Tanko črevo ustvarja kislo okolje. Kislinsko-bazično ravnotežje
14.11.2013
580 ogledov
V tankem črevesu je skoraj popolna razgradnja in absorpcija v krvni obtok in limfni tok hrane beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov.
Iz želodca v 12 p.k. vstopi lahko samo himus - hrana, predelana do stanja tekoče ali poltekoče konsistence.
Prebava v 12 p.k. izvaja se v nevtralnem ali alkalnem okolju (na prazen želodec, pH 12 p.c. je 7,2-8,0). izvajajo v kislem okolju. Zato je želodčna vsebina kisla. Nevtralizacija kislega okolja želodčne vsebine in vzpostavitev alkalnega okolja se izvaja v 12 p.k. zaradi izločkov (sokov) trebušne slinavke, tankega črevesa in žolča, ki vstopajo v črevo, ki imajo alkalno reakcijo zaradi v njih prisotnih bikarbonatov.
Chyme iz želodca v 12 p.k. prihaja v majhnih porcijah. Draženje receptorjev sfinkterja pilorusa s klorovodikovo kislino s strani želodca vodi do njegovega razkritja. Draženje receptorjev klorovodikove kisline pilorskega sfinktra od 12 str. vodi v njegovo zaprtje. Takoj ko je pH v piloričnem delu 12 p.k. spremeni v kislo stran, zmanjša se pilorični sfinkter in pretok himusa iz želodca pri 12 p.k. ustavi. Ko se alkalni pH obnovi (v povprečju 16 sekund), pilorični sfinkter preide naslednji del himusa iz želodca itd. Ob 12 p.k. pH se giblje od 4 do 8.
Ob 12 p.k. po nevtralizaciji kislega okolja želodčnega himusa preneha delovati pepsin, encim želodčnega soka. v tankem črevesu se nadaljuje že v alkalnem okolju pod delovanjem encimov, ki vstopajo v črevesni lumen kot del skrivnosti (soka) trebušne slinavke, pa tudi v sestavi črevesne skrivnosti (soka) iz enterocitov - celic tanko črevo. Pod delovanjem encimov trebušne slinavke se izvaja kavitarna prebava - razgradnja beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov (polimerov) v vmesnih snoveh (oligomere) v črevesni votlini. Pod delovanjem enterocitnih encimov se izvedejo parietalni (v bližini notranje stene črevesja) oligomeri do monomerov, to je končna razgradnja beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov v hrani v sestavne dele, ki vstopajo (absorbirajo) v cirkulacijo in limfo. sistemov (v krvni obtok in limfni tok).
Za prebavo v tankem črevesu je nujen tudi , ki ga proizvajajo jetrne celice (hepatociti) in pride v tanko črevo skozi žolčne (žolčne) poti (žolčne poti). Glavna sestavina žolča - žolčne kisline in njihove soli so potrebne za emulgiranje maščob, brez katerih je proces razgradnje maščob moten, upočasnjen. Žolčne kanale delimo na intra- in ekstrahepatične. Intrahepatični žolčni vodi (dukti) so drevesni sistem cevk (vodov), skozi katere teče žolč iz hepatocitov. Majhni žolčni kanali so povezani z večjim kanalom, zbirka večjih kanalov pa tvori še večji kanal. Ta povezava se zaključi v desnem režnju jeter - žolčevodu desnega režnja jeter, v levem - žolčevodu levega režnja jeter. Žolčni kanal desnega režnja jeter se imenuje desni žolčni kanal. Žolčni kanal levega režnja jeter se imenuje levi žolčni kanal. Ta dva kanala tvorita skupni jetrni kanal. Na vratih jeter se bo skupni jetrni kanal povezal s cističnim žolčnim kanalom in tvoril skupni žolčni kanal, ki poteka do 12. pr. Cistični žolčni kanal odvaja žolč iz žolčnika. Žolčnik je rezervoar za shranjevanje žolča, ki ga proizvajajo jetrne celice. Žolčnik se nahaja na spodnji površini jeter, v desnem vzdolžnem žlebu.
Skrivnost (sok) tvorijo (sintetizirajo) acinozne celice trebušne slinavke (celice trebušne slinavke), ki so strukturno združene v acinuse. Acinusne celice tvorijo (sintetizirajo) pankreasni sok, ki vstopi v izločevalni kanal acinusa. Sosednji acinusi so ločeni s tankimi plastmi vezivnega tkiva, v katerih se nahajajo krvne kapilare in živčna vlakna avtonomnega živčnega sistema. Duktusi sosednjih acinov se združijo v interakinusne kanale, ti pa se izlivajo v večje intralobularne in interlobularne kanale, ki ležijo v vezivnotkivnih pregradah. Slednji, ki se združijo, tvorijo skupni izločevalni kanal, ki poteka od repa žleze do glave (strukturno so glava, telo in rep izolirani v trebušni slinavki). Izločevalni kanal (Wirsungov kanal) trebušne slinavke skupaj s skupnim žolčnim kanalom poševno prodira v steno padajočega dela 12 p. in se odpira znotraj 12 p.k. na sluznici. To mesto se imenuje velika (vater) papila. Na tem mestu je Oddijev sfinkter gladke mišice, ki prav tako deluje na principu bradavice - prehaja žolč in sok trebušne slinavke iz kanala v 12 p.k. in blokira pretok vsebine 12 p.k. v kanal. Oddijev sfinkter je kompleksen sfinkter. Sestavljen je iz sfinkterja skupnega žolčnega voda, sfinkterja kanala trebušne slinavke (vod trebušne slinavke) in Westphalovega sfinktra (sfinktra velike duodenalne papile), ki zagotavlja ločitev obeh kanalov od 12 dodatnih, nestalnih majhnih ( Santorinijev) kanal trebušne slinavke. Na tem mestu je Hellyjev sfinkter.
Pankreasni sok je brezbarvna prozorna tekočina, ki ima zaradi vsebnosti bikarbonatov alkalno reakcijo (pH 7,5-8,8). Pankreatični sok vsebuje encime (amilazo, lipazo, nukleazo in druge) in proencime (tripsinogen, kimotripsinogen, prokarboksipeptidazo A in B, proelastazo in profosfolipazo in druge). Proencimi so neaktivna oblika encima. Aktivacija proencimov trebušne slinavke (njihova transformacija v aktivno obliko - encim) se pojavi v 12 p.k.
Epitelijske celice 12 pr. - enterociti sintetizirajo in izločajo encim kinazogen (proencim) v črevesni lumen. Pod delovanjem žolčnih kislin se kinazogen pretvori v enteropeptidazo (encim). Enterokinaza cepi hekozopeptid iz tripsinogena, kar povzroči tvorbo encima tripsin. Za izvedbo tega procesa (za pretvorbo neaktivne oblike encima (tripsinogena) v aktivno obliko (tripsin)) je potrebno alkalno okolje (pH 6,8-8,0) in prisotnost kalcijevih ionov (Ca2+). Naknadna pretvorba tripsinogena v tripsin se izvede v 12 bp. z delovanjem tripsina. Poleg tega tripsin aktivira druge proencime trebušne slinavke. Medsebojno delovanje tripsina s proencimi povzroči nastanek encimov (kimotripsin, karboksipeptidaze A in B, elastaze in fosfolipaze ter drugi). Tripsin izkazuje svoje optimalno delovanje v šibko alkalnem okolju (pri pH 7,8-8).
Encima tripsin in kimotripsin razgrajujeta beljakovine hrane v oligopeptide. Oligopeptidi so vmesni produkt prebave beljakovin. Tripsin, kimotripsin, elastaza uničijo intrapeptidne vezi proteinov (peptide), zaradi česar se visokomolekularni (vsebujejo veliko aminokislin) proteini razgradijo v nizko molekularne (oligopeptide).
Nukleaze (DNAaze, RNaze) razgradijo nukleinske kisline (DNA, RNA) na nukleotide. Nukleotidi se pod delovanjem alkalnih fosfataz in nukleotidaz pretvorijo v nukleozide, ki se iz prebavnega sistema absorbirajo v kri in limfo.
Pankreasna lipaza razgrajuje maščobe, predvsem trigliceride, v monogliceride in maščobne kisline. Na lipide vplivata tudi fosfolipaza A2 in esteraza.
