Človeški možgani v spremenljivih mejah. Splošna predstava o strukturi in funkcijah živčnega sistema Živčne celice so v stiku med seboj

Ljudje imamo več kot sto milijard nevronov. Vsak nevron je sestavljen iz telesa in procesov - običajno enega dolgega aksona in več kratkih razvejanih dendritov. Zahvaljujoč tem procesom se nevroni stikajo med seboj in tvorijo mreže in kroge, skozi katere krožijo živčni impulzi. Skozi življenje človeški možgani izgubljajo nevrone. Takšna celična smrt je genetsko programirana, vendar se za razliko od celic v drugih tkivih nevroni ne morejo deliti. V tem primeru deluje drugačen mehanizem: funkcije odmrlih živčnih celic prevzamejo njihovi »kolegi«, ki se povečujejo in tvorijo nove povezave, ki kompenzirajo neaktivnost odmrle celice.

Po splošnem prepričanju se živčne celice ne obnavljajo. Vendar to ni res: nevroni - celice živčnega sistema - se res ne morejo deliti kot celice drugih tkiv, ampak nastajajo in se razvijajo tudi v možganih odraslega človeka. Poleg tega lahko nevroni obnovijo izgubljene procese in stike z drugimi celicami.
Človeški živčni sistem je sestavljen iz osrednjega dela in perifernega dela. Osrednji del vključuje možgane in hrbtenjačo. Možgani vsebujejo največjo zbirko nevronov. Iz telesa vsakega segajo številni procesi, ki tvorijo stike s sosednjimi nevroni. Periferni del tvorijo hrbtenični, vegetativni in lobanjski vozli, živci in živčni končiči, ki zagotavljajo prevodnost živčnih impulzov v okončine, notranje organe in tkiva. V zdravem stanju je živčni sistem dobro usklajen mehanizem, če ena od povezav v zapleteni verigi ne izpolnjuje svojih funkcij, trpi celotno telo. Na primer, hude poškodbe možganov po kapi, Parkinsonovi bolezni, Alzheimerjevi bolezni vodijo v pospešeno odmiranje nevronov. Več desetletij so znanstveniki poskušali razumeti, ali je mogoče spodbuditi obnovo izgubljenih živčnih celic.

Pa vendar se regenerirajo

Prve znanstvene objave, ki potrjujejo rojstvo novih nevronov v možganih odraslih sesalcev, pripadajo ameriškemu raziskovalcu Josephu Altmanu. Leta 1962 je revija Science objavila njegov članek "Ali se v možganih odraslih sesalcev oblikujejo novi nevroni?", V katerem je Altman govoril o rezultatih svojega eksperimenta. S pomočjo električnega toka je uničil eno izmed struktur podganjih možganov (lateralno genikulatno telo) in tja vnesel radioaktivno snov, ki prodre v nove celice. Nekaj mesecev pozneje je Altman odkril nove radioaktivne nevrone v talamusu in možganski skorji. V naslednjih letih je Altman objavil še več dokumentov, ki dokazujejo obstoj nevrogeneze v možganih. Na primer, leta 1965 je bil njegov članek objavljen v reviji Nature. Kljub temu je imel Altman v znanstveni skupnosti veliko nasprotnikov, šele nekaj desetletij kasneje, v devetdesetih letih prejšnjega stoletja, je bilo njegovo delo priznano, pojav rojstva novih nevronov – nevrogeneza – pa je postal eno najbolj fascinantnih področij nevrofiziologije.
Danes je že znano, da lahko nevroni nastanejo v možganih odraslega sesalca iz tako imenovanih nevronskih izvornih celic. Do sedaj je bilo ugotovljeno, da se to dogaja v treh predelih možganov: zobatem girusu hipokampusa, subventrikularnem predelu (v stranskih stenah stranskih prekatov možganov) in skorji malih možganov. V malih možganih je nevrogeneza najbolj aktivna. To področje možganov je odgovorno za pridobivanje in shranjevanje informacij o nezavednih avtomatiziranih veščinah - na primer, ko se učimo plesa, postopoma prenehamo razmišljati o gibih, izvajamo jih samodejno; informacije o teh pasovih so shranjene v malih možganih. Morda je za raziskovalce najbolj zanimiva nevrogeneza v zobatem girusu. Tu se rojevajo naša čustva, shranjujejo in obdelujejo prostorske informacije. Doslej ni bilo mogoče ugotoviti, kako novonastali nevroni vplivajo na že oblikovane spomine in sodelujejo z zrelimi celicami tega dela možganov.

Poskusi s podganami v labirintih različnih zasnov pomagajo znanstvenikom razumeti, kaj se dogaja z novimi nevroni v možganih in kako se prilegajo dobro delujočemu delu že obstoječih celic živčnega sistema.

Labirint za spomin

Da bi razumeli, kako novi nevroni medsebojno delujejo s starimi, se aktivno proučuje učni proces živali v Morrisovem vodnem labirintu. Med poskusom je žival postavljena v bazen s premerom 1,2–1,5 m in globino 60 cm, stene bazena so drugačne, medtem ko je na določenem mestu v bazenu nekaj milimetrov pod vodo skrita ploščad. Laboratorijska podgana, potopljena v vodo, hitro začuti trdna tla pod nogami. Med plavanjem v bazenu se žival nauči, kje je ploščad, in jo naslednjič hitreje najde.
Z treniranjem podgan v Morrisovem vodnem labirintu je bilo mogoče dokazati, da nastanek prostorskega spomina vodi v odmiranje najmlajših nevronov, vendar aktivno podpira preživetje celic, ki so nastale približno teden dni pred poskusom, torej v proces nastajanja spomina, uravnava se obseg novih nevronov. Hkrati nastanek novih nevronov omogoča nastanek novih spominov. V nasprotnem primeru se živali in ljudje ne bi mogli prilagoditi spreminjajočim se okoljskim razmeram.
Ugotovljeno je bilo, da srečanje z znanimi predmeti aktivira različne skupine nevronov v hipokampusu. Očitno vsaka skupina takih nevronov nosi spomin na določen dogodek ali kraj. Še več, življenje v raznolikem okolju spodbuja nevrogenezo v hipokampusu: miši, ki živijo v kletkah z igračami in labirinti, imajo v hipokampusu več na novo oblikovanih nevronov kot njihovi sorodniki iz standardnih praznih kletk.
Omeniti velja, da nevrogeneza aktivno poteka le v tistih delih možganov, ki so neposredno odgovorni za fizično preživetje: orientacija po vonju, orientacija v prostoru in za oblikovanje motoričnega spomina. Poučevanje abstraktnega mišljenja poteka aktivno v mladosti, ko možgani še rastejo in nevrogeneza vpliva na vsa področja. Toda po doseganju zrelosti se duševne funkcije razvijejo zaradi prestrukturiranja stikov med nevroni, ne pa zaradi pojava novih celic.
Kljub številnim neuspešnim poskusom se iskanje prej neznanih žarišč nevrogeneze v možganih odraslih nadaljuje. Ta smer velja ne le za temeljno znanost, ampak tudi za uporabne raziskave. Številne bolezni centralnega živčnega sistema so povezane z izgubo določene skupine možganskih nevronov. Če bi jim bilo mogoče vzgojiti nadomestek, bi premagali Parkinsonovo bolezen, številne manifestacije Alzheimerjeve bolezni, negativne posledice epilepsije ali možganske kapi.

Možganski obliži

Druga nenavadna metoda, ki so jo nevroznanstveniki sprejeli v svojih raziskavah, je implantacija embrionalnih izvornih celic v možgane odrasle živali za obnovitev izgubljenih funkcij. Medtem ko takšni poskusi vodijo do zavrnitve vnesenega tkiva ali celic zaradi močnega imunskega odziva, če pa se izvorne celice v nekaterih primerih ukoreninijo, se razvijejo v glialne celice (spremljevalno tkivo) in sploh ne v nevrone. Tudi če se bo v prihodnosti nevrogeneza lahko aktivirala v katerem koli predelu možganov, ni jasno, kako bodo novonastali nevroni tvorili povezave znotraj že vzpostavljene mreže živčnih celic in ali bodo tega sploh zmogli. Če je hipokampus pripravljen na takšen proces, potem lahko pojav novih nevronov v drugih predelih možganov zmoti mreže, ki so bile vzpostavljene z leti; namesto pričakovane koristi bo morda povzročena le škoda. Kljub temu znanstveniki še naprej aktivno preučujejo možnosti nevrogeneze v drugih delih možganov.

Na sliki je prikazan proces nastajanja novih nevronov v hipokampusu odraslega sesalca, ki je izpostavljen nizkim dozam sevanja. Novi nevroni so rdeči, glija pa zelena.

Nedavno, februarja 2010, je skupina kanadskih raziskovalcev z Univerze v Torontu in Univerze Waterloo objavila rezultate poskusov uporabe ciklosporina A kot stimulansa nevrogeneze. V celični kulturi je bilo dokazano, da ciklosporin A poveča rast in število celic na kolonijo, dajanje te snovi odraslim mišim pa je povzročilo povečanje nevronskih izvornih celic v možganih.
Poleg umetnih snovi se raziskujejo tudi lastnosti endogenih molekul, ki lahko pospešijo nevrogenezo. Največjo pozornost si zaslužijo nevrotrofični dejavniki, ki jih proizvaja telo živali. To so živčni rastni faktor (NGF), možganski nevrotrofični faktor (BDNF), nevrotrofini-1, -3 in -4.
Nevrotrofni dejavniki spadajo v skupino beljakovin, ki podpirajo rast, razvoj in preživetje živčnih celic. Če se nevrotrofični faktor dostavi na poškodovano območje možganov, se lahko smrt nevronov znatno upočasni in ohrani njihova vitalna aktivnost. Čeprav nevrotrofični dejavniki ne morejo aktivirati pojava novih živčnih celic v možganih, imajo edinstveno lastnost - aktivirajo obnovo procesov (aksonov) živčnih celic po poškodbi ali izgubi. Dolžina nekaterih aksonov doseže meter in prav aksoni vodijo živčne impulze iz možganov v naše okončine, notranje organe in tkiva. Celovitost teh poti je motena zaradi zlomov hrbtenice in premikov vretenc. Regeneracija aksonov je upanje za ponovno pridobitev sposobnosti premikanja rok in nog v takih primerih.

