Pomoč pri akutni krvavitvi. Spremembe v telesu z akutno izgubo krvi

je nepovratna izguba krvi v kratkem času. Pojavi se zaradi krvavitve iz poškodovanih krvnih žil. Vpliva na stanje vseh organov in sistemov. Izgubo znatne količine krvi spremlja razvoj hemoragičnega šoka, ki ogroža življenje bolnika. Vzrok akutne izgube krvi je lahko travma in nekatere bolezni. Manifestira se z bledico, tahikardijo, znižanim krvnim tlakom, težko dihanjem, evforijo ali depresijo zavesti. Zdravljenje - odprava vira krvavitve, infuzija krvi in ​​krvnih nadomestkov.

ICD-10

D62 Akutna posthemoragična anemija

Splošne informacije

Akutna izguba krvi je stanje, ko telo zaradi krvavitve hitro in nepovratno izgubi določeno količino krvi. Je najpogostejša poškodba človeškega telesa skozi zgodovino. Pojavi se s poškodbami (odprtimi in zaprtimi) in uničenjem žilne stene pri nekaterih boleznih (na primer ulcerozni procesi v prebavnem traktu). Izguba velike količine krvi je življenjsko nevarna zaradi močnega zmanjšanja BCC in posledično razvoja hipoksije, hipoksemije, hipotenzije, nezadostne oskrbe notranjih organov s krvjo in presnovne acidoze. V hujših primerih je možen tudi razvoj DIC.

Večji kot je volumen izgube krvi in ​​hitrejše izlivanje krvi, hujše je bolnikovo stanje in slabša je prognoza. Poleg tega na reakcijo telesa vplivajo dejavniki, kot so starost, splošno stanje telesa, zastrupitev, kronične bolezni in celo sezona (v topli sezoni je izguba krvi težje prenašati). Izguba 500 ml (10% BCC) pri zdravem odraslem ne povzroči pomembnih hemodinamičnih motenj in ne zahteva posebne korekcije. Z izgubo podobnega volumna pri bolniku s kronično boleznijo je treba BCC dopolniti s krvjo, nadomestki krvi in ​​plazme. To stanje je najtežje za starejše, otroke in nosečnice, ki trpijo zaradi toksikoze.

Razlogi

Najpogosteje so vzrok poškodbe: poškodbe mehkih tkiv in notranjih organov, večkratni zlomi ali poškodbe velikih kosti (na primer hud zlom medenice). Poleg tega lahko pride do akutne izgube krvi kot posledica tope travme z rupturo enega ali drugega organa. Še posebej nevarne so rane s poškodbami velikih žil, pa tudi poškodbe in rupture parenhimskih organov. Med boleznimi, ki lahko povzročijo izgubo krvi, so razjede želodca in dvanajstnika, Mallory-Weissov sindrom, ciroza jeter, ki jo spremljajo krčne žile požiralnika, maligni tumorji prebavil in prsnega koša, gangrena pljuč, pljučni infarkt in druge bolezni, pri katerih je uničenje možno.stene posode.

Patogeneza

Pri akutni blagi izgubi krvi so venski receptorji razdraženi, kar povzroči vztrajen in popoln venski spazem. Ni pomembnih hemodinamskih motenj. Dopolnitev BCC pri zdravih ljudeh se pojavi v 2-3 dneh zaradi aktivacije hematopoeze. Pri izgubi več kot 1 litra niso razdraženi le venski receptorji, ampak tudi alfa receptorji v arterijah. To povzroči vzbujanje simpatičnega živčnega sistema in spodbuja nevrohumoralno reakcijo - sproščanje velike količine kateholaminov v skorji nadledvične žleze. Hkrati količina adrenalina presega normo za 50-100-krat, količina noradrenalina - za 5-10-krat.

Pod vplivom kateholaminov se najprej krčijo kapilare, nato pa večje žile. Stimulira se kontraktilna funkcija miokarda, pojavi se tahikardija. Jetra in vranica se skrčijo in iz depoja vržejo kri v žilno strugo. V pljučih se odprejo arteriovenski šantovi. Vse našteto omogoča 2-3 ure, da zagotovi potrebno količino krvi vitalnim organom, vzdržuje krvni tlak in raven hemoglobina. Nato se nevrorefleksni mehanizmi izčrpajo, angiospazmo nadomesti vazodilatacija. Zmanjša se pretok krvi v vseh žilah, pojavi se staza eritrocitov. Presnovni procesi v tkivih so še bolj moteni, razvije se presnovna acidoza. Vse našteto tvori sliko hipovolemije in hemoragičnega šoka.

Resnost hemoragičnega šoka se določi ob upoštevanju pulza, krvnega tlaka, diureze in laboratorijskih parametrov (hematokrit in hemoglobin v krvi). Pod vplivom aldosterona se v ledvicah odprejo arteriovenski šanti, posledično se kri "odloži", ne da bi prešla skozi jukstaglomerularni aparat, kar vodi do močnega zmanjšanja diureze do anurije. Zaradi hormonskih sprememb plazma ne zapušča žil v intersticijska tkiva, kar skupaj s poslabšanjem mikrocirkulacije še poslabša presnovne motnje tkiv, poslabša acidozo in izzove razvoj večorganske odpovedi.

Teh kršitev ni mogoče popolnoma ustaviti niti s takojšnjo dopolnitvijo izgube krvi. Po obnovitvi BCC se znižanje krvnega tlaka nadaljuje 3-6 ur, motnje krvnega pretoka v pljučih - 1-2 uri, motnje krvnega pretoka v ledvicah - 3-9 ur. Mikrocirkulacija v tkivih se obnovi le 4-7 dni, popolna odprava posledic pa traja več tednov.

Razvrstitev

Obstaja več sistematizacij akutne izgube krvi. V klinični praksi se najpogosteje uporablja naslednja klasifikacija:

  • Blaga stopnja - izguba do 1 litra (10-20% BCC).
  • Povprečna stopnja je izguba do 1,5 litra (20-30% BCC).
  • Huda stopnja - izguba do 2 litra (40% BCC).
  • Masivna izguba krvi - izguba več kot 2 litra (več kot 40% BCC).

Poleg tega je izolirana supermasivna ali smrtna izguba krvi, pri kateri bolnik izgubi več kot 50% BCC. Pri tako akutni izgubi krvi, tudi v primeru takojšnje dopolnitve volumna, se v veliki večini primerov razvijejo nepopravljive spremembe v homeostazi.

Simptomi akutne izgube krvi

Simptomi tega stanja so nenadna šibkost, pospešen srčni utrip, znižan krvni tlak, bledica, žeja, omotica, predsinkopa in omedlevica. V hudih primerih so možni zasoplost, občasno dihanje, hladen znoj, izguba zavesti in marmorna obarvanost kože. V primeru travmatske poškodbe se odkrije krvaveča rana ali znaki hude zaprte poškodbe okostja ali notranjih organov.

Diagnostika

Poleg kliničnih znakov obstajajo laboratorijski kazalniki, ki vam omogočajo oceno količine izgube krvi. Število eritrocitov se zmanjša pod 3x10¹²/l, hematokrit - pod 0,35. Vendar pa zgornje številke le posredno kažejo na stopnjo akutne izgube krvi, saj rezultati testa odražajo resnični potek dogodkov z nekaj "zamika", to je, da lahko z veliko izgubo krvi v prvih urah testi ostanejo normalni. To je še posebej pogosto pri otrocih.

