Polimorfna tahikardija. Ventrikularna tahikardija

Za razliko od monomorfne ventrikularne tahikardije so za to obliko značilne progresivne (od utripa do utripa) spremembe v kompleksih QRS v konfiguraciji, amplitudi in smeri prevladujočih električnih nenormalnosti. V odsotnosti patološkega podaljšanja intervala QT je polimorfna VT največkrat posledica akutne miokardne ishemije, predvsem akutnega miokardnega infarkta, pa tudi drugih oblik akutnih poškodb srčne mišice.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa TORSADE DE POINTES.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes (TdP) ima druga imena: "pirueta", "dvosmerno-fusiformna" ventrikularna tahikardija, "srčni balet", "prehodna ventrikularna fibrilacija".

Vzroki

Tahikardija torsade de pointes je glavna, specifična in zelo nevarna klinična manifestacija sindromov dolgega intervala QT. Znane so prirojene, genetsko pogojene različice podaljšanja intervala QT. V nadaljevanju bodo podrobneje predstavljeni.Pridobljene oblike sindroma dolgega intervala QT so lahko posledica številnih dejavnikov, ki upočasnjujejo procese repolarizacije miokarda prekatov. Ker je interval QT indikator, odvisen od frekvence, lahko huda bradikardija, povezana z disfunkcijo sinusnega vozla ali z atrioventrikularno blokado, povzroči patološko podaljšanje intervala QT z razvojem torsade de pointes (slika 1). Podaljšanje intervala QT je lahko elektrokardiografska manifestacija elektrolitskih motenj (hipokalemija, hipomagneziemija) zaradi uporabe diuretikov ali patologije nadledvične žleze (Connov sindrom). Znani vzroki za podaljšanje intervala QT z razvojem torsade de pointes so hude motnje beljakovinske prehrane (dolgotrajno "prehransko" stradanje, anoreksija nervoza, dolgotrajna parenteralna prehrana itd.), Zastrupitev z organofosfornimi spojinami, hipotiroidizem. Končno je sindrom pridobljenega dolgega QT eden od možnih stranskih učinkov antiaritmikov razreda IA ​​in III, fenotiazinskih psihotropnih zdravil, tricikličnih antidepresivov, eritromicina in mnogih drugih zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje kardiovaskularnih in drugih bolezni. Seznam zdravil, ki podaljšujejo interval QT, je predstavljen v ustreznem članku.



riž. eno. Ponavljajoče se epizode ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes v ozadju atrioventrikularne blokade III stopnje. Sinusna atrijska tahikardija (valovi P s frekvenco 95–105 na minuto) disociirajo z ventrikularnim ritmom s frekvenco 28–35 na minuto. Vrednosti intervala Q-T so 550-620 ms.

Patofiziologija

Iniciacijski mehanizem za razvoj ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes je sprožilna aktivnost zaradi zgodnjih postdepolarizacij, heterogenost upočasnitve repolarizacijskih procesov pri sindromu dolgega QT (disperzija refraktornosti) pa je eden od pomembnih pogojev za vključitev fenomen ponovnega vstopa kot možen mehanizem za vzdrževanje tahikardije.

Diagnostika. Klinične manifestacije

Značilna elektrokardiografska slika torsade de pointes je postopna sprememba električne osi srca ("rotacija osi", "pirueta"), ki se kaže s spremembo prevladujočih pozitivnih odstopanj v prevladujoče negativne in obratno, s spremembo njihove amplitude in intervalov med razširjenimi in močno deformiranimi ventrikularnimi kompleksi (glej sliko 1), ki v nekaterih primerih spominja na obliko vretena v dolgotrajnih epizodah. Frekvenca ventrikularnega ritma se v tem primeru giblje od 200 do 250 in celo več v 1 minuti. Paroksizmi torsade de pointes se praviloma pojavijo z močnim znižanjem krvnega tlaka, kolapsom, omedlevico, zaustavitvijo krvnega obtoka. Večina epizod te tahikardije se spontano ustavi po 6-100 kompleksih, vendar vedno obstaja nevarnost preoblikovanja v ventrikularno fibrilacijo, zaradi česar je ta oblika tahikardije prognostično izjemno neugodna.

Obseg raziskave

Pregled bolnikov s TdP mora biti usmerjen v odkrivanje zgoraj navedenih vzrokov patološkega podaljšanja intervala QT.

