Mehanizmi razvoja glavnih motenj pri vročinski kapi. Sončna kap

je posebna oblika vročinskega udara, ki nastane zaradi izpostavljenosti sončni svetlobi. Vzrok za poraz je lahko delo ali dolgo bivanje (sprehodi, počitek) pod žgočim soncem. Spremljajo ga šibkost, letargija, zaspanost, glavobol, omotica, utripajoče "muhe", slabost, nihanje krvnega tlaka, zvišana telesna temperatura in srčne motnje. Diagnoza se postavi na podlagi anamneze in kliničnih simptomov. Zdravljenje je konzervativno - hlajenje, odprava dehidracije. V hudih primerih je potrebna nujna terapija z zdravili.

ICD-10

T67.0 Vročinski in sončni udar

Splošne informacije

Sončna kap je patološko stanje, ki se pojavi pod vplivom neposredne sončne svetlobe. Praviloma se razvije med rekreacijo na prostem (na primer na plaži), opazimo pa jo lahko tudi v gorah, pri razmeroma nizkih temperaturah zraka, saj za razliko od toplotnega udara nastane zaradi pregrevanja le glave in ne celega telesa. Prizadene lahko ljudi vseh starosti in spola, še posebej nevarna pa je za otroke, starejše in bolnike z nekaterimi kroničnimi somatskimi boleznimi.

Posledice sončne opekline so motena prekrvavitev in potenje ter pomanjkanje kisika v tkivih. Najprej trpi osrednji živčni sistem, v hudih primerih je aktivnost vseh organov in sistemov resno motena, možna je koma in smrt. Zdravljenje sončne kapi izvajajo specialisti s področja reanimacije, travmatologije in ortopedije, kardiologije, nevrologije.

Razlogi

Sončna kap se razvije pod vplivom sonca v zenitu - v tem času sončni žarki pod najmanjšim kotom delujejo na največjo možno površino. Neposredni vzrok za nastanek je lahko delo, rekreacija na prostem, hoja ali bivanje na plaži od 10-11 do 15-16 ur na dan. Provocirni dejavniki so mirno, zadušljivo vreme, pomanjkanje kape, prenajedanje, nepravilen režim pitja, pitje alkoholnih pijač in jemanje zdravil, ki zmanjšujejo sposobnost telesa za termoregulacijo (na primer antidepresivi). Verjetnost razvoja te patologije se poveča s hipertenzijo, vegetativno-žilno distonijo, srčnimi boleznimi in debelostjo.

Patogeneza

Neposredna sončna svetloba segreva glavo, posledično se v vseh delih možganov razvije hipertermija. Membrane možganov nabreknejo, prekati se prelivajo s cerebrospinalno tekočino. Arterijski tlak naraste. Arterije v možganih se razširijo, možne so rupture majhnih žil. Moteno je delo živčnih centrov, odgovornih za vitalne funkcije - vaskularne, dihalne itd.. Vse našteto ustvarja pogoje za nastanek takojšnjih in zapoznelih patoloških sprememb.

V hudih primerih se lahko razvije asfiksija, masivna možganska krvavitev, akutna srčno-žilna odpoved in srčni zastoj. Med dolgoročnimi posledicami je kršitev refleksnih, senzoričnih in prevodnih funkcij možganov. Dolgoročno se lahko pojavijo glavoboli, nevrološki simptomi, težave pri koordinaciji gibov, motnje vida, bolezni srca in ožilja.

Simptomi sončne kapi

Verjetnost razvoja in resnost simptomov sta odvisni od časa, preživetega na soncu, intenzivnosti sevanja, splošnega zdravstvenega stanja in starosti žrtve. Obstaja šibkost, letargija, utrujenost, zaspanost, žeja, suha usta, težko dihanje, omotica in naraščajoči glavobol. Obstajajo oftalmične motnje - zatemnitev v očeh, "muhe", podvojitev predmetov, težave pri koncentraciji pogleda. Telesna temperatura se dvigne, opazimo hiperemijo kože obraza. Možno je zvišanje ali znižanje krvnega tlaka, s povišanjem krvnega tlaka se lahko pojavi slabost in bruhanje. V odsotnosti pomoči se lahko stanje žrtve poslabša, možne so srčne motnje in izguba zavesti.

Obstajajo tri stopnje sončnega udara. Pri blagi stopnji opazimo splošno šibkost, slabost, glavobol, razširjene zenice, povečan srčni utrip (tahikardija) in dihanje. Pri srednji stopnji je stanje stuporja, hude adinamije, negotovosti gibov, nestabilnosti hoje, povečanega srčnega utripa in dihanja, hudih glavobolov, ki jih spremlja slabost ali bruhanje. Možna sta omedlevica in krvavitev iz nosu. Telesna temperatura se dvigne na 38-40 stopinj. Za hudo sončno kap je značilen nenaden pojav s spremembo zavesti od zmedenosti do kome, halucinacije, delirij, klonični in tonični krči, nehoteno izločanje urina in blata ter povišanje telesne temperature na 41-42 stopinj.

Sončna kap pri majhnih otrocih ima nekatere značilnosti zaradi nepopolnosti termoregulacijskega sistema telesa, pa tudi zaradi nezadostnih zaščitnih lastnosti in visoke občutljivosti lasišča na toploto. Znaki možganske kapi pri otrocih se pojavijo veliko hitreje kot pri odraslih. Značilna nenadna letargija, zaspanost ali, nasprotno, razdražljivost. Otrok pogosto zeha, na obrazu se pojavi znoj. Telesna temperatura se dvigne, pojavi se slabost in bruhanje. V hujših primerih so možne izguba zavesti, zastoj dihanja in srčne motnje.

Diagnostika

Diagnoza se postavi med posvetovanjem s travmatologom, terapevtom, nevrologom ali drugim specialistom, ob upoštevanju bolnikovih pritožb, anamnestičnih podatkov (bivanje na soncu v zenitu) in rezultatov zunanjega pregleda. Za oceno resnosti žrtve se merijo pulz, krvni tlak in telesna temperatura.

zdravljenje sončne kapi

V fazi prve pomoči žrtev takoj prestavimo v hladen prostor v senci in jo položimo, tako da zagotovimo pretok zraka do telesa. Glava je obrnjena na eno stran, tako da se oseba, če pride do bruhanja, ne zaduši z bruhanjem. Hladne (ne ledene) mokre obloge nanesemo na zadnji del glave, čelo in vrat. Žrtev lahko poškropite tudi s hladno vodo. Ne smete uporabljati ledu in hladne vode, saj je temperaturni kontrast dodaten stres za telo in lahko povzroči refleksni vazospazem, kar bo še poslabšalo bolnikovo stanje.

Če je bolnik pri zavesti, mu damo obilno soljeno pijačo, da obnovimo vodno-solno ravnovesje (lahko uporabite mineralno vodo brez plina). V primeru izgube zavesti se uporablja amoniak. Če se stanje ne izboljša, je potrebna nujna specializirana pomoč. Če je sončna kap prizadela otroka, starejšo osebo ali bolnika s hudimi somatskimi boleznimi, je treba v vsakem primeru poklicati rešilca, tudi če je stanje žrtve normalno.

Specializirana medicinska oskrba je namenjena obnovitvi vitalnih funkcij telesa. Po potrebi opravite umetno dihanje. Za ponovno vzpostavitev vodno-solnega ravnovesja se intravensko daje raztopina natrijevega klorida. Pri srčnem popuščanju in asfiksiji se izvajajo subkutane injekcije kofeina ali niketamida. Za normalizacijo krvnega tlaka se uporabljajo diuretiki in antihipertenzivi. Huda sončna kap zahteva hospitalizacijo in celoten nabor ukrepov oživljanja, vključno z intravenskimi infuzijami, intubacijo, pacingom, stimulacijo diureze, terapijo s kisikom itd.

Napoved in preprečevanje

Napoved je običajno ugodna. Seznam preventivnih ukrepov je določen glede na specifično situacijo, zdravstveno stanje in starost osebe. Med splošnimi priporočili je obvezna zaščita glave pred sončnimi žarki. Bolje je uporabiti šale, panamske klobuke in odsevne senčnike. Nositi je treba svetla oblačila iz naravnih materialov. Ne delajte in ne počivajte na neposredni sončni svetlobi od 11. do 16. ure.

Med pohodništvom ali opravljanjem poklicnih obveznosti, povezanih z izpostavljenostjo soncu, si je treba redno oddahniti in počivati ​​v senčnem, hladnem prostoru. Pomembno je upoštevati režim pitja in piti vsaj 100 ml tekočine vsako uro. Sladke gazirane pijače niso priporočljive, boljša je navadna ali namizna mineralna voda. Močan čaj, kava in alkohol so kontraindicirani. Na dopustu ali pred odhodom ne smete prenajedati - to dodatno obremeni telo. Če je mogoče, se čez dan hladno tuširajte, roke, noge in obraz navlažite z vodo.

Po sončnem udaru katere koli resnosti je priporočljivo, da se posvetujete z zdravnikom za pravočasno odkrivanje negativnih posledic in izključitev latentnih kroničnih bolezni, ki bi lahko povečale verjetnost razvoja tega patološkega stanja. V nekaj dneh morate omejiti telesno aktivnost, se izogibati izpostavljenosti vročini in soncu, sicer se poveča tveganje za nastanek druge možganske kapi. Če je mogoče, je treba upoštevati počitek v postelji, kar bo telesu omogočilo obnovitev funkcij živčnega sistema, biokemičnih parametrov krvi in ​​ravni presnovnih procesov.

Če je porušeno toplotno ravnovesje telesa, se razvijejo bodisi hipertermična bodisi hipotermična stanja. Za hipertermična stanja je značilno zvišanje, za hipotermična stanja pa znižanje telesne temperature nad in pod normalno.

HIPERTERMIČNI RAZMERI

Hipertermična stanja vključujejo pregrevanje telesa (ali samo hipertermijo), toplotni udar, sončni udar, vročino in različne hipertermične reakcije.

Pravzaprav hipertermija

Hipertermija- tipična oblika motnje izmenjave toplote, ki je praviloma posledica delovanja visoke temperature okolja in kršitve prenosa toplote.

ETIOLOGIJA Vzroki hipertermije

Obstajajo zunanji in notranji vzroki.

Visoke temperature okolja lahko vplivajo na telo:

♦ v vročem poletnem času;

♦ v proizvodnih pogojih (v metalurških in livarskih obratih, v steklarstvu in jeklarstvu);

♦ pri gašenju požara;

♦ z dolgotrajnim bivanjem v vroči kopeli.

Zmanjšanje prenosa toplote je posledica:

♦ primarna motnja sistema termoregulacije (na primer, če so poškodovane ustrezne strukture hipotalamusa);

♦ kršitve prenosa toplote v okolje (na primer pri debelih ljudeh, z zmanjšanjem prepustnosti vlage oblačil, visoka vlažnost zraka).

Dejavniki tveganja

♦ Učinki, ki povečajo proizvodnjo toplote (intenzivno mišično delo).

♦ Starost (hipertermija se lažje razvije pri otrocih in starejših, ki imajo zmanjšano učinkovitost sistema termoregulacije).

♦ Nekatere bolezni (hipertenzija, srčno popuščanje, endokrinopatije, hipertiroidizem, debelost, vegetovaskularna distonija).

♦ Ločevanje oksidacijskih in fosforilacijskih procesov v celičnih mitohondrijih s pomočjo eksogenih (2,4-dinitrofenol, dikumarol, oligomicin, amital) in endogenih dejavnikov (presežek ščitničnih hormonov, kateholaminov, progesterona, visoke vsebnosti maščobnih kislin in mitohondrijskih ločilcev - termogeninov).

PATOGENEZA HIPERTERMIJE

Pod delovanjem hipertermičnega faktorja v telesu se aktivira triada nujnih adaptivnih mehanizmov: 1) vedenjski odziv ("izogibanje" delovanju toplotnega faktorja); 2) intenzifikacija prenosa toplote in zmanjšanje proizvodnje toplote; 3) stres. Nezadostnost zaščitnih mehanizmov spremlja preobremenitev in okvara sistema termoregulacije s tvorbo hipertermije.