Glede na navedeno, pa tudi zaradi nespecifičnosti znakov akutne izgube krvi (zlasti blage ali zmerne), je treba posebno pozornost nameniti zunanjim znakom. Pri zunanji krvavitvi ugotovitev izgube krvi ni težavna. Z anesteziologi-reanimatologi. Taktika zdravljenja je odvisna od količine izgubljene krvi in ​​stanja bolnika. Pri izgubi do 500 ml posebni ukrepi niso potrebni, obnovitev BCC poteka neodvisno. Pri izgubi do 1 litra se vprašanje dopolnjevanja prostornine rešuje diferencirano. Pri tahikardiji, ki ne presega 100 utripov / min, normalnem krvnem tlaku in diurezi, infuzije niso indicirane, v primeru kršitve teh kazalcev se transfuzirajo nadomestki plazme: fiziološka raztopina, glukoza in dekstran. Znižanje krvnega tlaka pod 90 mm Hg. st je indikacija za kapalno infuzijo koloidnih raztopin. Z znižanjem krvnega tlaka pod 70 mm Hg. Umetnost. proizvajajo jet transfuzije.

Pri povprečni stopnji (do 1,5 l) je potrebna transfuzija plazemskih nadomestkov v volumnu, ki je 2-3 krat večji od količine izgube BCC. Poleg tega je priporočljiva transfuzija 500-1000 ml krvi. V hudih primerih je potrebna transfuzija krvi in ​​nadomestkov plazme v količini, ki je 3-4-krat večja od količine izgube BCC. Pri veliki izgubi krvi je potrebna transfuzija 2-3 volumnov krvi in ​​več volumnov nadomestkov plazme.

Merila za ustrezno okrevanje BCC: pulz ne več kot 90 utripov / min, stabilen krvni tlak 100/70 mm Hg. Art., Hemoglobin 110 g / l, CVP 4-6 cm vode. Umetnost. in diureza več kot 60 ml/h. V tem primeru je eden najpomembnejših kazalcev diureza. Obnova uriniranja v 12 urah od začetka izgube krvi je ena od primarnih nalog, saj v nasprotnem primeru pride do nekroze ledvičnih tubulov in do ireverzibilne odpovedi ledvic. Za normalizacijo diureze se uporablja infuzijska terapija v kombinaciji s stimulacijo s furosemidom in aminofilinom.

IZGUBA KRVI- patološki proces, ki se pojavi kot posledica poškodbe krvnih žil in izgube dela krvi, za katerega so značilne številne patološke in prilagoditvene reakcije.

Etiologija in patogeneza

Physiol. K. opazimo med menstruacijo, med normalnim porodom in ga telo zlahka nadomesti.

Patol. K., praviloma zahteva zdravniško pomoč.

Spremembe pri K. lahko pogojno razdelimo na več stopenj: začetno, stopnjo kompenzacije in terminalno. Sprožilec, ki povzroči kompenzacijske in patolične spremembe v telesu zaradi izgube krvi, je zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi (BCC). Primarna reakcija na izgubo krvi je krč majhnih arterij in arteriol, ki se pojavi refleksno kot posledica draženja receptorskih vaskularnih con in povečanja tona simpatičnega dela v. n. z. Zaradi tega je mogoče ohraniti normalno raven krvnega tlaka tudi pri veliki izgubi krvi, če teče počasi. Zmanjšanje lumna majhnih arterij in arteriol povzroči povečanje celotnega perifernega upora, ki se poveča v skladu s povečanjem mase izgubljene krvi in ​​zmanjšanjem BCC, kar posledično vodi do zmanjšanja venskega pretoka. do srca. Refleksno povečanje srčnega utripa v začetni fazi K. kot odziv na znižanje krvnega tlaka in spremembo kem. sestava krvi nekaj časa vzdržuje srčni izid, kasneje pa vztrajno pada (v poskusih na psih z izjemno hudo K. so zabeležili zmanjšanje srčnega izliva za 10-krat ob hkratnem padcu krvnega tlaka v velikih žilah na 0- 5 mm Hg. Art. ). V fazi kompenzacije se poleg povečanja srčnega utripa poveča tudi moč srčnih kontrakcij in zmanjša količina preostale krvi v prekatih srca. V terminalni fazi se moč srčnih kontrakcij zmanjša, preostala kri v prekatih se ne uporablja.

Pri K. spremeni se stanje miokarda, zmanjša se najbolj dosegljiva hitrost zmanjšanja. Reakcija koronarnih žil na K. ima svoje značilnosti. Na samem začetku K., ko se krvni tlak nekoliko zmanjša, se volumen koronarnega krvnega pretoka ne spremeni; ko krvni tlak pada, se zmanjša tudi volumen krvnega pretoka v koronarnih žilah srca, vendar v manjši meri kot krvni tlak. Torej, ko se krvni tlak zniža na 50% začetne ravni, se je koronarni pretok krvi zmanjšal le za 30%. Koronarni pretok krvi se ohrani tudi, ko krvni tlak v karotidni arteriji pade na 0. Spremembe EKG odražajo napredujočo hipoksijo miokarda: najprej se pospeši ritem, nato pa se s povečanjem izgube krvi upočasni, zmanjšanje napetosti vala I, inverzija in povečanje vala T, zmanjšanje segmenta S-T in motnje prevodnosti do pojava transverzalne blokade, blokada nog atrioventrikularnega snopa (Hisov snop), idioventrikularni ritem . Slednje je pomembno za prognozo, saj je stopnja koordinacije dela srca odvisna od prevodne funkcije.

V organih pride do prerazporeditve krvi; Najprej se zmanjša pretok krvi v koži, mišicah, kar zagotavlja vzdrževanje pretoka krvi v srcu, nadledvičnih žlezah in možganih. G. I. Mchedlishvili (1968) je opisal mehanizem, ki omogoča vzdrževanje zmanjšanega krvnega obtoka v možganih za kratek čas tudi z znižanjem krvnega tlaka v velikih žilah na 0. V ledvicah se pretok krvi prerazporedi iz kortikalne snovi v možgane z vrsta jukstaglomerularnega šanta (glej Ledvice), kar vodi do upočasnitve krvnega pretoka, saj je v meduli počasnejši kot v skorji; obstaja krč interlobularnih arterij in aferentnih arteriolov glomerulov. Z znižanjem krvnega tlaka na 50-60 mm Hg. Umetnost. ledvični pretok krvi se zmanjša za 30 %. Pomembne motnje cirkulacije v ledvicah povzročijo zmanjšanje diureze in padec krvnega tlaka pod 40 mm Hg. Umetnost. vodi do prenehanja uriniranja, saj hidrostatični tlak v kapilarah postane manjši od onkotskega tlaka plazme. Zaradi padca krvnega tlaka jukstaglomerularni kompleks ledvic poveča izločanje renina (glej), njegova vsebnost v krvi pa se lahko poveča do 5-krat. Pod vplivom renina nastane angiotenzin (glej), ki zoži krvne žile in spodbuja izločanje aldosterona (glej). Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in motnje filtracije opazimo v nekaj dneh po odloženi K. Akutna ledvična odpoved (glej) se lahko razvije s hudo K. v primeru zapoznele in nepopolne zamenjave izgubljene krvi. Pretok krvi v jetrih se zmanjša vzporedno s padcem minutnega volumna srca.

Prekrvavljenost tkiv in krvni tlak za določen čas lahko vzdržujemo s prerazporeditvijo krvi znotraj žilnega sistema in prenosom dela iz nizkotlačnega sistema (vene, pljučni obtok) v visokotlačni sistem. to. zmanjšanje BCC do 10% je mogoče nadomestiti brez spremembe krvnega tlaka in delovanja srca. Zaradi tega se venski tlak rahlo zmanjša. Na tem temelji ugoden učinek puščanja krvi pri venskem zastoju in edemih, vključno s pljučnim edemom.