Komentiraj. Glede na soglasje o primarni električni srčni bolezni se CPVT diagnosticira v naslednjih okoliščinah:
1. S stresom povzročena dvosmerna VT ali polimorfna ventrikularna ekstrasistola in polimorfna VT s strukturno normalnim srcem in odsotnostjo patoloških vzorcev na EKG pri bolniku, mlajšem od 40 let;
2. Ko se odkrije patognomonična mutacija;
3. Z družinsko anamnezo obremenjene CPVT, ko stresni test inducira polimorfno/dvosmerno VT;
Za klinično sliko CPVT je značilna ponavljajoča se sinkopa zaradi stresa, pa tudi polimorfizem aritmij.
Sinkopalna stanja se pojavijo pri starosti nad tremi leti; Najpogosteje se prva sinkopa razvije v starosti od 7 do 10 let. Izzvati sinkopo fizični ali čustveni stres. Včasih bolnik čuti hitro bitje srca pred napadom izgube zavesti. V nekaterih primerih lahko SCD postane prva manifestacija bolezni.
Pri 30 % bolnikov se družinska anamneza poslabša zaradi SCD v mladosti.
Pri zbiranju anamneze je treba največjo pozornost nameniti podrobnemu opisu sinkopalnih stanj: starosti manifestacije sinkope, dejavnikov, ki povzročajo sinkopo (obremenitev, čustveni stres, prebujanje, voda, nenaden zvok), značilnosti začetka in konca. napada, dobro počutje po povrnitvi zavesti. Obvezen del pregleda je ponastavitev družinske anamneze (prisotnost napadov izgube zavesti pri sorodnikih 1. in 2. stopnje sorodstva in / ali primeri nenadne smrti, mlajši od 40 let), kot tudi iskanje prizadetih družinskih članov.

2.2 Fizični pregled.

Pri standardnem kliničnem pregledu ni mogoče ugotoviti značilnosti, značilnih za CPVT.

2.3 Laboratorijska diagnostika.

Priporočljivo je opraviti biokemični krvni test z oceno sestave elektrolitov, oceno aktivnosti kardiospecifičnih encimov in markerjev vnetja, vključno s študijo titra protiteles proti srčnim strukturam.
(Moč priporočila, 2; moč dokazov, B).
Priporoča se ocena profila ščitničnih hormonov, da se izključijo sekundarna stanja, ki vodijo do ventrikularnih tahiaritmij. (Moč priporočila, 2; moč dokazov, A).
Za potrditev diagnoze in določitev prognoze bolezni se priporoča molekularno genetska analiza.

Komentarji. Izvaja se pri vseh bolnikih ob prvem pregledu. Ponavlja se ob ponovnih obiskih po indikacijah.
Biokemični krvni test z oceno sestave elektrolitov, oceno aktivnosti kardiospecifičnih encimov in vnetnih markerjev, vključno s študijo titra protiteles proti srčnim strukturam, kot tudi hormonskega profila ščitnice, se izvajajo v redu. za izključitev sekundarnih stanj, ki vodijo do ventrikularnih tahiaritmij. Dinamični nadzor dejavnikov tveganja vključuje tudi določanje ravni elektrolitov v krvi in ​​hormonskega profila ščitnice.
Pri izvajanju genetske študije je mogoče uporabiti diagnostične plošče, ki vključujejo vse gene, opisane za določeno bolezen. Molekularno genetska preiskava probanda je sestavljena iz iskanja mutacij v vseh znanih genih, pri čemer se upošteva možnost prisotnosti več kot ene mutacije. Mutacije v znanih genih so odkrite pri 50-70% genotipiziranih bolnikov. Nato se izvede iskanje patognomonične mutacije pri družinskih članih, vključno z asimptomatskimi.

2.4 Instrumentalna diagnostika.

Priporoča se elektrokardiografija.
(Moč priporočila, 1; moč dokazov, B).
Komentarji. Površinski EKG v 12 odvodih izvajamo vsem bolnikom v klinastem položaju, orto položaju in po 10 počepih s hitrostjo 50 mm/s. Vrednotijo ​​se splošno sprejeti parametri in intervali. Za korekcijo intervala QT glede na srčni utrip se uporablja Bazett formula (QT,c/?RR,c). Pri CPVT se sinusna bradikardija lahko zabeleži na standardnem EKG; kratek interval PQ; enojne in parne polimorfne ventrikularne ekstrasistole; v nekaterih primerih rahlo podaljšanje intervala QT.
Priporoča se obremenitveni test.
(Moč priporočila, 1; moč dokazov, A).
Komentarji. Za diagnosticiranje CPVT in za določitev učinkovitosti antiaritmičnega zdravljenja se pri vseh bolnikih izvede obremenitveni test. Med obremenitvenim testom s srčnim utripom nad 110 utripov / min se zabeležijo aloritmične polimorfne ventrikularne ekstrasistole, enojne in parne, ki se s povečano obremenitvijo spremenijo v dvosmerno ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo.
Trajanje intervalov QT in QTc se oceni ob izidu, pri največji obremenitvi in ​​med okrevanjem.
Priporočljivo je 24-urno spremljanje EKG (HM EKG). (Moč priporočila, 1; moč dokazov, B).

učinkovitosti radiofrekvenčne katetrske ablacije pri takih bolnikih.