Kalčki in poganjki

Prva dela, ki dokazujejo možnost regeneracije aksonov, so bila objavljena leta 1981. Nato se je v reviji Science pojavil članek, ki je dokazoval, da je takšna regeneracija mogoča. Običajno več razlogov moti regeneracijo aksona, če pa se ovira odstrani, aksoni aktivno kalijo in ustvarijo nove stike namesto izgubljenih. Z začetkom proučevanja regeneracije aksonov se je odprlo novo obdobje v medicini, zdaj imajo ljudje s poškodbo hrbtenjače upanje, da se motorične sposobnosti lahko povrnejo. Te študije so bile deležne široke podpore, ne le v različnih raziskovalnih centrih. Tako je slavni igralec Christopher Reeve, ki je igral glavno vlogo v filmu "Superman" in je po zlomu hrbtenice postal invalid, skupaj z ženo ustanovil sklad za podporo tovrstnih raziskav - Christopher and Dana Reeve Paralysis Foundation.

Nedavne raziskave nevroznanstvenikov ponujajo nekaj upanja za invalide na invalidskem vozičku zaradi poškodbe živčnega sistema.

Glavna ovira za regeneracijo aksona je tvorba brazgotinskega tkiva, ki ločuje poškodbe hrbtenjače ali perifernih živcev od okoliških celic. Menijo, da takšna brazgotina ščiti bližnja območja pred morebitnim prodiranjem toksinov iz poškodovanega območja. Zaradi tega se aksoni ne morejo prebiti skozi brazgotino. Dokazano je, da so osnova brazgotinskega tkiva beljakovinski glikani (hondroitin sulfat).
Raziskava, opravljena leta 1998 v laboratoriju profesorja Davida Muira na Brain Institute na Univerzi v Floridi, je pokazala, da je mogoče razgraditi beljakovinske glikane z uporabo bakterijskega encima hondroitinaze ABC. Toda tudi po odstranitvi mehanske ovire je rast aksona še vedno upočasnjena. Dejstvo je, da so na mestu poškodbe snovi, ki motijo regeneracijo, kot so MAG, OMgp, Nogo. Če jih blokirate, lahko dosežete znatno povečanje regeneracije.
Nazadnje je za uspešno rast aksonov pomembno vzdrževati visoko raven nevrotrofičnih dejavnikov. Kljub temu, da nevrotrofini pozitivno vplivajo na regeneracijo živčnega sistema, so klinične raziskave pokazale pomembne stranske učinke, kot so izguba teže, apetit, slabost in psihične težave. Za pospešitev regeneracije bi lahko matične celice vbrizgali na mesto poškodbe, vendar obstajajo dokazi, da lahko implantacija matičnih celic v hrbtenjačo sproži pojav tumorjev.
Tudi če je akson zrasel in postal sposoben prevajati živčne impulze, to ne pomeni, da bodo udi začeli normalno delovati. Da se to zgodi, je potrebno veliko stikov (sinaps) med aksoni živčnih celic in mišičnimi vlakni, ki poganjajo človeško telo. Obnovitev takšnih stikov traja dolgo časa. Seveda lahko okrevanje pospešite, če izvajate posebne telesne vaje, vendar je v nekaj mesecih ali celo letih nemogoče popolnoma poustvariti sliko živčnih stikov, ki se je oblikovala desetletja, od prvega dne rojstva človeka. življenje. Število takih stikov je neizmerljivo, verjetno primerljivo s številom zvezd v vesolju.
A obstaja tudi pozitivna točka - navsezadnje se nam je v zadnjih letih uspelo umakniti, zdaj je vsaj jasno, na kakšne načine lahko poskusite pospešiti nevroregeneracijo.

Nedavno izdana knjiga Driving Mr. Albert pripoveduje resnično zgodbo o patologu Thomasu Harveyju, ki je leta 1955 opravil obdukcijo Alberta Einsteina. Po opravljenem delu je Harvey nespoštljivo odnesel znanstvenikove možgane domov, kjer jih je 40 let hranil v plastičnem kozarcu z razkužilom. Od časa do časa je patolog dal majhne dele možganskega tkiva raziskovalcem iz različnih koncev sveta, ki so poskušali ugotoviti razloge za Einsteinovo genialnost. Ko je bil Harvey v svojih 80 letih, je ostanke svojih možganov naložil v prtljažnik svojega Buicka in jih odnesel nazaj k vnukinji genija.

Eden od tistih, ki so preučevali dele Einsteinovega možganskega tkiva, je bil Marian Diamond (Marian C. Diamond), avtoritativni histolog na Kalifornijski univerzi v Berkeleyju. Ugotovila je, da se število in velikost živčnih celic (nevronov) v možganih velikega fizika ne razlikujeta od možganov običajnega človeka. Toda v asociativnem območju korteksa, odgovornega za najvišje oblike duševne dejavnosti, je Diamond našel nenavadno veliko število pomožnih elementov živčnega tkiva - celic nevroglije (glia). V Einsteinovih možganih je bila njihova koncentracija precej večja kot v glavi povprečnega Alberta.

Nenavadno naključje? mogoče. Danes pa znanstveniki prejemajo vedno več dokazov, da imajo glialne celice veliko pomembnejšo vlogo pri možganski aktivnosti, kot se je prej mislilo. Dolga desetletja je bila vsa pozornost fiziologov osredotočena na nevrone - glavne, po njihovem mnenju, oddajnike možganov. Čeprav je glialnih celic 9-krat več kot nevronov, so jim znanstveniki pripisali skromno vlogo elementov, ki podpirajo življenjsko aktivnost možganov (prenos hranil iz krvnih žil v nevrone, vzdrževanje normalnega ravnovesja ionov v možganih, nevtralizacija patogenih mikrobov). ki so se izmuznile imunskemu sistemu itd.). d.). Medtem so lahko nevroni, podprti z glio, prosto komunicirali drug z drugim prek majhnih kontaktnih točk (sinaps) in tvorili najbolj zapletena omrežja povezav, skozi katere razmišljamo, se spominjamo preteklosti ali doživljamo veselje.

Ni znano, kako dolgo bi takšen model strukture možganov obstajal, če ne bi bilo nedavno odkritih dejstev, ki kažejo, da skozi vse življenje človeka (od obdobja embrionalnega razvoja do starosti) nevroni in glija izvajajo zelo živahen dialog. Glija vpliva na nastanek sinaps in pomaga možganom ugotoviti, katere nevronske povezave se sčasoma krepijo ali slabijo (te spremembe so neposredno povezane s procesi komunikacije in dolgoročnim spominom). Nedavne študije so pokazale, da glialne celice komunicirajo med seboj, kar vpliva na delovanje možganov kot celote. Nevroznanstveniki zelo skrbijo, da bi gliji podelili nove moči. Lahko pa si predstavljamo, kako navdušeni so ob misli, da je velik del naših možganov skorajda neraziskan in zato še lahko razkrije marsikatero skrivnost.

Glialne celice komunicirajo z nevroni

Živčni sistem si predstavljamo kot mrežo žic, ki povezujejo nevrone. Vsak nevron je opremljen z enim dolgim procesom - aksonom, ki prenaša električne signale od telesa nevrona do razširjenih območij na njegovem koncu - aksonskih terminalov. Vsak terminal sprosti v sinaptično špranjo molekule kemičnega prenašalca - nevrotransmiterja, ki dosežejo ustrezne receptorje na kratkih razvejanih odrastkih (dendritih) sosednjega nevrona. Prostori med nevroni in aksoni so napolnjeni z različnimi glialnimi celicami. Ko je Einstein umrl, so nevroznanstveniki že sumili, da so glialne celice vpletene v obdelavo informacij, vendar niso imeli dokaza. Na koncu so glijo pustili pri miru.

Razlog, da znanstveniki niso mogli odkriti signalizacije med glialnimi celicami, je bil delno posledica nepopolnih tehnik. Toda glavni krivci za neuspehe so bili raziskovalci sami, ki so zmotno verjeli, da če so glialne celice obdarjene s sposobnostjo komunikacije, potem bi morale izmenjevati informacije na povsem enak način kot nevroni - s pomočjo električnih signalov. Predpostavljeno je bilo, da naj bi glialne celice generirale tudi električne impulze (akcijske potenciale), ki spodbujajo sproščanje nevrotransmiterjev v sinaptično špranjo, ti pa povzročajo impulze v drugih celicah. Raziskovalci so ugotovili, da imajo glialne celice več vrst ionskih kanalov, ki so odgovorni za generiranje električnih signalov v aksonih, vendar so domnevali, da glija potrebuje te kanale preprosto za zaznavanje ravni aktivnosti bližnjih nevronov. Ugotovljeno je bilo, da membrana glialnih celic nima lastnosti, potrebnih za prevajanje akcijskih potencialov. Nevroznanstveniki pa so spregledali eno dejstvo, ki so ga odkrile šele sodobne raziskovalne metode: glialne celice komunicirajo med seboj s kemičnimi signali, ne z električnimi.

Pomemben prispevek k razumevanju mehanizmov, ki gliji omogočajo prepoznavanje nevronske aktivnosti, je bil narejen sredi devetdesetih let, ko so znanstveniki odkrili receptorje v celičnih membranah glije, ki se odzivajo na različne kemikalije, vključno z nevrotransmiterji. To odkritje jih je privedlo do prepričanja, da lahko glialne celice komunicirajo med seboj s pomočjo signalov, ki jih živčne celice ne prepoznajo.

Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da je pokazatelj aktivacije glialnih celic njihova absorpcija kalcija. Na podlagi tega opazovanja so znanstveniki razvili metodo za vizualno ugotavljanje, ali so končne Schwannove celice (ena od vrst glialnih celic, ki obdajajo sinapse na območju, kjer se živci dotikajo mišičnih celic) občutljive na živčne signale, ki prihajajo do teh sinaps. Pokazalo se je, da se Schwannove celice dejansko odzivajo na sinaptične impulze in da takšno reakcijo spremlja prodiranje kalcijevih ionov vanje.

Toda ali je sodelovanje glije v nevronskih procesih omejeno le na »prisluškovanje« nevronskim komunikacijam? Navsezadnje Schwannove celice obdajajo aksone tako v območju sinaps kot vzdolž živcev v različnih delih telesa, medtem ko druga vrsta glialnih celic (oligodendrociti) tvori ovoje okoli aksonov v centralnem živčnem sistemu (tj. v možganih in hrbtenici). vrvica). Raziskovalci v laboratoriju NIH so se odločili ugotoviti, ali lahko glia sledi tudi živčnim signalom, ki se širijo vzdolž aksonov v živčnih tokokrogih. In če takšna komunikacija med glio in nevroni obstaja, kateri mehanizmi so v njeni osnovi in, kar je še pomembneje, kako živčna sporočila, ki jih »preslišijo«, vplivajo na delo glialnih celic?

Da bi odgovorili na ta vprašanja, smo gojili mišje senzorične nevrone (dorzalni radikularni ganglij ali celice DRG) v posebnih laboratorijskih posodah z elektrodami, ki bi jih lahko uporabili za izzivanje akcijskih potencialov v aksonih. Nekaterim posodam z nevroni smo dodali Schwannove celice, drugim pa oligodendrocite. Potrebno je bilo sočasno nadzorovati aktivnost obeh aksonov in glije. Aktivnost živčnih in glialnih celic smo spremljali vizualno z vnosom barvila vanje, ki naj bi ob vezavi na kalcijeve ione fluoresciralo. Ko živčni impulz potuje po aksonu navzdol, se napetostno odvisni ionski kanali v nevronski membrani odprejo in kalcijevi ioni vstopijo v celico. Zato bi morali širjenje impulzov vzdolž aksonov spremljati zeleni utripi znotraj nevronov. Ko se koncentracija kalcija v celici poveča, bi morala fluorescenca postati svetlejša. Njegovo jakost je mogoče izmeriti s fotopomnoževalno cevjo, umetno obarvane slike svetleče celice pa je mogoče v realnem času reproducirati na zaslonu monitorja. Če se glialne celice v tem času odzivajo na živčne signale in absorbirajo kalcijeve ione iz okolja, bi morale tudi zasvetiti – le malo kasneje kot nevroni.

Z biologinjo Beth Stevens sva sedela v zasenčeni sobi in pozorno strmela v zaslon monitorja, ko sva se pripravljala na poskus, ki sva ga pripravljala več mesecev. Ko je bil stimulator vklopljen, so nevroni DCG takoj reagirali s spremembo barve: ko se je koncentracija kalcija v njihovih aksonih povečala, so se spremenili iz modre v zeleno, nato v rdečo in na koncu postali beli. Sprva niti Schwannove celice niti oligodendrociti niso kazali nobenih sprememb, po dolgih 15 sekundah pa so začele svetiti kot lučke na božičnem drevescu. Na neznan način so glialne celice začutile, da skozi aksone tečejo impulzi, in so se na ta dogodek odzvale s povečanjem koncentracije kalcija v citoplazmi.

Glialne celice komunicirajo med seboj

Uspelo nam je pokazati, da je glija sposobna prepoznati impulzno aktivnost v aksonih in se nanjo odzvati z absorpcijo kalcija. V nevronih aktivira encime, odgovorne za proizvodnjo nevrotransmiterjev. Verjetno je, da vdor kalcija v glialne celice povzroči tudi aktivacijo encimov, povezanih z razvojem neke vrste reakcije. Ampak kaj?

Študija druge vrste glialnih celic - astrocitov, ki prenašajo hranila iz kapilar v živčne celice in vzdržujejo optimalno raven ionov, potrebnih za generiranje živčnih impulzov v okolju, ki obdaja nevrone (vključno z odstranjevanjem odvečnih nevrotransmiterjev in ionov, ki jih nevroni sproščajo med impulzi ), bo pomagal odgovoriti na to vprašanje. Leta 1990 je Steven Smith z univerze Yale pokazal, da se koncentracija kalcija v celicah dramatično poveča, če kulturi astrocitov dodamo nevrotransmiter glutamat. Celice se obnašajo, kot da se je iz nevrona pravkar sprostil nevrotransmiter in med seboj vneto razpravljajo o proženju nevronov, ki je to povzročilo.

Nekateri nevroznanstveniki so poskušali ugotoviti, ali ni komunikacija glialnih celic posledica preprostega premikanja kalcijevih ionov ali signalnih molekul, povezanih z njim, od enega astrocita do drugega skozi odprta vrata, ki jih povezujejo. Leta 1996 je Ben Kater z Univerze v Utahu to domnevo ovrgel. Z ostro mikroelektrodo je prerezal plast astrocitov v kulturi na dva dela, med njima pa pustil vrzel, ki ni vsebovala celic in ločila populacijo astrocitov. Ko se je koncentracija kalcija v celicah na eni strani reza povečala, se je isto zgodilo na drugi strani. Tako se je izkazalo, da astrociti pošiljajo signale drug drugemu skozi zunajcelični medij.

ATP kot kemični prenašalec sporočil

Razkriti vzorci so raziskovalce spravili v zmedo. Komunikacijo glialnih celic in nevronov nadzirajo kalcijevi tokovi. Če pa spremembe njegove ravni v nevronih povzročajo električne impulze, jih v gliji ne povzročajo. Postavlja se vprašanje: ali je gibanje kalcijevih ionov v glijo sprožil kakšen drug električni pojav? In če ne, kakšna je narava mehanizma?

Ko so znanstveniki eksperimentirali z glijo, je znana molekula adenozin trifosfat (ATP) nenehno prihajala v oči. Ker je ATP glavni vir energije v živih celicah, ima številne lastnosti, zaradi katerih je idealen za vlogo kemičnega posrednika med celicami. V okolju se nahaja v velikih količinah, v zunajceličnem prostoru pa v majhnih količinah. Molekula je zaradi svoje majhnosti sposobna hitre difuzije in jo encimi zlahka uničijo. Poleg tega je ATP prisoten v terminalih aksona, kjer so običajno shranjene molekule nevrotransmiterjev, in se lahko sprosti v sinaptično špranjo.

Leta 1999 so Peter B. Guthrie in njegovi sodelavci na Univerzi v Utahu pokazali, da astrociti sproščajo ATP v okolje, ko so vznemirjeni. Nato se veže na receptorje na sosednjih astrocitih, zaradi česar se odprejo ionski kanalčki in kalciju omogoči prehod v celice. Po drugi strani pa povečanje ravni kalcija v celicah povzroči sproščanje novih delov ATP v zunajcelično okolje - tako se v populaciji astrocitov sproži verižna reakcija, povezana s spremembo znotrajcelične ravni kalcija in posredovana s strani ATP.

Kako se glialne celice sporazumevajo? Astrociti (a) in senzorični nevroni so bili postavljeni v gojišče, ki je vsebovalo kalcij. Potem ko so nevroni pod vplivom električne stimulacije začeli ustvarjati aksonske (cik-cak strele) (b) impulze (akcijski potenciali), je glija začela fluorescirati - znak, da so se glialne celice na ta dogodek odzvale z privzemom kalcija. Po 10 in 12,5 sekundah (c in d) sta dva velika vala prodiranja kalcija v celice preplavila celotno populacijo astrocitov. Povečanje koncentracije kalcija v astrocitih dokazuje sprememba njihove barve: sprva so bili zeleni, nato so postali modri in nazadnje rdeči.

Kot rezultat opazovanj se je rodil model, ki je omogočil razlago sposobnosti bližnje aksonske glije, da prepozna nevronsko aktivnost in nato prenaša sporočila drugim celicam glije, ki obdajajo sinapso. Proženje nevronov spodbudi glialne celice, ki obkrožajo akson, da sprostijo ATP, kar povzroči, da kalcij prevzamejo sosednje glialne celice. To stimulira sproščanje novih delov ATP, kar aktivira prenos sporočila vzdolž dolge verige glialnih celic, včasih na precejšnji razdalji od nevrona, ki je sprožil celotno zaporedje teh dogodkov. Toda kako so glialne celice, ki so sodelovale v našem poskusu, uspele prepoznati nevronske impulze - navsezadnje aksoni ne tvorijo sinaptičnih stikov z glijo in v območju sinapse ni bilo glialnih celic? Pojava ni mogoče razložiti s sodelovanjem nevrotransmiterjev: ne difundirajo iz aksonov. Ali je to lahko posledica tega, da je ATP nekako uhajal iz aksonov?

Za preizkus hipoteze smo se odločili izvesti električno stimulacijo čistih kultur aksonov DCG in kasnejšo kemijsko analizo gojišča. Z encimom, ki je odgovoren za sijaj trebuha pri hroščih kresnicah (ta reakcija zahteva sodelovanje ATP), smo opazovali sijaj medija med širjenjem impulza vzdolž aksonov, kar je kazalo na sproščanje ATP iz njih. Nato smo kulturi dodali Schwannove celice, ki so prav tako začele svetiti, potem ko so akcijski potenciali tekli skozi aksone. Ko pa smo mediju dodali encim apirazo, ki hitro uniči ATP in mu prepreči, da bi dosegel Schwannove celice, je glija med impulzi aksonov ostala temna. Tako se vsebnost kalcija v Schwannovih celicah ni spremenila, ker niso prejele signala ATP.

