Receptorji bolečinskih dražljajev so. bolečina

MD A.L. Krivošapkin.

Royal Medical Center. Velika Britanija.

Pregled zahodne literature, vadnica, A.L. Krivoshapkin MD., PhD, PHYSIOLOGIA OF PAIN, Trenutni koncepti in mehanizmi, Queen's Medical Center, Velika Britanija.

"Omne animal, simul atque natum sit, voluptatem appetere eaque gaudere ut summo bono, dolorem aspernari ut summum malum et."

Bolečina je fiziološki pojav, ki nas obvešča o škodljivih učinkih, ki poškodujejo ali predstavljajo potencialno nevarnost za telo. Tako je bolečina hkrati opozorilo in obrambni sistem.

Trenutno velja za najbolj priljubljeno definicijo bolečine, ki jo je podalo Mednarodno združenje za preučevanje bolečine (Merskey, Bogduk, 1994): »Bolečina je neprijeten občutek in čustvena izkušnja, ki nastane v povezavi s sedanjo ali potencialno nevarnostjo poškodbe tkiva. ali upodobljeno v smislu takšne škode.«definicija ne ocenjuje narave in izvora bolečinskega dražljaja, ampak enako nakazuje tako njegove afektivne konotacije kot zavestno interpretacijo.

Prvi znanstveni koncepti fiziologije bolečine so se pojavili v prvih desetletjih 19. stoletja. To je bilo stoletje prebojev v preučevanju mehanizmov bolečine, ki je znanstvenikom omogočilo ne le boljše razumevanje bolečine, ampak jo včasih tudi ublažiti.

V 20. stoletju je napredek v imunohistokemiji, nevrofarmakologiji in nevrofiziologiji omogočil res velika odkritja v anatomiji, fiziologiji in patofiziologiji bolečine (Rosenov, 1996). V zadnjih 20 letih se je opazno povečalo zanimanje za temeljne mehanizme bolečine. Ugotovitve iz teh študij so našle uporabo v kliniki in številnih uporabnih programih na različnih področjih medicine. Identifikacija receptorjev in procesov, vključenih v ustvarjanje in prenos bolečine, je privedla do uporabe novih orodij in tehnik, ki zagotavljajo nove in vse bolj učinkovite pristope k nadzoru bolečine. Ti vključujejo uporabo predanalgezije (Chaumont et al, 1994) z opioidi ali nenarkotičnimi (nesteroidnimi protivnetnimi) zdravili, alfa-2-adrenergičnimi agonisti (Motsch et al, 1990) in lokalnimi anestetiki (Enck, 1995, Munglani et al, 1995), pooperativna analgezija, ki jo nadzoruje pacient, ali dajanje opioidov prek naprave, ki jo nadzoruje pacient (Hopf in Weitz, 1995), modulacija bolečine z biogenimi amini, kot so endogeni opioidni peptidi, uporaba intratekalnega dajanja zdravil pri epiduralna analgezija pod nadzorom pacienta (Blanko et al, 1994, Grenlandija, 1995), epiduralna stimulacija hrbtenjače (Siddal, Cousins, 1995).

"Vsako živo bitje že od svojega rojstva išče užitek, ga uživa kot največjo dobrino, medtem ko zavrača bolečino kot največjo stisko" (Racine, "Aurelien v Aragonu").

Nove tehnologije in nova orodja so omogočila učinkovitejše obvladovanje bolečine. Uporaba takšnih metod je privedla do zadovoljstva bolnikov in izboljšanih kliničnih rezultatov. Naši predniki so bili prisiljeni verjeti moralistom (in zdravnikom), ki so jih prepričevali o nujnosti in koristnosti bolečine ter prepovedovali uporabo tako nenaravnih sredstev, kot so anestetiki pri porodu. Zdravniki danes pri diagnostičnih posegih ali operacijah ne morejo dovoliti, da njihovi pacienti trpijo »za svoje dobro«. Stanje bolečine je odločilna podlaga za imenovanje učinkovitega zdravljenja, kar je posledica globokega prepričanja o pomembnem negativnem vplivu bolečine na kakovost življenja (Muriithi, Chindia, 1993).

NAČINI OBVLADOVANJA BOLEČINE IN NJENI MEHANIZMI.

receptorji za bolečino.

Boleče draženje se lahko pojavi na koži, globokih tkivih in notranjih organih. Te dražljaje zaznavajo nociceptorji, ki se nahajajo po vsem telesu, z izjemo možganov. Tehnika mikronevrografije je omogočila trditev, da imamo ljudje dve enaki vrsti bolečinskih receptorjev (nociceptorjev) kot pri drugih sesalcih. Anatomsko je prva vrsta nociceptorjev predstavljena s prostimi živčnimi končiči, razvejanimi v obliki drevesa (mielinska vlakna). So hitra A - delta vlakna, ki draženje izvajajo s hitrostjo 6 - 30 m/s. Ta vlakna vzbudijo visoko intenzivni mehanski (vbod z buciko) in včasih toplotno draženje kože. A - delta nociceptorji se nahajajo predvsem v koži, vključno z obema koncema prebavnega trakta. Najdemo jih tudi v sklepih. Oddajnik A - delta vlakna ostaja neznanka.

Drugo vrsto nociceptorjev predstavljajo gosta neinkapsulirana glomerularna telesa (nemielinska C-vlakna, ki izvajajo draženje s hitrostjo 0,5-2 m / s). Ta aferentna vlakna pri ljudeh in drugih primatih predstavljajo polimodalni nociceptorji; zato se odzivajo tako na mehanske kot toplotne in kemične dražljaje. Aktivirajo jih kemikalije, ki nastanejo ob poškodbah tkiv, so hkrati kemoreceptorji in s svojo evolucijsko primitivnostjo veljajo za optimalne receptorje za poškodbe tkiv. C - vlakna so razporejena po vseh tkivih z izjemo centralnega živčnega sistema. Vendar pa so prisotni v perifernih živcih kot nervi nervorum. Vlakna, ki imajo receptorje, ki zaznavajo poškodbe tkiva, vsebujejo snov P, ki deluje kot prenašalec. Ta vrsta nociceptorja vsebuje tudi gen za kalcitonin, soroden peptid, in vlakna iz notranjih organov, vazoaktivni intestinalni peptid (Nicholls et al, 1992).

Zadnji rogovi hrbtenjače.

Večina »bolečinskih vlaken« doseže hrbtenjačo preko hrbteničnih živcev (v primeru, da segajo iz vratu, trupa in okončin) ali vstopijo v medulo oblongato kot del trigeminusa. Proksimalno od spinalnega ganglija, preden vstopi v hrbtenjačo, se posteriorna korenina razdeli na medialni del, ki vsebuje debela mielinska vlakna, in lateralni del, ki vsebuje tanka mielinska (A-delta) in nemielinska (C) vlakna (Sindou, et al. , 1975), ki kirurgu omogoča, da z operacijskim mikroskopom njuno funkcionalno loči. Znano pa je, da se proksimalni aksoni približno 30% C-vlaken po izstopu iz spinalnega ganglija vrnejo nazaj na mesto, kjer se senzorične in motorične korenine skupaj gibljejo (vrvičnica) in vstopijo v hrbtenjačo skozi anterior. korenine (Coggeshall et al, 1975). Ta pojav verjetno pojasnjuje neuspeh poskusov dorzalne rizotomije za lajšanje bolečine (Blumenkopf, 1994). Toda kljub temu, ker vsa C-vlakna locirajo svoje nevrone v spinalnem gangliju, je cilj mogoče doseči z gangliolizo (Nash, 19986). Ko nociceptivna vlakna vstopijo v hrbtenjačo, se razdelijo na naraščajoče in padajoče veje. Preden se končajo v sivi snovi zadnjih rogov, lahko ta vlakna potujejo do več segmentov hrbtenjače. Razvejani tvorijo povezave s številnimi drugimi živčnimi celicami. Tako se za to nevroanatomsko strukturo uporablja izraz "kompleks zadnjega roga". Nociceptivne informacije neposredno ali posredno aktivirajo dva glavna razreda relejnih retrokornealnih celic: "nociceptivno specifične" nevrone, ki jih aktivirajo samo nociceptivni dražljaji, in "širok dinamični razpon" ali "konvergentne" nevrone, ki jih prav tako aktivirajo nenociceptivni dražljaji. Na nivoju dorzalnih rogov hrbtenjače se preko internevronov oziroma asociativnih nevronov prenaša veliko število primarnih aferentnih dražljajev, katerih sinapse olajšajo ali ovirajo prenos impulzov. Periferni in centralni nadzor sta lokalizirana v želatinasti snovi, ki meji na celično plast.