Precej redkeje se podobne tahikardije lahko pojavijo v iztočnem delu levega prekata. V skladu s to topografijo se v nasprotju s tahikardijami iztočnega trakta desnega prekata kompleksi QRS manifestirajo kot največji pozitivni odkloni (valovi R) v desnih prekordialnih odvodih.

2.2.3.4. Obseg raziskave

Tako kot pri bolnikih z drugimi oblikami VT je za oceno kvantitativnih in kvalitativnih manifestacij ventrikularne ektopične aktivnosti pri vseh bolnikih z NSVT prikazan 24-urni HM EKG. Testi z odmerjeno telesno aktivnostjo na kolesarskem ergometru ali tekalni stezi lahko zagotovijo koristne diagnostično pomembne informacije o učinku sinusne frekvence na manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti. Intrakardialni EPS ni potreben za postavitev diagnoze in se izvaja samo kot začetni korak pri radiofrekvenčni katetrski ablaciji, ko je sprejeta odločitev za uporabo tega zdravljenja (glejte spodaj). Vsem bolnikom je prikazan ECHO KG, da bi ocenili velikost srčnih votlin in njihovo delovanje, ocenili stanje valvularnega aparata srca, ocenili debelino miokarda, izključili ali potrdili njegovo hipertrofijo. V veliki večini primerov zadostuje anketa v tem obsegu. Samo ob prisotnosti kliničnih znakov arterijske hipertenzije, kronične ishemične bolezni srca, primarnih bolezni miokarda ali drugih oblik kardiovaskularne patologije se opravi dodatni pregled v skladu z obstoječimi priporočili.

2.2.4. Polimorfna ventrikularna tahikardija

Za razliko od monomorfne VT so za to obliko značilne progresivne (od utripa do utripa) spremembe v kompleksih QRS v konfiguraciji, amplitudi in smeri prevladujočih električnih nenormalnosti. V odsotnosti patološkega podaljšanja intervala QT je polimorfna VT največkrat posledica akutne miokardne ishemije, predvsem akutnega miokardnega infarkta, pa tudi drugih oblik akutnih poškodb srčne mišice.

POLIMORFNA VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA TIP TORSADE DE POINTES.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes (TdP) ima druga imena: "pirueta", "dvosmerno-fusiformna" ventrikularna tahikardija, "srčni balet", "prehodna ventrikularna fibrilacija".

2.2.4.1. Vzroki

Tahikardija TdP je glavna, specifična in zelo nevarna klinična manifestacija sindromov dolgega intervala QT. Znane so prirojene, genetsko pogojene različice podaljšanja intervala QT. V nadaljevanju bodo podrobneje predstavljeni.

Pridobljene oblike sindroma dolgega intervala QT so lahko posledica številnih dejavnikov, ki upočasnjujejo procese repolarizacije miokarda prekatov. Ker je interval QT indikator, odvisen od frekvence, huda bradikardija, povezana z disfunkcijo sinusnega vozla ali atrioventrikularnega

riž. 29. Ponavljajoče se epizode ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes v ozadju atrioventrikularne blokade III stopnje. Sinusna atrijska tahikardija (valovi P s frekvenco 95–105 na minuto) disociirajo z ventrikularnim ritmom s frekvenco 28–35 na minuto. Vrednosti intervala Q-T so 550-620 ms

www.cardioweb.ru

Smernice za diagnosticiranje in zdravljenje aritmij

blokada, lahko povzroči patološko podaljšanje intervala QT z razvojem TdP (slika 29).Podaljšanje intervala QT je lahko elektrokardiografska manifestacija elektrolitskih motenj (hipokalemija, hipomagneziemija) zaradi uporabe diuretikov ali patologije nadledvične žleze ( Connov sindrom). Hude motnje beljakovinske prehrane (dolgotrajno "dietično" stradanje, anoreksija nervoza, dolgotrajna parenteralna prehrana itd.), Zastrupitev z organofosfornimi spojinami, hipotiroidizem so znani vzroki za podaljšanje intervala QTc z razvojem TdP. Končno pridobljeni dolgotrajni sindrom

intervala QT je eden od možnih neželenih učinkov uporabe antiaritmikov razreda IA ​​in III, fenotiazinskih psihotropnih zdravil, tricikličnih antidepresivov, eritromicina in številnih drugih zdravil za zdravljenje srčno-žilnih in drugih bolezni. Seznam zdravil, ki podaljšajo interval QT, je predstavljen v tabeli. enajst.

rusko ime

mednarodno ime

Skupinska pripadnost

azitromicin*

Antibiotik

Antiaritmično zdravilo

Alfuzosin^

Alfa1-blokator

Amantadin

Protivirusno zdravilo

amiodaron*

Antiaritmično zdravilo

Amisulprid

Antipsihotično zdravilo

amitriptilin

Antidepresiv

Amoksapin

Antidepresiv

Amfetamin

In zaviralec apetita

Anagrelid*

Zdravilo proti raku

Astemizol*

Antialergijsko zdravilo

Atazanavir^

Protivirusno zdravilo

atomoksetin

Adrenomimetik (posredni)