ATP, sproščen iz aksonov, je dejansko spodbudil transport kalcija v Schwannove celice. Z biokemično analizo in digitalno mikroskopijo smo lahko pokazali, da se zaradi tega dogodka signalne molekule premaknejo iz celične membrane v jedro in tu vklopijo različne gene. Tako smo odkrili osupljivo dejstvo: z ustvarjanjem impulzov, namenjenih komunikaciji z drugimi nevroni, lahko živčna celica in njen akson vplivata na branje genov v glialni celici in s tem spremenita njeno vedenje.

Aksoni določajo usodo glialnih celic

Katere funkcije glije lahko nadzirajo geni, ki jih aktivira ATP? Ali celicam glije sporočajo, naj delujejo tako, da vplivajo na nevrone okoli njih? Stevens je poskušal odgovoriti na vprašanje tako, da je opozoril na proces, ki spodbuja nastanek mielinskega izolacijskega ovoja okoli aksonov. Zahvaljujoč njej so aksoni sposobni prevajati živčne impulze z veliko hitrostjo na znatne razdalje. Njegovo izobraževanje omogoča otroku, da vedno bolj trdno drži glavo v pokončnem položaju, uničenje zaradi nekaterih bolezni (na primer multipla skleroza) pa človeka spremeni v invalida.

Zadali smo si ugotoviti, kako nezrela Schwannova celica, ki se nahaja na aksonu v perifernem živčnem sistemu ploda ali dojenčka, ve, ali proces potrebuje mielinacijo in kdaj naj jo začne previjati z mielinom. Ali pa naj postane celica, ki ne bo gradila mielinske ovojnice? Na splošno samo aksoni velikega premera potrebujejo mielin. Ali lahko impulzi aksonskega živca ali sproščanje ATP vplivajo na izbiro Schwannove celice? Ugotovili smo, da so se Schwannove celice v kulturi razmnoževale počasneje, če so bile obdane s prožilnimi in ne tihimi aksoni. Poleg tega so začasno ustavili njihov razvoj in ustavili proizvodnjo mielina. Dodatek ATP je povzročil enake učinke.

In Vittorio Gallo iz bližnjega laboratorija NIH, ki je preučeval oligodendrocite, ki tvorijo mielinske ovojnice okoli aksonov v možganih, je našel zelo drugačno sliko. ATP ni zaviral celične proliferacije, adenozin (snov, v katero se pretvori molekula ATP, potem ko se od nje odcepijo ostanki fosforne kisline) pa je spodbudil zorenje celic in nastajanje mielina.

Razumevanje mehanizmov mielinizacije je bistveno. Bolezni, ki uničijo mielinsko ovojnico, vsako leto zahtevajo na tisoče življenj ter povzročijo paralizo in slepoto. Ni znano, kateri dejavnik sproži mielinizacijo, vendar je bil adenozin prva snov "aksonskega izvora", za katero se je pokazalo, da stimulira ta proces. Dejstvo, da se adenozin sprošča iz aksonov kot odgovor na širjenje impulzov, pomeni, da električna aktivnost možganov vpliva na proces mielinizacije. Takšna odkritja bodo znanstvenikom pomagala pri iskanju zdravil za zdravljenje demielinizacijskih bolezni. Morda bodo učinkovita zdravila, ki so po kemični strukturi podobna adenozinu. In možno je, da jih bo dodatek adenozina kulturi izvornih celic spremenil v mielinizirajoče glialne celice, ki jih je mogoče uporabiti kot presadke.

Preboj iz nevronskih mrež

Ali je sodelovanje glije pri regulaciji nevronskih funkcij omejeno s tvorbo mielinske ovojnice okoli aksonov? Očitno ne. Richard Robitaille z Univerze v Montrealu je ugotovil, da se je obseg električnega potenciala, ustvarjenega v žabji mišici s stimulacijo sinapse, povečal ali zmanjšal glede na to, katere kemikalije je vbrizgal v Schwannove celice, ki obdajajo sinapso. Ko se je Eric A. Newman z Univerze v Minnesoti dotaknil mrežnice podgane, so »kalcijevi signali«, ki jih pošilja glia, spremenili hitrost proženja optičnih nevronov. In Maiken Nedergaard z Medicinske fakultete v New Yorku, ki je preučevala dele hipokampusa podgane, predela možganov, ki sodeluje pri spominskih procesih, je opazila povečanje električne aktivnosti sinaps v času, ko so okoliški astrociti povečali privzem kalcija. Takšne spremembe v učinkovitosti sinaps znanstveniki obravnavajo kot glavni dejavnik plastičnosti živčnega sistema, tj. njegove sposobnosti spreminjanja odzivov na podlagi preteklih izkušenj, glija pa lahko tako igra pomembno vlogo pri celičnem učenju in spominu. procesov.

Ben Barres z univerze Stanford je ugotovil, da se je na nevronih oblikovalo zelo malo sinaps, če so bili nevroni vzgojeni iz mrežnice podgane v laboratorijski kulturi, ki ni vsebovala astrocitov. Ko je znanstvenik dodal astrocite kulturi ali samo okolju, v katerem so bili astrociti prej, so se sinapse pojavile v velikem številu. Nato je odkril prisotnost dveh kemikalij v okolju, ki ju sproščajo astrociti, da bi spodbudili tvorbo sinapse, maščobnega kompleksa, imenovanega apoE/holesterol, in proteina, imenovanega trombospondin.

Malo kasneje sta Le Tian in Wesley Thompson s teksaške univerze v Austinu preučevala miši, ki so jim vbrizgali snovi, ki so povzročile fluorescijo Schwannovih celic. To jim je omogočilo, da so na lastne oči opazovali aktivnost glialnih celic v območju stikov med živci in mišičnimi vlakni. Potem ko so znanstveniki prerezali akson, ki vodi do mišice, je nevromuskularni spoj izginil, vendar je skupina nevrotransmiterjev receptorjev ostala na njegovi "mišični strani". Raziskovalci so seveda vedeli, da lahko akson zraste nazaj do receptorjev, ki jih je opustil. Toda kako bo našel pot do njih?

S spremljanjem fluorescence je Thompson videl, da so Schwannove celice, ki obdajajo nedotaknjene sinapse, zaznale, da je sosednja sinapsa v težavah. Nato so soglasno sprostili procese v njegovo smer, segli do poškodovane sinapse in oblikovali nekakšen most, skozi katerega je lahko akson poslal novo projekcijo v svojo sinapso (glej sliko). Te ugotovitve kažejo, da glija pomaga nevronom pri določanju, kje vzpostaviti sinaptične povezave. Danes poskušajo znanstveniki uporabiti to sposobnost glije za zdravljenje poškodb hrbtenjače: presadijo Schwannove celice v poškodovana področja hrbtenjače laboratorijskih živali.

V zvezi z zgoraj opisanimi opažanji se ostro pojavi en problem. Absorpcija kalcija se širi po populaciji astrocitov, kot valovi navijačev, ki se držijo za roke in se kotalijo po stadionu. Takšna prijazna reakcija je učinkovita za nadzor nad delovanjem celotne skupine celic, vendar je pregroba za prenos kompleksnih sporočil. Načelo "vsi kot eden!" je lahko koristen za usklajevanje splošne možganske aktivnosti med ciklom spanja in budnosti, a da bi lahko vstopile v vse zapletenosti obdelave informacij, morajo biti glialne celice sposobne "govoriti" s svojimi neposrednimi sosedi.

Stephen Smith predlaga, da se lahko nevroni in glialne celice med seboj pogovarjajo na bolj "intimen" način. Eksperimentalne metode, s katerimi so takrat razpolagali znanstveniki, jim niso omogočale uporabe nevrotransmiterjev v tako zanemarljivih odmerkih, da bi lahko reproducirali resnične "izkušnje" astrocita, ki se nahaja v bližini sinapse. Philipu G. Haydonu z Univerze v Pensilvaniji je to uspelo šele leta 2003 s sodobno lasersko metodo za aplikacijo nevrotransmiterjev. Znanstvenik je spodbudil sproščanje tako nepomembne količine glutamata v odsekih hipokampusa, da bi ga lahko zaznal le en sam astrocit. Haydon je hkrati opazil, da astrocit pošilja specifične kalcijeve signale le majhnemu številu astrocitov, ki ga obkrožajo. Raziskovalec je predlagal, da poleg "kalcijevih valov", ki imajo učinek velikega obsega, "obstajajo povezave kratkega dosega med astrociti." Z drugimi besedami, različne verige astrocitov v možganih usklajujejo svojo aktivnost v skladu z aktivnostjo nevronskih vezij.

Zgoraj opisane ugotovitve so Haydonu, avtorju tega članka, omogočile oblikovanje delovne hipoteze, da signalizacija pomaga astrocitom aktivirati nevrone, katerih aksoni se končajo na relativno veliki razdalji od njih. In tudi trditi, da ta aktivacija spodbuja sproščanje nevrotransmiterjev iz oddaljenih sinaps. To omogoča astrocitom, da uravnavajo pripravljenost oddaljenih sinaps, da spremenijo svojo moč (učinkovitost), ki je celična osnova spominskih in učnih procesov.

Rezultati študij, predstavljeni na letnem srečanju Društva za nevrobiologijo novembra 2003, podpirajo to hipotezo in celo kažejo na vpletenost glije v nastajanje novih sinaps. Omeniti je treba pred dvema letoma Bena A. Barresa in Franka W. Pfriegerja z univerze Stanford, ki sta poročala, da gojeni podganji nevroni tvorijo več sinaps v prisotnosti astrocitov. Kasneje so zaposleni iz laboratorija Barres odkrili, da protein trombospondin, domnevno astrocitnega izvora, deluje kot kemični prenašalec sporočil in spodbuja nastanek sinaps. Več kot je bilo tega proteina dodanega kulturi astrocitov, več sinaps se je pojavilo na nevronih. Možno je, da je trombospondin odgovoren za vezavo beljakovin in drugih spojin, potrebnih za tvorbo sinaps med rastjo mladih nevronskih mrež, in je zato lahko vključen v modifikacijo sinaps, ko se te mreže starajo.