Med razvojem hipertermije ločimo dve glavni fazi: kompenzacijo (prilagoditev) in dekompenzacijo (dezadaptacijo) mehanizmov termoregulacije telesa. Nekateri avtorji razlikujejo končno stopnjo hipertermije - hipertermično komo. Stopnja kompenzacije za katerega je značilno aktiviranje zasilnih mehanizmov prilagajanja na pregrevanje. Ti mehanizmi so namenjeni povečanju prenosa toplote in zmanjšanju proizvodnje toplote. Zaradi tega telesna temperatura ostane v zgornji meji normalnega območja. Obstaja občutek vročine, vrtoglavica, tinitus, utripajoče "mušice" in temnenje v očeh. Lahko se razvije termični nevrastenični sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje učinkovitosti, letargija, šibkost in apatija, zaspanost, telesna nedejavnost, motnje spanja, razdražljivost, glavoboli.

Faza dekompenzacije

Za fazo dekompenzacije je značilna odpoved in neučinkovitost tako centralnih kot lokalnih mehanizmov termoregulacije, kar vodi do kršitve homeostaze telesne temperature. Temperatura notranjega okolja se dvigne na 41-43 ° C, kar spremljajo spremembe v metabolizmu in funkcijah organov in njihovih sistemov.

♦ Potenje se zmanjša pogosto opazimo le malo lepljivega znoja; koža postane suha in vroča. Suha koža velja za pomemben znak dekompenzacije hipertermije.

♦ Povečana hipohidracija. Telo izgubi veliko količino tekočine zaradi povečanega potenja in uriniranja v fazi kompenzacije, kar vodi v hipohidracijo telesa. Izguba 9-10% tekočine je povezana s pomembnimi življenjskimi motnjami. To stanje se imenuje sindrom puščavske bolezni.

♦ Hipertermični kardiovaskularni sindrom se razvije: tahikardija se poveča, minutni volumen srca se zmanjša, minutni volumen srca se ohrani zaradi povečanega srčnega utripa, sistolični krvni tlak se lahko na kratko poveča, diastolični krvni tlak pa se zmanjša; razvijejo se motnje mikrocirkulacije.

♦ Naraščajoči znaki izčrpanosti mehanizmi stres in osnovna insuficienca nadledvične žleze in ščitnice: opazili so hipodinamijo, mišično oslabelost, zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, razvoj hipotenzije, vse do kolapsa.

♦ Reološke lastnosti krvi se spremenijo: poveča se njegova viskoznost, pojavijo se znaki sludge sindroma, diseminirane intravaskularne koagulacije krvnih beljakovin (DIK) in fibrinolize.

♦ Razvijajo se presnovne in fizikalno-kemijske motnje: Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + in drugi ioni se izgubijo; vodotopni vitamini se izločajo iz telesa.

♦ Registrirana je acidoza. V povezavi s povečanjem acidoze se poveča prezračevanje pljuč in sproščanje ogljikovega dioksida; povečana poraba kisika; zmanjša se disociacija HbO 2.

♦ Povečanje koncentracije v krvni plazmi ti povprečna masa molekul(od 500 do 5000 Da) - oligosaharidi, poliamini, peptidi, nukleotidi, gliko- in nukleoproteini. Te spojine imajo visoko citotoksičnost.

♦ Pojavijo se proteini toplotnega šoka.

♦ Bistveno spremenjeno fizikalno in kemično stanje lipidov. Aktivira se SPOL, poveča se fluidnost membranskih lipidov, kar poruši funkcionalne lastnosti membran.

♦ V tkivih možganov, jeter, pljuč, mišic, povečana raven produktov lipidne peroksidacije- dienski konjugati in lipidni hidroperoksidi.

Zdravstveno stanje v tej fazi se močno poslabša, pojavijo se povečana šibkost, palpitacije, utripajoč glavobol, občutek močne vročine in občutek žeje, duševna vznemirjenost in motorični nemir, slabost in bruhanje.

Hipertermijo lahko spremlja (zlasti v hipertermični komi) edem možganov in njegovih membran, smrt nevronov, miokardna distrofija, jetra, ledvice, venska hiperemija in petehialne krvavitve v možganih, srcu, ledvicah in drugih organih. Nekateri bolniki doživljajo pomembne nevropsihiatrične motnje (blodnje, halucinacije).

S hipertermično komo razvije stupor in izgubo zavesti; opazimo lahko klonične in tetanične konvulzije, nistagmus, razširjene zenice, ki jim sledi njihova zožitev.

REZULTATI

Z neugodnim potekom hipertermije in odsotnostjo medicinske pomoči žrtve umrejo zaradi odpovedi krvnega obtoka, prenehanja srčne aktivnosti (ventrikularna fibrilacija in asistolija) in dihanja.

Toplotni udar

Toplotni udar- akutna oblika hipertermije z doseganjem smrtno nevarnih telesnih temperatur 42-43 ° C (rektalno) za kratek čas.

Etiologija

Delovanje visoko intenzivne toplote.

Nizka učinkovitost mehanizmov prilagajanja telesa na povišano temperaturo okolja.

Patogeneza

Toplotni udar - hipertermija s kratko stopnjo kompenzacije, ki se hitro spremeni v stopnjo dekompenzacije. Telesna temperatura se približuje temperaturi okolja. Smrtnost zaradi vročinskega udara doseže 30%. Smrt bolnikov je posledica akutne progresivne zastrupitve, srčnega popuščanja in zastoja dihanja.

Zastrupitev telesa molekule srednje mase spremlja hemoliza eritrocitov, povečanje prepustnosti sten krvnih žil in razvoj DIC.

Akutno srčno popuščanje je posledica akutnih distrofičnih sprememb v miokardu, kršitev interakcije aktomiozina in oskrbe kardiomiocitov z energijo.

Zastoj dihanja je lahko posledica naraščajoče hipoksije možganov, edema in krvavitve v možganih.

Sončna kap

Sončna kap- hipertermično stanje, ki ga povzroča neposredni vpliv energije sončnega sevanja na telo.

Etiologija. Vzrok sončne kapi je čezmerna insolacija. Infrardeči del sončnega sevanja ima največji patogeni učinek; radiacijska toplota. Slednja v nasprotju s konvekcijsko in prevodno toploto hkrati segreva površinska in globoka tkiva telesa, vključno z možganskim tkivom.

Patogeneza. Vodilna povezava v patogenezi je poraz centralnega živčnega sistema.

Sprva se razvije arterijska hiperemija možganov. To vodi do povečane tvorbe medcelične tekočine in do stiskanja možganske snovi. Stiskanje venskih posod in sinusov, ki se nahajajo v lobanjski votlini, prispeva k razvoju venske hiperemije možganov. Po drugi strani pa venska hiperemija vodi do hipoksije, edema in majhnih žariščnih krvavitev v možganih. Posledično se pojavijo žariščni simptomi v obliki motenj občutljivosti, gibanja in avtonomnih funkcij.

Naraščajoče motnje metabolizma, oskrbe z energijo in plastičnih procesov v možganskih nevronih potencirajo dekompenzacijo mehanizmov termoregulacije, motnje kardiovaskularnega sistema, dihanja, endokrinih žlez, krvi, drugih sistemov in organov.

Sončna kap je preobremenjena z visoko verjetnostjo smrti (zaradi disfunkcije kardiovaskularnega in dihalnega sistema), pa tudi z razvojem paralize, senzoričnih motenj in živčnega trofizma.

Načela zdravljenja in preprečevanja hipertermičnih stanj

Zdravljenje žrtev je organizirano ob upoštevanju etiotropnih, patogenetskih in simptomatskih načel.

Etiotropno zdravljenje usmerjeni v zaustavitev vzroka hipertermije in odpravo dejavnikov tveganja. V ta namen se uporabljajo metode za normalizacijo prenosa toplote, zaustavitev delovanja visoke temperature in ločitev oksidativne fosforilacije.

Patogenetska terapija je namenjen blokiranju ključnih mehanizmov hipertermije in spodbujanju adaptivnih procesov (kompenzacija, zaščita, okrevanje). Ti cilji so doseženi z:

Normalizacija funkcij CCC, dihanje, volumen in viskoznost krvi, mehanizmi nevrohumoralne regulacije delovanja žlez znojnic.

Odprava premikov v najpomembnejših parametrih homeostaze (pH, osmotski in onkotski krvni tlak, krvni tlak).

Razstrupljanje telesa (hemodilucija in stimulacija izločevalne funkcije ledvic).

Simptomatsko zdravljenje v hipertermičnih pogojih je namenjen odpravljanju neprijetnih in bolečih občutkov, ki poslabšajo stanje žrtve ("neznosen" glavobol, povečana občutljivost kože in sluznice na toploto, občutki strahu pred smrtjo in depresija); zdravljenje zapletov in povezanih patoloških procesov.

Preprečevanje hipertermičnih stanj Namenjen je preprečevanju prekomerne izpostavljenosti telesa toplotnemu dejavniku.

HIPERTERMIČNE REAKCIJE

Hipertermične reakcije se kažejo z začasnim zvišanjem telesne temperature zaradi prehodne prevlade proizvodnje toplote nad prenosom toplote ob ohranjanju mehanizmov termoregulacije.

Glede na merilo izvora ločimo endogene, eksogene in kombinirane hipertermične reakcije (maligna hipertermija). Endogene hipertermične reakcije delimo na psihogene, nevrogene in endokrine.

Psihogene hipertermične reakcije se razvijejo v hudem stresu in psihopatoloških pogojih.

Nevrogene hipertermične reakcije delimo na centrogene in refleksne.

♦ Centrogene hipertermične reakcije se razvijejo z neposredno stimulacijo nevronov centra za termoregulacijo, odgovornega za proizvodnjo toplote.

♦ Refleksne hipertermične reakcije se pojavijo z močnim draženjem različnih organov in tkiv: žolčnih kanalov jeter in žolčnih kanalov; pelvis ledvic in sečil med prehodom kamnov skozi njih.

Endokrine hipertermične reakcije se razvijejo kot posledica hiperprodukcije kateholaminov (s feokromocitomom) ali ščitničnih hormonov (s hipertiroidnimi stanji). Vodilni mehanizem je aktivacija eksotermnih presnovnih procesov, vključno s tvorbo ločilnikov oksidacije in fosforilacije.

Eksogene hipertermične reakcije delimo na zdravilne in nemedicinske.

Zdravilne (zdravila, farmakološke) hipertermične reakcije povzročajo zdravila, ki imajo razdruževalni učinek.

učinek: simpatikomimetiki (kofein, efedrin, dopamin), zdravila, ki vsebujejo Ca 2+.

Hipertermične reakcije brez zdravil povzročajo snovi, ki imajo termogeni učinek: 2,4-dinitrofenol, cianidi, amital. Te snovi aktivirajo simpatično-nadledvični in ščitnični sistem.

VROČINA

Vročina- tipičen patološki proces, za katerega je značilno začasno zvišanje telesne temperature zaradi dinamičnega prestrukturiranja sistema termoregulacije pod delovanjem pirogenov.

ETIOLOGIJA

Vzrok vročine je pirogen. Glede na izvor nastanka in mehanizem delovanja ločimo primarne in sekundarne pirogene.

Primarni pirogeni

Primarni pirogeni sami ne vplivajo na termoregulacijski center, ampak povzročajo izražanje genov, ki kodirajo sintezo citokinov (pirogeni levkokini).

Po izvoru ločimo infektivne in neinfektivne primarne pirogene.

Pirogeni nalezljivega izvora je najpogostejši vzrok vročine. Infektivni pirogeni vključujejo lipopolisaharide, lipoteihojsko kislino in eksotoksine, ki delujejo kot superantigeni.

♦ Lipopolisaharidi(LPS, endotoksini) imajo največjo pirogenost LPS je del membran mikroorganizmov, predvsem gram-negativnih. Za lipid A, ki je del LPS, je značilen pirogeni učinek.

♦ Lipoteihojska kislina. Po Gramu pozitivni mikrobi vsebujejo lipoteihojsko kislino in peptidoglikane, ki imajo pirogene lastnosti.