Bedakilin^

Antibiotik

Bepridil*

Antianginalno sredstvo

Bortezomib^

Zdravilo proti raku

Bosutinib^

Zdravilo proti raku

vazopresin

Hormonsko zdravilo

vandetanib*

Zdravilo proti raku

Vardenafil^

Zdravilo, ki se uporablja pri zdravljenju erektilne disfunkcije

Vemurafenib^

Zdravilo proti raku

venlafaksin^

Antidepresiv

Vernakalanta hidroklorid

Vernakalant hidroklorid

Antiaritmično zdravilo

Vinpocetin

Sredstva, ki izboljšajo možgansko cirkulacijo

vorikonazol^

protiglivično zdravilo

Vorinostat^

Zdravilo proti raku

Galantamin

Zaviralec holinesteraze, ki se uporablja pri zdravljenju

Alzheimerjeva bolezen

haloperidol*

Antipsihotično zdravilo

halofantrin*

Antimalarik

Gatifloksacin^

Gemifloksacin^

Sintetično protimikrobno zdravilo

Herpafloksacin

Sintetično protimikrobno zdravilo

Hidroksizin hidroklorid

Hidroksizin hidroklorid

Sedativno zdravilo

Granisetron^

provociranje

dasatinib^

Zdravilo proti raku

Desipramin

Antidepresiv

deksmetilfenidat

deksmetilfenidat

Stimulator centralnega živčnega sistema

www.cardioweb.ru

KARDIOLOŠKI BILTEN / №3 / 2014

Smernice za diagnosticiranje in zdravljenje aritmij

Tabela 11. Seznam zdravil, ki povzročajo podaljšanje intervala QT

rusko ime

mednarodno ime

Skupinska pripadnost

Dekstroamfetamin

Dekstroamfetamin

Dihidroartemizin/piperakin^

Dihidroartemizinin/piperakin

Antimalarik

dizopiramid*

Antiaritmično zdravilo

Difenhidramin

Antialergijsko zdravilo

Dobutamin

Presorski amin

Doksepin

Antidepresiv

Dolasetron^

Antiemetik

Domperidon*

Antiemetik

Presorski amin

Dofetilid*

Antiaritmično zdravilo

Dronedaron*

Antiaritmično zdravilo

Droperidol*

Antipsihotično zdravilo

Ziprasidon^

Antipsihotično zdravilo

Ibutilid*

Antiaritmično zdravilo

izoproterenol

Adrenomimetik

Iloperidon^

Antipsihotično zdravilo

Imipramin (melipramin)

Imipramin (melipramin)