Prihodnje študije bodo razširile naše razumevanje učinka glije na živčni del možganov. Morda bo znanstvenikom uspelo dokazati, da je naš spomin (oziroma njegov celični dvojnik, kot je dolgotrajno potenciranje) odvisen od delovanja sinaptičnih astrocitov. Možno je tudi, da bo ugotovljeno, kako signali, ki se prenašajo po verigah astrocitov, vplivajo na oddaljene sinapse.

Primerjava možganov kaže, da višji kot imajo živali položaj na "evolucijski lestvici", večje je njihovo razmerje med številom glialnih celic in nevronov. Haydon predlaga, da lahko povečanje povezljivosti astrocitov poveča sposobnost živali za učenje. Ta hipoteza se trenutno testira eksperimentalno. Možno je, da visoke koncentracije glialnih celic v možganih in morda prisotnost bolj "učinkovite" glije v njih nekatere ljudi spremenijo v genije. Einstein nas je naučil razmišljati zunaj okvirov. Njegovemu zgledu so sledili znanstveniki, ki so si drznili "izstopiti" iz nevronskih mrež in se končno odločili ugotoviti, kakšno vlogo ima nevroglija pri obdelavi informacij.

O avtorju:
Douglas Fields(R. Douglas Fields) - vodja oddelka za razvoj in plastičnost živčnega sistema na Nacionalnem inštitutu za zdravje otrok in človeški razvoj ter izredni profesor na Univerzi v Marylandu (vodja oddelka za razvoj nevroznanosti in kognitivnih znanosti). program). Po zagovoru doktorske disertacije je delal na univerzah Yale in Stanford.

Človeški živčni sistem je sestavljen iz osrednjega dela in perifernega dela. Osrednja vključuje možgane in hrbtenjačo. Možgani vsebujejo največjo zbirko nevronov. Iz telesa vsakega segajo številni procesi, ki tvorijo stike s sosednjimi nevroni. Periferni del tvorijo hrbtenični, vegetativni in lobanjski vozli, živci in živčni končiči, ki zagotavljajo živčne impulze okončinam, notranjim organom in tkivom. V zdravem stanju je živčni sistem dobro usklajen mehanizem, če ena od povezav v zapleteni verigi ne izpolnjuje svojih funkcij, trpi celotno telo. Na primer, hude poškodbe možganov po kapi, Parkinsonovi bolezni, Alzheimerjevi bolezni vodijo v pospešeno odmiranje nevronov. Več desetletij so znanstveniki poskušali razumeti, ali je mogoče spodbuditi obnovo izgubljenih živčnih celic.

Pa vendar se regenerirajo

Danes je že znano, da lahko nevroni nastanejo v možganih odraslega sesalca iz tako imenovanih nevronskih izvornih celic. Doslej je bilo ugotovljeno, da se to dogaja v treh predelih možganov: v zobatem girusu hipokampusa, v subventrikularnem predelu (v stranskih stenah stranskih prekatov možganov) in v skorji malih možganov. V malih možganih je nevrogeneza najbolj aktivna. To področje možganov je odgovorno za pridobivanje in shranjevanje informacij o nezavednih avtomatiziranih veščinah - na primer, ko se učimo plesa, postopoma prenehamo razmišljati o gibih, izvajamo jih samodejno; informacije o teh pasovih so shranjene v malih možganih. Morda je za raziskovalce najbolj zanimiva nevrogeneza v zobatem girusu. Tu se rojevajo naša čustva, shranjujejo in obdelujejo prostorske informacije. Doslej ni bilo mogoče ugotoviti, kako novonastali nevroni vplivajo na že oblikovane spomine in sodelujejo z zrelimi celicami tega dela možganov.

Labirint za spomin

Z treniranjem podgan v Morrisovem vodnem labirintu je bilo mogoče dokazati, da nastanek prostorskega spomina vodi v odmiranje najmlajših nevronov, vendar aktivno podpira preživetje celic, ki so nastale približno teden dni pred poskusom, torej v proces nastajanja spomina, uravnava se obseg novih nevronov. Hkrati nastanek novih nevronov omogoča nastanek novih spominov. V nasprotnem primeru se živali in ljudje ne bi mogli prilagoditi spreminjajočim se okoljskim razmeram.

Ugotovljeno je bilo, da srečanje z znanimi predmeti aktivira različne skupine nevronov v hipokampusu. Očitno vsaka skupina takih nevronov nosi spomin na določen dogodek ali kraj. Še več, življenje v raznolikem okolju spodbuja nevrogenezo v hipokampusu: miši, ki živijo v kletkah z igračami in labirinti, imajo v hipokampusu več na novo oblikovanih nevronov kot njihovi sorodniki iz standardnih praznih kletk.

Omeniti velja, da nevrogeneza aktivno poteka le v tistih delih možganov, ki so neposredno odgovorni za fizično preživetje: orientacija po vonju, orientacija v prostoru in za oblikovanje motoričnega spomina. Poučevanje abstraktnega mišljenja poteka aktivno v mladosti, ko možgani še rastejo in nevrogeneza vpliva na vsa področja. Toda po doseganju zrelosti se duševne funkcije razvijejo zaradi prestrukturiranja stikov med nevroni, ne pa zaradi pojava novih celic.

Kljub številnim neuspešnim poskusom se iskanje prej neznanih žarišč nevrogeneze v možganih odraslih nadaljuje. Ta smer velja ne le za temeljno znanost, ampak tudi za uporabne raziskave. Številne bolezni centralnega živčnega sistema so povezane z izgubo določene skupine možganskih nevronov. Če bi jim bilo mogoče vzgojiti nadomestek, bi premagali Parkinsonovo bolezen, številne manifestacije Alzheimerjeve bolezni, negativne posledice epilepsije ali možganske kapi.

Možganski obliži

Druga nenavadna metoda, ki so jo nevroznanstveniki sprejeli v svojih raziskavah, je implantacija embrionalnih izvornih celic v možgane odrasle živali za obnovitev izgubljenih funkcij. Doslej takšni poskusi vodijo do zavrnitve vnesenega tkiva ali celic zaradi močnega imunskega odziva, če pa se matične celice v nekaterih primerih ukoreninijo, se razvijejo v glialne celice (spremljevalno tkivo) in ne v nevrone. Tudi če se bo v prihodnosti nevrogeneza lahko aktivirala v katerem koli predelu možganov, ni jasno, kako bodo novonastali nevroni tvorili povezave znotraj že vzpostavljene mreže živčnih celic in ali bodo tega sploh zmogli. Če je hipokampus pripravljen na takšen proces, potem lahko pojav novih nevronov v drugih predelih možganov zmoti mreže, ki so bile vzpostavljene z leti; namesto pričakovane koristi bo morda povzročena le škoda. Kljub temu znanstveniki še naprej aktivno preučujejo možnosti nevrogeneze v drugih delih možganov.

Poleg umetnih snovi se raziskujejo tudi lastnosti endogenih molekul, ki lahko pospešijo nevrogenezo. Največjo pozornost si zaslužijo nevrotrofični dejavniki, ki jih proizvaja telo živali. To so živčni rastni faktor (NGF), možganski nevrotrofični faktor (BDNF), nevrotrofini-1, -3 in -4.

Nevrotrofni dejavniki spadajo v skupino beljakovin, ki podpirajo rast, razvoj in preživetje živčnih celic. Če se nevrotrofični faktor dostavi na poškodovano območje možganov, se lahko smrt nevronov znatno upočasni in ohrani njihova vitalna aktivnost. Čeprav nevrotrofični dejavniki ne morejo aktivirati pojava novih živčnih celic v možganih, imajo edinstveno lastnost - aktivirajo obnovo procesov živčnih celic (aksonov) po poškodbi ali izgubi. Dolžina nekaterih aksonov doseže meter in prav aksoni vodijo živčne impulze iz možganov v naše okončine, notranje organe in tkiva. Celovitost teh poti je motena zaradi zlomov hrbtenice in premikov vretenc. Regeneracija aksonov je upanje za ponovno pridobitev sposobnosti premikanja rok in nog v takih primerih.

Kalčki in poganjki

Glavna ovira za regeneracijo aksona je tvorba brazgotinskega tkiva, ki ločuje poškodbe hrbtenjače ali perifernih živcev od okoliških celic. Menijo, da takšna brazgotina ščiti bližnja območja pred morebitnim prodiranjem toksinov iz poškodovanega območja. Zaradi tega se aksoni ne morejo prebiti skozi brazgotino. Dokazano je, da so osnova brazgotinskega tkiva beljakovinski glikani (hondroitin sulfat).

Raziskava, opravljena leta 1998 v laboratoriju profesorja Davida Muira na Univerzi Floridskega inštituta za možgane, je pokazala, da je mogoče s pomočjo bakterijskega encima hondroitinaze ABC razgraditi beljakovinske glikane. Toda tudi po odstranitvi mehanske ovire je rast aksona še vedno upočasnjena. Dejstvo je, da so na mestu poškodbe snovi, ki motijo regeneracijo, kot so MAG, OMgp, Nogo. Če jih blokirate, lahko dosežete znatno povečanje regeneracije.

Nazadnje je za uspešno rast aksonov pomembno vzdrževati visoko raven nevrotrofičnih dejavnikov. Kljub temu, da nevrotrofini pozitivno vplivajo na regeneracijo živčnega sistema, so klinične raziskave pokazale pomembne stranske učinke, kot so izguba teže, apetit, slabost in psihične težave. Za pospešitev regeneracije bi lahko matične celice vbrizgali na mesto poškodbe, vendar obstajajo dokazi, da lahko implantacija matičnih celic v hrbtenjačo sproži pojav tumorjev.