Ker so prehranske maščobe netopne v vodi, lipaza deluje le na površini maščobe. Večja kot je kontaktna površina maščobe in lipaze, bolj aktivna je delitev maščobe z lipazami. Poveča kontaktno površino maščobe in lipaze, proces emulgiranja maščobe. Zaradi emulgiranja se maščoba razbije na številne majhne kapljice velikosti od 0,2 do 5 mikronov. Emulgiranje maščob se začne v ustni votlini kot posledica mletja (žvečenja) hrane in njenega vlaženja s slino, nato se nadaljuje v želodcu pod vplivom želodčne peristaltike (mešanje hrane v želodcu) in končno (glavno) emulgiranje maščob. nastane v tankem črevesu pod vplivom žolčnih kislin in njihovih soli. Poleg tega maščobne kisline, ki nastanejo kot posledica razgradnje trigliceridov, sodelujejo z alkalijami tankega črevesa, kar vodi do tvorbe mila, ki dodatno emulgira maščobe. S pomanjkanjem žolčnih kislin in njihovih soli pride do nezadostne emulgacije maščob in s tem do njihove razgradnje in asimilacije. Maščobe se odstranijo z blatom. V tem primeru iztrebki postanejo mastni, kašasti, beli ali sivi. To stanje imenujemo steatoreja. Žolč zavira rast gnilobne mikroflore. Zato se z nezadostno tvorbo in vstopom žolča v črevesje razvije gnilobna dispepsija. Pri gnojni dispepsiji se pojavi driska = driska (iztrebki so temno rjavi, tekoči ali kašasti z ostrim gnitnim vonjem, penasti (s plinskimi mehurčki). Razpadni produkti (dimetilmerkaptan, vodikov sulfid, indol, skatol in drugi) poslabšajo splošno počutje. (šibkost, izguba apetita, slabo počutje, mrzlica, glavobol).
Delovanje lipaze je premo sorazmerno s prisotnostjo kalcijevih ionov (Ca2+), žolčnih soli in encima kolipaze. Lipaze običajno izvajajo nepopolno hidrolizo trigliceridov; ta tvori mešanico monogliceridov (približno 50 %), maščobnih kislin in glicerola (40 %), di- in trigliceridov (3-10 %).
Glicerol in kratke maščobne kisline (vsebujejo do 10 ogljikovih atomov) se neodvisno absorbirajo iz črevesja v kri. Maščobne kisline z več kot 10 atomi ogljika, prosti holesterol, monoacilgliceroli so v vodi netopni (hidrofobni) in ne morejo samostojno vstopiti v kri iz črevesja. To postane mogoče, ko se združijo z žolčnimi kislinami in tvorijo kompleksne spojine, imenovane micele. Miceli so zelo majhni, približno 100 nm v premeru. Jedro micelov je hidrofobno (odbija vodo), lupina pa hidrofilna. Žolčne kisline služijo kot prevodnik za maščobne kisline iz votline tankega črevesa v enterocite (celice tankega črevesa). Na površini enterocitov miceli razpadejo. Maščobne kisline, prosti holesterol, monoacilgliceroli vstopajo v enterocit. Absorpcija vitaminov, topnih v maščobi, je povezana s tem procesom. Parasimpatično avtonomno živčevje, hormoni skorje nadledvične žleze, ščitnica, hipofiza, hormoni 12 p.k. sekretin in holecistokinin (CCK) povečata absorpcijo, simpatično avtonomno živčevje zmanjša absorpcijo. Sproščene žolčne kisline, ki dosežejo debelo črevo, se absorbirajo v kri, predvsem v ileumu, nato pa jih jetrne celice (hepatociti) absorbirajo (odstranijo) iz krvi. V enterocitih s sodelovanjem intracelularnih encimov iz maščobnih kislin, fosfolipidov, triacilglicerolov (TAG, trigliceridi (maščobe) - spojina glicerola (glicerola) s tremi maščobnimi kislinami), estri holesterola (spojina prostega holesterola z maščobno kislino) se oblikujejo. Nadalje se iz teh snovi v enterocitih tvorijo kompleksne spojine z beljakovinami - lipoproteini, predvsem hilomikroni (XM) in v manjši količini - lipoproteini visoke gostote (HDL). HDL iz enterocitov vstopi v krvni obtok. HM so velike in zato ne morejo priti neposredno iz enterocita v cirkulacijski sistem. Iz enterocitov pride CM v limfo, v limfni sistem. Iz torakalnega limfnega voda XM vstopi v cirkulacijski sistem.
Pankreasna amilaza (α-amilaza) razgrajuje polisaharide (ogljikove hidrate) v oligosaharide. Oligosaharidi so vmesni produkt razgradnje polisaharidov, sestavljenih iz več monosaharidov, ki so med seboj povezani z medmolekularnimi vezmi. Med oligosaharidi, ki nastanejo iz polisaharidov hrane pod delovanjem pankreasne amilaze, prevladujejo disaharidi, sestavljeni iz dveh monosaharidov, in trisaharidi, sestavljeni iz treh monosaharidov. α-amilaza izkazuje svoje optimalno delovanje v nevtralnem okolju (pri pH 6,7-7,0).
Glede na hrano, ki jo jeste, trebušna slinavka proizvaja različne količine encimov. Na primer, če jeste samo mastno hrano, bo trebušna slinavka proizvajala predvsem encim za prebavo maščob - lipazo. V tem primeru se bo proizvodnja drugih encimov znatno zmanjšala. Če je samo en kruh, bo trebušna slinavka proizvajala encime, ki razgrajujejo ogljikove hidrate. Ne smemo zlorabljati enolične prehrane, saj lahko stalno neravnovesje v proizvodnji encimov povzroči bolezni.
Epitelne celice tankega črevesa (enterociti) izločajo skrivnost v črevesni lumen, ki se imenuje črevesni sok. Črevesni sok ima alkalno reakcijo zaradi vsebnosti bikarbonatov v njem. PH črevesnega soka se giblje od 7,2 do 8,6, vsebuje encime, sluz, druge snovi, pa tudi starane, zavrnjene enterocite. V sluznici tankega črevesa se nenehno spreminja plast celic površinskega epitelija. Popolna obnova teh celic pri ljudeh se pojavi v 1-6 dneh. Takšna intenzivnost nastajanja in zavračanja celic povzroča njihovo veliko število v črevesnem soku (pri človeku se zavrne približno 250 g enterocitov na dan).
Sluz, ki jo sintetizirajo enterociti, tvori zaščitno plast, ki preprečuje prekomerne mehanske in kemične učinke himusa na črevesno sluznico.
V črevesnem soku je več kot 20 različnih encimov, ki sodelujejo pri prebavi. Glavni del teh encimov sodeluje pri parietalni prebavi, to je neposredno na površini resic, mikrovil tankega črevesa - v glikokaliksu. Glikokaliks je molekularno sito, ki prehaja molekule do celic črevesnega epitelija, odvisno od njihove velikosti, naboja in drugih parametrov. Glikokaliks vsebuje encime iz črevesne votline, ki jih sintetizirajo sami enterociti. V glikaliksu poteka končna razgradnja vmesnih produktov razgradnje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov na sestavne sestavine (oligomere v monomere). Glikokaliks, mikrovili in apikalna membrana se skupaj imenujejo progasta meja.
Karbohidraze črevesnega soka so sestavljene predvsem iz disaharidaz, ki razgradijo disaharide (ogljikove hidrate, sestavljene iz dveh molekul monosaharida) v dve molekuli monosaharida. Saharoza razgradi molekulo saharoze na glukozo in fruktozo. Maltaza razcepi molekulo maltoze, trehalaza pa razdeli trehalozo na dve molekuli glukoze. Laktaza (α-galaktazidaza) razcepi molekulo laktoze na molekulo glukoze in galaktoze. Pomanjkanje sinteze ene ali druge disaharidaze v celicah sluznice tankega črevesa postane vzrok za intoleranco za ustrezni disaharid. Znane so genetsko določene in pridobljene pomanjkljivosti laktaze, trehalaze, saharaze in kombinirane disaharidaze.
Peptidaze črevesnega soka cepijo peptidno vez med dvema specifičnima aminokislinama. Peptidaze črevesnega soka dokončajo hidrolizo oligopeptidov, kar povzroči nastanek aminokislin - končnih produktov cepitve (hidrolize) beljakovin, ki vstopajo (absorbirajo) iz tankega črevesa v kri in limfo.