Antidepresiv

Indapamid^

Antihipertenzivno zdravilo

Isradipin^

Antihipertenzivno zdravilo

Itrakonazol

protiglivično zdravilo

kvetiapin^

Antipsihotično zdravilo

Ketokonazol

protiglivično zdravilo

klaritromicin*

Antibiotik

klozapin^

Antipsihotično zdravilo

klomipramin

Antidepresiv

lokalni anestetik

Krizotinib^

Zdravilo proti raku

Lapatinib^

Zdravilo proti raku

Levalbuterol

Adrenomimetik

levometadil*

Opioidni analgetik

Levofloksacin^

Sintetično protimikrobno zdravilo

Lizdeksamfetamin dimesulfat

Lisdeksamfetamin dimesulfat

Stimulator centralnega živčnega sistema

mezoridazin*

Antipsihotično zdravilo

Opioidni analgetik

Metaproterenol

Adrenomimetik

Metilfenidat

Stimulator centralnega živčnega sistema

midodrin

Adrenomimetik

Mirtazapin^

Antidepresiv

moksifloksacin*

Sintetično protimikrobno zdravilo

Moeksipril/hidroklorotiazid^

Moeksipril/hidroklorotiazid

Antihipertenzivno zdravilo

arzenov trioksid*

Arzenov trioksid

Zdravilo proti raku

Nibentan*

Antiaritmično zdravilo

Nikardipin^

Antihipertenzivno zdravilo

Nilotinib^

Zdravilo proti raku

Niferidil*

Antiaritmično zdravilo

nortriptilin

Antidepresiv

Norfloksacin^

Sintetično protimikrobno zdravilo

norepinefrin

Adrenomimetik

Oksitocin^

Hormonsko zdravilo

KARDIOLOŠKI BILTEN / №3 / 2014

www.cardioweb.ru

Smernice za diagnosticiranje in zdravljenje aritmij

Smernice za diagnosticiranje in zdravljenje aritmij

Tabela 11. Seznam zdravil, ki povzročajo podaljšanje intervala QT

rusko ime

mednarodno ime

Skupinska pripadnost

olanzapin^

Antipsihotično zdravilo

ondansetron*

Antiemetik

Ofloksacin^

Sintetično protimikrobno zdravilo

Pazopanib^

Zdravilo proti raku

paliperidon^

Antipsihotično zdravilo

paroksetin

Antidepresiv

Pasireotid^

Hormonsko zdravilo

pentamidin*

Antiprotozoalno zdravilo

Perflutren lipid

Perflutren lipidne mikrosfere

Kontrastno sredstvo, ki se uporablja pri ultrazvočnih preiskavah

mikrosfere^

Antipsihotično zdravilo

Litijevi pripravki^

Zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje manije

probukol*

Sredstvo za zniževanje lipidov

prokainamid*

Antiaritmično zdravilo

Prometazin^

Antipsihotično zdravilo

Protriptilin

Antidepresiv

psevdoefedrin

Adrenomimetik

Ranolazin^

Antianginalno sredstvo

Rilpivirin^

Protivirusno zdravilo

Risperidon^

Antipsihotično zdravilo

Ritodrin

Mišični relaksant

Ritonavir

Protivirusno zdravilo

roksitromicin^

Antibiotik

Sakvinavir^

Protivirusno zdravilo

Salbutamol

Adrenomimetik

Salmeterol

Adrenomimetik

sevofluran*

Splošni anestetik

Sertindole^

Antipsihotično zdravilo

Sertralin

Antidepresiv

Sibutramin

Zaviralec apetita

Solifenacin

Mišični relaksant

sorafenib^

Zdravilo proti raku

Antiaritmično zdravilo

sparfloksacin*

Sintetično protimikrobno zdravilo

sunitinib^

Zdravilo proti raku

Takrolimus^

imunosupresivno zdravilo

tamoksifen^

Zdravilo proti raku

Telavancin^

Antibiotik

telitromicin^

Antibiotik

Terbutalin

Adrenomimetik

terfenadin*

Antialergijsko zdravilo

tizanidin^

Mišični relaksant

tioridazin*

Antipsihotično zdravilo

Tolterodin^

Mišični relaksant

Toremifen^

Zdravilo proti raku

trazodon

Antidepresiv

Trimetoprim/sulfametoksazol

Trimetoprim/sulfametoksazol

Sintetično protimikrobno zdravilo

trimipramin

Antidepresiv

famotidin^

Sredstva, ki zmanjšujejo kislost želodčnega soka

www.cardioweb.ru

KARDIOLOŠKI BILTEN / №3 / 2014

Smernice za diagnosticiranje in zdravljenje aritmij

Tabela 11. Seznam zdravil, ki povzročajo podaljšanje intervala QT

rusko ime

mednarodno ime

Skupinska pripadnost

Felbamat^

Antikonvulzivno zdravilo

Fenilpropanolamin

Fenilpropanolamin

Zaviralec apetita

Fenotiazin

Antipsihotično zdravilo

Fentermin

Zaviralec apetita

Fenfluramin

Zaviralec apetita

Fingolimod^

zdravilo, ki se uporablja pri zdravljenju multiple skleroze

flekainid*

Antiaritmično zdravilo

flukonazol

protiglivično zdravilo

fluoksetin

Antidepresiv

Foscarnet^

Protivirusno zdravilo

fosfenitoin^

Antikonvulzivno zdravilo

Antiaritmično zdravilo

Kinin sulfat

Antimalarik

Kloral hidrat

Hipnotično

klorokin

Antimalarik

klorpromazin*

Antipsihotično zdravilo

Cisaprid*

Sredstvo, ki spodbuja gibljivost prebavnega trakta

Ciprofloksacin

Sintetično protimikrobno zdravilo

Citalopram

Antidepresiv

epinefrin

Adrenomimetik

Eribulin^

Zdravilo proti raku

Eritromicin*

Antibiotik

Escitalopram*

Antidepresiv

Adrenomimetik

Opombe:

Imena zdravil so predstavljena v skladu z mednarodno nelastniško nomenklaturo (INN); * - dokumentirana indukcija Torsade de pointes pri uporabi tega zdravila v standardnih terapevtskih odmerkih; ^ - indukcija Torsade de pontes s tem zdravilom je bila dokumentirana pod določenimi pogoji (npr. prekoračitev priporočenega odmerka ali interakcija z drugimi zdravili); Vse

ostala zdravila, predstavljena v tej tabeli, lahko podaljšajo interval QT, vendar primeri indukcije Torsadedepointes niso bili registrirani z njihovo uporabo; Vsa zdravila, predstavljena v tej tabeli, so kontraindicirana pri bolnikih s prirojenim sindromom dolgega intervala QT.

2.2.4.2. Patofiziologija

Iniciacijski mehanizem za razvoj ventrikularne tahikardije tipa TdP je sprožilna aktivnost zaradi zgodnjih postdepolarizacij, heterogenost upočasnjevanja repolarizacijskih procesov pri sindromu dolgega intervala QT (refraktarna disperzija) pa je eden od pomembnih pogojev za vključitev ponovne vstopni fenomen kot možen mehanizem za vzdrževanje tahikardije.