Kontrola vrat kot notranji spinalni mehanizem.

Teorija »nadzora vrat« je eden najbolj plodnih konceptov mehanizmov bolečine (Melzack in Wall, 1965), čeprav njeni anatomski in fiziološki temelji še vedno niso povsem razviti (Swerdlow in Charlton, 1989). Glavno stališče teorije je, da impulzi, ki gredo skozi tanka ("bolečinska") periferna vlakna, odprejo "vrata" v živčni sistem, da dosežejo njegove osrednje dele. Dve okoliščini lahko zapreta vrata: impulzi, ki gredo skozi debela (»taktilna«) vlakna, in določeni impulzi, ki se spuščajo iz višjih delov živčnega sistema. Mehanizem delovanja debelih perifernih vlaken, ki zapirajo vrata, je, da se bolečina, ki izvira iz globokih tkiv, kot so mišice in sklepi, zmanjša s protidraženjem, mehanskim drgnjenjem površine kože ali uporabo dražečih mazil (Barr in Kiernan, 1988). . Te lastnosti imajo terapevtsko uporabo, kot je uporaba visokofrekvenčne in nizko intenzivne električne stimulacije debelih kožnih vlaken (Wall in Sweet, 1967), znane kot transkutana električna živčna stimulacija (TENS) ali vibracijska stimulacija (Lunderberg, 1983). Drugi mehanizem (zapiranje vrat od znotraj) pride v poštev, ko se aktivirajo descendentna inhibitorna vlakna iz možganskega debla, bodisi z njihovo direktno stimulacijo bodisi s heterosegmentno akupunkturo (nizkofrekvenčna, visoko intenzivna periferna stimulacija). V tem primeru padajoča vlakna aktivirajo internevrone, ki se nahajajo v površinskih plasteh zadnjih rogov, postsinaptično zavirajo želatinaste celice in s tem preprečujejo prenos informacij zgoraj (Swerdlow, Charlton, 1989).

Opioidni receptorji in mehanizmi.

Odkritje opioidnih peptidov in opioidnih receptorjev sega v zgodnja sedemdeseta leta prejšnjega stoletja. Leta 1973 so tri raziskovalne skupine (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identificirale mesta uporabe morfija, dve leti pozneje pa sta drugi skupini odkrili lokalizacijo naravnih peptidov, ki posnemajo morfin. Trije razredi opioidnih receptorjev so klinično pomembni: mu, kapa in delta receptorji (Kosterlitz in Paterson, 1985). Njihova porazdelitev v CŽS je zelo spremenljiva. Gosto postavitev receptorjev najdemo v hrbtnih rogovih hrbtenjače, srednjih možganov in talamusa. Imunocitokemične študije so pokazale največjo koncentracijo spinalnih opioidnih receptorjev v površinskih plasteh dorzalnih rogov hrbtenjače. Endogeni opioidni peptidi (enkefalin, endorfin, dinorfin) interagirajo z opioidnimi receptorji vedno, ko se pojavijo boleči dražljaji kot posledica premagovanja praga bolečine. Dejstvo, da se številni opioidni receptorji nahajajo v površinskih plasteh hrbtenjače, pomeni, da lahko opiati zlahka prodrejo vanjo iz okoliške cerebrospinalne tekočine. Eksperimentalna opazovanja (Yaksh, Rudy, 1976) neposrednega spinalnega delovanja opiatov so vodila do možnosti njihove terapevtske uporabe z intratekalnim (Wang, 1977) in epiduralnim (Bromage et al, 1980) dajanjem.

Znano je, da so za zatiranje hiperekscitabilnosti spinalnih nevronov potrebni veliki odmerki morfija. Če pa tik pred škodljivo stimulacijo dajemo majhne odmerke morfija, se sprožena centralna hiperekscitabilnost nikoli ne razvije (Woolf in Wall, 1986). Zdaj je postalo jasno, da lahko predhodno zdravljenje prepreči hude pooperativne bolečine (Wall in Melzack, 1994).

Vzpenjajoče se poti bolečine.

Že dolgo je znano, da se vzpenjajoče »bolečinske poti« nahajajo v anterolateralnih funikulusih bele snovi hrbtenjače in potekajo kontralateralno na strani vstopa bolečinskih dražljajev (Spiller, 1905). Prav tako je dobro znano, da so nekatera vlakna spinotalamičnega in spinoretikularnega trakta, ki izvajajo bolečinsko stimulacijo, prisotna v posterolateralnem funikulusu (Barr in Kiernan, 1988).občutite bolečino na nasprotni strani telesa pod ravnijo poškodbe (Kaye , 1991). Običajno pa se občutek postopoma obnovi v nekaj tednih zaradi sinaptične reorganizacije in vključitve nepoškodovanih alternativnih poti. Komisuralna mielotomija povzroči dolgotrajno analgezijo v prizadetih segmentih.

Spinotalamični trakt lahko razdelimo na dva dela:

1. Neospinotalamični trakt (hitro prevajanje, monosinaptični prenos, dobro lokalizirana (epikritična) bolečina, A - vlakna). Ta trakt poteka do specifičnih lateralnih jeder talamusa (ventroposteriorno-lateralno in ventroposteriorno-medialno jedro).
2. Paleospinotalamični sistem (polisinaptični prenos, počasna prevodnost, slabo lokalizirana (protopatska) bolečina, C-vlakna). Te poti se vzpenjajo do nespecifičnih medialnih talamusnih jeder (medialno jedro, intralaminarno jedro, mediano središče). Na poti do medialnih jeder talamusa trakt usmerja del vlaken v retikularno formacijo.

Stereotaktične elektrode, ki se nahajajo v talamusu, omogočajo prepoznavanje specifične patofiziologije teh struktur in razvoj koncepta, ki temelji na prisotnosti ravnovesja med medialnim (predvsem nucl. centralalis lateralis) in lateralnim (nucl. ventroposterior) jedrom talamusa, katerih kršitev vodi do prekomerne inhibicije obeh s strani retikularnega talamusnega jedra in nato do paradoksalne aktivacije kortikalnih polj, povezanih z občutkom bolečine. Ponovna vzpostavitev medialne stereotaksične talamotomije na podlagi novih tehničnih, anatomskih in fizioloških podatkov prinese olajšanje pri dveh tretjinah bolnikov s kronično in terapevtsko rezistentno periferno in centralno nevrogeno bolečino za 50 - 100 % (Jeanmonod et al., 1994).

Impulzi, ki vstopajo skozi neospinotalamični sistem, se preklopijo na vlakna, ki prenašajo signale skozi posteriorno stegno notranje kapsule v prvo somatosenzorično cono korteksa, postcentralni girus in drugo somatosenzorično cono (operculum parietal). Visoka stopnja topične organizacije znotraj lateralnega jedra talamusa omogoča prostorsko lokalizacijo bolečine. Študije na tisoče kortikalnih lezij v obeh svetovnih vojnah dokazujejo, da poškodba postcentralnega girusa nikoli ne povzroči izgube občutka za bolečino, čeprav vodi do izgube somatotopično organiziranega mehanoreceptivnega občutka z nizkim pragom, kot tudi občutka za vbod z iglo (Bowsher , 1987).