Nukleaze (DNAaze, RNaze) črevesnega soka razgradijo DNA in RNA na nukleotide. Nukleotidi pod delovanjem alkalnih fosfataz in nukleotidaz črevesnega soka se pretvorijo v nukleozide, ki se iz tankega črevesa absorbirajo v kri in limfo.
Glavna lipaza v črevesnem soku je črevesna monogliceridna lipaza. Hidrolizira monogliceride poljubne dolžine verige ogljikovodikov, kot tudi kratkoverižne di- in trigliceride ter v manjši meri srednjeverižne trigliceride in estre holesterola.
Upravljanje izločanja soka trebušne slinavke, črevesnega soka, žolča, motorične aktivnosti (peristaltike) tankega črevesa poteka z nevrohumoralnimi (hormonskimi) mehanizmi. Upravljanje poteka s pomočjo avtonomnega živčnega sistema (ANS) in hormonov, ki jih sintetizirajo celice gastroenteropankreatičnega endokrinega sistema - dela difuznega endokrinega sistema.
V skladu s funkcionalnimi značilnostmi v ANS ločimo parasimpatični ANS in simpatični ANS. Oba oddelka VNS izvajata upravljanje.
Ki izvajajo nadzor, pridejo v stanje vznemirjenosti pod vplivom impulzov, ki prihajajo do njih iz receptorjev ustne votline, nosu, želodca, tankega črevesa, pa tudi iz možganske skorje (misli, pogovor o hrani, tip hrane itd.). Kot odgovor na impulze, ki prihajajo do njih, vzburjeni nevroni pošiljajo impulze po eferentnih živčnih vlaknih do nadzorovanih celic. Okrog celic tvorijo aksoni eferentnih nevronov številne veje, ki se končajo v tkivnih sinapsah. Ko je nevron vzbujen, se iz tkivne sinapse sprosti mediator - snov, s pomočjo katere vzbujeni nevron vpliva na delovanje celic, ki jih nadzoruje. Mediator parasimpatičnega avtonomnega živčnega sistema je acetilholin. Mediator simpatičnega avtonomnega živčnega sistema je norepinefrin.
Pod delovanjem acetilholina (parasimpatičnega ANS) se poveča izločanje črevesnega soka, soka trebušne slinavke, žolča, poveča se peristaltika (motorična, motorična funkcija) tankega črevesa, žolčnika. Eferentna parasimpatična živčna vlakna se približujejo tankemu črevesu, trebušni slinavki, jetrnim celicam in žolčevodom kot del vagusnega živca. Acetilholin deluje na celice preko M-holinergičnih receptorjev, ki se nahajajo na površini (membrane, membrane) teh celic.
Pod delovanjem norepinefrina (simpatični ANS) se zmanjša peristaltika tankega črevesa, zmanjša se tvorba črevesnega soka, soka trebušne slinavke in žolča. Norepinefrin deluje na celice preko β-adrenergičnih receptorjev, ki se nahajajo na površini (membrane, membrane) teh celic.
Pri nadzoru motorične funkcije tankega črevesa sodeluje Auerbachov pleksus, intraorganski del avtonomnega živčnega sistema (intramuralni živčni sistem). Upravljanje temelji na lokalnih perifernih refleksih. Auerbachov pleksus je gosta neprekinjena mreža živčnih vozlov, povezanih z živčnimi vrvicami. Živčni vozli so skupek nevronov (živčnih celic), živčne vrvice pa so izrastki teh nevronov. V skladu s funkcionalnimi značilnostmi Auerbachovega pleksusa je sestavljen iz nevronov parasimpatičnega ANS in simpatičnega ANS. Živčni vozli in živčne vrvice Auerbachovega pleksusa se nahajajo med vzdolžnimi in krožnimi plastmi gladkih mišičnih snopov črevesne stene, potekajo v vzdolžni in krožni smeri ter tvorijo neprekinjeno živčno mrežo okoli črevesja. Živčne celice Auerbachovega pleksusa inervirajo vzdolžne in krožne snope gladkih mišičnih celic črevesja in uravnavajo njihove kontrakcije.
Pri nadzoru sekretorne funkcije tankega črevesa sodelujeta tudi dva živčna pleteža intramuralnega živčnega sistema (intraorgansko avtonomno živčevje): subserozni živčni pletež (sparrow pleksus) in submukozni živčni pletež (Meissnerjev pleksus). Upravljanje se izvaja na podlagi lokalnih perifernih refleksov. Oba ta pleksusa, tako kot Auerbachov pleksus, sta gosta neprekinjena mreža živčnih vozlišč, ki so med seboj povezani z živčnimi vrvicami in so sestavljeni iz nevronov parasimpatičnega ANS in simpatičnega ANS.
Nevroni vseh treh pleksusov imajo med seboj sinaptične povezave.
Motorično aktivnost tankega črevesa nadzirata dva avtonomna vira ritma. Prvi se nahaja na sotočju skupnega žolčnega voda v dvanajstniku, drugi pa v ileumu.
Motorično aktivnost tankega črevesa nadzirajo refleksi, ki vzbujajo in zavirajo črevesno gibljivost. Refleksi, ki vzbujajo gibljivost tankega črevesa, so: ezofago-intestinalni, gastrointestinalni in intestinalni refleksi. Refleksi, ki zavirajo gibljivost tankega črevesa so: gastrointestinalni, rektoenterični, refleksna relaksacija (inhibicija) receptorjev tankega črevesa med obroki.
Motorična aktivnost tankega črevesa je odvisna od fizikalnih in kemijskih lastnosti himusa. Visoka vsebnost vlaknin, soli, vmesnih produktov hidrolize (zlasti maščob) v himusu krepi peristaltiko tankega črevesa.
S-celice sluznice 12 pr. sintetizirajo in izločajo prosekretin (prohormon) v črevesni lumen. Prosekretin se v glavnem pretvori v sekretin (hormon) z delovanjem klorovodikove kisline v želodčnem himusu. Najintenzivnejša pretvorba prosekretina v sekretin se zgodi pri pH=4 in manj. Ko se pH poveča, se stopnja pretvorbe premosorazmerno zmanjša. Sekretin se absorbira v krvni obtok in s krvnim obtokom doseže celice trebušne slinavke. Celice trebušne slinavke pod delovanjem sekretina povečajo izločanje vode in bikarbonatov. Sekretin ne poveča izločanja encimov in proencimov v trebušni slinavki. Pod delovanjem sekretina se poveča izločanje alkalne komponente soka trebušne slinavke, ki vstopi v 12 str. Večja kot je kislost želodčnega soka (nižji pH želodčnega soka), več sekretina nastane, več se ga izloči v 12 p.k. trebušnega soka z veliko vode in bikarbonatov. Bikarbonati nevtralizirajo klorovodikovo kislino, pH se poveča, tvorba sekretina se zmanjša, izločanje soka trebušne slinavke z visoko vsebnostjo bikarbonatov se zmanjša. Poleg tega se pod delovanjem sekretina poveča tvorba žolča in izločanje žlez tankega črevesa.
Pretvorba prosekretina v sekretin se pojavi tudi pod vplivom etilnega alkohola, maščobnih, žolčnih kislin in sestavin začimb.
Največje število S-celic se nahaja v 12 p. in v zgornjem (proksimalnem) delu jejunuma. Najmanjše število S-celic se nahaja v najbolj oddaljenem (spodnjem, distalnem) delu jejunuma.
Sekretin je peptid, sestavljen iz 27 aminokislinskih ostankov. Vazoaktivni intestinalni peptid (VIP), glukagonu podoben peptid-1, glukagon, insulinotropni polipeptid, odvisen od glukoze (GIP), kalcitonin, peptid, povezan z genom kalcitonina, parathormon, faktor sproščanja rastnega hormona imajo podobno kemijsko strukturo kot sekretin in v skladu s tem , po možnosti podobno delovanje. , faktor sproščanja kortikotropina in drugi.