6–100 kompleksov, vendar vedno obstaja tveganje za transformacijo v VF, zaradi česar je ta oblika tahikardije prognostično izjemno neugodna.

2.2.4.4. Obseg raziskave

Pregled bolnikov s TdP mora biti usmerjen v odkrivanje zgoraj navedenih vzrokov patološkega podaljšanja intervala QT.

2.2.4.3. Diagnostika. Klinične manifestacije

2.2.5. ventrikularno trepetanje

Značilna elektrokardiografska slika TdP je

in ventrikularno fibrilacijo

izgleda kot postopna sprememba električne osi srca

V središču ventrikularnega trepetanja (VT), kot tudi mono-

("vrtenje osi", "pirueta"), ki se kaže s spremembo preobrazbe

morfni VT, leži mehanizem ponovnega vstopa vzbujalnega vala

ki imajo pozitivna odstopanja od prevladujočega

denial, pri katerem pa je čas cikla ponovnega vstopa znatno

negativno in obratno, s spremembo njihove amplitude in

krajši. Posledično je frekvenca ritma običajno

intervali med razširjenimi in močno deformiranimi

250 in več v 1 minuti (slika 30A). ritmično,

ventrikularnih kompleksov (glej sliko 29), ki s podaljšanim

visoka amplituda, razširjena električna odstopanja istega

epizode v nekaterih primerih spominja na obliko vretena.

ventriklov, valov T ni zaznati. Višja kot je frekvenca in širši

Ventrikularni utrip se v tem primeru giblje od 200 do 250

ventrikularne deviacije, manj opazne izoelektrične

in še več v 1 min. Paroksizmi TdP so praviloma pro-

črta neba. Elektrokardiografska krivulja lahko pridobi

pretok z močnim znižanjem krvnega tlaka, kolaps

tat obliki pravilne sinusoide (slika 30B), ki jo običajno opazimo

sami, omedlevica, zastoj krvnega obtoka. Večina-

se pojavi na stopnji transformacije TG v njihovo fibrilacijo (slika 30B),

večina epizod te tahikardije spontano preneha po

kar je z redkimi izjemami naravni izid.

KARDIOLOŠKI BILTEN / №3 / 2014

Predstavljeno obliko palpitacij pogosto najdemo v otroštvu. Njegov razvoj v nekaterih primerih lahko ogrozi zdravje, zato je pomembno, da se pravočasno zdravi polimorfna tahikardija. Pogosto se uporablja zdravljenje z zdravili, čeprav včasih pride v poštev radikalno zdravljenje.


Polimorfna tahikardija se nanaša na maligne motnje srčnega ritma, katerih razvoj je pogosto odvisen od telesne aktivnosti. Dajanje izoproterenola lahko prispeva tudi k napadu. Na standardnem EKG se kaže kot ventrikularna tahikardija dveh ali več morfologij.

Nevarnost polimorfne tahikardije je visoko tveganje za srčni zastoj. Tudi v ozadju napada srčnega utripa se pogosto pojavi sinkopa.

Pojav polimorfne tahikardije je lahko povezan z dednostjo, zlasti če se upošteva različica kateholemične ventrikularne tahikardije. Pomembno je razumeti, da če se zdravljenje ne začne pravočasno, se tveganje smrtnosti do 30 let poveča na 50%.

Video Sodobni pristopi k zdravljenju ventrikularnih aritmij z zdravili

Medicinsko zdravljenje polimorfne tahikardije

Najprej bolnikom predpišemo zaviralce adrenergičnih receptorjev beta, ki zmanjšajo srčni utrip z delovanjem na receptorje beta, ki se nahajajo v srčni mišici.

Najpogosteje uporabljena zdravila za polimorfno tahikardijo iz skupine zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta so:

  • propranolol.
  • Bisoprolol ali Concor.
  • Atenolol.
  • Nadolol - velja za najučinkovitejšega.

Za vsakega bolnika so izbrani odmerki posebej, ki so praviloma nekajkrat višji od predpisanih za bolnike s sindromom dolgega QT. Za kakovostno izbiro odmerkov se uporablja EKG in Holterjev nadzor, ki pomagata upoštevati proces nasičenosti telesa z zdravilom.

Učinkovito antiaritmično zdravljenje pogosto temelji na več zdravilih, zato se imenuje kombinirano. V hujših primerih se lahko predpiše več antiaritmikov hkrati, na primer nadolol in meksiletin. Ta kombinacija pomaga preprečiti supraventrikularne tahikardije, ki nastanejo zaradi sprožilne aktivnosti. Za izboljšanje splošnega stanja pacienta in metabolizma v telesu se adrenoblokatorjem pogosto doda sredstvo iz druge farmakološke skupine.

