočine v količini do 15-20 l / 24 ur. Seveda mora infuzijska terapija vključevati korekcijo ravni elektrolitov.

Glede na to, da pri te patologije ni ketoacidoze, torej tudi metabolične acidoze, uporaba puferskih raztopin ni indicirana.

Pri vodenju zdravljenje te patologije zdravniku ne sme biti nerodno zaradi začetnih izredno visokih ravni glukoze v krvi. Vedno je treba zapomniti, da se hiperosmolarna koma praviloma pojavi pri bolnikih z blagim ali zmernim diabetesom mellitusom, zato se zelo dobro odzivajo na injicirani insulin. Na podlagi tega ni priporočljivo uporabljati velikih odmerkov tega zdravila, temveč uporabiti metodo kontinuirane intravenske infuzije majhnih odmerkov insulina, pri čemer se začetni delovni odmerek ne sme povečati za več kot 10 U / uro (0,1 U / kg).

Katere zdravnike morate obiskati, če imate hiperosmolarno komo

Endokrinolog

Promocije in posebne ponudbe

medicinske novice

14.11.2019

Strokovnjaki se strinjajo, da je treba pozornost javnosti pritegniti na problematiko bolezni srca in ožilja. Nekateri od njih so redki, progresivni in jih je težko diagnosticirati. Sem spada na primer transtiretinska amiloidna kardiomiopatija 25.4.2019

Prihaja dolg konec tedna in mnogi Rusi bodo odšli na počitnice zunaj mesta. Ne bo odveč vedeti, kako se zaščititi pred ugrizi klopov. Temperaturni režim v maju prispeva k aktivaciji nevarnih žuželk ...

05.04.2019

Pojavnost oslovskega kašlja v Ruski federaciji se je leta 2018 (v primerjavi z letom 2017) skoraj podvojila1, tudi pri otrocih, mlajših od 14 let. Skupno število prijavljenih primerov oslovskega kašlja v obdobju januar-december se je s 5.415 primerov v letu 2017 povečalo na 10.421 primerov v enakem obdobju leta 2018. Pojavnost oslovskega kašlja od leta 2008 vztrajno narašča...

Medicinski članki

Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. Zanje je značilna visoka agresivnost, hitro hematogeno širjenje in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se razvijajo več let, ne da bi kaj pokazali ...

Virusi ne lebdijo le v zraku, ampak lahko pridejo tudi na ograje, sedeže in druge površine, medtem ko ohranjajo svojo aktivnost. Zato je na potovanju ali na javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z drugimi ljudmi, ampak se tudi izogibati ...

Povrniti dober vid in se za vedno posloviti od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj je to mogoče hitro in varno uresničiti. Nove možnosti laserske korekcije vida odpira popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK.

Kozmetični pripravki, namenjeni negi naše kože in las, morda dejansko niso tako varni, kot si mislimo.

Bolnike s hiperosmolarno komo je treba sprejeti na enoto za intenzivno nego/intenzivno nego. Po postavitvi diagnoze in uvedbi zdravljenja bolniki potrebujejo stalno spremljanje njihovega stanja, vključno s spremljanjem glavnih kazalcev hemodinamike, telesne temperature in laboratorijskih parametrov.

Po potrebi bolniki opravijo mehansko prezračevanje, kateterizacijo mehurja, namestitev centralnega venskega katetra, parenteralno prehrano. V enoti intenzivne terapije / enoti za intenzivno terapijo se izvajajo:

• ekspresna analiza glukoze v krvi 1-krat na uro z intravenskim dajanjem glukoze ali 1-krat 3 ure pri prehodu na subkutano dajanje;
• določanje ketonskih teles v serumu v krvi 2-krat na dan (če to ni mogoče, določanje ketonskih teles v urinu 2 r / dan);
• določanje ravni K, Na v krvi 3-4 krat na dan;
• študija kislinsko-bazičnega stanja 2-3 krat na dan do stabilne normalizacije pH;
• urna kontrola diureze, dokler se dehidracija ne odpravi;
• spremljanje EKG,
• nadzor krvnega tlaka, srčnega utripa, telesne temperature vsaki 2 uri;
• radiografija pljuč,
• splošna analiza krvi, urina 1-krat v 2-3 dneh.

Tako kot pri diabetični ketoacidozi so glavne smeri zdravljenja bolnikov s hiperosmolarno komo rehidracija, insulinska terapija (za zmanjšanje glikemije in hiperosmolarnosti plazme), korekcija elektrolitskih motenj in motenj kislinsko-bazičnega stanja).

Rehidracija

Natrijev klorid, 0,45 ali 0,9% raztopina, intravensko kapalno 1-1,5 l v 1. uri infundiranja, 0,5-1 l v 2. in 3. uri, 300-500 ml v naslednjih urah. Koncentracijo raztopine natrijevega klorida določa raven natrija v krvi. Na ravni Na + 145-165 meq/l se injicira raztopina natrijevega klorida v koncentraciji 0,45%; na ravni Na + 165 meq/l je uvedba fizioloških raztopin kontraindicirana; pri takih bolnikih se za rehidracijo uporablja raztopina glukoze.

Dekstroza, 5% raztopina, intravensko kapalno 1-1,5 l v 1. uri infundiranja, 0,5-1 l v 2. in 3. uri, 300-500 ml - v naslednjih urah. Osmolnost raztopin za infundiranje:

• 0,9% natrijev klorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% natrijev klorid - 154 mosm / kg,
• 5% dekstroza - 250 mosm/kg.

Ustrezna rehidracija pomaga zmanjšati hipoglikemijo.

insulinsko terapijo

Uporabljajo se zdravila s kratkim delovanjem:

Topen insulin (človeški gensko spremenjen ali polsintetični) intravensko v raztopini natrijevega klorida / dekstroze s hitrostjo 00,5-0,1 U / kg / h (v tem primeru se raven glukoze v krvi ne sme znižati za več kot 10 mosm / kg / h).

V primeru kombinacije ketoacidoze in hiperosmolarnega sindroma se zdravljenje izvaja v skladu s splošnimi načeli zdravljenja diabetične ketoacidoze.

Ocena učinkovitosti zdravljenja

Znaki učinkovitega zdravljenja hiperosmolarne kome so ponovna vzpostavitev zavesti, odprava kliničnih manifestacij hiperglikemije, doseganje ciljne ravni glukoze v krvi in ​​normalne osmolalnosti plazme, izginotje acidoze in elektrolitskih motenj.

Napake in nerazumna imenovanja

Hitra rehidracija in močno znižanje ravni glukoze v krvi lahko privede do hitrega zmanjšanja osmolarnosti plazme in razvoja možganskega edema (zlasti pri otrocih).

Glede na visoko starost bolnikov in prisotnost spremljajočih bolezni lahko tudi ustrezno izvedena rehidracija pogosto privede do dekompenzacije srčnega popuščanja in pljučnega edema.

Hitro znižanje ravni glukoze v krvi lahko povzroči prehajanje zunajcelične tekočine v celice in poslabša arterijsko hipotenzijo in oligurijo.

Uporaba kalija, tudi z zmerno hipokalemijo pri posameznikih z oligo- ali anurijo, lahko vodi do življenjsko nevarne hiperkaliemije.

Imenovanje fosfata pri ledvični insuficienci je kontraindicirano.