Impulzi, ki vstopajo skozi paleospinotalamični trakt, se preusmerijo v medialno jedro talamusa in projicirajo na neokorteks na difuzen način. Projekcija v čelni regiji odraža afektivne komponente bolečine. Pozitronska emisijska tomografija kaže, da škodljivi dražljaji aktivirajo nevrone v cingularnem girusu in orbitalnem frontalnem korteksu (Jones et al, 1991). Cingulotomija ali prefrontalna lobotomija se je izkazala za odlično pri zdravljenju bolečine pri bolnikih z rakom (Freeman in Watts, 1946). Tako v možganih ni "centra za bolečino", zaznavanje in odziv na bolečino pa je funkcija CŽS kot celote (Diamond in Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Descendentna modulacija bolečine.

Znano je, da mikroinjekcija morfija v periakveduktalno sivo snov (PAG) srednjih možganov (Tsou in Jang, 1964) (centralna siva snov _ CSV), kot tudi njegova električna stimulacija (Reynolds, 1969), povzroči tako globoko analgezijo, da pri podganah tudi kirurški posegi ne povzročijo opaznih reakcij. Ko so odkrili območja koncentracije opioidnih receptorjev in naravnih opiatov, je postalo jasno, da so ti predeli možganskega debla relejna postaja supraspinalnih padajočih modulacijskih nadzornih sistemov. Celoten sistem, kot je zdaj postalo jasno, je predstavljen na naslednji način.

Aksoni skupine celic, ki uporabljajo B-endorfin kot prenašalec, ki se nahajajo v predelu nucl.arcuatus hipotalamusa (ki je sam pod nadzorom prefrontalnega in inzularnega korteksa možganov), prečkajo periventrikularno sivo snov v stena tretjega ventrikla, ki se konča v periakveduktalni sivi snovi (PAG) . Tu inhibirajo lokalne internevrone in s tem osvobodijo celice njihovega inhibitornega vpliva, katerih aksoni prehajajo navzdol do nucleus raphe magnum v sredini retikularne formacije medule oblongate. Aksoni nevronov tega jedra, pretežno serotonergični (transmiter - 5 - hidroksitriptamin), gredo navzdol po dorzolateralnem funikulusu hrbtenjače in se končajo v površinskih plasteh zadnjega roga. Nekateri raphe-spinalni aksoni in veliko število aksonov iz retikularne formacije so noradrenergični. Tako serotonergični in noradrenergični nevroni možganskega debla delujejo kot strukture, ki blokirajo nociceptivne informacije v hrbtenjači (Field, 1987). Prisotnost biogenih aminskih spojin v sistemih za nadzor bolečine pojasnjuje analgezijo, ki jo povzročajo triciklični antidepresivi. Ta zdravila zavirajo ponovni privzem serotonina in norepinefrina v sinapse in tako povečajo zaviralni učinek prenašalcev na nevrone hrbtenjače. Najmočnejšo inhibicijo bolečinske občutljivosti pri živalih povzroča neposredna stimulacija nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Pri ljudeh sta periventrikularna in periakveduktalna siva snov mesti, ki se najpogosteje uporabljata za stimulacijo z implantabilnimi elektrodami za lajšanje bolečine (Richardson, 1982). Zgoraj omenjeni kolaterali od spinotalamičnih aksonov do retikularne formacije lahko pojasnijo učinek heterosegmentalne akupunkture, saj se lahko nespecifični spinalni nevroni aktivirajo z dražljajem, kot je vbod z iglo (Bowsher, 1987).

KLINIČNA KLASIFIKACIJA BOLEČINE.

Bolečino lahko razvrstimo na naslednji način:

1. Nocigeni
2. nevrogeni
3. Psihogena

Ta razvrstitev je lahko uporabna za začetno terapijo, vendar v prihodnosti takšna delitev skupin ni več mogoča zaradi njihove tesne kombinacije.

Nocigena bolečina.

Ko ob stimulaciji kožnih nociceptorjev, nociceptorjev globokih tkiv ali notranjih organov nastali impulzi po klasičnih anatomskih poteh dosežejo višje dele živčnega sistema in se prikažejo v zavesti, nastane občutek bolečine. Bolečina notranjih organov je posledica hitrega krčenja, krča ali raztezanja gladkih mišic, saj so same gladke mišice neobčutljive na toploto, mraz ali disekcijo. Bolečina iz notranjih organov, zlasti tistih s simpatično inervacijo, se lahko čuti na določenih področjih na površini telesa. Takšno bolečino imenujemo referenčna bolečina. Najbolj znani primeri posredovane bolečine so bolečina v desni rami in desni strani vratu pri bolezni žolčnika, bolečina v spodnjem delu hrbta pri bolezni mehurja in končno bolečina v levi roki in levi strani prsnega koša pri bolezni srca. Nevroanatomska osnova tega pojava ni dobro razumljena. Možna razlaga je, da je segmentna inervacija notranjih organov enaka kot pri oddaljenih predelih telesne površine. Vendar to ne pojasni razlogov za odboj bolečine od organa do površine telesa in ne obratno. Nocigenski tip bolečine je terapevtsko občutljiv na morfij in druge narkotične analgetike in ga je mogoče nadzorovati s stanjem "gate".

nevrogene bolečine

To vrsto bolečine lahko opredelimo kot bolečino zaradi poškodbe perifernega ali centralnega živčnega sistema in ne zaradi draženja nociceptorjev. Takšna bolečina ima številne značilnosti, ki jo klinično in patofiziološko razlikujejo od nocigene bolečine (Bowsher, 1988):

1. Nevrogena bolečina ima značaj disestezije. Čeprav so deskriptorji: topa, utripajoča ali pritiskajoča so najpogostejši za takšno bolečino, definicije veljajo za patognomonične: pekoča in streljajoča.
2. V veliki večini primerov nevrogene bolečine pride do delne izgube občutka.
3. Značilne so vegetativne motnje, kot so zmanjšana prekrvavitev, hiper in hipohidroza v bolečem predelu. Bolečina se pogosto poslabša ali sama povzroči motnje čustvenega stresa.
4. Običajno opazimo alodinijo (kar pomeni bolečino kot odziv na nizkointenzivne, običajno neboleče dražljaje). Na primer, rahel dotik, vdih zraka ali glavnik pri nevralgiji trigeminalnega živca izzove kot odgovor "odboj bolečine" (Kugelberg in Lindblom, 1959). Pred več kot sto leti je Trousseau (1877) opazil podobnost med paroksizmalno streljajočo bolečino pri trigeminalni nevralgiji in epileptičnimi napadi. Zdaj je znano, da je mogoče vse streljajoče nevrogene bolečine zdraviti z antikonvulzivi (Swerdlow, 1984).
5. Nerazložljiva značilnost celo ostre nevrogene bolečine je, da bolniku ne preprečuje, da bi zaspal. Vendar tudi če bolnik zaspi, se nenadoma zbudi iz hudih bolečin.
6. Nevrogena bolečina se ne odziva na morfij in druge opiate pri običajnih odmerkih analgetikov. To dokazuje, da je mehanizem nevrogene bolečine drugačen od mehanizma nocigene bolečine, občutljive na opioide.