Ko himus vstopi v tanko črevo iz želodca, I-celice, ki se nahajajo v sluznici 12 p. in zgornji (proksimalni) del jejunuma začneta sintetizirati in izločati hormon holecistokinin (CCK, CCK, pankreozimin) v kri. Pod delovanjem CCK se Oddijev sfinkter sprosti, žolčnik se skrči in posledično se pretok žolča poveča za 12.p.k. CCK povzroči krčenje sfinktra pilorusa in omeji pretok želodčnega himusa na 12 p.k., poveča gibljivost tankega črevesa. Najmočnejši stimulator sinteze in izločanja CCK so prehranske maščobe, beljakovine, alkaloidi holeretičnih zelišč. Prehranski ogljikovi hidrati nimajo stimulativnega učinka na sintezo in sproščanje CCK. Med stimulatorje sinteze in sproščanja CCK spada tudi peptid, ki sprošča gastrin.
Sinteza in sproščanje CCK se zmanjšata zaradi delovanja somatostatina, peptidnega hormona. Somatostatin sintetizirajo in sproščajo v kri D-celice, ki se nahajajo v želodcu, črevesju, med endokrinimi celicami trebušne slinavke (v Langerhansovih otočkih). Somatostatin sintetizirajo tudi celice hipotalamusa. Pod delovanjem somatostatina se ne zmanjša samo sinteza CCK. Pod delovanjem somatostatina se zmanjša sinteza in sproščanje drugih hormonov: gastrina, inzulina, glukagona, vazoaktivnega intestinalnega polipeptida, inzulinu podobnega rastnega faktorja-1, somatotropin-sproščujočega hormona, ščitničnih stimulirajočih hormonov in drugih.
Zmanjša izločanje želodca, žolča in trebušne slinavke, peristaltiko prebavil Peptid YY. Peptid YY sintetizirajo L-celice, ki se nahajajo v sluznici debelega črevesa in v končnem delu tankega črevesa – v ileumu. Ko himus doseže ileum, maščobe, ogljikovi hidrati in žolčne kisline himusa delujejo na receptorje L-celic. L-celice začnejo sintetizirati in izločati peptid YY v kri. Posledično se upočasni peristaltika prebavnega trakta, zmanjša se izločanje želodca, žolča in trebušne slinavke. Pojav upočasnitve peristaltike prebavnega trakta, potem ko himus doseže ileum, imenujemo ilealna zavora. Izločanje peptida YY spodbuja tudi peptid, ki sprošča gastrin.
D1(H)-celice, ki se nahajajo predvsem v Langerhansovih otočkih trebušne slinavke in v manjši meri v želodcu, debelem črevesu in tankem črevesu, sintetizirajo in izločajo vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) v krvi. VIP ima izrazit sproščujoč učinek na gladke mišične celice želodca, tankega črevesa, debelega črevesa, žolčnika in tudi na ožilje prebavil. Pod vplivom VIP se poveča prekrvavitev prebavil. Pod vplivom VIP se poveča izločanje pepsinogena, črevesnih encimov, encimov trebušne slinavke, vsebnost bikarbonatov v pankreasnem soku in zmanjša izločanje klorovodikove kisline.
Izločanje trebušne slinavke se poveča pod delovanjem gastrina, serotonina, insulina. Spodbujajo tudi izločanje žolčnih soli trebušne slinavke. Zmanjšajte izločanje glukagona trebušne slinavke, somatostatina, vazopresina, adrenokortikotropnega hormona (ACTH), kalcitonina.
Endokrini regulatorji motorične (motorične) funkcije gastrointestinalnega trakta vključujejo hormon Motilin. Motilin sintetizirajo in sproščajo v kri enterokromafinske celice sluznice 12 pr. in jejunum. Žolčne kisline so stimulatorji sinteze in sproščanja motilina v kri. Motilin 5-krat bolj spodbuja peristaltiko želodca, tankega in debelega črevesa kot parasimpatični mediator ANS acetilholin. Motilin skupaj s holecistokininom nadzoruje kontraktilno funkcijo žolčnika.
Endokrini regulatorji motorične (motorične) in sekretorne funkcije črevesja vključujejo hormon serotonin, ki ga sintetizirajo črevesne celice. Pod vplivom tega serotonina se poveča peristaltika in sekretorna aktivnost črevesja. Poleg tega je črevesni serotonin rastni dejavnik za nekatere vrste simbiotske črevesne mikroflore. Simbiotska mikroflora hkrati sodeluje pri sintezi črevesnega serotonina z dekarboksilacijo triptofana, ki je vir in surovina za sintezo serotonina. Pri disbakteriozi in nekaterih drugih črevesnih boleznih se zmanjša sinteza serotonina v črevesju.
Iz tankega črevesa himus v delih (približno 15 ml) vstopi v debelo črevo. Ta pretok uravnava ileocekalni sfinkter (Bauhinova zaklopka). Odpiranje sfinktra se pojavi refleksno: peristaltika ileuma (končni del tankega črevesa) poveča pritisk na sfinkter s strani tankega črevesa, sfinkter se sprosti (odpre), himus vstopi v slepo črevo (slepo črevo). začetni del debelega črevesa). Ko je slepo črevo napolnjeno in raztegnjeno, se sfinkter zapre in himus se ne vrne nazaj v tanko črevo.
Spodaj lahko komentirate temo.
Disbakterioza - kakršne koli spremembe kvantitativne ali kvalitativne normalne sestave črevesne mikroflore ...
... kot posledica spremembe pH črevesnega okolja (zmanjšanje kislosti), ki se pojavi v ozadju zmanjšanja števila bifido-, lakto- in propionobakterij iz različnih razlogov ... Če število bifido-, lakto-, propionobakterij se zmanjša, nato pa v skladu s tem količina kislih presnovkov, ki jih proizvajajo te bakterije, da ustvarijo kislo okolje v črevesju ... Patogeni mikroorganizmi to uporabljajo in se začnejo aktivno razmnoževati (patogeni mikrobi ne prenesejo kislega okolje) ...
…poleg tega patogena mikroflora sama proizvaja alkalne presnovke, ki povišajo pH okolja (zmanjšanje kislosti, povečanje alkalnosti), pride do alkalizacije črevesne vsebine, kar je ugodno okolje za življenje in razmnoževanje patogenih bakterij.
Metaboliti (toksini) patogene flore spremenijo pH v črevesju, kar posredno povzroči disbakteriozo, saj posledično postane možen vnos tujerodnih mikroorganizmov v črevesje in je moteno normalno polnjenje črevesja z bakterijami. Tako obstaja vrsta Začaran krog , samo poslabša potek patološkega procesa.
V našem diagramu lahko koncept "disbakterioze" opišemo na naslednji način:
Zaradi različnih razlogov se zmanjša število bifidobakterij in (ali) laktobacilov, kar se kaže v razmnoževanju in rasti patogenih mikrobov (stafilokoki, streptokoki, klostridije, glive itd.) Preostale mikroflore s svojimi patogenimi lastnostmi.
Tudi zmanjšanje bifidusa in laktobacilov se lahko kaže v rasti sočasne patogene mikroflore (E. coli, enterokoki), zaradi česar začnejo kazati patogene lastnosti.
In seveda v nekaterih primerih ni izključena situacija, ko je koristna mikroflora popolnoma odsotna.
To so pravzaprav različice različnih "pleksusov" črevesne disbakterioze.
Kaj je pH in kislost? Pomembno!
Označene so vse raztopine in tekočine pH vrednost(pH - potencialni vodik - potencialni vodik), njihovo kvantificiranje kislost.
Če je pH znotraj
- od 1,0 do 6,9, potem se imenuje okolje kislo;
— enako 7,0 — nevtralen sreda;
- pri pH od 7,1 do 14,0 je medij alkalno.
Nižji kot je pH, večja je kislost, višji kot je pH, večja je alkalnost medija in nižja je kislost.
Ker je človeško telo 60-70% sestavljeno iz vode, pH vrednost močno vpliva na kemične procese, ki se odvijajo v telesu, in s tem na zdravje ljudi. Neuravnotežen pH je raven pH, pri kateri postane okolje telesa preveč kislo ali preveč bazično za daljše obdobje. Dejansko je uravnavanje pH tako pomembno, da je človeško telo samo razvilo sposobnost nadzora kislinsko-bazičnega ravnovesja v vsaki celici. Vsi regulacijski mehanizmi telesa (vključno z dihanjem, metabolizmom, proizvodnjo hormonov) so usmerjeni v uravnavanje ravni pH. Če pH postane prenizek (kisel) ali previsok (alkalen), se celice telesa zastrupijo s svojimi strupenimi emisijami in odmrejo.