Tudi če je akson zrasel in postal sposoben prevajati živčne impulze, to ne pomeni, da bodo udi začeli normalno delovati. Da se to zgodi, je potrebno veliko stikov (sinaps) med aksoni živčnih celic in mišičnimi vlakni, ki poganjajo človeško telo. Obnovitev takšnih stikov traja dolgo časa. Seveda lahko okrevanje pospešite, če izvajate posebne telesne vaje, vendar je v nekaj mesecih ali celo letih nemogoče popolnoma poustvariti sliko živčnih stikov, ki se je oblikovala desetletja, od prvega dne rojstva človeka. življenje. Število takih stikov je neizmerljivo, verjetno primerljivo s številom zvezd v vesolju.

A obstaja tudi pozitivna točka - navsezadnje se nam je v zadnjih letih uspelo umakniti, zdaj je vsaj jasno, na kakšne načine lahko poskusite pospešiti nevroregeneracijo.

Partnerske novice

Nevron (živčna celica)- glavni strukturni in funkcionalni element živčnega sistema; Ljudje imamo več kot 100 milijard nevronov. Nevron je sestavljen iz telesa in procesov, običajno enega dolgega procesa - aksona in več kratkih razvejanih procesov - dendritov. Po dendritih sledijo impulzi do celičnega telesa, po aksonu - od celičnega telesa do drugih nevronov, mišic ali žlez. Zahvaljujoč procesom se nevroni med seboj stikajo in tvorijo nevronske mreže in kroge, skozi katere krožijo živčni impulzi. Nevron ali živčna celica je funkcionalna enota živčnega sistema. Nevroni so dovzetni za stimulacijo, to pomeni, da se lahko vzbujajo in prenašajo električne impulze od receptorjev do efektorjev. V smeri prenosa impulza ločimo aferentne nevrone (senzorični nevroni), eferentne nevrone (motorični nevroni) in interkalarne nevrone. Vsak nevron je sestavljen iz some (celica s premerom od 3 do 100 mikronov, ki vsebuje jedro in druge celične organele, potopljene v citoplazmo) in procesov - aksonov in dendritov. Glede na število in lokacijo procesov delimo nevrone na unipolarne nevrone, psevdounipolarne nevrone, bipolarne nevrone in multipolarne nevrone. .

Glavne funkcije živčne celice so zaznavanje zunanjih dražljajev (receptorska funkcija), njihova obdelava (integrativna funkcija) in prenos živčnih vplivov na druge nevrone ali različne delovne organe (efektorska funkcija).

Značilnosti izvajanja teh funkcij omogočajo razdelitev vseh nevronov CNS v dve veliki skupini:

1) Celice, ki prenašajo informacije na velike razdalje (od enega dela centralnega živčnega sistema do drugega, od periferije do centra, od centra do izvršilnega organa). To so veliki aferentni in eferentni nevroni, ki imajo na svojem telesu veliko sinaps in procesov, tako inhibitornih kot ekscitatornih, in so sposobni zapletenih procesov procesiranja vplivov, ki prihajajo skozi njih.

2) Celice, ki zagotavljajo internevralne povezave znotraj organskih živčnih struktur (vmesni nevroni hrbtenjače, možganske skorje itd.). To so majhne celice, ki zaznavajo živčne vplive le preko ekscitatornih sinaps. Te celice niso sposobne kompleksnih procesov integracije lokalnih sinoptičnih vplivov potencialov, služijo kot prenašalci ekscitatornih ali zaviralnih učinkov na druge živčne celice.

Zaznavna funkcija nevrona. Vsi dražljaji, ki vstopajo v živčni sistem, se prenašajo na nevron skozi določene dele njegove membrane, ki se nahajajo v območju sinaptičnih stikov. 6.2 Integrativna funkcija nevrona. Celotna sprememba membranskega potenciala nevrona je posledica kompleksne interakcije (integracije) lokalnih EPSP in IPSP vseh številnih aktiviranih sinaps na telesu in dendritih celice.

Efektorska funkcija nevrona. S pojavom AP, ki je za razliko od lokalnih sprememb membranskega potenciala (EPSP in IPSP) razmnoževalni proces, se začne živčni impulz izvajati iz telesa živčne celice po aksonu v drugo živčno celico ali delovni organ. , tj. izvaja se efektorska funkcija nevrona.

Sinapse v CNS.

Sinapsa- To je morfofunkcionalna tvorba CNS, ki zagotavlja prenos signala od nevrona do drugega nevrona ali od nevrona do efektorske celice. Vse sinapse CŽS lahko razvrstimo na naslednji način.

1. Po lokalizaciji: centralni in periferni (živčnomišični, nevrosekretorna sinapsa avtonomnega živčnega sistema).

2. Po razvoju v ontogenezi: stabilen in dinamičen, ki se pojavlja v procesu individualnega razvoja.

3. Po končnem učinku: zaviralni in ekscitatorni.

4. Glede na mehanizem prenosa signala: električni, kemični, mešani.

5. Kemične sinapse lahko razvrstimo na:

a) preko kontaktnega obrazca- terminalna (povezava v obliki bučke) in prehodna (aksonska varica);

b) narava posrednika- holinergični, adrenergični, dopaminergični

električne sinapse. Zdaj je znano, da v osrednjem živčevju obstajajo električne sinapse. Z morfološkega vidika je električna sinapsa režasta tvorba (velikost reže je do 2 nm) z ionskimi mostovi-kanali med dvema kontaktnima celicama. Tokovne zanke, zlasti ob prisotnosti akcijskega potenciala (AP), skoraj neovirano skačejo skozi tak režasti kontakt in vzbujajo, t.j. inducira nastanek AP druge celice. Na splošno takšne sinapse (imenujemo jih efapse) zagotavljajo zelo hiter prenos vzbujanja. Toda hkrati s pomočjo teh sinaps ni mogoče zagotoviti enostranske prevodnosti, saj ima večina teh sinaps dvosmerno prevodnost. Poleg tega jih ni mogoče uporabiti za prisilo efektorske celice (celice, ki je nadzorovana prek dane sinapse), da bi zavirala svojo aktivnost. Analog električne sinapse v gladkih mišicah in v srčni mišici so vrzelni spoji tipa nexus.

kemične sinapse. Kemične sinapse so po strukturi aksonski končiči (terminalne sinapse) ali njegov varikozni del (prehodne sinapse), ki je napolnjen s kemično snovjo - mediatorjem. V sinapsi ločimo presinaptični element, ki je omejen s presinaptično membrano, postsinaptični element, ki je omejen s postsinaptično membrano, pa tudi ekstrasinaptično območje in sinaptično špranjo, katere velikost je v povprečju 50 nm.

Refleksni lok. Razvrstitev refleksov.

Refleks- reakcija telesa na spremembe v zunanjem ali notranjem okolju, ki se izvaja skozi centralni živčni sistem kot odgovor na draženje receptorjev.

Vsa refleksna dejanja celotnega organizma so razdeljena na brezpogojne in pogojne reflekse. Brezpogojni refleksi so podedovani, so lastni vsaki biološki vrsti; njihovi loki se oblikujejo ob rojstvu in običajno vztrajajo vse življenje. Lahko pa se spremenijo pod vplivom bolezni. Pogojni refleksi nastanejo z individualnim razvojem in kopičenjem novih veščin. Razvoj novih začasnih povezav je odvisen od spreminjajočih se okoljskih razmer. Pogojni refleksi nastanejo na podlagi brezpogojnih in s sodelovanjem višjih delov možganov. Po številnih kriterijih jih lahko razvrstimo v različne skupine.

1. Po biološkem pomenu

A.) hrana

B.) obrambni

B.) spolno

D.) okvirno

D.) posturalno-tonični (refleksi položaja telesa v prostoru)

E.) lokomotor (refleksi gibanja telesa v prostoru)

2. Po lokaciji receptorjev, katerega draženje povzroči ta refleksni akt

A.) eksteroceptivni refleks - draženje receptorjev na zunanji površini telesa

B.) viscero- ali interoreceptivni refleks - nastane zaradi draženja receptorjev notranjih organov in krvnih žil.

B.) proprioceptivni (miotatični) refleks - draženje receptorjev skeletnih mišic, sklepov, tetiv

3. Glede na lokacijo nevronov, ki sodelujejo pri refleksu

A.) spinalni refleksi – nevroni se nahajajo v hrbtenjači

B.) bulbarni refleksi - izvajajo se z obveznim sodelovanjem nevronov podolgovate medule

C.) mezencefalni refleksi - izvajajo se s sodelovanjem nevronov srednjih možganov

D.) diencefalni refleksi – vključeni so nevroni diencefalona

D.) kortikalni refleksi - izvajajo se s sodelovanjem nevronov možganske skorje možganskih hemisfer

refleksni lok- to je pot, po kateri draženje (signal) od receptorja prehaja v izvršilni organ. Strukturno osnovo refleksnega loka tvorijo nevronska vezja, sestavljena iz receptorskih, interkalarnih in efektorskih nevronov. Prav ti nevroni in njihovi procesi tvorijo pot, po kateri se živčni impulzi iz receptorja prenašajo v izvršilni organ med izvajanjem katerega koli refleksa.

V perifernem živčnem sistemu se razlikujejo refleksni loki (nevronski krogi).

Somatski živčni sistem, ki inervira skelet in ožice

Avtonomni živčni sistem, ki inervira notranje organe: srce, želodec, črevesje, ledvice, jetra itd.

Refleksni lok je sestavljen iz petih delov:

1. Receptorji, ki zaznavajo draženje in se nanj odzovejo z vzbujanjem. Receptorji se nahajajo v koži, v vseh notranjih organih, skupki receptorjev tvorijo čutne organe (oko, uho itd.).

2.Občutljivo (centripetalno, aferentno) živčno vlakno, ki prenaša vzbujanje v center; Nevron, ki ima to vlakno, se imenuje tudi občutljiv. Celična telesa senzoričnih nevronov se nahajajo zunaj centralnega živčnega sistema – v ganglijih vzdolž hrbtenjače in blizu možganov.