Nevrogena bolečina ima veliko kliničnih oblik. Sem spadajo nekatere lezije perifernega živčnega sistema, kot so postherpetična nevralgija, diabetična nevropatija, nepopolna poškodba perifernega živca, zlasti mediane in ulnarja (refleksna simpatična distrofija), odcepitev vej brahialnega pleksusa. Nevrogena bolečina zaradi poškodbe centralnega živčnega sistema je običajno posledica cerebrovaskularnega dogodka. To je tisto, kar je klasično znano kot "talamični sindrom", čeprav nedavne študije kažejo, da se lezije v večini primerov nahajajo na drugih območjih kot v talamusu (Bowsher et al., 1984).

Mnoge bolečine se klinično manifestirajo z mešanimi - nocigenimi in nevrogenimi elementi. Na primer, tumorji povzročajo poškodbe tkiva in stiskanje živcev; pri sladkorni bolezni se nocigena bolečina pojavi zaradi poškodbe perifernih žil, nevrogena - zaradi nevropatije; s herniranimi medvretenčnimi diski, ki stisnejo živčni koren, sindrom bolečine vključuje pekoč in streljajoč nevrogeni element.

Psihogena bolečina.

Trditev, da je lahko bolečina izključno psihogenega izvora, je sporna. Splošno znano je, da pacientova osebnost oblikuje občutek bolečine. Izboljša se pri histeričnih osebnostih in natančneje odraža realnost pri nehisteroidnih bolnikih.

Ljudje različnih etničnih skupin se razlikujejo glede dojemanja pooperativne bolečine. Bolniki evropskega porekla poročajo o manj intenzivni bolečini kot ameriški črnci ali Hispaniki. Imajo tudi nižjo intenzivnost bolečine kot Azijci, čeprav te razlike niso zelo pomembne (Fauucett et al, 1994).

Vsaka kronična bolezen ali obolenje, ki ga spremlja bolečina, vpliva na čustva in vedenje posameznika. Bolečina pogosto vodi v tesnobo in napetost, ki sama po sebi povečata zaznavanje bolečine. To pojasnjuje pomen psihoterapije pri obvladovanju bolečine. Biofeedback, sprostitveni trening, vedenjska terapija in hipnoza se uporabljajo kot psihološki posegi in so lahko v pomoč pri nekaterih trdovratnih primerih, odpornih na zdravljenje (Bonica, 1990; Wall. in Melzack, 1994; Hart in Alden, 1994). učinkovita, če upošteva psihološke in druge sisteme (okolje, psihofiziološki, kognitivni, vedenjski), ki potencialno vplivajo na zaznavanje bolečine (Cameron, 1982). Razprava o psihološkem dejavniku kronične bolečine temelji na teoriji psihoanalize, z vedenjskih, kognitivnih in psihofizioloških stališč (Gamsa, 1994).

Nekateri ljudje so bolj odporni na razvoj nevrogene bolečine. Ker ima ta trend že omenjene etnične in kulturne značilnosti, se zdi, da je prirojen. Zato so obeti tekočih raziskav, namenjenih iskanju lokalizacije in izolacije »gena za bolečino«, tako mamljivi (Rappaport, 1996).

Opomba:

Rad bi izrazil svojo globoko hvaležnost g. J. L. Firthu, svetovalcu za nevrokirurgijo v Kraljevem medicinskem centru (UK), za njegovo podporo in neprecenljivo pomoč pri pripravi tega pregleda.

Bolečinski receptorji (nociceptorji) se odzivajo na dražljaje, ki ogrožajo telo s poškodbami. Obstajata dve glavni vrsti nociceptorjev: Adelta-mehano-nociceptorji in polimodalni C-nociceptorji (obstaja več drugih vrst). Kot pove njihovo ime, mehanonociceptorje inervirajo tanka mielinizirana vlakna, medtem ko polimodalne C-nociceptorje inervirajo nemielinizirana C-vlakna. Adelta-mehanociceptorji se odzovejo na močno mehansko draženje kože, kot je vbod z iglo ali ščepec s pinceto. Običajno se ne odzivajo na toplotne in kemične škodljive dražljaje, razen če so bili predhodno senzibilizirani. Nasprotno pa se polimodalni C-nociceptorji odzivajo na različne vrste bolečinskih dražljajev: mehanske, temperaturne (slika 34.4) in kemične.

Dolga leta ni bilo jasno, ali je bolečina posledica aktivacije določenih vlaken ali prekomerne aktivnosti senzoričnih vlaken, ki imajo običajno druge modalitete. Zdi se, da je zadnja možnost bolj v skladu z našimi skupnimi izkušnjami. Z morebitno izjemo občutka za vonj, vsak pretiran senzorični dražljaj – slepeča svetloba, zvok, ki para ušesa, močan udarec, vročina ali mraz zunaj normalnega območja – povzroči bolečino. To zdravorazumsko stališče sta razglasila Erasmus Darwin v poznem 18. stoletju in William James v poznem 19. stoletju. Zdrava kmečka pamet pa tudi tukaj (kot drugod) pušča veliko želenega. Trenutno ni nobenega dvoma, da se v večini primerov občutek bolečine pojavi kot posledica vzbujanja specializiranih nociceptivnih vlaken. Nociceptivna vlakna nimajo posebnih končičev. Prisotni so kot prosti živčni končiči v dermisu kože in drugod po telesu. Histološko se ne razlikujejo od C-mehanoreceptorjev (MEHANOSENZITIVNOST) ter - in A-delta termoreceptorjev (poglavje TERMOOBČUTLJIVOST). Od omenjenih receptorjev se razlikujejo po tem, da je prag za njihove ustrezne dražljaje nad normalnim območjem. Razdelimo jih lahko na več različnih tipov glede na kriterij, katera senzorna modalnost zanje predstavlja ustrezen dražljaj. Boleče toplotne in mehanske dražljaje zaznavajo mielinizirana vlakna majhnega premera, iz tabele 2.2 je razvidno, da gre za delta vlakna kategorije A. Polimodalna vlakna, ki se odzivajo na široko paleto intenzivnosti dražljajev različnih modalitet, imajo tudi majhen premer, vendar niso mielinizirana. Tabela 2.2 prikazuje, da so ta vlakna razreda C. Delta vlakna izvajajo impulze s frekvenco 5-30 m / s in so odgovorna za "hitro" bolečino, oster občutek zbadanja; C-vlakna so počasnejša - 0,5 - 2 m / s in signalizirajo "počasno" bolečino, ki je pogosto dolgotrajna in pogosto prehaja v dolgočasno bolečino. AMT (mehano-termo-nociceptorji z A delta vlakni) delimo na dve vrsti. AMT tipa 1 najdemo predvsem v neporaščeni koži. AMT tipa 2 najdemo predvsem v poraščeni koži. Končno imajo nociceptorji vlaken C (vlakna CMT) prag v območju od 38 °C do 50 °C in se odzivajo s konstantno aktivnostjo, ki je odvisna od intenzivnosti dražljaja (slika 21.1a). Receptorji AMT in SMT se, kot nakazujejo njihova imena, odzivajo na toplotne in mehanske dražljaje. Fiziološka situacija pa še zdaleč ni enostavna. Mehanizem prenosa teh dveh modalitet je drugačen. Uporaba kapsaicina ne vpliva na občutljivost na mehanske dražljaje, zavira pa odziv na toplotne. Medtem ko ima kapsaicin analgetični učinek na toplotno in kemično občutljivost polimodalnih C-vlaken v roženici, ne vpliva na mehansko občutljivost. Končno se je izkazalo, da mehanski dražljaji, ki ustvarjajo enako raven aktivnosti v vlaknih CMT kot termični, kljub temu povzročajo manj bolečine. Morda, neizogibno, širša površina, vključena v toplotni dražljaj, vključuje aktivnost več vlaken CMT kot pri mehanskem dražljaju.