Po strukturi so pirogeni neinfektivnega izvora pogosteje beljakovine, maščobe, manj pogosto - nukleinske kisline ali nukleoproteini. Te snovi lahko pridejo od zunaj (parenteralno dajanje krvnih komponent, cepiv, maščobnih emulzij) ali se tvorijo v telesu samem (z neinfekcijskim vnetjem, miokardnim infarktom, razpadom tumorja, hemolizo eritrocitov, alergijskimi reakcijami).

sekundarni pirogeni. Pod vplivom primarnih pirogenov se v levkocitih tvorijo citokini (levkokini), ki imajo v zanemarljivem odmerku pirogeno aktivnost. Pirogeni levkokini se imenujejo

so sekundarni, pravi ali levkocitni pirogeni. Te snovi neposredno vplivajo na termoregulacijski center in spreminjajo njegovo funkcionalno aktivnost. Pirogeni citokini vključujejo IL1 (prej imenovan "endogeni pirogen"), IL6, TNFα, IFN-γ.

PATOGENEZA VROČINE

Vročina je dinamičen in postopen proces. Glede na merilo spremembe telesne temperature ločimo tri stopnje vročine: jaz- zvišanje temperature, II- povišane temperature in III- znižanje temperature na normalno območje.

Stopnja dviga temperature

Stopnja povišane telesne temperature (stopnja I, st. incrementi) Zanjo je značilno kopičenje dodatne količine toplote v telesu zaradi prevlade proizvodnje toplote nad prenosom toplote.

Pirogeni levkokini iz krvi prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado in v preoptični coni sprednjega hipotalamusa sodelujejo z receptorji živčnih celic termoregulacijskega centra. Posledično se aktivira membransko vezana fosfolipaza A 2 in sprosti arahidonska kislina.

V nevronih centra za termoregulacijo se aktivnost ciklooksigenaze znatno poveča. Posledica presnove arahidonske kisline po ciklooksigenazni poti je povečanje koncentracije PgE 2 .

Tvorba PgE 2- eden ključnih členov pri razvoju mrzlice.

Argument za to je dejstvo, da povišano telesno temperaturo preprečimo z zaviranjem aktivnosti ciklooksigenaze z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID, na primer acetilsalicilna kislina ali diklofenak).

PgE 2 aktivira adenilat ciklazo, ki katalizira tvorbo cikličnega 3,5'-adenozin monofosfata (cAMP) v nevronih. To pa poveča aktivnost cAMP-odvisnih proteinskih kinaz, kar povzroči znižanje praga vzdražnosti receptorjev za mraz (tj. Povečanje njihove občutljivosti).

Zaradi tega je normalna temperatura krvi zaznana kot nizka: impulzacija nevronov, občutljivih na mraz, do efektorskih nevronov posteriornega hipotalamusa se znatno poveča. Iz tega razloga je t.i "Nastavi temperaturno točko" poveča se center termoregulacije.

Zgoraj opisane spremembe so osrednja povezava v mehanizmu razvoja vročine I. stopnje. Sprožijo periferne mehanizme termoregulacije.

Prenos toplote se zmanjša zaradi aktivacije nevronov v jedrih simpatično-nadledvičnega sistema, ki se nahajajo v posteriornih delih hipotalamusa.

♦ Povečanje simpatično-nadledvičnih vplivov vodi do splošnega zoženja lumena arteriol kože in podkožnega tkiva, zmanjšanja njihove oskrbe s krvjo, kar znatno zmanjša prenos toplote.

♦ Znižanje temperature kože povzroči povečanje impulzov od njenih hladnih receptorjev do nevronov termoregulacijskega centra, pa tudi do retikularne formacije.

Aktivacija mehanizmov za proizvodnjo toplote (kontraktilna in nekontraktilna termogeneza).

♦ Aktivacija struktur retikularne formacije stimulira procesi termogeneze kontraktilnih mišic v povezavi z vzbujanjem γ- in α-motoričnih nevronov hrbtenjače. Razvije se termoregulacijsko miotonično stanje - tonična napetost skeletnih mišic, ki jo spremlja povečanje proizvodnje toplote v mišicah.

♦ Povečana eferentna impulzija nevronov zadnjega hipotalamusa in retikularne formacije možganskega debla povzroči sinhronizacijo kontrakcij posameznih mišičnih snopov skeletnih mišic, kar se kaže kot tresenje mišic.

♦ Netrepetalna (presnovna) termogeneza- še en pomemben mehanizem proizvodnje toplote pri vročini. Vzroki: aktivacija simpatičnih vplivov na presnovne procese in zvišanje ravni ščitničnih hormonov v krvi.

Povišanje temperature je posledica hkratnega povečanja proizvodnje toplote in omejitve prenosa toplote, čeprav je lahko pomen vsake od teh komponent drugačen. Pri mrzlici I. stopnje povečana bazalna presnova poveča telesno temperaturo za 10-20 %, ostalo pa je posledica zmanjšanja prenosa toplote skozi kožo zaradi vazokonstrikcije.

Temperatura okolja relativno malo vpliva na razvoj vročine in dinamiko telesne temperature. Posledično se z razvojem vročine sistem termoregulacije ne poruši, ampak se dinamično obnovi in ​​deluje na novi funkcionalni ravni. To razlikuje vročino od vseh drugih hipertermičnih stanj.

Stopnja stoječe telesne temperature na povišani ravni

Stopnja stoječe telesne temperature na povišani ravni (II. st. fastigii) za katero je značilno relativno ravnovesje proizvodnje toplote in prenosa toplote na ravni, ki znatno presega raven pred vročino.

Toplotna bilanca vzpostavljena z naslednjimi mehanizmi:

♦ povečana aktivnost toplotnih receptorjev v preoptični coni sprednjega hipotalamusa zaradi povišane krvne temperature;

♦ temperaturna aktivacija perifernih termosenzorjev notranjih organov pomaga vzpostaviti ravnovesje med adrenergičnimi vplivi in ​​naraščajočimi holinergičnimi vplivi;

♦ povečan prenos toplote dosežemo z razširitvijo arteriol kože in podkožja ter povečanim potenjem;

♦ zmanjšanje proizvodnje toplote nastane zaradi zmanjšanja intenzivnosti metabolizma.

Skupna dnevna in stopenjska dinamika pri vročini je označena kot temperaturna krivulja. Obstaja več tipičnih tipov temperaturnih krivulj.

♦ Konstanta. Z njim dnevni razpon nihanj telesne temperature ne presega 1 ° C. To vrsto krivulje pogosto najdemo pri bolnikih z lobarno pljučnico ali tifusno vročino.

♦ Nakazilo. Zanj so značilna dnevna temperaturna nihanja za več kot 1 ° C, vendar brez vrnitve v normalno območje (pogosto opazimo pri virusnih boleznih).

♦ odvajalo, oz občasno. Nihanja telesne temperature čez dan dosežejo 1-2 ° C in se lahko normalizirajo za nekaj ur, čemur sledi povečanje. Ta vrsta temperaturne krivulje se pogosto zabeleži z abscesi pljuč, jeter, gnojno okužbo, tuberkulozo.

♦ izčrpavajoče, oz razburljiv. Zanj je značilno ponavljajoče se zvišanje temperature čez dan za več kot 2-3 ° C s hitrim kasnejšim padcem. Ta vzorec se pogosto opazi pri sepsi.

Obstajajo tudi nekatere druge vrste temperaturnih krivulj. Glede na to, da je temperaturna krivulja pri infekcijski mrzlici v veliki meri odvisna od značilnosti mikroorganizma, je lahko določitev njegove vrste diagnostično pomembna.

Med vročino, več stopnje zvišanja telesne temperature:

♦ šibka ali subfebrilna (v območju 37-38 ° C);

♦ zmerno ali febrilno (38-39 °C);

♦ visoka ali piretična (39-41 °C);

♦ prekomerna ali hiperpiretična (nad 41 °C).

Stopnja znižanja telesne temperature na normalno

Stopnja znižanja telesne temperature na vrednosti normalnega območja (III. st. decrementi) za katero je značilno postopno zmanjšanje proizvodnje levkokinov.

vzrok: prenehanje delovanja primarnega pirogena zaradi uničenja mikroorganizmov ali neinfektivnih pirogenih snovi.

Učinki: zmanjša se vsebnost levkokinov in njihov vpliv na termoregulacijski center, posledično se zniža »točka nastavitvene temperature«.

Različice znižanja temperature v fazi III vročine:

♦ postopno upadanje, oz litičen(pogosteje);

♦ hiter upad, oz kritično(manj pogosto).

METABOLIZEM V VROČINI

Razvoj vročine spremljajo številne presnovne spremembe.

BX na stopnjah I in II se vročina poveča zaradi aktivacije simpatično-nadledvičnega sistema, sproščanja ščitničnih hormonov, ki vsebujejo jod, v kri in toplotne stimulacije metabolizma. To zagotavlja energijo in presnovne substrate za povečano delovanje številnih organov in prispeva k zvišanju telesne temperature. Pri povišani telesni temperaturi stopnje III se bazalni metabolizem zmanjša.

presnova ogljikovih hidratov Zanj je značilna izrazita aktivacija glikogenolize in glikolize, vendar (zaradi delovanja ločilnikov) je kombinirana z nizko energetsko učinkovitostjo. To močno spodbudi razgradnjo lipidov.

Presnova maščob z vročino je značilna prevlada katabolnih procesov, zlasti s podaljšano stopnjo II. Pri vročini je oksidacija lipidov blokirana na stopnjah vmesnih produktov, predvsem CT, kar prispeva k razvoju acidoze. Da bi preprečili te motnje v dolgotrajnih febrilnih stanjih, morajo bolniki zaužiti veliko količino ogljikovih hidratov.

Presnova beljakovin pri akutni zmerni vročini s povišanjem temperature do 39 ° C ni bistveno razburjen. Dolgotrajen potek vročine, zlasti z znatnim zvišanjem telesne temperature, vodi do kršitve plastičnih procesov, razvoja distrofije v različnih organih in poslabšanja motenj telesa kot celote.

Vodno-elektrolitska izmenjava predmet pomembnih sprememb.

♦ Stopnja I poveča izgubo tekočine zaradi povečanega znojenja in proizvodnje urina, ki jo spremlja izguba Na+, Ca 2+, Cl - .

♦ Stopnja II aktivira sproščanje kortikosteroidov iz nadledvičnih žlez (vključno z aldosteronom) in ADH iz hipofize. Ti hormoni aktivirajo reabsorpcijo vode in soli v tubulih ledvic.

♦ V fazi III se vsebnost aldosterona in ADH zmanjša, ravnovesje vode in elektrolitov se normalizira.

Znaki ledvičnega, jetrnega ali srčnega popuščanja, različne endokrinopatije, sindromi malabsorpcije se pojavijo s povišano telesno temperaturo s pomembnimi poškodbami ustreznih organov.

FUNKCIJE ORGANOV IN NJIHOVIH SISTEMOV PRI VROČINI

S povišano telesno temperaturo se spremenijo funkcije organov in fizioloških sistemov. Razlogi:

♦ vpliv na telo primarnega pirogenega sredstva;

♦ nihanje telesne temperature;

♦ vpliv regulacijskih sistemov telesa;

♦ vpletenost organov v izvajanje različnih termoregulacijskih reakcij.

Posledično je to ali ono odstopanje funkcij organov med vročino njihova integrativna reakcija na zgoraj navedene dejavnike.

Manifestacije

Živčni sistem

♦ Nespecifične nevropsihiatrične motnje: razdražljivost, slabo spanje, zaspanost, glavobol; zmedenost, letargija, včasih halucinacije.

♦ Preobčutljivost kože in sluznic.

♦ Kršitev refleksov.

♦ Sprememba občutljivosti za bolečino, nevropatija.

Endokrini sistem

♦ Aktivacija hipotalamo-hipofiznega kompleksa povzroči povečanje sinteze posameznih liberinov, pa tudi ADH v hipotalamusu.

♦ Povečana proizvodnja ACTH in TSH v adenohipofizi.

♦ Zvišanje ravni kortikosteroidov, kateholaminov, T3 in T4, inzulina v krvi.

♦ Spremembe vsebnosti tkivnih (lokalnih) biološko aktivnih snovi - Pg, levkotrienov, kininov in drugih.

Srčno-žilni sistem

♦ Tahikardija. Stopnja povečanja srčnega utripa je premosorazmerna zvišanjem telesne temperature.

♦ Pogosto - aritmije, hipertenzivne reakcije, centralizacija krvnega pretoka.

zunanje dihanje

♦ Običajno se z zvišanjem telesne temperature prezračevanje poveča. Glavna stimulansa dihanja sta povečanje pCO 2 in znižanje pH krvi.