Napetost kisika (pO 2) se v arterijski krvi malo spremeni, v venski pa močno; s hudim K. pO 2 pade s 46 na 23 mm Hg. Art., In v krvi koronarnega sinusa od 21 do 12 mm Hg. Umetnost. Spremembe pO 2 v tkivih odražajo naravo njihove oskrbe s krvjo. Pri poskusu v skeletnih mišicah pO 2 pada hitreje kot krvni tlak; pO 2 v steni tankega črevesa in želodca se zmanjšuje vzporedno z znižanjem krvnega tlaka. V možganski skorji in subkortikalnih vozliščih, pa tudi v miokardu je zmanjšanje pO 2 počasnejše v primerjavi z znižanjem krvnega tlaka.

Za kompenzacijo pojavov cirkulatorne hipoksije v telesu pride do naslednjega: 1) prerazporeditev krvi in ​​ohranjanje krvnega pretoka v vitalnih organih z zmanjšanjem oskrbe s krvjo kože, prebavnih organov in po možnosti mišic; 2) obnovitev volumna krožeče krvi zaradi dotoka intersticijske tekočine v krvni obtok; 3) povečanje minutnega volumna srca in faktorja izrabe kisika ob ponovni vzpostavitvi volumna krvi v obtoku. Zadnja dva procesa prispevata k prehodu cirkulatorne hipoksije v anemijo, ki je manj nevarna in jo je lažje kompenzirati.

Hipoksija tkiv, ki se razvije med K., vodi do kopičenja neoksidiranih presnovnih produktov v telesu in do acidoze (glej), ki ima na začetku kompenzirano naravo. S poglabljanjem K. se razvije nekompenzirana acidoza z znižanjem pH v venski krvi na 7,0-7,05 in v arterijski krvi na 7,17-7,20 in padcem alkalnih rezerv. V terminalni fazi K. se acidoza venske krvi kombinira z arterijsko alkalozo (glej Alkaloza); Hkrati se pH v arterijski krvi ne spremeni ali rahlo premakne v alkalno stran, vendar se vsebnost in napetost ogljikovega dioksida (pCO 2) bistveno zmanjšata, kar je povezano tako s padcem pCO 2 v alveolarni zrak kot posledica povečanega prezračevanja pljuč in z uničenjem plazemskih bikarbonatov . V tem primeru dihalni koeficient postane večji od 1.

Zaradi izgube krvi pride do redčenja krvi; zmanjšanje BCC kompenzira telo z vstopom v krvni obtok tekočine iz intersticijskih prostorov in beljakovin, raztopljenih v njem (glej Hydremia). To aktivira hipofizni sistem - kortikalno snov nadledvične žleze; povečano izločanje aldosterona, ki poveča reabsorpcijo natrija v proksimalnih ledvičnih tubulih. Zadrževanje natrija vodi do povečane reabsorpcije vode v tubulih in zmanjšanega uriniranja. Hkrati se v krvi poveča vsebnost antidiuretičnega hormona v posteriorni hipofizi. V poskusu je bilo ugotovljeno, da po zelo masivni plazmi pride do obnovitve prostornine plazme precej hitro in v prvem dnevu njen volumen preseže začetno vrednost. Obnova plazemskih proteinov poteka v dveh fazah: v prvi fazi v prvih dveh do treh dneh se to zgodi zaradi mobilizacije tkivnih proteinov; v drugi fazi - kot posledica povečane sinteze beljakovin v jetrih; popolno okrevanje se pojavi v 8-10 dneh. Beljakovine, ki so prišle v krvni obtok, se kvalitativno razlikujejo od običajnih sirotkinih beljakovin (imajo povečano koloidno-osmotsko aktivnost, kar kaže na njihovo večjo razpršenost).

Razvija se hiperglikemija, v krvi se poveča vsebnost laktat dehidrogenaze in aspartat aminotransferaze, kar kaže na poškodbo jeter in ledvic; koncentracija glavnih kationov in anionov krvne plazme se spremeni, ko se K. zmanjša titer komplementa, precipitinov in aglutininov; poveča občutljivost telesa na bakterije in njihove endotoksine; fagocitoza je potlačena, zlasti fagocitna aktivnost Kupfferjevih celic jeter se zmanjša in ostane oslabljena še nekaj dni po obnovitvi volumna krvi. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da majhna ponavljajoča se krvavitev poveča nastajanje protiteles.

Koagulacija krvi pri K. se pospeši kljub zmanjšanju števila trombocitov in vsebnosti fibrinogena. Hkrati se poveča fibrinolitična aktivnost krvi. Povečan tonus simpatičnega dela c. n. z. in povečano sproščanje adrenalina nedvomno prispevata k pospeševanju strjevanja krvi. Spremembe v komponentah koagulacijskega sistema so zelo pomembne. Poveča se adhezija trombocitov in njihova sposobnost agregacije, poraba protrombina, koncentracija trombina, vsebnost faktorja VIII, zmanjša se vsebnost antihemofilnega globulina. Z intersticijsko tekočino vstopi tkivni tromboplastin iz uničenih eritrocitov - antiheparinski faktor (glej sistem koagulacije krvi).

Spremembe v sistemu hemostaze trajajo več dni, ko je skupni čas strjevanja že normalen. Obnova trombocitov po izgubi krvi je zelo hitra. V levkocitni formuli (glej) se najprej odkrije levkopenija z relativno limfocitozo, nato pa nevtrofilna levkocitoza, ki ima sprva prerazporeditveni značaj, nato pa je posledica aktivacije hematopoeze, kar dokazuje premik levkocitne formule na levo.

Število eritrocitov in vsebnost hemoglobina se zmanjšata glede na količino izgubljene krvi, pri čemer ima pomembno vlogo kasnejše redčenje krvi z intersticijska tekočina. Najmanjša koncentracija hemoglobina, ki je potrebna za ohranjanje življenja ob obnavljanju volumna krvi, je 3 g% (v eksperimentalnih pogojih). V posthemoragičnem obdobju se absolutno število eritrocitov še naprej zmanjšuje. V prvih urah po izgubi krvi se vsebnost eritropoetinov (glej) zmanjša, nato pa po 5 urah. se začne povečevati. Njihovo največjo vsebnost opazimo 1. in 5. dan. K., in prvi vrh je povezan s hipoksijo, drugi pa sovpada z aktivacijo kostnega mozga. Obnovitev krvne sestave je omogočena tudi s povečano tvorbo notranjega faktorja Castle v želodčni sluznici (glej Faktorji Castle).

Pri izvajanju kompenzacijskih reakcij sodelujejo živčni, endokrini in tkivni dejavniki. Srčne in vaskularne reakcije, ki vodijo do prerazporeditve krvi, se pojavijo refleksno, ko so stimulirane receptorske cone (karotidni sinus in aorta). Vzbujanje simpatičnega dela c. n. z. vodi do krčev arterijskih žil in tahikardije. Okrepljeno je delovanje sprednjega režnja hipofize in nadledvične žleze. Poveča se sproščanje kateholaminov (glej), kot tudi vsebnost aldosterona, renina, angiotenzina v krvi. Hormonski vplivi podpirajo vazospazem, spreminjajo njihovo prepustnost in spodbujajo pretok tekočine v krvni obtok.

Vzdržljivost na K. ni enaka pri različnih živalih, tudi pri isti vrsti. Po eksperimentalnih podatkih šole I. R. Petrova bolečinska travma, električna poškodba, povišana temperatura okolja, hlajenje, ionizirajoče sevanje povečajo občutljivost telesa na K.