Senzibilizacija nociceptorjev (povečana občutljivost aferentnih receptorskih vlaken) se pojavi po njihovem odgovoru na škodljiv dražljaj. Senzibilizirani nociceptorji se intenzivneje odzovejo na ponovni dražljaj, ker je njihov prag znižan (slika 34.4). V tem primeru opazimo hiperalgezijo - močnejšo bolečino kot odziv na dražljaj enake intenzivnosti, pa tudi znižanje praga bolečine. Včasih nociceptorji ustvarijo izcedek v ozadju, ki povzroči spontano bolečino.

Do preobčutljivosti pride, ko se kemični dejavniki, kot so ioni K+, bradikinin, serotonin, histamin, eikozanoidi (prostaglandini in levkotrieni), sprostijo v bližini nociceptivnih živčnih končičev kot posledica poškodbe tkiva ali vnetja. Recimo, da je škodljiv dražljaj, ki je zadel kožo, uničil celice tkiva v bližini nociceptorja (slika 34.5, a). Ioni K+ izstopijo iz odmirajočih celic in depolarizirajo nociceptor. Poleg tega se sproščajo proteolitični encimi; ko medsebojno delujejo z globulini krvne plazme, nastane bradikinin. Veže se na receptorske molekule nociceptorske membrane in aktivira sistem sekundarnih sporočil, ki senzibilizira živčne končiče. Druge sproščene kemikalije, kot so serotonin iz trombocitov, mastocitni histamin, eikozanoidi različnih celičnih elementov, prispevajo k preobčutljivosti z odpiranjem ionskih kanalčkov ali aktiviranjem sekundarnih prenašalnih sistemov. Mnogi od njih vplivajo tudi na krvne žile, celice imunskega sistema, trombocite in druge efektorje, ki sodelujejo pri vnetju.

Poleg tega lahko aktivacija konca nociceptorja sprosti regulatorne peptide, kot sta substanca P (SP) in peptid, kodiran s kalcitoninom (CGRP) z drugih koncev istega nociceptorja preko aksonskega refleksa (slika 34.5b). Živčni impulz, ki izvira iz ene od vej nociceptorja, se pošlje vzdolž materinega aksona v središče. Istočasno se antidromno širi vzdolž perifernih vej aksona istega nociceptorja, zaradi česar se snov P in CGRP sprostita v kožo (slika 34.5, b). Ti peptidi povzročajo

Površinska tkiva so opremljena z živčnimi končiči različnih aferentnih vlaken. Najdebelejši, mieliniziran Aβ vlakna imajo taktilno občutljivost. Vzbujajo jih neboleči dotiki in gibanje. Ti konci lahko služijo kot polimodalni nespecifični receptorji za bolečino le v patoloških pogojih, na primer zaradi povečane njihove občutljivosti (senzibilizacije) na vnetne mediatorje. Šibko draženje polimodalnih nespecifičnih taktilnih receptorjev povzroči občutek srbenja. Prag njihove razdražljivosti je znižan histamin in serotonin.

Specifični primarni bolečinski receptorji (nonireceptorji) sta dve drugi vrsti živčnih končičev – tanki mielinizirani Aδ terminali in tanki nemielinizirani C vlakna, so filogenetsko bolj primitivni. Obe vrsti terminalov sta prisotni tako v površinskih tkivih kot v notranjih organih. Nocireceptorji dajejo občutek bolečine kot odgovor na različne intenzivne dražljaje - mehanski vpliv, toplotni signal itd. Ishemija vedno povzroča bolečino, ker izzove acidozo. Mišični spazem lahko povzroči draženje bolečinskih končičev zaradi relativne hipoksije in ishemije, ki ju povzroča, pa tudi zaradi neposrednega mehanskega premika nocireceptorjev. Izvaja se vzdolž C-vlaken s hitrostjo 0,5-2 m / s, počasi, protopatska bolečina, in za mielinizirana, hitro prevodna Aδ-vlakna, ki zagotavljajo prevodno hitrost od 6 do 30 m / s, - epikritična bolečina. Poleg kože, kjer je po A.G. Bukhtiyarovu vsaj 100-200 receptorjev za bolečino na 1 cm, sluznice in roženice, sta obe vrsti receptorjev za bolečino obilno preskrbljeni s pokostnico, pa tudi z žilnimi stenami, sklepi, možganskih sinusov in parietalnih listov seroznih membran. V visceralnih plasteh teh membran in notranjih organov je veliko manj receptorjev za bolečino.

Bolečina med nevrokirurškimi operacijami je največja v času disekcije možganskih ovojnic, medtem ko ima možganska skorja zelo rahlo in strogo lokalno občutljivost za bolečino. Na splošno je tako pogost simptom, kot je glavobol, skoraj vedno povezan z draženjem bolečinskih receptorjev zunaj samega možganskega tkiva. Ekstrakranialni vzrok glavobola so lahko procesi, lokalizirani v sinusih kosti glave, krči ciliarnih in drugih očesnih mišic, tonična napetost v mišicah vratu in lasišča. Intrakranialni vzroki glavobola so predvsem draženje nocireceptorjev možganskih ovojnic. Pri meningitisu hudi glavoboli pokrivajo celotno glavo. Zelo resen glavobol povzroča draženje nocireceptorjev v možganskih sinusih in arterijah, zlasti v bazenu srednje možganske arterije. Tudi majhne izgube cerebrospinalne tekočine lahko povzročijo glavobol, zlasti v navpičnem položaju telesa, saj se vzgon možganov spremeni, in ko se hidravlična blazina zmanjša, se razdražijo receptorji za bolečino njegovih membran. Po drugi strani glavobol povzročajo presežek cerebrospinalne tekočine in motnje njegovega odtoka pri hidrocefalusu, možganskem edemu, njegovem otekanju med intracelularno hiperhidracijo, obolenju žil možganskih ovojnic, ki jih povzročajo citokini med okužbami, lokalni volumetrični procesi, ker . istočasno se poveča mehanski učinek na receptorje za bolečino struktur, ki obdajajo same možgane.

Receptorji za bolečino imajo edinstven položaj v človeškem telesu. To je edina vrsta občutljivega receptorja, ki ni podvržen nikakršni prilagoditvi ali desenzibilizaciji pod vplivom neprekinjenega ali ponavljajočega se signala. V tem primeru nocireceptorji ne presežejo praga svoje vzdražnosti, kot na primer senzorji mraza. Zato se receptor ne "navadi" na bolečino. Še več, v nocireceptivnih živčnih končičih poteka nasprotni pojav - preobčutljivost bolečinskih receptorjev. Pri vnetju, poškodbi tkiva ter pri ponavljajočih se in dolgotrajnih bolečinskih dražljajih se prag bolečinske ekscitabilnosti nocireceptorjev zniža. Če imenujemo senzorje bolečine receptorje, je treba poudariti, da je uporaba tega izraza zanje pogojna - navsezadnje so to prosti živčni končiči, brez posebnih receptorskih naprav.

Nevrokemični mehanizmi stimulacije nocireceptorjev so dobro raziskani. Njihova glavna spodbuda je bradikinin. Kot odziv na poškodbe celic v bližini nocireceptorja se sprosti tudi ta mediator prostaglandini, levkotrieni, kalijevi in ​​vodikovi ioni. Prostaglandini in levkotrieni senzibilizirajo nocireceptorje na kinine, kalij in vodik pa olajšata njihovo depolarizacijo in pojav električnega aferentnega bolečinskega signala v njih. Vzbujanje se ne širi le aferentno, ampak tudi antidromno na sosednje veje terminala. Tam vodi do izločka snovi P. Ta nevropeptid povzroča hiperemijo, edem, degranulacijo mastocitov in trombocitov okoli terminala in na parakrini način. Izpuščen hkrati histamin, serotonin, prostaglandini senzibilizirajo nocireceptorje, mastocitna kimaza in triptaza pa povečata proizvodnjo njihovega neposrednega agonista - bradikinin. Posledično, ko so poškodovani, nocireceptorji delujejo kot senzorji in kot parakrini provokatorji vnetja. V bližini nocireceptorjev so praviloma simpatični noradrenergični postganglijski živčni končiči, ki lahko modulirajo občutljivost nocireceptorjev.