♦ Pogostost in globina vdihov se spreminjata na različne načine: enosmerno ali večsmerno, tj. povečanje globine dihanja se lahko kombinira z zmanjšanjem njegove frekvence in obratno.

Prebava

♦ Zmanjšan apetit.

♦ Zmanjšanje slinjenja, sekretornih in motoričnih funkcij (posledica aktivacije simpatično-nadledvičnega sistema, zastrupitve in povišane telesne temperature).

♦ Zaviranje tvorbe prebavnih encimov v trebušni slinavki in žolča v jetrih.

Ledvice. Ugotovljene spremembe odražajo le prestrukturiranje različnih regulatornih mehanizmov in funkcij drugih organov in sistemov med vročino.

POMEN VROČINE

Vročina je adaptivni proces, vendar ga pod določenimi pogoji lahko spremljajo patogeni učinki.

Prilagoditveni učinki vročine

♦ Neposredni bakteriostatski in baktericidni učinki: koagulacija tujih proteinov in zmanjšanje mikrobne aktivnosti.

♦ Posredni učinki: potenciranje specifičnih in nespecifičnih dejavnikov IBN sistema, iniciacija stresa.

Patogeni učinki vročine

♦ Neposredni škodljivi učinek visoke temperature je koagulacija lastnih proteinov, motnje elektrogeneze in povečanje FOL.

♦ Posredni škodljivi učinek: funkcionalna preobremenitev organov in njihovih sistemov lahko povzroči razvoj patoloških reakcij.

RAZLIKE OD DRUGIH HIPERTERMIJ

Hipertermijo povzročajo visoka temperatura okolice, moten prenos toplote in proizvodnja toplote, vzrok za vročino pa so pirogeni.

Ko se telo pregreje, pride do kršitve mehanizmov termoregulacije, s hipertermičnimi reakcijami - neustrezno povečanje proizvodnje toplote, s povišano telesno temperaturo pa se sistem termoregulacije adaptivno obnovi.

Pri pregrevanju se telesna temperatura dvigne pasivno, pri vročini pa aktivno, s porabo znatne količine energije.

NAČELA IN METODE ZDRAVLJENJA VROČINE

Ne smemo pozabiti, da ima zmerno zvišanje telesne temperature med vročino prilagoditveno vrednost, ki je sestavljena iz aktivacije kompleksa zaščitnih, prilagoditvenih in kompenzacijskih reakcij, katerih cilj je uničenje ali oslabitev patogenih dejavnikov. Izvajanje antipiretične terapije je priporočljivo le, če obstaja ali obstaja možnost škodljivega učinka hipertermije na vitalno aktivnost telesa:

♦ s čezmernim (več kot 38,5 °C) zvišanjem telesne temperature;

♦ pri bolnikih z dekompenzirano sladkorno boleznijo ali cirkulatorno odpovedjo;

♦ pri novorojenčkih, dojenčkih in starejših zaradi nepopolnosti termoregulacijskega sistema telesa.

Etiotropno zdravljenje katerih cilj je zaustaviti delovanje pirogenega sredstva.

Pri infekcijski vročini se izvaja protimikrobna terapija.

Pri vročini neinfekcijskega izvora se sprejmejo ukrepi za zaustavitev zaužitja pirogenih snovi (polna kri ali plazma, cepiva, serumi, snovi, ki vsebujejo beljakovine); odstranitev iz telesa vira pirogenih snovi (na primer nekrotičnega tkiva, tumorja, vsebine abscesa).

Patogenetska terapijaželi blokirati ključne člene patogeneze in posledično znižati prekomerno visoko telesno temperaturo. To se doseže:

Zaviranje nastajanja, preprečevanje ali zmanjšanje učinkov snovi, ki nastanejo v nevronih centra za termoregulacijo pod vplivom levkokinov: PgE, cAMP. Za to se uporabljajo zaviralci ciklooksigenaze - acetilsalicilna kislina in drugi.

Blokada sinteze in učinkov levkocitnih pirogenov (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

Zmanjšanje odvečne proizvodnje toplote z zaviranjem intenzivnosti oksidativnih reakcij. Slednje lahko dosežemo na primer z uporabo kininovih pripravkov.

Simptomatsko zdravljenje je namenjen odpravi bolečih in neprijetnih občutkov ter stanj, ki poslabšajo bolnikovo stanje. pri

povišana telesna temperatura, takšni simptomi vključujejo hud glavobol, slabost in bruhanje, bolečine v sklepih in mišicah ("lomljenje"), srčne aritmije.

piroterapija

Umetna hipertermija (piroterapija) se v medicini uporablja že od antičnih časov. Trenutno se terapevtska piroterapija uporablja v kombinaciji z drugimi medicinskimi in nezdravilnimi zdravljenji. Obstajata splošna in lokalna piroterapija. Splošna piroterapija. Splošna piroterapija se izvaja z reprodukcijo vročine s prečiščenimi pirogeni (na primer pirogenal ali snovi, ki spodbujajo sintezo endogenih pirogenov). Zmerno zvišanje telesne temperature spodbuja prilagoditvene procese v telesu:

♦ specifični in nespecifični mehanizmi sistema IBN (pri nekaterih infekcijskih procesih - sifilis, gonoreja, postinfekcijski artritis);

♦ plastični in reparativni procesi v kosteh, tkivih in parenhimskih organih (med njihovim uničenjem, poškodbo, degeneracijo, po kirurških posegih).

lokalna hipertermija. lokalna hipertermija perse, kot tudi v kombinaciji z drugimi metodami zdravljenja, razmnožujejo za spodbujanje regionalnih obrambnih mehanizmov (imunskih in neimunskih), obnavljanje in krvni obtok. Regionalna hipertermija se pojavi pri kroničnih vnetnih procesih, erozijah in razjedah kože, podkožja, pa tudi pri nekaterih vrstah malignih novotvorb.

HIPOTERMALNE RAZMERE

Za hipotermična stanja je značilno znižanje telesne temperature pod normalno. Njihov razvoj temelji na razpadu mehanizmov termoregulacije, ki zagotavljajo optimalen toplotni režim telesa. Obstajata hlajenje telesa (pravzaprav hipotermija) in nadzorovana (umetna) hipotermija ali medicinsko hibernacijo.

hipotermija

hipotermija- tipična oblika motnje izmenjave toplote - nastane kot posledica vpliva nizke temperature zunanjega okolja na telo in znatnega zmanjšanja proizvodnje toplote. Za hipotermijo je značilna kršitev (motnja) mehanizmov termoregulacije in se kaže v znižanju telesne temperature pod normalno.

ETIOLOGIJA

Razlogi za razvoj hlajenje telesa je raznoliko.

♦ Nizka temperatura okolja je najpogostejši vzrok hipotermije. Razvoj hipotermije je možen ne le pri negativnih (pod 0 °C), ampak tudi pri pozitivnih zunanjih temperaturah. Dokazano je, da je znižanje telesne temperature (v danki) na 25 ° C že smrtno nevarno; do 17-18 ° C - običajno smrtno.

♦ Obsežna paraliza mišic ali zmanjšanje njihove mase (na primer z njihovo podhranjenostjo ali distrofijo).

♦ Presnovne motnje in zmanjšanje učinkovitosti eksotermnih presnovnih procesov. Takšna stanja se lahko razvijejo z insuficienco nadledvične žleze, kar vodi do pomanjkanja kateholaminov v telesu; s hudimi hipotiroidnimi stanji; s poškodbami in distrofičnimi procesi v centrih simpatičnega živčnega sistema.

♦ Ekstremna stopnja izčrpanosti telesa.

Dejavniki tveganja hlajenje telesa.

♦ Povečana vlažnost zraka.

♦ Velika hitrost zraka (močan veter).

♦ Prekomerna vlažnost ali mokrota oblačil.

♦ Izpostavljenost mrzli vodi. Voda je približno 4-krat bolj potratna in 25-krat bolj toplotno prevodna od zraka. V zvezi s tem lahko pride do zmrzovanja v vodi pri relativno visoki temperaturi: pri temperaturi vode +15 ° C oseba ostane sposobna preživeti največ 6 ur, pri +1 ° C - približno 0,5 ure.

♦ Dolgotrajno postenje, fizična utrujenost, zastrupitev z alkoholom, pa tudi različne bolezni, poškodbe in ekstremni pogoji.

PATOGENEZA HIPOTERMIJE

Razvoj hipotermije je postopen proces. Njegov nastanek temelji na bolj ali manj dolgotrajni prenapetosti in na koncu razpadu telesnih mehanizmov termoregulacije. V zvezi s tem pri hipotermiji (kot pri hipertermiji) ločimo dve stopnji njenega razvoja: kompenzacijo (prilagoditev) in dekompenzacijo (dezadaptacija).

Stopnja kompenzacije

Za stopnjo kompenzacije je značilna aktivacija nujnih adaptivnih reakcij, katerih cilj je zmanjšanje prenosa toplote in povečanje proizvodnje toplote.

♦ Sprememba vedenja posameznika (usmerjen umik iz hladnega prostora, uporaba toplih oblačil, grelnikov ipd.).

♦ Zmanjšan prenos toplote (dosežen zaradi zmanjšanja in prenehanja potenja, zožitve arterijskih žil kože in podkožja).

♦ Aktivacija proizvodnje toplote (s povečanjem pretoka krvi v notranjih organih in povečanjem mišične kontraktilne termogeneze).

♦ Vključitev stresne reakcije (razburjeno stanje žrtve, povečanje električne aktivnosti termoregulacijskih centrov, povečanje izločanja liberinov v hipotalamičnih nevronih, v adenocitih hipofize - ACTH in TSH, v meduli nadledvične žleze - kateholamini, in v njihovi skorji - kortikosteroidi, v ščitnici - ščitnični hormoni ).

Zaradi kompleksa teh sprememb, čeprav se telesna temperatura zmanjša, še vedno ne preseže spodnje meje norme. Če vzročni dejavnik še naprej deluje, lahko kompenzacijske reakcije postanejo nezadostne. Hkrati se zmanjša temperatura ne samo pokrivnih tkiv, ampak tudi notranjih organov, vključno z možgani. Slednje vodi do motenj centralnih mehanizmov termoregulacije, diskordinacije in neučinkovitosti procesov proizvodnje toplote - razvije se njihova dekompenzacija.

Faza dekompenzacije

Stopnja dekompenzacije (dizadaptacije) je posledica okvare osrednjih mehanizmov termoregulacije. V fazi dekompenzacije telesna temperatura pade pod normalno raven (v danki pade na 35 ° C in nižje). Motena je temperaturna homeostaza telesa: telo postane poikilotermično. Nemalokrat se oblikujejo začarani krogi, ki potencirajo razvoj hipotermije in motenj vitalnih funkcij telesa.

presnovni začarani krog. Znižanje temperature tkiva v kombinaciji s hipoksijo zavira potek presnovnih reakcij. Zatiranje intenzivnosti metabolizma spremlja zmanjšanje sproščanja proste energije v obliki toplote. Posledično se telesna temperatura še bolj zniža, kar dodatno zavira intenzivnost metabolizma itd.

Vaskularni začarani krog. Naraščajoče znižanje telesne temperature med ohlajanjem spremlja širjenje arterijskih žil (po nevromioparalitičnem mehanizmu) kože, sluznic in podkožja. Razširitev kožnih žil in dotok tople krvi iz organov in tkiv k njim pospešujeta proces izgube toplote telesa. Posledično se telesna temperatura še bolj zniža, krvne žile se še bolj razširijo itd.

nevromišičnega začaranega kroga. Progresivna hipotermija povzroči zmanjšanje vzdražnosti živčnih centrov, vključno s tistimi, ki nadzorujejo mišični tonus in krčenje. Posledično se izklopi tako močan mehanizem proizvodnje toplote, kot je mišična kontraktilna termogeneza. Posledično se intenzivno zniža telesna temperatura, kar dodatno zavira živčno-mišično razdražljivost itd.

Poglabljanje hipotermije povzroči zaviranje funkcij najprej kortikalnih in nato subkortikalnih živčnih centrov. Razvijajo se telesna nedejavnost, apatija in zaspanost, ki lahko kulminirajo v komo. V zvezi s tem se pogosto razlikuje stopnja hipotermičnega "spanja" ali kome.