Dodatno zdravilo za zaviralce beta:

  • Mladim se lahko predpišejo verapamil, propafenon, etacizin, meksiletin, lapakonitinijev hidrobromid. Najpogosteje se uporablja amiodaron.
  • Za otroke se kompleksna terapija dopolnjuje s karbamazepinom.
  • Presnovna sredstva, izbrana iz skupin antioksidantov in antihipoksantov.
  • Zaviralci ACE, predpisani v prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja za izboljšanje hemodinamike.

Za vsako zdravilo se določi največja terapevtska učinkovitost. Pri izračunu tega kazalnika se uporabljajo podatki o največji resnosti polimorfne tahikardije čez dan. Prav za to se uporablja Holterjevo spremljanje. Če obstaja namen uporabe amiodarona ali drugega dolgotrajnega zdravila, potem tak izračun ni potreben.

Intervencijsko zdravljenje polimorfne tahikardije

Obstajajo določene indikacije za to vrsto terapije, ki se razmeroma pogosto pojavljajo pri razvoju polimorfne tahikardije:

  • V ozadju zdravljenja z zdravili se pojavi sinkopa.
  • Določena je kritična sinusna bradikardija, ki ne omogoča antiaritmične terapije.
  • Verjetnost nenadne smrti ostaja, za kar se proučuje koncentracija posameznih dejavnikov tveganja.

Za rešitev problema z napadi polimorfne tahikardije se upoštevajo naslednje možnosti kirurškega zdravljenja:

  • Implantacija kardioverter-defibrilatorja se izvede v primeru sinkopalnih napadov pri otrocih, ki jim antiaritmično zdravljenje lokalizacije polimorfne ventrikularne tahikardije ne pomaga. V predstavljeni napravi je način spodbujanja proti tahikardiji, ki pomaga obvladati sprožilno aktivnost, ki povzroča ventrikularno tahikardijo.
  • Radiofrekvenčna kateterska ablacija - ta možnost se upošteva, kadar je za polimorfno tahikardijo značilen hud recidiv.

V nekaterih primerih je vsaditev srčnega spodbujevalnika kontraindicirana, saj lahko naprava deluje nerazumno. To velja za tiste bolnike, ki imajo pogoste napade polimorfne tahikardije ali zelo pogosto razvijejo supraventrikularne aritmije, ki jih spremlja srčni utrip 200 utripov / min ali več. Če je stanje izjemno težko, se lahko izvede levostranska simpatektomija, ki se je danes uveljavila kot dokaj učinkovita metoda.

5706 0

Zdravljenje polimorfne VT delimo na urgentno in profilaktično (protirelapsno).

Cilji zdravljenja

Glavni cilj nujnega zdravljenja je zaustavitev napada VT.

Indikacije za hospitalizacijo

Vsi bolniki s paroksizmi VT potrebujejo hospitalizacijo za pregled in razjasnitev narave osnovne bolezni, izbiro antiaritmičnega zdravljenja in kirurško zdravljenje.

Zdravljenje

Lajšanje paroksizmalne ventrikularne fibrilacije

Pri paroksizmu ventrikularne fibrilacije je indicirana nujna elektropulzna terapija z razelektritvijo 360-400 J in oživljanje. V primeru neučinkovitosti (ohranitev ali takojšnja ponovitev VT / ventrikularne fibrilacije) se defibrilacija ponovi v ozadju intravenskega dajanja amiodarona 300-450 mg.

Lajšanje paroksizma polimorfne ventrikularne tahikardije z normalnim intervalom QT

  • Popravek elektrolitskih motenj.
  • Odprava miokardne ishemije.
  • Pri normalni iztisni frakciji LV iz antiaritmikov se lahko uporabljajo amiodaron, prokainamid, β-blokatorji.
  • Z zmanjšanim iztisnim deležem LV se lahko uporabljata samo amiodaron in lidokain.

Lajšanje paroksizma polimorfne ventrikularne tahikardije s podaljšanim intervalom Q-T (tahikardija tipa pirouette)

  • Magnezijev sulfat se daje intravensko 1 g 1-3 minute.
  • Takoj je treba prenehati jemati zdravilo, ki bi lahko izzvalo razvoj VT.
  • Izvedite korekcijo elektrolitskih motenj (hipokalemija in hipomagneziemija).
  • V primeru ponovitve tahikardije se intravensko injicira 100 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata s 400 ml 0,9% raztopine NaCl s hitrostjo 10-40 kapljic na minuto.
  • Lidokain ali β-blokatorji se dajejo intravensko.
  • Pri bradikardiji se srčni utrip poveča s pomočjo srčnega spodbujevalnika ali intravenskega dajanja dopamina.
  • V odsotnosti učinka se izvaja elektropulzna terapija.
  • Uporaba antiaritmikov razreda IA, IC in III za lajšanje tahikardije tipa pirouette je kontraindicirana zaradi dejstva, da vsi v eni ali drugi meri vodijo do podaljšanja intervala Q-T, ki ima vodilno vlogo v patogenezi. "torsades de pointes".