Pri poškodbah perifernih živcev se pogosto razvije kot imenovana kavzalgija - patološko povečana občutljivost nocireceptorjev v območju, ki ga inervira poškodovan živec spremljajo pekoče bolečine in celo znaki vnetja brez vidnih lokalnih poškodb. Mehanizem kavzalgije je povezan s hiperalgičnim učinkom simpatičnih živcev, zlasti noradnenalina, ki ga izločajo, na stanje receptorjev za bolečino. Morda v tem primeru pride do izločanja snovi P in drugih nevropeptidov s simpatičnimi živci, kar povzroči vnetne simptome.

5.2. Endogeni sistem za modulacijo bolečine.

Opiatergični, serotonergični in noradrenergični učinki so v glavnem vključeni v nadzor nad vzdražljivostjo nevronov, ki prenašajo bolečinske impulze v CNS. Anatomsko so strukture, kjer so koncentrirani elementi modulacijskega sistema, talamus, siva snov v obodu Silvijevega akvadukta, jedro rafe, gelasta snov hrbtenjače in nucleus tratus solitarii.

Vhodi iz čelnega korteksa in hipotalamusa lahko aktivirajo enkefalinergične nevrone okoli Sylviusovega akvadukta, v srednjih možganih in ponsu. Od njih se vzbujanje spusti do velikega jedra šiva, ki prodre v spodnji del mostu in zgornji del, medulla oblongata. Nevrotransmiter v nevronih tega jedra je serotonin. Centralni protibolečinski učinek serotonina je povezan z njegovimi antidepresivnimi in anti-anksioznimi učinki.

Jedro raphe in sosednji rostventrikularni nevroni podolgovate medule vodijo antinociceptivne signale do zadnjih rogov hrbtenjače, kjer jih zaznajo enkefalinergični nevroni substancije grisea. Enkefalin, ki ga proizvajajo ti inhibitorni nevroni, izvaja presinaptično inhibicijo nociceptivnih aferentnih vlaken. to., enkefalin in serotonin si predajata štafeto signalizacije bolečine. Zato so morfin in njegovi analogi ter agonisti in blokatorji ponovnega privzema serotonina zavzeli pomembno mesto v anesteziologiji. Ne samo, da sta blokirani obe vrsti občutljivosti na bolečino. Inhibicija sega do zaščitnih bolečinskih spinalnih refleksov, izvaja se tudi na supraspinalni ravni. Opiatergični sistemi zavirajo stresno aktivnost v hipotalamusu (tu je najpomembnejši β-endorfin), zavirajo aktivnost centrov za jezo, aktivirajo center za nagrajevanje, povzročajo spremembo čustvenega ozadja preko limbičnega sistema, zatirajo negativne čustvene korelate bolečine in zmanjšujejo aktivacijski učinek bolečine na vse dele centralnega živčnega sistema.

Endogeni opioidi skozi cerebrospinalno tekočino lahko vstopijo v sistemski obtok za endokrino regulacijo, ki zavira sistemske odzive na bolečino.

Vsi načini porazdelitve nevropeptidov sestavljajo tako imenovano transventrikularno pot regulacije hipotalamusa.

Za depresijo, ki jo spremlja zmanjšanje proizvodnje opiatov in serotonina, je pogosto značilno poslabšanje občutljivosti na bolečino.. Enkefalini in holecistokinin so peptidni soprenašalci v dopaminergičnih nevronih. Dobro je znano, da je dopaminergična hiperaktivnost v limbičnem sistemu ena od patogenetskih značilnosti shizofrenije.

Senzorični sistem za bolečino

(analizator bolečine)

Senzorični sistem za bolečino - to je skupek živčnih struktur, ki zaznavajo škodljive dražljaje in tvorijo bolečinske občutke, tj. Koncept "senzorični sistem za bolečino" je očitno širši od pojma "analizator bolečine", saj senzorični sistem za bolečino nujno vključuje sistem proti bolečini - "antinociceptivni sistem". Koncept "analizatorja bolečine" lahko naredi brez antinociceptivnega sistema, vendar bi bila to precejšnja poenostavitev.

Pomembna lastnost analizatorja bolečine je, da lahko ustrezni (primerni) dražljaji zanj spadajo v različne razrede. Škodljiv učinek deluje kot draženje, zato so dražljaji za analizator bolečine škodljivi dejavniki.

Kaj je poškodovano in zlomljeno:

Celovitost integumenta telesa in organov.

Celovitost celičnih membran in celic.

Celovitost samih nociceptivnih živčnih končičev.

Optimalni potek oksidativnih procesov v tkivih.

Na splošno je poškodba znak kršitve normalnega življenja.

Opredelitev "bolečine"

Obstajata dva pristopa k razumevanju bolečine:

1. Bolečina jeobčutek . Za telo ima signalno vrednost, tako kot občutki druge modalnosti (vid, sluh itd.).

bolečina - je neprijetno, boleče občutek , ki nastanejo pod vplivom super močnih dražljajev, kot posledica poškodbe tkiva ali stradanja kisika.

bolečina je psihofizična stanje nelagodje.

Spremlja ga sprememba v delovanju organov in sistemov, pojav novih čustev in motivacije. Pri tem pristopu se bolečina obravnava kot posledica primarne bolečine, ki jo implicira prvi pristop. Morda bi bil izraz v tem primeru bolj točen"morbidno stanje" .

1 Oddelek analizator bolečine (n periferni)

Vključen je periferni oddelek katerega koli analizatorjasprejem in transdukcija , tj. primarno zaznavanje draženja, ki mu ustreza.

Receptorjibolečine se imenujejo nociceptorji . To so visokopražni receptorji, ki se odzivajo na destruktivne, škodljive ali moteče učinke katerega koli procesa.

Vrste nociceptorjev:

- Mehanociceptorji nahajajo se predvsem v koži, fasciji, kitah, sklepnih vrečah in sluznicah prebavnega trakta. To so prosti živčni končiči mieliniziranih vlaken tipa A-delta s hitrostjo prevodnosti vzbujanja 4-30 m / s. Reagirajo do deformacije in poškodbe receptorske membrane ko je tkivo stisnjeno ali raztegnjeno. Za večino teh receptorjev je značilna hitra prilagoditev.

- Kemonociceptorji se nahajajo tudi na koži in v sluznicah, vendar prevladujejo v notranjih organih, kjer so lokalizirani v stenah majhnih arterij. Predstavljajo jih prosti živčni končiči nemielinizirani vlakna tipa C z nizko hitrostjo vzbujanja 0,4-2 m/s. Specifični dražljaji za te receptorje so kemične snovi(algogeni - »porajanje bolečine«), vendar le tisti, ki jemljejo kisik tkivom, motijo ​​oksidacijske procese.

Vrste algogenov:

1. Tkivni algogeni(serotonin, histamin, acetilholin in druge biološko aktivne snovi). Praviloma se sproščajo med uničenjem mastocitov vezivnega tkiva in, ko pridejo v medcelično tekočino, neposredno aktivirajo kemociceptorji.

2. Plazemski algogeni(bradikinin, kalidin in prostaglandini) povečajo občutljivost nociceptorjev na druge algogene.

3. Tahikinini sproščeno iz živčnih končičev. Torej, vključujejo snov "P" (v latinščini - "P"), ki je polipeptid. Delujejo lokalno na membranske receptorje istega živčnega končiča.