Za osebo je izguba cca. Življenjsko nevarnih je 50 % krvi, izguba več kot 60 % pa je absolutno usodna, če ni hitrega posredovanja reanimacij. Količina izgubljene krvi ne določa vedno resnosti K.; v mnogih primerih je K. lahko usoden tudi z veliko manjšo količino krvi, ki se je izlila, še posebej, če pride do krvavitve, ko so poškodovane glavne žile. Pri zelo veliki izgubi krvi, zlasti po njenem hitrem izteku, lahko pride do smrti zaradi cerebralne hipoksije, če kompenzacijski mehanizmi nimajo časa za vklop ali so nezadostni. Pri dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka lahko pride do nepopravljivega stanja.

V hudih primerih s K. je možen razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije zaradi kombinacije dveh dejavnikov: upočasnitve pretoka krvi v kapilarah in povečanja vsebnosti prokoagulantov v krvi. Nepopravljivo stanje kot posledica dolgotrajnega K. se v mnogih pogledih razlikuje od akutnega K. in se približuje končni fazi šoka drugačnega izvora (glej Šok). Hkrati se hemodinamika nenehno slabša zaradi začaranega kroga, ki se razvija na naslednji način. Pri K. se transport kisika zmanjša, kar vodi do zmanjšanja porabe kisika v tkivih in kopičenja kisikovega dolga, zaradi hipoksije je kontraktilna funkcija miokarda oslabljena, minutni volumen pa se zmanjša, kar posledično , dodatno poslabša transport kisika. Začaran krog lahko nastane tudi drugače; zaradi zmanjšanja transporta kisika trpi centralni živčni sistem, moteno je delovanje vazomotornega centra, vazomotorni refleksi so oslabljeni ali izkrivljeni, slednje vodi do še večjega padca tlaka in zmanjšanja srčnega izliva, kar vodi do nadaljnje motnje regulatornega vpliva živčnega sistema, poslabšanja hemodinamike in zmanjšanja transporta kisika. Če se začaran krog ne prekine, lahko povečanje kršitev povzroči smrt.

patološka anatomija

Patološke spremembe so odvisne od hitrosti in obsega izgube krvi. Pri ponavljajočih se relativno majhnih krvavitvah (npr. Iz maternice s hemoragično metropatijo, iz hemoroidov itd.) Pojavijo se spremembe, ki so značilne za posthemoragično anemijo (glej Anemijo). Te spremembe so sestavljene iz naraščajoče distrofije parenhimskih organov, povečane regeneracije rdečega kostnega mozga in izpodrivanja tubularnih kosti s hematopoetskimi elementi maščobnega kostnega mozga. Značilna je beljakovinsko-maščobna degeneracija hepatocitov in maščobna degeneracija miocitov srca; hkrati pa rumenkasta žarišča miokardne distrofije, ki se izmenjujejo z manj spremenjenimi območji, ustvarjajo neke vrste proge, ki spominjajo na barve tigrove kože (tako imenovano tigrovo srce). V celicah zvitih tubulov ledvic opazimo proliferacijo jeder brez delitve citoplazme s tvorbo večjedrnih simplastov, značilnih za hipoksična stanja različnih etiologij.

Patološka anatomija lahko odkrije poškodbe različnih velikih arterijskih in venskih žil, krčne žile požiralnika, arozijo žil sten pljučne tuberkuloze, želodčne razjede itd., Pa tudi krvavitve v tkivih na tem območju. poškodovane žile in mase iztekajoče krvi med notranjo krvavitvijo. Pri želodčni krvavitvi se kri med premikanjem po črevesju prebavi in ​​v debelem črevesu spremeni v katransko maso. Kri v žilah trupla v plevralni in trebušni votlini delno koagulira ali ostane tekoča zaradi razgradnje fibrinogena. Pri pljučni krvavitvi pljuča zaradi hemaspiracije v alveolarne kanale pridobijo nenavaden videz marmorja zaradi menjave svetlih (zraka) in rdečih (napolnjenih s krvjo) območij parenhima.

Makroskopsko se je mogoče maščevati neenakomerni prekrvavitvi organov: skupaj z anemijo kože, mišic, ledvic opazimo prebavo črevesja, pljuč in možganov. Vranica je običajno nekoliko povečana, mlahava, polna, z obilnimi odrgninami z rezalne površine. Kršitev kapilarne prepustnosti in spremembe v sistemu koagulacije krvi vodijo do razširjenih petehialnih krvavitev pod seroznimi membranami, v sluznicah - kiš. pot, pod endokardom levega prekata (pike Minakova).

Mikroskopsko se odkrijejo pogoste motnje cirkulacije v sistemu mikrocirkulacije notranjih organov. Po eni strani opazimo pojave diseminirane intravaskularne koagulacije: agregacija eritrocitov (glej), nastanek fibrinskih in eritrocitnih trombov (glej Tromb) v arteriolah in kapilarah, kar močno zmanjša število delujočih kapilar: na drugi strani , obstaja ostra žariščna ekspanzija kapilar s tvorbo staze eritrocitov (glej) in povečan pretok krvi z žariščno obilico venskih kolektorjev. Elektronsko-mikroskopsko opazimo nabrekanje citoplazme endotelijskih celic, bistritev mitohondrijskega matriksa, zmanjšanje števila mikropinocitnih veziklov, razširitev medceličnih stikov, kar kaže na kršitev transporta snovi skozi citoplazmo in povečano prepustnost. kapilarne stene. Spremembe v endotelijski membrani spremlja tvorba konglomeratov trombocitov blizu njene notranje površine, ki so osnova za trombozo. Spremembe v celicah parenhimskih organov ustrezajo tistim med ishemijo (glej) in so predstavljene z različnimi vrstami distrofij (glej Degeneracija celic in tkiv). Ishemične spremembe v parenhimskih celicah notranjih organov se najprej pojavijo v ledvicah in jetrih.

Klinična slika

Klinične manifestacije K. ne ustrezajo vedno količini izgubljene krvi. S počasnim pretokom krvi tudi njegova znatna izguba morda nima jasno izraženih objektivnih in subjektivnih simptomov. Objektivni simptomi pomembnega K.: bleda, vlažna koža s sivkastim odtenkom, blede sluznice, izčrpan obraz, vdrte oči, pogost in šibak utrip, znižan arterijski in venski tlak, hitro dihanje, v zelo hudih primerih občasno, kot npr. Cheyne-Stokes (glej .Cheyne-Stokes dihanje); subjektivni simptomi: omotica, šibkost, temnenje pred očmi, suha usta, močna žeja, slabost.

K. je akutna in kronična, različne resnosti, kompenzirana in nekompenzirana. Za izid in zdravljenje so velikega pomena količina izgubljene krvi, hitrost in trajanje njenega iztekanja. Torej, pri mladih zdravih ljudeh lahko pride do izgube 1,5-2 litra krvi s počasnim izdihom brez klinično izraženih simptomov. Pomembno vlogo ima prejšnje stanje: prekomerno delo, hipotermija ali pregrevanje, travma, šok, sočasne bolezni itd., Pa tudi spol in starost (ženske so bolj odporne na K. kot moški; novorojenčki, dojenčki in dojenčki so zelo občutljivi na K. starejši ljudje).

Približno razvrstite resnost K. se lahko zmanjša z BCC. Zmerna stopnja - izguba manj kot 30% BCC, masivna - več kot 30%, smrtna - več kot 60%.

Ocena stopnje izgube krvi in ​​metode za njeno določanje - glej Krvavitev.