V telesu raven pH uravnava kislost krvi, kislost urina, kislost nožnice, kislost semenske tekočine, kislost kože itd. Toda zdaj nas zanima raven pH in kislost debelega črevesa, nazofarinksa in ust, želodca.
Kislost v debelem črevesu
Kislost v debelem črevesu: 5,8 - 6,5 pH, to je kislo okolje, ki ga vzdržuje normalna mikroflora, zlasti, kot sem že omenil, bifidobakterije, laktobacili in propionobakterije zaradi dejstva, da nevtralizirajo alkalne presnovne produkte in proizvajajo svoje kisle metabolite - mlečno kislino in druge organske kisline...
... Normalna mikroflora s tvorbo organskih kislin in zniževanjem pH črevesne vsebine ustvarja razmere, v katerih se patogeni in oportunistični mikroorganizmi ne morejo razmnoževati. Zato streptokoki, stafilokoki, klebsiella, klostridije in druge "slabe" bakterije predstavljajo le 1% celotne črevesne mikroflore zdravega človeka.
- Dejstvo je, da patogeni in oportunistični mikrobi ne morejo obstajati v kislem okolju in posebej proizvajajo zelo alkalne presnovne produkte (metabolite), katerih cilj je alkalizacija črevesne vsebine s povečanjem pH, da bi ustvarili ugodne življenjske razmere zase (povišan pH - torej - zmanjšanje kislosti – torej alkalizacija). Še enkrat ponavljam, da bifidus, lakto in propionobakterije nevtralizirajo te alkalne metabolite, poleg tega pa same proizvajajo kisle metabolite, ki znižujejo pH in povečujejo kislost okolja, s čimer ustvarjajo ugodne pogoje za njihov obstoj. Tu nastaja večno soočenje med »dobrimi« in »slabimi« mikrobi, ki ga ureja Darwinov zakon: »preživetje najmočnejšega«!
na primer
- Bifidobakterije lahko znižajo pH črevesnega okolja na 4,6-4,4;
- Laktobacili do 5,5-5,6 pH;
- Propionobakterije lahko znižajo pH na 4,2-3,8, to je pravzaprav njihova glavna funkcija. Propionsko kislinske bakterije proizvajajo organske kisline (propionsko kislino) kot končni produkt njihove anaerobne presnove.
Kot lahko vidite, so vse te bakterije kislotvorne, zato jih pogosto imenujemo "kislotvorne" ali pogosto preprosto "mlečnokislinske bakterije", čeprav iste propionske bakterije niso mlečnokislinske, ampak propionskokislinske bakterije. ...
Kislost v nazofarinksu, v ustih
Kot sem že omenil v poglavju, v katerem smo analizirali funkcije mikroflore zgornjih dihalnih poti: ena od funkcij mikroflore nosu, žrela in grla je regulatorna funkcija, tj. normalna mikroflora zgornjih dihalnih poti sodeluje pri uravnavanju vzdrževanja pH vrednosti okolja ...
… Toda če “regulacijo pH v črevesju” opravlja samo normalna črevesna mikroflora (bifido-, lakto- in propionobakterije) in je to ena njenih glavnih nalog, potem je v nazofarinksu in ustih funkcija “regulacije pH” izvaja ne samo normalna mikroflora teh teles, pa tudi izločki sluznice: slina in smrkelj ...
- Opazili ste že, da se sestava mikroflore zgornjih dihalnih poti bistveno razlikuje od črevesne mikroflore, če v črevesju zdrave osebe prevladuje koristna mikroflora (bifido- in laktobacili), potem pa pogojno patogeni mikroorganizmi (Neisseria, Corynebacterium itd.). .) ), tam so lakto- in bifidobakterije prisotne v majhnih količinah (mimogrede, bifidobakterije lahko sploh niso). Takšna diferencialna sestava mikroflore črevesja in dihalnih poti je posledica dejstva, da opravljajo različne funkcije in naloge (funkcije mikroflore zgornjih dihalnih poti, glej poglavje 17).
Torej, kislost v nazofarinksu določa ga njegova normalna mikroflora, pa tudi sluznični izločki (smrklji) - izločki, ki jih proizvajajo žleze epitelnega tkiva sluznice dihalnih poti. Normalni pH (kislost) sluzi je 5,5-6,5, kar je kislo okolje. V skladu s tem ima pH v nazofarinksu pri zdravi osebi enake vrednosti.
Zakisanost ust in žrela določa njihovo normalno mikrofloro in izločanje sluznice, zlasti sline. Normalni pH sline je 6,8-7,4 pH pH v ustih in žrelu ima enake vrednosti.
1. Raven pH v nazofarinksu in ustih je odvisna od njegove normalne mikroflore, ki je odvisna od stanja črevesja.
2. Nivo pH v nazofarinksu in ustih je odvisen od pH sluzničnih izločkov (smrklja in sline), ta pH pa je odvisen tudi od ravnovesja našega črevesja.
Kislost želodca
Kislost želodca je v povprečju 4,2-5,2 pH, je to zelo kislo okolje (včasih, odvisno od hrane, ki jo zaužijemo, lahko pH niha med 0,86 - 8,3). Mikrobna sestava želodca je zelo slaba in je zastopana z majhnim številom mikroorganizmov (laktobacili, streptokoki, helikobakterije, glive), t.j. bakterije, ki prenesejo tako močno kislost.
Za razliko od črevesja, kjer kislost ustvarja normalna mikroflora (bifido-, lakto- in propionobakterije), in tudi za razliko od nazofarinksa in ust, kjer kislost ustvarjajo normalna mikroflora in sluznični izločki (smrkelj, slina), glavni prispevek k Skupno kislost želodca povzroča želodčni sok - klorovodikova kislina, ki jo proizvajajo celice želodčnih žlez, ki se nahajajo predvsem v predelu fundusa in telesa želodca.
Torej, to je bila pomembna digresija o "pH", zdaj nadaljujemo.
V znanstveni literaturi se v razvoju disbakterioze praviloma razlikujejo štiri mikrobiološke faze ...
Kakšne so natančne faze razvoja disbakterioze, boste izvedeli iz naslednjega poglavja, izvedeli boste tudi o oblikah in vzrokih tega pojava ter o tej vrsti disbakterioze, ko ni nobenih simptomov iz prebavil.