S povečanjem delovanja hladilnega faktorja pride do zmrzovanja in smrti telesa.

NAČELA ZDRAVLJENJA HIPOTERMIJE

Zdravljenje hipotermije je odvisno od stopnje znižanja telesne temperature in resnosti vitalnih motenj telesa. stopnja odškodnine. V fazi odškodnine morajo prizadeti predvsem prenehati z zunanjim hlajenjem in ogreti telo (v topli kopeli, grelnih blazinah, suhih toplih oblačilih, toplih napitkih).

Faza dekompenzacije

Na stopnji dekompenzacije hipotermije je potrebna intenzivna celovita medicinska oskrba. Temelji na treh načelih: etiotropnem, patogenetskem in simptomatskem.

Etiotropno zdravljenje vključuje naslednje dejavnosti.

♦ Ukrepi za zaustavitev delovanja hladilnega faktorja in ogrevanje telesa. Aktivno segrevanje telesa se ustavi pri temperaturi v danki 33-34 ° C, da se prepreči razvoj hipertermičnega stanja. Slednje je precej verjetno, saj pri žrtev še ni vzpostavljena ustrezna funkcija sistema telesne termoregulacije.

♦ Ogrevanje notranjih organov in tkiv (skozi danko, želodec, pljuča) daje večji učinek.

patogeno zdravljenje.

♦ Ponovna vzpostavitev učinkovite cirkulacije in dihanja. V primeru odpovedi dihanja je potrebno sprostiti dihalne poti (iz sluzi, udrtega jezika) in izvesti mehansko prezračevanje z zrakom ali plinskimi mešanicami z visoko vsebnostjo kisika. Če je delovanje srca moteno, se izvede indirektna masaža in po potrebi defibrilacija.

♦ Korekcija kislinsko-bazičnega ravnovesja, ravnotežja ionov in tekočine. V ta namen se uporabljajo uravnotežene solne in pufrske raztopine (na primer natrijev bikarbonat), koloidne raztopine dekstrana.

♦ Odprava pomanjkanja glukoze v telesu se doseže z vnosom njenih raztopin različnih koncentracij v kombinaciji z insulinom, pa tudi z vitamini.

♦ Pri izgubi krvi se transfuzirajo kri, plazma in nadomestki plazme. Simptomatsko zdravljenje namenjenih odpravljanju sprememb

v telesu, kar poslabša stanje žrtve.

♦ Aplicirajte sredstva, ki preprečujejo otekanje možganov, pljuč in drugih organov.

♦ Odpravite arterijsko hipotenzijo.

♦ Normalizirajte diurezo.

♦ Odpravite močan glavobol.

♦ Ob prisotnosti ozeblin, zapletov in sočasnih bolezni se zdravijo.

NAČELA PREPREČEVANJA HIPOTERMIJE

Preprečevanje ohlajanja telesa vključuje niz ukrepov.

♦ Uporaba suhih toplih oblačil in obutve.

♦ Pravilna organizacija dela in počitka v hladni sezoni.

♦ Organizacija ogrevalnih točk, zagotavljanje toplih obrokov.

♦ Zdravstveni nadzor udeležencev zimskih vojaških operacij, vaj, športnih tekmovanj.

♦ Prepoved uživanja alkohola pred daljšim bivanjem na mrazu.

♦ Utrjevanje telesa in aklimatizacija človeka na okoljske razmere.

medicinsko hibernacijo

Nadzorovana hipotermija(medicinska hibernacija) - metoda nadzorovanega znižanja telesne temperature ali njenega dela, da se zmanjša hitrost presnove in funkcionalna aktivnost tkiv, organov in njihovih sistemov ter poveča njihova odpornost na hipoksijo.

Nadzorovana (umetna) hipotermija se v medicini uporablja v dveh različicah: splošni in lokalni.

POPOLNA UPRAVLJENA HIPOTERMIJA

Področje uporabe. Izvajanje kirurških posegov v pogojih znatnega zmanjšanja ali celo začasne prekinitve

regionalni obtok. Temu so rekli operacije "suhih" organov: srca, možganov in nekaterih drugih. Prednosti. Znatno povečanje stabilnosti in preživetja celic in tkiv v hipoksičnih pogojih pri nizkih temperaturah. To omogoča, da se organ za nekaj minut izklopi iz oskrbe s krvjo, čemur sledi obnovitev njegove vitalne aktivnosti in ustrezno delovanje.

Temperaturno območje. Hipotermija se običajno uporablja z znižanjem rektalne temperature na 30-28 ° C. Če so potrebne dolgotrajne manipulacije, se ustvari globlja hipotermija z aparatom srce-pljuča, mišičnimi relaksanti, zaviralci presnove in drugimi vplivi.

LOKALNA NADZOROVANA HIPOTERMIJA

Lokalno nadzorovana hipotermija posameznih organov ali tkiv (možgani, ledvice, želodec, jetra, prostata itd.) se uporablja, če je na njih potrebno izvesti kirurške posege ali druge terapevtske manipulacije: korekcija krvnega pretoka, plastičnih procesov, metabolizma, zdravil. učinkovitost.

Vročinski udar je huda motnja centralnega živčnega sistema (izguba zavesti, padec krvnega tlaka, včasih bruhanje in krči, odpoved dihanja itd.) zaradi hitrega dviga telesne temperature.

Ko pride do vročinskega udara

Vročinski udar najpogosteje opazimo med fizičnim naporom v pogojih visoke temperature in visoke vlažnosti. Večkrat so bili opisani primeri vročinskega udara med vojaki na pohodu v vročem vremenu, med vozniki oklepnih vozil, kurjači in delavci v vročih trgovinah. Poleg klimatskih pogojev vremena, oblačil, pomanjkanja pitja itd., so za nastanek vročinskega udara bistvenega pomena individualne značilnosti organizma – njegova sposobnost prilagajanja na vplive neugodnih vremenskih razmer. Starejši ljudje, otroci, ljudje s srčnimi boleznimi, vazomotoričnimi motnjami, debelostjo in hipertiroidizmom ter alkoholiki so bolj nagnjeni k vročinski kapi. Pred razvojem vročinskega udara se običajno pojavijo prodromalni pojavi - glavobol, šibkost, povečana žeja, zvišana telesna temperatura in močno pordelost kože. V nekaterih primerih ni prodromalnega obdobja in nenadoma nastopi huda koma.

Simptomi vročinskega udara

Pri vročinskem udaru predvsem in v največji meri trpi osrednje živčevje ter vrsta drugih pomembnih organov in sistemov.

Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, omotice, hude mišične oslabelosti, zaspanosti, apatije, utripanja v očeh, motenj sluha, nelagodja v srcu, slabosti, žeje, včasih bruhanja in driske.

Med pregledom opazimo znatno povišanje telesne temperature (pogosto nad 40 °), hiperemijo kože in včasih cianozo ustnic. Pogosto izrazita astenizacija pritegne pozornost.

Utrip in dihanje se pospešita, krvni tlak se zniža.

Lahko pride do hudih sprememb v osrednjem živčevju in obtočnem aparatu (motnje govora, delirij, halucinacije, izpad zavesti, koma, kolaps). V hujših primerih dihanje postane neenakomerno (več kot 50 na minuto), opazimo lahko Cheyne-Stokesovo dihanje, refleksi izginejo.

Včasih se razvije pljučni edem.

V nekaterih primerih toplotni udar spremljajo akutne prebavne motnje. Prognostično neugodni so primeri, ki jih spremlja zelo visoko zvišanje telesne temperature (nad 41 °) in hude duševne motnje.

Ne smemo pozabiti, da se lahko v posameznih primerih klinični pojavi toplotnega udara razvijejo nekaj časa po pregrevanju.

Akutno pregrevanje telesa se lahko pojavi tudi v obliki konvulzivne bolezni, katere razvoj je povezan predvsem z ostro kršitvijo metabolizma vode in soli in progresivno dehidracijo tkiva. V teh primerih poleg zgoraj opisanih pojavov, značilnih za toplotni udar, v klinični sliki pridejo v ospredje krči. Telesna temperatura v konvulzivni obliki običajno rahlo naraste. Opažene so klonične in tonične konvulzije mišic okončin in trupa (najpogosteje telet). Bolniki se pritožujejo zaradi hude bolečine v mišicah med krči.

V hudih primerih se videz bolnika dramatično spremeni: lica se nagnejo, nos je poudarjen, oči so obdane s podočnjaki in vdrte, ustnice so cianotične. Koža je bleda, suha in hladna na dotik. Srčni toni so prigušeni, utrip je do 10-120 utripov na minuto, včasih nitast, krvni tlak je znižan. Slika včasih spominja na epileptiformne napade. V nekaterih primerih opazimo hemiplegijo ali bulbarne simptome.

Najpogosteje se toplotni udar po prenehanju pregrevanja, še posebej, če so bili terapevtski ukrepi sprejeti pravočasno, konča z okrevanjem. V nekaterih primerih je okrevanje počasno: opazimo poznejša dolgotrajna febrilna stanja, nevropsihiatrične motnje. Po okrevanju lahko pride do ponovnega razvoja kliničnih pojavov iz centralnega živčnega sistema.

Patogeneza in patološka anatomija vročinske kapi

Po sodobnih pojmovanjih je vročinski udar posledica izrazitega pregrevanja telesa, ki zaradi sprememb v najpomembnejših organih in sistemih (predvsem v višjih možganskih centrih) vodi do hude presnovne motnje in na koncu do kisikovega stradanja celic. .

Patološki pregled razkriva predvsem spremembe v centralnem živčnem sistemu: hiperemijo možganov, petehialne krvavitve v možganih.

Prva pomoč pri vročinski kapi

Bolnika je treba nemudoma odstraniti iz pogojev, ki povzročajo ali prispevajo k pregrevanju telesa, ga namestiti v senco ali hladen prostor in odstraniti oblačila. Nato je treba žrtev dati piti hladno vodo, čaj ali kavo. Dober učinek dajejo hladilni postopki: ledeni obkladek na glavo, vrat, hrbtenico, ovijanje v hladno vodo, navlaženo (temperatura 25-26 °) in ožete liste. Hitro znatno splošno hlajenje se ne sme uporabljati. Pomembno je zgodnje imenovanje sredstev, ki spodbujajo dihanje in srčno-žilno aktivnost (kafra, kofein, kardiazol, lobelija), ki pomagajo premagati sekundarno pomanjkanje kisika, zlasti v centralnem živčnem sistemu.

Pojavi pregrevanja pa ne izginejo vedno po znižanju telesne temperature. Hudi primeri pregretja s precejšnjo disfunkcijo višjih delov centralnega živčnega sistema se včasih končajo usodno v nekaj urah ali dneh. V številnih primerih lahko ostanek posledic motnje višjega živčnega delovanja ostane dolgo časa.

Pri cianozi, napetem pulzu, konvulzijah in deliriju je indicirano krvavitev (300-500 ml ali več) ali pijavke na mastoidnem območju. Ne smemo pozabiti, da so nizko polnjenje in napetost pulza, nizek krvni tlak kontraindikacije za krvavitev. V primerih povečanega intrakranialnega tlaka (otrdelost vratu, Kernigov simptom, počasen in napet pulz) naredimo lumbalno punkcijo. Če je indicirano, lahko uporabimo umetno dihanje in masažo srca, subkutano ali intravensko dajanje adrenalina.

Pri konvulzivni obliki pregrevanja priporočamo počitek in toploto (pri nižji telesni temperaturi), subkutano dajanje fiziološke raztopine (do 1 litra), intravensko dajanje glukoze, hrano, bogato s soljo. Z oslabitvijo srčne aktivnosti so predpisane injekcije kafre, kofeina.

Osebe, ki so utrpele vročinski in sončni udar, potrebujejo nadaljnji skrben zdravniški nadzor.

Sončna kap, ki je ena od oblik hipertermičnih stanj, ima številne razlike od hipertermije, tako glede vzroka kot mehanizmov razvoja.

Vzrok sončne kapi.

Vzrok sončne kapi je neposreden vpliv energije sončnega sevanja na telo. Največji patogeni učinek poleg drugih ima infrardeči del sončnega sevanja, tj. radiacijska toplota. Slednja v nasprotju s konvekcijsko in kondukcijsko toploto hkrati ogreva površinska in globoka tkiva telesa. Poleg tega infrardeče sevanje, ki deluje na celotno telo, močno segreje možgansko tkivo, v katerem se nahajajo nevroni centra za termoregulacijo. V zvezi s tem se sončni udar hitro razvija in je poln smrti.