Vendar pa resnost bolnikovega stanja določa predvsem klin, slika.

Zdravljenje

Zdravljenje temelji na krepitvi mehanizmov odškodnine, ki jih ima organizem, ali njihovega posnemanja. Najboljši način za odpravo cirkulatorne in anemične hipoksije je transfuzija združljive krvi (glejte Transfuzija krvi). Skupaj s krvjo se pogosto uporabljajo krvno nadomestne tekočine (glej), katerih uporaba temelji na dejstvu, da telo izgubo plazme in posledično zmanjšanje BCC prenaša veliko težje kot izgubo rdeče krvi. celice. Pri hudi K. je treba pred določitvijo krvne skupine zdravljenje začeti z infundiranjem krvno nadomestnih tekočin, če je potrebno, tudi na mestu poškodbe ali med prevozom. V blagih primerih se lahko omejite na samo eno krvno nadomestno tekočino. Transfuzija krvi ali eritrocitne mase (glej) je potrebna, ko hemoglobin pade pod 8 g% in vrednosti hematokrita manj kot 30. Pri akutnem K. se zdravljenje začne z infuzijo curka in šele po dvigu krvnega tlaka nad kritično (80 mm Hg) in izboljšanje bolnikovega stanja se prenese na kapljanje. V primerih povečane krvavitve in hipotenzije, ki jih ni mogoče popraviti s transfuzijo konzervirane krvi, je prikazana neposredna transfuzija krvi darovalca, ki daje izrazitejši učinek tudi pri manjšem volumnu infuzije.

Pri dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka je lahko transfuzija krvi in ​​krvnih nadomestkov neučinkovita in jo je treba dopolniti z zdravili (zdravila za srce, kortikosteroidi, adrenokortikotropni hormoni, antihipoksanti), ki normalizirajo presnovne motnje. Uvedba heparina in fibrinolizina v hudih primerih in s poznim začetkom zdravljenja preprečuje nastanek trombohemoragičnega sindroma, ki se razvije v primeru diseminirane intravaskularne koagulacije (glejte Hemoragična diateza). Zdravila, ki povečajo žilni tonus, zlasti presorski amini, so kontraindicirana, dokler se volumen krvi popolnoma ne obnovi. S povečanjem vazospazma samo poslabšajo hipoksijo.

Odmerek vbrizgane krvi in ​​krvno nadomestnih tekočin je odvisen od bolnikovega stanja. Razmerja volumnov krvi in ​​krvno nadomestnih tekočin so približno naslednja: pri izgubi krvi do 1,5 litra se injicira samo plazma ali krvno nadomestne tekočine; pri izgubi krvi do 2,5 litra kri in tekočine za nadomeščanje krvi v razmerju 1: 1; 3 l - kri in krvno nadomestne tekočine v razmerju 3:1. Praviloma mora biti v tem primeru BCC vzpostavljen, hematokrit mora biti večji od 30, število rdečih krvničk pa cca. 3,5 milijona/µl.

Napoved

Prognoza je odvisna od splošnega stanja bolnika, količine izgubljene krvi, predvsem pa od pravočasnega zdravljenja. Z zgodnjim in močnim zdravljenjem se celo zelo huda K., ki jo spremljajo izguba zavesti, huda motnja dihalnega ritma, izjemno nizek krvni tlak, konča s popolnim okrevanjem. Obnovitev vitalnih funkcij je možna tudi ob pristopu klina, smrti (glej. Končna stanja). Razvoj prečnega srčnega bloka, motnje intraventrikularnega prevajanja, pojav ekstrasistol, idioventrikularni ritem poslabša prognozo, vendar je ne brezupno (glejte Srčni blok). S pravočasnim zdravljenjem se sinusni ritem obnovi. Pri zdravljenju pomembnega K. po obnovitvi BCC se indikatorji kislinsko-bazičnega ravnovesja normalizirajo po obnovitvi hemodinamike, vendar postane vsebnost organskih kislin večja, kot je bila ob koncu K., kar je povezano z njihovim izpiranje iz tkiv. Bolniki imajo različne motnje kislinsko-baznega ravnovesja (glej) v nekaj dneh po zamenjavi hude K., slab prognostični znak pa je sprememba acidoze v alkalozo 2. dan. po njegovi zamenjavi. K celo zmerne resnosti, ki jo spremlja diseminirana intravaskularna koagulacija z zapoznelim zdravljenjem, lahko preide v nepovratno stanje. Glavni znaki uspešnega zdravljenja K. so normalizacija sistoličnega in zlasti diastoličnega tlaka, segrevanje in pordelost kože ter izginotje potenja.

Forenzična izguba krvi

Na sod.-med. praksi se običajno srečujejo s posledicami akutne K., robovi služijo kot glavni vzrok smrti pri poškodbah, ki jih spremlja obsežna zunanja ali notranja krvavitev. V podobnih primerih sodišče - zdrav. pregled ugotavlja začetek smrti zaradi akutne K., prisotnost in naravo povezave med poškodbo in vzrokom smrti ter (če je potrebno) določa količino krvi, ki se je izlila. Pri pregledu trupla najdemo sliko akutne anemije. Opozarja na bledico kože, kadverične pike so šibko izražene, notranji organi in mišice so anemične, blede. Pod endokardom levega prekata srca opazimo krvavitve, značilne za smrt zaradi K., v obliki tankih pik in trakov, katerih diagnostično vrednost je leta 1902 prvič ugotovil P. A. Minakov. Običajno so Minakove lise temno rdeče, dobro oblikovane, dia. 0,5 cm ali več. Pogosteje so lokalizirani v območju interventrikularnega septuma, manj pogosto - na papilarnih mišicah v bližini annulus fibrosus. Njihova patogeneza ni povsem pojasnjena. P. A. Minakov je njihovo nastanek povezal s pomembnim povečanjem negativnega diastoličnega tlaka v votlini levega prekata z veliko izgubo krvi. Drugi avtorji pojasnjujejo njihov nastanek z draženjem c. n. z. pod vplivom hipoksije. Pege Minakova se pojavijo v več kot polovici primerov ob smrti zaradi akutne K., zato se njihova ocena izvaja skupaj z drugimi spremembami. V primerih, ko se smrt zaradi K. pojavi hitro zaradi akutne krvavitve iz velikih krvnih žil (aorta, karotidna arterija, femoralna arterija) ali iz srca, morfol, slika akutne anemije ni izražena, organi pa imajo skoraj normalno barvo. .

Na sod.-med. V praksi se velik pomen pripisuje ugotavljanju količine izlite krvi, tako pri notranjih kot zunanjih krvavitvah. Pri poškodbah velikih krvnih žil je možna smrt s hitro izgubo cca. 1 liter krvi, kar ni povezano toliko s splošno krvavitvijo, temveč z močnim padcem krvnega tlaka in anemijo možganov. Določanje količine krvi, izlite med zunanjo krvavitvijo, se izvede z določitvijo suhega ostanka krvi in ​​nato pretvorbo v tekočino. Suhi ostanek se določi bodisi s primerjavo teže površin krvnega madeža in nosilnega predmeta, ki sta enaki po površini, bodisi z ekstrakcijo krvi iz madeža z alkalno raztopino. Preračun suhega ostanka v tekočo kri temelji na dejstvu, da 1000 ml tekoče krvi v povprečju ustreza 211 g suhega ostanka. Ta metoda omogoča določitev le z določeno stopnjo natančnosti.

Pri krvavitvi se upošteva tudi stopnja impregnacije poškodovanih mehkih tkiv, da se reši vprašanje življenjske dobe žrtve.