Preden gremo naprej, naj ponovim vprašanja, na katera mislim, da glede na informacije o prebavi zdaj sploh ni težko odgovoriti. 1. Kaj je razlog za potrebo po normalizaciji pH medija (šibko alkalnega) debelega črevesa? 2. Katere različice kislinsko-bazičnega stanja so možne za medij debelega črevesa? 3. Kaj je razlog za odstopanje kislinsko-bazičnega stanja notranjega okolja debelega črevesa od norme? Torej, žal in ah, moramo priznati, da iz vsega povedanega o prebavi zdravega človeka sploh ne sledi potreba po normalizaciji pH okolja njegovega debelega črevesa. Pri normalnem delovanju prebavnega trakta tak problem ne obstaja, to je povsem očitno. Debelo črevo v polnem stanju ima zmerno kislo okolje s pH 5,0-7,0, kar omogoča predstavnikom normalne mikroflore debelega črevesa, da aktivno razgrajujejo vlakna, sodelujejo pri sintezi vitaminov E, K, skupine B ( B B. ") in druge biološko aktivne snovi. Hkrati pa prijazna črevesna mikroflora opravlja zaščitno funkcijo, uničuje fakultativne in patogene mikrobe, ki povzročajo razpad. Tako normalna mikroflora debelega črevesa določa razvoj naravne imunosti v njegov gostitelj. Razmislimo o drugi situaciji, ko debelo črevo ne Da, v tem primeru bo reakcija njegovega notranjega okolja opredeljena kot šibko alkalna, zaradi dejstva, da se v lumen sprosti majhna količina šibko alkalnega črevesnega soka. debelega črevesa (približno 50-60 ml na dan s pH 8,5-9,0 Toda tudi tokrat ni niti najmanjšega razloga, da bi se bali gnitnih in fermentacijskih procesov, kajti če v debelem črevesu ni ničesar, tako da pravzaprav ni nič gniti. Še več, s takšno alkalizacijo se ni treba ukvarjati, ker je to fiziološka norma zdravega telesa. Menim, da neupravičena dejanja zakisanosti debelega črevesa zdravemu človeku ne morejo prinesti nič drugega kot škodo. Kje se torej pojavi problem alkalnosti debelega črevesa, s katerim se je treba boriti, na čem temelji? Zdi se mi, da je bistvo v tem, da se ta težava na žalost predstavlja kot samostojna, kljub svoji pomembnosti pa je le posledica nezdravega delovanja celotnega prebavnega trakta. Zato je treba iskati vzroke za odstopanja od norme ne na ravni debelega črevesa, ampak veliko višje - v želodcu, kjer se odvija celovit proces priprave sestavin hrane za absorpcijo. Neposredno je odvisno od kakovosti predelave hrane v želodcu - ali jo bo telo pozneje absorbiralo ali bo v neprebavljeni obliki šlo v debelo črevo na odlaganje. Kot veste, ima klorovodikova kislina pomembno vlogo v procesu prebave v želodcu. Spodbuja sekretorno aktivnost želodčnih žlez, spodbuja pretvorbo pepsinogena, ki ne more delovati na beljakovine, v encim pepsin; ustvarja optimalno kislinsko-bazično ravnovesje za delovanje encimov želodčnega soka; povzroča denaturacijo, predhodno uničenje in nabrekanje živilskih beljakovin, zagotavlja njihovo razgradnjo z encimi; podpira antibakterijsko delovanje želodčnega soka, to je uničenje patogenih in gnitnih mikrobov. Klorovodikova kislina spodbuja tudi prehod hrane iz želodca v dvanajsternik in nadalje sodeluje pri uravnavanju izločanja dvanajstničnih žlez, spodbuja njihovo motorično aktivnost. Želodčni sok zelo aktivno razgrajuje beljakovine ali, kot pravi znanost, ima proteolitični učinek, aktivira encime v širokem območju pH od 1,5-2,0 do 3,2-4,0. Pri optimalni kislosti medija ima pepsin cepilni učinek na beljakovine, prekine peptidne vezi v proteinski molekuli, ki jo tvorijo skupine različnih aminokislin. "Zaradi tega učinka kompleksna beljakovinska molekula razpade na enostavnejše snovi: peptone, peptide in proteaze. Pepsin zagotavlja hidrolizo glavnih beljakovinskih snovi, ki sestavljajo mesne izdelke, predvsem pa kolagena, glavne sestavine vlaken vezivnega tkiva. Pod vplivom pepsina se začne razgradnja beljakovin.Vendar pa v želodcu cepitev doseže le peptide in albumozo - velike fragmente beljakovinske molekule.Nadaljnja cepitev teh derivatov beljakovinske molekule se pojavi že v tankem črevesu pod delovanjem encimov. črevesnega soka in soka trebušne slinavke.V tankem črevesu se aminokisline, ki nastanejo med končno prebavo beljakovin, raztopijo v črevesni vsebini in absorbirajo v kri.In povsem naravno je, da če je telo označeno s katerim koli parametrom, tam bodo vedno ljudje, pri katerih je povečana ali zmanjšana. Odstopanje v smeri povečanja ima predpono "hiper" in proti zmanjšanju - "hipo". Ne predstavljajte izjeme v zvezi s tem in bolniki z oslabljeno sekretorno funkcijo želodca. Hkrati se sprememba sekretorne funkcije želodca, za katero je značilna povečana raven klorovodikove kisline z njenim prekomernim sproščanjem - hipersekrecija, imenuje hiperacidni gastritis ali gastritis z visoko kislostjo želodčnega soka. Kadar je ravno nasprotno in se klorovodikova kislina izloča manj kot običajno, imamo opravka s hipocidičnim gastritisom ali gastritisom z nizko kislostjo želodčnega soka. V primeru popolne odsotnosti klorovodikove kisline v želodčnem soku govorimo o anacidnem gastritisu ali gastritisu z ničelno kislostjo želodčnega soka. Sama bolezen "gastritis" je opredeljena kot vnetje želodčne sluznice v kronični obliki, ki jo spremlja prestrukturiranje njene strukture in progresivna atrofija, kršitev sekretornih, motoričnih in endokrinih (absorpcijskih) funkcij želodca. Moram reči, da je gastritis veliko pogostejši, kot si mislimo. Po statističnih podatkih se gastritis v takšni ali drugačni obliki odkrije med gastroenterološkim pregledom, to je pregledom prebavil, pri skoraj vsakem drugem bolniku. V primeru hipocidičnega gastritisa, ki ga povzroča zmanjšanje kislinske funkcije želodca in posledično aktivnosti želodčnega soka ter zmanjšanja njegove kislosti, prehranska kaša, ki prihaja iz želodca v tanko črevo, ne bo več biti tako kisla kot pri normalni tvorbi kisline. In naprej po celotni dolžini črevesja, kot je prikazano v poglavju "Osnove prebavnega procesa", je možna le njegova dosledna alkalizacija. Če se pri normalni tvorbi kisline stopnja kislosti vsebine debelega črevesa zmanjša na rahlo kislo in celo na nevtralno reakcijo pH 5-7, potem v primeru nizke kislosti želodčnega soka - v debelem črevesu reakcija Vsebina bo že nevtralna ali rahlo alkalna s pH 7-8. Če živilska kaša, ki je v želodcu rahlo nakisana in ne vsebuje živalskih beljakovin, prevzame v debelem črevesu alkalno reakcijo, potem če vsebuje živalske beljakovine, ki so izrazito bazičen produkt, postane vsebina debelega črevesa alkalna za dolgo časa. Zakaj na dolgo? Ker je zaradi alkalne reakcije notranjega okolja debelega črevesa njegova peristaltika močno oslabljena. Spomnimo se, kakšno okolje je v praznem debelem črevesu? - Alkalna. Velja tudi obratno: če je okolje debelega črevesa bazično, potem je debelo črevo prazno. In če je prazno, zdravo telo ne bo izgubljalo energije za peristaltično delo, debelo črevo pa počiva. Počitek, ki je za zdravo črevesje povsem naraven, se konča s spremembo kemijske reakcije njegovega notranjega okolja v kislo, kar v kemijskem jeziku našega telesa pomeni, da je debelo črevo polno, čas je za delo, čas je za kompaktira, dehidrira in premakne nastalo blato bližje izhodu. Toda ko je debelo črevo napolnjeno z bazično vsebino, debelo črevo ne prejme kemičnega signala, da bi ostalo ostalo končalo in začelo delovati. In še več, telo še vedno misli, da je debelo črevo prazno, medtem pa se debelo črevo kar naprej polni in polni. In to je resno, saj so lahko posledice najhujše. Razvpito zaprtje bo morda najbolj neškodljivo med njimi. V primeru popolne odsotnosti proste klorovodikove kisline v želodčnem soku, kot se zgodi pri anacidnem gastritisu, encim pepsin v želodcu sploh ne nastaja. Proces prebave živalskih beljakovin v takih pogojih je celo teoretično nemogoč. In potem skoraj vse zaužite živalske beljakovine v neprebavljeni obliki končajo v debelem črevesu, kjer bo reakcija blata močno alkalna. Povsem očitno postane, da se procesom razpada preprosto ne moremo izogniti. To mračno napoved poslabša še eno žalostno stanje. Če na samem začetku prebavnega trakta zaradi odsotnosti klorovodikove kisline ni bilo antibakterijskega delovanja želodčnega soka, potem patogeni in gnitni mikrobi, vneseni s hrano, ki jih želodčni sok ne uniči, vstopajo v debelo črevo na dobro alkaliziranem »tla«, dobijo najugodnejše pogoje za življenje in se začnejo pospešeno razmnoževati. Hkrati z izrazito antagonistično aktivnostjo v odnosu do predstavnikov normalne mikroflore debelega črevesa patogeni mikrobi zavirajo njihovo vitalno aktivnost, kar vodi do motenj normalnega prebavnega procesa v debelem črevesu z vsemi posledičnimi posledicami. Dovolj je reči, da so končni produkti gnitnega bakterijskega razkroja beljakovin takšne strupene in biološko aktivne snovi, kot so amini, vodikov sulfid, metan, ki imajo strupene učinke na celotno človeško telo. Posledica tega nenormalnega stanja je zaprtje, kolitis, enterokolitis itd. Zaprtje pa povzroči nastanek hemoroidov, hemoroidi pa izzovejo zaprtje. Glede na gnilobne lastnosti iztrebkov je zelo verjetno, da se bodo v prihodnosti pojavile različne vrste tumorjev, do malignih. Za zatiranje gnitnih procesov v danih okoliščinah, za obnovitev normalne mikroflore in motorične funkcije debelega črevesa se je seveda treba boriti za normalizacijo pH njegovega notranjega okolja. In v tem primeru se mi zdi razumna rešitev čiščenje in zakisanje debelega črevesa po metodi N. Walkerja s klistiranjem z dodatkom limoninega soka. A hkrati se zdi, da je vse to bolj kozmetično kot radikalno sredstvo za boj proti alkalnosti debelega črevesa, saj samo po sebi nikakor ne more odpraviti temeljnih vzrokov za takšno stisko v našem telesu.