Obstoj nociceptorjev podpira teorijospecifičnost bolečina, ki je bolečinaspecifičen občutek in ima lastne receptorje, živčne poti in lasten senzorični sistem za bolečino.

Ampak obstaja tudinespecifična teorija bolečine. Po njenih besedah ​​z zelo močnimi kvarnimi učinki, receptorjerazlične modalitete lahko povzroči občutek bolečine. Obe teoriji sta trenutno sprejeti.

Enota za senzorično bolečino to je receptorski aparat in z njim povezan periferni del aferentnega vlakna. Konec sam reagira na nociceptivni vpliv, najbližji del vlakna je vzburjen, ko je konec vzburjen. Izkazalo se je, da ima bolečinski živecdve parceli , kjer se rodi občutek bolečine, natančneje,"bolečinsko vznemirjenje" .

2. oddelek b oleinski analizator (dirigent)

Prevodniški del katerega koli analizatorja se ukvarja s prevajanjem živčnega vzbujanja, ki se rodi v perifernem delu.(prvi).

Za razliko od idej I.P. Pavlova v sodobni fiziologiji senzoričnih sistemov je velik pomen pripisan delu s senzornim vzbujanjem nižji živčni centri(subkortikalno).

shematično vodenje vzbujanja bolečine lahko prikažemo na naslednji način: (1) receptor-nociceptor - (2) živčni ganglij (živčni ganglij) - (3) hrbtenjača (zadnji rogovi) - (4) retikularna tvorba, bodisi srednji ali talamus - (5) talamus - ( 6) možganska skorja.

Boleče vzbujanje iz receptorjev (nociceptorjev) v obliki živčnega impulza se premika vzdolž dendritovprvi aferentni nevron do senzoričnih ganglijev, ki inervirajo določene dele telesa. Iz živčnih ganglijev vzdolž aksonov istihprvi vzbujanje nevronov vstopi v hrbtenjačo do interkalarnih nevronov zadnjega roga - todrugo aferentni nevron.

Od njega lahko gre navdušenje na dva načina.

Boleče živčne poti:

Specifično (lemniscus). Aksoni internevronov hrbtenjače ( drugo bolečinski nevroni) kot del spinotalamičnega trakta gredo v specifična jedra talamusa. V talamusu vzbujanje vstopi v ventrobazalno jedro in se prenese v tretji nevron. Akson tretjega nevrona doseže možgansko skorjo. Posebnost specifičnih jeder talamusa je, da prenašajo vzbujanje "neposredno za predvideni namen" na želeno območje skorje.

nespecifična (ekstrolemniskalno). Izvira iz interkalarnega nevrona hrbtenjače ( drugo bolečina) in gre skozi kolaterale do različnih struktur možganov. Glede na kraj zaključka ločimo tri glavne trakte - neospinotalamični (hrbtenjača - talamus), spinoretikularni (hrbtenjača - retikularna tvorba), spinomezencefalni (hrbtenjača - srednji možgani). Vzbujanje po teh poteh vstopi vnespecifična jedra talamus in od tam v vse dele možganske skorje. Posebnost nespecifičnih jeder talamusa je prav v tem, da zagotavljajo obsežne povezave med talamusom in različnimi možganskimi strukturami.

3. oddelek b oleinski analizator (to ork ali centrala)

določena pot Vzbujanje bolečine se konča v somatosenzornem območju možganske skorje. Vzbujanje bolečine prihaja iz specifičnih jeder talamusa.

Obstajata dve somatosenzorični področji korteksa:

1. C 1 – primarno projekcijsko območje . Ustvarja občutek ostrega,natančno lokalizirana bolečine. Zaradi tesne povezave z motorično cono korteksa se od tu sprožijo motorični akti v primeru vznemirljivega bolečinskega učinka.

2. C 2 – sekundarno projekcijsko območje . Zagotavlja procesezavedanje bolečine in razvoj programa obnašanja ob izpostavljenosti bolečini.

Nespecifičen način bolečinsko vzbujanje sega dovsa področja korteksa . Zelo pomembna je orbitofrontalna regija korteksa (leži takoj za orbitami), ki je vključena v organizacijočustveno in avtonomno komponente bolečine.

Pomembno je vedeti, da odziv telesa na bolečino vključujeskoraj vse strukture možganov . Skozi kolaterale analizatorja bolečine se vzbujanje prenaša vzporedno na retikularno formacijo, limbični sistem, hipotalamus in motorična jedra.

Komponente odziva na bolečino

1. Motorna komponenta.

Vzbujanje iz motoričnega korteksa doseže motorične nevrone hrbtenjače, prenašajo ga na mišice, ki izvajajo motorične reakcije. Kot odgovor na bolečino se pojavijo motorični refleksi, refleksi preplaha in budnosti, zaščitni refleksi in vedenje, namenjeno odpravljanju delovanja škodljivega dejavnika.

2. Vegetativna komponenta.

To je posledica vključitve v sistemsko bolečinsko reakcijohipotalamus - višji vegetativni center. Ta komponenta se kaže v spremembi avtonomnih funkcij, potrebnih za zagotovitev zaščitne reakcije telesa. Spremeni se vrednost arterijskega tlaka, srčnega utripa, dihanja, reorganizira se presnova itd.

3. Čustvena komponenta.

Kaže se v nastanku negativne čustvene reakcije, ki je posledica vključitve čustvenih con možganov v proces vzbujanja. To negativno čustvo pa izzove različne vedenjske reakcije: beg, napad, skrivanje.

Vsako komponento odziva na bolečino je mogoče uporabiti za oceno specifičnosti občutka bolečine.

Vrste bolečin

Odvisno od poti vzbujanja bolečine:

1. Primarna bolečina - epikritična . Ta bolečina je jasnalokalizirano , običajno ima oster, zbadajoč značaj, pojavi se, ko se aktivirajo mehanoreceptorji, vzbujanje se premika vzdolž A-vlaken, vzdolž neospinotalamičnega trakta do projekcijskih con somatosenzorične skorje.

2. Sekundarna bolečina je protopatska. Ta bolečina se pojavi počasi, ima mehko lokalizacijo in je značilna boleč značaj. Pojavi se, ko se aktivirajo kemociceptorji, vzbujanje se pomika po C-vlaknih, paleospinotalamičnem traktu do nespecifičnih jeder talamusa, od tam se razširi na različna področja korteksa. To vrsto bolečine običajno spremljajo motorične, avtonomne in čustvene reakcije.

Odvisno od nociceptorjev:

1. Somatsko , pojavi se v koži, mišicah, sklepih itd. Je dvofazna: najprej epikritična, nato protopatska. Intenzivnost je odvisna od stopnje in površine poškodbe.

2. visceralni, pojavi v notranjih organih, ga je težko lokalizirati. Bolečino lahko projiciramo na povsem druga področja, ne na tista, kjer se nahajajo nociceptorji, ki so jo povzročili.

Glede na lokacijo bolečine:

1. Lokalna bolečina, lokalizirana neposredno v nociceptivnem žarišču.

2. Projekcijska bolečina, občutek se širi vzdolž poteka živca in se prenaša na njegove ločene odseke od mesta izvora.

3. Obsevanje bolečine se ne čuti na območju vpliva, ampak tam, kjer se nahaja druga veja vzbujenega živca.

4. Odbito bolečino čutimo na površinskih predelih kože, ki so inervirani iz istega segmenta hrbtenjače kot notranji organi, kar ustvarja nociceptivni učinek. Sprva se vzbujanje pojavi na nociceptorjih prizadetih notranjih organov, nato pa se projicira izven obolelega organa, v predelu različnih delov kože ali v druge organe. Za odbito bolečino so odgovorni internevroni hrbtenjače, na katere se konvergirajo (konvergirajo) vzbujanja iz notranjih organov in površin kože. Boleče vzburjenje, ki se pojavi v notranjem organu, aktivira skupni internevron, iz njega pa vzburjenje poteka po istih poteh kot pri draženju kože. Bolečina se lahko odraža na področjih, ki so precej oddaljena od organa, ki ga je povzročil.