Patogeneza sončne kapi. Patogeneza sončne kapi je kombinacija mehanizmov hipertermije in lastne sončne kapi. Vodilne so različne lezije centralnega živčnega sistema.

    Naraščajoča arterijska hiperemija možganov. Razlogi:

    Povečanje temperature možganov pod vplivom infrardečega (toplotnega) sevanja sončne svetlobe.

    BAS nastajajo neposredno v možganskem tkivu: kinini, adenozin, acetilholin itd.

Dolgotrajna izpostavljenost toploti in različnim vazodilatatorjem zmanjša nevro- in miogeni tonus sten arteriol z razvojem patološke (!) Oblike arterijske hiperemije z nevromioparalitičnim mehanizmom. Arterijska hiperemija vodi do povečane oskrbe tkiva s krvjo. Za možgane, ki se nahajajo v zaprtem prostoru kostne lobanje, to pomeni njegovo stiskanje.

    Povečanje (v pogojih arterijske hiperemije) tvorbe limfe in polnjenje limfnih žil s presežno limfo, kar vodi do povečanja stiskanja možganske snovi.

    Progresivna venska hiperemija možganov. Njegov vzrok je stiskanje možganov, vključno z venskimi žilami in sinusi, ki se nahajajo v njem. Po drugi strani pa venska hiperemija vodi do razvoja možganske hipoksije, možganskega edema in majhnih žariščnih možganskih krvavitev. Posledično se pojavijo žariščni simptomi v obliki različnih nevrogenih motenj občutljivosti, gibanja in avtonomnih funkcij.

    Naraščajoče motnje presnove, oskrbe z energijo in plastičnih procesov v možganskih nevronih. To potencira dekompenzacijo mehanizmov termoregulacije, motnje v delovanju srčno-žilnega sistema, dihanja, endokrinih žlez, krvi, drugih sistemov in organov. S hudimi spremembami v možganih žrtev izgubi zavest, razvije se koma.

    Zaradi močnega povečanja hipertermije in motenj vitalnih funkcij telesa je sončna kap preobremenjena z visoko verjetnostjo smrti (zaradi disfunkcije srčno-žilnega in dihalnega sistema), pa tudi z razvojem paralize, senzoričnih motenj in živčnega trofizma. .

Povišano telesno temperaturo je treba razlikovati od drugih hipertermičnih stanj in od hipertermičnih reakcij.

Vročina

        Vročino povzročajo pirogeni.

        Razvoj vročine temelji na prehodu sistema termoregulacije na novo, višjo funkcionalno raven.

        Pri povišani telesni temperaturi se ohranijo mehanizmi termoregulacije telesa.

Ti znaki se uporabljajo za razlikovanje vročine od kvalitativno drugačnega stanja - pregrevanja telesa (hipertermije).

Hipertermija

        Vzrok za hipertermijo (pregrevanje telesa) je pogosto visoka temperatura zunanjega okolja.

        Ključna povezava v patogenezi pregrevanja telesa je motnja mehanizmov termoregulacije.

Hipertermične reakcije telesa je treba razlikovati od vročine in hipertermije.

Hipertermične reakcije

        Vzrok hipertermičnih reakcij so apirogena sredstva.

        Razvoj hipertermičnih reakcij običajno temelji na začasni prevladi proizvodnje toplote nad prenosom toplote.

        Ne smemo pozabiti, da lahko takšno delo povzroči hipertermično reakcijo, na primer zasteklitev balkonov - zaradi dolgotrajnega poroda pogosto povzroči hipertermično reakcijo.

Hkrati se ohranjajo termoregulacijski mehanizmi telesa.

Hipertermične reakcije se praviloma kažejo z zmernim (znotraj zgornje meje norme ali nekoliko nad njo) zvišanjem telesne temperature. Izjema je maligna hipertermija.

Glede na merilo izvora so hipertermične reakcije endogene (psihogene, nevrogene, endokrine, zaradi genetske predispozicije), eksogene (zdravila in nezdravila) in kombinirane (na primer maligna hipertermija).

    hipotermija. Razlogi. Patogeneza. Uporaba v medicini.

hipotermija- tipična oblika motnje izmenjave toplote - nastane kot posledica vpliva na telo nizke temperature zunanjega okolja in / ali znatnega zmanjšanja proizvodnje toplote v njem. Za hipotermijo je značilna kršitev (motnja) mehanizmov termoregulacije in se kaže v znižanju telesne temperature pod normalno.

Etiologija hipotermije. Vzroki za razvoj ohlajanja telesa so različni.

    Nizka temperatura okolja (voda, zrak, okoliški predmeti itd.) je najpogostejši vzrok za hipotermijo. Pomembno je, da razvoj hipotermije ni mogoč le pri negativnih (pod 0 °C), ampak tudi pri pozitivnih zunanjih temperaturah. Dokazano je, da je znižanje telesne temperature (v danki) na 25 °C že življenjsko nevarno, na 20 °C je praviloma nepovratno, na 17-18 °C je običajno usodno. Statistika umrljivosti zaradi ohladitve je okvirna. Hipotermijo in smrt ljudi med hlajenjem opazimo pri temperaturah zraka od +10 °C do 0 °C v približno 18%; od 0 °С do -4 °С v 31 %; od -5 °С do -12 °С v 30 %; od -13 °С do -25 °С v 17 %; od -26 °С do -43 °С v 4 %. Iz tega je razvidno, da je največja smrtnost pri hipotermiji v območju temperature zraka od +10 °C do -12 °C. Posledično je človek v pogojih obstoja na Zemlji nenehno v potencialni nevarnosti ohlajanja.

    Obsežna paraliza mišic in / ali zmanjšanje njihove mase (na primer z njihovo podhranjenostjo ali distrofijo). To je lahko posledica travme ali uničenja (na primer postishemične, kot posledica siringomielije ali drugih patoloških procesov) hrbtenjače, poškodbe živčnih debel, ki inervirajo progaste mišice, pa tudi nekaterih drugih dejavnikov (npr. pomanjkanje kalcija v mišicah, mišični relaksanti).

    Presnovne motnje in / ali zmanjšanje učinkovitosti eksotermnih presnovnih procesov. Takšna stanja se najpogosteje razvijejo z insuficienco nadledvične žleze, ki vodi (med drugimi spremembami) do pomanjkanja kateholaminov v telesu, z izrazitimi hipotiroidnimi stanji, s poškodbami in distrofičnimi procesi na območju centrov simpatičnega živčnega sistema. hipotalamus.

    Skrajna stopnja izčrpanosti telesa.

V zadnjih treh primerih se hipotermija razvije ob nizki zunanji temperaturi.

Dejavniki tveganja za ohlajanje telesa

    Povečanje vlažnosti zraka bistveno zmanjša njegove toplotnoizolativne lastnosti in poveča toplotne izgube, predvsem s prevodnostjo in konvekcijo.

    Povečanje hitrosti gibanja zraka (vetra) prispeva k hitremu ohlajanju telesa zaradi zmanjšanja toplotnoizolacijskih lastnosti zraka.

    Suha oblačila preprečujejo ohlajanje telesa. Vendar pa povečanje vsebnosti vlage v oblačilni tkanini ali njeno zmočenje znatno zmanjša njene toplotnoizolacijske lastnosti.

    V zadnjem času je pogost vzrok ohlajanja nočna okvara klimatske naprave. Zato ni priporočljiva uporaba pokvarjenih klimatskih naprav, klimatske naprave je vedno treba popraviti ob prvih znakih okvare klimatske naprave.

    Vstop v hladno vodo spremlja hitro ohlajanje telesa, saj je voda približno 4-krat bolj toplotno potratna in 25-krat bolj toplotno prevodna kot zrak. V zvezi s tem lahko opazimo zamrzovanje v vodi pri relativno visoki temperaturi: pri temperaturi vode +15 ° C oseba ostane sposobna preživeti največ 6 ur, pri +1 ° C - približno 0,5 ure. poteka predvsem s konvekcijo in zadrževanjem.

    Odpornost telesa na hlajenje se znatno zmanjša pod vplivom dolgotrajnega stradanja, fizičnega prekomernega dela, zastrupitve z alkoholom, pa tudi zaradi različnih bolezni, poškodb in ekstremnih razmer.

Vrste hipotermije. Glede na čas smrti osebe pod vplivom mraza obstajajo tri vrste akutnega hlajenja, ki povzroči hipotermijo:

    Akutna, pri katerem oseba umre v prvih 60 minutah (pri bivanju v vodi pri temperaturah od 0 ° C do +10 ° C ali pod vplivom vlažnega hladnega vetra).

    Subakutno, pri kateri nastopi smrt pred koncem četrte ure bivanja na hladnem, vlažnem zraku in vetru.

    počasi ko smrt nastopi po četrti uri izpostavljenosti mrzlemu zraku (vetru) tudi z obleko ali zaščito telesa pred vetrom.

Patogeneza hipotermije. Razvoj hipotermije je postopen proces. Njegov nastanek temelji na bolj ali manj dolgotrajni prenapetosti in posledično okvari telesnih mehanizmov termoregulacije. V zvezi s tem pri hipotermiji ločimo dve stopnji njenega razvoja:

      odškodnina (prilagoditev)

      dekompenzacija (deadaptacija).

Stopnja kompenzacije hipotermije. Za stopnjo kompenzacije hipotermije je značilna aktivacija nujnih adaptivnih reakcij, katerih cilj je zmanjšanje prenosa toplote in povečanje proizvodnje toplote. Mehanizem razvoja stopnje kompenzacije hipotermije vključuje:

    sprememba vedenja posameznika je usmerjena v zapustitev pogojev, v katerih deluje nizka temperatura okolja (npr. zapuščanje hladnega prostora, uporaba toplih oblačil, ogrevanje ipd.).

    zmanjšanje učinkovitosti prenosa toplote se doseže zaradi zmanjšanja in prenehanja znojenja, zožitve arterijskih žil kože in mišic, zato se krvni obtok v njih znatno zmanjša.

    aktivacija proizvodnje toplote s povečanjem pretoka krvi v notranjih organih in povečanje mišične kontraktilne termogeneze.

    vključitev stresne reakcije (razburjeno stanje žrtve, povečanje električne aktivnosti termoregulacijskih centrov, povečanje izločanja liberinov v hipotalamičnih nevronih, v adenocitih hipofize - ACTH in TSH, v meduli nadledvične žleze - kateholamini in v njihovi skorji - kortikosteroidi, v ščitnici - ščitnični hormoni) .

Zaradi kompleksa teh sprememb, čeprav se telesna temperatura zmanjša, še vedno ne preseže spodnje meje norme. Ohranja se temperaturna homeostaza telesa. Zgoraj navedene spremembe bistveno spremenijo delovanje organov in fizioloških sistemov telesa: razvije se tahikardija, povečata se krvni tlak in srčni utrip, poveča se frekvenca dihanja, poveča se število rdečih krvničk. Te in nekatere druge spremembe ustvarjajo pogoje za aktivacijo presnovnih reakcij, kar dokazuje zmanjšanje vsebnosti glikogena v jetrih in mišicah, povečanje GPA in FFA ter povečanje porabe kisika v tkivih. Intenzifikacija presnovnih procesov je povezana s povečanim sproščanjem energije v obliki toplote in preprečuje ohlajanje telesa. Če vzročni dejavnik še naprej deluje, lahko kompenzacijske reakcije postanejo nezadostne. Hkrati se zmanjša temperatura ne samo pokrivnih tkiv telesa, temveč tudi njegovih notranjih organov, vključno z možgani. Slednje vodi do motenj centralnih mehanizmov termoregulacije, diskordinacije in neučinkovitosti procesov proizvodnje toplote - razvije se njihova dekompenzacija.

    Vrste ionizirajočega sevanja in mehanizmi njihovega delovanja na telo.