Kislost(lat. aciditas) je značilnost aktivnosti vodikovih ionov v raztopinah in tekočinah.
V medicini je kislost bioloških tekočin (kri, urin, želodčni sok in drugo) diagnostično pomemben parameter bolnikovega zdravja. V gastroenterologiji za pravilno diagnozo številnih bolezni, na primer požiralnika in želodca, ena ali celo povprečna vrednost kislosti ni pomembna. Najpogosteje je pomembno razumeti dinamiko spreminjanja kislosti čez dan (nočna kislost se pogosto razlikuje od dnevne) na več področjih telesa. Včasih je pomembno poznati spremembo kislosti kot reakcijo na določene dražilne snovi in stimulanse.
pH vrednost
V raztopinah se anorganske snovi: soli, kisline in alkalije ločijo na sestavne ione. V tem primeru so vodikovi ioni H + nosilci kislih lastnosti, ioni OH − pa so nosilci alkalnih lastnosti. V močno razredčenih raztopinah so kisle in alkalne lastnosti odvisne od koncentracij H + in OH − ionov. V navadnih raztopinah so kisle in alkalne lastnosti odvisne od aktivnosti ionov a H in a OH, to je od istih koncentracij, vendar prilagojenih na koeficient aktivnosti γ, ki se določi eksperimentalno. Za vodne raztopine velja ravnotežna enačba: a H × a OH \u003d K w, kjer je K w konstanta, ionski produkt vode (K w \u003d 10 - 14 pri temperaturi vode 22 ° C) . Iz te enačbe sledi, da sta aktivnost vodikovih ionov H + in aktivnost OH ionov med seboj povezani. Danski biokemik S.P.L. Sorensen je leta 1909 predlagal vodikovo predstavo pH, ki je po definiciji enak decimalnemu logaritmu aktivnosti vodikovih ionov, vzetega z minusom (Rapoport S.I. et al.):
pH \u003d - lg (a H).
Na podlagi dejstva, da je v nevtralnem mediju a H \u003d a OH in iz izpolnitve enakosti za čisto vodo pri 22 ° C: a H × a OH \u003d K w \u003d 10 - 14, dobimo, da je kislost čiste vode pri 22 ° C (takrat je nevtralna kislost) = 7 enot. pH.
Raztopine in tekočine glede na njihovo kislost štejemo:
- nevtralen pri pH = 7
- kislo pri pH< 7
- alkalno pri pH > 7
Nekaj napačnih predstav
Če eden od pacientov reče, da ima "ničelno kislost", potem to ni nič drugega kot preobrat fraze, ki najverjetneje pomeni, da ima nevtralno vrednost kislosti (pH = 7). V človeškem telesu vrednost indeksa kislosti ne sme biti nižja od 0,86 pH. Prav tako je pogosto napačno prepričanje, da so lahko vrednosti kislosti le v območju od 0 do 14 pH. V tehnologiji je indikator kislosti negativen in več kot 20.Ko govorimo o zakisanosti organa, je pomembno razumeti, da se lahko zakisanost v različnih delih organa pogosto bistveno razlikuje. Tudi kislost vsebine v svetlini organa in kislost na površini sluznice organa pogosto nista enaki. Za sluznico telesa želodca je značilno, da je kislost na površini sluzi, obrnjeni proti svetlini želodca, pH 1,2–1,5, na strani sluzi, obrnjeni proti epiteliju, pa je nevtralna (7,0). pH).
pH vrednost za nekatera živila in vodo
Spodnja tabela prikazuje vrednosti kislosti nekaterih običajnih živil in čiste vode pri različnih temperaturah:| Izdelek | Kislost, enote pH |
| Limonin sok | 2,1 |
| Vino | 3,5 |
| Paradižnikov sok | 4,1 |
| pomarančni sok | 4,2 |
| Črna kava | 5,0 |
| Čista voda pri 100°C |
6,13 |
| Čista voda pri 50°C |
6,63 |
| Sveže mleko | 6,68 |
| Čista voda pri 22°C |
7,0 |
| Čista voda pri 0°C | 7,48 |
Kislost in prebavni encimi
Številni procesi v telesu so nemogoči brez sodelovanja posebnih beljakovin - encimov, ki katalizirajo kemične reakcije v telesu, ne da bi se podvrgli kemičnim transformacijam. Prebavni proces ni mogoč brez sodelovanja vrste prebavnih encimov, ki razgrajujejo različne organske molekule hrane in delujejo le v ozkem območju kislosti (za vsak encim svojo). Najpomembnejši proteolitični encimi (prebavne beljakovine hrane) želodčnega soka: pepsin, gastriksin in kimozin (renin) nastajajo v neaktivni obliki - v obliki proencimov in se kasneje aktivirajo s klorovodikovo kislino želodčnega soka. Pepsin je najbolj aktiven v močno kislem okolju, s pH 1 do 2, gastriksin ima največjo aktivnost pri pH 3,0–3,5, kimozin, ki razgrajuje mlečne beljakovine do netopne kazeinske beljakovine, ima največjo aktivnost pri pH 3,0–3,5. .Proteolitični encimi, ki jih izloča trebušna slinavka in »delujejo« v dvanajstniku: tripsin, ki ima optimalno delovanje v rahlo alkalnem okolju, pri pH 7,8–8,0, kimotripsin, ki mu je po funkcionalnosti blizu, je najbolj aktiven v okolju z kislost do 8,2. Največja aktivnost karboksipeptidaz A in B je 7,5 pH. Blizu vrednosti maksimalnih in drugih encimov, ki opravljajo prebavne funkcije v rahlo alkalnem okolju črevesja.
Zmanjšana ali povečana kislost glede na normo v želodcu ali dvanajstniku tako vodi do znatnega zmanjšanja aktivnosti nekaterih encimov ali celo do njihove izključitve iz prebavnega procesa in posledično do prebavnih težav.
Kislost sline in ustne votline
Kislost sline je odvisna od stopnje izločanja sline. Običajno je kislost mešane človeške sline 6,8–7,4 pH, vendar pri visoki stopnji salivacije doseže 7,8 pH. Kislost sline parotidnih žlez je 5,81 pH, submandibularnih žlez - 6,39 pH.Pri otrocih je povprečna kislost mešane sline 7,32 pH, pri odraslih - 6,40 pH (Rimarchuk G.V. in drugi).
Kislost zobnih oblog je odvisna od stanja trdih tkiv zob. Ker je pri zdravih zobeh nevtralen, se premakne na kislo stran, odvisno od stopnje razvoja kariesa in starosti mladostnika. Pri 12-letnih mladostnikih z začetnim stadijem kariesa (predkaries) je kislost plaka 6,96 ± 0,1 pH, pri 12-13-letnih mladostnikih z zmernim kariesom pa je kislost plaka od 6,63 do 6,74 pH, pri 16-letnih mladostnikih s površinskim in srednjim kariesom je kislost plaka 6,43 ± 0,1 pH oziroma 6,32 ± 0,1 pH (Krivonogova L.B.).