3. Živčni center, kjer vzbujanje prehaja s senzoričnih na motorične nevrone; Centri večine motoričnih refleksov se nahajajo v hrbtenjači. V možganih so centri kompleksnih refleksov, kot so zaščitni, prehrambeni, orientacijski itd. V živčnem središču

obstaja sinaptična povezava med senzoričnimi in motoričnimi nevroni.

1. Motorno (centrifugalno, eferentno) živčno vlakno, ki prenaša vzbujanje iz centralnega živčnega sistema v delovni organ; Centrifugalno vlakno je dolg proces motoričnega nevrona. Motorni nevron se imenuje nevron, katerega proces se približa delovnemu organu in mu posreduje signal iz središča.

2. Efektor - delovni organ, ki izvaja učinek, reakcijo kot odgovor na draženje receptorja. Efektorji so lahko mišice, ki se skrčijo, ko do njih pride vzbujanje iz središča, žlezne celice, ki izločajo sok pod vplivom živčnega vzbujanja, ali drugi organi.

Koncept živčnega središča.

Živčni center- niz živčnih celic, bolj ali manj strogo lokaliziranih v živčnem sistemu in zagotovo vključenih v izvajanje refleksa, pri uravnavanju ene ali druge funkcije telesa ali enega od vidikov te funkcije. V najpreprostejših primerih je živčni center sestavljen iz več nevronov, ki tvorijo ločeno vozlišče (ganglij).

V vsakem N. c. skozi vhodne kanale - ustrezna živčna vlakna - prihajajo v obliki živčnih impulzov informacije iz čutnih organov ali iz drugih N. c. Te informacije obdelujejo nevroni N. c., katerih procesi (aksoni) ne presegajo njegovih meja. Nevroni služijo kot končna povezava, katere procesi zapustijo N. c. in dovaja svoje ukazne impulze perifernim organom ali drugim N. c. (izhodni kanali). Nevroni, ki tvorijo N. c., so med seboj povezani z ekscitatornimi in inhibitornimi sinapsami in tvorijo kompleksne komplekse, tako imenovane nevronske mreže. Skupaj z nevroni, ki so vzburjeni samo kot odziv na vhodne živčne signale ali delovanje različnih kemičnih dražljajev v krvi, N. c. lahko vstopijo nevroni-srčni spodbujevalniki z lastnim avtomatizmom; imajo sposobnost periodičnega ustvarjanja živčnih impulzov.

N. lokalizacija c. določeno na podlagi poskusov z draženjem, omejenim uničenjem, odstranitvijo ali rezanjem določenih delov možganov ali hrbtenjače. Če pride do določene fiziološke reakcije, ko je določen del centralnega živčnega sistema razdražen in ko je odstranjen ali uničen, izgine, potem je splošno sprejeto, da se tukaj nahaja N. c., ki vpliva na to funkcijo ali sodeluje pri določen refleks.

Lastnosti živčnih centrov.

Živčni center (NC) je zbirka nevronov v različnih delih centralnega živčnega sistema, ki zagotavljajo regulacijo katere koli telesne funkcije.

Za izvajanje vzbujanja skozi živčne centre so značilne naslednje značilnosti:

1. Enolinijska prevodnost, poteka od aferentnega, preko interkalarnega do eferentnega nevrona. To je posledica prisotnosti internevronskih sinaps.

2. Centralna zakasnitev prevajanja vzbujanja, tj. vzdolž NC vzbujanja je veliko počasnejša kot vzdolž živčnega vlakna. To je posledica sinaptične zamude, saj je največ sinaps v osrednjem členu refleksnega loka, kjer je hitrost prevajanja najmanjša. Na podlagi tega je čas refleksa čas od začetka izpostavljenosti dražljaju do pojava odziva. Daljši kot je centralni zamik, daljši je čas refleksa. Je pa odvisno od moči dražljaja. Večji kot je, krajši je refleksni čas in obratno. Ego pojasnjujemo s pojavom sumacije vzburjenosti v sinapsah. Poleg tega ga določa tudi funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema. Na primer, ko je NC utrujen, se trajanje refleksne reakcije poveča.

3. Prostorsko in časovno seštevanje. Časovna seštevek se pojavi, tako kot v sinapsah, zaradi dejstva, da več živčnih impulzov vstopi, več nevrotransmiterja se sprosti v njih, večja je amplituda EPSP. Zato se lahko pojavi refleksna reakcija na več zaporednih dražljajev pod pragom. Prostorsko seštevanje opazimo, ko impulzi iz več receptorjev nevronov gredo v živčni center. Pod delovanjem podpražnih dražljajev na njih se nastajajoči postsinaptični potenciali seštejejo 11 in na nevronski membrani se ustvari razmnoževalni AP.

4. Transformacija ritma vzbujanja - sprememba frekvence živčnih impulzov pri prehodu skozi živčni center. Frekvenca se lahko dvigne ali zniža. Na primer, transformacija navzgor (povečanje frekvence) je posledica razpršitve in množenja vzbujanja v nevronih. Prvi pojav nastane kot posledica delitve živčnih impulzov na več nevronov, katerih aksoni nato tvorijo sinapse na enem nevronu. Drugič, generiranje več živčnih impulzov med razvojem ekscitatornega postsinaptičnega potenciala na membrani enega nevrona. Transformacija navzdol je razložena s seštevanjem več EPSP in pojavom enega AP v nevronu.

5. Posttetanična potenciacija, to je povečanje refleksne reakcije kot posledica dolgotrajnega vzbujanja

središčni nevroni. Pod vplivom številnih nizov živčnih impulzov, ki prehajajo skozi sinapse z visoko frekvenco, se v internevronskih sinapsah sprosti velika količina nevrotransmiterja. To vodi do progresivnega povečanja amplitude ekscitatornega postsinaptičnega potenciala in podaljšanega (nekaj ur) vzbujanja nevronov.

6. Poučinek - to je zakasnitev konca refleksnega odziva po prenehanju dražljaja. Povezan s kroženjem živčnih impulzov skozi zaprte kroge nevronov.

7. Tonus živčnih centrov - stanje stalne povečane aktivnosti. To je posledica stalnega dovajanja živčnih impulzov v NC iz perifernih receptorjev, ekscitatornega učinka presnovnih produktov na nevrone in drugih humoralnih dejavnikov. Na primer, manifestacija tonusa ustreznih centrov je tonus določene skupine mišic.

8. avtomatičnost ali spontana aktivnost živčnih centrov. Periodično ali konstantno generiranje živčnih IMPULZOV s strani nevronov, ki v njih nastanejo spontano, tj. v odsotnosti signalov iz drugih nevronov ali receptorjev. Povzročajo ga nihanja v presnovnem procesorju v nevronih in delovanje humoralnih dejavnikov na njih.

9. Plastičnost živčnih centrov. To je njihova sposobnost spreminjanja funkcionalnih lastnosti. V tem primeru center pridobi sposobnost opravljanja novih funkcij ali obnavljanja starih po poškodbi. Plastičnost N.Ts. leži v plastičnosti sinaps in nevronskih membran, ki lahko spremenijo njihovo molekularno strukturo.

10. Nizka fiziološka labilnost in utrujenost. N.Ts. lahko izvaja le impulze omejene frekvence. Njihovo utrujenost pojasnjujejo utrujenost sinaps in poslabšanje presnove nevronov.

Inhibicija v CNS.

Inhibicija v CNS prepreči razvoj vzbujanja ali oslabi trenutno vzburjenje. Primer inhibicije je lahko prenehanje refleksne reakcije v ozadju delovanja drugega močnejšega dražljaja. Sprva je bila predlagana enotno-kemijska teorija inhibicije. Temeljil je na Dalovem načelu: en nevron – en nevrotransmiter. V skladu z njim inhibicijo zagotavljajo isti nevroni in sinapse kot vzbujanje. Kasneje je bila dokazana pravilnost binarno-kemijske teorije. V skladu s slednjim inhibicijo zagotavljajo posebni inhibitorni nevroni, ki so interkalarni. To so Renshawove celice hrbtenjače in nevroni Purkinjejevega intermediata. Inhibicija v CNS je potrebna za integracijo nevronov v en sam živčni center. V CNS ločimo naslednje zaviralne mehanizme:

1| Postsinaptični. Nastane v postsinaptični membrani some in dendritih nevronov, tj. po oddajni sinapsi. Na teh območjih specializirani inhibitorni nevroni tvorijo aksodendritične ali aksosomatske sinapse (slika). Te sinapse so glicinergične. Kot posledica izpostavljenosti NLI na kemoreceptorjih glicina postsinaptične membrane se odprejo njeni kalijevi in kloridni kanali. Kalijevi in kloridni ioni vstopijo v nevron in razvije se IPSP. Vloga kloridnih ionov pri razvoju IPSP: majhna. Zaradi nastale hiperpolarizacije se razdražljivost nevrona zmanjša. Prevajanje živčnih impulzov skozi to se ustavi. Alkaloid strihnin se lahko veže na receptorje za glicerol na postsinaptični membrani in izklopi inhibitorne sinapse. To se uporablja za prikaz vloge zaviranja. Po uvedbi strihnina žival razvije krče vseh mišic.

2. Presinaptična inhibicija. V tem primeru inhibitorni nevron tvori sinapso na aksonu nevrona, ki je primeren za oddajno sinapso. Tisti. takšna sinapsa je akso-aksonska (sl.). Te sinapse posreduje GABA. Pod delovanjem GABA se aktivirajo kloridni kanali postsinaptične membrane. Toda v tem primeru začnejo kloridni ioni zapuščati akson. To vodi do rahle lokalne, a dolgotrajne depolarizacije njene membrane.