Etiologija. Skupna lastnost ionizirajočega sevanja je sposobnost, da prodre v obsevani medij in povzroči ionizacijo. To sposobnost imajo visokoenergijski žarki (rentgenski in γ-žarki); kot tudi α in β delci (radionuklidi). Ločimo zunanjo izpostavljenost, ko je vir zunaj telesa, in notranjo izpostavljenost, ko radioaktivne snovi vstopijo v telo (slednjo imenujemo integrirana izpostavljenost). Slednja vrsta izpostavljenosti velja za bolj nevarno. Možna je kombinirana izpostavljenost. Narava in stopnja poškodbe zaradi sevanja sta odvisni od odmerka sevanja. Neposredna odvisnost od odmerka pa obstaja le pri velikih in srednjih odmerkih. Delovanje majhnih odmerkov sevanja je podrejeno drugim vzorcem in bo postalo jasno po preučevanju patogeneze radiacijskih poškodb.

Patogeneza. Fizikalno-kemijske in biokemične motnje. Energija ionizirajočega sevanja presega energijo intramolekulskih in intraatomskih vezi. Ko ga makromolekula absorbira, lahko migrira vzdolž molekule in se realizira na najbolj ranljivih mestih. Posledica je ionizacija, vzbujanje, pretrganje najmanj močnih vezi, ločevanje radikalov, imenovanih prosti radikali. To je neposredni učinek sevanja. Primarna tarča lahko postanejo visokomolekularne spojine (proteini, lipidi, encimi, nukleinske kisline, molekule kompleksnih proteinov - nukleoproteinski kompleksi, lipoproteini). Če je tarča molekula DNK, se lahko genetska koda zlomi.

Od vseh primarnih radiokemičnih transformacij je najpomembnejša ionizacija molekul vode (radioliza vode), ki je glavno topilo v bioloških medijih in predstavlja 65-70 % telesne teže. Kot posledica ionizacije molekule vode nastanejo prosti radikali (OH, H), ki medsebojno delujejo z vzbujeno molekulo vode, tkivnim kisikom in dodatno tvorijo vodikov peroksid, hidroperoksidni radikal, atomski kisik (H2O2, HO2, O). Nato energijo prostih radikalov prestrežejo najbolj aktivni reducenti. Produkti radiolize vode imajo zelo visoko biokemično aktivnost in so sposobni inducirati oksidacijsko reakcijo pri kateri koli vezi, vključno s tistimi, ki so stabilne med običajnimi redoks transformacijami. Kemične in biokemične reakcije, ki si sledijo ena za drugo, se lahko hitro povečajo in pridobijo značaj razvejanih verižnih reakcij. Učinek ionizirajočega sevanja zaradi produktov radiolize vode imenujemo posredni učinek sevanja.

Pomemben dokaz, da večina biokemičnih sprememb med obsevanjem poteka preko produktov radiolize vode, je večja radiorezistentnost suhih in praškastih encimov v primerjavi z njihovimi vodnimi raztopinami. Zelo visoka radioobčutljivost je značilna za tiolne encime, ki vsebujejo sulfhidrilne skupine SH, ki se zlahka oksidirajo.

Prosti radikali in peroksidi lahko spremenijo kemično strukturo DNK. Pri obsevanju raztopin nukleinskih kislin opazimo radiacijsko-kemijsko oksidacijo pirimidina in deaminacijo purinskih baz.

Nenasičene maščobne kisline in fenoli so podvrženi oksidaciji, kar povzroči nastanek lipidov (LRT) (lipidni peroksidi, epoksidi, aldehidi, ketoni) in kinonskih radiotoksinov (XRT). Možni prekurzorji CRT v telesu so tirozin, triptofan, serotonin in kateholamini. Radiotoksini zavirajo sintezo nukleinskih kislin, delujejo na molekulo DNA kot kemični mutageni, spremenijo aktivnost encimov in reagirajo z lipidno-proteinskimi znotrajceličnimi membranami.

Tako so primarne radiokemične reakcije sestavljene iz neposredne in posredne (prek produktov radiolize vode in radiotoksinov) poškodbe najpomembnejših biokemičnih sestavin celice - nukleinskih kislin, beljakovin, encimov. V prihodnosti se encimske reakcije hitro spremenijo - poveča se encimska razgradnja beljakovin in nukleinskih kislin, zmanjša se sinteza DNA, motena je biosinteza beljakovin in encimov.

Kršitev bioloških procesov v celicah. Zgoraj opisane fizikalno-kemijske in biokemične spremembe vodijo v motnje vseh manifestacij vitalne aktivnosti celice. Pod elektronskim in svetlobnim mikroskopom lahko vidimo znake radiacijske poškodbe jedra. Opažene so kromosomske aberacije (razčlenitve, preureditve, fragmentacija). Kromosomske mutacije in bolj subtilne kršitve genetskega aparata (genske mutacije) vodijo do kršitve dednih lastnosti celice, zaviranja sinteze DNK in specifičnih beljakovin. Delitev celic je zavrta ali poteka nenormalno. V času delitve, pa tudi v interfazi, lahko celica odmre.

Vsi organeli celice so poškodovani. Ionizirajoče sevanje poškoduje znotrajcelične membrane - membrane jedra, mitohondrije, lizosome, endoplazmatski retikulum. Iz poškodovanih lizosomov se sproščajo ribonukleaza, deoksiribonukleaza, katepsini, ki škodljivo delujejo na nukleinske kisline, citoplazmatske in jedrske proteine. V mitohondrijskih membranah je oksidativna fosforilacija motena. Kršitev energetskega metabolizma celice je eden najverjetnejših razlogov za zaustavitev sinteze nukleinskih kislin in jedrskih beljakovin, zaviranje mitoze. Posledično je sevalna poškodba jedra povezana ne le z neposrednim delovanjem ionizirajočega sevanja na molekule DNA in strukturo kromosomov, temveč tudi s procesi v drugih organelih. Shema 2 prikazuje najbolj raziskane mehanizme poškodb DNK, dejavnike, ki to poškodbo spremenijo in obnovijo, ter končne učinke poškodbe DNK zaradi sevanja.

Če povzamemo zgornje podatke o patogenezi radiacijskih poškodb celic, lahko sklepamo, da so najbolj značilne manifestacije, in sicer poškodbe jedra, zaviranje delitve ali celična smrt, posledica poškodbe genetskega aparata, motenj v energijski metabolizem celice ob poškodbi mitohondrijev in sproščanje litičnih encimov iz poškodovanih lizosomov.

Celično jedro ima v primerjavi s citoplazmo posebno visoko radiosenzibilnost, kršitev jedrskih struktur ima pomembnejši učinek na sposobnost preživetja in vitalno aktivnost celice. Zato je enostavno razumeti pravilnost, ki se jasno razkrije pri študiji primerjalne radioobčutljivosti tkiv: tista tkiva, v katerih so procesi celične delitve izraženi najintenzivneje, imajo največjo radiosenzitivnost in mitotično smrt opazimo že pri majhnih odmerkih obsevanje. To je najprej timus, spolne žleze, hematopoetsko in limfoidno tkivo, kjer se celice nenehno obnavljajo. Naslednje v tej vrsti je epitelno tkivo, predvsem žlezni epitelij prebavnega trakta in spolnih žlez, pa tudi pokrovni epitelij kože, nato vaskularni endotelij. Hrustančno, kostno, mišično in živčno tkivo je radiorezistentno. Živčne celice nimajo sposobnosti delitve in zato odmrejo šele, ko so izpostavljene velikim dozam sevanja (medfazna smrt). Izjema od tega pravila so zreli limfociti, ki odmrejo že ob obsevanju z dozo 0,01 Gy.

Kršitev telesnih funkcij in glavni kompleksi simptomov. Pri obsevanju s smrtonosnimi in superletalnimi odmerki prevladuje interfazna celična smrt, smrt pa nastopi v minutah (urah) po obsevanju. Pri obsevanju s srednjimi odmerki je možno življenje, vendar se v vseh funkcionalnih sistemih brez izjeme razvijejo patološke spremembe, katerih resnost je odvisna od primerjalne radioobčutljivosti tkiv.

Najbolj značilna je kršitev hematopoeze in krvnega sistema. Obstaja zmanjšanje števila vseh krvnih celic, pa tudi njihova funkcionalna inferiornost. V prvih urah po obsevanju opazimo limfopenijo, kasneje - pomanjkanje granulocitov, trombocitov in še kasneje - eritrocitov. Možno opustošenje kostnega mozga.

Zmanjšan imunski odziv. Aktivnost fagocitoze je zmanjšana, tvorba protiteles je zavrta ali popolnoma zavrta, zato je okužba najzgodnejši in najhujši zaplet izpostavljenosti sevanju. Angina je nekrotična. Pljučnica je pogosto vzrok smrti.

Hitro razvijajoča se okužba v črevesju. Patologija prebavnega trakta je eden od vzrokov smrti telesa. Pregradna funkcija črevesne sluznice je oslabljena, kar povzroči absorpcijo toksinov in bakterij v kri. Kršitev delovanja prebavnih žlez, črevesna avtoinfekcija, resno stanje ustne votline vodijo v izčrpanost telesa.

Značilen znak radiacijske bolezni je hemoragični sindrom. V patogenezi tega sindroma je najpomembnejše zmanjšanje števila trombocitov, ki vsebujejo biološke faktorje strjevanja krvi. Vzrok trombocitopenije ni toliko uničenje trombocitov kot kršitev njihovega zorenja v kostnem mozgu. Zelo pomembna je kršitev sposobnosti trombocitov, da se držijo skupaj, saj se med agregacijo trombocitov iz njih sproščajo biološki faktorji strjevanja krvi. Kršitev sposobnosti agregacije trombocitov je očitno povezana s spremembami v ultrastrukturi njihovih membran. Poleg tega imajo trombociti pomembno vlogo pri ohranjanju celovitosti žilne stene, njene elastičnosti in mehanske odpornosti.

Elektronsko mikroskopske študije so pokazale spremembe v molekularni strukturi fibrinogena in fibrina, ki nastane iz njega, zaradi česar se zmanjša sposobnost krčenja fibrinskih vlaken in sposobnost retrakcije krvnega strdka. Poveča se aktivnost fibrinolize in antikoagulantnega sistema. V krvi se pojavijo antikoagulanti, na primer heparin, ki se sprosti med degranulacijo tkivnih bazofilcev (mastocitov). V jetrih se zmanjša sinteza beljakovin koagulacijskega sistema krvi.

V patogenezi hemoragičnega sindroma pri radiacijski bolezni so velikega pomena spremembe žilne stene, predvsem majhnih žil. Endotelij je podvržen patološkim spremembam in luščenju, sposobnost njegovih celic, da proizvajajo polisaharidno-proteinske komplekse za izgradnjo bazalne membrane, je oslabljena. Perivaskularno vezivno tkivo, ki je mehanska opora žile, je podvrženo velikim destruktivnim spremembam - vlakna vezivnega tkiva so uničena, glavna snov pa je podvržena depolimerizaciji. Kršen žilni tonus in odpornost. Iz poškodovanih tkiv se sproščajo biološko aktivne snovi (proteolitični encimi iz poškodovanih lizosomov, kinini, hialuronidaza), ki poslabšajo poškodbo žilne stene in povečajo njeno prepustnost.

Kršitev strukture žilne stene vodi do funkcionalne inferiornosti žil in motenj krvnega obtoka v tistih žilah, kjer pride do izmenjave snovi med krvjo in celicami. Paralitična ekspanzija in prepolnitev mikrocirkulacijskega sistema s krvjo, prava in kapilarna staza poslabšata distrofične in degenerativne spremembe v tkivih, ki jih povzročajo neposredni učinki sevanja in primarne radiokemične reakcije.

Zgoraj smo omenili poškodbe DNK in jedrnih proteinov med obsevanjem. Če celica ne odmre zaradi kromosomske poškodbe, se spremenijo njene dedne lastnosti. Somatska celica se lahko maligno preobrazi, kromosomske aberacije v zarodnih celicah pa vodijo v razvoj dednih bolezni.