Kislost izločkov žrela in grla
Kislost izločka žrela in grla pri zdravih ljudeh in bolnikih s kroničnim laringitisom in faringolaringealnim refluksom je drugačna (A.V. Lunev):|
Skupine anketiranih |
pH merilna točka |
|||||||||||||||||||||||||
|
Žrelo, |
Larinks, |
|||||||||||||||||||||||||
|
zdravi obrazi |
||||||||||||||||||||||||||
| Bolniki s kroničnim laringitisom brez GERD |
Zgornja slika prikazuje graf kislosti v požiralniku zdrave osebe, pridobljen z intragastrično pH-metrijo (Rapoport S.I.). Na grafu so jasno vidni gastroezofagealni refluksi - močno zmanjšanje kislosti na 2–3 pH, kar je v tem primeru fiziološko. Kislost v želodcu. Visoka in nizka kislost Največja opažena kislost v želodcu je 0,86 pH, kar ustreza tvorbi kisline 160 mmol/l. Najmanjša kislost v želodcu je 8,3 pH, kar ustreza kislosti nasičene raztopine HCO 3 - ionov. Normalna kislost v lumnu telesa želodca na prazen želodec je 1,5-2,0 pH. Kislost na površini epitelijske plasti, ki je obrnjena proti lumenu želodca, je 1,5–2,0 pH. Kislost v globini epitelne plasti želodca je približno 7,0 pH. Normalna kislost v antrumu želodca je 1,3–7,4 pH. Vzrok številnih bolezni prebavnega trakta je neravnovesje v procesih proizvodnje in nevtralizacije kisline. Dolgotrajna hipersekrecija klorovodikove kisline ali nezadostna nevtralizacija kisline in posledično povečana kislost v želodcu in / ali dvanajstniku povzroča tako imenovane kislinsko odvisne bolezni. Trenutno so to: peptični ulkus želodca in dvanajstnika, gastroezofagealna refluksna bolezen (GERB), erozivne in ulcerativne lezije želodca in dvanajstnika ob jemanju aspirina ali nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID), Zollinger-Ellisonov sindrom, gastritis. in gastroduodenitis z visoko kislostjo in drugi. Zmanjšano kislost opazimo pri anacidnem ali hipoacidnem gastritisu ali gastroduodenitisu, pa tudi pri raku želodca. Gastritis (gastroduodenitis) se imenuje anacid ali gastritis (gastroduodenitis) z nizko kislostjo, če je kislost v telesu želodca približno 5 enot ali več. pH. Vzrok nizke kislosti je pogosto atrofija parietalnih celic v sluznici ali kršitev njihovih funkcij. Zgoraj je graf kislosti (dnevni pH-gram) telesa želodca zdrave osebe (črtkana črta) in bolnika z razjedo na dvanajstniku (polna črta). Trenutki prehranjevanja so označeni s puščicami z oznako "Hrana". Graf prikazuje učinek nevtralizacije kisline hrane, pa tudi povečano kislost želodca z razjedo dvanajstnika (Jakovenko A.V.). kislost v črevesjuNormalna kislost v bulbusu dvanajstnika je 5,6–7,9 pH. Kislost v jejunumu in ileumu je nevtralna ali rahlo alkalna in se giblje od 7 do 8 pH. Kislost soka tankega črevesa je 7,2–7,5 pH. Ob povečanem izločanju doseže 8,6 pH. Kislost izločka duodenalnih žlez - od pH 7 do 8 pH.
kislost blataKislost blata zdrave osebe, ki jedo mešano prehrano, je določena z vitalno aktivnostjo mikroflore debelega črevesa in je enaka 6,8–7,6 pH. Kislost blata velja za normalno v območju od 6,0 do 8,0 pH. Kislost mekonija (prvotnega blata novorojenčkov) je približno 6 pH. Odstopanja od norme v kislosti blata:
Kislost krviKislost plazme človeške arterijske krvi se giblje od 7,37 do 7,43 pH, v povprečju 7,4 pH. Kislinsko-bazično ravnovesje v človeški krvi je eden najbolj stabilnih parametrov, ki ohranja kisle in alkalne komponente v določenem ravnovesju v zelo ozkih mejah. Celo majhen premik od teh meja lahko povzroči hudo patologijo. Pri premiku na kislo stran se pojavi stanje, imenovano acidoza, in na alkalno stran - alkaloza. Sprememba kislosti krvi nad 7,8 pH ali pod 6,8 pH je nezdružljiva z življenjem.Kislost venske krvi je 7,32–7,42 pH. Kislost eritrocitov je 7,28–7,29 pH. Kislost urinaPri zdravi osebi z normalnim režimom pitja in uravnoteženo prehrano je kislost urina v območju od 5,0 do 6,0 pH, lahko pa se giblje od 4,5 do 8,0 pH. Kislost urina pri novorojenčku, mlajšem od enega meseca, je normalna - od 5,0 do 7,0 pH.Kislost urina se poveča, če v človeški prehrani prevladuje mesna hrana, bogata z beljakovinami. Težko fizično delo poveča kislost urina. Mlečno-vegetarijanska prehrana povzroči, da urin postane rahlo alkalen. Pri povečani kislosti želodca opazimo povečanje kislosti urina. Zmanjšana kislost želodčnega soka ne vpliva na kislost urina. Sprememba kislosti urina najpogosteje ustreza spremembi. Kislost urina se spreminja pri številnih boleznih ali telesnih stanjih, zato je določanje kislosti urina pomemben diagnostični dejavnik. Kislost nožniceNormalna kislost ženske nožnice se giblje od 3,8 do 4,4 pH in v povprečju med 4,0 in 4,2 pH. Kislost nožnice pri različnih boleznih:
Publikacije za zdravstvene delavce, ki obravnavajo problematiko zakisanosti ženskih spolnih organov
Kislost spermeNormalna raven kislosti semena je med 7,2 in 8,0 pH. Odstopanja od teh vrednosti sama po sebi niso patološka. Hkrati lahko v kombinaciji z drugimi odstopanji kaže na prisotnost bolezni. Med infekcijskim procesom pride do povečanja pH vrednosti sperme. Močno alkalna reakcija sperme (kislost približno 9,0–10,0 pH) kaže na patologijo prostate. Z blokado izločevalnih kanalov obeh semenskih veziklov opazimo kislo reakcijo sperme (kislost 6,0-6,8 pH). Oploditvena sposobnost takih semenčic je zmanjšana. V kislem okolju semenčice izgubijo svojo mobilnost in odmrejo. Če kislost semenske tekočine pade pod 6,0 pH, semenčice popolnoma izgubijo svojo mobilnost in odmrejo.Kislost kožePovršina kože je prekrita z lipidom kislinski plašč oz Marchioninijev plašč, sestavljen iz mešanice sebuma in znoja, ki se ji dodajo organske kisline - mlečna, citronska in druge, ki nastanejo kot posledica biokemičnih procesov, ki se pojavljajo v povrhnjici. Kisli vodno-lipidni plašč kože je prva obrambna ovira pred mikroorganizmi. Pri večini ljudi je normalna kislost plašča 3,5–6,7 pH. Baktericidna lastnost kože, ki ji daje sposobnost, da se upre invaziji mikrobov, je posledica kisle reakcije keratina, posebne kemične sestave sebuma in znoja ter prisotnosti zaščitnega vodno-lipidnega plašča z visoko koncentracijo vodikovi ioni na njegovi površini. Nizkomolekularne maščobne kisline, ki jih vsebuje, predvsem glikofosfolipidi in proste maščobne kisline, imajo bakteriostatični učinek, ki je selektiven za patogene mikroorganizme. Površino kože naseljuje normalna simbiozna mikroflora, sposobna obstoja v kislem okolju: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Propionibacterium acnes in drugi. Nekatere od teh bakterij same proizvajajo mlečno in druge kisline, kar prispeva k nastanku kožnega kislega plašča.Zgornja plast povrhnjice (keratinske luske) ima kislost s pH vrednostjo od 5,0 do 6,0. Pri nekaterih kožnih boleznih se vrednost kislosti spremeni. Na primer, pri glivičnih boleznih se pH dvigne na 6, pri ekcemih do 6,5, pri aknah pa do 7. Kislost drugih človeških bioloških tekočinKislost tekočin v človeškem telesu običajno sovpada s kislostjo krvi in se giblje od 7,35 do 7,45 pH. Kislost nekaterih drugih človeških bioloških tekočin je običajno prikazana v tabeli:Na fotografiji desno: pufrske raztopine s pH=1,2 in pH=9,18 za umerjanje | |||||||||||||||||||||||||