Pri strokovni oceni je treba upoštevati možnost krvavitve kot posledice motenj v sistemu strjevanja krvi (preverjeno z zbiranjem podrobnih anamnestičnih podatkov od svojcev pokojnika).

Bibliografija: Avdeev M. I. Forenzični medicinski pregled trupla, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. in Tavrovsky V. M. Transfuzijska terapija za akutno izgubo krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. in Shubin G. Diagnostika in zdravljenje šoka, trans. iz angleščine, M., 1971, bibliografija; Kulagin V. K. Patološka fiziologija travme in šoka, L., 1978; Patološka fiziologija ekstremnih razmer, ur. P. D. Horizontova in H. N. Sirotinina, str. 160, Moskva, 1973; Petrov I. R. in Vasadze G. Sh. Nepovratne spremembe v šoku in izgubi krvi, L., 1972, bibliogr.; Solovyov G. M. in Radzivil G. G. Izguba krvi in ​​regulacija krvnega obtoka v kirurgiji, M., 1973, bibliogr.; Napredek v kirurgiji, ur. od M. Allgower a. o., v. 14, Basel, 1975; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Patološki vidiki šoka, Meth. Achiev. exp. Pot., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permjakov (zastoj. An.); V. V. Tomilin (sod.).

Na splošno je treba vse patološke spremembe, ki se razvijejo z akutno izgubo krvi, obravnavati kot kompenzacijske in prilagoditvene. Njihovo bistvo lahko strnemo v en stavek. Telo, ki reagira na izgubo krvi, mobilizira vse organe in sisteme, da zagotovi svojo življenjsko aktivnost v teh pogojih.

Glavno izhodišče v verigi patogenetskih premikov, opaženih pri krvavitev je zmanjšanje BCC (hipovolemija). Akutna hipovolemija je močan stres za telo. Ona je tista, ki sproži nevrovegetativne in endokrine reakcije, ki povzročijo spremembe v glavnih sistemih za vzdrževanje življenja v telesu (centralna hemodinamika, mikrocirkulacija, zunanje dihanje, morfološka sestava krvi, sistemi za zagotavljanje splošne in tkivne presnove, splošna nespecifična reaktivnost telesa). in imunogeneza).

Da bi razumeli procese, ki se pojavljajo v telesu, se je treba spomniti na sestavine bcc in porazdelitev krvi v telesu je normalna.

80% krvi je v žilni postelji, 20% v parhimatoznih organih. V venskih žilah je 70-80% krvi v obtoku, 15-20% v arterijah in le 5-7,5% v kapilarah. 40-45% bcc so oblikovani elementi, 55-60% je plazma.

Kot odgovor na zmanjšanje BCC se aktivirajo kompenzacijske reakcije, usmerjene v njegovo takojšnjo obnovo, in šele po tem delujejo mehanizmi, ki popravljajo kakovost krvi. Kompenzacijski mehanizmi so vključeni v vse funkcionalne sisteme telesa. Na začetku se poveča tonus simpatičnega živčnega sistema, poveča se izločanje kateholaminov. Posledično pride do sprememb v obtočnem sistemu.

cirkulacijski sistem. Kot odgovor na izgubo krvi v cirkulacijskem sistemu se sprožijo naslednji mehanizmi.

Zmanjšanje BCC povzroči znižanje krvnega tlaka. Zaradi draženja baro-, kemo-, volomoreceptorjev srca in velikih žil se razvijejo vaskularne refleksne reakcije. Hkrati se stimulira simpatično-nadledvični sistem. Posledično se razvijejo naslednji procesi.

1. Venospazem.

Sprva se razvije venski spazem. Vene imajo dobro razvit motorični mehanizem, ki omogoča hitro prilagajanje zmogljivosti venskega sistema spremenjenemu volumnu krvi. Kot že omenjeno, vene vsebujejo 70-80% BCC. Zaradi venskega spazma venski povratek v srce ostaja enak, CVP je v mejah normale. Če pa se izguba krvi nadaljuje in doseže 10%, ta kompenzacijski mehanizem ne zagotavlja več ohranjanja venskega povratka in se ta zmanjša.

2. Tahikardija.

Zmanjšanje venskega povratka povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca. Kompenzacija teh premikov se izvede s povečanjem srčnega utripa. V tem obdobju je značilno povečanje tahikardije. Zato minutni volumen srca dolgo ostane na isti ravni. Zmanjšanje venskega povratka na 25-30% ni več kompenzirano s povečanjem srčnega utripa. Razvije se sindrom nizkega srčnega utripa (zmanjšan srčni utrip). Za vzdrževanje ustreznega pretoka krvi začne delovati naslednji kompenzacijski mehanizem - periferna vazokonstrikcija.

3. Periferna vazokonstrikcija.

Zaradi perifernega arteriolospazma se tlak vzdržuje na ravni nad kritično. Najprej se zožijo arteriole kože, trebušne votline in ledvic. Cerebralne in koronarne arterije niso podvržene vazokonstrikciji. Razvija se pojav centralizacije krvnega obtoka. Periferna vazokonstrikcija

To je prehodna stopnja od kompenzacijskih reakcij do patoloških.

4. Centralizacija krvnega obtoka.

Zaradi centralizacije krvnega obtoka v možganih, pljučih in srcu je zagotovljen ustrezen pretok krvi, ki zagotavlja vzdrževanje vitalne aktivnosti teh organov.

Poleg reakcije žilnega korita delujejo tudi drugi kompenzacijski mehanizmi.

5. Dotok tkivne tekočine.

Posledica kompenzacijskega prestrukturiranja hemodinamike je zmanjšanje hidrostatičnega tlaka v kapilarah. To vodi do prehoda intersticijske tekočine v žilno posteljo. Zahvaljujoč temu mehanizmu se lahko BCC poveča do 10-15%. Dotok tekočine povzroči hemodilucijo. Razvijanje hemodilucije izboljša reološke lastnosti krvi in ​​pospeši izpiranje eritrocitov iz depoja, poveča število krožečih eritrocitov in kisikovo kapaciteto krvi.

b) Oligourija.

Ena od reakcij na razvoj hipovolemije je zastajanje tekočine v telesu. Ledvice povečajo reabsorpcijo vode in zadrževanje natrijevih in kloridnih ionov. razvije se oligurija.

Tako so vse kompenzacijske reakcije usmerjene v odpravo neskladja med volumnom krožeče krvi in ​​kapaciteto žilne postelje.

V kompenzacijskih reakcijah sodelujejo tudi drugi sistemi.

Dihalni sistem. Kot odgovor na izgubo krvi se telo odzove s hiperventilacijo, ki poveča venski povratek v srce. Pri vdihu se poveča polnjenje desnega prekata in pljučnih žil. Zaznati je mogoče paradoksalni utrip, ki odraža spremembe v hemodinamiki, odvisne od dihalnih gibov.

Krvni sistem. Vklopijo se mehanizmi eritropoeze. Novi, vključno z nezadostno zrelimi eritrociti, vstopijo v krvni obtok. Koagulacijski sistem se odzove s hiperkoagulabilnostjo.

V teku krvavitev ni mogoče v nedogled kompenzirati s prilagoditvenimi reakcijami telesa. Povečana izguba krvi vodi do napredovanja hipovolemije, zmanjšanja minutnega volumna srca, kršitve reoloških lastnosti krvi in ​​njene sekvestracije. Nastane začaran hipovolemični krog.

Decentralizacija krvnega obtoka.