Patogeneza motenj živčnega sistema je nekoliko drugačna. Zgoraj je bilo poudarjeno, da je radiorezistenca živčnih celic razmeroma visoka, to pomeni, da pri večjih dozah sevanja pride do velikih strukturnih sprememb in smrti živčnih celic. Vendar pa strukturne spremembe ne ustrezajo vedno funkcionalnim in v tem smislu ima živčno tkivo zelo visoko občutljivost na kakršne koli vplive, vključno s sevanjem. Dobesedno nekaj sekund po obsevanju so živčni receptorji razdraženi zaradi produktov radiolize in razpada tkiva. Impulzi vstopajo v živčne centre, spremenjene z neposrednim obsevanjem, in kršijo njihovo funkcionalno stanje. Spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov lahko zaznamo že v prvih minutah po obsevanju. Tako je nevrorefleksna aktivnost motena pred pojavom drugih tipičnih simptomov radiacijske bolezni. To je najprej povezano s funkcionalnimi, nato pa globljimi kršitvami funkcij organov in sistemov.

V organih endokrinega sistema se začetni znaki povečane aktivnosti nadomestijo z zaviranjem delovanja endokrinih žlez.

Pri obsevanju celotnega organizma se celice poškodujejo v večji meri kot pri kulturi. To dokazuje, da je radiacijska bolezen posledica kompleksnih splošnih bioloških pojavov - motenj delovanja encimov in biološko aktivnih snovi.

Posebej je treba omeniti integrirano obsevanje. Ko radioaktivne snovi pridejo v notranjost, se slednje vključijo v presnovo in se neenakomerno porazdelijo po telesu. Tako se izotopi joda kopičijo v ščitnici in lahko povzročijo simptome tirotoksikoze, izotopi stroncija nadomeščajo kalcij v kosteh, izotopi cezija tekmujejo s kalijem in povzročajo simptome pomanjkanja kalija. Kot vir visoko ionizirajočih α- in β-delcev radionuklidi lokalno ustvarjajo visoko dozo sevanja in tako na mestih njihovega odlaganja, pa tudi v tkivih, ki mejijo neposredno na mesta njihovega kopičenja, verjetnost in stopnja poškodbe celic zaradi sevanja so zelo velike. Menijo, da se poškodbe zaradi gosto ionizirajočega sevanja izjemno slabo obnovijo ali celo sploh ne popravijo.

Pri sevalni poškodbi, tako kot pri drugih patoloških procesih, opazimo kompenzacijsko-adaptivne reakcije. Slednji se razvijajo na vseh ravneh organiziranosti organizma. Na molekularni ravni nastale patološke spremembe kompenzirajo naravni antioksidativni sistemi. To so lovilci prostih radikalov, inaktivatorji peroksidov (katalaza), donatorji sulfhidrilnih skupin (glutation). Encimi za popravilo poškodovanega delovanja DNA v celici (slika 3.2), inhibitorji in inaktivatorji biološko aktivnih snovi (BAS). Sposobnost celic, da popravijo poškodbe DNK, je eden glavnih dejavnikov, ki določajo odpornost organizma na sevanje. Kompenzacijski in obnovitveni procesi so možni tudi na ravni fizioloških sistemov. Tako potek in izid sevalne poškodbe ne določa le odmerek sevanja, temveč tudi reaktivnost organizma, zlasti razmerje med intrinzičnim patološkim in zaščitno-prilagodljivim.

Korekcija sevalne poškodbe vključuje številne ukrepe za boj proti okužbam, zastrupitvam in hemoragičnim pojavom. Sredstva simptomatske terapije so zelo raznolika in vključujejo terapevtsko korekcijo disfunkcije endokrinih žlez, živčnega in prebavnega sistema. Posebej pomembna je obnova hematopoeze. V tem pogledu je presaditev kostnega mozga najučinkovitejša. Hipotermija, hipoksija povečata radiorezistenco živali v poskusu.

Posebno skupino tvorijo sredstva za protisevalno kemično zaščito. To so snovi, ki zavirajo razvoj verižnih radiacijsko-kemičnih reakcij s prestrezanjem aktivnih radikalov, antioksidanti, povzročitelji tkivne hipoksije (tvorci methemoglobina), zmanjšujejo intenzivnost oksidativnih procesov z vezavo kovinskih ionov s spremenljivo valenco, katalizirajo prenos kisika. Prikazana je zaščita sulfhidrilnih skupin proteinov s stimulacijo celičnih sistemov popravljanja. Preučuje se možnost vnosa DNK in produktov, potrebnih za popravilo poškodovanega kromosomskega aparata.

    Radiacijska bolezen. Vrste. Klinične oblike akutne radiacijske bolezni in njihove značilnosti.

Akutna radiacijska bolezen. Zgoraj opisane motnje hematopoeze, delovanja živčnega in prebavnega sistema opazimo pri vseh oblikah sevalne poškodbe. Stopnja sprememb, hitrost njihovega razvoja in prognoza pa so odvisni od absorbirane doze celotne izpostavljenosti.

Oblika kostnega mozga (odmerek - 0,8-10 Gy). Poznamo štiri klinična obdobja: obdobje primarnih reakcij, latentno obdobje, obdobje razvitih kliničnih znakov in izid bolezni.

    prvo obdobje, katerega trajanje se giblje od nekaj ur do 1-2 dni, je reakcija živčnih in hormonskih mehanizmov na sevanje: vznemirjenost, glavobol, nestabilnost avtonomnih funkcij, labilnost krvnega tlaka in pulza, funkcionalne motnje notranjih organov ("X. -žarek mačka"). Motnja gibljivosti prebavnega trakta se kaže z bruhanjem in drisko. Telesna temperatura se lahko dvigne kot posledica centralne motnje termoregulacije. Obstaja kratkotrajna redistributivna levkocitoza, ki jo spremlja limfocitopenija. V hujših primerih je v tem obdobju možen sevalni šok. Hipofizni sistem se aktivira.

    Drugo obdobje- obdobje namišljene blaginje. Pojavi, povezani s prekomerno razburjenostjo živčnega sistema, dispeptične motnje izginejo, vendar še vedno obstajajo nekateri znaki razvoja bolezni: nestabilnost krvnega tlaka, labilnost pulza, levkopenija (limfocitopenija napreduje, pojavi se granulocitopenija).

    Tretje obdobje značilne hude manifestacije radiacijske bolezni. S strani krvi - levkopenija, trombocitopenija in anemija. Neizogibno se pojavijo nalezljivi zapleti, ki so glavni vzrok bolnikovega trpljenja. Značilno je razvoj avtoinfekcije v ustni votlini (vnetje jezika in dlesni, nekrotični tonzilitis). Prehranjevanje je težko. Zaplet radiacijske bolezni je pljučnica, ki je v ozadju zmanjšane imunološke reaktivnosti zelo težka in lahko povzroči smrt bolnika. Videz bolnika je značilen - koža je prekrita s številnimi krvavitvami. Kri se pojavi v urinu, blatu, sputumu. Na vrhuncu bolezni lahko bolnik umre.

Znaki okrevanja so izboljšanje počutja, normalizacija krvne slike, pojav mladih krvnih celic v krvi. Vendar pa lahko ostanek traja dolgo časa po bolezni - astenija, utrujenost, splošna šibkost, nestabilnost hematopoeze, oslabljena spolna funkcija, oslabljena imunost, trofične motnje, ki vodijo v prezgodnjo oslabelost in staranje. Dolgoročni učinki vključujejo tumorje.

Črevesna oblika (odmerek 10-20 Gy). Toksemična oblika (odmerek 20-80 G r). Pri teh oblikah poškodbe preneha mitotična delitev črevesnih epitelijskih celic in pride do njihove množične interfazne smrti, izgube beljakovin, elektrolitov in dehidracije tkiva. Površina črevesne sluznice je izpostavljena, kar prispeva k prodiranju okužbe. Morda razvoj šoka zaradi delovanja strupenih snovi mikrobnega in tkivnega izvora.

Za klinično sliko so značilni bruhanje, anoreksija, letargija, kri v blatu, povišana telesna temperatura, bolečine vzdolž črevesja. Paralitična obstrukcija črevesja, peritonitis se razvije kot posledica kršitve pregradne funkcije črevesne stene. Smrtnost je 100%.

Cerebralna oblika (odmerek nad 80 Gy). Smrt lahko nastopi med samo izpostavljenostjo ali nekaj minut (ur) po njej. Zaradi neposrednega škodljivega delovanja ionizirajočega sevanja na živčevje opazimo najhujše spremembe v živčnem sistemu. Hkrati se pojavijo pomembne strukturne spremembe in celo smrt živčnih celic možganske skorje in hipotalamusa, huda poškodba vaskularnega endotelija. Hude in nepopravljive motnje v centralnem živčnem sistemu vodijo v razvoj paralitičnega konvulzivnega sindroma, motenj žilnega tonusa in termoregulacije.

    Kronična radiacijska bolezen. Dolgoročni učinki ionizirajočega sevanja na telo.

Kronična radiacijska bolezen je posledica ponavljajoče se izpostavljenosti majhnim odmerkom. Patogeneza motenj in klinika se bistveno ne razlikujejo od tistih pri akutni bolezni, vendar se dinamika razvoja bolezni in resnost posameznih znakov razlikujeta.

Obstajajo tri stopnje resnosti kronične radiacijske bolezni. Pri bolezni prve stopnje so motnje narave funkcionalnih reverzibilnih motenj s strani najbolj občutljivih sistemov. Včasih je lahko bolnikovo zdravstveno stanje zadovoljivo, vendar krvni test razkrije znake bolezni - zmerno nestabilno levkopenijo in trombocitopenijo.

Za bolezen druge stopnje so značilne bolj izrazite spremembe v živčnem in hematopoetskem sistemu, pa tudi prisotnost hemoeragičnega sindroma in zmanjšanje imunosti. Obstaja stalna levkopenija in limfopenija, zmanjšano je tudi število trombocitov.

Za bolezen tretje stopnje so značilne hude nepopravljive spremembe v organih, globoka degeneracija tkiva. Na živčnem sistemu so izraženi znaki organske okvare. Delovanje hipofize in nadledvične žleze je izčrpano. Hematopoeza je močno zatrta, žilni tonus se zmanjša, prepustnost njihove stene se močno poveča. Sluznice so prizadete zaradi ulceroznega nekrotičnega procesa. Nekrotični so tudi infekcijski zapleti in vnetni procesi.

Kronična radiacijska bolezen katere koli resnosti vodi v zgodnje degenerativne lezije vseh tkiv, prezgodnje staranje.

Biološki učinek nizkih doz sevanja ocenjujemo različno glede na celotno populacijo in glede na posameznika. Obstajajo takšne minimalne ravni izpostavljenosti, ki bistveno ne vplivajo na pojavnost populacije. Ta določa dovoljene doze sevanja na delovnem mestu. Ocenjeno je tudi (naravno) sevanje ozadja. Obstajajo dokazi, da so nekatere minimalne ravni radioaktivnega sevanja nujna sestavina okolja, pod katerimi se v umetno ustvarjenih razmerah živi organizmi slabše razvijajo. V tem smislu lahko govorimo o pragu vpliva.

Sicer pa se ocenjuje biološki pomen majhnih doz sevanja za posameznega posameznika. Za mutacijo zadostuje že en kvant energije, posledice ene same mutacije pa so lahko dramatične za telo, zlasti v primerih, ko gre za oslabelost reparativnih encimskih sistemov ali pomanjkanje naravnih antioksidantov. V tem smislu nobeno sevanje ne more veljati za človeka popolnoma neškodljivo.

Znano je tudi, da lahko majhne doze sevanja, ki v zgodnjih fazah ne povzročijo vidnih funkcionalnih in morfoloških motenj, dolgoročno povzročijo patološke spremembe v telesu, predvsem povečajo pojavnost novotvorb. Težko jih je količinsko opredeliti glede na spontano pojavnost raka.

Poskusi opisujejo nov pojav, ki je v tem, da celice, ki so prejele majhno dozo sevanja, ki ni povzročilo vidnih patoloških sprememb, prezgodaj odmrejo, ta sposobnost pa se deduje v več generacijah. To kaže na prezgodnje staranje in prenos te lastnosti z dedovanjem.

    hipoksija. Vrste, značilnosti, kompenzacijski mehanizmi. Spremembe parametrov oksigenacije krvi med hipoksijo (hipoksična, respiratorna, cirkulatorna, tkivna, hemična). Mehanizmi odpornosti na hipoksijo v otroštvu. Posledice hipoksije.

Hipoksija ali pomanjkanje kisika- tipičen patološki proces, ki se razvije kot posledica nezadostne oskrbe tkiv s kisikom ali kršitve njegove uporabe s tkivi.