Precejšen del natrijevih kanalov membrane je inaktiviran, kar blokira prevajanje živčnih impulzov po aksonu in s tem sproščanje nevrotransmiterja v oddajni sinapsi. Bližje kot je zaviralna sinapsa aksonskemu gričku, močnejši je njen zaviralni učinek. Presinaptična inhibicija je najučinkovitejša pri obdelavi informacij, saj prevajanje vzbujanja ni blokirano v celotnem nevronu, ampak samo na njegovem enem vhodu. Druge sinapse, ki se nahajajo na nevronu, še naprej delujejo.

3. Pesimalna inhibicija. Odkril N.E. Vvedenski. Pojavi se pri zelo visoki frekvenci živčnih impulzov. Razvije se vztrajna dolgotrajna depolarizacija celotne nevronske membrane in inaktivacija njenih natrijevih kanalčkov. Nevron postane nerazdražljiv.

Tako inhibitorni kot ekscitatorni postsinaptični potencial se lahko pojavita v nevronu hkrati. Zaradi tega so izbrani potrebni signali.

Načela koordinacije refleksnih procesov.

Refleksno reakcijo v večini primerov ne izvaja ena, ampak cela skupina refleksnih lokov in živčnih centrov. Koordinacija refleksne aktivnosti je taka interakcija živčnih centrov in živčnih impulzov, ki potekajo skozi njih, ki zagotavlja usklajeno delovanje organov in sistemov telesa. Izvaja se z naslednjimi postopki:

1. Časovni in prostorski relief. To je povečanje refleksne reakcije pod delovanjem niza zaporednih dražljajev ali njihovega hkratnega delovanja na več receptivnih poljih. Razlaga se s pojavom sumacije v živčnih centrih.

2. Okluzija je nasprotje reliefa. Ko je refleksni odziv na dva ali več nadpražnih dražljajev manjši od odzivov na njihovo ločeno izpostavljenost. Povezan je s konvergenco več ekscitatornih impulzov na enem nevronu.

3. Načelo skupne končne poti. Oblikoval C. Sherrington. Temelji na pojavu konvergence. Po tem principu se lahko na enem eferentnem motoričnem nevronu oblikujejo sinapse več aferentnih, vključenih v več refleksnih lokov. Ta nevron se imenuje skupna končna pot in je vključen v več refleksnih odzivov. Če medsebojno delovanje teh refleksov vodi do povečanja splošne refleksne reakcije, se takšni refleksi imenujejo zavezniški. Če med aferentnimi signali pride do boja za motorični nevron - končna pot, potem antagonistična. Zaradi tega boja so sekundarni refleksi oslabljeni in skupna končna pot je osvobojena, kar je ključnega pomena.

4. Recipročna inhibicija. Odkril C. Sherrington. To je pojav inhibicije enega centra kot posledica vzbujanja drugega. Tisti. v tem primeru je antagonistični center inhibiran. Na primer, ko so upogibni centri leve noge vzbujeni, se centri ekstenzorskih mišic iste noge in upogibni centri desne noge inhibirajo z recipročnim mehanizmom. V medsebojnih odnosih sta središča vdihavanja in izdiha podolgovate medule. centri za spanje in budnost itd.

5. Načelo prevlade. Odkril A.A. Uhtomski. Prevladujoče je prevladujoče žarišče vzbujanja v centralnem živčnem sistemu, ki podreja druge NC. Prevladujoči center zagotavlja nabor refleksov, ki so trenutno potrebni za dosego določenega cilja. Pod določenimi pogoji se pojavijo pitje, hrana, obramba, spolnost in druge dominante. Lastnosti prevladujočega žarišča so povečana razdražljivost, vztrajnost vzbujanja, visoka sposobnost seštevanja in vztrajnost. Te lastnosti so posledica pojavov reliefa, obsevanja, s hkratnim povečanjem aktivnosti interkalarnih inhibitornih nevronov, ki zavirajo nevrone drugih centrov.

6. Načelo obratne aferentacije. Rezultate refleksnega akta zaznajo nevroni povratne aferentacije in informacije iz njih se vrnejo v živčni center. Tam se primerjajo s parametri vzbujanja in popravijo refleksno reakcijo.

Metode za preučevanje funkcij centralnega živčnega sistema.

1. Metoda transekcij možganskega debla na različnih nivojih. Na primer med medullo oblongato in hrbtenjačo.

2. Metoda ekstirpacije (odstranitve) ali uničenja delov možganov.

3. Metoda draženja različnih oddelkov in centrov možganov.

4. Anatomska in klinična metoda. Klinična opazovanja sprememb v funkcijah centralnega živčnega sistema v primeru poškodbe katerega koli njegovega oddelka, ki ji sledi patoanatomska študija.

5. Elektrofiziološke metode:

a. Elektroencefalografija - registracija možganskih biopotencialov s površine kože lobanje. Tehniko je razvil in izvajal na kliniki G. Berger.

b. Registracijo biopotencialov različnih živčnih centrov uporabljamo skupaj s stereotaksično tehniko, pri kateri s pomočjo mikromanipulatorjev vstavimo elektrode v strogo določeno jedro pri metodi evociranih potencialov, registracijo električne aktivnosti možganskih regij pri električni stimulaciji perifernih receptorjev oz. druge regije;

6. Metoda intracerebralnega dajanja snovi z uporabo mikroinoforeze.

7. Kronorefleksometrija - določanje časa refleksov.

refleksi hrbtenjače.

refleksna funkcija. Živčni centri hrbtenjače so segmentni ali delovni centri. Njihovi nevroni so neposredno povezani z receptorji in delovnimi organi. Poleg hrbtenjače so takšni centri v podolgovati meduli in srednjih možganih. Suprasegmentalni centri, na primer diencefalon, možganska skorja, nimajo neposredne povezave s periferijo. Upravljajo ga preko segmentnih centrov. Motorični nevroni hrbtenjače inervirajo vse mišice trupa, okončin, vratu, pa tudi dihalne mišice - diafragmo in medrebrne mišice.

8285 0

Nevroni

Pri višjih živalih živčne celice tvorijo organe osrednjega živčevja (CNS) – možgane in hrbtenjačo – ter perifernega živčevja (PNS), ki vključuje živce in njihove procese, ki povezujejo CNS z mišicami, žlezami in receptorji.

Struktura

Živčne celice se ne razmnožujejo z mitozo (celično delitvijo). Nevroni se imenujejo amitotske celice - če so uničeni, se ne bodo obnovili. Gangliji so snopi živčnih celic zunaj CNS. Vsi nevroni so sestavljeni iz naslednjih elementov.

celično telo. To sta jedro in citoplazma.

Akson. To je dolg, tanek proces, ki prenaša informacije iz celičnega telesa v druge celice prek povezav, imenovanih sinapse. Nekateri aksoni so dolgi manj kot centimeter, drugi pa več kot 90 cm.Večina aksonov je v zaščitni snovi, imenovani mielinska ovojnica, ki pomaga pospešiti prenos živčnih impulzov. Zožitve na aksonu po določenem intervalu imenujemo Ranvierjeva vozlišča.

Dendriti. To je mreža kratkih vlaken, ki segajo od aksona ali telesa celice in povezujejo konce aksonov drugih nevronov. Dendriti sprejemajo informacije za celico s sprejemanjem in prevajanjem signalov. Vsak nevron ima lahko na stotine dendritov.

Zgradba nevrona

Funkcije

Nevroni se stikajo med seboj na elektrokemičen način in prenašajo impulze po telesu.

mielinska ovojnica

. Schwannove celice se zvijejo okoli enega ali več aksonov (a) da tvorijo mielinsko ovojnico.
. Sestavljen je iz več plasti (morda 50-100) plazemskih membran. (b), med katerimi kroži tekoči citosol (citoplazma brez hipohondrija in drugih elementov endoplazmatskega retikuluma), z izjemo najvišje plasti (v).
. Mielinska ovojnica okoli dolgega aksona je razdeljena na segmente, od katerih vsakega tvori ločena Schwannova celica.
. Sosednji segmenti so ločeni z zožitvami, imenovanimi Ranvierjeva vozlišča (G) kjer akson nima mielinske ovojnice.

živčnih impulzov

Pri višjih živalih se signali pošiljajo po telesu in iz možganov v obliki električnih impulzov, ki se prenašajo po živcih. Živci ustvarjajo impulze, ko pride do fizične, kemične ali električne spremembe v celični membrani.

1 mirujoči nevron

Mirujoči nevron ima negativen naboj znotraj celične membrane (a) in pozitiven naboj zunaj te membrane (b). Ta pojav imenujemo rezidualni potencial membrane.

To podpirata dva dejavnika:

Različna prepustnost celične membrane za natrijeve in kalijeve ione, ki imajo enak pozitivni naboj. Natrij difundira (prehaja) v celico počasneje kot kalij iz nje.

Izmenjava natrij-kalij, pri kateri več pozitivnih ionov zapusti celico, kot jih vanjo vstopi. Posledično se več pozitivnih ionov kopiči zunaj celične membrane kot znotraj nje.

2 Stimuliran nevron

Ko je nevron stimuliran, se prepustnost določenega področja (c) celične membrane spremeni. Pozitivni natrijevi ioni (g) začnejo vstopati v celico hitreje kot v položaju mirovanja, kar povzroči povečanje pozitivnega potenciala znotraj celice. Ta pojav imenujemo depolarizacija.

3 Živčni impulz

Depolarizacija se postopoma razširi na celotno celično membrano (e). Postopoma se naboji na straneh celične membrane spremenijo (ne za nekaj časa). Ta pojav imenujemo reverzna polarizacija. To je pravzaprav živčni impulz, ki se prenaša po celični membrani živčne celice.

4 Repolarizacija

Ponovno se spremeni prepustnost celične membrane. Pozitivni natrijevi ioni (Na+) začnejo zapuščati celico (e). Končno se izven celice spet tvori pozitivni naboj, znotraj celice pa pozitiven. Ta proces se imenuje repolarizacija.