Centralizacija krvnega obtoka vodi do zmanjšanja pretoka krvi v številnih organih (jetra, ledvice itd.). Posledično se v tkivih razvije acidoza, kar vodi do širjenja kapilar in sekvestracije krvi v njih. Sekvestracija vodi do zmanjšanja BCC za

10 % ali več, kar povzroči izgubo učinkovitega BCC in nenadzorovano hipotenzijo.

Kršitev reoloških lastnosti krvi.

Motnje mikrocirkulacije v tkivih spremljajo lokalna hemokoncentracija, zastoj krvi, intravaskularna agregacija oblikovanih elementov ("blato" oblikovanih elementov). Te motnje vodijo do kapilarne blokade, kar poveča sekvestracijo krvi.

Presnovne motnje.

Patološke spremembe v hemodinamiki, mikrocirkulaciji in reoloških lastnostih krvi vodijo do motene perfuzije in tkivne hipoksije. Presnova v tkivih postane anaerobna. Razvija se metabolična acidoza, kar posledično poslabša motnje mikrocirkulacije in delovanja organov. Spremembe prizadenejo vse organe in sisteme, razvije se večorganska odpoved.

Hemoragični šok

Ogromna izguba krvi v kasnejših fazah vodi do razvoja hemoragičnega šoka. Hemoragični šok je večorganska odpoved, ki je posledica nekompenzirane ali nepravočasne kompenzirane izgube krvi. Običajno ločimo tri stopnje hemoragičnega šoka:

1. stopnja - kompenzirani reverzibilni šok

2. stopnja - dekompenzirani reverzibilni šok

Faza 3 - ireverzibilni šok.

Kompenzirani, šok - količina izgube krvi se kompenzira s spremembami srčno-žilne aktivnosti funkcionalne narave.

Nekompenzirani šok - opazne so globoke cirkulacijske motnje, reakcije kardiovaskularnega sistema funkcionalne narave ne morejo vzdrževati centralne hemodinamike in krvnega tlaka, razvije se decentralizacija krvnega pretoka.

Ireverzibilni hemoragični šok - opažene so globlje motnje krvnega obtoka, ki so nepovratne, večorganska odpoved se poslabša.

Kri je najpomembnejša snov v človeškem telesu, katere ena glavnih funkcij je transport kisika in drugih bistvenih snovi do srca in tkiv. Zato lahko izguba znatne količine krvi močno moti normalno delovanje telesa ali celo povzroči smrt.

Telo povprečne osebe vsebuje približno 5 litrov krvi. Hkrati lahko izgubi del tega praktično brez škode za sebe: na primer, količina krvi, odvzete od darovalca naenkrat, je 450 mililitrov. Ta količina velja za popolnoma varno za. Bolj ali manj resna težava je lahko izguba 20 % skupnega volumna krvi ali več.

Količina in narava izgube krvi

Zdravniki pravijo, da je stopnja nevarnosti izgube krvi za človeško življenje v posameznem primeru odvisna ne le od njegove količine, ampak tudi od narave krvavitve. Tako je najnevarnejša hitra krvavitev, pri kateri oseba v kratkem času, ki ne presega nekaj deset minut, izgubi znatno količino krvi.

Ob izgubi približno enega litra krvi ali približno 20 % celotnega volumna krvi, ki kroži po telesu, srce preneha prejemati dovolj krvi za kroženje, oseba doživi motnje srčnega ritma, zniža se krvni tlak in utrip. ostro. Če pa je izgubo krvi v tej fazi mogoče ustaviti, običajno ne predstavlja pomembne nevarnosti za človeško življenje, z zadostno prehrano in počitkom pa je telo sposobno samo obnoviti izgubljeni volumen.

Pri izgubi od 20 do 30 % krvi v razmeroma kratkem času, kar ustreza volumnu 1-1,5 litra krvi pri odraslem človeku, pride do povečanega znojenja in žeje, slabosti in bruhanja. Oseba nima dovolj zraka, postane apatična, roke in vid postanejo zamegljeni. V tem primeru, tudi ko se krvavitev ustavi, je samoobnovitev izgubljenega volumna običajno težavna in oseba potrebuje transfuzijo.

S hitro izgubo 2-3 litrov krvi, to je 30% ali več celotne količine, ki je na voljo v telesu, postane površina kože osebe hladna, sam postane opazno bled, njegov obraz in okončine pa postanejo mrzli. modrikast odtenek. V večini primerov takšno izgubo krvi spremlja izguba zavesti, pogosto pa tudi padec v komo. V tem primeru lahko samo takojšnja transfuzija krvi človeku reši življenje. Hitra izguba 50 % ali več celotne krvi v telesu velja za usodno.

Če je izguba krvi postopna, na primer pri notranjih krvavitvah, ima telo čas, da se prilagodi situaciji in je sposobno prenesti bistveno večje količine izgube krvi. Na primer, medicina pozna primere preživetja z izgubo 60% krvi po pravočasnem posredovanju.

Akutna izguba krvi je proces, ki se pojavi v ozadju krvavitve. Pri akutni izgubi krvi bolnik doživi hitro izgubo krvi v kratkem času. Spremlja ga predvsem močno znižanje krvnega tlaka, pa tudi simptomi, kot so kratka sapa in depresija zavesti. Vzrok izgube krvi je lahko tako bolezen kot poškodba, ki je povzročila poškodbo žile.

Kako se izguba krvi kaže v telesu

V bistvu se akutna izguba krvi razvije v primeru poškodbe velike žile ali rupture zgornje ali spodnje vene, pljučnega stebra ali aorte. To vodi do hitrega padca krvnega tlaka, ki lahko v najbolj kritičnih primerih pade tudi na nič. V ozadju skoraj takojšnjega znižanja krvnega tlaka bolnik razvije pomanjkanje kisika (anoksijo) miokarda in možganov, kar na koncu vodi v smrt.

Glede na to, kako hitro bolnik izgubi kri, se spremeni njegovo splošno stanje. Hitreje ko se to zgodi, slabše je stanje. V tem primeru je skoraj nemogoče napovedati pozitiven potek za bolnika.

Odziv vsakega organizma na akutno izgubo krvi je individualen. Mlajši kot je bolnik in močnejše kot je njegovo zdravje, večje so možnosti za pozitivno prognozo.

Pomembno je vedeti! Za vsakega posameznega bolnika bo tveganje izgube krvi drugačno. Na primer, pri odraslem zdravem bolniku izguba 10 % BCC (volumen krvi v obtoku) ne bo povzročila pomembnih sprememb.

Pri bolniku s kroničnimi boleznimi bo izguba krvi v enakem volumnu zahtevala obvezno dopolnitev BCC. Tudi izguba krvi pri bolnikih z različnimi telesnimi konstitucijami bo spremljala različne posledice.

Na bolnikovo stanje lahko vpliva tudi vreme v času poškodbe. To je razloženo z dejstvom, da bo v vročem obdobju izguba krvi veliko večja kot v hladnem vremenu, saj se v vročini krvne žile razširijo, kar pospeši proces.

Pozor! Akutna izguba krvi je nujna medicinska pomoč. Pomembno je razumeti, da če bolniku ne zagotovite pravočasne pomoči, se bo kmalu začel razvijati (primanjkljaj BCC). V skrajnih primerih bo pomanjkanje ustreznih ukrepov za preprečevanje tega procesa povzročilo smrt.

Znaki hitre izgube krvi

Na splošne znake izgube krvi vpliva količina krvi, ki jo je bolnik izgubil. Stopnjo izgube krvi merimo v odstotkih BCC, saj glede na individualne razlike pri vsakem posameznem bolniku ni priporočljivo meriti količine krvi v mililitrih.