Preventivno zdravljenje polimorfne ventrikularne tahikardije z zdravili

- β-blokatorji uporablja se za primarno in sekundarno preprečevanje SCD pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Ta zdravila zmanjšajo tveganje za ventrikularno fibrilacijo z zmanjšanjem simpatičnih učinkov na srce, zmanjšanjem potrebe miokarda po kisiku in preprečevanjem hipokalemije, ki jo povzroča kateholaminin.

- amiodaron . Pri bolnikih z malignimi aritmijami, kot je ventrikularna fibrilacija/VT, je amiodaron zdravilo izbire za sekundarno preprečevanje SCD, d,l-sotalol je treba uporabiti le, če je amiodaron kontraindiciran ali neučinkovit, saj je po učinkovitosti slabši od amiodarona in veliko pogosteje se pojavijo proaritmični učinki (zlasti pri bolnikih z neishemično kardiopatijo).

- Kombinirana uporaba zaviralcev beta in amiodarona (zlasti pri bolezni koronarnih arterij) zmanjša tako aritmično kot celotno umrljivost.

- Preprečevanje ventrikularne tahikardije pri bolnikih s "kanelopatijami". Obstaja nekaj posebnosti pri izbiri zdravila za zdravljenje drugih variant polimorfne VT, pri kateri se celo prisotnost sinkopalnih stanj v anamnezi ne šteje za obvezno indikacijo za imenovanje amiodarona. Te bolezni vključujejo predvsem kanalopatijo.

  • Sindrom dolgega intervala QT. Terapija z zaviralci β v največjih odmerkih, ki jih bolnik prenaša, se šteje za patogenetsko utemeljeno. Če so neučinkoviti, se ICD šteje za metodo izbire. V prisotnosti hude sinusne bradikardije in bradi odvisnih aritmij je indicirana implantacija srčnega spodbujevalnika (v kombinaciji z uporabo zaviralcev β). Pomembna so priporočila za omejevanje telesne dejavnosti.
  • S kateholaminom povzročena polimorfna ventrikularna tahikardija. Za to skupino bolnikov je priporočljivo tudi omejiti telesno aktivnost, jemati zaviralce β in v primeru neučinkovitosti ICD.
  • Brugada sindrom

- Xinidin. Predpisano je bilo ob upoštevanju narave genetske okvare (edino zdravilo, ki blokira izhodni transmembranski Na + tok I10). Vendar njegova učinkovitost ni dokazana.

- amiodaron zmanjša pojavnost ventrikularnih in supraventrikularnih aritmij.

- Zdravila I. razreda(prokainamid, ajmalin) vodijo le do manifestacije sindroma.

ICD ostaja metoda izbire pri simptomatskih bolnikih in/ali bolnikih z elektrofiziološko inducirano VT.

  • Sindrom skrajšanega intervala QT. Patogenetsko utemeljeno imenovanje antiaritmikov I razreda, ki podaljšujejo interval QT. Najučinkovitejši je bil kinidin, ki se praktično ne uporablja pri drugih VT (je kontraindiciran pri tahikardiji tipa pirouette). Antiaritmična zdravila razreda III so neučinkovita pri sindromu kratkega intervala QT. Izbirna metoda - ICD. Medicinska terapija je indicirana samo za odložitev tega posega pri otrocih in za zmanjšanje pogostosti izpustov defibrilatorja.

Približna obdobja nezmožnosti za delo

Približni pogoji invalidnosti so odvisni od resnosti osnovne bolezni. Bolniki ne smejo opravljati poklicev, povezanih z varnostjo drugih ljudi.

Nadaljnje upravljanje

Vodenje bolnika je odvisno od prognostične vrednosti VT in narave osnovne bolezni.

Informacije za bolnika

VT je razvrščen kot življenjsko nevarna aritmija, zato je bolniku prikazan stalen nadzor kardiologa in aritmologa. Če pride do motenj v delovanju srca ali delovanja ICD, se morate posvetovati z zdravnikom in upoštevati njegova priporočila.

Napoved

Napoved je odvisna od tveganja za SCD, ki je določeno z resnostjo osnovne bolezni in disfunkcijo LV. Pri ventrikularnih tahiaritmijah je napoved pogosto neugodna. 60 % bolnikov umre v enem letu po prvi epizodi VT. Glavni dejavnik, ki določa prognozo za ventrikularne aritmije, je stopnja disfunkcije LV. Tako je tveganje za nenadno aritmično smrt v splošni populaciji 0,2 % na leto. Tveganje smrti pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt, je 5-6-krat večje. Hkrati, če je iztisni delež večji od 40%, je umrljivost zaradi srčno-žilnih vzrokov manjša od 4% na leto, umrljivost pa doseže 50%, če je iztisni delež manjši od 20%. VT in ventrikularna fibrilacija sta vzrok smrti pri skoraj 50 % smrti po miokardnem infarktu.

Novikova N.A., Sulimov V.A.

Monomorfna ventrikularna tahikardija