5. Fantomska bolečina se pojavi po odstranitvi organa (amputacija). Odgovornost za to nosijo obstojna žarišča vzbujanja, ki se nahajajo v nociceptivnih strukturah centralnega živčnega sistema. To običajno spremlja zaviralni primanjkljaj v CNS. Pri vstopu v možgansko skorjo se vzbujanje iz generatorja tega vzbujanja (centra bolečega živca) zaznava kot dolgotrajna, neprekinjena in boleča bolečina.

Video:Nocicepcija

Video:Zaznavanje bolečine v možganih

Kazalo teme "Temperaturna občutljivost. Visceralna občutljivost. Vizualni senzorični sistem.":
1. Temperaturna občutljivost. termični receptorji. Hladni receptorji. zaznavanje temperature.
2. Bolečina. Občutljivost za bolečino. Nociceptorji. Načini občutljivosti na bolečino. Ocena bolečine. Vrata bolečine. Opiatni peptidi.
3. Visceralna občutljivost. Visceroreceptorji. Visceralni mehanoreceptorji. Visceralni kemoreceptorji. Visceralna bolečina.
4. Vizualni senzorični sistem. vizualna percepcija. Projekcija svetlobnih žarkov na mrežnico. Optični sistem očesa. Refrakcija.
5. Namestitev. Najbližja točka jasnega vida. namestitveni obseg. Daljnovidnost. Starostna daljnovidnost.
6. Anomalije refrakcije. Emmetropija. Kratkovidnost (miopija). Daljnovidnost (hipermetropija). Astigmatizem.
7. Pupilarni refleks. Projekcija vidnega polja na mrežnico. binokularni vid. Konvergenca oči. Razhajanje oči. prečna dispariteta. Retinotopija.
8. Gibanje oči. Sledenje gibom oči. Hitro gibanje oči. Centralna luknja. Sakadami.
9. Pretvorba svetlobne energije v mrežnici. Funkcije (naloge) mrežnice. Slepa pega.
10. Skotopni sistem mrežnice (nočni vid). Fotopični sistem mrežnice (dnevni vid). Stožci in palice mrežnice. Rhodopsin.

bolečina Občutljivost za bolečino. Nociceptorji. Načini občutljivosti na bolečino. Ocena bolečine. Vrata bolečine. Opiatni peptidi.

bolečina opredeljena kot neprijetna čutna in čustvena izkušnja, povezana z dejansko ali potencialno poškodbo tkiva ali opisana v smislu takšne poškodbe. Za razliko od drugih čutnih modalitet je bolečina vedno subjektivno neprijetna in ne služi toliko kot vir informacij o okoliškem svetu kot signal poškodbe ali bolezni. občutljivost na bolečino spodbuja prekinitev stika s škodljivimi okoljskimi dejavniki.

receptorji za bolečino oz nociceptorji so prosti živčni končiči, ki se nahajajo v koži, sluznicah, mišicah, sklepih, pokostnici in notranjih organih. Senzorični končiči pripadajo nemesnatim ali tankim mieliniziranim vlaknom, kar določa hitrost prevajanja signala v osrednjem živčevju in daje razliko med zgodnjo bolečino, kratko in akutno, ki se pojavi, ko se impulzi vodijo z večjo hitrostjo po mielinskih vlaknih. , kot tudi pozne, tope in dolgotrajne bolečine, v primeru prevajanja signalov po nemiopičnih vlaknih. Nociceptorji spadajo med polimodalne receptorje, saj jih lahko aktivirajo dražljaji različne narave: mehanski (udarec, urezen, vbod, ščip), toplotni (delovanje vročih ali hladnih predmetov), ​​kemični (sprememba koncentracije vodikovih ionov, delovanje histamina, bradikinina in številnih drugih biološko aktivnih snovi). Prag občutljivosti nociceptorjev je visoka, zato le dovolj močni dražljaji povzročijo vzbujanje primarnih senzoričnih nevronov: na primer, prag bolečinske občutljivosti za mehanske dražljaje je približno tisočkrat višji od praga taktilne občutljivosti.

Osrednji procesi primarnih senzoričnih nevronov vstopajo v hrbtenjačo kot del dorzalnih korenin in tvorijo sinapse z nevroni drugega reda, ki se nahajajo v hrbtnih rogovih hrbtenjače. Aksoni nevronov drugega reda prehajajo na nasprotno stran hrbtenjače, kjer tvorijo spinotalamični in spinoretikularni trakt. Spinotalamični trakt konča na nevronih inferiornega posterolateralnega jedra talamusa, kjer se stekajo poti bolečine in taktilne občutljivosti. Talamični nevroni tvorijo projekcijo na somatosenzorično skorjo: ta pot zagotavlja zavestno zaznavanje bolečine, vam omogoča, da določite intenzivnost dražljaja in njegovo lokalizacijo.

vlakna spinoretikularni trakt se končajo na nevronih retikularne formacije, ki sodelujejo z medialnimi jedri talamusa. Pod bolečinsko stimulacijo imajo nevroni medialnega jedra talamusa modulacijski učinek na obsežne dele korteksa in strukture limbičnega sistema, kar vodi do povečanja človeške vedenjske aktivnosti in ga spremljajo čustvene in avtonomne reakcije. Če spinotalamična pot služi za določanje senzoričnih lastnosti bolečine, potem je spinoretikularna pot namenjena vlogi splošnega alarmnega signala, da ima splošen vznemirljiv učinek na osebo.

Subjektivna ocena bolečine določa razmerje nevronske aktivnosti obeh poti in od tega odvisne aktivacije antinociceptivnih padajočih poti, ki lahko spremenijo naravo prevodnosti signalov iz nociceptorji. na senzorični sistem občutljivost na bolečino endogeni mehanizem za njegovo zmanjšanje je vgrajen z uravnavanjem praga sinaptičnega preklopa v zadnjih rogovih hrbtenjače (“ vrata bolečine"). Na prenos vzbujanja v teh sinapsah vplivajo padajoča vlakna nevronov sive snovi okoli akvadukta, modre pege in nekaterih jeder medianega šiva. Mediatorji teh nevronov (enkefalin, serotonin, norepinefrin) zavirajo aktivnost nevronov drugega reda v zadnjih rogovih hrbtenjače in s tem zmanjšajo prevajanje aferentnih signalov iz nociceptorjev.

Analgetik (zdravila proti bolečinam) akcijo opiatnih peptidov (dinorfin, endorfini), ki ga sintetizirajo nevroni hipotalamusa, ki imajo dolge procese, ki prodirajo v druge dele možganov. Opiatni peptidi se vežejo na specifične receptorje nevronov limbičnega sistema in medialnega predela talamusa, njihova tvorba se poveča ob določenih čustvenih stanjih, stresu, dolgotrajnem fizičnem naporu, pri nosečnicah tik pred porodom, pa tudi kot posledica psihoterapevtskih učinkov oz. akupunktura. Kot posledica povečane izobrazbe opiatnih peptidov aktivirajo se antinociceptivni mehanizmi in zviša se prag bolečine. Ravnovesje med občutkom bolečine in njeno subjektivno oceno se vzpostavi s pomočjo čelnih predelov možganov, ki so vključeni v proces zaznavanja bolečih dražljajev. Če so prizadeti čelni režnji (na primer zaradi poškodbe ali tumorja) prag bolečine se ne spremeni in zato senzorična komponenta zaznave bolečine ostane nespremenjena, subjektivna čustvena ocena bolečine pa postane drugačna: zaznava se začne le kot čutni občutek in ne kot trpljenje.