Glede na resnost je akutna izguba krvi razdeljena na 4 stopnje:

  • majhna. Primanjkljaj BCC je nepomemben - od 10 do 20%. Utrip: do 100 utripov na minuto. Sluznice in koža bolnika so bledi ali rožnati, SBP (sistolični krvni tlak) je v mejah normale ali rahlo znižan, vsaj 90-100 mm Hg. Umetnost.
  • Povprečje. Primanjkljaj BCC - 20-40%. Utrip - do 120 utripov na minuto. Bolnik razvije šok II stopnje. Koža in ustnice so blede, telo je prekrito s kapljicami hladnega znoja, dlani in stopala so mrzla. Oligurija se začne razvijati zaradi nezadostne proizvodnje urina v ledvicah. Raven SBP doseže 85-75 mm Hg. Umetnost.
  • Velik. Primanjkljaj BCC - 40-60%. Utrip - do 140 ali več utripov na minuto. Razvije se šok III stopnje. Koža je jasno bleda, ima sivkast odtenek, prekrita z lepljivim hladnim znojem. Raven SBP pade na 70 mm Hg. Umetnost. in spodaj.
  • Zelo veliko. Pomanjkanje BCC - 60% ali več. Utrip na perifernih arterijah izgine. Koža je izrazito bleda, hladna in vlažna. Subungualno ležišče in ustnice bolnika so sive. BP ni določen. Pacientovo srčno frekvenco lahko določimo samo na kolku in karotidnih arterijah. opazili.
  • Smrtonosno. Primanjkljaj BCC: več kot 70%. Koža je hladna, suha; zenice so razširjene. Pacient ima konvulzije, agonijo, komo. Krvni tlak in pulz nista določena, nastopi smrt.

Razvrstitev stanj z izgubo krvi

Izgubo krvi lahko razdelimo na:

  • rana, travmatična, operativna;
  • patološko;
  • umetno.

Tudi stanje, značilno za bolnika z akutno izgubo krvi, lahko razdelimo na različne stopnje glede na stopnjo razvoja patologije:

  • kronična (več kot 5% BCC na uro);
  • akutna (manj kot 7% ​​BCC na uro);
  • subakutni (od 5 do 7% BCC na uro).

Hemoragični šok

Posledica močnega zmanjšanja BCC za 40-50% celotne količine krvi se imenuje hemoragični šok. Pri bolnikih s slabim zdravjem je ta številka lahko nekoliko nižja. Na stopnjo hemoragičnega šoka in razvoj klinične slike vpliva:

  • stopnja krvavitve;
  • absolutna količina izgube krvi.

Zaradi dejstva, da med počasno krvavitvijo, tudi pri veliki izgubi krvi, telo sproži kompenzacijske mehanizme, je lažje prenašati kot hitro izgubo krvi.

Fiziološki procesi

Izguba krvi ni nujno patološka. V nekaterih primerih, na primer med menstruacijo, ta proces ne more povzročiti znatne škode telesu. Govorimo o tistih primerih, ko je izguba krvi v sprejemljivih mejah. Med menstrualnim ciklom žensko telo v povprečju izgubi od 50 do 80 ml.

V nekaterih primerih lahko ta številka doseže 100-110 ml in to bo tudi normalen potek menstruacije. Kršitev, ki kaže na morebitno prisotnost ginekoloških bolezni, se lahko šteje za izgubo krvi v količini, ki presega 150 ml. Tako obilen izcedek neizogibno vodi do anemije.

Drug naravni proces, pri katerem je izguba krvi ženskega telesa neizogibna, je porod. V normalnem območju količina izgubljene krvi ne sme presegati 400-500 ml.

Omeniti velja, da se v porodniški praksi pogosto pojavljajo kompleksne krvavitve, ki lahko postanejo neobvladljive. Ta proces predstavlja nevarnost za življenje ženske.

Med porodom lahko povzročijo naslednji dejavniki:

  • preeklampsija (pozna toksikoza) in druge patologije med nosečnostjo;
  • utrujenost;
  • travma;
  • bolečine v prenatalnem obdobju.

Simptomi, ki kažejo na izgubo krvi

Simptomi akutne izgube krvi vključujejo:

  • huda šibkost;
  • omotica;
  • žeja;
  • hiter utrip;
  • stanje pred omedlevico;
  • omedlevica;
  • znižanje krvnega tlaka;
  • bledica.

V bolj zapletenih primerih ima bolnik takšne manifestacije patološkega stanja:

  • popolna izguba zavesti;
  • hladen pot;
  • periodično dihanje;
  • dispneja.

Pomembno je vedeti! Pri obsežni izgubi krvi se število rdečih krvničk v krvi zmanjša na 3x10¹² / l in manj.

Toda ta številka ne more nakazovati, da ima bolnik akutno izgubo krvi, saj so lahko v prvih urah laboratorijski testi napačni, podobni normalnim vrednostim. Zato je pomembno, da smo bolj pozorni na zunanje znake akutne izgube krvi.

Diagnoza zunanje krvavitve ni težavna. Če pa obstaja sum na notranjo krvavitev, bodo takšni posredni klinični znaki pomagali potrditi to:

  • hemoptiza (značilna za pljučno krvavitev);
  • bruhanje (bruhanje spominja na kavno usedlino);
  • melena (za krvavitve v prebavnem traktu);
  • napeta trebušna stena.

Pri postavitvi diagnoze se pregled, laboratorijski testi in podatki o anamnezi dopolnijo z instrumentalnimi in strojnimi študijami. Če želite to narediti, boste morda morali zagnati:

  • radiografija;
  • laparoskopijo.

Potrebno je posvetovanje z naslednjimi strokovnjaki:

  • trebušna;
  • žilni kirurg;
  • torakalni kirurg.


Možnosti zdravljenja akutne izgube krvi

Zdravljenje bolnika z izgubo krvi je izbrano individualno. Na primer, če izguba krvi ne presega 500 ml, kompenzacija ravni BCC ni potrebna, saj lahko telo to količino napolni samo. Ko gre za večjo izgubo krvi, se to vprašanje rešuje glede na to, koliko krvi je bolnik izgubil in v kakšnem stanju je. Če pulz in krvni tlak ostaneta v mejah normale, morda ni potrebna posebna terapija. Vendar pa se lahko v primeru sprememb teh indikatorjev bolniku predpiše transfuzija plazemskih nadomestkov:

  • dekstran;
  • glukoza;
  • fiziološka raztopina.

Bolnik s krvnim tlakom pod 90 mm Hg. Umetnost. predpisati kapalne infuzije koloidnih raztopin. Če pacientov krvni tlak pade na 70 mm Hg. Umetnost. in spodaj, potem se v tem primeru izvajajo jet transfuzije.

Bolnik s povprečno stopnjo izgube krvi (volumen izgubljene krvi ne presega enega in pol litra) potrebuje transfuzijo plazemskih nadomestkov v količini, ki 2-3-krat presega izgubo BCC. Potrebovali boste tudi transfuzijo krvi, katere prostornina mora biti od 500 do 1000 ml.

Bolnik s hudo stopnjo izgube krvi potrebuje transfuzijo krvi, nadomestke plazme v količini, ki bo 3-4-krat presegla izgubo splošnega krvnega obtoka.

Bolnik z veliko izgubo krvi potrebuje transfuzijo krvi v takšnem volumnu, da lahko preseže izgubo BCC za 2-3 krat, pa tudi povečan volumen nadomestkov plazme.

Eno najpomembnejših meril za ustrezno okrevanje BCC je diureza, pa tudi ponovna vzpostavitev normalnega krvnega tlaka in pulza (90 utripov na minuto).